Aus der Klinik für Neurochirurgie

des Knappschaftskrankenhauses Bochum Langendreer - Universitätsklinik -

der Ruhr-Universität Bochum

Direktor Prof. Dr. med. A. G. Harders _________________________________

AKTUELLER STAND DER NEUROCHIRURGISCHEN THERAPIE DER

ANEURYSMAERKRANKUNG

Inaugural-Dissertation

zur

Erlangung des Doktorgrades der Medizin

einer

Hohen Medizinischen Fakultät

der Ruhr-Universität-Bochum

vorgelegt von

Sebastian Lücke

aus Essen

2001

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Dekan: Prof. Dr. G. Muhr 1. Referent: Prof. Dr. A. Harders 2. Referent: Prof. Dr. I.A.Adamietz Tag der mündlichen Prüfung: 03.07.2001

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1.EINLEITUNG 5

1.1 Pathologisch-anatomische Befunde bei Aneurysmen5 Morphologische Aneurysmatypen 6 Pathogenetische Aneurysmatypen 6 Entstehungstheorien 8

1.2 Epidemiologie der aneurysmatischen Gefäßmißbildung 10

1.3 Historische Anmerkungen zur Aneurysmabehandlung10

1.4 Klinische Symptome14 1.4.1 Subarachnoidalblutung 15 1.4.1.1 Präoperative klinische Einteilung nach Hunt & Hess 15 1.4.2 Gigantische Aneurysmen 17 1.4.3 Innozente Aneurysmen 18

2.METHODIK 18

2.1 Diagnostik bei Patienten mit rupturierten Aneurysmen 19 2.1.1 Computertomographie (CT) 19 2.1.1.1 Schwere der Subarachnoidalblutung - Fisher-Skala 20 2.1.1.2 Computertomographische Angiographie (CTA) 21 2.1.2 Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) 21 2.1.3 Magnetresonanztomographie (MRT) 22

2.2 Diagnostik bei Patienten mit innozenten Aneurysmen22

2.3 Behandlung der Patienten mit rupturierten Aneurysmen23 2.3.1 Praeoperative Therapie 23 2.3.1.1 Externe Ventrikeldrainage 23 2.3.1.2 Intensivmedizinische Überwachung 23 2.3.1.3 Blutdruck, Flüssigkeitsbilanz 24 2.3.1.4 Medikation 24 2.3.1.5 Transcranielle Dopplersonographie (TCD) 24 2.3.2 Intraoperative Strategie 24 2.3.2.1Anaesthesiologische Maßnahmen 25 2.3.2.1.1 Blutdruck 25 2.3.2.1.2 Hypothermie 25 2.3.2.1.3 Mannit 25 2.3.2.2 Operative Maßnahmen 26 2.3.2.2.1 Liquordrainage 26 2.3.2.2.2 Trepanation 26 2.3.2.2.3 Präparation der Zisternen und Fissuren 26 2.3.2.2.4 Eröffnen der Lamina terminalis 27 2.3.2.2.5 Temporäres Klippen 27 2.3.2.2.6 Intraoperative Dopplersonographie 28 2.3.3 Postoperative Therapie 28 2.3.3.1 Blutdruck, Triple H Therapie 28 2.3.3.2 Liquordrainage 29 2.3.3.3 Medikation 29 2.3.3.4 Transcranielle Dopplersonographie 29 2.3.3.5 Angioplastie 30

2.4 Behandlung der Patienten mit innozenten Aneurysmen 30 2.4.1 Überlegungen zur Operationsindikation 30

4

2.4.1.1 Risikoabschätzung 30 2.4.1.2 Operationszugänge 31 2.4.1.3 Endovaskuläre Therapie 31

2.5 Behandlung der Patienten mit gigantischen Aneurysmen 32 2.5.1 Rupturierte gigantische Aneurysmen 32 2.5.2 Innozente gigantische Aneurysmen 32 2.5.3 Überlegungen zur Relation Aneurysmagröße / Trägergefäßesdurchmesser 33 2.5.4 Intraoperative Strategie 33 2.5.4.1 Blutdruck 33 2.5.4.2 Hypothermie 34 2.5.4.3 Gefäßrekonstruktion, Bypass 34 2.5.5 Statistische Methoden 35

3. ERGEBNISSE 35 3.1 Allgemeine Grunddaten 35 3.1.1 Aneurysmalokalisationen 36 3.1.2 Gesamtverteilung nach Hunt & Hess 37 3.1.3 Intraoperative Dopplersonographie 38 3.1.4 Patienten mit Einsatz von temporärem Klipps 40

3.2 Patienten mit rupturierten Aneurysmen 42 3.2.1 Allgemeine Gesichtspunkte 42 3.2.1.1 Operationszeitpunkt 42 3.2.1.2 Blutmenge auf den initialen CCT (Fisher) 43 3.2.2 Stellenwert des praeoperativen neurologischen Befundes (H&H) und der Schwere der Blutung (Fisher) für das postoperative Ergebnis 43 3.2.3 Parameter für das postoperative Ergebnis 45 3.2.3.1 Vasospasmus 45 3.2.3.2 Intraoperative Aneurysmaruptur 46 3.2.3.3 Intrazerebrale Blutung 47 3.2.3.4 Liquorzirkulationsstörungen 48 3.2.4 Glasgow-Outcome-Skala 50

3.3 Innozente Aneurysmen 51

3.4 Gigantische Aneurysmen 53

3.5 Postoperative Frührehabilitation 53

4. DISKUSSION 55

4.1 Patienten mit rupturierten Aneurysmen 55 4.1.1 Hunt & Hess Einteilung 55 4.1.2 Fisher-Skala 57 4.1.2.1 Begleitende intrazerebrale Hämatome 58 4.1.3 Stellenwert des Vasospasmus für den klinischen Verlauf 58 4.1.4 Einfluß des Patientenalters auf das Behandlungsergebnis 59 4.1.5 Hydrozephalus 60 4.1.7 Intraoperative Aneurysmaruptur 61

4.2 Patienten mit nicht rupturierten Aneurysmen 61

4.2 Gigantische Aneurysmen 62

5. ZUSAMMENFASSUNG 63

6.LITERATUR 66

5

1.Einleitung

Die Subarachnoidalblutung aneurysmatischen Ursprungs ist ein häufig

untersuchtes Krankheitsbild, welches trotz zunehmender Klärung von

Teilaspekten eine unverändert “furchterregende und obskure”[Yasargil, 122]

Entität darstellt. Aus allen Zeitabschnitten liegen zahlreiche Publikationen zu

diesem Thema vor [6,7,9,11,15]. Mortalität und Morbidität waren noch in den

siebziger Jahren viel höher als heute [53,61]. Unterschiedliche Entwicklungen (in

Diagnostik und Therapie) haben zu einer deutlich verbesserten Prognose der

Patienten geführt.

In der vorliegenden Arbeit wird das moderne therapeutische Konzept bei

der Behandlung von intrakraniellen Aneurysmen dargestellt. Grundlage der

Untersuchung ist die routinemäßige Versorgung von derartigen Patienten in der

Klinik für Neurochirurgie der Ruhr-Universität Bochum.

Besonderes Augenmerk gilt der Einschätzung des postoperativen

Ergebnisses (zum Zeitpunkt der Entlassung bzw. Verlegung), aufgeschlüsselt

nach der Glasgow-Outcome-Scale (GOS, siehe Tabelle 29, Anhang)[43]. Es war

Ziel dieser Untersuchung, mögliche Korrelationen zwischen initialem Befund,

computertomographischen Merkmalen, eventuell auftretenden Komplikationen

und dem Spätbefund des Patienten aufzudecken. Ferner wurde untersucht, welche

zusätzlichen Faktoren unter den jetzigen Therapievorstellungen den klinischen

Verlauf und das späte Behandlungsergebnis beeinflussen oder limitieren können.

Ein weiterer Aspekt ist die Betrachtung der Therapieindikation von

Patienten mit nicht rupturierten, sogenannten innozenten Aneurysmen. Hier wurde

das Risiko des Spontanverlaufes bezüglich Morbidität und Mortalität mit dem

operativen Risiko verglichen. Innozente Aneurysmen werden wegen der größeren

Verbreitung von nichtinvasiven bildgebenden Verfahren wie der

Magnetresonanztomographie vermehrt nachgewiesen. Die Frage der

Therapiebedürftigkeit stellt sich deshalb in zunehmendem Maße.

1.1 Pathologisch-anatomische Befunde bei Aneurysmen

Riede [84] definiert ein Aneurysma als eine abnorme, lokal begrenzte

Ausweitung einer arteriellen (oder venösen) Gefäßwand, die überall dort

6

entstehen kann, wo eine erworbene oder angeborene Wandschwäche vorhanden

ist.

Die intrakraniellen Aneurysmen werden nach Form und Größe

(Morphologie), Art der Gefäßwandschwächung und Ursachen der Entstehung

unterschieden.

Morphologische Aneurysmatypen

Nach morphologischen Gesichtspunkten unterscheidet Yasargil [123] zwei Arten

intrakranieller Aneurysmen :

1. sakkuläres oder beerenförmiges Aneurysma : lokale, ballonförmige Aussackung

2. spindelförmiges oder fusiformes Aneurysma : Dilatation des gesamten Gefäßes

auf einer kurzen Strecke

In der Regel sind die intrakraniellen Aneurysmen sakkulär (99%), selten fusiform

[123].

Unter Berücksichtigung der Größe unterscheidet man fünf Arten [123] :

1. Microaneurysmen ( < 2 mm )

2. kleine Aneurysmen ( 2 - 6 mm )

3. mittlere Aneurysmen ( 6 - 15 mm )

4. große Aneurysmen ( 15 - 25 mm Durchmesser )

5. gigantische Aneurysmen ( > 25 mm Durchmesser )

Pathogenetische Aneurysmatypen

Am strukturellen Aufbau eines Aneurysmas sind entweder alle drei

Gefäßwandschichten, nur Teile davon oder gar keine eigenen

Gefäßwandschichten beteiligt. Riede [84] unterscheidet aus

formalpathogenetischer Sicht folgende drei Aneurysmatypen:

7

1. Echtes Aneurysma (= Aneurysma verum)

2. Unechtes Aneurysma (= Aneurysma spurium)

3. Dissezierendes Aneurysma (= Aneurysma dissecans)

Ursächlich liegt bei der Entstehung des Aneurysma verum eine angeborene

oder erworbene Mißbildung der Tunica media, eine Arteriosklerose oder eine

Entzündung vor, die zu einer Schwäche der gesamten Gefäßwand mit

entsprechender Aussackung aller drei Gefäßwandschichten führen[84,102,104]

In der Regel entstehen die "echten " Aneurysmen an Gefäßgabelungen, hier

zum Teil verbunden mit Normvarianten der Gefäßversorgung die besondere

Flußverhältnisse nach sich ziehen. Als Beispiel sei die Variation der einseitig

hypoplastischen A1 genannt.

Das Aneurysma spurium tritt nach traumatischer Gewalteinwirkung durch

Scherkräfte auf [80]. Hier liegt eine Dissekation der Gefäßwand vor. Das

Hämatom wird zum Gefäßlumen hin durch die Intima, zum Extravasalraum nur

durch eine dünne Media-Adventitia-Decke gedeckt. Typische Lokalisationen sind

die Aorta und der extrakranielle Verlauf der Arteria carotis . Intrakraniell kann

das Aneurysma spurium iatrogen nach Gefäßverletzungen, zum Beispiel im

Rahmen von Hirntumoroperationen, auftreten. Dissezierende Aneurysmen treten

ebenfalls nach Trauma oder als Folge eines Intimaeinrißes am Aortenbogen auf.

Insgesamt sind auch dissezierende Aneurysmata im intrakraniellen

Strombett selten, relativ gehäuft findet man diese im vertebrobasilären

Versorgungsgebiet[80].

Den überwiegenden Anteil der intrakraniellen Aneurysmen stellen die

echten (beeren- oder sackförmigen) Aneurysmen dar (95-98%)

[87,104,109,111,118,123].

Andere Aneurysmaformen wie das fusiforme Aneurysma sind an der

Gesamtzahl gemessen selten, an einzelnen Gefäßabschnitten aber vermehrt

anzutreffen. Typische Lokalisation für ein fusiformes Aneurysma ist zum Beispiel

die Arteria cerebelli inferior posterior .[36,47,118]

Die anderen angegebenen Aneurysmaformen wie entzündliche oder

posttraumatische Aneurysmata sind Raritäten. In dem hier zugrundeliegenden

Patientengut fand sich keines, Yasargil beschreibt 0,5 - 2,4%.[123]

8

Die beschriebenen Wandveränderungen führen zu inhomogenen, zum Teil

extrem dünnwandigen Aneurysma-Anteilen (hier kann das fließende Blut im

Aneurysma während der Präparation sichtbar sein), bei gleichzeitig

möglicherweise vorhandenen kalzifizierten, harten Wandanteilen.

Alle Aneurysmatypen haben das Risiko einer Ruptur[42,87,107,108,125].

Im Falle der intrakraniellen Aneurysmata führt eine Ruptur in der Regel zu einer

Subarachnoidalblutung (SAB). Zusätzlich oder auch isoliert kann eine

intrazerebrale oder intraventrikuläre Blutung auftreten.

Ausschließlich im Sinus kavernosus liegende (sog. intrakavernöse)

Aneurysmen der Arteria carotis interna müssen keine Subarachnoidalblutung

verursachen. Eine SAB tritt nur auf wenn Aneurysmaanteile die Carotiszisterne

erreichen. Bei Blutungen in den Sinus kavernosus kann sich eine Carotis-Sinus

kavernosus-Fistel ausbilden. In seltenen Fällen kann eine Blutung über die

Keilbeinhöhle in die Nasengänge führen.

Entstehungstheorien

Intrakranielle Aneurysmen sind in der Regel echte Aneurysmen. Die

Entstehung dieser Gefäßwandaussackungen ist multifaktoriell und wird zum Teil

kontrovers diskutiert. Ein Zusammenhang besteht zwischen hereditären

Erkrankungen des Bindegewebes (connective tissue disease) wie zum Beispiel

Ehlers-Danlos [86] oder Marfan-Syndrom [17,116] und gehäuftem Auftreten von

Aneurysmata (ebenso bei polyzystischer Nierenerkrankung[13], fibromuskulärer

Dysplasie[88] und Pseudoxanthoma elasticum [51]). Diese Erkrankungen können

zu Defekten der Tunica media führen. Ein solcher Defekt kann auch durch eine

lokale Belastung der Gefäßwand bei hämodynamischem Streß z.B. nach

Gefäßligatur (Carotisobliteration - Fluß über die Arteria communicans anterior im

Circulus arteriosus Willisii -communicans anterior Aneurysma) [34] oder im

Stromgebiet eines arterio-venösen Angioms (de novo Entstehung) [35,42]

entstehen. Einige Autoren berichten auch über eine positive Korrelation von

arterieller Hypertonie und Aneurysmen [87,109,110,111,118]. Bei einer lange

bestehenden Hypertonie werden außerdem vermehrt Mikroaneurysmen

angetroffen.

9

Vertreten wird neben der hereditären Theorie, die von angeborenen

Defekten der Tunica media ausgeht [102] auch die Degenerationstheorie, die

degenerative Veränderungen der Arterienwand mit erworbenen Läsionen

kombiniert in der Entstehung der Aneurysmen beteiligt sieht. Diese degenerativen

Veränderungen sind zum Teil Folge von hämodynamischem Streß, können aber

auch durch lange bestehende hypertone Blutdruckwerte bedingt seien. Die

Kombination einer angeborenen Schwäche der Tunica media mit degenerativen

Veränderungen als Pathogenese wird ebenfalls beschrieben [102]. Stehbens [104]

veröffentlichte 1962 eine Assoziation von intrakraniellen Aneurysmata mit

persistierenden embryonalen Kopfarterien - in diesem Fall einer persistierenden

Trigeminus- (Padget) [79] oder Hypoglossusarterie. In der Gesamtheit der

diagnostizierten Aneurysmen ist dies sicher eine Rarität.

Typische Lokalisation der intrakraniellen Aneurysmen sind Gabelungen

oder Gefäßabgänge, bevorzugt die der basalen Hirnarterien. Bereits 1930

berichtete Forbus [19] nach Untersuchungen an Kindern über Unterbrechungen

der Tunica Media in den Gabelungsarealen von intra- und extrazerebralen

Arterien. An diesen Stellen fand er Ausziehungen der Adventitia die bis an die

Lamina elastica interna reichten. Er nannte dieses Phänomen "kongenitale

Mediadefekte" und sah hier "loci minoris resistentiae". Die histologische

Aufarbeitung der zugehörigen Aneurysmen ließ in den meisten Fällen keine

abgrenzbare Tunica media erkennen. Allgemein wurde diese Arbeit als

Bestätigung der kongenitalen oder hereditären Entstehungstheorie verstanden.

