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Einleitung

Die akute Nierenschädigung (engl. acute kidney injury, AKI) ist ein Syndrom, welches in den verschiedensten klinischen Situationen auftritt. Das Auftreten einer akuten Nieren-schädigung ist fast immer vorhersehbar. Da eine manifeste akute Nierenschädigung in den meisten Fällen nicht kausal behandelt werden kann, sind Identifizierung von Risikopatienten und Vermeidung von nierenschädigenden Faktoren von zentraler Bedeutung. Die akute Nierenschädigung ist nicht nur mit erhöhter Morbidität und Mortalität assoziiert, sondern auch mit negativen Langzeitfolgen behaftet.

Definition

Definition und Stadieneinteilung erfolgen heute nach den Richtlinien von Kidney Di-sease: Improving Global Outcome (KDIGO). Eine akute Nierenschädigung liegt demnach vor, wenn das Serumkreatinin innerhalb von 48 Stunden um mehr als 0,3 mg/dl oder in-nerhalb von sieben Tagen über das 1,5-Fache des Ausgangswertes steigt oder die Harnaus-scheidung mehr als sechs Stunden unter 0,5 ml/kg/Stunde liegt (Stadieneinteilung siehe Tabelle 1).

Diese Klassifikation ist naturgemäß mit Schwächen behaftet. So fehlt bei vielen Pa-tienten ein basaler Kreatininwert. Außerdem steigt das Serumkreatinin erst bei einem deutlichen Abfall der glomerulären Filtrations-rate an, ist also ein relativ später Marker. Die Messung der Harnausscheidung ist natürlich etwas aufwändiger, erlaubt aber in vielen Fäl-len eine frühere Erfassung einer Nierenschä-digung noch ohne signifikanten Anstieg des Serumkreatinins. Der Nachweis einer akuten Nierenschädigung erfordert jedenfalls eine umgehende Abklärung der Ursachen und Ein-leitung von Gegenmaßnahmen.

Häufigkeit

Laut einer rezenten Meta-Analyse erlei-det einer von fünf hospitalisierten Patienten eine akute Nierenschädigung. Die Hälfte der Betroffenen kommt bereits mit einer akuten Nierenschädigung zur Aufnahme, während sich bei der anderen Hälfte die akute Nie-renschädigung im Rahmen des stationären Aufenthaltes manifestiert. So erleiden zwei Drittel aller Patienten mit Sepsis eine akute Nierenschädigung; aber auch die Hälfte der wegen Pneumonie, akutem Herzinfarkt oder

Einer von fünf hospitalisierten Patienten erleidet eine akute

Nierenschädigung, was eine deutlich erhöhte Mortalität im

Vergleich zu Patienten ohne eine akute Nierenschädigung

bedeutet. Das Auftreten einer akuten Nierenschädigung ist

fast immer vorhersehbar und könnte durch Identifizierung

des Risikopatienten sowie bei Erkennung der Volumen-

depletion verhindert werden. Von Karl Lhotta*

Akute Nieren-schädigung

DFP - Literaturstudium

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Herzinsuffizienz aufgenommenen Pati-enten. Auch große chirurgische Eingriffe führen bei fast der Hälfte der betroffenen Patienten zu einer akuten Einschränkung der Nierenfunktion. Zur Inzidenz der dia-lysepflichtigen akuten Nierenschädigung gibt es in der Literatur relativ genaue Zahlen. So hat zum Beispiel in Däne-mark die jährliche Inzidenz von 145 pro Million Einwohner im Jahr 2000 auf 366 pro Million Einwohner 2012 zugenom-men, wobei sich diese Zahl ab 2006 sta-bilisiert hat. Besonders dramatisch war der Anstieg bei Patienten, die älter als 75 Jahre waren.

Auf jeden Patienten mit einer dialyse-pflichtigen akuten Nierenschädigung kommen zehn bis 20 Fälle einer nicht dialysepflichtigen akuten Nierenschädi-gung. Nach Daten des englischen Natio-nal Health Service stieg die jährliche Inzi-denz von stationären Patienten mit nicht dialysepflichtiger kodierter akuter Nie-renschädigung von 317 pro Million Ein-wohner 1998 auf 3.995 pro Million Ein-wohner im Jahr 2012. Der exponentielle Trend nach oben setzt sich ungebrochen weiter fort (Abb. 1). Auch hier waren über 75-Jährige besonders häufig betroffen. In den USA wird die Inzidenz der nicht dia-lysepflichtigen akuten Nierenschädigung AKI - erhoben anhand von Serumkreati-ninwerten - mit über 5.000 pro Million angegeben.

