Anatomie des Respirationstraktes - janzoller.de · 5 Untersuchungsmöglichkeiten Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom beim Atmen gemessen. Neben der Ruheatmung wird bei

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Innere Medizin: Innere Medizin: Erkrankungen derErkrankungen derErkrankungen der Erkrankungen der AtemorganeAtemorganevon Jan Zoller ([email protected])

Was Euch heute erwartet …

Anatomie des Respirationstraktes

Untersuchungmöglichkeiten

Leitsymptome

Respiratorische Insuffizienz

Gliederung der Unterrichtseinheit

Störungen der Atmungsregulation

Erkrankungen des unteren Respirationstraktes

Infektiöse Erkrankungen des Lungenparechyms

Nicht‐infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms

Krankheiten der Lungenblutgefäße

Lungenödem

Neoplasmen der Bronchien und der Lunge

Erkrankungen der Pleura

Anatomie des

Erstes Thema…

Anatomie desRespirationstraktes

Anatomie

Alle an der äußeren Atmung beteiligten Organe, deren Zusammenwirken den Gasaustausch an der Lunge ermöglichen, werden als Atmungs‐organe bezeichnet.

Übersicht

Dazu gehören:‐ die luftzuführenden oberen und unteren Atemwege

‐ das respiratorische Epithel der Lunge.

An der Atmung beteiligt sind aber auch die Atemmuskulatur sowie das Atemzentrum, über das die Atmungsorgane mit anderen Regel‐kreisen, insbesondere mit dem Kreislaufzentrum, verbunden ist.

Anatomie

Extrathorakal:‐ Nase

‐ Pharynx‐ Larynx

obere Hälfte der Trachea

Lage der Atemorgane

‐ obere Hälfte der Trachea

Intrathorakal:‐ Unterer Anteil der Trachea‐ Bronchialsystem

‐ Alveolen‐ Zwerchfell

Lungen

Anatomie

Einteilung des Pharynx

2

Anatomie

Lage der Lungen im Thorax

Anatomie

Pleuraverhältnisse

Den Lungen liegt direkt die Pleura viszeralis anDann folgt ein flüssigkeitsgefüllter Hohlraum, die Pleurahöhle, die physiologischerweise allerdings nur wenige Milliliter an Flüssigkeit enthältDie äußere Begrenzung der Pleurahöhle bildet die Pleura parietalis, die fest mit dem Thoraxgerüst verwachsen ist

Anatomie: Pleura viszeralis

FissuraobliquaFissura

horizontalis

Lig. pulmonale

Anatomie

Gliederung in Lappen:

‐ Rechte Lunge:

‐ OberlappenMi ll

Aufbau der Lungen

‐ Mittellappen

‐ Unterlappen

‐ Linke Lunge:‐ Oberlappen

‐ Unterlappen

Anatomie

Weitergehend werden die einzelnen Lappen noch in Lungensemente unterteilt

Ei t il i L d

Aufbau der Lungen

Einteilung in Lappen und Segmente ist aber nicht willkürlich, sondern funktionell bedingt, da sie die Verzweigung der luft‐ und blutführenden Wege darstellen

Anatomie

Rechte Lunge L. superior = S1-S3L. medius = S4-S5

1 1

2 2 3L. inferior = S6-S10

23

45

4 56

8910

6

8

910

S7 medial

3

Anatomie

Linke Lunge L. superior = S1-S5L. inferior = S6-S10

1+2 1+2

33

3

4

5

4

5

6

8 9 10

6

8 9 10S7 medial

Hilum dexter

Bronchus principalis

A. pulmonalis

Vv. pulmonales

Hilum sinister

Epibronchial

Bronchus

A. pulmonalis

principalis

Vv. pulmonales

Anatomie

(Trachea)

Hauptbronchus

Lappenbronchus

Segmentbronchus

Bronchialsystem

Großer / kleiner Subsegmentbrochus

Bronchiolus‐ Terminalis

‐ Respiratorius‐ Sacculi alveolares

Anatomie

Sie sind die Endglieder der luftleitenden Wege

Hier diffundiert O2 aus den Al l i Bl t CO2 diff di t

Alveolen – Ort des Gasaustausches

Alveolen ins Blut, CO2 diffundiert aus dem Blut in die Alveolen

Im Normalfall ist der O2 und CO2 Partialdruck hier relativ konstant

Untersuchungs‐

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Untersuchungsmöglichkeiten

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Klinische Untersuchung – Perkussion der Lungen

Wozu?‐ Beurteilung der Lungengrenzen und Atemexkursionen

‐ Erkennung pathologischer Prozesse, z.B. Pleuraerguss

T h ikTechnik:


Lungengrenzen und Atemverschieblichkeit ‐ Orientierung


Klinische Untersuchung: Schallqualitäten bei der Perkussion

Schallqualität Tonhöhe Gewebeeigenschaft Beispiele

Schenkelschall Hoch Dichtes Gewebe Parenchymatöse Organe (z.B. Leber), Muskel, Infiltrat

Sonor Niedrig Lufthaltiges Gewebe Normaler Lungenschall

Hypersonor Niedriger Stark lufthaltiges Gewebe Lungenemphysem

Tympanitisch Niedriger Luft im Magen‐Darm‐Trakt Magenblase, luftgefüllte Darmschlingen


Klinische Untersuchung – Auskultation

Atemtyp Charakteristik Vorkommen

Vesikulär Inspir. > Exspir., leise, niederfrequent Normal

Bronchial Exspir.> Inspir., Hochfrequent, laut Normal

Bronchovesikulär Wie Bronchialatmen, Phasen gleich lang normal (parasternal), über Lungen Zeichen f InfiltratZeichen f. Infiltrat

Trockene NGs Giemen (hoch), Brummen (tief), Pfeifen Asthma

Feuchte RGs Feinblasig Herzinsuff., (Broncho‐) Pneumonie

Mittelblasig Bronchitis, Alveolitis

Grobblasig Lungenödem, Bronchiektasen

Stridor Lautes inspiratorisches Geräusch Fremdkörperaspir., (Pseudo‐) Krupp

Abgeschwächtes AG Abgeschwächtes / aufgehobenes AG Atelektase bei Tumor, Fremdkörper, Pleuraerguss, Pneumothorax


Nicht‐invasives Verfahren zur Ermittlung der arteriellen / kapillären O2‐Sättigung (SpO2)

Messung erfolgt per Lichtabsorption bzw. Lichtremission bei Durchleuchtung der Haut

Pulsoxymetrie

g

Messung ist möglich an Finger, Zeh, Ohrläppchen


Wesentliche Aufgaben der Lungen sind:‐ Oxygenierung des Blutes durch Aufnahme von O2

‐ Abgabe von CO2 und damit Regulierung des Säure‐Basen‐Haushaltes

M t di d Wi k d d At b t il i d

Lungenfunktionsdiagnostik Blutgasanalyse (BGA)

Messparameter, die den Wirkungsgrad der Atmung beurteilen, sind:‐ Arterieller pO2 und arterielle O2‐Sättigung (art. pO2: 72‐107 mmHg, SaO2: ≥ 94%‐ Arterieller pCO2 (35‐45 mmHg)

‐ pH‐Wert (7,37‐7,45)‐ Standardbikarbonat

‐ Lactat

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Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom beim Atmen gemessen. Neben der Ruheatmung wird bei der Spirometrie eine maximale Aus‐ und Einatmung gefordert.

Da hierbei ständig die Strömung gemessen wird, lassen sich neben den Strömungswerten wie Peak

Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie

gFlow (engl. peak expiratory flow, PEF) und verschiedene exspiratorische Atemstromstärken auch Lungenvolumina wie Vitalkapazität (VC), exspiratorisches Reservevolumen (ERV) und Ruheatemzugvolumen bestimmen.

Eine sehr beliebte Messgröße ist die Einsekundenkapazität (FEV1). Besonders bei chronischen Lungenleiden hat die FEV1 als Verlaufsparameter eine große Bedeutung.

Messwerte für die Einatmung haben dagegen nur untergeordnete Bedeutung.


Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie


Bildgebende Verfahren Röntgen‐Thorax


Bildgebende Verfahren Computertomographie


Endoskopisches Verfahren zur Beurteilung der oberen Atemwege und des Bronchialsystems

Diagnostischer Einsatz bei ‐ Suche nach Lungentumoren

‐ Entnahme von Probenmaterial, Biopsie, Durchführung einer Bronchiallavage, Proben‐entnahme zur mikrobiologischen Untersuchung auf Keime (Bakterien Pilze Parasiten)

Bronchoskopie

entnahme zur mikrobiologischen Untersuchung auf Keime (Bakterien, Pilze, Parasiten).

‐ Planen der lokalen Behandlung eines Tumors, lokale Strahlentherapie

‐ Diagnostik von Fremdkörpern, wobei deren Entfernung dennoch immer wieder den zusätzlichen Einsatz starrer Instrumente nötig macht.

‐ Abklärung von Einengungen der Atemwege

‐ Feststellung von Minderbelüftungen der Lunge (Atelektasen), z.B. nach einer größeren Operation

Therapeutischer Einsatz ‐ Freispülen und Absaugen eines Schleimpfropfes aus den Bronchien, auch mit liegendem

Beatmungsschlauch (Tubus)

‐ Korrektur der Lage des Beatmungsschlauches

‐ Fiberoptische Intubation bzw. Unterstützung bei der Punktionstracheotomie

L i

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Leitsymptome

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Leitsymptome

Husten +/‐ Auswurf

Hämoptysen (Bluthusten)

Dyspnoe

Brustschmerz

Welche Leitsymptome fallen Euch ein ?