Eine spätere Veröffentlichung[103] zu diesen nun " medial raphe " genannten

Veränderungen werteten sie als physiologischen Wandaufbau aller

Gefäßgabelungen. Durch diese Veränderungen soll im Rahmen der

Vasokonstriktion eine konträr laufende Zugrichtung und daraus resultierende

Spannungen zu vermieden werden.

Die heute seltenen mykotischen Aneurysmen (der Begriff mykotisches

Aneurysma wurde erstmals von Osler 1885 gebraucht) entstehen als Folge eines

bakteriellen Gefäßverschlusses, z.B. nach Embolie durch Bakterien bei

Endokarditis [118,123]. Aneurysmata infektiös-embolischer Genese traten vor

Entwicklung der Antibiotika wesentlich häufiger auf. Dieser Anteil wurde auf

etwa 25% geschätzt. Bereits 1939 korrigierte eine Auswertung von 1126 Patienten

diese Zahl auf ca. 6 %(Mc.Donald und Korb 1939)[65].

10

1.2 Epidemiologie der aneurysmatischen Gefäßmißbildung

Intrakranielle sakkuläre Aneurysmen werden autoptisch (USA und Europa)

in 1-5 % [83,104,117,122] gefunden, angiographische Screeninguntersuchungen

bei Coronarpatienten in Japan bestätigten mit 5% nachgewiesener Aneurysmen

[33,41] diese Ergebnisse.

Mit zunehmendem Lebensalter erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eines

Aneurysmanachweises[224]. Frauen sind in allen Studien häufiger als Männer

betroffen [4,23,27,28,42,46,47]. Multiple Aneurysmata werden bei jedem 5.(20%)

aufgrund einer SAB angiographierten [47,87,103,110,118] oder an SAB

verstorbenen Patienten gefunden [103,118]. Nach Schieving et al [90] treten in bis

zu 20% der Fälle bei Angehörigen erster Ordnung (bevorzugt bei Geschwistern)

familiäre Häufungen aneurysmatischer Subarachnoidalblutungen auf.

Die jährliche Inzidenz der Subarachnoidalblutung wird zwischen 1:7000

[87] und 6:100000 [62] angegeben, bei über 40 jährigen wird diese mit 1:1000

veranschlagt [52].

Nach Yasargil [123] sind 99% der Aneurysmen sakkulär. Zwischen 95 und

98% sind dabei kongenital oder degenerativ erworben. Mykotische Aneurysmen

stellen 0,4-2.5%.

Intrakranielle traumatische Aneurysmen stellen weniger als 1%dar.

Dissezierende oder syphilitische sind noch seltener [123]. Fusiforme Aneurysmen

(hierunter werden auch megadolicho-Arterien gezählt) treten in ungefähr 1%

auf.[118,123]

1.3 Historische Anmerkungen zur Aneurysmabehandlung

Die erste Beschreibung eines zerebralen Aneurysmas findet sich 1778 durch

Biumi (1778) [5]. Er beschrieb ein post mortem nachgewiesenes intrakavernöses

Aneurysma einer 52 Jahre alten Frau. Zuvor wurde von Morgagni (1761) die

mögliche Existenz intrakranieller Aneurysmen geäußert [70].

Blackhall veröffentlichte im Jahre 1813 [6] als erster eine klinisch

diagnostizierte und autoptisch bestätigte Aneurysmablutung bei einer 20 jährigen

11

Frau mit einem Aneurysma der Arteria basilaris. Es folgte 1855 die erste

Kraniotomie zur Behandlung eines durch Raumforderung symptomatischen

Aneurysmas durch Sir Victor Haden Horsley (zitiert nach Fox [20]). Die erste

detaillierte Zusammenfassung der typischen Symptome einer subarachnoidalen

Blutung und Verbindung dieser Symptome mit der Ruptur eines Aneurysma wird

Sir Charles Symonds zugeordnet(1923/1924). Symonds ordnete die Symptome in

drei Gruppen. Er unterteilte in Kompressionszeichen, Zeichen einer SAB und

Hinweise auf eine ursächliche Grunderkrankung. [107,108].

Eine Diagnosesicherung zu Lebzeiten des Patienten war Anfang des

20.Jahrhunderts nur eingeschränkt möglich, beispielsweise in Form einer blutigen

Lumbalpunktion (Quincke 1891). Operative Therapieansätze gab es in

Einzelfallberichten in Form der Carotisligatur (Sir Victor Horsley, 1885). Harvey

Cushing berichtet über einen transphenoidalen Zugang zu einem chiasmanahen

Aneurysma, welches er eröffnete und mit Muskelstückchen auffüllte (1929).

Als wesentlich für die Diagnostik und Grundstein für die Planung operativer

Eingriffe erwies sich die Einführung der zerebralen Angiographie durch Egas

Moniz im Jahre 1927 [69]. Dadurch war die Möglichkeit zur genauen

Lokalisation der Blutungsquelle gegeben . In der folgenden Zeit wurden

Behandlungsstrategien und Ergebnisse veröffentlicht. Im Jahre 1933 berichtete

Dott über 8 Patienten mit angiographischem Aneurysmanachweis und die

nachfolgenden Operationen [15].

Weitere Berichte folgten , so der von Tönnis [112] 1936 mit Darstellung

eines Aneurysmas der Arteria communicans anterior über einen transcallosalen

Zugang und Verstärkung der Aneurysmawand durch Aufbringen von

Muskelstückchen. Walter Dandy gelang 1938 die erste Ausschaltung eines

Aneurysmas mit einem Silberklipp [11]. Damit war ein sicherer Ausschluß aus

der Gefäßstrombahn gewährleistet. Eine Serie von 31 Patienten wurde 1941 von

Krayenbühl veröffentlicht [53].

Anfang der sechziger Jahre wurde der Nutzen der Aneurysmaoperation in

Frage gestellt. Es wurde argumentiert, daß keine statistisch nachvollziehbare

Verbesserung von Morbidität und Mortalität des Gesamtkollektives im Vergleich

zum natürlichen Verlauf gegeben sei. In der operativen Therapie von Hunt &

Hess Grad 1 - 3 Patienten gab es jedoch bereits früher exzellente Ergebnisse.

12

Norlen und Olivecrona konnten 1953 eine Mortalität von weniger als 4%

berichten [73]. Zu diesem Zeitpunkt galt als der ideale Operationszeitpunkt die

dritte und vierte Woche nach SAB. Die Ergebnisse bei Operationen in den ersten

zwei Wochen waren von hoher Mortalität (bis 50%[73]) geprägt. Hunt[38]

beschreibt in der Gruppe der als Grad II gewerteten Patienten eine Mortalität von

22%. Patienten in schlechterem neurologischen Zustand wurden verzögert (Grad

III) oder nicht operiert (Grad IV und V).

Die erfolgreiche Verbesserung von Morbidität und Mortalität in den 70er

Jahren korrelierte weitgehend mit der operativen Erfahrung des Chirurgen.

Ebenfalls begünstigt wurden die Ergebnisse durch die Verbesserung der

Narkoseführung und der intensivmedizinischen Therapie.

Üblich war mittlerweile das Klippen des Aneurysmahalses mit kleinen

Metallklipps. Lediglich bei aufgrund von Größe, Wandstruktur oder Lage nicht

klippbaren Aneurysmen wurde (und werden als Rarität in Einzelfällen noch)

durch Umlagerung mit Muskelstückchen die Wand verstärkt (sogenanntes

„wrapping“). In Kassels Cooperative Study [47] beträgt die Frequenz der so

behandelten Aneurysmen 2%. Die mit der Umlagerung erzielten Ergebnisse sind,

durch die größere Quote von Rerupturen bedingt, deutlich schlechter [9,22].

Abbildung 1 zeigt einige ältere und aktuelle Klipps. Aktuelle

Aneurysmaklipps sind aus nicht ferromagnetischen Materialien (z.B. Titan)

gefertigt. Sie erlauben kernspintomographische Untersuchungen des Patienten.

Die Titanklipps sind auch bezüglich Biokompatibilität/Allergisierung günstig

(Lawton MT) [58].

13

Abb.1: Aneurysmaklippformen und Typen (v. r. n. l.: Yasargil-Miniklipp(rosa),

Codmanklipp gebogen, zwei temporäre Klipps(golden),Codman gerade, Sugitaklipp, alter

gerader Klipp).

Ein wesentlicher Fortschritt in der Aneurysmachirurgie wurde durch die

Anwendung mikroskopischer Operationstechniken erreicht. Vorreiter dieser

Technik in Europa waren Yasargil und Seeger[94,95,96,97,98]. Limitierende

Faktoren für den Krankheitsverlauf waren intraoperative Schwierigkeiten bei der

Aneurysmapräparation und Darstellung. Die vormals erforderliche Retraktion mit

deutlichem Hirnspateldruck und Zug auf umgebenden Strukturen konnte durch

die von Yasargil geänderte Trepanationstechnik mit Resektion des Keilbeinflügels

und den Einsatz des Operationsmikroskopes deutlich reduziert werden. Durch

Nutzen der natürlichen Spalträume als Zugang reduzierte Yasargil die

Gewebetraumatisierung weiter. Mit der mikroskopischen Vergrößerung gelang

eine bessere Darstellung des Gefäßstammes, des abgehenden Aneurysmas und

kleinerer Gefäße in der Umgebung. Das Risiko perforierende Arterien im

Aneurysmaklipp mitzuerfaßen sank hierdurch. Es resultierten minimalisierte

14

Traumatisierung, reduzierte Ischämierate und seltenere Ruptur während der

Präparation [123].

Die weitere Entwicklung der Aneurysmachirurgie wurde durch verbesserte

radiologische Diagnostik (Digitale-Subtraktions-Angiographie,

Computertomographie, Magnetresonanz- tomographie, MR-Angiographie) sowie

medikamentöse Therapieansätze zur Behandlung von Komplikationen

(z.B.Vasospasmus) beeinflußt.

Mullan und Dawley führten 1968 einen neuen Behandlungsansatz ein. Die

Nachblutung in der Phase der Erholung des blutungsbedingt irritierten Hirnes

sollte durch die Gabe des antifibrinolytischen Wirkstoffes Epsilon-Amino-

Capronsäure verhindert werden [71]. Erste Berichte sahen eine signifikante

Minderung der Rezidivblutungsrate (Tovi et al 1972) [114]. In der folgenden Zeit

wurden aber auch bei großen randomisierten Patientengruppen identische

Anzahlen von Nachblutungen mit und ohne Epsilon-Amino-Capronsäuretherapie

gefunden(Kaste and Ramsey)[48].

Nachdem statistische Auswertungen [46,47] gezeigt hatten, daß die

geringere Rate an Nachblutungen mit einer größeren Rate an Ischämien bedingt

durch Vasospasmus verknüpft war, und somit über die ersten Monate nach SAB

eine identische Mortalität resultierte wurde der Einsatz der Plasminhemmstoffe

wieder verlassen. Auch durch den Wechsel von der sogenannten Spätoperation

zur Frühoperation (innerhalb der ersten 72 h nach SAB) bei Patienten in gutem

Zustand (korrelierend Hunt&Hess I-III) bestand keine Indikation zur Fortführung

der Therapie mit Epsilon-Amino-Capronsäure.

1.4 Klinische Symptome

Patienten mit Aneurysmata können durch verschiedene Patho-Mechanismen

klinisch auffällig werden oder die Diagnose wird als Zufallsbefund im Rahmen

einer bildgebenden Diagnostik wegen aneurysmaunabhängiger Symptome

gestellt.

15

1.4.1 Subarachnoidalblutung

Die charakteristische Symptomatik einer Subarachnoidalblutung mit akut

auftretendem heftigem Kopfschmerz (sogenannter Vernichtungskopfschmerz),

Nackensteife (Meningismus), häufig verbunden mit Übelkeit und Erbrechen und

gegebenenfalls mit Bewußtseinstrübung oder fokalen neurologischen Defiziten

(Paresen, Hirnnervenausfällen) legt immer den Verdacht auf eine aneurysmatische

Fehlbildung nahe.

1.4.1.1 Präoperative klinische Einteilung nach Hunt & Hess

Eine Einteilung der Patienten nach SAB erfolgte aufgrund des

neurologischen Zustandes mit der Hunt und Hess Skala (Tab. 1) mit dem

Leitsymptom der Vigilanzminderung. Die Hunt und Hess Skala stellt eine

Weiterentwicklung der 1956 von Botterel [7] vorgeschlagenen Einteilung dar.

Anhand der CCT Befunde wird die Ausprägung der Blutung entsprechend der

Fisher Skala (Tab. 3) bewertet. Weiterhin wird von der World Federation of

Neurological Surgeons die aus der von Jennett [43] veröffentlichten Glasgow-

Coma-Scale weiterentwickelte modifizierte Form (GCS modifiziert nach Kassell

et al, Tabelle 3 im Anhang) zur Beurteilung empfohlen. Die Beurteilung von

sedierten Patienten wird in keiner der genannten Skalen ausreichend

berücksichtigt.

16

Tabelle 1: Gradeinteilung nach Hunt & Hess

Grad I Klinisch asymptomatisch, evtl.minimaler

Kopfschmerz

Grad II wach, deutlicher Kopfschmerz, Meningismus

Grad III müde oder desorientiert, evtl. leichtes neurol.

Defizit

Grad IV Bewußtseinsgetrübt und / oder deutliches

neurologisches Defizit

Grad V Komatös, Mittelhirnsymptome

Nicht alle Patienten mit einer Subarachnoidalblutung müssen die oben

erwähnten klinischen Symptome in voller Ausprägung zeigen. Nicht selten

werden mäßige Kopf - und Nackenschmerzen als Halswirbelsäulenproblematik

fehlgedeutet und Patienten mit einer SAB durch Manualtherapeuten eingerenkt.

Akute Synkopen ohne nachfolgende neurologische Ausfälle werden auch als

Kreislaufsymptome mißverstanden - hier bleiben die zur Diagnose führenden

Untersuchungen häufig aus.

Hinweise auf eine stattgehabte leichte SAB (warning leak) zu erkennen ist

für die weitere Therapie von großer Wichtigkeit. Die Patienten sind in sehr gutem

neurologischen Zustand und haben ideale Voraussetzungen für eine operative

Therapie[1,4,27,28,43,47,60]. Die Folgeblutung ist mit hoher Morbidität und

Mortalität verbunden (stärkere Blutung/schlechteres Grading nach Hunt und

Hess). Bei ca. 20% ist diese Blutung tödlich, weitere 15 - 20% der Patienten sind

in einem neurologisch sehr schlechten Zustand [38,42,47,62,87,100,117].

Der spontane Verlauf der Erkrankung ist von hohen Nachblutungsraten

geprägt. Die maximale Nachblutungsgefahr besteht in den ersten 48 Stunden. In

den ersten 14 Tagen kommt es ohne Operation in ca. 17% der Fälle zu

Rezidivblutungen[51,83,117]. Zusätzliche Komplikationen entstehen durch

vasospasmusbedingte Minderperfusion mit Infarkten oder hypoxiebedingten

Hirnschwellungen[27,30,31,120,121].

Als Vasospasmus bezeichnet man die Kontraktion der Ringmuskulatur von

Gefäßen mit einer hämodynamisch relevanten Einengung des Gefäßlumens.

Vasoaktive Substanzen des in den Subarachnoidalraum ausgetretenen Blutes wie

auch Mediatoren im intravasalen Blutplasma selbst führen zu dieser Kontraktion

17

(siehe Tabelle 2). Einzelne Autoren sprechen auch von einer stenosierenden

Vasopathie.

Morphologisch sieht man in der Frühphase Makrophagen in der Adventitia,

Makrophageneinwanderung und Nekrosen in der glatten Gefäßmuskulatur sowie

eine Fragmentation der angrenzenden Lamina elastica interna. Darüberhinaus

findet sich eine Intimaschwellung .

Als Folge des verringerten Gefäßdurchmessers kommt es im Sinne des

Hagen-Poiseuilleschen Gesetzes zu einer Steigerung der

Blutfließgeschwindigkeit. Ab einer kritischen Grenze kommt es zur Ischämie. Als

Folge treten ischämische Symptome bis zur Infarzierung des minderversorgten

Hirngewebes auf. Der zeitliche Ablauf des Vasospasmus beginnt am dritten Tag

nach Subarachnoidalblutung, maximale Werte der Blutfließgeschwindigkeit

finden sich um den zehnten bis siebzehnten Tag [27,29,30,31] danach

Normalisierung innerhalb von weiteren zwei Wochen.