Umgerechnet auf Österreich würde das jedes Jahr etwa 40.000 stationären Patienten mit einer akuten Nierenschädi-gung und mehr als 3.000 Patienten mit einer dialysepflichtigen akuten Nieren-schädigung entsprechen. Die Kosten für die Behandlung der Patienten mit einer akuten Nierenschädigung sind enorm. In den USA werden dafür fünf Prozent der gesamten Krankenhauskosten, in England ein Prozent des gesamten NHS-Budgets aufgewendet.

Je nach Pathomechanismus wird die akute Nierenschädigung in postrenale (zehn Prozent), prärenale (50 Prozent) und renale (40 Prozent) Formen einge-teilt.

Postrenale akute Nierenschädigung

Ursache ist eine Behinderung des Harnabflusses - zum Beispiel bei beni-gner Prostatahyperplasie, Prostatakarzi-nom oder Blasenentleerungsstörungen. Seltener sind beide Ureteren betroffen wie beim Cervixkarzinom, anderen Raum-forderungen oder Steinen. Die Diagno-se einer Abflussstörung erfolgt heute in aller Regel durch eine Sonographie, die Therapie durch umgehende Beseitigung des Hindernisses (in den meisten Fällen durch Anlage eines Blasenkatheters).

Prärenale akute Nierenschädigung

Dieser häufigen Form der akuten Nie-renschädigung liegt eine milde Hypoper-fusion der Niere meist durch einen Vo-lumenmangel mit Hypotonie zugrunde. Durch Verringerung des hydrostatischen Drucks in den glomerulären Kapillar-schlingen wird die glomeruläre Filtration und damit Bildung des Primärharns be-einträchtigt. Die Niere bleibt dabei struk-turell intakt. Ursächlich liegt meist ein wahrer Volumenmangel wie zum Beispiel bei Dehydrierung, gastrointestinalen Flüssigkeitsverlusten, Diuretikatherapie oder Blutverlust zugrunde. Auch die sys-tolische Herzinsuffizienz mit verminder-tem effektiven arteriellen Blutvolumen oder eine schwere Lebererkrankung mit Aszites, portaler Hypertension, splanch-nischem pooling und peripherer Vaso-dilatation (hepatorenales Syndrom) be-einträchtigen die renalen Perfusion. Bei diastolischer Herzinsuffizienz oder einem abdominalen Kompartmentsyndrom ist der venöse Abstrom aus der Niere beein-trächtigt, was ebenfalls zu einer akuten Nierenschädigung zirkulatorischer Gene-se führt. Betroffen sind vor allem ältere Patienten mit Komorbiditäten.

Als besondere Risikofaktoren - nicht nur für die prärenale, sondern für jegli-che akute Nierenschädigung - gelten eine vorbestehende chronische Nie-renerkrankung, ein Diabetes mellitus Typ 2, koronare Herzerkrankung und Herzin-

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suffizienz, aber auch Erkrankungen der Leber oder Malignome. Speziell beim älteren Patienten ist die Autoregulation der glomerulären Durchblutung und Fil-tration bereits eingeschränkt, oftmals verstärkt durch atherosklerotische und diabetische Gefäßveränderungen. In Zuständen mit Hypovolämie wird der glomeruläre Filtrationsdruck durch eine Dilatation des Vas afferens (vermittelt durch Prostaglandine) und eine Konstrik-tion des Vas efferens (vermittelt durch Angiotensin II) aufrechterhalten. Diese physiologischen Regelmechanismen können durch Medikamente gravierend behindert werden. So verhindern Hem-mer des Renin-Angiotensin-Aldoste-ron-Systems die Konstriktion des Vas efferens, während nichtsteroidale An-tirheumatika durch Blockade der Pros-taglandinsynthese die Dilatation des Vas afferens unmöglich machen (Abb. 2). Besonders ältere multimorbide Pa-tienten, die RAAS-Blocker und Diuretika einnehmen, können in allen Akutsituati-

onen (vor allem mit Hypovolämie) relativ rasch eine akute Nierenschädigung ent-wickeln. Die Einnahme von NSAR erhöht dieses Risiko noch deutlich (Abb. 3).

