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Leitthema Radiologe 2017 · 57:35–42 DOI 10.1007/s00117-016-0196-5 Online publiziert: 19. Dezember 2016 © Springer Medizin Verlag Berlin 2016 A. Wielandner 1 · P. Agarwal 2 · A. Toelly 1 · C. Bardach 3 1 Universitätsklinik für Radiologie und Nuklearmedizin, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich 2 Universitätsklinik für Radiologie, Medizinische Universität Freiburg, Freiburg, Deutschland 3 Abteilung für Radiologie, Krankenhaus Hietzing, Wien, Österreich Nichtinfektiöse Differenzialdiagnosen von Pneumonien Hintergrund Die Röntgenthoraxaufnahme stellt un- verändert einen zentralen Bestandteil für die Diagnose einer Pneumonie dar und ist gemäß der gültigen S3-Leitlinien zur Si- cherung der Verdachtsdiagnose notwen- dig [9]. Die dafür herangezogenen radio- logischen Merkmale neu aufgetretener Verschattungen sind für sich genommen jedoch keineswegs pathognomonisch für eine Pneumonie, sondern können auch bei einer Reihe anderer Erkrankungen auſtreten. So ist es nicht verwunderlich, dass verschiedene Studien zeigen konn- ten, dass bei bis zu 5 % der Patienten mit Erstverdacht einer infektiösen Pneu- monie andere pulmonale Erkrankungen vorliegen [1, 2]. Hinweise für alternati- ve Diagnosen sind zum Zeitpunkt der Erstvorstellung der Patienten v. a. bila- terale Konsolidierungen [8], „wandern- de Infiltrate“ [10], hohes Fieber ohne ein erhöhtes C-reaktives Protein (CRP) oder Leukozytose sowie eine Diskrepanz zwi- schen ausgedehnten Veränderungen in der Röntgenthoraxaufnahme und gerin- ger Klinik [3]. Im Verlauf der Erkrankung sollte v. a. eine therapieresistente „Pneu- monie“ den Verdacht auf eine alternative Diagnose lenken [11]. Diagnose Die Diagnose einer Pneumonie lässt sich nicht nur auf dem Boden klinischer Be- funde stellen, da bei vielen Erkrankun- gen der Atemwege die Symptome sehr ähnlich sind und sich Pneumonien in Abhängigkeit von Immunstatus, Vorer- krankungen und dem Alter des Patien- ten unterschiedlich manifestieren kön- nen. Auch Biomarker wie z. B. eine Erhö- hung des C-reaktiven Proteins oder das Vorliegen einer Leukozytose, sind nicht sehr spezifisch. Daher wird die Diagnose einer Pneumonie immer in Kombination mit der Bildgebung gestellt. Generell gilt, dass es bei adäquater Antibiotikathera- pie innerhalb von 72 h zu einer zumin- dest ansatzweisen klinischen Verbesse- rung kommen sollte und sonst eine kri- tische Reevaluierung von erapie und Differenzialdiagnosen notwendig ist [9, 11]. Bei etwa 5 % der Patienten mit Ver- dachtsdiagnose Pneumonie liegt eine nichtinfektiöse Ursache vor [1, 2]. Bildgebung Die angeführten Schwierigkeiten der radiologischen Diagnose von Pneumo- nien bzgl. Röntgenthoraxaufnahmen oder CT-Untersuchungen liegen darin begründet, dass die zur Diagnose heran- gezogenen Merkmale durch eine Reihe anderer Erkrankungen bedingt sein können [11]. Die in Röntgenthoraxauf- nahmen oder in der CT abgrenzbaren Milchglasverdichtungen oder Konsoli- dierungen des Lungenparenchyms sind die Folge einer Verdrängung von Luſt aus den Alveolarräumen. Dies kann, wie bei der Pneumonie, durch eine Anschop- pung mit Entzündungszellen bedingt sein. Daneben kann eine Anfüllung der Luſträume durch Flüssigkeit (Ödem, Blut) oder nichtinfektiöse Entzündungs- prozesse (organisierende Pneumonie, eosinophile Pneumonie) oder sogar Tumorzellen zu analogen Veränderun- gen in Röntgenthoraxaufnahmen oder im CT führen [8, 1214]. Neben den Parenchymveränderungen sollte daher auch ein besonderes Augenmerk auf zu- sätzliche Veränderungen wie bilaterale Pleuraergüsse (Ödem [8, 15]) oder eine ausgeprägte Lymphadenopathie (Tumor, Sarkoidose, Lymphom [8, 16, 17]) gelenkt werden. Differenzialdiagnosen In diesem Artikel werden die klinischen und radiologischen Merkmale wesentli- chernichtinfektiöserDifferenzialdiagno- sen diskutiert (. Tab. 1). Lungenödem Sowohl beim hydrostatischen Ödem als auch beim Permeabilitätsödem kommt es zu einem Übertritt von Flüssigkeit durch die Kapillaren in die Alveolen und den ex- travasalen Raum. Ersteres ist u. a. durch einen erhöhten pulmonalvenösen Druck (Linksherzerkrankung, Lungenvenen- obstruktion, Volumenüberlastung) oder niedrigen intravaskulären onkotischen Druck (Hypoalbuminämie, Leberer- krankungen, Nierenversagen) bedingt. Ein Permeabilitätsödem kann durch einen diffusen Alveolarzellschaden (u. a. bei akuter interstitieller Pneumonie, Aspiration, medikamentenassoziierten Lungenschäden, Fettembolie, Infektion, Sepsis, Beinahe-Ertrinken, Pneumo- nie, Schock, Inhalation toxischer Gase/ Rauchinhalation, Traumen) oder durch einen verminderten osmotischen Druck bedingt sein. Der Radiologe 1 · 2017 35