Der natürliche Verlauf des Vasospasmus ist durch angiographische

Befunde und transcranielle Dopplersonographische Befunde erhoben worden

[4,18,23,29,30,67,77,78,92,100,118,123].

Tabelle 2: Vasospasmus induzierende Faktoren im Liquor [83,109]

• Serotonin und Metaboliten

• Katecholamine

• Histamin

• Angiotensin und andere Neuropeptide

• Vasopressin

• Prostaglandine, Thromboxan A2, Leukotriene

• Oxy-Hämoglobin

• Fibrinabbauprodukte

• K+Anstieg

1.4.2 Gigantische Aneurysmen

Die zweite Gruppe von Patienten wird durch Raumforderung im Sinne einer

Kompressionssymptomatik bei großen Aneurysmen klinisch auffällig. Als

Beispiel sei eine Visusverschlechterung bei großen Carotisaneurysmen am

Abgang der Arteria ophthalmika genannt. Durch Kompression des Nervus

Optikus können Visus-oder Gesichtsfeldeinschränkungen resultieren. Ebenfalls

18

beschrieben sind Dysphasien, das Auftreten von cerebralen Krampfanfällen oder

Hirnnervenparesen. In der Regel finden sich hier große oder gigantische

Aneurysmen. Eine Parese des Nervus okkulomotorius kann beispielsweise durch

Kompression des Nerven bei großem Arteria communicans posterior Aneurysma

auftreten.

Bei teilthrombosierten gigantischen Aneurysmen kann es zu Embolien mit

nachfolgendem Hirninfarkt kommen.[124]

1.4.3 Innozente Aneurysmen

Die teilthrombosierten und gigantischen Aneurysmen ohne stattgehabte

Blutung werden mit den reinen Zufallsbefunden (ohne Aneurysma assoziierte

Symptomatik) unter dem Begriff "innozente Aneurysmen" zusammengefaßt.

Nach Volles treten bei weniger als 10% der innozenten (nicht-rupturierten)

Aneurysmen klinische Symptome auf[118].

Die Bezeichnung "innozent = unschuldig" bezieht sich lediglich auf den

Aspekt der in diesem Fall nicht aufgetretenen Ruptur. Derartige Patienten können

trotzdem neurologisch deutlich beeinträchtigt seien. Sowohl unter den Aspekten

des spontanen Risikos wie auch des operativen Risikos unterscheiden sich die

gebluteten Aneurysmen von den innozenten deutlich (intraoperative Ruptur/

Vasospasmus). Es ist daher bei der Beurteilung postoperativer Ergebnisse auch

erforderlich symptomatische von asymptomatischen Aneurysmen zu

unterscheiden.

2.Methodik

Es wurde eine retrospektive Auswertung aller in unserer Klinik stationär

behandelten Aneurysma-Patienten vorgenommen. Der Zeitraum umfaßt drei Jahre

(1.7.93-31.6.96).

Erfaßt wurden neben Lebensalter und Geschlecht die

Aneurysmalokalisation - gegebenenfalls multipel -sowie die Ausprägung der

SAB, falls eine Ruptur stattgefunden hat (modifizierter Fisher-score, siehe Tab.3).

Besondere Beachtung fand in unserer Untersuchung der Ausgangszustand

entsprechend der Einteilung nach Hunt & Hess (H&H, siehe Tab.2). In der H&H

Skala stellt die Vigilanzminderung ein Achsensymptom dar.

19

Auch der Operationszeitpunkt (früh - spät), intraoperative Komplikationen,

Blutfließgeschwindigkeiten im transkraniellen Doppler (TCD) und

Verlaufsbefunde im kraniellen Computertomogramm wurden ausgewertet.

2.1 Diagnostik bei Patienten mit rupturierten Aneurysmen

2.1.1 Computertomographie (CT)

Die kranielle Computertomographie (CCT) kann die SAB bestätigen wie

in Abb.2 gezeigt. Bei negativer CCT und klassischer Klinik muß die

Lumbalpunktion blutigen oder xantochromen Liquor ausschließen. Bei zeitlicher

Verzögerung zwischen Blutung und Computertomographie kann bereits nach

zwei Tagen ein hoher Anteil falsch negativer Befunde im Computertomogramm

auftreten. Hier ist die Liquordiagnostik überlegen.

20

Abb.2: Deutliche SAB im kraniellen Computertomogramm, Blut in den basalen Zisternen,

Sylvische Fissur beiderseits, Interhemisphärenspalt sowie im Ventrikelsystem

2.1.1.1 Schwere der Subarachnoidalblutung - Fisher-Skala

Fisher beschrieb 1980 [18] die computertomographische Darstellung der

Blutverteilung in den Liquorzisternen. Aufgrund des initialen CCT Befundes sah

er eine Möglichkeit zur Voraussage des klinischen Verlaufes des Patienten. Neben

der Diagnosenstellung einer SAB kommt dem Computertomographischen Befund

ein prognostischer Stellenwert zu.

Tabelle 3: modifiziertes Grading nach Fisher [18]

Grad 1 Dünne Blutschicht

Grad 2 dicke Blutschicht in 2 der 3 subarachnoidalen

Kompartimenten

( basal, Sylvisch, interhemisphäre ) oder 1 Kompatiment

und corticale Oberfläche

Grad 3 Massive diffuse SAB oder kombiniert mit ICB bzw.

Ventrikelblutung

21

Neben Blutmenge und Verteilung zeigt das kranielle Computertomogramm

auch die Ventrikelweite. Ein möglicher Ventrikelaufstau im Sinne eines

Hydrocephalus wird erkannt und kann entsprechend therapiert werden (Anlage

einer externen Ventrikeldrainage).

2.1.1.2 Computertomographische Angiographie (CTA)

Aktuelle Spiralcomputertomographen erlauben neben der konventionellen

Schnittbildtechnik eine dreidimensionale Rekonstruktion der Daten. Hierdurch

kann auch eine Computertomographische Angiographie errechnet werden. Diese

Untersuchung ist innerhalb Minuten durchführbar und mit Kontrastmittelgabe

über einen periphervenösen Zugang möglich.

2.1.2 Digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

Die Diagnose des Aneurysmas erfolgt heute mit der digitalen

Subtraktionsangiographie (DSA). Es erfolgt eine arterielle Punktion in der Leiste.

Über eine Schleuse wird ein Katheder bis in die hirnversorgenden Arterien (

Aa.carotis internae / Aa.vertebralia ) vorgeschoben, dann erfolgt die Injektion

eines Röntgenkontrastmittels.

Die DSA ist bis heute der "Goldstandard", insbesondere bei kleineren

Aneurysmata. Einer sehr viel höheren räumlichen Auflösung stehen die Risiken

der Invasivität (Infektion, Embolie, Infarkt, Reruptur) und die Möglichkeit einer

Kontrastmittelallergie (Anaphylaxie) gegenüber [3].

22

Abb.3: DSA mit Nachweis eines Arteria communicans anterior

Aneurysma

2.1.3 Magnetresonanztomographie (MRT)

Neben der DSA nimmt die nichtinvasive Magnet-Resonanz-Angiographie

(MRA) oder die oben erwähnte computertomographische Angiographie (CTA)

einen immer größeren Stellenwert ein [8,12,16]. Ein Vorteil der MRT ist neben

der Nichtinvasivität in der Darstellung teilthrombosierter Aneurysmen begründet.

Die DSA stellt hier nur den perfundierten Anteil dar. Aufgrund der Lagerung des

Patienten im Kerspintomographen ist diese Diagnostik bei bewußtlosen Patienten

problematisch.

2.2 Diagnostik bei Patienten mit innozenten Aneurysmen

Bei Patienten mit innozenten Aneurysmen wird in der Regel eine

Diagnostik zur Klärung einer unspezifischen Symptomatik durchgeführt. Im

Rahmen einer CCT stellt sich eventuell eine kalkdichte Raumforderung mit

23

Kontakt zu den Hirngefäßen dar, nach Kontrastmittelgabe verstärkt sich der

Verdacht auf eine Gefäßmalformation.

Zur Sicherung der Diagnose kann die CTA als gering invasive Methodik

durchgeführt werden.

Insbesondere bei der Gruppe der nicht rupturierten Aneurysmata steht mit der

MRA heute eine Untersuchungsmethode mit geringer Patientenbelastung zur

Verfügung, die bis zu einer Aneurysmagröße von 3mm gute Ergebnisse

(Spezifität 90% / Sensitivität 87%) erbringt [16].

Die digitale Subtraktionsangiographie hat auch für die Patienten mit nicht

rupturierten Aneurysmen den Vorteil der höchsten Auflösung. Unter

Berücksichtigung des geringeren Risikos im natürlichen Verlauf der Erkrankung

ist aber das Untersuchungsassozierte Risiko ( siehe Kapitel 2.1.2 ) besonders zu

werten.

2.3 Behandlung der Patienten mit rupturierten Aneurysmen

2.3.1 Praeoperative Therapie

Das Krankheitsbild der aneurysmatisch bedingten SAB ist schwerwiegend.

Die meisten Patienten werden notfallmäßig einer Krankenhausbehandlung

zugeführt. Ein Großteil gelangt über neurologische / internistische Abteilungen

nach Diagnosenstellung in die neurochirurgische Behandlung.

2.3.1.1 Externe Ventrikeldrainage

Bei computertomographischer Darstellung einer Liquorzirkulationsstörung

erfolgte die Anlage einer externen Ventrikeldrainage . Der Überlauf wird auf 10-

15 cm Wassersäule eingestellt um einen Unterdruck zu vermeiden.

2.3.1.2 Intensivmedizinische Überwachung

Auf der Intensivstation erfolgt ein multimodales Monitoring. Bei

Unregelmäßigkeiten seitens der Atmung wird frühzeitig eine Intubation angestrebt

24

um eine unzureichende Oxygenierung mit möglicher Hypoxie des Gehirnes zu

vermeiden.

2.3.1.3 Blutdruck, Flüssigkeitsbilanz

Ziel der Blutdruckkontrolle und -regulation ist eine arterielle Normotonie.

Hypertone Entgleisungen sollten wegen des Rerupturrisikos verhindert werden,

hypotone Kreislaufsituationen wegen damit verbundenem Absinken des

zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) ebenfalls. Die Flüssigkeitsbilanz wird

ausgeglichen bis leicht negativ gesteuert. Eine Überwässerung würde über eine

Wassereinlagerung zu einem Anstieg des intracraniellen Druckes und damit

wieder zu einer Abnahme des CPP führen.

2.3.1.4 Medikation

Sofort bei Nachweis einer stattgehabten SAB erfolgt die intravenöse Gabe

von Nimodipin. Nach einer einschleichenden Dosis von 1mg/h erfolgte die Gabe

der Standartdosis von 2mg/h. Die Dauer der Applikation des Kalzium-Kanal-

Blockers wird von den Flußgeschwindigkeiten in der transkraniellen

Dopplersonographie bestimmt, in der Regel 14 Tage. Als Nebenwirkung des

Nimodipin kann es zu Blutdruckabfällen kommen, eine gegebenenfalls

erforderliche Blutdruckanhebung erfolgt durch Gabe von Katecholaminen.

Bei Zeichen des erhöhten Intracraniellen Druckes erfolgt eine intravenöse

Gabe von Mannitol (125ml 6,25%)

2.3.1.5 Transcranielle Dopplersonographie (TCD)

Alle Patienten werden täglich mittels TCD untersucht. Diese Technik ist

nicht invasiv. Die Ausnahme bilden Patienten ohne entsprechende

„Knochenfenster“(bei 5/155 Patienten).

2.3.2 Intraoperative Strategie

Bei gutem bis mittlerem klinischem Ausgangsbefund (H & H I-III) erfolgt

die Operation in den ersten 72h, ebenso bei Verbesserung eines primär schlechten

Grades nach Hunt und Hess (H & H IV+V) nach Anlage einer externen

Ventrikeldrainage.

25

Patienten mit begleitenden raumfordernden intrazerebralen Hämatomen werden

notfallmäßig angiographiert und operiert.

2.3.2.1Anaesthesiologische Maßnahmen

2.3.2.1.1 Blutdruck

Der arterielle Blutdruck wird perioperativ bei 120-140 mmHg eingestellt

(Normotonie). Eine intraoperative Blutdrucksenkung erfolgt nicht wegen des

Risikos der zerebralen Minderperfusion (sinkender CPP). Insbesondere beim

Einsatz temporärer Klipps ist ein normaler Blutdruck (140-160 mmHg systolisch)

erwünscht um die kollaterale Blutzufuhr zu verbessern.

2.3.2.1.2 Hypothermie

Vorteil der Körpertemperaturabsenkung ist der reduzierte

Sauerstoffverbrauch und eine hierdurch wahrscheinliche größere Ischämietoleranz

[7,37]. Im Tierversuch läßt sich bei Ratten eine Reduktion des Ischämieareales

nachweisen (Karibe et al )[45]. Bei angiographischen Befunden die eine längere

Ausklippzeit wahrscheinlich machen, z.B. eine geplante Rekonstruktion des

Trägergefäßes eines gigantischen Aneurysmas, stellt die Operation in milder

Hypothermie eine Option dar. Die Körpertemperatur des Patienten wird hierbei

auf 33,5 °C gesenkt. Die Risikofaktoren werden kontrovers diskutiert, in einer

Serie von 57 Patienten ließ sich weder eine erhöhte Infektionsrate noch

gesteigertes Auftreten kardio-vaskulärer Komplikationen nachweisen [37]. In der

operativen Therapie der meisten intrakraniellen Aneurysmen wird die

Hypothermie nicht angewandt.

2.3.2.1.3 Mannit

Nach Einleitung der Narkose wird bei Vorliegen einer Hirnschwellung eine

Dosis von 125ml Mannit intravenös verabreicht. Einen Eindruck über die

intrakraniellen Druckverhältnisse gewinnt der Operateur anhand der Spannung

der Dura. Kommt es nach schlitzförmigem Eröffnen der Dura zu keiner deutlichen

Entspannung wird spätestens zu diesem Zeitpunkt Mannit infundiert.

26

2.3.2.2 Operative Maßnahmen

2.3.2.2.1 Liquordrainage

Patienten, die initial einen Hydrocephalus aufwiesen, waren bereits mit einer

externen Ventrikeldrainage versorgt worden. Alle anderen, mit Ausnahme von

Patienten mit raumfordernder intrazerebraler Blutung, erhalten direkt präoperativ

eine

Lumbaldrainage. Diese wird nach Inzision der Dura geöffnet. Durch Ablassen von

Liquor wird der intrakraniellen Druck gemindert und Raum gewonnen. Nach

Abschluß der Operation wird die Lumbaldrainage entfernt.

2.3.2.2.2 Trepanation

Der Standardzugang für Aneurysmata im vorderen Stromkreislauf (Art.carotis

interna, Art. cerebri media, Art. cerebri anterior, Art. communicans anterior und

posterior) ist die pterionale Trepanation wie sie von Yasargil beschrieben wird

[124]. Bei Hirnathrophie und Fehlen einer Hirnschwellung kann die supraorbitale

Trepanation die gleichen Gefäßareale darstellen.

Distale Anterioraneurysmen (Art. pericallosa und callosomarginalis) werden über

einen Mittelspaltzugang operiert.

Zur Therapie distaler PICA-Aneurysmen erfolgt eine subokzipitale Trepanation

mit Einbeziehung des Foramen magnum.

2.3.2.2.3 Präparation der Zisternen und Fissuren

Nach der Eröffnung der Dura mater wird die nächsterreichbare subarachnoidale

Zisterne dargestellt und die Arachnoidea gespalten. Bei der pterionalen

Trepanation ist das die Carotiszisterne, die Sylvische Fissur und die praepontine

Zisterne. Durch Absaugen von Liquor cerebrospinalis läßt sich der intrakranielle

Druck senken und Raum für die weitere Präparation gewinnen. Blutgerinnsel

werden ausgespült. Die Spaltung der proximalen Sylvischen Fissur ermöglicht

eine Mobilisation des Temporallappens unter minimalem Spateldruck, außerdem

27

wird hierdurch die Arteria cerebri media im Verlauf dargestellt. Die in Form der

Subarachnoidalzisternen gegebenen Spalträume dienen als Wege für die

mikrochirurgische Operation. Hier kann eine Präparation ohne Traumatisierung

(im Vergleich zum transzerebralen Vorgehen) erfolgen [53,124].

