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Teil IX Anhänge

Anhang I Leitlinien (Auszüge) – 176

Anhang II Lösungen zu den Aufgaben – 179

Anhang III Adressen von Fachgesellschaften/ Organisationen – 195

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Anhang I:Leitlinien (Auszüge)

Empfehlungen auch bei internistischen Patienten in bestimmten Risikosituationen eine Thromboembolieprophylaxe durchzuführen haben bereits in einigen Leitlinien Ihren Niederschlag gefunden. Im Folgenden sind diese Leitlinien aufgelistet und die Zitate der entsprechenden Passagen wiedergegeben.

Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie (DGP) 2000

H. Partsch, W. Blättler (2000) Leitlinien zur Thromboembolie-Prophylaxe. Phlebologie 29: 106–113Zitat (s. Seite 113, Abschnitt »Andere internistische Erkrankungen«):»Erhöhtes Thromboserisiko besteht auch bei bettlägerigen Patienten mit kardialer Dekom-pensation, Infektionen, kritisch kranken Patienten auf Intensivstationen, bei akuter Beinmlähmung, Koma, Malignom, Nephrose, entzündlichen Darmerkrankungen, früherer Thromboembolie, bei Thrombophilie, Polyzytämie, Cor pulmonale, myeloproliferativen Erkrankungen, Hyperhomozysteinämie und Morbus Behcet. Besonders gefährdet sind adipöse, über siebzigjährige Patienten, die schon einen Herzinfarkt, oder eine Thrombo-embolie gehabt haben. Niedrig dosiertes Heparin und niedermolekulares Heparin scheinen gleich wirksam. Eine orale Antikoagulation (INR 2,0–2,5) ist zu überlegen.

Es wurde gezeigt, dass bei schwerkranken, internistischen Patienten, die tägliche Injek-tion von einer für den Hochrisikobereich zugelassenen NMH-Dosierung das Thromboseri-siko signifikant reduziert, wogegen kein Unterschied zwischen der niedrigeren Dosierung dieses Präparates und Placebo besteht. Thromboseprophylaxestrümpfe und intermittieren-de pneumatische Kompression sind effektive Zusatzmaßnahmen.

Obwohl das Thromboembolierisiko mit zunehmendem Alter ansteigt, ist eine routi-nemäßige Prophylaxe ausschließlich aufgrund des Alters bei geriatrischen Patienten ohne zusätzliche Risiken nicht generell zu rechtfertigen.«

Anhang I · Leitlinien (Auszüge)A I 177

International Consensus Statement 2001

A.N. Nicolaides et al. (2001) Prevention of venous thromboembolism. International Consen-sus Statement: Guidelines compiled in accordance with the scientific evidence. International Angiology 20: 1–37

Zitat (s. Seite 18 f, Abschnitt »Recommendations for other generel medical patients«):»These include patients with acute medical illnesses such as heart failure, chronic respi-

ratory disease, or severe chest infection as well as critically ill patients.Prophylactic low dose subcutaneous unfractionated heparin or high-dose LMWH

prophylaxis are grade A recommendations in these general medical patients with disease-related risk factors and/or additional patient-related risk factors (grade A recommenda-tion).

Two large randomized and double-blind controlled studies have provided strong evi-dence that chronic respiratory disease and congestive heart failure significantly increase predisposition to DVT. Single daily doses of high-dose LMWH have proven to be most effective for prophylaxis in these patients and is a Grade A recommendation.

There are no reported trials of mechanical methods of prophylaxis such as GEC or IPC in medical patients. Although there is no reason to believe that such methods would be less effective than in surgical patients, further studies are needed before evidence based recom-mendations can be made.