Zyanose

Leitsymptome

• Auslösung durch Reizung im Atemwegstrakt, der Pleura oder des äußeren Gehörganges– Pharynx: Kombination mit Würgereiz (Aspiration)– Larynx: Hustenreiz und Glottisverschluß– Bronchien: Abnahme Irritant (Mechano‐) Rezeptorendichte von proximal nach

distal, peripher Reaktion insb. auf chem. Reize

Husten Mechanismus

– Lunge: Auslösung des Hustenreizes insb. über Dehnungsrezeptoren• Ablauf des Hustenreflexes

– Rezeptoren des Atemtraktes ‐> N. vagus ‐> Hustenzentrum – Umschaltung abhängig von Frequenz und Amplitude der Signale– Hustenzentrum ‐> N. vagus / N. recurrens :

• tiefe Inspiration• Verengung des Bronchialquerschnittes• Kontraktion Interkostalmuskulatur, Zwerchfell, M. latissimus dorsi• Glottisverschluß

Leitsymptome

• Pulmonale Ursachen– Asthma– C(O)PD– Lungenemphysem

akute Bronchitis

Husten Differentialdiagnosen

– akute Bronchitis– Pneumonie incl. TBC– Aspiration– Interstitielle Lungenerkrankungen (insb. Sarkoidose, Lungenfibrose)– Tumore

• Kardiale Ursachen:– Herzinsuffizienz– Vitien

Leitsymptome

Husten Definition akut / chronisch

Akuter Husten< 3 Wochen< 3 Wochen

Chronischer Husten> 3 Wochen

Leitsymptome

Hämoptoe: Aushusten größerer Mengen von reinem Blut

Hämoptyse: Beimengung typischerweise hellroten, schaumigen Blutes im Sputum

Cave: Nicht mit Hämatemesis (Bluterbrechen) verwechseln!

Hämoptoe / Hämoptyse

Häufigste Ursachen:‐ akute und chron. Bronchitis

‐ Bronchialkarzinom‐ Tuberkulose

‐ Bronchiektasen

Leitsymptome

Dyspnoe: subjektive empfundene, erschwerte Atmung (Atemnot)

Orthopnoe: ausgeprägte Atemnot, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Körperhaltung erforderlich macht

Stridor: pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwegeh d h d h l

Dyspnoe

‐ Inspiratorisch oder gemischt: Larynx‐ oder Trachealstenosen‐ Exspiratorisch: Asthma bronchiale

Häufigste Ursachen:‐ Akut: Lungenödem (Linksherzinsuffizienz / toxisch‐allergisch), Asthma

bronchiale, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Fremdkörper‐aspiration, Larynxödem, Hyperventilationssyndrom

‐ Chronisch: Linksherzinsuffizienz, chronisch‐obstruktive Bronchitis (COPD), Lungenemphysem

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Leitsmyptome

Bettruhe, Oberkörper hochlagern, Sauerstoff über Nasensonde

Puls/Blutdruck: Schock?, hypertensiver Notfall?, Rhythmusstörung?

Auskultation: feuchte RG (Lungenödem?), Giemen, verlängertes Exspirium

Erstmaßnahmen bei akuter Dyspnoe

(Asthmaanfall?), einseitig aufgehobenes AG (Pneumothorax?), ohrnahe RG

(Pneumonie?)

Venösen Zugang legen, Blutabnahme (min. BB, CK, CK‐MB oder Troponine, GOT,

Kreatinin, Elektrolyte)

BGA, Ruhe‐EKG, Röntgen‐Thorax

Leitsymptome

Kardiale Ursachen Nichtkardiale Ursachen

Angina pectoris Pleuritis sicca (atemabhängiger Schmerz)

Myokardinfarkt Spontanpneumothorax

Aortenklappenvitien Lungenembolie

Brustschmerz

Tachykarde HRST Aneurysma dissecans (Ausstrahlung in Rücken)

Perikarditis Ösophagitis / Gastroösophageale Refluxkrankheit

Vertebragener Thoraxschmerz

Rippenfraktur

Akute Pankreatitis

Gallenkolik (eher untypisch)

Leitsymptome

Eine blaue Verfärbung von Haut und / oder Schleimhaut nennt man Zyanose.

Hämoglobinzyanosen: Zunahme des reduzierten Hb über 5g/dl

‐ Zentrale Zyanose: unzureichende Sättigung des arteriellen Blutes (<88%)

Zyanose

sie ist an Haut und Schleinhäuten sichtbar

‐ Periphere Zynanose: maximale Ausschöpfung des primär normal Sauerstoff gesättigten Blutessie betrifft nur die Haut der Akren

‐ Pulmonale Ursachen: Lungenembolie, Pneumothorax, obstruktive Atemwegserkrankungen, Pneumonie, interstitielle Lungenerkr., arteriovenöse Fisteln, pulmonal arterielle Hypertonie, nicht kardiales Lungenödem und Atemmuskel‐schwäche

Hämiglobinzyanosen: Methämoglobin > 1,5 g/dlerworben (Nitrat‐/Sulfonamidaufnahme) oder angeboren (hereditäre Methämoglobinämie)

Respiratorische

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RespiratorischeInsuffizienz


Respiratorische Globalinsuffizienz:‐ PaO2 erniedrigt (Hypoxämie), PaCO2 erhöht (Hyperkapnie)

Respiratorische Partialinsuffizienz:P O2 i d i P CO2 l

Übersicht

‐ PaO2 erniedrigt, PaCO2 normal

Isolierte Hypoxämien Problem des Lungenparechyms (Diffusionsstörungen)

Hyperkapnien meist durch ineffektive Ventilation verursacht


Lungenversagen‐ Schlechtes Verhätnis von Ventilation und Perfusion (z.B. Lungenembolie: ein Areal ist zwar nicht mehr durchblutet, aber immernoch normal belüftet

es kommt zur Beimischung von gemischtvenösem Blut zu arteriellem Blut)

Ursachen

‐ Diffusionsstörungen(Verlängerung der alveolokapillären Gas‐Transferstrecke durch verschiedene Ursachen;Cave: O2 diffundiert schlechter als CO2, deshalb entsteht „nur“ eine isolierte Hypoxämie, aber keine Hyperkapnie)

‐ Selten: arteriovenöse Shunts (z.B. bei Vitien mit Links‐Rechts‐Shunt)

‐ Hauptsymptom ist die zentrale Zyanose

‐ Folgen: ZNS‐Ausfälle (Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma)HRST, Asystolie, Schock

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Atempumpenversagen‐ Atempumpe = alle an Ventilationsmechanik und –antrieb beteiligten Strukturen

(Thoraxskelett, Atemmuskulatur, Atemzentrum im ZNS und beteiligte periphere Nerven)

‐ Zentrale Atmungssteuerung kann gestört sein durch:

Ursachen

g g g

‐ Intoxikationen (Alkohol, Heroin, Beruhigungsmittel)‐ Nervale Übermittlung (z.B. Phrenikusparese)

‐ Ermüdung der quergestreiften Muskeln der Atempumpe (z.B. COPD, neuromuskuläre Erkrankungen, Motoneuronerkrankungen wie ALS oder Poliomyelitis)

‐ Alle Störungen der Atempumpe führen zu einer ineffektiven alveolären Ventilation:CO2 wird nicht ausreichend abgeatmet PaCO2 steigt an + sek. Abfall des PaO2

Störungen der

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Störungen derAtmungsregulation


Definition:Eine Schlafapnoe liegt vor, wenn im Schlaf eine Apnoe (Atempause) >10 sekauftritt und / oder ein Abfall der art. O2‐Sättigung um >4% folgt.

Der Apnoeindex (AI) beschreibt die Anzahl der nachgewiesenen Apnoen / Stunde Ein AI über 10/h ist pathologisch

Schlafapnoesyndrom

Stunde. Ein AI über 10/h ist pathologisch.

Beim Schlafapnoesyndrom bestehen neben der Schlafapnoe weitere Symptome:Tagesmüdigkeit, unregelmäßiges Schnarchen, beobachtete Atemstillstände, Nachweis der gestörten Schlafarchitektur (EEG) und Insomnie (Schlafstörungen)

Epidemiologie:1‐2% der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter leiden an einer Schlafapnoe, Männer meist nach dem 40. LJ, Frauen meist erst nach der Menopause


Ätiologie:‐ Obstruktive Schlafapnoe:Ursachen sind anatomische Hindernisse in den oberen Atemwegen

‐ Zentrale Schlafapnoe:Störungen des Rhythmusgenerators im Atemzentrum.

Schlafapnoesyndrom

g y g

‐ Auch im Rahmen einer Hypothyreose kann eine Schlafapnoe auftreten

Risikofaktoren:‐ Adipositas, Alkoholgenuss, Medikamente (Schlafmittel, Beruhigungsmittel, Betablocker) oder mangelnde Schlafhygiene


Pathogenese:‐ Bei der obstruktiven Schlafapnoe vermindert sich der Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf und der Zugengrund sinkt in Rückenlage nach dorsal. Der Atemfluss wird behindert, die SaO2 sinkt, gleichzeitg

Schlafapnoesyndrom

entwickelt sich eine Hyperkapnie, die den zentralen Atemantrieb steigert. Mit heftigen Thoraxexkursionensetzt wieder eine Ventilation ein, wovon der Patient erwacht (Arousal), der Muskeltonus normalisiert sich vorübergehend, die Ventilation wird kurzfristig effektiv bis zum erneuten Verschluss der Atemwege.

‐ Im Gegensatz dazu sind bei der zentralen Schlafapnoesowohl Thoraxexkursionen als auch Atemfluss reduziert.

‐ Beide Formen stören die physiologische Schlafarchitektur, der unterbrochene Schlaf ist nicht erholsam


Klinik:‐ 80% der Patienten sind adipös

‐ Die meisten schnarchen‐ Leitsymptom ist die Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung (Unfälle!!)