2.3.2.2.4 Eröffnen der Lamina terminalis

Eine Präparation im vorderen Abschnitt des Circulus arteriosus Willisii schließt

neben der Darstellung der beidseitigen proximalen (A1) und distalen (A2)

Abschnitte der Arteria cerebri anterior sowie der Arteria communicans anterior

auch eine Eröffnung der Lamina terminalis mit ein. Die Lamina terminalis ist eine

Nervenfaserschicht die den Boden des dritten Ventrikels bildet. Insbesonders bei

Patienten mit einer deutlichen Hirnschwellung sind die basalen Zisternen fast

aufgebraucht, hier läßt sich kaum Liquor gewinnen und dadurch keine Senkung

des intrakraniellen Druckes erreichen. Über eine Eröffnung der Lamina

terminalis kann der Liquor aus den Ventrikeln abgesaugt werden und somit eine

deutliche Reduzierung des intrakraniellen Volumens herbeigeführt werden.

Die Ventrikulostomie soll außerdem die Frequenz einer Liquorzirkulationsstörung

(Hydrozephalus) verringern (Tomasello et al )[113].

2.3.2.2.5 Temporäres Klippen

Ziel der Dissektion der subarachnoidalen Zisternen ist neben der Senkung des

Hirndruckes eine Darstellung der Gefäße der Hirnbasis. Standard jeder

Aneurysmaoperation sollte eine Sicherung der proximalen Gefäßkontrolle seien.

Kommt es bei der Präparation des Aneurysmasackes zu einer Ruptur kann mittels

temporärer Ausklippung des/der zuführenden Gefäße die Blutung kontrolliert

werden. Hierbei wird der proximale Gefäßstamm (ggf.A1 bds.) mit einem

speziellen, die Gefäßwand nicht traumatisierendem Klipp verschlossen.

Die temporäre Klippung senkt außerdem die Wandspannung des

Aneurysmas. Es ist besser darzustellen und eine Positionierung des definitiven

Klipps wird erleichtert. Deshalb erfolgt auch bei schwierigen

Präparationsbedingungen, einem stark angespannten Aneurysmasack oder bei

Vorliegen eines großen/gigantischen Aneurysmas der Einsatz temporärer Klipps.

28

Die temporäre Klippzeit bedingt eine Ischämie des versorgten Hirnareales. In

Abhängigkeit des ausgeklippten Gefäßes, der Kollateralversorgung und der

Kreislaufsituation ( Blutdruck, Körpertemperatur) ist eine Gefäßunterbindung für

einige Minuten bis zu einer Stunde(externe Herzlungenmaschine in

Hyperthermie) möglich[7,25,37,45,57,74].

2.3.2.2.6 Intraoperative Dopplersonographie

Generell erfolgte eine Kontrolle aller zu- und abfließenden Gefäße durch die

intraoperative Dopplersonographie. Hierbei werden insbesondere Veränderungen

der Klangqualität neben Geschwindigkeit und Richtung des Flußes bewertet[26].

Mit der Mikrodopplersonde kann eine Klippstenose oder ein Verschluß des

Trägergefäßes sowie ein Restfluß im Aneurysma nachgewiesen werden.

Bei Nachweis dieser Komplikationen wurde die Klipplage korrigiert.

2.3.3 Postoperative Therapie

Alle Patienten wurden direkt postoperativ auf die Intensivstation verlegt. Hier

erfolgte ein multimodales Monitoring bezüglich arterieller Blutdruckwerte und

Elektrokardiogramm sowie regelmäßige Laboruntersuchungen. Am Operationstag

wurden postoperative Computertomographien des Schädels angefertigt.

Der Oberkörper der Patienten wurde zur Vermeidung zusätzlicher intrakranieller

Druckanstiege in 30° Hochlagerung gebracht.

2.3.3.1 Blutdruck, Triple H Therapie

Der arterielle Blutdruck wurde wie präoperativ auf normotone Werte eingestellt.

Im Standardfall erfolgte eine ausgeglichene Flüssigkeitsbilanzierung. Bei

Nachweis eines signifikanten Vasospasmus konnte nach operativer Ausschaltung

des Aneurysmas eine medikamentöse Anhebung des Blutdruckes erfolgen. Neben

einem Volumenangebot wurden Katecholamine verabreicht. Ziel dieser

Maßnahmen ist einen ausreichenden Perfusionsdruck zu gewährleisten

(normovolämische Hypertension)[78]. Nur bei deutlich erhöhten Flußwerten in

der transkraniellen Dopplersonographie oder der Entwicklung eines verzögert

auftretenden neurologischen Defizits wurde eine `Triple H ̀Therapie mit

Hämodilution, Hypervolämie und Hypertension angewandt. [74]

29

2.3.3.2 Liquordrainage

Patienten mit präoperativ gesichertem Hydrozephalus behielten auch

postoperativ die externe Ventrikeldrainage. Lagen die gemessenen Druckwerte

über 24h im Normbereich wurde die Drainage probatorisch abgeklemmt. Blieben

Kontrollen des klinischen Status und repetitive Druckmessungen unauffällig,

wurde die Drainage am Folgetag entfernt, anderenfalls wurde die Ableitung

wieder eröffnet. Nach zwei frustranen Abklemmversuchen und bei

computertomographisch gesicherter Erweiterung des Ventrikelsystemes wurde die

Indikation zur Anlage einer interne Liquordrainage gestellt. Es wurde bevorzugt

eine Ventrikulo-atriale Ventillage und einstellbare Ventile (Codman-Medos)

verwandt.

2.3.3.3 Medikation

Bis zum 14.Tag nach der Blutung wurde Nimodipin intravenös über einen

zentralvenösen Katheder appliziert. Wie bereits oben erwähnt verwendeten wir

sowohl Arterenol wie auch Dopamin zur Anhebung des arteriellen Blutdruckes

wenn erforderlich. Bei Auftreten einer Hirndruckbedingten Symptomatik, z.B.

einer Parese des Nervus okkulomotorius, wurden 125 ml Mannit 15% intravenös

infundiert (ggf. mehrfach). Ein gegebenefalls auftretender Diabetes insipidus

wurde mit Minirin behandelt.

2.3.3.4 Transcranielle Dopplersonographie

Die Fließgeschwindigkeiten der basalen Hirnarterien kontrollierten wir bis

zum 14. Tag nach SAB oder bis zur Normalisierung der Werte täglich mit der

transkraniellen Dopplersonographie. Ansteigende Werten zeigten früh den Beginn

des Vasospasmus an, so daß eine entsprechende Therapie wie oben

erwähnt(Blutdruckanhebung) begonnen werden konnte. Neben den absoluten

Flußwerten ist auch die relative Veränderung der Fließgeschwindigkeit

hinweisend auf einen therapiebedürftigen

Vasospasmus[4,28,29,30,31,56,67,100,106].

30

2.3.3.5 Angioplastie

Bei malignem Vasospasmus findet sich eine weitere Therapiemöglichkeit in der

interdisziplinären Zusammenarbeit mit den Neuroradiologischen Kollegen.

Maximale Vasospasmen, die mit einer Vigilanzminderung und einer

Vorübergehenden neurologischen Ausfallsymptomatik einhergehen können mit

der Angioplastie angegangen werden um eine manifeste neurologische Störung zu

verhindern oder zu reduzieren. Hierbei wird eine Ballondilatation der stenotischen

Gefäßareale durchgeführt. Diese Methode stellt aufgrund der Invasivität die

ultima ratio dar. In dem untersuchten Zeitraum wurde sie einmal angewandt.

2.4 Behandlung der Patienten mit innozenten Aneurysmen

2.4.1 Überlegungen zur Operationsindikation

Vor Therapiebeginn ist die Operationsindikation zu klären. Das

symptomatische innozente Aneurysma bedingt eine neurologische

Ausfallerscheinung die eine operative Therapie erforderlich macht. Hier ist der

Fall einer Okulomotoriuslähmung bei Carotis-Aneurysma am Abgang der Arteria

communicans posterior zu nennen. Die erste Veröffentlichung eines

Aneurysmaverschlusses mittels Silberklipp durch Dandy 1938[11] beschreibt

diesen Kasus. Er beschreibt eine komplette Remission der NIII Parese

postoperativ, intraoperativ kein Nachweis einer stattgehabten SAB. Die

Verbesserung einer Visusschwäche durch Kompression des Nervus Optikus bei

ophthalmischem Aneurysma kann ebenfalls nur eine Operative Therapie

erbringen.

Im Gegensatz hierzu muß die Therapieabwägung beim asymptomatischen

innozenten Aneurysma viele Faktoren berücksichtigen. Am erster Stelle ist das

spontane Risiko der Gefäßmalformation im natürlichen Verlauf abzuschätzen.

2.4.1.1 Risikoabschätzung

Als Faktoren für das spontane Risiko werden Aneurysmagröße und

Lokalisation diskutiert[42,44,119]. Das kumulative Risiko hängt mit der noch zu

erwartenden Lebenszeit und somit mit dem Alter zusammen. Das Patientenalter

an sich wird ebenfalls als Gesichtspunkt für das Rupturrisiko angesehen[119],

außerdem stellt es neben den Begleiterkrankungen einen wesentlichen Punkt des

31

Behandlungsrisikos dar [109,119]. Das Behandlungsrisiko, welches auch von der

Aneurysmalokalisation und Größe beeinflußt wird[44,119] muß dem spontanen

Risiko gegenübergestellt werden. Jeder Einzelfall ist speziell zu bewerten um dem

Patienten sinnvoll Rat geben zu können.

2.4.1.2 Operationszugänge

Neben den klassischen Zugängen die zur Therapie von rupturierten

Aneurysmen Anwendung finden ( pterionale Trepanation, interhemisphären

Zugang etc.) kann bei Patienten mit innozenten Aneurysmen der kleine

supraorbitale Zugang genutzt werden. Die Therapie der innozenten Aneurysmen,

insbesonders der asymptomatischen innozenten Aneurysmen ist eine präventive

Behandlung. Der Patient ist asymptomatisch, jede Beeinträchtigung, auch durch

äußerliche Aspekte sollte vermieden werden. Der supraorbitale Zugang kann über

einen Augenbrauenschnitt durchgeführt werden, dadurch entfällt das Rasieren des

Kopfhaares. Ein Durchtrennen von Anteilen des Muskulus temporalis, die bei der

pterionalen Trepanation erforderlich ist, entfällt ebenfalls. Mit der Inzision des

Muskels können neben postoperativen Schmerzen während des Kauens auch

ästhetische Beeinträchtigungen durch eine Atrophie des Muskels verbunden seien.

2.4.1.3 Endovaskuläre Therapie

Die endovaskuläre Behandlung der innozenten Aneurysmen unterscheidet

sich nicht von den Maßnahmen bei Patienten mit rupturierten Aneurysmen[82].

Aufgrund ihrer Größe symptomatische (gigantische) Aneurysmen sollten in der

Regel nicht endovaskulär angegangen werden da bei dieser Therapie eine

Größenreduktion nicht zu erwarten ist. Die Operation kann hier durch

Schrumpfen oder Resektion des Aneurysmasackes Vorteile bieten. Alle anderen

Aneurysmen können bei entsprechender Form der interventionell radiologischen

Therapie zugeführt werden. Die Risiken der Embolisation mit Platincoils

unterscheiden sich jedoch nicht von denen des operativen Vorgehens.

Langzeitergebnisse über die Frequenz von Aneurysmareperfusionen stehen noch

aus so daß zum jetzigen Zeitpunkt die Operation in der Hand eines erfahrenen

Neurochirurgen unserer Meinung nach den Vorzug hat. Eine endovaskuläre

32

Therapie innozenter Aneurysmen findet in unserer Klinik nur in Ausnahmefällen

statt, dementsprechend sind diesbezüglich in dieser Arbeit hierzu keine

Ergebnisse beschrieben. Veröffentlichungen über Ergebnisse der

neuroradiologischen Therapie innozenter Aneurysmen gibt es aufgrund geringer

Fallzahlen der behandelten Patienten zur Zeit nicht.

Für den Patienten angenehme Aspekte der Embolisation sind das

Ausbleiben einer Schädeleröffnung . Hier muß eine faire Aufklärung die

speziellen Risiken des endovaskulären Vorgehens darstellen die neben einem

vaskulären Aspekt ( Gefäßverschluß der Arteria femoralis, Thromboembolische

Ereignisse) besonders die fehlende Kontrolle bei einer Aneurysmaruptur während

der Prozedur berücksichtigen muß.

2.5 Behandlung der Patienten mit gigantischen Aneurysmen

2.5.1 Rupturierte gigantische Aneurysmen

Der Grundsätzliche Therapieablauf, insbesondere des präoperativen

Intervalls, unterscheidet sich bei den Patienten mit gigantischen Aneurysmen

nicht von dem der anderen Träger rupturierter Aneurysmen. In Abhängigkeit von

der Aneurysmalokalisation und der Architektur des Aneurysmahalses bzw. der

Beziehung zum Trägergefäß des Aneurysmas kann präoperativ ein besonders

Vorgehen für die Operation geplant werden. In Einzelfällen ist ein Eingriff in

Hypothermie (s.o.) oder nach vorherigen Anlegen eines Bypass ( externa-interna

oder ICA-SCA) erforderlich. Ist die Ausschaltung des Aneurysmas nur unter

Ausklippung des Trägergefäßes möglich, kann diese nach vorheriger Anlage einer

alternativen Blutzufuhr (Bypass) mit reduziertem Risiko für den Patienten

erfolgen.

2.5.2 Innozente gigantische Aneurysmen

In der Behandlung der innozenten gigantischen Aneurysmen kommt der

Abschätzung des operativen und des natürlichen Risikos eine besondere

Bedeutung zu. Wie bereits oben erwähnt ist die operative Morbidität höher

anzusetzen(14 -20%)[120,124]. Andererseits ist das gigantische innozente

Aneurysma häufig symptomatisch[124]. Dadurch wird der natürliche Verlauf

33

nicht nur durch das Rupturrisiko bestimmt, die vorhandene Schädigung kann ohne

Operation nicht behoben werden. Yasargil [124] beschreibt neben Kopfschmerzen

und Gesichtsfelddefekten auch Krampfanfälle, Demenz und Hirnorganische

Veränderungen. In Abhängigkeit von der Lokalisation können auch Hirnstamm-

oder Kleinhirnzeichen auftreten[72].

2.5.3 Überlegungen zur Relation Aneurysmagröße /

Trägergefäßesdurchmesser

Ein Aneurysma wird aufgrund seines Durchmessers in bereits am Anfang

erwähnte Gruppen eingeteilt. Liegt dieser über 25mm bezeichnet Yasargil es als

gigantisch. Mit zunehmender Aneurysmagröße ist ein raumfordernder Aspekt und

hierdurch eine engere Lagebeziehung zu den Umgebungsstrukturen zu erwarten.

Die hierdurch erschwerte Präparation erklärt zum Teil das größere

Operationsrisiko. Ein nicht in der absoluten Größe festlegbarer Gesichtspunkt ist

das Verhältnis von Durchmesser des Trägergefäßes zum Aneurysmadurchmesser.

Im Bereich der Arteria cerebelli posterior inferior (PICA) kann wegen des kleinen

Gefäßdurchmessers schon bei Aneurysmen mit geringerem Durchmesser das

Verhältnis so disproportional seien, daß hier Risiken entstehen. Ein

entsprechender Aneurysmaklipp kann aufgrund seines Gewichtes ein Abknicken

der PICA bedingen – mit der Folge eines Gefäßverschlusses bzw. einer

hochgradigen Stenosierung.

2.5.4 Intraoperative Strategie

2.5.4.1 Blutdruck

Der intraoperativen Blutdruckführung kommt bei der Behandlung des

gigantischen Aneurysma eine besondere Bedeutung zu. Die Präparation des

gigantischen Aneurysmas erfolgt in der Regel unter Einsatz temporärer Klipps.

Insbesondere bei Gefäßrekonstruktionen und längeren Ausklippzeiten ist ein

leicht erhöhter arterieller Blutdruck erwünscht um eine ausreichende Perfusion zu

gewährleisten. Wir haben in diesen Fällen systolische Werte um 150 mmHg

34

angestrebt. Während der Präparation besteht das Risiko Thromben aus dem

Aneurysmasack zu lösen (Emboli).

2.5.4.2 Hypothermie

Der apparative und zeitliche Aufwand einer Operation in Hypothermie ist

am ehesten bei Behandlung der gigantischen Aneurysmen indiziert. Läßt sich im

Rahmen der präoperativen Planung aufgrund der Aneurysmakonfiguration eine

längere Ischämie durch Ausklippen erwarten sollte die Option der Hypothermie

genutzt werden – hierunter sind Ischämiezeiten bis zu einer Stunde

realisierbar(Hypothermie in cardiac arrest)[45,74]. Im dieser Studie

zugrundeliegenden Patientenkollektiv erfolgte einmal ein Eingriff in

Hypothermie.