3 Nichtinfektiöse Differenzialdiagnosenvon PneumonienDaher werden die Veränderungen ähnlichenMusternzugeordnet:Immun-mediierte Veränderungen zeigen sich u.a. als nichtspezifische

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Page 1: 3 Nichtinfektiöse Differenzialdiagnosenvon PneumonienDaher werden die Veränderungen ähnlichenMusternzugeordnet:Immun-mediierte Veränderungen zeigen sich u.a. als nichtspezifische

Leitthema

Radiologe 2017 · 57:35–42DOI 10.1007/s00117-016-0196-5Online publiziert: 19. Dezember 2016© Springer Medizin Verlag Berlin 2016

A. Wielandner1 · P. Agarwal2 · A. Toelly1 · C. Bardach3

1 Universitätsklinik für Radiologie und Nuklearmedizin, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich2Universitätsklinik für Radiologie, Medizinische Universität Freiburg, Freiburg, Deutschland3 Abteilung für Radiologie, Krankenhaus Hietzing, Wien, Österreich

NichtinfektiöseDifferenzialdiagnosen vonPneumonien

Hintergrund

Die Röntgenthoraxaufnahme stellt un-verändert einen zentralen Bestandteil fürdieDiagnoseeinerPneumoniedarundistgemäß der gültigen S3-Leitlinien zur Si-cherung der Verdachtsdiagnose notwen-dig [9]. Die dafür herangezogenen radio-logischen Merkmale neu aufgetretenerVerschattungen sind für sich genommenjedoch keineswegs pathognomonisch füreine Pneumonie, sondern können auchbei einer Reihe anderer Erkrankungenauftreten. So ist es nicht verwunderlich,dass verschiedene Studien zeigen konn-ten, dass bei bis zu 5% der Patientenmit Erstverdacht einer infektiösen Pneu-monie andere pulmonale Erkrankungenvorliegen [1, 2]. Hinweise für alternati-ve Diagnosen sind zum Zeitpunkt derErstvorstellung der Patienten v. a. bila-terale Konsolidierungen [8], „wandern-de Infiltrate“ [10], hohes Fieber ohne einerhöhtes C-reaktives Protein (CRP) oderLeukozytose sowie eine Diskrepanz zwi-schen ausgedehnten Veränderungen inder Röntgenthoraxaufnahme und gerin-gerKlinik [3]. ImVerlaufderErkrankungsollte v. a. eine therapieresistente „Pneu-monie“ den Verdacht auf eine alternativeDiagnose lenken [11].

Diagnose

Die Diagnose einer Pneumonie lässt sichnicht nur auf dem Boden klinischer Be-funde stellen, da bei vielen Erkrankun-gen der Atemwege die Symptome sehrähnlich sind und sich Pneumonien inAbhängigkeit von Immunstatus, Vorer-

krankungen und dem Alter des Patien-ten unterschiedlich manifestieren kön-nen. AuchBiomarkerwie z. B. eine Erhö-hung des C-reaktiven Proteins oder dasVorliegen einer Leukozytose, sind nichtsehr spezifisch. Daher wird die Diagnoseeiner Pneumonie immer inKombinationmit der Bildgebung gestellt. Generell gilt,dass es bei adäquater Antibiotikathera-pie innerhalb von 72 h zu einer zumin-dest ansatzweisen klinischen Verbesse-rung kommen sollte und sonst eine kri-tische Reevaluierung von Therapie undDifferenzialdiagnosen notwendig ist [9,11].

Bei etwa 5% der Patienten mit Ver-dachtsdiagnose Pneumonie liegt einenichtinfektiöse Ursache vor [1, 2].

BildgebungDie angeführten Schwierigkeiten derradiologischen Diagnose von Pneumo-nien bzgl. Röntgenthoraxaufnahmenoder CT-Untersuchungen liegen darinbegründet, dass die zur Diagnose heran-gezogenen Merkmale durch eine Reiheanderer Erkrankungen bedingt seinkönnen [11]. Die in Röntgenthoraxauf-nahmen oder in der CT abgrenzbarenMilchglasverdichtungen oder Konsoli-dierungen des Lungenparenchyms sinddie Folge einerVerdrängung von Luft ausden Alveolarräumen. Dies kann, wie beider Pneumonie, durch eine Anschop-pung mit Entzündungszellen bedingtsein. Daneben kann eine Anfüllung derLufträume durch Flüssigkeit (Ödem,Blut) oder nichtinfektiöse Entzündungs-prozesse (organisierende Pneumonie,eosinophile Pneumonie) oder sogar

Tumorzellen zu analogen Veränderun-gen in Röntgenthoraxaufnahmen oderim CT führen [8, 12–14]. Neben denParenchymveränderungen sollte daherauch ein besonderes Augenmerk auf zu-sätzliche Veränderungen wie bilateralePleuraergüsse (Ödem [8, 15]) oder eineausgeprägte Lymphadenopathie (Tumor,Sarkoidose,Lymphom[8,16, 17])gelenktwerden.

DifferenzialdiagnosenIn diesem Artikel werden die klinischenund radiologischen Merkmale wesentli-chernichtinfektiöserDifferenzialdiagno-sen diskutiert (. Tab. 1).