Häufig morgendliche Kopfschmerzen

Schlafapnoesyndrom

‐ Häufig morgendliche Kopfschmerzen‐ Nachlassende intellektuelle Leistungsfähigkeit

Diagnostik:‐ Anamnese, ambulante kardiorespiratorische Polygraphie

‐ Stationäre Polysomnographie‐ Außerdem: Ausschluss anderer HNO‐Erkrankungen, Hypothyreoseabklärung, Neuro

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Stadien und Therapie:‐ Geringgradige SA (AI 10‐20/h):Gewichtsreduktion, Alkohol und sedierende Medikamente vermeiden, ausreichende Schlafhygiene, evtl. Beiß‐Schienen für den Schlaf, die den Unterkiefer vorlagern

‐ Mittelgradige SA (AI 20‐50/h):

Schlafapnoesyndrom

g g ( / )Zusätzlich zu oben genanntem:

‐ CPAP‐Maske bei obstruktiver SA(CPAP= Continuous positive airway pressure)

‐ BiPAP bei zentraler SA(niedrige Exspirations und höhere Inspirationsdrücke bei bedarfsgerechter Frequenzsteuerung)

‐ Schwergradige SA (AI >50/h):vital bedrohte Patienten!!! Sofort stationäre Polysomnographie und Beatmungsintervention

‐ Chir. Therapie in seltenen Fällen möglich (laserchir. Korrektur des weichen Gaumens, HNO‐Ops)


Prognose:‐ Ab einem AI > 20/h liegt das Risiko für eine schwere kardiovaskuläre Erkrankung etwa dreifach über dem der Normalbevölkerung.

‐ Auch die Mortalität ist deutlich erhöht.

Schlafapnoesyndrom

‐ Merke:Die therapeutischen Ziele sind eine unbehinderte Atmung und ein unfragmentierterSchlaf!


Anamnese: Ein 62‐jähriger, übergewichtiger Mann wird von seiner Ehefrau in die Sprechstundegeschickt, weil sie nächtliche Schnarch‐ und Atempausen beobachtet hat, die teilweise länger alseine Minute dauern. Er selbst spürt davon nichts, ist jedoch seit Monaten am Morgen völligunausgeschlafen. Er hatte am frühen Nachmittag mehrfach – auch beim Autofahren –Sekundenschlaf‐Attacken.

Untersuchung: Der internistische Status ist bis auf eine bislang unbekannte arterielle Hypertonie

Fallbeispiel

U e su u g g ypunauffällig. Die ambulante Polygraphie weist eine obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoeindexvon 44/h nach. Die minimale SaO2 beträgt 69% (normal: 90‐96%), die längste Entsättigungsdauer105s. Zur Darstellung der Schlafarchitektur wird eine stationäre Polysomnographie durchgeführt: Esbesteht eine REM‐Phasen‐assoziierte obstruktive Schlaf‐apnoe mit erheblicher Störung derSchlafarchitektur; ansonsten wird der ambulante Befund bestätigt.

Verlauf: Nach HNO‐ärztlichem Konsil wird dem Patienten eine nasale CPAP‐Therapie (12mbar)angepasst. Damit ist die subjektive Schlafqualität gut, die Tagesmüdigkeit ist völlig verschwunden.


Definition:Eine Hyperventilation ist ein inadäquat gesteigertes Atemminutenvolumen. Die dadurch verursachte respiratorische Alkalose kann in der Kürze der Zeit nicht metabolisch kompensiert werden. Bei der chronischen Hyperventilation folgt eine metabolische Kompensation

Hyperventilation

g p

Ätiologie:Bei der akuten Hyoerventilation überwiegen die organischen, bei der chronischen Hyperventilation die psychischen Ursachen.


Hyperventilation

Initiierende FaktorenPsych.+exogene somatische

DyspnoePanik

AsthmaLungenembolie

ZNS E k kSchmnerzSprechen

Ängste, DepressionWillkürliche Hypervent.

Drogen

ZNS‐ErkrankungenKetoazidose

Lungenparenchymerkr.Schwangerschaft

Pulmonale HypertonieHerzinsuffizienz

Unterhaltende Faktoren

Hypokapnie

SymptomeMissdeutung

Angst


Pathogenese:

vertiefte Atemzüge + hohe Atemfrequenz

↓

Vermehrte Abatmung von CO2

Hyperventilation

↓

Respiratorische Alkalose

↓

Dadurch verminderte O2‐Dissoziation vom Hämoglobin

↓

Ionen‐Ungleichgewicht an den biologischen Membranen

↓

Funktionelle Störungen an fast allen Organen!!!

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Klinik:‐ Nervensystem: Parästhesien, Zittern, Tetanie

‐ Herz: Angina Pectoris, Palpitationen‐ Gefäße: Raynaud‐Syndrom

Atmung: Lufthunger Seufzer Gähnen

Hyperventilation

‐ Atmung: Lufthunger, Seufzer, Gähnen‐ GIT: Trockener Mund, Globusgefühl, Aerophagie, Meteorismus

‐ Vegetativum: Müdigkeit, Wetterfühligkeit‐ Psyche: Müdigkeit, Konzentrationsstörungen

Therapie:‐ Akut: fast immer ungefährlich; beruhigen und evtl. Benzodiazepine

‐ Chronisch: Psychotherapie + physiotherapeutische Atemtherapienur dann kann in Akutsituationen die Tütentechnikangewandt werden!

Krankheiten des

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unteren Respirationstraktes

Krankheiten des unteren Respirationstraktes

Meist infektiöser Ursache (90% Viren), nur 10% evtl. primär bakteriell bedingt, selten toxische Entzündung bei Inhalation von Reizgasen

Inkubationszeit meist 2‐3 Tage, TröpcheninfektionKlinik: erregerabhängig, aber meist beginnend mit trockenem, bellendem Husten,

evtl. mit Heiserkeit (Laryngitis), nach einigen Tagen Hypersekretion und

Akute Tracheobronchitis

y g g g ypweißlicher / hellgelber Auswurf, gelegentlich Hämoptysen; zudem infektassoziierte Allgemeinsymptome (z.B. Fieber) ; bei bakterieller Superinfektion mehr und grünlicher Auswurf

Diagnostik: tracheales (rauhes) AG; Giemen, Pfeifen, Brummen sprechen für obstriktive Bronchitis

Therapie: Krht. ist selbstlimitierend in 8‐10d; symptomatische Therapie mit Antitussiva, bei viel Auswurf Sekretolytika, viel trinken, evtl. Antipyrese

Prognose: einfacher viraler Infekt: gut!, evtl. kann für Monate eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilität zurückbleiben


Besteht in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während mindestens 3 Monaten im Jahr produktiver Husten (d.h. Husten mit Sputum), ist von einer chronischen Bronchitis auszugehen.

Luftnot gehört nicht zum Krankheitsbild

Chronische Bronchitis

g

Da die chronische Bronchitis oft in eine chronisch obstruktive Bronchitis übergeht, wird sie auch als Grad 0 der COPD betrachtet

15% der Männer, 8% der Frauen sind betroffen

Therapie: Meidung inhalativer Noxen (z.B. Raucherentwöhnung)


Definition:COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkran‐kung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem. Die Ausprägung beider „Teilerkrankungen“ kann stark variieren.

Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)

Vorwiegende Obstruktion der „kleinen“ AtemwegeBronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest)

Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt

Epidemiologie:in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I‐IV erkrankt und damit ist sie die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung


Definition:COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkran‐kung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem. Die Ausprägung beider „Teilerkrankungen“ kann stark variieren.


Vorwiegende Obstruktion der „kleinen“ AtemwegeBronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest)

Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt

Epidemiologie:in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I‐IV erkrankt und damit ist sie die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung

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Pathophysiologie:‐ Inhalative Noxen: Rauchen, berufliche Stäube, Schwefeldioxid, Stickoxide, Feinstaub

‐ 90% aller COPD‐Patienten sind aktive oder ex‐Raucher

‐ Chronische bronchiale Entzündung Verkümmerung der zilientragenden Zellen und Metaplasie zu Plattenepithel


Metaplasie zu Plattenepithel

‐ Bronchiale Obstruktion wahrscheinlich vorwiegende durch Vagusaktivierung, da im Bereich der kleinen Atemwege hauptsächlich cholinerge Rezeptoren befinden; über Vagusbahnen wird auch die bronchiale Hyperreagibilität gesteuert, die bei der COPD allerdings weniger ausgeprägt ist als beim Asthma bronchiale

‐ Rezidivierende Infekte sind eher Folge als Ursache der COPD


Lungenemphysem entsteht ebenfalls durch den Tabakrauch, durch den die proteolytischenEnzyme in der Lungenmatrix überwiegenReduktion des Bindegewebes Alveolarsepten schwinden Gasaustauschfläche verringert sich l i h R k i k f d L i b


elastische Retraktionskraft der Lunge nimmt ab als Folge werden bei schneller Atmung die Bronchioli nicht mehr offen gehalten weniger Luft wir ausgeatmet Residualvolumen nimmt zu Thorax und Atemmuskulatur nehmen immer mehr eine Inspirationsstellung ein,

ddwodurch die Atemmechanik ineffizient und die Muskulatur stark strapaziert wird Versagen der Atempumpe Hyperkapnie + Hypoxämiechron. Hypoxie und rarefiziertes Kapillarnetz vermindern Pulmonalwiderstandrechter Ventrikel hypertrophiert Cor pulmonale


Klinik:‐ Husten und Auswurf, besonders morgens ( Bronchialtoilette)‐ Häufig Entwicklung einer konstanten Belastungsdyspnoe; eine Ruhedyspnoe zeigt ein sehr schweres Stadium der COPD an

‐ Zyanose entwickelt sich als Zeichen der Gasaustauschstörung


Zyanose entwickelt sich als Zeichen der Gasaustauschstörung

‐ Durch Überforderung der Atemmuskulatur kommt die Atemhilfsmukulatur zum Einsatz

‐ Akute Exazerbation (z.B. durch Infekt):