2.5.4.3 Gefäßrekonstruktion, Bypass

Große und gigantische Aneurysmen führen mitunter zu einem Kompletten

verschwinden des eigentlichen Gefäßes in der Aussackung. Als

Gefäßrekonstruktion bezeichnet man eine Wiederherstellung des Gefäßverlaufes.

Erreichen kann das der Operateur durch eine entsprechende Positionierung des

oder der Klipps oder durch eine längsverlaufende Gefäßnaht nach Resektion des

Aneurysmas.

Es gibt verschiedene Formen des Bypass, der häufigste angewandte ist der

zwischen der Arteria Carotis externa ( Arteria temporalis) und der Arteria carotis

interna

( Arteria cerebri media Ast). Mann nennt diese Verbindung auch Externa-

interna Anastomose (EIA). Einsatz findet die EIA bei schlechter oder fehlender

Kollateralisierung über die Arteria communicans anterior und gigantischen

Aneurysmen der Arteria carotis interna oder cerebri media (proximal). Wird

operativ oder interventionell-radiologisch die Arteria carotis verschlossen so kann

über den Bypass ein retrograder Fluß das Gefäßterritorium der Arteria cerebri

media auffüllen. Ein anderer, selten angewandter Bypass wird auf die Arteria

cerebelli superior gesetzt.

35

2.5.5 Statistische Methoden

Mittels Spearmann`s correlation coefficient rho und Pearson (r) wurde die

Frage des Zusammenhanges (Korrelation) zweier Merkmale untersucht.

Gegebenenfalls erfolgte eine Auftragung der Ergebnisse als Punktwolke.

Unterschiede der Verteilung testeten wir mit den t-Testen (Student t-Test für

unabhängige / t-Test für abhängige Stichproben). Die Gleichheit der Varianzen

überprüften wir mittels Levene`s Test for Equality of Variances. P-Werte kleiner

oder gleich P=0.05 galten als signifikant.

3. Ergebnisse

3.1 Allgemeine Grunddaten

In 155 Aneurysmaoperationen wurden 181 Aneurysmata ausgeschaltet. Bei

26(17%) Patienten fanden sich multiple Aneurysmata, angiographisch bei 19

Patienten zwei, bei fünf Patienten drei und bei zwei Patienten vier. Von den

Patienten mit multiplen Aneurysmata wurden bis auf sechs zweizeitige

Operationen alle Gefäßmalformationen bei einem Eingriff ausgeschaltet.

Das Alter der Patienten betrug im Mittel 50,15 Jahre bei einer

Standardabweichung von 14.25 Jahren.

Die Verteilung der Patienten war mit 114 Frauen zu 41 Männern bei 73,55

% deutlich zugunsten des weiblichen Geschlechtes betont. Im

Untersuchungszeitraum wurde lediglich ein Kind (12 J.) mit aneurysmatischer

Subarachnoidalblutung behandelt. 126 Patienten waren in der Altersgruppe bis

maximal 65 Jahren zu finden. Es wurden 29 Patienten mit einem Alter über 65

Jahren, hiervon vier über 76 Jahre, operiert. Die Altersverteilung der Geschlechter

war ohne wesentliche Differenz. Tabelle 4 zeigt die Aufschlüsselung von Alter

und Geschlecht.

36

Tabelle 4: Altersverteilung, getrennt nach Geschlechtern

Alter/Jahre Männer % Frauen % Gesamt

<= 25 1 2,44 0 0,00 1

26 – 35 7 17,07 19 16,67 26

36 – 45 9 21,95 28 24,56 37

46 – 55 9 21,95 23 20,18 32

56 – 65 8 19,51 22 19,30 30

66 – 75 7 17,07 18 15,79 25

>= 76 0 0,00 4 3,51 4

41 26,45 114 73,55 155

3.1.1 Aneurysmalokalisationen

Bevorzugte Aneurysmalokalisation war mit 37,4 % die Arteria cerebri

media. Die Gruppe der Aneurysmata an der Arteria cerebri anterior, Arteria

communicans anterior und Arteria pericallosa stellt mit gemeinsam 36,1 % einen

den Mediaaneurysmen ähnlichen Anteil. Bei Addition der Aneurysmata am

Abgang der Arteria communicans posterior und Arteria ophtalmica mit den

"reinen" Carotisaneurysmen ergeben sich hier ebenfalls 32.6%.

Die Verteilung der operierten Aneurysmata ist in Tabelle 5 dargestellt.

Tabelle 5: Lokalisation der Aneurysmata (n=181)

MCA

AcoA

PcoA

ICA

PICA

BA

A.pericallosa

58

51

29

20

8

4

3

37,4

32,9

18,7

12,9

5,2

2,6

1,9

%

%

%

%

%

%

%

ACA

SCA

A.ophthalmica

2

2

2

1,3

1,3

1,3

%

%

%

A.choroid.ant. 1 0,6 %

VA 1 0,6 %

total 181

37

3.1.2 Gesamtverteilung nach Hunt & Hess

Die Einteilung nach Hunt & Hess als Graduierung des neurologischen

Zustandes bei Aufnahme des Patienten ist die gebräuchlichste in Europa, für die

Frage des Krankheitsverlaufes wird häufig eine weitere Reduzierung auf die

Gruppen "gut" (H&H I-III) und schlecht (H&H IV+V) vorgeschlagen. Patienten

in klinisch gutem Zustand (H&H I+II) waren in unserer Patientengruppe lediglich

fünfmal vertreten, die größte Anzahl mit 50 Patienten fanden sich in der

Graduierung H&H III. Diagramm 1 schlüsselt die Gesamtverteilung auf.

Hunt & Hess

5

32

50

35

2

05

101520253035404550

1 2 3 4 5

Grad

Anz

ahl

Wir operierten weitere 31 Patienten mit innozenten Aneurysmen.

Die Zuordnung H&H und Geschlechtern zeigt die folgende Aufstellung

(Tabelle 6). Die Gruppe Hunt & Hess Grad 0 besteht zu 80,65% aus Frauen, die

Männer sind prozentual in den schlechteren Graden (H&H IV+V) mehr vertreten.

Tabelle 6: Verteilung nach H&H und Geschlecht

Hunt&Hess M % F % Gesamt

0 6 14,63 25 21,93 31

1 0 0,00 5 4,39 5

2 7 17,07 25 21,93 32

3 14 34,15 36 31,58 50

4 14 34,15 21 18,42 35

5 0 0,00 2 1,75 2

Gesamt 41 114 155

38

Als Hunt & Hess Grad 0 werden hier die innozenten Aneurysmen

eingeordnet.

Neben der mit 50 großen Anzahl als H&H Grad 3 eingestufter Patienten

sind 35 Patienten in H&H Grad 4 operiert worden. Bei 2 Patienten entsprechend

H&H Grad 5 entschlossen wir uns zur Operation.

Nach Auswertung der Gesamtgruppe ohne Berücksichtigung besonderer

Merkmale waren 72 (46,45%) Patienten zum Entlassungszeitpunkt

beschwerdefrei. Eine leichte Beeinträchtigung zum Beispiel durch

Konzentrationsstörungen, diskretes Absinken in den Arm-und

Beinvorhalteversuchen als Zeichen einer latenten Halbseitensymptomatik oder

Vorliegen einer einseitigen inkompletten Okulomotoriusparese zeigten 28

Patienten (18,06%). Diese Patienten stellen die Gruppe entsprechend GOS 2.

Deutlicher beeinträchtigt und in alltäglichen Dingen auf Hilfe angewiesen waren

37 Patienten (GOS 3). Zusammengefaßt ergeben sich 127 Patienten in den

Gruppen GOS 1-3 (88,38%). Einen schlechten Outcome hatten fünf Patienten, 13

verstarben.

Tabelle 7: Outcome der Gesamtgruppe (n=155)

n %

GOS 1 72 46,45

GOS 2 28 18,06

GOS 3 37 23,87

GOS 4 5 3,23

GOS 5 13 8,39

155 100

3.1.3 Intraoperative Dopplersonographie

In unserer Behandlungsstrategie ist die intraoperative Dopplersonographie

zum Ausschluß von Klippstenosen oder insuffizienter Aneurysmaklippung

integriert. Alle Klipplagen (155 Operationen) wurden kontrolliert. Hierbei konnte

in 9/155 Fällen (5,8%) ein zum Umsetzen des Klipps führender Befund erhoben

werden. Achtmal lagen Einengungen des Trägergefäßes vor, in einem Fall ließ

sich ein Restfluß auf dem Aneurysma nachweisen als Hinweis auf inkomplettes

39

Klippen. Die Gesamtkorrekturrate betrug 5,8%. Hervorzuheben ist hierbei, daß

drei Korrekturen bei der Therapie von Aneurysmen des vertebrobasilären

Gefäßstrombettes erforderlich waren, das entspricht einem Prozentsatz von 20%

der Operationen dieser Region. 25 Patienten wurde in unserer Klinik postoperativ

der digitalen Subtraktionsangiographie zugeführt, um die durch Doppler

erhobenen Befunde zu kontrollieren(siehe Abb.4). Hierbei fand sich in keinem

Fall ein abweichender Befund. Aufgrund der Invasivität und hieraus resultierender

Risiken (Thromboembolie / Blutung / Infektion) haben wir von routinemäßigen

angiographischen Kontrollen Abstand genommen. In Einzelfällen mit fehlender

intraoperativer Sicherheit (z.B. schwierige Präparation mit eingeschränktem

Überblick) erfolgt eine postoperative Angiographie. Die folgende Abbildung zeigt

den Vergleich der prä – mit den postoperativen Angiographischen Bildern (nach

Klippung des Arteria communicans anterior Aneurysma).

Abb.4: Postoperative DSA (rechts)

40

Folgende Tabelle stellt die Ergebnisse der intraoperativen

Dopplersonographie bezüglich pathologischer, zur Klippumsetzung führender

Befunde dar.

Tabelle 8: Ergebnisse der intraoperativen Dopplersonographie

Intraoperative Dopplersonographie (n=155)

Klippkorrektur %

n=9/155 5,8

vertebrobasilär %

n=3/12 20

3.1.4 Patienten mit Einsatz von temporärem Klipps

Bei 78 Operationen (50,3%) wurde ein temporärer Klipp gesetzt, 76 mal

(49%) auf tragende oder zuführende Gefäße, zweimal wurde ein Aneurysmaanteil

temporär ausgeklippt. Bei den beiden letzteren Fällen jeweils mit dem Ziel eine

intraoperative Ruptur zu kontrollieren. Die Klippzeit bei Trägergefäßen lag in 69

Fällen unter fünf Minuten, in sieben Fällen darüber. Die maximale Ausklippzeit in

unserem Patientenkollektiv lag bei 22 Minuten (A1 einseitig). In allen

zugrundeliegenden Operationen lag eine normotensive Kreislaufsituation und

Normothermie vor. In drei Fällen wurde ein Gefäß vollständig ausgeklippt,

zweimal nach mehrfachen temporären Klippungen und einmal bei einem

gigantischen Aneurysma. Zwei Fälle in denen jeweils eine Arteria communicans

posterior ausgeschaltet wurde, blieben ohne klinischen oder radiologischen

Nachweis eine Ischämie, ein Fall mit Ausschluß einer Arteria cerebri posterior bei

gigantischem Aneurysma dieses Gefäßes - hier kam es zur Ausbildung eines

Posteriorinfarktes. Insgesamt kam es bei 13 Patienten zu radiologischem

Nachweis eines Infarktareales nach temporärer Klippung. Hierbei fand sich eine

Hypodensität im Caput nucleus caudatus nach temporärem Klipp auf der

gleichseitigen A1 - ob dies Folge des temporären Klipps oder

41

präparationsbedingte (Spateldruck) Schädigung einzelner Perforantes ist hier nicht

sicher zu entscheiden. Alle diese Befunde waren ohne klinische Relevanz.

Im Versorgungsgebiet der Trägergefäße trat nach temporärem Klippen

achtmal eine Ischämie im Mediastromgebiet, zweimal im Anteriorstromgebiet

und einmal nach temporärem Verschluß der Carotis interna im Thalamus auf. In

einem Fall kam es zu dem im Vortext erwähnten Posteriorinfarkt.

Es fällt auf, daß auch Patienten mit weniger als fünf Minuten Ischämiezeit

Insulte entwickelt haben. Von den sieben Patienten mit Klippzeiten über fünf

Minuten zeigten lediglich drei Auffälligkeiten in der postoperativen

Computertomographie. Der Patient mit dem 22 minütlichen Verschluß der rechten

A1 war postoperativ sowohl klinisch wie auch radiologisch unauffällig und wurde

im Glasgow Outcome Scale Grad 1 entlassen. Im Gegensatz dazu trat bei einer

anderen Patientin nach 20 minütigem Ausklippen der rechten A1 eine linksseitige

Ischämie im Anteriorstromgebiet auf - hier lag eine hypoplastische A1 links vor,

die Versorgung über die rechte A1 sowie die Arteria communicans anterior über

20 Minuten zu unterdrücken war bei insuffizienter Kollateralisation für das Hirn

nicht tolerabel.

Zwei weitere Patienten wurden mit temporären Klipps an der Arteria cerebri

anterior beiderseits für jeweils sieben Minuten versorgt, einer von Ihnen zeigte ein

unauffälliges postoperatives Computertomogramm, klinisch bestanden zum

Entlassungszeitpunkt noch Merkfähigkeits- und Konzentrationsstörungen. Dieser

Patient befand sich im primären Zustand entsprechend Hunt & Hess Grad III. Die

andere Patientin präsentierte auf den postoperativen Computertomographiebildern

eine Hypodensität im Caput Nucleus Caudatus einseitig - die endgültige Klärung

dieser Ischämie (Perforantes erfaßt / Spateldruck / Ischämiezeit) ist nicht möglich.

In zwei Fällen wurde die Arteria cerebri media vorübergehend ausgeklippt.

Eine Ausschaltung linksseitig für acht Minuten blieb klinisch und radiologisch

unauffällig, bei einem anderen Fall mit temporärer Klippung der rechten media

für 10 Minuten verstarb die Patientin. Hierbei handelte es sich um eine 76 jährige

Frau mit begleitender raumfordernder intrazerebraler Massenblutung und

Ventrikeleinbruch. Primär war sie neurologisch somnolent mit linksseitiger

Lähmung entsprechend Hunt & Hess Grad IV, CCT entsprechend Fisher 3. Die

intrazerebrale Blutung befand sich temporo-parietal rechts. Bei der Präparation

des Aneurysmas kommt es zur Ruptur, diese wird durch Setzen des vorbereiteten

temporären Klipps auf die Arteria cerebri media rechts kontrolliert. Nach

42

definitiver Ausschaltung des Aneurysmas und weiterer Präparation stellt sich ein

unterbundener Mediaast dar. In dem am Morgen des Folgetages angefertigten

Computertomogramm kommt eine Hypodensität fronto-temporal im Sinne eines

Mediateilinfarktes zur Darstellung. Der intensivmedizinische Verlauf bleibt

kritisch, eine Computertomographische Verlaufskontrolle zeigt dann einen

kompletten Mediainsult. Zu keiner Zeit wurden erhöhte Flußgeschwindigkeiten

als Hinweis auf einen Vasospasmus gemessen. Die Patientin verstirbt.

Die Beurteilung des Gesamtverlaufes bereitet auch in diesem Fall

Schwierigkeiten. Ohne Frage handelt es sich um eine schwere primäre

Hirnschädigung - Subarachnoidalblutung / intraventrikuläre Blutung /

intrazerebrale Blutung - Hunt & Hess Grad IV. Direkt postoperativ wird ein

Mediateilinfarkt nachgewiesen. Ob dieser Infarkt Folge der temporären Klippung

oder des Hirndruckes ist, kann nicht geklärt werden. Eine Aufschlüsselung der

Klippzeiten findet sich in Tabelle 9.

Tabelle 9: Temporäre Ausklippzeiten aneurysmazuführender Arterien

n = 76/155 (49,3%)

min Gesamt Rad. Ischämie Klin. Infarkt

<= 2 8 0 0

<=3 43 2 0

<=5 18 8 1

>5 7 3 2

3.2 Patienten mit rupturierten Aneurysmen

3.2.1 Allgemeine Gesichtspunkte

3.2.1.1 Operationszeitpunkt

Eine frühe Operation (innerhalb von 72 h) bei klinisch vertretbarem Zustand

konnten wir bei 84 Patienten durchführen. Von den Patienten nach SAB sind dies

67,74%. Bei den anderen Patienten konnte zum Teil wegen verzögerter

Zuweisung oder wegen des schlechten neurologischen Status die Operation erst

verzögert durchgeführt werden. Fünf Patienten wurden elektiv wiedereinbestellt

und operiert.