Lungenödem

Sowohl beim hydrostatischen Ödem alsauchbeimPermeabilitätsödemkommteszu einemÜbertritt von Flüssigkeit durchdieKapillarenindieAlveolenunddenex-travasalen Raum. Ersteres ist u. a. durcheinen erhöhten pulmonalvenösen Druck(Linksherzerkrankung, Lungenvenen-obstruktion, Volumenüberlastung) oderniedrigen intravaskulären onkotischenDruck (Hypoalbuminämie, Leberer-krankungen, Nierenversagen) bedingt.Ein Permeabilitätsödem kann durcheinen diffusen Alveolarzellschaden (u. a.bei akuter interstitieller Pneumonie,Aspiration, medikamentenassoziiertenLungenschäden, Fettembolie, Infektion,Sepsis, Beinahe-Ertrinken, Pneumo-nie, Schock, Inhalation toxischer Gase/Rauchinhalation, Traumen) oder durcheinen verminderten osmotischen Druckbedingt sein.

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Leitthema

Tab. 1 Nichtinfektiöse Differenzialdiagnosen der Pneumoniea. (Synopse aus [4, 8, 14, 18–22])

Differenzialdiagnose PrädominanteMuster

Typische Verteilung AuftretenderSymptome

Lungenödem Milchglas, septaleLinien

Gravitationsabhängig-hydro-statisch: zentralPermeabilitätsödem:diffus

Akut

Aspiration Konsolidierung Unterlappen Akut

Lungeninfarzierung Dreieckige (manch-mal runde) Konsoli-dierung

Peripher Akut

Diffuse alveoläreEinblutungen

Milchglas, „crazypaving“

Diffus Akut

Medikamentenassoziiert Milchglas/Konsolidierung

In Abhängigkeit vom Mecha-nismus

Akut/chronisch

LepidischwachsendesAdenokarzinom

Milchglas, Konsoli-dierung

Peribronchovaskulär, diffus Chronisch

Lymphom Konsolidierung Zentral, peribronchovaskulär Chronisch

Organisierende Pneu-monie

Konsolidierung,„crazy paving“,wandernd

Unterlappen, ausgeprägtperipher, peribronchovaskulär,subpleural

Chronisch

Sarkoidose Konsolidierung,perilymphatischeNoduli

Oberlappen, peribronchovas-kulär, zentral

Chronisch

Akute eosinophilePneumonie

Milchglas Peripher Akut

Exogene allergischeAlveolitis

Milchglas, „airtrap-ping“

Peribronchovaskulär Chronisch

aUnterschiede im prädominantem Muster, in der typischen Verteilung und im Auftreten.

Tab. 2 Medikamentenassoziierte Lungenschäden, Übersicht über häufige Reaktionsmuster.(Synopse aus [5–7])

Erkrankungsbild Medikamente (Auswahl)

Lungenödem Aspirin, Nitrofurantoin, Heroin, Chemotherapeutika (Methotrexat,Cyclophosphamid, Carmustin)

Diffuser Alveolarzellschaden Chemotherapeutika (Bleomycin, Methotrexat, Busulfan, Cyclo-phosphamid, Mitomycin), Melphalan, Goldsalze, Nitrofurantoin,Amiodaron

Exogene allergische Alveo-litis und akute eosinophilePneumonie

Methotrexat, Nitrofurantoin, Bleomycin, Procarbazin, Carmustin,Cyclophosphamid, nichtsteroidale antiinflammatorischeMedika-mente und Sulfonamide

Organisierende Pneumonie Methotrexat, Goldsalze, Penicillamin, Nitrofurantoin, Amiodaron,Bleomycin, Busulfan, Cyclophosphamid

Pulmonale Einblutung Antikoagulanzien, Cyclophosphamid, Penicillamin, Amphoteri-cin B, Cytarabin

Nichtspezifische interstitiel-le Pneumonie (NSIP)

Amiodaron, Methotrexat, Penicillamin,Gold, Hydralazin,Carmustin

Beim hydrostatischen Ödem findensich in bilateraler, symmetrischer Ver-teilung basal betonte, gravitationsabhän-gige Milchglasareale. Glatt verbreiterteseptale Linien in der Lungenperipherie(vormals Kerley-B-Linien genannt), pe-ribronchiales „cuffing“, sowie Zeicheneiner kardialen Dekompensation mitvergrößertem Herzen und eventuell be-

gleitende bilaterale Pleuraergüsse sindhilfreich zur Unterscheidung von einerPneumonie. Dies kann man auch – imGegensatz zu vielen anderen infektiösenUrsachen – in der Röntgenthoraxauf-nahme sehr gut beurteilen. An dieserStelle ist es aber auch wichtig daraufhinzuweisen, dass schwere Pneumonienbei älteren Patienten zu einer kardialen

Dekompensation führen können und sodie Diagnostik erschweren.

Ein Permeabilitätsödem ist deutlichschwieriger von einer Pneumonie zudifferenzieren. Es kommt zu diffus ver-teilten, fleckigen Milchglasarealen bisKonsolidierungen, die meist bei diffu-sem Alveolar- oder Kapillarendothel-schaden auftreten (. Abb. 1). „Tree-in-bud“-Areale können auch bei Aspirationvorkommen. Wegweisend sind Anam-nese, Klinik und Ergebnisse derKulturenaus dem Bronchialsekret [8, 15].

Aspiration

Eine Aspiration liegt vor, wenn flüssigeoderfesteKomponentenindieAtemwegeund Lunge gelangen. Risikofaktoren stel-len Alkoholismus, allgemeine Anästhe-sie, Bewusstlosigkeit, anatomisch-patho-logischeVariantendesPharynxundÖso-phagus, neuromuskuläreVeränderungenund Schluckstörungen dar.