While the risk of VTE increases with age, age of more than 65 years does not in itself constitute sufficient risk to merit routine prophylaxis in medical geriatric patients in the absence of other risk factors.«

Leitlinie des American College of Chest Physicians (ACCP) 2004

W.H. Geerts et al. (2004) Prevention of venous thromboembolism. The Seventh ACCP Confe-rence on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 126: 338S–400S

Zitat (s. Seite 378S, Punkt 6.0 »Medical Conditions«, Unterpunkt 6.0.1):»In acutely ill medical patients who have been admitted to the hospital with congestive

heart failure or severe respiratory disease, or who are confined to bed and have one or more additional risk factors, including active cancer, previous VTE, sepsis, acute neurologic disease, or inflammatory bowel disease, we recommend prophylaxis with LDUH (Grade 1A) or LMWH (Grade 1A).«

Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)/Berufsverband Deutscher Internisten (BDI) 2003

DGIM/BDI (2003) Rationelle Diagnostik und Therapie in der Inneren Medizin – Leitlinien. Urban & Fischer, München

Zitat s. Seite 1 f., Kap. 11: Thromboseprophylaxe, Abschnitt E: Erkrankungen der Gefäße:»Der Nutzen einer primäre Thromboseprophylaxe in bestimmten Risikosituationen ist

unbestritten.... Im internistischen Krankengut sind Patienten mit Myokardinfarkt und schwerer

Herzinsuffizienz, zerebralem Insult mit Hemiplegie, bestimmten Malignomen, myelo-

proliferativen Krankheiten sowie schweren Infektionen besonders gefährdet (Empfeh-lungsgrad A). Als dispositionelle Risikofaktoren gelten darüber hinaus vorausgegangene venöse Thromboembolien, hereditäre oder erworbene thrombophile Hämostasedefekte, Schwangerschaft und Postpartalperiode, Alter (>50 Jahre), Adipositas, Therapie mit oder Blockade von Sexualhormonen, chronische Herz- oder Lungenerkrankungen, venöse Insuffizienz. Das individuelle Thromboserisiko erhöht sich, wenn Risikofaktoren in Kom-bination vorliegen.

... Zur medikamentösen Thromboembolieprophylaxe stehen unfraktionierte (UF-) und niedermolekulare (NM-) Heparine, Fondaparinux, Danaparoid, Hirudin sowie Vitamin-K-Antagonisten zur Verfügung.

... Zur Thromboembolieprophylaxe außerhalb der operativen Fächer insbesondere in der Inneren Medizin sind gegenwärtig nur UFH und ein NMH (Enoxaparin) zugelassen. Die jeweils eingesetzte Dosis und die Applikationszeitpunkte der Medikamente zur medi-kamentösen Thromboembolieprophylaxe richten sich dabei nach dem jeweils zugelassenen Dosierungschema; die Dauer der medikamentösen Thromboembolieprophylaxe richtet sich nach den individuellen Risikofaktoren.«

A I

178 Teil IX · Anhänge

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Anhang II:Lösungen zu den Aufgaben

Fragen zu Kapitel 1–5: Epidemiologie von Thrombosen und Embolien

Kapitel 1: Gesamtzahl von Thrombosen und Embolien1. Eine Reihe von Studien hat die Inzidenz der venösen thromboembolischen Ereignisse in ver-

schiedenen Populationen untersucht. In welchem Bereich liegen die ermittelten, für Alter und Geschlecht standardisierten, Inzidenzraten pro 100.000?

A. zwischen 27 und 45 pro 100.000 B. zwischen 71 und 117 pro 100.000 C. zwischen 130 und 175 pro 100.000 D. zwischen 191 und 236 pro 100.000 E. zwischen 250 und 298 pro 100.000

2. Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz der venösen thromboembolischen Ereignisse in der Bevölkerung deutlich an. Wie viel beträgt das relative Risiko pro 10-Jahres-Anstieg des Lebensalters?

A. 1,1 B. 1,3 C. 1,5 D. 1,7 E. 1,9

Kapitel 2: Häufigkeit von Thrombosen und Embolien nach Fachgruppen3. Bei Patienten, die operativ versorgt werden, ist das Risiko eines venösen thromboembolischen

Ereignisses unterschiedlich hoch. Bei welcher Patientengruppe ist das Risiko ohne medikamen-töse Prophylaxe am höchsten?