43

Tabelle 10: Op-Zeitpunkt n = 124

OP n %

<= 72h n. SAB 84 67.74

>72h n. SAB 35 28,22

Elektiv 5 4,04

3.2.1.2 Blutmenge auf den initialen CCT (Fisher)

Zur Beurteilung der Schwere einer SAB (initiale Blutmenge) verwendeten

wir die modifizierte Gradeinteilung nach Fisher. Der größte Anteil der Patienten

zeigte auf den initialen Computertomographien ausgeprägte subarachnoidale

Blutmengen, es finden sich 62 von ihnen in der Gruppe Fisher 3. Die weitere

Verteilung zeigt Tabelle 11.

Tabelle 11: Schwere der SAB nach Fisher (modifiziert)

Fisher 1 39

Fisher 2 23

Fisher 3 62

n = 124

3.2.2 Stellenwert des praeoperativen neurologischen Befundes (H&H) und

der Schwere der Blutung (Fisher) für das postoperative Ergebnis

Die Patienten in sehr gutem Eingangszustand (Hunt & Hess I) haben alle

ein guten Outcome. Mit zunehmendem Hunt & Hess Grad wächst der Anteil der

verstorbenen Patienten. Auffallend sind die zwei Todesfälle (6,25%) in der Hunt

& Hess Grad II Gruppe. Bei einem Patienten kam es zu einer komplizierten

44

Operation und der Patient verstarb an einer nicht kontrollierbaren intraoperativen

Ruptur des Aneurysmas. Bei dem zweiten Patienten kam es postoperativ zu einem

Blutdruckabfall auf 95 mmHg bei deutlich erhöhten Flußwerten im TCD, es

bildete sich ein ausgedehnter Hirninfarkt aus, an dessen Folgen der Patient

verstarb. Mit 29 Patienten hatten insgesamt 90,63% der primär als H&H Grad II

gewerteten Patienten einen guten und sehr guten Outcome. In der Gruppe Hunt &

Hess Grad III erreichten 60% einen Glasgow-Outcome-Score von 1 und 2. Dieses

Ergebnis konnte nur bei einem Patienten (2,86%) mit initialem Hunt & Hess

Grad IV erreicht werden. Eine detaillierte Verteilung zeigt Tabelle 12.

Tabelle 12: H&H zu GOS (n = 155)

GOS:

H&H: 1 % 2 % 3 % 4 % 5 %

0 24 33,33 4 14,29 3 8,11 0 0,00 0 0,00

1 4 5,56 1 3,57 0 0,00 0 0,00 0 0,00

2 21 29,17 8 28,57 1 2,70 0 0,00 2 15,38

3 22 30,56 8 28,57 16 43,24 0 0,00 4 30,77

4 1 1,39 7 25,00 17 45,95 4 80,00 6 46,15

5 0 0,00 0 0,00 0 0,00 1 20,00 1 7,69

72 28 37 5 13

Unterzieht man die Ergebnisse statistischen Testverfahren (Pearson

correlation) läßt sich eine mäßige Abhängigkeit des Outcome von initialen Hunt

& Hess Grad nachweisen - diese aber mit P = 0,01 auf sehr hohem

Signifikanzniveau.

Unter der Frage der unmittelbaren Auswirkung auf das postoperative

Ergebnis stellten wir die Fisher Verteilung dem GOS gegenüber. Analog zu den

Patienten mit einem guten Hunt & Hess Grad zeigen auch die Patienten mit

geringen Mengen subarachnoidalen Blutes gute Ergebnisse im Bezug auf das

postoperative Ergebnis (Fisher 1). Mit 86,67% GOS 1+2, der Rest in der Gruppe

GOS 3 heben sich diese Ergebnisse deutlich von den Patienten mit initial

ausgedehnter SAB (Fisher 3) ab. Unter den Todesfällen fanden sich 84,62% initial

in der Gruppe Fisher 3. Mit 59,11% waren mehr als die Hälfte der Fisher 3

Patienten zum Zeitpunkt der Entlassung verstorben, apallisch oder mindestens

45

dauernd auf Hilfe bei der Verrichtung täglicher Dinge angewiesen (GOS 3-5).

Eine Auftragung der Ergebnisse folgt in Tabelle 13.

Tabelle 13: Graduierung nach Fisher aufgetragen zum postoperativen

Ergebnis

Fisher Grad

GOS 1 % 2 % 3 %

1 10 66,67 21 63,64 17 22,37

2 3 20,00 7 21,21 14 18,42

3 2 13,33 3 9,09 29 38,16

4 0 0,00 0 0,00 5 6,58

5 0 0,00 2 6,06 11 14,47

15 33 76

n = 124

Die Testung mittels Spearmann`s correlation coefficient rho zeigte hier eine

mit P=0,01 signifikante Abhängigkeit des Outcome vom Fisherscore.

3.2.3 Parameter für das postoperative Ergebnis

3.2.3.1 Vasospasmus

Nach der Veröffentlichung von Fisher häufig bestätigt ist der Einfluß der

Blutmenge und Verteilung (gemessen auf den initialen Computertomographien)

auf das Auftreten eines Vasospasmus.

Zunächst haben wir drei Gruppen in Abhängigkeit der maximalen im TCD

gemessenen Flußgeschwindigkeit gebildet. In der ersten Gruppe wurden die

Patienten mit normalen Blutfließgeschwindigkeiten erfaßt. Die zweite Gruppe

entsprach dem Auftreten einer gemäßigten Erhöhung der dopplersonographisch

erhobenen Flußwerte, die dritte Gruppe zeigte mit Fließgeschwindigkeiten über

140 cm/sec deutlich pathologische Werte. Erst bei Werten über 200 cm/sec geht

46

man von kritischen Fließgeschwindigkeiten aus, hierbei sind neurologische

Ausfälle als Folge einer Ischämie zu erwarten. Unsere Auswertung zeigte, daß

gleich viele Patienten mit einem initialen Score Grad 1 nach Fisher (siehe Tab.11)

der normalen und der hohen Flußgeschwindigkeit zuzuordnen waren. Bei Fisher 2

fand sich eine deutlichere Tendenz zu erhöhten Fließgeschwindigkeiten, die

Gruppe mit initial ausgeprägter Subarachnoidalblutung (Fisher 3) war jedoch

weniger deutlich zugunsten hohen Flüssen verteilt. Die genaue Verteilung ist

Tabelle 14 zu entnehmen.

Tabelle 14: Abhängigkeit von Blut-Fließgeschwindigkeit im TCD und

Schwere der SAB klassifiziert nach Fisher

Fisher

TCD(cm/s) 1 % 2 % 3 %

<= 80 4 28,57 4 12,12 17 23,61

81-140 6 42,86 20 60,61 33 45,83

>140 4 28,57 9 27,27 22 30,56

Gesamt: 14 33 72

Eine Korrelation der Fishergraduierung mit ansteigenden

Flußgeschwindigkeiten ließ sich auch statistisch nicht nachweisen (Auswertung

nach dem Spearmann`s correlation coeffizient rho).

3.2.3.2 Intraoperative Aneurysmaruptur

Als Argument gegen eine Frühoperation wurde Anfang der 80er Jahre

neben der zusätzlichen Traumatisierung des Gehirnes das erhöhte Risiko einer

intraoperativen Ruptur angesehen. In der prämikroskopischen Ära war eine

intraoperative Ruptur in der Regel fatal für den Patienten. Unter der Sicht des

Operationsmikroskopes bleibt die intraoperative Ruptur eines intrakraniellen

Aneurysmas eine Herausforderung für den Neurochirurgen. Mit den oben

beschriebenen Vorgehensweisen der proximalen Kontrolle ist diese Komplikation

für den erfahrenen Operateur jedoch beherrschbar.

Zunächst kontrollierten wir das Gesamtkollektiv bezüglich einer

intraoperativen Ruptur. Hierbei ergab sich folgendes Bild.

47

Tabelle 15: Anzahl intraoperativ rupturierter Aneurysmen

rupturiert 24

n.rupturiert 131

n 155

Um der Frage nachzugehen, ob der Operationszeitpunkt die Häufigkeit einer

intraoperativen Ruptur (IOR) beeinflußt, untersuchten wir nun die entsprechenden

Gruppen auf das Auftreten dieser Komplikation. Das Risikos einer intraoperativen

Ruptur war in beiden Gruppen identisch. (Tabelle 16).

Tabelle 16: Operationszeitpunkt nach SAB und IOR

IOR Ja % Nein % n

Früh OP 16 19,05 68 80,95 84

Spät OP 8 20,00 32 80,00 40

n 24 100 124

Bei den Patienten mit innozenten Aneurysmata kam es zu keiner

intraoperativen Ruptur. Ob die beobachteten Rupturen allein vom

Operationszeitpunkt abhängen, ist anhand unserer Daten nicht zu klären. Eine

Abhängigkeit vom initialen Zustand der Patienten ließ sich statistisch nicht

nachweisen, der Mittelwert der Graduierung nach Hunt & Hess der

Vergleichsgruppen mit/ohne IOR zeigte keine signifikante Differenz.(t-Test).

3.2.3.3 Intrazerebrale Blutung

Bei 15 Patienten fand sich auf den Aufnahme-CCT eine raumfordernde

intrazerebrale Blutung (ICB). Der Einfluß einer intrazerebralen Blutung auf das

postoperative Ergebnis läßt sich in der statistischen Auswertung mit dem Student

t-Test belegen. Beträgt der mittlere GOS-Wert von Patienten ohne ICB 1,88, so

liegt derselbe Wert der Patientengruppe mit ICB bei 3,53. Bei Nachweis der

48

Gleichheit der Varianzen (Levene`s Test for Equality of Variances) ist diese

Differenz mit P=0.0001 auf höchstem Niveau signifikant (Student t-Test). Siehe

hierzu Tabelle 17.

Tabelle 17: postoperatives Ergebnis der Patienten mit ICB

n %

GOS 1 1 6,6

GOS 2 2 13,3

GOS 3 4 26,7

GOS 4 4 26,7

GOS 5 4 26,7

n 15 100

3.2.3.4 Liquorzirkulationsstörungen

Die Entwicklung eines Hydrocephalus nach einer Subarachnoidalblutung ist

eine typische Komplikation. Erklärt wird dieses mit Verklebungen im Bereich der

Abflußwege oder der Pacchionischen Granulationen (als Hydrocephalus

malresorptivus). Der Hydrocephalus kann entweder früh (in den ersten Stunden

nach SAB) oder spät (Wochen bis Monate nach SAB) auftreten.

In der hier zugrundeliegenden Patientengruppe war im Rahmen des

perioperativen Management bei 28 Patienten (18%) die Anlage einer externen

Drainage erforderlich. In 14 Fällen normalisierte sich die Liquorzirkulation

innerhalb einiger Tage, bei 14 Patienten (9%) war die Implantation eines Ventils

erforderlich. Alle Patienten die shuntpflichtig wurden, hatten initial eine

ausgeprägte Subarachnoidalblutung entsprechend Fisher 3, bis auf einen von

ihnen präsentierten sich alle primär deutlich beeinträchtigt (H&H III-V). Siehe

hierzu Tabelle 18.

Der zeitliche Abstand zwischen Operation des Aneurysma und

Shuntpflichtigkeit lag zwischen drei Wochen und sechs Monaten.

49

Tabelle 18: Shuntpflichtigkeit nach SAB

Patienten mit Shuntpflichtigkeit nach SAB

Grunddaten

n = 14

Verteilung nach H&H Verteilung nach mod. Fisherskala

H&H II 1 Fisher 3 14

H&H III 4

H&H IV 8

H&H V 1

Alle Patienten zeigten eine Vigilanzminderung als Hinweis auf

beginnenden Hirndruck vor Shuntanlage. Vergleicht man den Entlassungsbefund

der Patienten mit shuntpflichtigem Hydrocephalus mit dem Gesamtkollektiv

(Tabelle 9) fällt eine deutlich schlechtere GOS-Verteilung auf. Mehr als ein

fünftel dieser Patienten sind apallisch - drei von fünf der Patienten aus der

Gesamtgruppe GOS 4. Bereits 50% sind in den Dingen des täglichen Lebens auf

Hilfe angewiesen (GOS 3). Wie in Tabelle 16 zu sehen ist der Outcome der hier

aufgeführten Patientengruppe somit wesentlich schlechter als die Gesamtgruppe,

zu berücksichtigen ist aber die in Tabelle 08 aufgeführte Fishergraduierung - alle

Patienten hatten eine ausgeprägte SAB erlitten. In der Auswertung mittels t-Test

läßt sich sowohl für die Gruppe der Patienten die einer externen Drainage

bedurften (P=0,001) wie auch für die shuntpflichtigen Patienten (P=0,002) ein

signifikant schlechterer Mittelwert des GOS zeigen.

Als praedisponierender Faktor für die Entwicklung eines Hydrocephalus ist

eine ausgedehnte Subarachnoidalblutung klar erkennbar - ob der Hydrocephalus

den schlechteren Outcome bedingt oder der Outcome wie auch der Hydrocephalus

eine Folge der starken SAB ist, kann hier nicht abgeleitet werden. Um dieser

Frage näher zu kommen sind im Folgenden die Patienten mit shuntpflichtigem

Hydrocephalus (Tabelle 19) bezüglich Ihres postoperativen Ergebnis im Vergleich

zu allen Patienten der initialen Einteilung Fisher drei aufgelistet.

50

Tabelle 19: Outcome der Shuntpatienten

Tabelle 20: Outcome aller Patienten mit Fisher Grad 3 Blutung

Fisher Grading 3

GOS n %

1 17 22,37

2 14 18,42

3 29 38,16

4 5 6,58

5 11 14,47

76 100,00

Bei Bewertung der Ergebnisse muß hier nochmals darauf hingewiesen

werden, daß auch Patienten mit einer intrazerebralen Blutung in die Kategorie

Fisher 3 eingeteilt werden. Dies erklärt, wie schon im Vortext erwähnt die hohe

Mortalität dieser Gruppe. Trotzdem finden sich im Gesamtkollektiv " Fisher 3 "

mehr als 20% Patienten mit sehr gutem Outcome (GOS 1), gut bis sehr gut (GOS

1+2) sind über 40%.

3.2.4 Glasgow-Outcome-Skala

In der folgenden Tabelle (Tab.21) ist das postoperative Ergebnis aller

Patienten mit rupturierten Aneurysmen gemessen an der Glasgow-Outcome-Skala

dargestellt

GOS n %

1 1 7,14

2 3 21,43

3 7 50,00

4 3 21,43

5 0 0,00

Gesamt 14 100,00

51

Tabelle 21: GOS nach Aneurysmaruptur

n %

GOS 1 48 38,71

GOS 2 24 19,35

GOS 3 34 27,42

GOS 4 5 4,04

GOS 5 13 10,48

124 100

3.3 Innozente Aneurysmen

Als eigenständige Gruppe sind die Patienten mit innozenten Aneurysmen zu

bewerten. Bei 31 Patienten wurden 36 Aneurysmen ausgeschaltet. Eine

Subarachnoidalblutung aus einem anderen, bereits therapierten Aneurysma hatten

sechs dieser Patienten in der Vorgeschichte erlebt. Der zeitliche Abstand zu der

stattgehabten Blutung betrug zwischen drei Monaten und fünf Jahren. In einem

Fall handelte es sich um ein gigantisches Aneurysma.

Tabelle 22: Lokalisation der innozenten Aneurysmata (n = 36)

MCA 18 50,0%

PICA 5 13,9%

AcoA 3 8,3%

ICA 3 8,3%

A.ophthalmica 3 8,3%

PcoA 2 5,6%

A.pericallosa 2 5,6%

Weiterhin sind die innozenten Aneurysmen in symptomatische und

asymptomatische zu unterteilen. Beschwerden durch nicht rupturierte

Aneurysmen können in Form von Anfällen, Hemiparesen, Dysphasien und

anderen fokalen Symptome oder durch Hirnnervenstörungen auftreten. Eine

52

Okulomotoriusparese kann z.B. durch ein Aneurysma der Arteria carotis interna

am Abgang der Arteria communicans posterior verursacht werden, Aneurysmen

im Sinus cavernosus können Symptome der Hirnnerven drei, vier und sechs

bedingen. Störungen des Gesichtsfeldes sind möglicherweise durch ein Arteria

ophthalmika Aneurysma bedingt.

In der Gruppe der innozenten symptomatischen Aneurysmata mit erfaßt ist

ein durch Infarkt symptomatischer Patient mit praeoperativ bestehender

Hemiparese. Ursächlich war ein embolisch bedingter angiographisch

nachweisbarer Verschluß der Arteria cerebri media (M1). Durch Ausschalten des

Aneurysmas war diese Hemiparese nicht zu beeinflussen, so daß ein GOS von 3

vorgegeben ist. Die zwei weiteren Patienten mit symptomatischen nicht

rupturierten Aneurysmen zeigten eine Parese des Nervus okkulomotorius sowie

eine leichte neuropsychologische Symptomatik bei Zustand nach SAB aus einem

anderen Aneurysma.