Vor allem die Aspiration von Magen-säure kann kritische Folgen haben. InAbhängigkeit vom pH kann es zu mil-der Bronchiolitis und chemischer Pneu-monitis, bis hin zu blutigen pulmonalenÖdemen kommen. Die Aspiration vonWasser wie z. B. beim Beinahe-Ertrin-ken, führt zu einem pulmonalem Ödem.

InderRöntgenthoraxaufnahmekommtes oft zu uni- oder bilateralen, perihi-lären, schlecht definierten, alveolärenVerdichtungen, es können sich aberauch multifokale fleckige Verdichtungenund segmentale oder lobäre Konsolidie-rungen in basaler Verteilung zeigen. Inder High-resolution-CT sind oft zusätz-lich zentrilobuläre Noduli und verdickteSepten im Sinne eines „tree in bud“ ab-grenzbar. Meist sind das posteriore odersuperiore Segment des Unterlappensbetroffen.

KlinischeVeränderungenkönnenvoneiner asymptomatischen entzündlichenReaktion bis hin zu lebensbedrohlichenLungenveränderungen reichen, u. a. inAbhängigkeitvomAspirat,demVolumenundderHäufigkeit.HilfreichzurDiagno-sestellung sind die Anamnese, das akuteAuftreten und die Lokalisation [18].

36 Der Radiologe 1 · 2017

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Hämorrhagische Infarzierung

Eine Pulmonalembolie ist als Verschlussvon Pulmonalarterienästen durchFremdmaterial, u. a. durch Thrombenaus den Beinvenen, definiert. Dies kannzu peripheren pulmonalen Infarzie-rungsarealen führen. Risikofaktoren füreine Pulmonalembolie sind u. a. Im-mobilität, Schwangerschaft, Einnahmevon hormonhaltigen Medikamentenund Tumorerkrankungen [14, 21, 23].Ein erhöhtes Risiko für eine Infarzie-rung bei Linksherzversagen, malignenErkrankungen und infektiösen Lun-generkrankungen steht zur Diskussion[24].

Im Thoraxröntgen können die In-farzierungsareale als trapezförmige pe-riphere Konsolidierungen und abge-rundeter „Kappe“ in Richtung Hilus,sogenannter Hampton’s Hump, abgrenz-bar sein. Zusätzlich können ein neuabgrenzbarer Zwerchfellhochstand, einverplumpterHilus oder einWestermark-Zeichen (Dilatierung der Lungengefäßezentral, Oligämie peripher) wegweisendsein. Die genannten Merkmale in derRöntgenthoraxaufnahme sind jedochkeineswegs diagnostisch für eine Pulmo-nalembolie, sondern müssen durch eineCT-Angiographie (CTA) bestätigt wer-den. In der CTA der Pulmonalarterienkönnen die thrombembolisch verlegtenPulmonalarterien und Zeichen einerRechtsherzbelastung dargestellt werden.

Periphere Lokalisation der Verschat-tungen und eine typische Klinik (plötz-lich einsetzenderThoraxschmerz, Atem-not,Synkope,Hämoptysen,Tachykardie)sowieEvaluationderRisikofaktorenkön-nen hilfreich bei der Differenzierung ei-ner Pneumonie sein. Die CTA stellt dieMethode der Wahl zur Diagnosestellungdar [14, 21, 23].

Diffuse alveoläre Einblutungen(DAE)

Es gibt verschiedene Ursachen für pul-monale Einblutungen, u. a. Vaskulitiden,Blutungsneigung bei Blutverdünnung,postoperative Komplikationen, medika-menteninduzierte Lungenschädigung,Komplikationen nach Knochenmark-transplantation und eine traumatische

Zusammenfassung · Abstract

Radiologe 2017 · 57:35–42 DOI 10.1007/s00117-016-0196-5© Springer Medizin Verlag Berlin 2016

A. Wielandner · P. Agarwal · A. Toelly · C. Bardach

Nichtinfektiöse Differenzialdiagnosen von Pneumonien

ZusammenfassungHintergrund. Bei der VerdachtsdiagnosePneumonie sind die Kombination austypischer Klinik, Labor und der Nachweis einerVerdichtung in der Röntgenthoraxaufnahmein der Regel diagnostisch und es wirdumgehend mit der Therapie begonnen.Studien haben jedoch gezeigt, dass bei bis zu5% der Patientenmit Erstverdacht auf Pneu-monie eine andere (pulmonale) Erkrankungzugrunde liegt. Ein frühzeitiges Erkennen undeine Differenzierung von Erkrankungen, dieeine Pneumonie vortäuschen, sind für dieweitere Behandlung essenziell.Fragestellung. Übersicht über wesentlichenichtinfektiöse Differenzialdiagnosen derPneumonie.Material und Methode. Es wurde eineLiteraturrecherche durchgeführt.

Ergebnisse. Da krankhafte Lungenverände-rungen oft ähnliche Bilder hervorrufen undanhand der Röntgenthoraxaufnahme oderder CT-Untersuchung nicht zwischen Blut,Transsudat, Exsudat und Zellen differenziertwerden kann, ist eine systematischeHerangehensweise wesentlich für dieDifferenzialdiagnose. Dazu werden derzeitliche Verlauf, das prädominante Muster,die Verteilung der Veränderungen, zusätzlicheBefunde und die Klinik berücksichtigt.