Renale akute Nierenschädigung

Diese Form der akuten Nierenschä-digung ist durch strukturelle Läsionen des Tubulointerstitiums, der Glomeruli oder der renalen Gefäße charakterisiert. Häufigste Ursache ist eine schwere oder prolongierte Ischämie der Niere. Auf-grund der Anordnung der Vasa recta im Nierenmark im Gegenstrom ist bereits unter physiologischen Bedingungen der Sauerstoffpartialdruck im Nierenmark extrem niedrig. Das Nierenmark ist da-her für jede Beeinträchtigung der Per-fusion besonders vulnerabel. Aufgrund der primären ischämischen Schädigung der Tubuli wird diese Form der akuten Nierenschädigung als akute Tubulusne-krose bezeichnet. Dieses Läsionsmuster

findet sich auch beim septischen akuten Nierenversagen. Die Pathogenese der akuten Nierenschädigung bei Sepsis ist nicht vollständig geklärt. Einerseits kann es durch periphere Vasodilatation zur re-nalen Minderperfusion kommen. Oft ist die renale Perfusion erhalten, durch Dila-tation der intrarenalen Gefäße der glome-ruläre Filtrationsdruck aber erniedrigt und der Blutfluss von der Nierenrinde ins Nie-renmark verschoben. Zusätzlich führen Zytokine wie Tumornekrosefaktor α oder Interleukin-1, Aktivierung von Gerinnung und Komplement sowie freie Radikale zur Schädigung der Tubulusepithelzellen. Histologisch sind die Tubulusepithelien abgeflacht, nekrotische Epithelzellen werden ins Lumen abgestoßen. Dadurch kommt es einerseits zur Verstopfung der Tubuli und andererseits zum Rückstrom von Harn durch die entstandenen Lücken in die peritubulären Gefäße.

Eine andere häufige Ursache einer re-nalen akuten Nierenschädigung ist die to-xische Schädigung der Tubulusepithelen zum Beispiel durch Aminoglykoside, Cisplatin oder Röntgenkontrastmittel, Hämpigmente bei Hämolyse und Rhab-domyolyse oder Oxalat bei Äthylenglykol-vergiftung. Die akute tubulointerstitielle Nephritis - meist ausgelöst durch eine allergische Reaktion auf Medikamente - führt zu einer entzündlichen Schädigung der Tubuli. Bei unklarem akuten Nieren-versagen sollte immer an eine myeloma cast Nephropathie mit Obstruktion der Tubuli durch Bence-Jones Protein-Zylinder gedacht werden. In Tabelle 2 sind zusätz-lich zu den tubulären Ursachen glome-ruläre und vaskuläre Erkrankungen, die sich als AKI manifestieren können, auf-geführt.

Abklärung und Diagnose

Jede akute Nierenschädigung muss umgehend abgeklärt werden - wann im-mer möglich durch eine nephrologische Fachuntersuchung. Meist kann durch

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DFP - Literaturstudium

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Häufigste Ursachen der renalen akuten Nierenschädigung

Tubulär Glomerulär Vaskulär

Ischämisch/toxisch Entzündlich

MinderperfusionSchockSepsis

Medikamenten-induziert (PPI, NSAR, Antibiotika…)

Rapid progressive Glomerulonephritis (ANCA-assoziierte Vaskulitis, Anti-Basal-membran-Antikörper-nephritis)

Thrombotische Mikroangiopathie (Shigatoxin-assoziier-tes und atypisches hämolytisch-urä-misches Syndrom, maligne Hypertonie)

Toxisch (Medikamente, Häm-pigmente…)

Infektiös (Legionellen Leptospiren, Hanta-viren, Adenoviren…)

Cholesterinembolie

Obstruktiv(Myelomniere, Ery-throzytenzylinder)

SarkoidoseSjögren-SyndromTINU-Syndrom

Bilaterale Nierenarte-rienstenose

Tab. 2

Definition und Stadieneinteilung

Stadium Kreatininanstieg Harnausscheidung

1 ≥0.3 mg/dl in 48 Stunden Oder auf das 1,5 bis 1,9-Fache des Ausgangswertes in sieben Tagen