In einem Fall eines asymptomatischen gigantischen Mediaaneurysmas mit

Rekonstruktion des Gefäßlumens kam es am vierten Tag post operationem zu

einem Mediainfarkt mit persistierender Hemiparese.

Die postoperativen Ergebnisse der innozenten Aneurysmata sind in den

Tabellen 23 und 24 dargestellt.

Tabelle 23: innozente Aneurysmata-asymptomatisch

GOS 1 % 2 % 3 % 4 5

n 24 85,7 3 10,7 1 3,6 0 0

n = 28

Tabelle 24: innozente Aneurysmata-symptomatisch

GOS 1 % 2 % 3 % 4 5

n 0 0 1 33,3 2 66,6 0 0

n = 3

53

3.4 Gigantische Aneurysmen

In der ausgewerteten Patientengruppe befanden sich nur drei Fälle

gigantischer Aneurysmen. Das erste ist bereits unter den innozenten erwähnt, ein

gigantisches, nicht rupturiertes Aneurysma der Arteria cerebri media. Die

Aneurysmaresektion erforderte eine End-zu-end Anastomose, vier Tage

postoperativ bildete sich ein Mediateilinfarkt aus. Klinisch resultierte eine

Hemiparese und eine Aphasie (GOS 3). Die anderen beiden Patienten hatten

Aneurysmen der Arteria communicans posterior. In beiden Fällen wurde nach

Gefäßrekonstruktion aufgrund der Dopplersonographisch nachgewiesenen

Flußproblematik letztendlich die Arteria communicans posterior ausgeklippt

(verschlossen). Eine Patientin tolerierte diese ohne neurologisches Defizit (H&H

2, GOS 1), der andere Patient (H&H 4) entwickelte einen Posteriorinfarkt (GOS

3). Der Operationszeitpunkt lag bei den rupturierten Aneurysmen bei 6 und 13

Tagen nach der Ruptur.

3.5 Postoperative Frührehabilitation

Frage der Weiterbehandlung - hier insbesondere in welchem Umfang

Patienten einer Rehabilitation bzw. Frührehabilitation bedurften und wieviel

Patienten im Vergleich hierzu nach Hause entlassen werden konnten. In

Zusammenarbeit mit der Klinik für Neurochirurgische Rehabilitation in Hattingen

Holthausen eruierten wir ebenfalls den nach Abschluß der akutklinischen

Behandlung erreichbaren Profit für diese spezielle Gruppe von Patienten. Für uns

lag das primäre Interesse in der Frage wieviel Patienten - und aufgrund welcher

neurologischen Defizite- in die Frührehabilitation verlegt wurden.

Nach Hause entlassen werden konnten 72 Patienten (46,45%), zur weiteren

rehabilitativen Behandlung verlegt wurden 43 Patienten (27,74%). Weitere 28

Patienten wurden wegen nicht aneurysmaassozierter Probleme oder aus sonstigen

Gründen (z.B. Heimatnähe) in andere Abteilungen oder Akutkliniken verlegt.

Drei Patienten von 43 in die Rehabilitationsklinik überwiesener Patienten

präsentierten eine Hemiparese, bei dreien bestanden Hirnnervenausfälle. Viermal

fanden sich Aphasien. Den größten Anteil (30) stellten Patienten mit

neuropsychologischen Defiziten. Hierbei war das Spektrum von leichten

Konzentrationstörungen über reduzierte Aufmerksamkeit bis zu deutlichen

54

kognitiven Defiziten und massiv ausgeprägtem hirnorganischem Psychosyndrom

mit vollständiger Desorientierung vertreten. Entsprechend war die Verteilung

nach dem Glasgow Outcome Score. Es wurden auch Patienten in gutem

neurologischen Zustand (GOS1) zur Frührehabilitation verlegt, mitunter weil eine

ambulante neuropsychologische Betreuung nicht in allen Regionen gewährleistet

ist oder aufgrund sozialer Aspekte bei älteren alleinstehenden Patienten mit

allgemeiner Leistungsschwäche . Tabelle 25 erläutert den Weg der Patienten nach

Abschluß unserer Behandlung. Tabelle 26 zeigt die entsprechende Verteilung der

Patienten, die zur Frührehabilitation verlegt wurden entsprechend dem Glasgow-

Outcome-Score.

Tabelle 25:

Abschluß der Neurochirurgischen Akutklinik

N=155 n %

Früreha 43 27,7

nach Hause 72 46,5

verstorben 13 8,3

Sonst.Verlegung 27 17,5

Tabelle 26 :

Frührehabilitation Verteilung nach GOS

GOS n %

1 8 18,6

2 15 34,9

3 20 46,5

n = 43

Wie aus Tabelle 26 zu entnehmen wurden acht Patienten wegen der im

Vorabschnitt genannten Gründe in sehr guten Zustand in die weitere

frührehabilitative Behandlung verlegt. Es kam es bei keinem der fünf apallischen

Patienten zu einer Verlegung in die Klinik für Frührehabilitation. Bedingt ist dies

durch den neurologisch und radiologisch belegten schweren Defektzustand dieser

55

Patienten, der eine weitere Rehabilitation unserer Meinung nach nicht

erfolgversprechend machte. Die Auflistung der zur Frührehabilitation führenden

neurologischen Befunde im folgenden:

Tabelle 27: Frührehabilitation Befunde

Frührehabilitation neurologische

Befunde

n

Hemiparesen 3

Hirnnervenausfälle 3

Sprachstörungen 4

Neuropsychologische Defizite 30

Es findet sich eine geringe Anzahl fokal-neurologischer Defizite, auffällig

dagegen die hohe Anzahl von neuropsychologischen Defiziten zum Zeitpunkt der

Verlegung.

Von den zur Frührehabilitation verlegten Patienten befanden sich 76,7%

primär in den Hunt & Hess Graden III+IV, waren als deutlich bis schwer

beeinträchtigt. Diese Gruppen stellten vom Gesamtkollektiv lediglich 54,8%.

4. Diskussion

4.1 Patienten mit rupturierten Aneurysmen

4.1.1 Hunt & Hess Einteilung

Die Ergebnisse zeigen, daß der präoperative Zustand des Patienten,

beurteilt nach Hunt & Hess, eine Prognose hinsichtlich des postoperativen

Ergebnisses (Tabelle 12) erlaubt. In der Gruppe der Patienten mit gutem

neurologischen Zustand (Hunt & Hess II) hatten über 90% einen guten bis sehr

guten Verlauf. Im Gegensatz hierzu konnten 5,2% / 0% der Gruppen H&H IV / V

in selbständigem Zustand die Krankenhausbehandlung verlassen. Der Vergleich

56

operativer Serien wird somit erst nach Beurteilung des Kollektives unter dem

Aspekt des praeoperativen Zustandes sinnvoll.

Betrachtet man die Ergebnisse der 1990 veröffentlichten International

Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery [47],. in der 75% der

Patienten in den Gradeinteilungen H&H I-III operiert wurden, zeigt sich, daß

postoperativ 58% einen dem praemorbiden Niveau entsprechenden Zustand

erreichten.. Ein Viertel der Patienten (26%) verstarben. Patienten der H&H Grade

I+II hatten nur in 75% der Fälle einen guten klinischen Verlauf, es starben noch

13% von ihnen. Als vorrangiger Grund für einen schlechten Verlauf wurde das

Auftreten eines Vasospasmus genannt. In 13,5% der Patienten führten

vasospasmusbedingte Komplikationen zu deutlicher Beeinträchtigung oder Tod.

Eine Nachblutung war in 7,5% für entsprechende Morbidität und Mortalität

verantwortlich.

Die Verteilung entsprechend der H&H Skala in unserer Untersuchung war

mit 70% (87/124) Patienten Grad I-III (für diese Gruppen) ähnlich der oben

genannten. Ein postoperatives Ergebnis mit den GOS Graden I+II erreichten 64

Patienten (74%). Die Mortalität dieser Gruppe lag unter 7% (6 Todesfälle). Bei

vier Patienten (3%) kam es als Folge eines Vasospasmus zu bleibenden Schäden,

zwei Todesfälle waren durch Vasospasmus bedingt. Bei einem Patienten (<1%)

der operierten Gruppe trat eine Nachblutung auf.

Patienten mit initialer Bewußtseinstrübung sind im Verlauf ebenfalls

kritisch.. LeRoux untersuchte 1996 ausschließlich Patienten, die in schlechtem

neurologischen Zustand (H&H IV+V)zur Therapie kamen. In einem 10-Jahres

Intervall wurden 159 Patienten behandelt (47,8% Gr.IV/52,2% Gr.V). Von diesen

Patienten verbesserten sich 16% (n=25) vor einer operativen Therapie - maximal

zu Grad III nach H&H. In 154 Fällen wurde operiert, bei139 Patienten (89%)

innerhalb der ersten 72 Stunden. Von der Gesamtgruppe (n=159) verstarben 69

Patienten (43%).In gutem oder leicht beeinträchtigtem Zustand überlebten 61

Patienten (38%).

Diese Ergebnisse sind erstaunlich gut, insbesondere ein Anteil von 38% als

GOS I+II gewerteter Patienten fällt dabei auf. Es ist möglich, daß die 25 Patienten

mit initialer Verbesserung auf einen Grad H&H III, das Ergebnis verbessern.

In unserer Untersuchung fanden sich 37/155 Patienten (24%) in den

Gruppen H&H IV+V. Von diesen Patienten erreichten 8/37 (23%) ein

selbständiges Leben (GOS I+II). Weitere 17 (46%) Patienten waren auf Hilfe in

57

der Verrichtung alltäglicher Dinge angewiesen (GOS III).Einen schlechten

Outcome hatten 5 (14%) Patienten, 7 (19%) verstarben.

Die Mortalität der als H&H Grad IV+V gewerteten Patienten, die wir

operierten, ist im direkten Vergleich zu den Ergebnissen von LeRoux deutlich

niedriger. Ebenso der Anteil guter Verläufe, vermutlich aufgrund der o.g.

Bewertung des initialen und nicht des direkt praeoperativen neurologischen

Zustandes (H&H). In der von LeRoux publizierten Arbeit kam es in 25 Fällen zu

einer praeoperativen Verbesserung auf den Grad H& H III, so daß die

Patientenverteilung effektiv besser war. In unserer Gruppe wurde der

neurologische Zustand zum Operationszeitpunkt gewertet .

Der Vergleich zeigt den in der Literatur ebenfalls nachvollziehbaren

Fortschritt in der Therapie der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung

[24,25,29,50,69]. Zahlreiche Faktoren, wie z.B. Operationszeitpunkt und

Operationstechnik sind hierfür verantwortlich.. Die verbesserte Therapie des

Vasospasmus (Frühoperation, Triple H-Therapie und Nimodipin) hat das Ausmaß

der hierdurch bedingten Komplikationen reduziert[81].

4.1.2 Fisher-Skala

Fisher beschrieb 1980 den Zusammenhang zwischen Schwere der Blutung

auf den Computertomographien und dem Auftreten eines Vasospasmus[18]. Die

ursprüngliche Skala umfaßte vier Grade, als Grad 1 wurden Patienten ohne

Nachweis einer SAB auf den Computertomographien gewertet. Bedingt durch

den Fortschritt der Technik haben aktuelle Computertomographen eine höhere

Auflösung, selbst geringe Blutmengen werden nachgewiesen. Aus diesem Grund

wurde eine modifizierte Graduierung verwand (siehe Tabelle 3). Es ist zu

erkennen, daß 62/124 Patienten (50%) mit SAB Fisher 3 zugeordnet wurden.

Neununddreißig Patienten (31%) hatten dünne Blutschichten in der CT-

Darstellung. Wir konnten die von Fisher und Co-Autoren beschriebene Relation

von Blutmenge und Vasospasmus nicht bestätigen. Dopplersonographisch

nachgewiesene Anstiege der Blutfließgeschwindigkeiten auf Werte von mehr als

140 cm/s fanden sich in allen drei Gruppen in 27-31%. Ein statistisch

signifikanter Unterschied ließ sich hieraus nicht ableiten. Mäßig erhöhte

Geschwindigkeiten (80-140cm/s) traten häufiger (61%) bei den Patienten der

58

Gruppe Fisher 2 als bei den Patienten mit schweren Blutungen (Fisher 3 / 46%)

auf.

Im Gegensatz dazu ließ sich eine signifikante (p=0,01) Abhängigkeit der

Gradeinteilung nach Fisher im Hinblick auf das postoperative Ergebnis belegen

(Tab.10). Patienten mit geringen Blutmengen im CCT hatten gute klinische

Verläufe. Mit 87% GOS 1+2 und 13% GOS 3 waren die Ergebnisse erfreulich.

Betrachtet man zum Vergleich die Gruppe Fisher 3, so läßt sich nachweisen, daß

hier bei 59% ein mäßiges oder schlechtes Ergebnis resultierte(GOS 3-5).

Patienten die verstarben waren zu 85% initial der Gruppe Fisher 3 zugeordnet.

Besonders sind hierbei die Patienten mit raumfordernden intrazerebralen

Hämatomen zu erwähnen.

4.1.2.1 Begleitende intrazerebrale Hämatome

Die initiale Schädigung des Gehirnes kann, wie Yasargil betont [123], durch

modernes Management nicht verändert werden[47]. Besonders hervorzuheben ist

hierbei die Schädigung durch eine intrazerebrale Blutung (ICB) [91,123]. Eine

raumfordernde ICB führt nach unseren Ergebnissen zu einer signifikanten

(p=0,0001) Verschlechterung des postoperativen Ergebnis. In der von uns

genutzten modifizierten Einteilung der Blutungsausprägung nach Fisher werden

die Patienten mit ICB dem Grad 3 zugeordnet.

4.1.3 Stellenwert des Vasospasmus für den klinischen Verlauf

Eine häufig geäußerte Meinung, der Vasospasmus sei die häufigste Ursache

deletärer Verläufe und somit der limitierende Faktor für das postoperative

Ergebnis, ist diskussionswürdig und fraglich. Es zeigten 16 Patienten in unserem

Kollektiv Flußgeschwindigkeiten in der transcraniellen Dopplersonographie über

170 cm/s. Bei 10 dieser 16 Patienten konnten wir Flußwerte über 200 cm/s

nachweisen. Die Anzahl der dopplersonographisch feststellbaren Vasospasmen

war mit 10,3% gering. Bei lediglich neun von diesen Patienten (5,8%) trat ein

DID ( delayed ischemic deficit), bedingt durch Vasospasmus auf. Dies ist sicher

nicht als wesentlicher Faktor für den Outcome anzusehen.

Die niedrige Rate von vasospasmusbedingten Verschlechterungen ist durch

ein modernes Management mit Nimodipingabe und Frühoperation mit möglichst

umfangreicher Reinigung der basalen Zisternen von Blutgerinnseln bedingt.

59

Die adäquate Steuerung der Vasospasmustherapie wird durch die

transkranielle Dopplersonographie ermöglicht. Hiermit sind ohne Belastung des

Patienten jederzeit aktuelle Fließgeschwindigkeiten der intrakraniellen Gefäße zu

erheben. Ein sich entwickelnder Vasospasmus ist vor dem Auftreten klinischer

Symptome nachweisbar. Dadurch wird eine präventive Therapie mittels arterieller

Druckanhebung und Volumentherapie möglich. Unsere Ergebnisse bestätigen den

Wert dieser diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen.

Eine korrekte Beurteilung der Komplikationen unter der Frage der

Kausalität ist nur durch eine sorgfältige Aufschlüsselung des klinischen Verlaufes

möglich. Operationskomplikationen sind hierbei differentialdiagnostisch zum

Vasospasmus als Ursache einer postoperativen Verschlechterung hervorzuheben.

Die computertomographischen Befunde sind auf Verschluß von perforierenden

Arterien oder Spateldruckfolge zu bewerten. Solche Befunde müssen als

Operationskomplikation gelten.

Für einige Patienten ermöglichte die intraoperative Dopplersonographie

eine Verbesserung des Outcome. In unserem Kollektiv fanden sich trotz

erfahrenem Operateur in 5,8% der Eingriffe Klippstenosen oder ein Restfluß auf

dem Aneurysma. Im hinteren (vertebrobasilären) Stromkreislauf mußten hierbei

in 20% der Prozeduren Korrekturen vorgenommen werden. Bei Verzicht auf diese

nicht belastende Maßnahme wären die betroffenen Patienten im Outcome

beeinträchtigt. Studien mit Klippkontrolle durch intraoperative Angiographie[2]

bestätigen unsere Korrekturrate.