SchlüsselwörterRöntgenthoraxaufnahme · CT-Untersuchung·Therapieresistent · Zeitlicher Verlauf ·PrädominanteMuster

Noninfectious differential diagnoses of pneumonia

AbstractBackground. In patients with a clinicalsuspicion of pneumonia, typical clinicaland laboratory features along with thedetection of infiltrates on chest X-ray are asa rule considered diagnostic and therapyis immediately initiated; however, studieshave shown that in up to 5% of patientswith an initial suspicion of pneumonia,another noninfectious pulmonary diseasewas the underlying cause. Early recognitionand differentiation of diseases mimickingpneumonia are prerequisites for an adequatetherapy.Objective. The aim of this review is to presentthe important noninfectious differentialdiagnoses of pneumonia and to provide thereader with tools for a systematic diagnosticapproach.

Material andmethod. A literature search wascarried out.Results. As alterations in the lungs oftenresult in similar imaging appearances anda differentiation between transudates,exsudates, blood and cells is not feasible bychest X-ray or CT, a systematic approach isessential to make an appropriate diagnosis.Hence, consideration of the temporal course,predominant pattern, distribution of findings,additional findings and clinical presentationare indispensable.

KeywordsChest X ray · Computed tomography ·Temporal course · Treatment resistant ·Predominant pattern

Genese. Die am häufigsten vorkommen-den Vaskulitiden sind die Granuloma-tosis mit Polyangiitis (GmP, vormalsWegener-Granulomatose) und die mi-kroskopische Polyangiitis.

DAE führen zur einer Verlegung derAlveolen mit Blut und erscheinen inder Bildgebung meist als diffus ver-teilte Transparenzminderungen bis hinzu Konsolidierungen (. Abb. 2). Beider GmP treten zusätzlich auch Noduliauf, die zu multiplen konfluierenden,

kavernierenden, bilateral, subpleuralgelegenen Rundherden verschmelzenkönnen.

Hämoptysen sind möglich und inKombinationmit diffusenalveolaren, pe-rivaskulären Verdichtungen und einemAbfall des Hämatokrits diagnostisch.Die klinische Triade von Glomerulone-phritis und Erkrankung der oberen undtiefen Atemwege ist wegweisend bei derDiagnose einer GmP [14, 25].

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Leitthema

Abb. 19 CT eines20 Jahre alten Pa-tientenmit einerakuten interstitiel-len Pneumonie. Inder CT finden sichausgedehnte, nachdorsal dichterwer-dendeMilchglas-verdichtungen inbeiden Lungen

MedikamenteninduzierteLungenschäden

Medikamenteninduzierte Lungenschä-den sind aufgrund der vielen unter-schiedlichen Ursachen, Bilder und Aus-prägungen eine diagnostische Heraus-forderung. Zwei wesentliche zugrundeliegende Mechanismen stellen die Zyto-toxizität bzw. dosisabhängige Toxizitätund eineAktivierungdes Immunsystemsim Sinne einer Typ-IV-Reaktion dar. Einerhöhtes Risiko besteht bei Patienten mitLungenvorerkrankungen.

Bei unklaren Lungenveränderungenunter laufender Therapie sollte als Diffe-renzialdiagnose eine medikamentenasso-ziierte Lungenschädigung berücksichtigtwerden [5–7].

Da diese Reaktionen in Abhängigkeitvom Medikament auf unterschiedlichenPathomechanismenberuhen, gibt es keineinheitliches pathohistologisch-radiolo-gisches Bild.

Daher werden die Veränderungenähnlichen Mustern zugeordnet: Immun-mediierte Veränderungen zeigen sichu. a. als nichtspezifische interstitiellePneumonie, organisierende Pneumonie,eosinophile Pneumonie oder Hyper-sensitivitätspneumonie; die zytotoxischbedingten Lungenveränderungen kön-nen sich u. a. in einem nichtkardiogenenpulmonalen Ödem, akutem Lungen-schaden/ARDS, oder diffusem Alveo-larschaden äußern (. Abb. 3a–c). Einemedikamenteninduzierte Schädigungder Lunge kann sich jedoch auch durchVerschlechterung der Grunderkrankungäußern. In die differenzialdiagnostischenÜberlegungen sollte bei immunsuppri-

mierenden Medikamenten auch dieMöglichkeit einer opportunistischen In-fektion miteinbezogen werden. Auf diebildgebenden Veränderungen wird beimjeweiligen Artikel näher eingegangen, in. Tab. 2 findet sich eine Übersicht derMedikamente, die diese Muster induzie-ren können.

Ein erhöhtes Risiko für medikamen-teninduzierte Lungenschädenbesteht beihöherem Alter, reduziertem Allgemein-zustand, Raucheranamnese, Diabetesund bekannten vorbestehenden Lun-genveränderungen (u. a. interstitiellePneumonie). Bei bekanntem Zusam-menhang von Medikamenteneinnahmeund typischen Lungenveränderungenkann die Bildgebung nach Ausschlussanderer Differenzialdiagnosen die Dia-gnose festigen [5–7].

Eine hilfreiche weiterführende Inter-netseite, die versucht, eine aktuelle Über-sicht über die in der Literatur beschrie-benen medikamentenassoziierten Lun-genveränderungen zu geben, ist www.pneumotox.com [26].

Lepidisch wachsendesAdenokarzinom der Lunge

Neben klassischen Formen des Lun-genkarzinoms mit Veränderungen wiefokalen Konsolidierungen, Atelektasen,poststenotischer Pneumonie, stellt daslepidisch wachsende Adenokarzinom(vormals bronchoalveoläres Karzinom)eine wesentliche Differenzialdiagnosezur therapieresistenten Pneumonie dar.Da pneumonisch wachsende Adenokar-zinome meist asymptomatisch sind unddie Veränderungen manchmal erst im

Rahmen eines Infekts gefunden wer-den, kann es zu einer Verzögerung derDiagnosestellung kommen.