<0,5 ml/kg/h für 6-12 Stunden

2 2,0-2,9-Fache des Ausgangswertes <0,5 ml/kg/h ≥12 Stunden

3 ≥3,0-Fache des Ausgangswertes oder Anstieg ≥4.0 mg/dl oder Nierenersatztherapie

<0,3 ml/kg/h ≥24 Stundenoder Anurie ≥12 Stunden

Tab. 1

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DFP - Literaturstudium

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eine genaue Anamnese die Hauptursa-che eruiert werden. Dies gilt insbeson-dere dann, wenn der Zeitpunkt des Auf-tretens exakt bekannt ist. Besonderes Augenmerk sollte auf mögliche Ursachen von Flüssigkeitsverlusten und Hypovolä-mie sowie auf eine genaue Medikamen-tenanamnese gelegt werden. Im Rahmen der physikalischen Krankenuntersuchung ist einerseits auf klinische Zeichen der Hypovolämie (Hypotonie, Tachykardie, trockene Schleimhäute, verminderter Hautturgor) zu achten, andererseits auch auf Zeichen der Hypervolämie wie sie bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und auch als Folge der Nierenschädigung oft zu fin-den sind.

An Laboruntersuchungen werden Pa-rameter der Nierenfunktion, Elektrolyte, Blutgasanalyse, Entzündungsparameter und Blutbild empfohlen; bei klinischem Verdacht auf eine rapid progressive Glomerulonephritis antineutrophile zy-toplasmatische Antikörper (ANCA) und Antikörper gegen die glomeruläre Basal-membran, bei Verdacht auf Myelomniere freie Leichtketten im Blut und Bence-Jones Protein im Harn. Eine signifikante Albuminurie und Proteinurie finden sich bei Glomerulonephritis, während eine erhöhte Ausscheidung von niedermoleku-laren Proteinen wie Beta2-Mikroglobulin wegweisend für eine proximal tubuläre

Läsion wie zum Beispiel bei interstitieller Nephritis ist.

Wie lässt sich eine prärenale von ei-ner renalen akuten Nierenschädigung un-terscheiden? Rezente Untersuchungen an Mäusen haben gravierende Unter-schiede in der Gen-Expression insbeson-dere von Tubulusepithelien zwischen den beiden Formen ergeben. So werden bei prärenaler akuter Nierenschädigung nur

wenige Gene von Transportmolekülen und solchen zur zellulären Energiege-winnung vermehrt transkribiert, während bei renaler akuter Nierenschädigung die Transkription von mehreren tausend Genen verändert ist. Vor allem wird die Expression von Proteinen, die für Zell-reparatur, Zellteilung, Inflammation und

Fibrose verantwortlich sind, gesteigert. Einige dieser induzierten Proteine lassen sich im Urin bei akuter Tubulusnekrose nachweisen wie zum Beispiel kidney in-jury molecule-1 (KIM-1), neutrophil gela-tinase-associated lipocalin (NGAL), Inter-leukin-18 und andere. Deren Nachweis soll auch eine frühzeitigere Diagnose der akuten Nierenschädigung vor Anstieg des Serumkreatinins ermöglichen. Alle diese neuen Biomarker haben sich aber im klinischen Alltag bisher nicht durchge-setzt.

Eine rasche und leicht verfügbare Möglichkeit zur Differenzierung von prä-renaler akuter Nierenschädigung und akuter Tubulusnekrose stellt die Bestim-mung der Natrium-Ausscheidung im Harn dar. Bei prärenaler akuter Nierenschädi-gung ist aufgrund der Hypovolämie bei erhaltener Tubulusfunktion die Natrium-rückresorption maximal stimuliert und damit die Natriumausscheidung niedrig. Bei einem Tubulusschaden kann die Nie-re Natrium nicht mehr ausreichend rück-resorbieren, die Natriumausscheidung im Harn ist daher hoch. Mit einigen Ein-schränkungen sprechen ein Harnnatrium < 20 mmol/l und eine fraktionelle Natri-umexkretion unter ein Prozent für eine prärenale Genese, ein Harnnatrium über 40 mmol/l und eine fraktionelle Exkreti-on über zwei Prozent für eine akute Tu-bulusnekrose. Auch das Harnsediment erlaubt Rückschlüsse auf die Genese. Bei prärenaler akuter Nierenschädigung findet sich meist ein unauffälliges Se-diment. Die akute Tubulusnekrose geht häufig mit der Ausscheidung von pig-mentierten granulierten Zylindern, den muddy brown casts, und Zylindern aus abgeschilferten Epithelzellverbänden einher. Der Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylindern ist wegweisend für eine Glomerulone-phritis.