‐ Zunehmende Luftnot‐ Vermehrter Husten

‐ Zunahme der Sputummenge, der Viskosität und dessen gelb‐grüner Verfärbung‐ Thorakales Engegefühl


Diagnostik:‐ Anamnese: inkl. aller inhalativer Noxen

‐ Untersuchung: aukultatorisch Brummen, Giemen, Pfeifen, verl. Exspirium,Emphysem fassförmiger Thorax + „silent chest“, tiefstehendes und wenig bewegliches Zwerchfell, verminderte Atemdifferenz des Brustumfangs und hypersonorer Klopfschall


Atemdifferenz des Brustumfangs und hypersonorer Klopfschall

‐ LuFu: Zeichen der Obstruktion und erhöhtes Residualvolumen‐ BGA: beginnende Hypoxämie (↓PaO2)

‐ Rö‐Thorax : tiefstehende, flache Zwerchfelle,waagerecht stehende dorsale Rippen, hohe Strahlentransparenzbei weitgehend fehlender Gefäß‐zeichnung; Bullae, mittelstehendesHerz

‐ EKG: Rechtsherzbelastung



Striktes Meiden aller inhalativen Noxen

Medikamentöse Therapie:

Stadieneinteilung und Therapie:

(GOLD)

Medikamentöse Therapie:

b.B. Impfung gegen Influenza und Strept. Pneumonieae

Rehabilitation: Durch geeignetes Training kann die Spirale aus Atemnot, geringer Belastbarkeit und Muskelatrophie durchbrochen werden.

Sauerstofflangzeittherapie:

‐min. 18 h / d über Nasensonde (Indikation: Ruhe PaO2 <55 mmHg

‐evtl ambulante Heimbeatmung mit BiPAP

GOLD=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2003


Prognose:‐ Die COPD ist durch einen progressiven Lungenfunktionsverlust gekennzeichnet (etwa 50‐100ml FEV1/Jahr)

‐ Die langfristige Prognose ist davon abhängig ob der Patient das Rauchen aufgeben


Die langfristige Prognose ist davon abhängig, ob der Patient das Rauchen aufgeben kann. Andernfalls sind Lebensqualität und –Erwartung deutlich eingeschränkt.

‐ Durch inhalative Noxen oder Infekte kommt es zu Verschlimmerungen (Exazerbation).

‐ Die akute Exazerbation aus Stadium III oder IV heraus hat eine Letalität von fast 10%

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Synonym: Cystische Fibrose

Epidemiologie: in D ca. 6000‐8000 ErkrankteÄt.+ Pathogenese: autosomal‐rezessiv Vererbung (Gendefekt Chromosom 7)

Störung von Chlorid‐Kanälen in exokrinen Drüsen:die Zellen reichern Chlorid‐Ionen an, was zu einer Retention

Mukoviszidose

von Natrium‐Ionen und Wasser führtdie Drüsensekrete werden extrem wasserarm und zähSekretgänge verstopfen, werden teils zystisch, teils

fibrotisch umgebaut und verlieren langfristig ihre Funktion; betroffen sind alle Schleimhäute


Klinik:‐ Häufige Erstmanifestation: Mekoniumileus, Gedeihstörungen, Fettstühle, Meteorismus, Obstipation, rezidivierende Bronchitiden, Pneumonien, ggf fällt auch besonderer Salzgeschmack der Haut auf

‐ Lunge: das stehende Bronchialsekret wird bakteriell besiedelt und es entwickeln sich Bronchiektasien (zylindrische oder sackförmige Erweiterungen der Bronchienwände die

Mukoviszidose

Bronchiektasien (zylindrische oder sackförmige Erweiterungen der Bronchienwände, die erworben oder angeborten sein können). Daraus folgen poststenotische Pneumonien, fokales Lungenemphysem und Wabenlunge, respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale. Häufig sind auch Pneumothoraces

‐ Außerdem: exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz mit Maldigestionssyndrom und Diabetes mellitus, gestörte Schweißsekretion und Unfruchtbarkeit

‐ auch die Gallengänge können betroffen sein


Diagnostik:‐ Familienanamnese, Untersuchung, Pilocarpin‐Iontophorese

(evtl. über die transepitheliale Potenzialdifferenz an der Nasenschleimhaut), Bestimmung des Genotyps

‐ Wichtig ist die Diagnose im 1. LJ

Mukoviszidose

Therapie:‐ Ausreichende Kochsalzzufuhr!

‐ Bronchialpflege und Krankengymnastik

‐ Evtl. Sauerstofflangzeittherapie

‐ Ultima ration: doppelseitige Lungentransplantation

Prophylaxe:‐ Genetische Beratung der Familie bei jedem neu aufgetretenen Fall

Verlauf und Prognose:‐ Hat sich in den letzten 20 Jahren deutlich verbessert

‐ Heute wird oft ein Alter über 40 Jahre erreicht


Atopische Erkrankungen im Lebensalter

mptom

e

Atopische Dermatitis Asthma bronchiale

Allergische Rhinitis

Prävalen

z de

r Sym

0 1/2 1 3 7 15 Jahre

Alter

Nahrungsmittelallergie


Definition:

Entzündliche Erkrankung der Atemwege mit reversibler Obstruktion wechselnder Intensität auf dem Boden einer bronchialen

Asthma bronchiale

Hyperreagibilität auf unterschiedliche Stimuli (physikalisch, chemisch, pharmakologisch, immunologisch).

Epidemiologie:In D beträgt die Prävalenz bei Kindern 5% und bei Erwachsenen ca. 4% der Bevölkerung


Asthma bronchiale Pathophysiologie

Stimuli:‐ Allergene, aber auch viele nicht‐allergene Stoffe wie Rauch, Dämpfe, Gerüche, Nebel oder kalte Luft. Auch virale Infekte, gastroösophagealer Reflux, Anstrengung unfpsychische Faktoren können die Reaktion triggern.

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Asthma bronchiale Histologisches Bild

Becherzellen

BasalmembranBasalmembran

Zelluläres Infiltrat


Asthma bronchiale

Klinische Symptome des akuten Anfalls:‐ Kurzatmigkeit /Atemnot

‐ Reizhusten‐ Giemen / Brummen (trockene RG)

Tachypnoe‐ Tachypnoe‐ Atemhilfsmuskulatur‐Einsatz

‐ Einziehungen‐ Einschränkung normaler Aktivität / Schwierigkeit zu sprechen


Asthma bronchiale

Akuter Asthmaanfall: Wichtigste Behandlungsmaßnahmen

‐ inhalative ß2‐Sympathomimetika‐ Systemische Corticosteroide (oral / i.v.)

‐ Sauerstoffgabe

‐ i.v.‐Theophyllin‐ i.v. ß2‐Sympathomimetika

‐ Inhal. Ipratropiumbromid


Asthma bronchiale Vorgehen bei akutem Anfall

Leichter bis mittelschwerer Asthmaanfall•SaO2 ≥ 92%•Normales Sprechen möglich•PEF ≥ 50% des Solls•Puls ≤ 130/min (Kinder 2‐5 Jahre)≤ 120/min (Kinder > 5 Jahre)•Atemfrequenz ≤ 50/min (Kinder 2‐5 Jahre)

≤ 30/min (Kinder > 5 Jahre)

Schwerer Asthmaanfall•SaO2 < 92%•Patient ist so kurzatmig, daß er kaum sprechen oder essen kann•PEF < 50% des Solls•Puls > 130/min (Kinder 2‐5 Jahre)> 120/min (Kinder > 5 Jahre)•Atemfrequenz > 50/min (Kinder 2‐5 Jahre)

> 30/min (Kinder > 5 Jahre)

Lebensbedrohlicher Asthmaanfall•SaO2 < 92% •PEF < 33% des Solls•„stumme Lunge“•Zyanose•auffällig flache Atmung•Erschöpfung, Verwirrtheit•Koma

•2‐4 Hübe eines kurzwirksamen β2‐Sympathomimetikums über Inhalierhilfe•evtl. 1 mg/kgKG Prednisolon oral

•O2‐Gabe über Gesichtsmaske•4‐8 Hübe eines kurzwirksamen β2‐Sympatho‐mimetikums über Inhalierhilfe oder z.B. 2,5 – 5 mg Salbutamol über einen Vernebler •1‐2 mg/kgKG Prednisolon oral

•O2‐Gabe •über Düsenvernebler:z.B. 2,5 – 5 mg Salbutamol +0.25 mg Ipratropiumbromid •1‐2 mg/kgKG Prednisolon oral oder i.v.

Wiederholung der Dosis des β2‐Sympatho‐mimetikums alle 20 min je nach Ansprechen auf die Therapie (bis zu insgesamt 10 Hüben)

Wiederholung der Dosis des β2‐Sympatho‐mimetikums alle 10 min je nach Ansprechen auf die Therapie

Einweisung in Klinik (→ ggf. Ipratropiumbromid, Theophyllin....)Sofortige Anforderung eines ggf. ärztlich begleiteten Krankentransports sowie wiederholte Gabe eines β2‐Sympathomimetikums

bei ausbleibender Besserung

bei ausbleibender Besserung


Asthma bronchiale

Diagnostik‐ Anamnese

‐ Körperliche Untersuchung ‐ Ausschluss DD (z.B. Röntgen, Schweißtest...)