Bei einer therapieresistenten Pneu-monie ohne eindeutige Klinik kann einpneumonisch wachsendes Adenokarzi-nom vorliegen [3, 4].

Aufgrund des Wachstums entlangder bronchoalveolären Strukturen fin-den sich im Röntgenthorax und in derCT Milchglasareale oder Konsolidie-rungen mit Aerobronchogramm, dievorwiegend die unteren Lungenbereichebetreffen. Daneben finden sich manch-mal zusätzlich auch Milchglasnoduli inperibronchialer Verteilung. Damit sinddie Veränderungen allein durch die Bild-gebung kaumvon jenen einer infektiösenPneumonie zu unterscheiden (. Abb. 4).Differenzialdiagnostisch ist dies v. a. beiPatienten von Bedeutung, bei denen einpneumonisch wachsendes Adenokarzi-nom im Rahmen eines respiratorischenInfekts als Zufallsbefund gefunden wird.

Der Kliniker sollte aufmerksam wer-den, wenn sich ein Patient mit Sympto-men und Bildgebung wie bei chronischprogressiver Pneumonie präsentiert, je-doch Fieber, Leukozytose und ein An-sprechen auf Antibiotikatherapie fehlen[3, 4].

Lymphom

Primäre Lymphome der Lunge (Neopla-sien des bronchusassoziierten Lymphge-webes) kommen sehr selten vor.Häufigerist eine sekundäre pulmonaleBeteiligungbei Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Lym-phomen. Bei entsprechender Anamne-se sollte ein Posttransplantlymphom be-dacht werden.

Bildgebend zeigen sich oft multiplediffuse, uni- oder bilaterale z. T. ka-vernierende, schlecht begrenzte Rund-herde und Konsolidierungen mit Halo/Milchglas und möglichem Aerobron-chogramm (. Abb. 5).

Das Verteilungsmuster ist peribron-chovaskulär/perilymphatisch,z.T. septal.Vor allem bei sekundären Lymphomenbesteht oft eine Lymphadenopathie. In-terstitielle Verdichtungen und Pleuraer-güsse sind möglich.

Die Patienten sind oft asymptoma-tisch, haben unspezifische Symptome

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Abb. 28 a Thoraxbettaufnahmeeiner 15 Jahre altenPatientinmit einerGranulomatosemit Polyangiitis (früherMorbusWe-gener genannt). Ausgedehnte unscharf begrenzte Konsolidierungenmit positivemAerobronchogramm in beiden Lungen(rechtsmehr als links).b In der korrespondierenden CT finden sich ausgedehnte Konsolidierungenmit positivemAerobron-chogramm sowieMilchglasverdichtungen

Abb. 38 Adenokarzinommit pneumonischerWuchsformbei einer 71 Jah-re alten Patientin

Abb. 48 CT eines 37 Jahre alten Patientenmit einempulmonalen Lym-phom

oder eine B-Symptomatik (unerklärli-ches Fieber, Nachtschweiß, ungewollterGewichtsverlust).

Die Erkrankung kommt häufiger beiPatienten mit Einschränkung des Im-munsystems, chronischen Infektionen,chronischer bronchialer Entzündung,Kollagenosen, bei mit dem humanenImmundefizienz-Virus (HIV) Infizier-ten, Hepatitis und Rauchern vor. Beitherapieresistenten Veränderungen oh-ne wesentliche Dynamik über längereZeiträume sollte diese Differenzialdiag-nose v. a. in den entsprechenden Risiko-

gruppen bedacht werden. Die Diagnosewird anhand der Histologie gestellt [17].

Organisierende Pneumonie (OP)

Die OP stellt einen überschießenden Re-paraturmechanismus der Lunge bei einerLungenschädigung dar. Es gibt verschie-dene Ursachen, die dazu führen können,u. a. Infektionen, Medikamente, Kollage-nosenoderAspiration.WenndieUrsachenicht bekannt ist, spricht man von einerkryptogenen OP (COP).

Die Veränderungen der Lunge kom-mendurchdasVerlegenderAlveolarräu-me mit losem fibroblastischem GewebeundeinevonMonozytenundMakropha-genmediierte entzündliche Reaktion desLungengewebes zustande.

In der CT finden sich zumeist v. a.peripher deutlich ausgeprägte, z. T. dif-fusverteilteMilchglasarealeundbilatera-le, fokale, peribronchovaskuläre, ebensoperipher betonte Konsolidierungen mitz. T. subpleuraler Aussparung. Ein Aero-bronchogramm und ein „reversed halo

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Leitthema

Abb. 59 aDiffuseMilchglasverdich-tungenmit beglei-tenden retikulä-ren Verdichtungen(sog. „crazy pavingpattern“) bei einer27 Jahre alten Pa-tientinmit einemchemotherapiein-duzierten akutenAlveolarzellscha-den.bAusgedehn-te, imweiteren Ver-lauf vollständig re-versibleMilchglas-verdichtungen beieiner 72 Jahre altenPatientinmitMe-thotrexat-induzier-ter Lungentoxizi-tät. c BandförmigeKonsolidierungensubpleural in bei-denUnterlappenbei einer 28 Jahrealten Patientin un-ter Chemotherapie.Bioptisch konnteder Verdacht einerorganisierendenPneumonie bestä-tigt werden

sign“ (zentral Milchglas mit umgebenderKonsolidierung) können vorliegen.

Die Klinik ist in Abhängigkeit von derUrsache sehr variabel. Da dieses Verän-derungsmuster unspezifisch ist, ist dieendgültige Differenzierung zur infekti-ösen Pneumonie nur durch die Klinik,

Bronchialsekret, Histologie und Anam-nese möglich [13, 17, 27, 28].