Eine histologische Diagnostik durch eine Nierenbiopsie ist bei Verdacht auf Glomerulonephritis oder interstitielle Nephritis durchzuführen, sollte aber auch bei unklarer Genese der akuten Nierenschädigung und falls es nicht zu

Inzidenz der nicht dialysepflichtigen akuten Nierenschädigung*The epidemiology of hospitalised acute kidney injury not requiring dialysis in England from 1998 to 2013: retrospective analysis of hospital episode statistics

International Journal of Clinical PracticeVolume 70, Issue 4, pages 330-339, 22 JAN 2016 DOI: 10.1111/ijcp.12774http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijcp.12774/full#ijcp12774-fig-0002

* in England von 1998 bis 2013. Kolhe, Int J Clin Pract 70:330-339, 2016

Blaue Balken: Absolutzahlen;

rote Linie: Zahlen pro Million Einwohner.

Abb. 1

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der Weg zum AKI

AKI

Alter MedikamenteKomorbiditäten

Akutereignis

Innere Medizin 3 (Nephrologie und Dialyse)

Risikofaktoren

für das Auftreten einer akuten Nierenschädigung*

Abb. 2

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DFP - Literaturstudium

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einer bleibenden Besserung der Nieren-funktion kommt, in Erwägung gezogen werden.

Klinische Konsequenzen

Eine akute Nierenschädigung ist häu-fig von Störungen des Elektrolythaus-haltes (Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Hyperphosphatämie) und des Säure-Ba-senhaushaltes (metabolische Azidose) begleitet. Besonders gravierend wirkt sich eine generelle Überwässerung auf die Funktion zahlreicher Organe aus: Hirnödem, Lungenödem, Beeinträch-tigung der myokardialen Funktion mit Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz, Leberstauung und Darmwandödem. Ein interstitielles Ödem und venöse Konges-tion der Niere verhindern eine Erholung der renalen Funktion. Die Immunabwehr ist geschwächt, der Stoffwechsel kata-

bol, es besteht eine hämorrhagische Di-athese. Es ist deshalb nicht verwunder-lich, dass stationäre Patienten mit einer akuten Nierenschädigung eine deutlich erhöhte Mortalität im Krankenhaus im Vergleich zu Patienten ohne eine akute Nierenschädigung haben. Schon bei ei-ner akuten Nierenschädigung im Stadi-um I ist diese doppelt so hoch, bei einer akuten Nierenschädigung im Stadium II dreimal so hoch und bei einer akuten Nierenschädigung im Stadium III verzehn-facht. Intensivpflichtige Patienten mit einer akuten Nierenschädigung haben immer noch eine dramatisch hohe Mor-talität von bis zu 50 Prozent.

Prävention und Therapie

Das Auftreten einer akuten Nieren-schädigung ist fast immer vorhersehbar. Daher könnten durch präventive Maßnah-

men sehr viele Fälle verhindert werden. Der entscheidende Schritt dabei ist die Identifizierung des Risikopatienten so-wie der klinischen Situation, die zu einer akuten Nierenschädigung führen kann, in erster Linie natürlich eine Volumende-pletion. Die Vermeidung von weiteren ne-phrotoxischen Einflüssen, das Absetzen von Medikamenten, welche die glomeru-läre Perfusion und damit Filtration beein-trächtigen können sowie die Sicherung eines adäquaten Volumenhaushalts sind von zentraler Bedeutung. Für den extra-muralen Bereich wurden dazu sogenann-te sick day rules für klinische Situationen mit einer erhöhten Gefahr für eine akute Nierenschädigung vorgeschlagen. Aller-dings wurde die Effektivität und Sicher-heit dieser sick day rules noch nicht in klinischen Studien abgesichert.

Patienten, denen potentiell nieren-schädigende Medikamente verordnet werden, sollten zum Beispiel anhand eines Informationsblattes über diese sick day rules informiert und angehalten werden, in allen beschriebenen Akutsitu-ationen ihren Hausarzt zu kontaktieren.