Allergologische Diagnostik‐ Allergologische Diagnostik‐ Lungenfunktion

‐ in Ruhe‐ ggf. Bronchospasmolysetest

‐ ggf. unspezifische Provokation


Asthma bronchiale

Bronchospasmolysetest

• Lungenfunktion vor und nach Applikation eines Bronchospasmolytikums (z.B. 10 min nach Gabe von 2 Hüben Salbutamol)

• positives Ergebnis:

• Veränderung der FEV1 um + 15% des Ausgangswertes oder

• Veränderung der R (aw, os, int) um ‐ 50% des Ausgangswertes

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Asthma bronchiale

Methoden zur Erfassung der Atemwegsentzündung

Invasiv• Bronchoalvealäre Lavage (BAL)

• Endobronchiale Biopsie• Endobronchiale Biopsie

Noninvasiv• Induziertes Sputum

• Stickstoffmonoxid‐Messung im Exhalat (eNO)• Atemkondensatsammlung mit anschließender Analyse hverschiedener Mediatoren


Asthma bronchiale


Asthma bronchiale

Prinzipien der Langzeittherapie

‐ Elimination von Triggerfaktoren (Passivrauchen!; Vermeidung relevanter Allergene)

‐ Medikamentöse Therapie (Stufenschema)A h h l‐ Asthmaschulung

‐ Spezifische Immuntherapie = Hyposensibilisierung


Asthma bronchiale

Wichtigste Medikamente zur Langzeittherapie des Asthma bronchiale

‐ Antiinflammatorische Substanzen („Controller“):‐ Cromone (DNCG, Nedocromil)‐ Inhalative Corticosteroide (ICS): Fluticason, Budesonid, BDP‐ Leukotrienantagonisten

‐ Bronchodilatatoren („Reliever“):‐ ß2‐Sympathomimetika‐ Ipratropiumbromid‐ Theophyllin


Asthma bronchiale Stufentherapie


Anamnese: Ein 16‐jähriges Mädchen kommt in Begleitung ihrer Mutter in die Notaufnahme. Seit einigen Tagenbesteht ein Atemwegsinfekt mit nächtlichem Husten. Beim Schulsport (400m‐Lauf im Freien) ist es heute zu einerschweren Hustenattacke gekommen und danach zu einem Atemnotsanfall mit pfeifenden Atemgeräuschen. Schonfrüher hat es bei Infekten diese nächtlichen Hustenattacken ohne Auswurf gegeben; die Atemnot ist aber neu. Seitfrüher Kindheit besteht ein Heuschnupfen, als Kleinkind hat sie Milchschorf gehabt.

Untersuchung: Es besteht eine Sprechdyspnoe, man auskultiert ein lautes exspiratorisches Giemen beidseits. DieLungenfunktionsanalye zeigt eine Atemwegsobstruktion (FEV1 45% d S ) bei entsprechend niedriger

Fallbeispiel

Lungenfunktionsanalye zeigt eine Atemwegsobstruktion (FEV1 45% d.S., …) bei entsprechend niedrigerVitalkapazität (67% d.S.), die BGA Hinweise auf eine Ventilationsstörung: Unter Hyperventilation (PaCO2 34mmHg,pH 7,46) ist der PaO2 im unteren Normbereich (74mmHg). Das Labor zeigt einen minimalen Anstieg des CRP auf0,9 mg/dl (Norm: >0,5) bei niedriger Leukozytenzahl (4500/µl; Norm: 5000‐10000), was zu einer leichtenVirusinfektion passt, und als Hinweis auf eine Allergie einen Anstieg der Eosinophilen Granulozyten auf 12%(Norm: 1‐6%) und des Gesamt‐IgE auf 207 IE/ml (Norm: <100).

Diagnose und Verlauf: Die Diagnose lautet Z.n. Asthma‐Anfall bei einem wahrscheinlich mittelgradigen Asthmabronchiale. Der Anfall wurde durch Virusinfekt und körperliche Belastung ausgelöst. Ob eine Allergie vorliegt, kannerst nach Stabilisierung des Asthma untersucht werden. Unter der Akuttherapie mit Prednison (100mg i.v.) undInhalation von 500µg Salbutamol über Pressluft‐Vernebler verschwindet die Symptomatik im Verlauf einer Stundenahezu völlig. Die Patientin erhält eine Dauertherapie (lang wirkendes inhalatives ß‐Adrenergikum + inhalativesKortikosteroid) und soll sich in vier Wochen zur Allergiediagnostik wieder vorstellen.

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Infektiöse E k k d

Nächstes Thema…

Erkrankungen des Lungenparenchyms

Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms

Bei der Pneumonie unterscheidet man folgende Typen nach Beginn:

‐ Ambulant erworbene Pneumonie (CAP=Community Acquired Pneumonia)Pneumoniem, die außerhalb des Krankenhauses erworben werden

Pneumonie

‐ Nosokomiale Pneumonie (NAP=Nosocomial Acquired Pneumonia)Pneumonien, die nach 48h Krankenhausaufenthalt auftreten‐ Sonderform der NAP ist die VAP (Ventilator Associated Pneumonia), d.h. eine unter maschineller Beatmung erworbene Pneumonie

‐ Warum diese Unterscheidung?Das Spektrum der Krankheitserreger unterscheidet sich stark!


Ca. 300.000 / Jahr

Ätiologie:‐ 70% werden durch Streptococcus pneumoniae ausgelöst (Pneumokokken)

‐ andere Erreger: Hämophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae,

Ambulant erworbene Pneumonie

andere Erreger: Hämophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae, Legionellen und selten Viren

‐ Bei schwereren Begleiterkrankungen spielen auch Staphylokokken, E. coli oder Klebsiellen eine Rolle

‐ Bei Immuninkompetenten trifft man auch auf Pilze, atypische Mykobakterien oder seltene Viren


Die ambulant erworbenen Pneumonien werden wiederum unterteilt in:‐ Lobärpneumonie ein oder mehrere Lappen betroffen

‐ Bronchopneumonie entwickelt sich aus absteigender Bronchitis;herdförmige, bronchiennahe Verteilung in der Lunge

‐ Atypische Pneumonie auch Interstitielle Pneumonie spielt sich im Interstitium


Atypische Pneumonie auch Interstitielle Pneumonie, spielt sich im Interstitium, also im „Gerüst“ der Lunge ab

‐ Aspirationspneumonie durch Aspiration von Fremdmaterial (z.B. Mageninhalt entstehende Pneumonie); neigt zu Abszessen


Pneumokokkenpneumonie‐ Tröpfcheninfektion im Lungengewebe; dabei unterscheidet man folgende Phasen:

‐ Anschoppungsphase:Hyperämie mit alveolärem Exsudat

‐ Rote Hepatisation:


Rote Hepatisation:Nach wenigen Stunden mit Fibrin, Erythrozyten und Leukozyten

‐ Graue Hepatisation:Nach 3‐4 Tagen bereinigt eine massive Invasion von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen die Infektion; in dieser Phase Antikörper‐Entwicklung und Fieber

‐ Lyse:Ab dem 8. Tag wird das Fibrin abgebaut und die ursprüngliche Alveolarstrukturwiederhergestellt (Restitutio ad integrum)


Lobärpneumonie Bronchopneumonie Atypische Pneumonie Aspirationspneumonie

Erreger Streptokokkus pneumoniae,Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonas aeruginosa,

Proteus

Sekundäre Pneumonie, die sich aus absteigender Bronchitis entwickelt;

Pneumo‐, Strepto‐, Staphylo‐kokken

Meist Viren, Chlamydien, Rickettsien, Mykoplasmen, Legionellen, Pneumocystisjirovecii, Coxiella burnetti

Chemische Noxen, wie z.B. Magensäure, Tabletten etc.; z.B. bei Bewusstseinstrübung,

neurolog. Erkrankungen, Dysphagie, Intubation etc.

Klinik Weniger akuter Beginn, nur Festes Material poststenotische

Ambulant erworbene Pneumonie ‐ Typen

Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung, reduzierter AZ, typische Auskultationszeichen, häufig

Pleuraergüsse

mäßiges Fieber und begleitend nur Kopf‐ und

Gliederschmerzen,unproduktiver Husten

Pneumonie; Wässrig Bronchitis bis Lungenödem, MageninhaltAbszesse und Pleuraempyem;Bronchospasmus, Bronchiale

Hypersekretion, Evtl. Glottis‐krampf, Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie,

Hypotonie, subfebr. Temperaturen

Diagnostik Labor: CRP, Leukozytose, BSG, Blutkultur; Rö: Infiltrate; MiBi: Sputumdiagnostik, Bronchoalveoläre Lavage

Positiver Röntgenbefund,Labor relativ unauffällig

Brochoskopie, Röntgen, Labor, BGA

Therapie Aminopenicillin + Beta‐Lactamase‐Inhibitor

Aminopenicillin+Beta‐Lactamase‐Inhibitor

symptomatisch Bronchoskopische Fremd‐körperentfernung falls mög‐lich; Breitbandantibiose,

Broncholytika

Komplik. Septische Verläufe mit septischer Arthritis, Osteomyelitis, Peritonitis, Empyem

Bei Aspiration von Magensäure kann es zum

ARDS kommen

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Lobärpneumonie

Atypische Pneumonie


1 % aller Patienten im Krankenhaus entwickelt eine Pneumonie; dabei korreliert die Wahrscheinlichkeit mit der Liegedauer

In D ca. 200.000 / Jahr

10‐20% aller beatmeten Patienten erleiden eine VAP

Nosokomiale Pneumonie

Ätiologie:‐ Auf geschwächte Patienten treffen die besonderen Keime des Krankenhauses:Staphylokokken, Pseudomonaden, Klebsiellen, Acinetobacter, Enterobacter, Legionellenund weitere therapieresistente Krankenhauskeime

‐ Risiken:schwere Grundkrankheit, Alter > 60 Jahre, COPD, Bewusstseinsstörung, Beatmung, Antazidatherapie, Z.n. OP, nasogastrale Sonde, immunsuppressive Therapie


Pathogenese:‐ Wichtigster Infektionsweg: Mikroaspiration aus Mundrachenraum in Atemwege

‐ Oro‐ und nasotracheale Tuben wirken als Infektionsschienen‐ Durch Antazidatherapie wird die Säurebarriere des Magens geschwächt und Darmkeime können aufsteigen und die Atemwege besiedeln