Sarkoidose

Die Sarkoidose ist eine immunmediier-te,chronischentzündliche,multisystemi-sche Erkrankung unklarer Ursache, die

in etwa 90% der Fälle die Lunge unddie mediastinalen Lymphknoten betrifft.Typisch sind nichtverkäsende Zellgranu-lomeundStrukturveränderungendesbe-troffenen Organs. Frauen sind häufigerbetroffen.

Neben der klassischen Lymphade-nopathie kann es auch zu entzündlichbedingten, schlecht begrenzten Milch-glas- und Konsolidierungsarealen mitAerobronchogramm kommen, welchedadurch eine Pneumonie vortäuschenkönnen. Bedingt sind diese Veränderun-gen durch das Verschmelzen nichtver-käsender Granulome und eine dadurchzunehmende Verlegung der Alveolen.Die klassische Verteilung der Milch-glasareale ist perihilär, Mikronoduli unddaraus entstehende Konsolidierungenliegen perilymphatisch meist peripherbetont vor. Das sogenannte „galaxysign“, das sich durch konfluierende pe-rilymphatischeNoduli auszeichnet, kannhelfen, eine Unterscheidung zu respira-torischen Infekten zu treffen, bei denenes zu zentrilobulären Verdichtungenund „Tree-in-bud“-Arealen kommt. Diebeschriebenen Veränderungen kommenv. a. in den mittleren und oberen Lun-genanteilen vor.

Typisch sind die ausgeprägte hiläreund mediastinale, bilaterale, symmetri-sche Lymphadenopathie, sowie ein „ga-laxy sign“.DieKlinik ist alsB-Symptoma-tik meist unspezifisch. Eine Polyarthritis,Uveitis oder einErythemanodosum sindmöglich.Diagnostisch istdieLymphkno-ten- oder Lungenbiopsie [16].

Akute eosinophile Pneumonie(AEP)

Die AEP ist definiert durch eine aku-te fieberhafte Erkrankung (<5 Tage),Hypoxämie und diffuse alveoläre odergemischt alveolär-interstitielle Verschat-tungen, denen histologisch ein diffuseralveolärer Schadenmit interstitieller undalveolärer Eosinophilie zugrunde liegt.Die genaue Ursache ist unbekannt, aberSymptome treten oft nach Staub-, Feuer-werk- und erstmaliger Rauchexpositionauf.

Prädominant sind bilaterale retikulä-re Verdichtungen, fleckige Konsolidie-rungen und Pleuraergüsse. Im CT kön-

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Page 7: 3 Nichtinfektiöse Differenzialdiagnosenvon PneumonienDaher werden die Veränderungen ähnlichenMusternzugeordnet:Immun-mediierte Veränderungen zeigen sich u.a. als nichtspezifische

nen zusätzlich Milchglasverdichtungen,interlobär verdickte Septen, schlecht de-finierte Noduli und nichtsegmental ver-teilte,peripherbetonteKonsolidierungenabgegrenzt werden. In manchen Fällenkommt es zum „Negativbild“ einer Lun-genstauung, weil v. a. die Oberlappenbetroffen sind.

KlinischkommtesnachabruptemBe-ginn mit Fieber, Hypoxämie und Dys-pnoe oft zu einem protrahierten Ver-lauf, der bis zur Beatmungspflicht füh-ren kann. Da sich sowohl Klinik, Labor(Leukozytose, erhöhtesCRP)undBildge-bungnichtwesentlichvonanderenhäufi-geren Differenzialdiagnosen unterschei-den und oft keine periphere Eosinophilievorliegt, kommt es oft erst spät zur Dia-gnosestellung.

Charakteristisch ist eine Raucherana-mnese mit aktueller Erstexposition. DieDiagnose kann nach Ausschluss andererUrsachen (Pilze, Parasiten, Medikamen-te) bei Eosinophilie in der Bronchialla-vage (>25%) gestellt werden [10, 20, 29].

Hypersensitivitätspneumonitis-exogen allergische Alveolitis

Es handelt sich dabei um eine durchInhalation von antigen wirkenden or-ganischen Partikeln (Mikroben-, Tier-oder Pflanzenproteine, chemische Sub-stanzen) verursachte immungetriggertePneumonitis.

Histopathologisch zeigt sich eine Ent-zündung der Bronchien, des peribron-chialen Gewebes und entzündliche Pro-zesse im interstitiellen Gewebe mit Gra-nulomen und Riesenzellen.

In der Bildgebung zeigen sich diffusverteilte Milchglasverdichtungen, „air-trapping“ und bis zu 0,5 cm messende,rundliche, zentrilobuläre, milchglasar-tige bis weichteildichte Noduli, z. T.mit zentraler Aufhellung. Oft sind dieapikalen und basalen Lungenanteile aus-gespart und die Veränderungen findensich bronchovaskulär.

Die akute Form äußert sich mit Dys-pnoe, Fieber, Husten und Gewichtsver-lust. Die Diagnose kann durch die Bron-chiallavage bzw. Biopsie, anhand der er-höhtenCD4-undCD8-Zellen, inZusam-menschau mit Klinik, Bildgebung undAnamnese (z. B. Vogelzüchter, Farmer,

Fabrikarbeiter mit Exposition gegenüberorganischen/chemischen Staub u. a.) ge-stellt werden. Die meisten Patienten sindNichtraucher [19].

Fazit für die Praxis

4 In bis zu 5% der Fälle bei V. a.infektiöse Pneumonie liegt einenichtinfektiöse Ursache vor.

4 Eine systematische Analyse in derBildgebung ist essenziell, um nicht-infektiöse Differenzialdiagnosen derPneumonie frühzeitig zu erkennen.