Bei prärenaler akuter Nierenschädi-gung durch Volumenmangel wird eine entsprechende Flüssigkeitszufuhr zu ei-ner raschen Steigerung der Diurese und Verbesserung der Nierenfunktion führen. Geschwindigkeit und Menge hängen im Wesentlichen vom Ausmaß der Volumen-depletion und dem klinischen Zustand ab. In den meisten Fällen werden zwei bis drei Liter Volumengabe ausreichen, um den Blutdruck zu stabilisieren und die Diurese in Gang zu setzen. Zur Vo-lumensubstitution kommen vor allem ba-lancierte Elektrolytlösungen zum Einsatz. Kolloidale Lösungen sollen nicht verwen-det werde ebenso wenig 0,9-prozentige Kochsalzlösung, da diese zu einer meta-bolen Azidose und Hyperchloridämie mit renaler Vasokonstriktion führen.

Im Gegensatz dazu wird bei einer voll etablierten akuten Tubulusnekrose Flüssigkeitsgabe nur in wenigen Fällen zur Besserung der Diurese und Nieren-funktion führen. Dennoch ist ein Versuch

1. Zustand der Euvolämie mit normalem Filtrationsdruck in den glomerulären Kapillaren. 2. Hypovolämie: durch Prostaglandin-vermittelte Dilatation des Vas afferens und

Angiotensin II-vermittelte Konstriktion des Vas efferens kann bei verminderter Nieren-perfusion der glomeruläre Filtrationsdruck aufrechterhalten werden.

3. Akute Nierenschädigung bei Hypovolämie. Nichtsteroidale Antirheumatika hemmen die renale Prostaglandinsynthese und damit Dilatation des Vas afferens. ACE-Hemmer und AT2-Rezeptorblocker verhindern die Konstriktion des Vas efferens durch Angiotensin II. Dadurch sinkt der hydrostatische Druck in den glomerulären Kapillaren, die Filtration kommt zum Erliegen.

Regulation der glomerulären Perfusion

Vas afferens Vas efferensGlomerulum

P ↔

P ↔

P ↓

Prostaglandine Angiotensin II

NSAR RAS-Blocker

1.

2.

3.

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mit geringen Volumina wie zum Beispiel 100 ml pro Stunde gerechtfertigt. Bei fehlendem Erfolg muss die Flüssigkeits-zufuhr nach maximal ein bis zwei Litern gestoppt werden, um eine Volumen-überladung mit allen negativen Folgen zu vermeiden. Bei hypervolämen Patienten kann ein Versuch mit Furosemid ge-macht werden. Wenn trotz intravenöser Bolusgabe von 80-100 mg die Harn-menge nicht ansteigt, ist eine weitere Gabe nicht sinnvoll. Patienten mit sep-tischem Schock sind intensivmedizinisch zu überwachen. Sie sind meist intravasal hypovoläm und benötigen eine initiale aggressive Volumentherapie eventuell in Kombination mit Vasopressoren unter hämodynamischem Monitoring.

Derzeit gibt es keine Therapiemaß-nahme, die zu einer Verbesserung der Nierenfunktion bei akuter Tubulusnekro-se führt. Daher ist für viele Patienten eine Nierenersatztherapie bis zur Erho-lung der Nierenfunktion (meist nach ein bis drei Wochen) notwendig. Indikationen für den sofortigen Beginn einer Nieren-ersatztherapie sind akut lebensbedroh-liche Situationen wie eine deutliche Überwässerung ohne Ansprechen auf Diuretika, Hyperkaliämie (Kalium >6,5 mmol/l) oder schwere metabole Azido-se (pH <7,1). Ansonsten wird die Frage, ob und wann mit einer Therapie zu be-ginnen ist, kontroversiell diskutiert und die Studienlage dazu ist nicht eindeutig.

Einige Studien zeigten, dass ein früher Beginn zu einer Senkung der Mortalität beiträgt. Dieser positive Effekt konnte allerdings von anderen Untersuchungen nicht bestätigt werden. Außerdem konn-te bei abwartendem Verhalten bei vielen Patienten auf eine Nierenersatztherapie verzichtet werden.