Darmkeime können aufsteigen und die Atemwege besiedeln

Klinik:‐ Beginn ist schwer erkennbar, bes. bei beatmeten Patienten

‐ Frühe Zeichen können neu aufgetretenes Fieber, ansteigendes CRP, Leukozyten und zunehmende Atemnot bei fallendem PaO2 sein


Diagnostik:‐ Patienten einer Risikogruppe sollten regelmäßig untersucht werden:

‐ 1. Auskultation

‐ 2. CRP und Leukos im Blut

‐ 3. täglich 3x Fieber messen

‐ 4 mikrobiologische Untersuchung von Trachealsekret und Katheterspitzen


4. mikrobiologische Untersuchung von Trachealsekret und Katheterspitzen

‐ Bei Verdacht auf eine NAP: Versuch des Erregernachweises

‐ Blutkulturen und BAL (brochoalveoläre Lavage)

‐ Urinproben, Serum, Sekret

‐ NAP gesichert, wenn:

‐ Rö‐Thorax: Nachweis eines neuen Lungeninfiltrates

‐ Labor: Leukozytose oder Leokopenie ( X < 4000/µl – 12.000/µl < X)

‐ Fieber: > 38,3°C oder Hypothermie <36°C

‐ Purulentes Bronchialsekret


Therapie:‐ Sofort nach Probenentnahme für die MiBi: kalkulierte Initialtherapie mit Breistspektrumantibiotika

‐ Bei Erregernachweis und Resistenzbestimmung:


Bei Erregernachweis und Resistenzbestimmung:Korrektur der Antibiose

‐ Nach Erregerspektrum auf Station richten sowie Empfehlungen der Paul‐Ehrlich‐Gesellschaft berücksichtigen

‐ Aber:DIE BESTE PROPHYLAXE IST DIE HÄNDEDESINFEKTION !!!!



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Nosokomiale Pneumonie ‐ Kalkulierte InitialtherapieLeitlinien der Paul‐Ehrlich‐Gesellschaft für Chemotherapie


Die Tuberkulose (M. Koch, TBC) ist eine chronische Infektionskrankheit eines oder mehrerer Organe, die durch einen Erreger des Mycobacterium‐tuberculosis‐Komplex hervorgerufen wird. Sie ist durch eine spezifische Entzündung gekennzeichnet.

Tuberkulose

80% aller Tuberkulose‐Erkrankungentreten in den rot gefärbten Ländern auf

Inzidenz in D: <10/100.000/ Jahr

Weltweit jährlich 8 Millionen Neuer‐krankungen und 3 Millionen Tote

Die Erkrankung und der Tod an Tuberkulose ist meldepflichtig!!!


Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch mit Mycobacterium bovis oder africanum (Mycobacterium‐tuberculosis‐Komplex)

Tuberkulose

Säurefeste Stäbchen in der Ziehl‐Neelssen‐Färbung


Nach Phagozytose durch Alveolarmakrophagen kommt es nach 2‐3 Wochen zur zellulären verzögerten Immunreaktion und es entsteht ein epitheloidzelliges Granulom, der sog. Primärkomplex.

Tuberkulintest wird ab 6. Woche positiv („Tuberkulinkonversion“)

Tuberkulose: Primärinfektion

Fibroblasten und Bindegewebe stabilisieren den Primärkomplex bis zur 12. Woche, ab dann Einlagerung von Kalk und weitere Stabilisierung. Das Zentrum des Granuloms kann einschmelzen („Verkäsung“). Mykobakterien können dort Jahrzehnte lang überlegen.

Bei normaler Abwehrlage ist die Infektion dennoch damit beendet und es entsteht keine Tuberkulose‐Erkrankung (latente Tuberkulose Tuberkulintest bleibt positiv als Zeichen der erworbenen Immunität)

nur 2‐5% der Infizierten in Europa erkranken an der Primären Tuberkulose


Bricht die Tuberkulose doch direkt bei der Primärinfektion aus, dann spricht man von der primären Tuberkulose

Sie kann nur bei erheblicher Immunschwäche direkt ausbrechen, z.B. bei:‐ Alkoholismus, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Tumorkrankheit, Mangelernährung und Kachexie, immunsuppressiver Therapie, HIV‐Infektion

Tuberkulose: Primäre Tuberkulose

Das Lungeninfiltrat breitet sich dann aus (tuberkulöse Pneumonie), es entwickelt sich eine Lymphknotentuberkulose (Hilus, Mediastinum, Hals), es entsteht eine Pleuritis tuberculosa mit Verschwielung und über lymphogene und hämatogene Streuung kommt es zu Organtuberkulosen (frühe Generalisierung in Gehirn, Lunge, Niere, Skelett; Miliartuberkulose)


Typische Erwachsenenerkrankung: Postprimäre Tuberkuloseein mit Granulom abgeheilter Primärinfekt wird bei Störung der Immunität nach Jahren bis Jahrzehnte reaktiviert

es entsteht eine lokale Tuberkulosekrankheit

Tuberkulose: Postprimäre Tuberkulose

Einbruch der Kavernen ins Bronchialsystem offene Tb

Bei Einbruch in Lymph‐ oder Blutgefäße Generalisation (Miliartuberkulose) und Ausbreitung in folgende Strukturen:LK, Pleura, Nieren, ableitende Harnwege, Knochen, Gelenke, Meningen, Gehirn

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Superinfektion:mit Ausbildung der spezifischen Immunität (pos. Tuberkulinhauttest) ist eine Reinfektion eher unwahrscheinlich, kann aber bei schlechter Immunitätslage auftreten

Reinfektion:

Tuberkulose: Superinfektion, Reinfektion, Exazerbation

der Tuberkulinhauttest wird nach erfolgreicher Ausheilung nach 2‐3 Jahren wieder negativ, da keine spezifische Immunität mehr vorliegt. Es kann dann zur erneuten Infektion kommen

Exazerbation:bei nicht‐erfolgreichem Versuch, die Tuberkulose zu heilen, können Herde von Mycobakterien bestehen bleiben und es kann zum Wiederaufflackern der Erkrankung kommen


Primärinfektion:sie kann völlig asymptomatisch oder unter dem Bild eines leichten Atemwegsinfektesverlaufen

Tuberkulose‐Erkrankung (Primäre und postprimäre Form):

Tuberkulose: Klinik

sie äußert sich meist als therapierefraktäre Pneumonie oder als Pleuritis‐ Allgemeinsymptome: entwickeln sich schleichend Schwindsucht (subfebrile Temperatur,

Nachtschweiß, Müdigkeit, Schwäche, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust)

‐ Verschiedene Manifestationen:

‐ Lungentuberkulose: trockener, später produktiver Husten mit gelblichem Auswurf, evtl Atem‐not, bei Einbruch der Kavernen in Bronchien Hämoptysen

‐ Pleuritis tuberculosa: Atemabhängige Thoraxschmerzen, später Luftnot und Thoraxengegefühl

‐ Lymphknotentuberk.: indolente Lymphknotenschwellungen mit Rötung, Erwärmung und Fistelbildung an Hals und im Lungenhilus und Mediastinum

‐ …


‐ Skeletttuberkulose: Schmerzen und Entzündungen v.a. an der Wirbelsäule

‐ Urogenitaltuberkulose: Bild einer Pyelonephritis mit Leukozyturie, Nebenhodentub. ( Sterilität)

‐ Meningitis tuberculosis: Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Ausfälle von Hirnnerven (schleichend)

Tuberkulose: Klinik

‐ Miliartuberkulose: schleichender Beginn mit Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust,dann schweres Krankheitsgefühl, Fieber bis 40°C

Hepatosplenomegalie, oft Zeichen einer Meningitis tuberculosis

‐ Landouzy‐Sepsis: äußerst selten! (hämatogene Aussaat der Bakterien mit Infektion aller Organe); Pat. sterben im Kreislaufversagen


Basisdiagnostik:Anamnese, Untersuchung, Tuberkulinhauttest, Röntgen‐Thorax, Sputum‐MiBi

Tuberkulin‐i.c.‐(intracutan‐) Test nach Mendel‐Mantoux:Injektion von gereinigtem Tuberkulin i.c.

Tuberkulose: Diagnostik

Ablesen nach frühestens 48h

Hautveränderung muss >5mm sein, um als positiv zu gelten

Applikation negativ stark positiv


4224‐Regel‐ Initial 4 Antibiotika für 2 Monate:

‐ Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Ethambutol

‐ Danach 2er Kombination für 4 Monate:

Tuberkulose: Therapie

‐ Danach 2er Kombination für 4 Monate:‐ Rifampicin, Isoniazid

Faustregel:Liegt gegen ein Standardtherapeutikum eine Resistenz vor, muss mit zwei weiteren Wirkstoffen zusätzlich und länger therapiert werden!

Auch eine MDRTB (multi‐drug‐resistance‐tuberculosis = Resistenzen gegen Rifampicin und Isoniazid) ist therapierbar !!!


Prognose:‐ Bei konsequenter Therapie sind hierzulande 95% heilbar

‐ Bei 5% Probleme mit Resistenzen und Compliance‐ Tod ist in Deutschland sehr selten !!

Tuberkulose: Prognose, Prävention

BCG‐Impfung ‐ Impfung mit abgeschwächten Mykobakterien‐Stamm Hauttuberkulose

‐ nicht mehr von der STIKO empfohlen‐ Bei Kindern in Ländern mit hoher Inzidenz noch empfohlen

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Nicht‐infektiöse E k k d

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Erkrankungen des Lungenparenchyms

Nicht‐infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms

Exogen‐allergische Alveolitis‐ hyperergische Reaktion des Lungenparenchyms auf inhalative organische Stäube und Chemikalien

Pneumokoniosen Silikose

Krankheiten

Pneumokoniosen, Silikose‐ Lungenparenchymerkrankungen durch anorganische Stäube, v.a. Quarzstäube (Staub‐lunge, Bergmannslunge). Häufigste Form ist die Silikose. Berufserkrankungen!!!