4 DieDifferenzialdiagnose vonMusternerhöhter Dichte (Milchglas, Atelekta-se, Konsolidierung) hängt wesentlichvom zeitlichen Verlauf, prädomi-nanten Muster, Zusatzbefunden,Anamnese und Klinik ab.

4 Eine systematische Analyse von prä-dominantemMuster, Verteilung undZusatzbefunden in Zusammenschaumit der Klinik ist essenziell für dieDiagnosestellung.

Korrespondenzadresse

A.WielandnerUniversitätsklinik für Radiologie undNuklearmedizin,Medizinische Universität WienWähringergürtel 18–20, 1090Wien, Ö[email protected]

Danksagung. Wir danken Assoc. Prof. Priv.-Doz. Dr.Helmut Prosch für seine Unterstützung, seine Ideenund seinen fachlichen Rat beim Erstellen desManuskripts, und für die von ihm zur Verfügunggestellten Bilder.Ein besonderer Dank gilt Univ. Prof. Dr. ChristianHerold für seinen wertvollen Input und seineUnterstützung.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. A.Wielandner, P. Agarwal, A. To-ellyundC. Bardachgebenan, dass kein Interessenkon-flikt besteht.

Dieser Beitragbeinhaltet keine vondenAutorendurchgeführten Studien anMenschenoder Tieren.

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Fachnachrichten

Mit VR-Brillen wird das Sehen anstrengenderWas in der virtuellen Realität aus augenärztlicher Sicht zu beachten ist

Welche Auswirkungen es haben kann, wenn

man solche Brillen über längere Zeit hinweg

trägt, darüber gibt es bisher keine wissen-schaftlichen Erkenntnisse. Prof. Dr. Dieter

Friedburg vom Berufsverband der Augenärz-

te (BVA) erläutert, was aus augenärztlicherSicht im Zusammenhang mit VR-Brillen zu

beachten ist.

SeekrankheitSobald sich virtuelle und reale Bewegungenüberlagern, kann das Übelkeit hervorru-

fen – ein ähnliches Phänomen wie bei der

Seekrankheit. Prof. Friedburg rät zudem zuVorsicht: „Wenn ein VR-Spieler nicht sitzt,

können Bewegungen in der virtuellen WeltStörungen der Koordination hervorrufen –

und dann steigt die Gefahr von Unfällen.“

Auf den Pupillenabstand achtenNicht alle VR-Brillen bieten die Möglichkeit,

den Pupillenabstand (Interpupillardistanz,PD) anzupassen. Für die meisten Menschen

ist das kein Problem. Nur wenn die PD derBrille zu stark von der ihres Trägers abweicht,

führt das zu Beschwerden. Deshalb rät Prof.

Friedburg dazu, eine VR-Brille vor dem Kaufauf jeden Fall auszuprobieren.

Der Wechsel von Fern- auf NahsichtEin komplexes Thema ist der Wechsel von

Fern- auf Nahsicht. VR-Brillen sind für denFernblick eingerichtet.Wenn in der virtuellen

Welt auch die Nähe abgebildet wird, muss

derjenige, der die Brille trägt, nicht akkomo-dieren, aber er muss dennoch seine Augen-

stellung an die Nähe anpassen. Damit haben

ältere, bereits presbyope Menschen keineProbleme. Doch junge Menschen müssen

erst lernen, Akkommodation und Konver-genz zu entkoppeln.

Vorteile der VR-Brillen kann nicht jedernutzenMenschen, deren räumliches Sehen einge-

schränkt ist, weil sie schielen – auch wennes sich nur um einen so genannten Mikro-

strabismus mit sehr kleinem Schielwinkelhandelt – können die Vorteile von VR-Bril-

len nur teilweise nutzen. Davon sind etwa

fünf Prozent der Menschen in Deutschlandbetroffen.

Konkurrenz von realer und virtuellerWelt – eine HerausforderungWerden VR-Brillen nicht nur im Spiele-Mo-

dus eingesetzt, sondern auch im täglichen

Leben benutzt, etwa um Informationen ein-zublenden, sind weitere Gesichtspunkte zu

beachten: Der Blickwechsel von der realen indie virtuelle Welt und zurück kann zu einer

erheblichen Mehrbelastung unseres visuel-

len Systems führen; der ständige Wechselzwischen unterschiedlichen Entfernungen

und der damit verbundene Aufwand für Ak-

kommodation und Konvergenz kann sehranstrengend sein.

„Der Träger wirdwohl eine Lernphase benöti-

gen, bis er mit der neuen Sehwelt vernünftig

umgehen kann“, erwartet Prof. Friedburg,„denn er muss ja seine Hauptblickrichtung

dauernd wechseln. Erst die Erfahrung kann

zeigen, ob die hierbei mögliche Mehrbelas-tung sich negativ auswirkenwird.“

Daneben kann die Konkurrenz der beiden

Welten Risiken bergen. Schenken wir der

virtuellen Welt zu viel Aufmerksamkeit undbeachten zu wenig, was um uns herum

geschieht, drohen Unfälle im Straßenverkehr.

Ebenso werden auch die Programmiererder virtuellen Welt erst lernen müssen, ver-

trägliche Modelle zu entwickeln. „Eins istvoraussehbar“, meint Prof. Friedburg: „Mit

hoher Wahrscheinlichkeit dürfte das neue

Sehen anstrengender werden.“

Quelle: Berufsverband der Augenärzte,www.augeninfo.de

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