Tuberkulose

Tuberkulose

Tierseuchenrecht (1):

Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen (03.11.2004)

§ 1

Anzeigepflichtige Tierseuchen

Folgende Tierseuchen sind anzeigepflichtig:

36. Tuberkulose der Rinder (Mycobacterium bovis und Mycobacterium caprae) (*

M. caprae früher M. bovis subsp. caprae jetzt eigene Spezies

(* wo ist M. tuberculosis ?

Tuberkulose - Rind

Tierseuchenrecht (2):

Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten (09.11.2004)

Anlage zu § 1

Meldepflichtige Tierkrankheiten

26. Tuberkulose (*bei Einhufer, Rinder, Schweine, Schafe, Ziegen, Hunde, Katzen, Hasen, Kaninchen, Puten, Gänse, Enten, Hühner, Tauben

(* ausgenommen Mycobacterium bovis inklusive deren Subspezies-Infektionen, soweit Anzeigepflicht nach §1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht

Tuberkulose - Rind

Tierseuchenrecht (3):

Verordnung zum Schutz gegen die Tuberkulose des Rindes(Tuberkulose -VO)

in der Fassung der Bekanntmachung vom 13. März 1997

§ 1

(1) Im Sinne dieser Verordnung liegen vor:

1. Tuberkulose der Rinder, wenn diese durch

a) allergische Untersuchung mittels intrakutaner Tuber-kulinprobe oder

b) bakteriologische Untersuchung festgestellt ist;

Tuberkulose - Rind

Tierseuchenrecht (4):

2. Verdacht auf Tuberkulose der Rinder, wenn das Ergebnis

a) einer Untersuchung nach Nummer 1,

b) einer klinischen Untersuchung oder

c) einer pathologisch-anatomischen Untersuchung

den Ausbruch der Tuberkulose befürchten läßt.

Tuberkulose - Rind

Vorkommen:

Tuberkulose - Rind

Tuberkulose allgemein

Ätiologie (1):es werden unterschieden:

Tuberkulose-Erreger

- Mycobacterium tuberculosis (dominiert heute in Deutschland)

- Mycobacterium bovis (seit der Tilgung der Rindertuberkulose selten geworden)

atypische Mykobakterien (Mykobakteriose, MOTT = mycobacteria other than tuberculosis)

- Mycobacterium avium-Komplex (M. a. subsp. avium; M. avium subsp. paratuberculosis)

- Mycobacterium kansasii, M. xenopii, M. chelonae, M. fortuitum, usf

Lepra

- M. leprae, M. leprae-murium

Tuberkulose

Mögliche Folgen der Aufnahme von Mykobakterien

Tuberkulose

Pathogenese:

- die Immunantwort auf eine Mykobakterien-Infektion ist eine T-Zellantwort, diese Immunantwort kann:

- vor der Ausbreitung der Erreger im Körper schützen, evtl. sogar die Elimination der Erreger bewirken

- aber auch den Charakter einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (syn.: Typ IV-Reaktion, delayed type hypersensitivity, DTH) annehmen und dann zur Schädi-gung des Gewebes führen (Verkäsung)

- Nachweis der Überempfindlichkeit erfolgt durch die Tuber-kulinprobe (Tuberkulinisieren, Mantoux-Test Mensch)

Tuberkulose

Tuberkulose

Gsell und Coombs, 1963

Allgemeines (1):

- bei der Tuberkulose handelt es sich um eine seit sehr langer Zeit bekannte Krankheit

- entsprechend vielfältig ist die verwendete Nomenklatur, die uns heute nicht mehr immer leicht verständlich ist

Tuberkulose

Allgemeines (2):

es werden unterschieden:

- produktive (proliferative) Formen

sie gehen vor allem mit der Zubildung von Zellen einher

- exsudative Formen

sie gehen mit dem Austritt von Blutbestandteilen (Fibrin, PMN) einher

Tuberkulose

Allgemeines (3):

welche der beiden Formen auftritt ist abhängig von:

- der beteiligten Mykobakterien-Art

- der betroffenen Tierspezies

- der Abwehrlage des jeweiligen Einzeltieres

Tuberkulose

Allgemeines (4):

es werden makroskopisch unterschieden:

- produktive Herde

sie sind speckig und erinnern an Tumorgewebe (z.B. leukotisches Gewebe)

- verkäsende Herde

sie sind gelblich, bröckelig und trocken

sie entsprechen dem exsudativen Typ

> siehe Beispiele auf den nächsten Folien

Tuberkulose

Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Allgemeine Pathologie

Tuberkulose-Typ

Epitheloidzell-Typ

Fremdkörper„high turnover“

Fremdkörper„low turnover“

keineTyp vongranulomatöserEntzündung

janeinjaneinneinAggressivität derNoxe

VermehrungVermehrungkeineVermehrung

keineVermehrung

wird abgebautVerhalten der Noxeim Makrophagen

IVIIIII bII aI

Allgemeines (5):

es werden histologisch unterschieden:

- produktive Herde

bestehen ganz überwiegend aus Zellen, eine Nekrose ist nicht zu erkennen (s.u.), die Zellen sind ohne Schichtung angeordnet (wie in einem Tumor)

- verkäsende Herde

weisen zentral eine Nekrose (Verkäsung) auf, die von Zellen umgeben ist, die eine zwiebelschalenförmige Anordnung aufweisen (s.u.) (= klassisches Granulom)

> siehe Beispiele auf den nächsten Folien

Tuberkulose

Allgemeines (5):

es werden ferner unterschieden:

- primäre Verkäsung / Verkalkung

es kommt bereits zum Beginn der Erkrankung zur Nekrose mit anschließender dystrophischer Verkalkung

entspricht dem exsudativen Typ

- sekundäre Verkäsung / Verkalkung

nachdem es zu umfangreichen Zellansammlungen gekommen ist, kann es aufgrund von Versorgungs-störungen zum Gewebeuntergang kommen (ent-spricht somit der Nekrose in bösartigen Tumoren)

Tuberkulose

Morphologische Befunde - vergleichend (1):

proliferative Form (aviäre Tb Schw, Tb Ktz, Tb Pfd):gelblich-weiße, speckige Herde, keine Nekrose oder Ver-kalkung

proliferative Form Rd, exsudative Form Schw (M. bovis):gelbliche speckige Herde evtl. mit weißlichen, unterschied-lich großen trockenen, landkartenähnlichen Herden (Ver-käsung, Verkalkung)

exsudative Form Rd:umfangreiche Verkäsung evtl. mit Gewebeeinschmelzung

Tuberkulose

Morphologische Befunde - vergleichend (2):

Tuberkulose

Tuberkulose beim

Rind

Pathogenese (1):

die möglichen Verlaufsformen der (Lungen-) Tuberkulose sind bei Rind und Mensch sehr ähnlich

es werden unterschieden:

die Primär-Phase der Tuberkulose

die postprimäre Phase

Tuberkulose - Rind

Lungen-Tuberkulose beim Rind: eine Synopsis

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (2):

Primär-Phase der Tuberkulose (1)

- tritt auf, wenn der Erreger einen „naiven“ Patienten infiziert

- es kommt typischerweise zu einem Entzündungsherd im Eintrittsorgan (Lunge, Darm), sog. Primär-Infekt

- und via lymphogener Ausbreitung zur Mitbeteiligung des reagionären Lymphknotens, sog. vollständiger Primär-Komplex

- sollte es zum Abheilen (Selbstreinigung, v.a. am Darm) gekommen sein, bleibt nur der Lymphknoten verän-dert, sog. unvollständiger Primär-Komplex

Tuberkulose - Rind

Histologische Befunde:

Primär-Infekt

typische Tuberkel mit:

- zentraler Nekrose (Verkäsung) und Verkalkung

- Wall von Epitheloidzellen und Langhansschen Riesenzellen

- Wall von Lymphozyten und Plasmazellen

- evtl. Wall mit Fibrozyten und Kollagenfasern

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (3):

Primär-Phase der Tuberkulose (2)

aus dieser Phase kann es kommen:

> Abheilung (bei Tieren für unwahrscheinlich gehalten)

> zum Krankheits-Stillstand, es kommt zu keinen weiteren Veränderungen, vermehrungsfähige Erreger sind sehr langfristig in den Läsionen enthalten ("Fleck auf der Lunge", Mensch)

> zur schnellen Ausbreitung der Erreger im Organ bzw. im Körper (sog. früh-Generalisation)

> es kommt zum Aufflammen der Erkrankung (Exazer-bation) mit Änderung des Reaktionsbildes (s.u.)

> es kommt zu einer erneuten Infektion (Reinfektion), ebenfalls mit Änderung des Reaktionsbildes (s.u.)

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (4):

Postprimäre Phase der Tuberkulose (1)

- diese Phase entsteht durch:

- Exazerbation

- Re(Super)infektion bei bestehender Infektion

- sie wird geprägt durch die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ = Immunpathologie

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (5):

Postprimäre Phase der Tuberkulose (2)

- es kommt typischerweise zum Einbruch in die Kanal-systeme des Organs (Bronchien, Darmlumen, Milch-gänge)

- diese Phase heißt deshalb auch Organ-Tuberkulose

- da die Entzündung Anschluß an die Außenwelt gefun-den hat, spricht man auch von einer „offenen Tuber-kulose“

- es herrscht ein unmittelbares Infektionsrisiko (!)

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (6):

Postprimäre Phase der Tuberkulose (3)

- in der Lunge breitet sich die Entzündung entlang der Aufzweigung der luftleitenden Wege aus, die ein traubenförmiges Muster aufweisen (azinöse Form) (>>)

- kleinere Herde können zu größeren Knoten verschmel-zen (nodöse Form)

- häufig kommt beides gemeinsam vor (azinös-nodöse Form)

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (7):

Postprimäre Phase der Tuberkulose (4)

- im Rahmen der Organ-Tuberkulose kann es zur fort-geleiteten Infektion im Kanalsystem kommen

- d.h. von der Lungen-Tuberkulose aus Veränderungen in:

- Trachea und Kehlkopf

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (8):

Postprimäre Phase der Tuberkulose (5)

- durch Verflüssigung der nekrotischen Gewebemassen kann es zum Abfluß über das Kanalsystem kommen

- es entstehen sog. Einschmelzungs-Kavernen

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (9):

Generalisation (1)

zu unterscheiden sind:

- Frühgeneralisation

stellt sich bei sehr schlechter Abwehrlage bereits in der Primärphase ein

- Spätgeneralisation oder Niederbruchsphase

entsteht vor allem aus der Organ-Tuberkulose ebenfalls bei schlechter Abwehrlage

- Ausbreitung hämatogen

- Tuberkulin-Test ist meistens negativ! (Anergie)

Tuberkulose - Rind

Pathogenese (9):

Generalisation (2)

makroskopisch können zwei Bilder auftreten:

- akute Miliar-Tuberkulose (milium = die Hirse)

mit zahlreichen bis massenhaften Herden

in der Pleura als sog. Perlsucht

- als lobär-verkäsende Herde

umfangreiche käsige Nekrosen (v.a. bei Spätgene-ralisation)

Tuberkulose - Rind