Asbestkrankheiten‐ Durch inhalierte Asbestfasern ausgelöste Krankheiten. Berufskrankheiten!

Sarkoidose‐ Multisystemerkrankung mit häufiger Lungenmanifestation. Hiläre und mediastinale LK sind in fast 100%, die Bronchialschleimhaut in 50% betroffen.

Krankheiten der

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Krankheiten derLungenblutgefäße


Definition:Verlegung von Pulmonalarterien(ästen) durch eine venöse Embolie

Epidemiologie:

Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)

p g‐ Bei 20% der Sektionen werden Lungenembolien nachgewiesen.

‐ Min. 10% der Patienten mit TVT (tiefe Beinvenenthrombose) erleiden symptomatische Lungenembolien

Ätiologie:‐ Venöse Embolien stammen fast immer aus den Bein‐ oder Beckenvenen bei Thrombophlebitis oder Phlebothrombose

‐ Besondere Risiken: Immobilisation, Frakturen, OPs, Schwangerschaft und Wochen‐bett, bes. Medikamente, Exsikkose, Polyglobulie,Gerinnungsstörungen


Pathogenese:‐ Die Emboli werden mit dem venösen Blutstrom in die Pulmonalarteriern befördert. Das Fibrinolysesystem der Lunge löst kleine Gerinnsel schnell auf, größere Verlegungen haben folgende Auswirkungen:

1. ↓ Gesamtgefäßquerschnitt bewirkt akute ↑ des Widerstands (akute pulmonale Hypertonie)Embolus und Gefäßendothel setzen Mediatoren (z B Thromboxan Serotonin) frei die auch den


Embolus und Gefäßendothel setzen Mediatoren (z.B. Thromboxan, Serotonin) frei, die auch den Gefäßwiderstand der nicht embolisierten Gefäße ansteigen lässt;Der Anstieg des pulmonal‐arteriellen Mitteldrucks um 10 mmHG auf 30‐40 mmHg wirkt als erhebliche Nachlast für den rechten Ventrikel

2. Gestörtes Ventilations‐Perfusions‐Verhätnis, womit der PaO2↓, der auch durch Hyperventilation mit folgendem ↓ des PaCO2 nicht kompensiert werden kann

3. Der hohe pulmonalarterielle Widerstand führt dazu, dass auch die Pulmonalvenen weniger Blut in den linken Ventrikel befördern, verringerte diastolische Füllung des LV und ↓ Auswurf

4. Bei vorbestender Linksherzinsuffizienz, bei multiplen LE oder bei Kreislaufversagen kann es zum Lungeninfarkt kommen(10%). Rezidivierende kleinere LE können zur chronischen pulmonalen Hypertonie führen


Klinik:

‐ Kleine LE verlaufen asymptomatisch

‐ Größere führen zu Atemnot, Husten, Hämoptysen, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und Hypotonie, Thoraxdruck und atemabhängigen Thoraxschmerzen.


yp , g g

‐ Symptome treten oft nach Mobilisation auf

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Diagnostik:

‐ Anamnese, Untersuchung: auffällig gestaute Halsvenen, betonter 2. Herzton, Systolikum

‐ BGA: PaO2 verändert? PaCO2?

‐ Echokardiographie: RV‐Pumpfunktion??


g p pf

‐ EKG: P pulmonale? RSB? SIQIII‐Typ?

‐ Beinvenensonographie: Suche nach Emboliequelle

‐ D‐Dimere i.S.: D‐Dimere sind Fibrinspaltprodukte und können auf eine LE hinweise oder auch eine LE ausschließen (bei neg. Befund)

‐ Computertomographie: Nachweise eines Embolus?


Computertomographie:



Diagnostik‐Algorithmus:



Schweregradeinteilung nach Grosser:



Therapie:‐ Alle lebenserhaltenden Maßnahmen sind zu ergreifen

‐ Therapie der Hypotonie

‐ Therapie der respiratorischen Insuffizienz

‐ Lyse:


Lyse:

‐ Heparinisierung schon bei Verdacht!

‐ Bei instabilem Kreislauf Auflösung der Embolien mit Fibrinolytika(Streptokinase, Urokinase oder Gewebsplaminogenaktivator)

‐ Nach erstmaliger LE 6‐monatige Antikoagulation mit Marcumar, bei rez. LE 12 Monate, u.U. lebenslang

Prophylaxe:‐ Niedrig dosierte Gabe von niedermolekularen Heparinen bei Immobilisation(Fondaparinux, Clexana, Fraxiparin, MonoEmbolex, Innohep)



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Anamnese: Eine 35‐jährige Frau (Raucherin, orale Kontrazeptiva) erlitt beim Skifahren eine Distorsion desSprunggelenks rechts. Eine Operationsindikation bestand nicht, es wurde eine Ruhigstellung mit Tape‐Verbanddurchgeführt. Die Patientin war mit Gehstütze mobil. Am 2. Tag musste der Verband bei zunehmender Schwellungerneuert werden, am 3. Tag kam es zu Schmerzen und Schwellung des gesamten Unterschenkels. Am Morgen des4. Tages wird sie in der Notaufnahme mit Thoraxschmerzen links und Atemnot vorgestellt, die vor etwa einerStunde aufgetreten sind.

Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Schwellung und Rötung des gesamten rechten

Fallbeispiel

Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Schwellung und Rötung des gesamten rechtenUnterschenkels, die Wade ist druckschmerzhaft. Auskultation und Perkussion der Lunge sind unauffällig. Der RR istnormal (125/75 mmHg), Puls(102/Min.) und Atemfrequenz (22/Min.) erhöht. Die BGA (Ruhe+Raumluft) zeigt unterHyperventilation (PaCO2 28mmHg, pH 7,52) einen grenzwertig niedrigen PaO2 von 66mmHg. In derEchokardiographie findet sich ein vergrößerter rechter Ventrikel, eine Trikuspidalinsuffizienz und ein erhöhterpulmonal‐arterieller systolischer Druck (48mmHg). Der Röntgen‐Thorax ist unauffällig. Die D‐Dimere sind positiv(0,6mg/l). Die thorakale Spiral‐CT zeigt einen Embolus in der linken Oberlappenarterie. Per Beinvenensonographiekann die TVT im rechten Unterschenkel nachgewiesen werden.

Diagnose und Verlauf: Da der Kreislauf stabil bleibt und sich die respiratorische Insuffizienz nicht verschlimmert,wird keine Fibrinolyse durchgeführt, sondern gewichtsadaptiert mit fraktioniertem Heparin behandelt und am 3.Tag eine Marcumarisierung (für 6 Monate) begonnen. Die Atemnot ist unter Sauerstoffgabe gut kontrollierbar, dieThoraxschmerzen durch NSAR. Innerhalb der nächsten 3 Wochen normalisiert sich der pulmonal‐arterielle Druck.

L öd

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Lungenödem

Lungenödem

Kardiales Lungenöden‐ Bei Linksherzinsuffizienz aus unterschiedlichen Ursachen kommt es zum Rückstau von Blut vor dem linken Vorhof. Durch den erhöhten intravasalen Druck kommt es zum Übertritt von Flüssigkeit in die Alveolen, was in Dypnoe resultiert und lebensbedrohlich sein kann.

Ursachen

‐ Therapie:

‐ Oberkörperhochlage mit Beintieflage‐ Sauerstoff über Maske/ Nasenbrille, ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP

‐ Diuretika (z.B. Furosemid) zur „Entwässerung“‐ Nitroglyzerin sublingual (Senkung von Vor‐ und Nachlast)

‐ Morphin (Anxiolyse)‐ Diazepam (Sedierung)

‐ Katecholamine (Dopamin, Dobutamin) zur Inotropie‐Steigerung

Lungenödem

Radiologischer Befund beim Lungenödem

Lungenödem

Nicht‐kardiales Lungenöden‐ Toxisches Lungenödem:Nach Inhalation von Stickoxiden, Chlorgas kommt es zur ↑ der Gefäßpermeabilität

‐ Höhenlungenödem:schwere körperliche Arbeit auf >2500m. Ther.: Abstieg

Andere Ursachen

p g

‐ Fluid Lung:bei Urämie und Überwässerung; tox. Wirkung des Harnstoffs auf das Gefäßendothel und hohen hydrostatischen Druck; Ther.: Dialyse

‐ Reexpansions‐Lungenöden:wenn eine länger kollabierte Lunge z.B. im Rahmen von thoraxchirurgischen Eingriffen wieder belüftet wird kann es zum Ödem kommen. Pathomechanismus ist unklar.