4.1.4 Einfluß des Patientenalters auf das Behandlungsergebnis

Unser Patientenkollektiv setzte sich zu 18% (28/155) aus Patienten über 65

Jahren zusammen. Der älteste Patient, der operativ therapiert wurde, war 80 Jahre

alt. Von diesen Patienten hatten 25 eine Subarachnoidalblutung, drei waren Träger

innozenter Aneurysmen. Die Ausprägung der Blutung auf den

Computertomographien war in 68% der Fälle schwer (Fisher 3). Diese Befunde

stimmen mit denen von Inagawa überein[40]. In sechs Fällen lagen zusätzlich

raumfordernde intrazerebrale Hämatome vor. Die Intensität der Schädigung war

durch obengenannte Faktoren stärker als in der Gruppe der Patienten bis 65 Jahre.

Dadurch bedingt ist auch das postoperative Ergebnis erwartungsgemäß schlechter

60

[38,40]. Dennoch sind 29% der Patienten in den Graden GOS 1+2 entlassen

worden. Weitere 50% erreichten einen GOS Grad drei.

Eher in Bezug auf die Schwere der Blutungen ist die in dieser Gruppe von

Patienten hohe Frequenz an Liquorzirkulationsstörungen einzuordnen (s.Kapitel

4.1.5). Sie war mit 25% im Vergleich zu 9% bei den Patienten bis 65 Jahre fast

dreimal so hoch. Von den bewußtlosen Patienten in einem Alter über 65 Jahre

erholte sich kein Patient, alle verstarben. Aufgrund dieser Daten sehen wir bei

Patienten der Hunt & Hess Grade IV und V nur eine Indikation zur Operation,

wenn es zur klinischen Verbesserung unter externer Drainage oder konservativer

Therapie kommt.

4.1.5 Hydrozephalus

In den statistischen Auswertungen ließ sich eine Verschlechterung des

Outcome - gemessen an der Glasgow-Outcome-Scale - bei Auftreten eines

therapiebedürftigen Aufstaus des Ventrikelsystemes nachweisen. Dies gilt sowohl

für den initialen CCT Befund (durch Anlage einer externen Ventrikeldrainage

therapiert), wie auch für den im Verlauf auftretenden shuntpflichtigen

Hydrocephalus. Vale und Mitarbeiter [117] beschrieben 1997 einen Bezug

zwischen Fisher-score und Shuntpflichtigkeit. Diese Abhängigkeit konnten wir

ebenfalls nachweisen.. Alle shuntpflichtigen Patienten befanden sich in der

Gruppe Fisher 3 mit entsprechend ausgeprägter SAB auf den initialen

Computertomographien. Zu erklären wäre dieses über eine malresorptive

Liquorzirkulationsstörung (verkleben der Pacchioni Granulationen). Im

Wiederspruch hierzu steht die von Tomasello [114] veröffentlichte Arbeit. Die

Eröffnung der Lamina terminalis führte zu einer statistisch signifikanten

Reduktion des chronischen Hydrozephalus. Ein Effekt der eher mit einer

okklusiven Hydrozephalus- komponente erklärbar ist. Die operative Therapie

unserer Patienten beinhaltet ebenfalls die Eröffnung der Lamina terminalis. Eine

Frequenz von 9% Shuntpflichtigkeit ist verglichen mit anderen Arbeiten

(Vale[117] 20%) als niedrig anzusehen. Zur definitiven Klärung der Pathogenese

des Hydrozephalus nach SAB sind weitere Untersuchung erforderlich.

61

4.1.6 Temporäres Klippen

Anhand unserer Ergebnisse ist ein frequenter Einsatz von temporären

Klipps sichtbar (Tab.9). In 49% erfolgte ein temporäres Ausklippen des

Trägergefäßes. Neben der Kontrolle einer intraoperativen Aneurysmaruptur dient

diese Technik zur Senkung der Aneurysmawandspannung. Die Frage der

Ausklippzeit ist in Zusammenhang mit dem ausgeklippten Gefäß zu beurteilen.

Im Falle einer funktionellen Endarterie ist eine Unterbrechung der Blutzufuhr

kritischer als z.B. bei einseitigem Ausklippen eines A1 Abschnittes und Vorliegen

eines guten Kollateralfluß über die Arteria communicans anterior. In

letzgenannten Falle wurden auch Ausklippzeiten von 22 Minuten toleriert. Lavine

et al untersuchten speziell den Aspekt der temporären Ausschaltung der Arteria

cerebri media. Unter einer Zerebroprotektiven Narkose mit Propofol war eine

mittlere Ausklippzeit der Arteria cerebri media von 13,6 min ohne Entwicklung

einer Ischämie möglich. In dieser Arbeit [57] ließ sich eine Senkung des

Infarktrisikos durch intermittierende temporäre Klippung nachweisen –

insbesondere bei Patienten mit multiplen Aneurysmen. Als Resultat empfehlen die

Autoren eine Klippzeit von unter 10 Minuten, diese sei als sicher anzusehen. Die

oben erwähnten längeren Ausklippzeiten sind bei Funktionellen Endarterien nur

unter weiteren Protektiven Faktoren wie der Hypothermie vertretbar.[74]

4.1.7 Intraoperative Aneurysmaruptur

Wir konnten belegen, daß der Operationszeitpunkt (Früh / Spät) keinen

Einfluß auf die intraoperative Rupturrate hat. Ist der Operateur routiniert genug,

eine intraoperative Ruptur zu kontrollieren, resultiert keine Verschlechterung des

postoperativen Ergebnis.

4.2 Patienten mit nicht rupturierten Aneurysmen

Das Risiko einer spontanen Ruptur eines innozenten Aneurysmas wurde

bisher mit 1-2% pro Jahr angegeben [39,41]. Die Morbidität im Sinne eine

Verschlechterung unter der Therapie innozenter Aneurysmen sollte bei

4%[44,47], die Mortalität zwischen 0% und 1% liegen. David O.Wiebers [120]

veröffentlichte im Dezember 1998 eine Multizenterstudie über das spontane und

62

das operative Risiko der sogenannten innozenten Aneurysmen. In dieser Arbeit

wird das spontane Risiko von Aneurysmen mit einem Durchmesser von weniger

als 10 mm auf 0,05-0,5% eingeschätzt, Aneurysmen über 10mm Durchmesser

haben ein jährliches Rupturrisiko von unter 1%. Bei Patienten mit einer SAB aus

einem anderen (geklippten) Aneurysma in der Vorgeschichte, die Träger eines

gigantischen Aneurysma waren, kam es in 6%/Jahr zu einem Blutungsereignis. Im

Gegensatz zu Wiebers sieht Juvela [44] keinen Zusammenhang zwischen

Aneurysmagröße und Rupturrate. Wiebers Arbeit unterscheidet sich ebenfalls in

der Einschätzung des operativen Risikos deutlich von den bisherigen

Veröffentlichungen. Die Morbidität und Mortalität 30 Tage nach Operation wird

hier mit 13,6-17,5% angegeben, die Mortalität lag bei 1,3-5,4%.

Eine Empfehlung zur operativen Versorgung eines bisher nicht rupturierten

Aneurysmas sollte sich nach dem zu erwartenden Risiko im Verhältnis zum

spontanen Risiko richten. Anhand der Ergebnisse des entsprechenden Operateurs

kann das operative Risiko festgelegt werden. Alle dieser Studie

zugrundeliegenden Operationen wurden von demselben Operateur durchgeführt.

Die Mortalität war 0%. Eine Verschlechterung des neurologischen

Ausgangsbefundes trat in einem Fall auf. Es handelte sich hierbei um ein

gigantisches Mediaaneurysma. Eine Rekonstruktion des Gefäßlumens war

erforderlich, im Verlauf (4.Tag post op.) trat ein Gefäßverschluß auf.

Neurologisch objektivierbar kam es bei 1/31 (3%) Patienten zu einem

Defizit. Hiernach wäre die Morbidität sehr gering (3%). Eine subjektive

Leistungsschwäche oder leichte Kopfschmerzen traten bei 3 Patienten auf (12%).

Die Morbidität hängt damit vom angelegten Maßstab ab.

Die Ergebnisse, insbesondere der Patienten mit nicht rupturierten

Aneurysmen, geben Anlaß weitere Untersuchungen folgen zu lassen.

4.2 Gigantische Aneurysmen

Die Anzahl der gigantischen Aneurysmen war in dieser Untersuchung mit

drei Fällen sehr gering. Statistische Vergleiche sind hierdurch bedingt nicht

möglich. Anhand unserer drei Patienten lassen sich aber die typischen Probleme

in der Therapie gigantischer Aneurysmen zeigen. Neben der kompletten

Darstellung des Aneurysmasackes ist die Erhaltung des Trägergefäßes

63

problematisch. Das therapeutische Risiko ist erhöht im Vergleich zu kleineren

Aneurysmen.

5. Zusammenfassung

Die Therapie von Patienten mit Aneurysmen der Hirnbasisarterien stellt

heute weiterhin höchste Ansprüche an die behandelnden Ärzte. Nicht alle

ätiologischen Gesichtspunkte sind geklärt. Mehr als 90% dieser

Gefäßveränderungen sind an Gabelungen der Arterien anzutreffen. Sicher ist, daß

durch eine erhöhte Flußbelastung an Gefäßgabelungen, z.B. bei Zuflüßen zu

arteriovenösen Angiomen, Aneurysmen entstehen können (de novo Entstehung).

Bei hereditären Erkrankungen des Bindegewebes (Ehler-Danlos- und Marfan-

Syndrom) treten vermehrt Aneurysmen auf. Ein isolierter genetischer Defekt als

Ursache der Aneurysmaerkrankung ist bislang nicht zu beweisen.

Frauen werden bevorzugt betroffen, wir konnten ein in dieser Studie ein

Verhältnis von 114 Frauen (73,6%) zu 41 Männern (26,4%) nachweisen. Der

Altersdurchschnitt lag bei 50 Jahren.

In 124/155 Fällen wurden die Patienten durch eine Subarachnoidalblutung

symptomatisch, 31 Patienten unserer Gruppe hatten keine Blutungsanamnese

(sog. innozente Aneurysmen). Von den Patienten mit innozenten Aneurysmen

waren 28 asymptomatisch, drei zeigten klinische Symptome, durch Hirninfarkte

(Embolie aus dem Aneurysmasack), oder lokalen Druck bedingt.

Als Standard in der operativen Therapie rupturierter intrakranieller

Aneurysmen kann die frühe (<72h) Ausschaltung mittels Klipp gelten. Als

Ausnahme sind hier Patienten in sehr schlechtem neurologischen Zustand

anzusehen (Hunt&Hess IV / V). Durch den frühen Ausschluß des Aneurysmas

(vor Entwicklung des Vasospasmus – 3.-14.Tag nach SAB) kann ein aggressives

Blutdruckmanagement im Rahmen der Triple-H Therapie erfolgen. Bei 68%

unserer Patienten konnten wir die Aneurysmaausschaltung innerhalb von 72

Stunden nach Blutung erreichen.

Als Ergebnis unseres Behandlungskonzeptes erreichten 65% der Patienten

einen guten und sehr guten postoperativen Zustand (GOS 1+2), weitere 24% einen

beeinträchtigten Zustand. Die Anzahl vegetativer und Patienten sowie die

64

Todesfälle waren mit 3% (GOS 4) respektive 8% (GOS 5) gering. Besonders die

niedrige Rate durch Vasospasmus bedingter Komplikationen ist hier

hervorzuheben (5,8% gesamt, hiervon 3,2% reversibel). Einen signifikanten

Zusammenhang von Blutmenge auf den Computertomographien des Schädels und

Inzidens eines Vasospasmus konnte nicht belegt werden.

Günstigen Einfluß auf das postoperative Ergebnis hatte der routinemäßige

Einsatz der intraoperativen Dopplersonographie. Durch Nachweis und Korrektur

von 9 fehlerhaften Klipplagen und hierdurch Verhindern Klippbedingter

Ischämien konnten bei 5,8% der Patienten eine Verbesserung des postoperativen

Ergebnis erreicht werden.

Die Auswertung der Ergebnisse unter der Frage praediktiver Faktoren für

das Ergebnis zum Entlassungszeitpunkt zeigte, daß eine mit der initialen SAB

einhergehende, raumfordernde intrazerebrale Blutung eine signifikante

(p=0,0001) Verschlechterung des postoperativen Ergebnisses bedingt. Wir

konnten ebenfalls eine signifikante Abhängigkeit des Outcome von Auftreten

einer Liquorzirkulationsstörung nachweisen (p= 0,002 für Patienten mit Anlage

einer externen Ventrikeldrainage, p=0,001 für einen shuntbedürftigen

Hydrozephalus). Keinen signifikanten Einfluß auf das Abschlußergebnis zeigte

eine intraoperative Aneurysmaruptur.

Die Ergebnisse der Patienten mit innozenten Aneurysmen zeigen den hohen

Standard unserer Therapie. Neurologisch objektivierbare Defizite traten nur bei

1/31 Patienten auf (3%).

Zusammenfassend läßt sich der Verlauf und das Ergebnis nach

subarachnoidaler Blutung unter dem oben dargestellten Management als gut

bewerten. Wesentlich für das Erreichen noch besserer Ergebnisse ist die weitere

Aufklärung der ärztlichen Kollegen und der Bevölkerung bezüglich der

sogenannten Warnblutungen. Patienten nach einer minimalen SAB haben bei

sofortiger operativer Therapie sehr gute Verläufe. Bei der starken Zweitblutung

kommt es häufig zu einer deutlichen Verschlechterung. Einige Patienten verlieren

die Chance auf Rückkehr in ein funktionelles Leben.

Der Gebrauch des transkraniellen Dopplers und der intraoperativen

Dopplersonographie sollte unbedingt zum Standard der Aneurysmatherapie

gehören, da sich hiermit Komplikationen rechtzeitig erkennen und therapieren

lassen.

65

Die Therapie der innozenten Aneurysmen ist nach der Veröffentlichung

von Wiebers et al [116] zur neuerlichen Diskussion gestellt. Insbesondere der

natürliche Verlauf der Patienten mit nicht rupturierten (innozenten) Aneurysmen

bedarf weiterer Forschung.

Wie weit die endovaskuläre Therapie in Zukunft die Behandlung der

intrakraniellen Aneurysmen beeinflußen und gegebenenfalls die Operation

verdrängen wird, ist zur Zeit Gegenstand interdisziplinärer Studien und

Diskussion.

66

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81

Danksagung

Ich möchte an dieser Stelle allen Danken, die mir bei der Erstellung

dieser Arbeit unterstützend halfen. Namentlich sei hier meine Frau

erwähnt, die viele Stunden unsere Kinder „stillhalten“ mußte und häufig

Ihr Programm den Belangen dieser Arbeit unterwerfen. Ebenfalls gilt

besonderer Dank Herrn Tilman Bollmann – einige Nächte Hinweise zur

Datenverarbeitung halfen, den Berg von Informationen in verwertbare

Dateien zu bringen. Für die Durchsicht des Manuskriptes mit

entsprechenden - die Arbeit lesbarer gestaltenden – Vorschlägen danke ich

meinen Kollegen Fr. PD Dr. Kirsten Schmieder und Herrn Dr. Markus

Hardenack.

Ohne die Themenstellung und konsequente sowie konstruktive

Auseinandersetzung meines Doktorvaters mit den Manuskripten wäre

diese Arbeit nie zustande gekommen – besonderer Dank hier an Herrn

Prof. Dr. Albrecht Harders.

82

Tabellarischer Lebenslauf

Name Sebastian Lücke

Geburtsdatum 21.05.67

Geburtsort Essen

Familienstand verheiratet, drei Kinder

Konfession evangelisch

Nationalität deutsch

Schulausbildung 1973-77 Käthe-Kollwitz Schule, evgl.Grundschule

Essen 1977-86 Gymnasium

Grashofstr., Essen

Zivildienst 9/1986-4/1988

Rettungsdienst DRK Essen

Studium 4/1988-3/1993 Humanmedizin, Düsseldorf

Praktisches Jahr Kliniken St.Antonius, Wuppertal

Wahlfach Radiologie

Arzt im Praktikum 7/1994-12/1995 Neurochirurgie, Alfried Krupp v. Bohlen und Halbach Krankenhaus,

Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Essen

Assistenzzeit 2/1996-8/1996 Klinik für

Neurochirurgische Früh- rehabilitation, Hattingen 9/1996-2/2001 Neurochirurgische Universitätsklinik, Ruhr-Universität Bochum

Knappschaftskrankenhaus Bochum Langendreer Dir. Prof.Dr.A.Harders