Die Indikation zu Nierenersatzthe-rapie wird daher im klinischen Kontext getroffen (je kränker der Patient, umso früher beginnen). Auch die zeitliche Entwicklung von Laborparametern und Zustand des Patienten oder das Vor-liegen von Symptomen, die durch eine Nierenersatztherapie verbessert wer-den können, fließen in die Therapie-entscheidung mit ein. Hämodynamisch stabile Patienten können mit konventi-oneller intermittierender Hämodialyse behandelt werden, während bei insta-bilen Patienten auf der Intensivstation kontinuierliche Verfahren wie die kon-tinuierliche venovenöse Hämofiltration bevorzugt werden. Bei einer akuten Nierenschädigung im Rahmen einer dekompensierten Herzinsuffizienz mit venöser Kongestion ist die Peritoneal-dialyse eine etablierte Therapieform.

Langzeitfolgen

Etwa ein Viertel aller Patienten, die eine dialysepflichtige akute Nierenschä-digung überleben, benötigt weiterhin eine Nierenersatztherapie. Auch Pati-enten, bei denen sich die Nierenfunk-tion wieder ganz oder teilweise erholt, haben eine schlechte Langzeitprognose. Dies ist teilweise durch die Verschie-bung des renalen Gen-Expressions-

musters in Richtung Inflammation und Fibrose, oxidativen Stress, Rarefizie-rung peritubulärer Kapillaren und eine persistierende mitochondriale Schä-digung im Rahmen der akuten Nieren-schädigung bedingt. Das Risiko, in den nächsten Jahren eine chronische Nie-renerkrankung zu entwickeln, ist neun- fach erhöht und jenes, dialysepflichtig zu werden, dreifach erhöht. Besonders Patienten mit einer vorbestehenden Nie-renerkrankung haben ein extrem hohes Risiko, nach einer Episode einer akuten Nierenschädigung rasch terminal nieren-insuffizient zu werden. Zusätzlich ist das Risiko für die Entstehung einer neuen Hy-pertonie verdoppelt. Zuletzt ist auch die Mortalität vor allem im ersten Jahr nach der akuten Nierenschädigung doppelt so hoch. Patienten, die eine schwere akute Nierenschädigung durchgemacht haben, müssen daher weiter nephrologisch be-treut werden, um negative Langzeitfol-gen möglichst zu verhindern.

Literatur beim Verfasser

*) Univ. Prof. Dr. Karl Lhotta, Innere Medizin III, Akademisches Krankenhaus Feldkirch; Tel.: 05522/303-2700; E-Mail: karl.lhotta@lkhf.at

Lecture BoardUniv. Prof. Dr. Kathrin Eller, Medizinische Universität Graz/Klinische Abteilung für NephrologieUniv. Prof. Dr. Andreas Vychytil, AKH Wien/Klinische Abteilung für Nephrologie und Dialyse

Ärztlicher FortbildungsanbieterÄrztekammer für Vorarlberg

Sick day rules zur Vermeidung einer akuten Nierenschädigung

1. Risikopatienten identifizieren Alter >65 Jahre, CKD (eGFR <60 ml/min oder Proteinurie), Diabetes, Herzerkrankung, Lebererkrankung, Malignom2. Medikamente festlegen RAAS-Blocker, Diuretika, NSAR, SGLT2-Hemmer, Metformin3. Pausieren dieser Medikamente in allen Akutsituationen Flüssigkeitsverlust (anhaltendes Erbrechen, Diarrhoe), fieberhafter Infekt…4. Wiederbeginn nach 24 Stunden Wohlbefinden

Totaler Verlust der tubulären Bürsten-saummembranen, Tubuluszellnekrosen und Detrituszylinder in den Tubulus-lumina. Reaktiv anisokaryotische Zell-kerne und zelluläre Regeneratformen (PAS x200). Abb. 4

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DFP-Literaturstudium: Akute Nierenschädigung

Im Rahmen des Diplom-Fortbildungs-Programms der Österreichischen Ärztekammer ist es möglich, durch das Literaturstudium in der ÖÄZ Punkte für das DFP zu erwerben.

Nach der Lektüre des State of the Art-Artikels beantworten Sie bitte die Multiple choice-Fragen. Eine Frage gilt dann als korrekt beantwortet, wenn alle möglichen richtigen Antworten markiert sind. Insgesamt müssen vier von sechs Fragen richtig beantwortet sein, damit zwei DFP-Fachpunkte im Rahmen des Literaturstudiums anerkannt werden.