‐ ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), akutes Lungenversagen:akute respir. Insuffizienz durch Lungenschaden oder i.R. eines Multiorganversagens mit Permeabilitätsstörungen, nicht‐kardialem Lungenödem und Fibrogenese.Therapie: komplexe Beatmungstherapie

Neoplasmen der B hi d

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Bronchien und der Lunge

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Definition:Maligne epitheliale Tumoren der Bronchien und des Lungenparenchyms

Epidemiologie:d d h f l k k

Bronchialkarzinom

‐ Bei Männern und Frauen unter der 3 häufigsten malignen Erkrankungen‐ Männer: Bronchial‐Ca, Prostata‐Ca, Colon‐Ca

‐ Frauen: Mamma‐Ca, Colon‐Ca, Bronchial‐Ca (Tendenz ↑)

‐ 40.000 Menschen erkranken jedes Jahr neu‐ Nur 15% davon sind Nichtraucher


Ätiologie:‐ 85% aktive oder ex‐Raucher

‐ Bei Rauchern ist das Erkrankungsrisiko 12‐22fach höher als bei Nichtrauchern‐ Bei 8% der Patienten berufliche Kazinogene:

Asbest Chrom Verbindungen Arsen

Bronchialkarzinom

‐ Asbest, Chrom‐Verbindungen, Arsen…‐ In 5% der Fälle wird Luftverschmutzung angenommen

‐ In 2% ist die Ursache unbekannt

‐ Wenn mehrere Einzelrisiken vorliegen multiplizieren sich diese


Pathogenese:‐ Nur beim Plattenepithelkarzinom bekannt:

‐ Konfrontation mit karzinogener Noxe (meist Zigarettenrauch) führt zur Basalzellhyperplasie der Bronchialschleimhaut und zum Verlust des zilientragenden Epithels zugunsten fleckförmiger Plattenepithelmetaplasien

Bronchialkarzinom

g p g g p pMikropapillomatosen Zellatypien Dysplasien Carcinoma in situ

‐ Bei Durchbrechen der Basalmembran spricht man vom invasiven Karzinom


Histologische Einteilung:

‐ Kleinzelliges Bronchial‐Ca 21%

‐ Nicht‐kleinzeilliges Bronchial‐Ca:Pl i h lk i 33%

Bronchialkarzinom

‐ Plattenepithelkarzinome 33%

‐ Adenokarzinome 34%‐ Andere… Rest

Es treten häufig Mischformen auf !


Klinik:‐ Frühsymptome:

‐ Bleiben lange asymptomatisch‐ Eventuell unspezifische FS:

z B Husten

‐ Spätsymptome:‐ Allgemeinsymptome wie Atemnot, Fieber, Schmerzen, Gewichtsverlust

‐ Stenosierung der V.cava superior:

Bronchialkarzinom

‐ z.B. Husten‐ Evtl. Hämoptysen

Stenosierung der V.cava superior:Vena‐cava‐superior‐Syndrom mit Heiserkeit durch N. laryngeusrecurrens‐Beeinträchtigung

‐ Dysphagie bei Ösophagusbeteiligung‐ Pleura‐ und Perikardergüsse

‐ Plexus brachialis‐BeteiligungSchmerzen

‐ u.v.a.m.


Diagnostik:‐ Basis:

‐ Anamnese, Untersuchung‐ Labor: Tumormarker

Röntgen Thorax evtl Rundherde

Bronchialkarzinom

‐ Röntgen‐Thorax: evtl. Rundherde ‐ Bronchoskopie

‐ Thorakale CT: Rundherde?, CT‐gesteuerte Punktion zur Histo‐ Abdomen‐Sono: Lebermetastasen?

‐ Skelett‐Szintigraphie: Knochenmetastasen?

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Röntgen‐Thorax:

Bronchialkarzinom


CT

Bronchialkarzinom


Tumorklassifikation‐ TNM‐Klassifikation:

‐ T: Primärtumor‐ N: befallene LK

M: Fernmetastasen

Bronchialkarzinom

‐ M: Fernmetastasen


Erscheinungsbilder des Tumors:‐ A) Obstruktionsemphysem

‐ B) Atelektase mit Abszedierung ‐ C) Atelektase mit Bronchiektasen

D) Z t l B hi lk i it

Bronchialkarzinom

‐ D) Zentrales Bronchialkarzinom, ev. mit poststenotischer Pneumonie

‐ E) Solitärer Rundherd‐ F) Rundherd mit Einschmelzung

‐ G) Ringschatten ‐ H) Nekrotischer Rundherd mit Einbruch in Pleurahöhle

‐ I) Nekrotischer Rundherd mit Durchbruch in einen Bronchus und sekundäre Infektion


SCLC NSCLC

WachstumZentrales, hilusnahes Wachstum

Tumorverdopplungszeit nur 50d(!!)

Vorwiegend zentrales WachstumTumorverdopplungszeit ca. 180‐300 dAdenokarzinom oft peripher lokalisiert

Primär Radiochemotherapie (systemisch)Teilweise kurativer Ansatz mit OP

Je nach Stadium Radiochemotherapie

Bronchialkarzinom – Therapie, Prognose etc.

Therapie OP ist keine StandardbehandlungOft nur palliative Therapie möglich

Je nach Stadium Radiochemotherapie, evtl. neoadjuvante RCT um Operabilität

zu erreichen

KomplikationenIn 80% bei Diagnose bereits metastasiertTumor sezerniert mitunter Hormone

(ACTH, Calcitonin,…)

Häufigste Form bei Nichtrauchern: Adeno‐Ca

MetastasierungFrühzeitig regionärer LK‐Befall

4 häufige Metastasierungsorte: Leber, Gehirn, Nebennieren, Skelett (insbesondere WS)

PrognoseSchlechteste Prognose hat das SCLC

Insgesamt auch sehr schlechte Prognose: 5‐J‐Ü‐R: nur 5%, fast 2/3 aller Fälle bei Aufnahme in Klinik schon inoperabel


Diagnostik:‐ Eher im Mantel liegende Lungenrundherde wachsen aus hämatogenen Mikrometasen heran

‐ Primärtumore sind oft:‐ Malignes Melanom Sarkome Keimzelltumore Chorionkarzinom Schilddrüsen‐

Lungenmetastasen

Malignes Melanom, Sarkome, Keimzelltumore, Chorionkarzinom, Schilddrüsenkarzinom, Mammakarzinom, Prostatakarzinom, Niernzellkarzinom, Colon‐Ca

‐ Mamma‐, Magen‐ und Pankreaskarzinom können auch die pulmonalen Lymph‐bahnen befallen, dann entsteht eine Lymphangiosis carcinomatosa

‐ Einige Tumoren verursachen lymphogen eine Pleurakarzinose mit malignem Pleura‐erguss (Mamma‐Ca, Bronchial‐Ca, maligne Lymphome)

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Ausgedehnte Metastasen eines Prostata‐Ca

Lungenmetastasen

Lungenmetastase eines Leiomyosarkoms des Uterus

Erkrankungen

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g

der Pleura


Definition:Eine Luftansammlung im Pleuraraum bezeichnet man als Pneumothorax

Pneumothoraces können „sekundär“ im Rahmen von anderen

Pneumothorax

Grunderkrankungen wie COPD, Tuberkulose u.a. auftreten.

Er kann „spontan“, d.h. ohne zunächst erkennbare Ursache entstehen (z.B. nach Platzen eines Emphysembläschens)

Aber auch iatrogen (nach einem ärztlichen Eingriff, z.B. Pleurapunktion, ZVK‐Anlage)

Oder nach anderer Fremdeinwirkung (traumatisch)

Beim „offenen“ Pneumothorax ist die Thoraxwand eröffnet, beim „inneren“ P. die Pleura viszeralis


Pathogenese:‐ Die Adhäsionskraft des Pleura‐Flüssigkeitsfilms reißt ab, es entsteht ein luftgefüllter Spalt und die Lunge beginnt zu kollabieren.

‐ Ein kleines Pleuraleck wird sich spontan schließen. Daher kollabiert die Lunge nur partiell (Mantelpneu). Größere Pleuralecks führen zu einem kompletten Pneumothorax

Pneumothorax

‐ Wirkt die Pleuraöffnung als Ventil, so dringt inspiratorisch Luft in den Pleuraspalt, exspiratorisch verschließt sie sich aber wieder. Es entsteht ein Spannungspneumothorax, der einen absoluten Notfall darstellt!!!Als Folge wird das Mediastimum zur gesunden Seite verschoben, die gesunde Lunge wird komprimiert und der venöse Rückstrom zum Herzen blockiert.


Klinik‐ Oft anamnestisch kurzer, stechender Schmerz

‐ Danach Belastungsdyspnoe‐ Später Ruhedyspnoe mit Tachypnoe und Zyanose

Evtl Husten

Pneumothorax

‐ Evtl. Husten

‐ Hypotonie + gestaute Halsvenen Spannungspneumothorax

‐ Ein offener traumatischer Pneumothorax ist mit einer Lungenverletzung verbunden, d.h. man findet Blut in der Pleurahöhle (Hämatopneumothorax) und der Patient hustet Blut (hämoptyse)

‐ Bei Lecks an der Mediastinalseite kann es zum Mediastinalemphysem kommen


Diagnostik:

‐ Auskultation: abgeschwächtes AG auf betroffener Seite

‐ Perkussion: hypersonorer KlopfschallRö Th P h l

Pneumothorax

‐ Rö‐Thorax: ‐Pneumothoraxspalt‐bei Spannungspneu evtl. Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite und tieferstehendes Zwechfell auf betroffener Seite

‐ CT: Luftspalt

‐ BGA: Beeinträchtigung des Gasaustausches

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Pneumothorax im Röntgenbild / CT

Spannungspneumothorax (links) Pneumothorax (rechts)


Therapie:‐ Der Spannungspneu ist ein lebensbedrohlicher Notfall.

‐ Sofort‐Entlastung durch Punktion mit einer großlumigen Braunüle im 2. ICR medio‐claviculär (Monaldi‐Position)

‐ Bei Mantelpneus <2cm wartet man ab da die Luft häufig von alleine resorbiert wird

Pneumothorax

Bei Mantelpneus <2cm wartet man ab, da die Luft häufig von alleine resorbiert wird

‐ Bei Husten Gabe von Antitussiva um größere Druckschwankungen zu vermeiden

‐ Größere Pneumothoraces werden drainiert, es dauert ein paar Tage, bis die Luft resorbiert ist. Verlaufkontrolle per Rö‐Thorax.

‐ Bei ausbleibender Entfaltung der Lunge Thorakoskopie


Drainage größerer Pneumothoraces:‐ Thoraxrainage nach Bülau:

Pneumothorax

Das war's von meiner Seite…

Vielen Dank Vielen Dank für Eurefür Eurefür Eure für Eure

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Anatomie des Respirationstraktes - janzoller.de · 5 Untersuchungsmöglichkeiten Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom beim Atmen gemessen. Neben der Ruheatmung wird bei