Schicken Sie diese Seite bis 26. März 2018 entweder per Post oder Fax an:

Verlagshaus der Ärzte GmbH z. H. Frau Claudia Chromy, 1010 Wien, Nibelungengasse 13, Fax: 01/512 44 86/55

e) Bei diastolischer Herzinsuffizienz prädisponiert eine Erhöhung des zentralvenösen Druckes mit venöser Abflussbehinderung aus der Niere zu einer akuten Nierenschädigung.

4. Anhand welcher Befunde lässt sich eine akute Tubulusnekrose von einer prärenalen akuten Nierenschädigung differenzieren? (drei Antworten richtig)

a) Erhöhte Ausscheidung von NGAL und KIM-1 im Harn b) Harnmenge < 0,5 ml/kg/h c) Harnsediment mit muddy brown casts d) Anspringen der Diurese auf Furosemid e) Fraktionelle Natriumausscheidung > 2 Prozent

5) Ein 75-jähriger Patient wird mit einem prärenalen Nierenver-sagen bei Diarrhoe eingewiesen. Das Serumkreatinin beträgt 3,8 mg/dl, Kalium 6,3 mmol/l, der pH-Wert liegt bei 7,3. Welche unmittelbaren Therapiemaßnahmen würden Sie einleiten? (zwei Antworten richtig)

a) Furosemid 100 mg iv b) Rasche Gabe von ein bis zwei Liter einer balancierten

Elektrolytlösung iv c) Beginn mit Hämodialyse d) 500 ml Hydroxyäthylstärke iv e) 100 ml Glukose 33% mit 10 IE Insulin

6) Welche der Aussagen ist falsch? Patienten, die eine dialyse-pflichtige akute Nierenschädigung durchgemacht haben, (eine Antwort richtig)

a) verbleiben zu etwa 25 Prozent an der Nierenersatztherapie; b) haben ein hohes Risiko, eine neue Hypertonie zu entwickeln; c) haben im ersten Jahr nach einer akuten Nierenschädigung

eine Mortalitätsrate von 90 Prozent; d) entwickeln häufig eine chronische Nierenerkrankung; e) benötigen eine engmaschige medizinische Weiterbetreuung.

1) Eine akute Nierenschädigung im Stadium 1 liegt vor, wenn (zwei richtige Antworten)

a) die Harnausscheidung für sechs bis zwölf Stunden unter 0,5 ml/kg/h liegt;

b) das Serumkreatinin um das 2,5-Fache innerhalb einer Woche ansteigt;

c) das Serumkreatinin um 0,5 mg/dl in 48 Stunden ansteigt; d) eine Anurie mehr als zwölf Stunden besteht.

2) Welche Aussage zur Epidemiologie der akuten Nierenschädigung ist falsch? (eine Antwort richtig)

a) Etwa zwei Prozent aller stationären Patienten sind von einer akuten Nierenschädigung betroffen.

b) Auf jeden Patienten mit einer dialysepflichtigen akuten Nieren- schädigung kommen zehn bis 20 Patienten mit einer nicht dialysepflichtigen akuten Nierenschädigung.

c) Die Inzidenz der dialysepflichtigen akuten Nierenschädigung hat sich stabilisiert.

d) Die Inzidenz der nicht dialysepflichtigen akuten Nierenschädigung steigt weiterhin stark.

3) Welche Aussagen zur Pathogenese des prärenalen akuten Nierenversagens sind falsch? (zwei Antworten richtig)

a) Nichtsteroidale Antirheumatika prädisponieren zu einer akuten Nierenschädigung, da sie zur Dilatation des vas afferens führen.

b) Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems erhöhen den hydrostatischen Druck in den glomerulären Kapillaren und begünstigen dadurch eine prärenale akute Nierenschädigung.

c) Durch Dilatation des vas afferens und Konstriktion des vas efferens kann bei Hypovolämie der glomeruläre Perfusionsdruck aufrecht- erhalten und damit eine akute Nierenschädigung verhindert werden.

d) Patienten mit vorbestehender chronischer Nierenerkrankung, Diabetes oder Herzerkrankung haben ein besonders erhöhtes Risiko, eine prärenale akute Nierenschädigung zu entwickeln.

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*Quelle: IMS Health DPMÖ, 09/2017

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