A. Bei Patienten nach elektivem Hüftgelenksersatz B. Bei Patienten nach gynäkologischen Operationen C. Bei Patienten nach allgemeinchirurgischen Operationen D. Bei Patienten nach retropubischer Prostatektomie E. Bei Patienten nach neurochirurgischen Operationen

180 Teil IX · Anhänge

A II

4. Internistische Erkrankungen sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko eines venösen thrombo-embolischen Ereignisses verbunden. Bei welcher Patientengruppe ist das Risiko ohne medika-mentöse Prophylaxe am höchsten?

A. Bei Patienten nach Myokardinfarkt B. Bei allgemeinmedizinischen Patienten C. Bei geriatrischen Patienten D. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz E. Bei Patienten nach Schlaganfall

Kapitel 3: Häufigkeit von Thrombosen und Embolien nach Krankheitsbildern5. Venöse thromboembolische Ereignisse können auch vor einem Tumor auftreten und damit als

Prädiktor dienen. Welche Tumorart ist besonders stark mit dem Auftreten einer tiefen Beinven-enthrombose assoziiert?

A. Magen B. Malignes Melanom C. Blase D. Pankreas E. Mamma

6. Unter medikamentöser Prophylaxe ist die Inzidenz venöser thromboembolischer Ereignisse deutlich geringer als ohne medikamentöse Prophylaxe. In welchem Bereich liegt die Inzidenz venöser thromboembolischer Ereignisse nach Knie- oder Hüftgelenksersatz bei medikamentö-ser Prophylaxe in Kohortenstudien?

A. 0% bis unter 5% B. 5% bis unter 10% C. 10% bis unter 15% D. 15% bis unter 20% E. 20% bis unter 25%

Kapitel 4: Komplikationen und Spätfolgen7. Venöse thromboembolische Ereignisse sind mit einer hohen Rate an Rezidiven und einer ins-

gesamt höheren Mortalität verbunden. Welche Aussage zu Rezidiven venöser thromboemboli-scher Ereignisse ist richtig?

A. Rezidive treten nach einer tiefen Beinvenenthrombose meist in Form einer Lungenembo-lie auf.

B. Das Risiko eines Rezidivs ist nach einer Lungenembolie höher als nach einer tiefen Bein-venenthrombose.

C. In den ersten sechs Monaten treten Rezidive einer tiefen Beinvenenthrombose meist im anderen Bein auf.

D. Die Mortalität durch ein Rezidiv ist nach einer Lungenembolie etwa doppelt so hoch im Vergleich zur tiefen Beinvenenthrombose.

E. Distale tiefe Beinvenenthrombosen haben im Vergleich zu proximalen Beinvenenthrom-bosen ein deutlich höheres Risiko eines Rezidivs.

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II181

8. Eine mögliche Spätfolge einer tiefen Beinvenenthrombose ist das postthrombotische Syndrom. Welcher gilt als der Hauptrisikofaktor für die Ausbildung eines postthrombotischen Syndroms?

A. Proximale tiefe Beinvenenthrombose B. Hoher Schweregrad der initialen tiefen Beinvenenthrombose C. Rezidivierende, ipsilaterale tiefe Beinvenenthrombose D. Asymptomatische tiefe Beinvenenthrombose E. Rezidivierende Lungenembolien

Kapitel 5: Sozialmedizinische und sozioökonomische Bedeutung9. Die Kosten der tiefen Beinvenenthrombose und ihrer Komplikationen sind beträchtlich. Dabei

verursacht sowohl das primäre Ereignis Kosten als auch die postthrombotischen Komplikatio-nen. Welcher prozentuale Anteil an den Gesamtkosten (primäres Ereignis plus Komplikationen) entsteht in etwa durch die postthrombotischen Komplikationen?

A. 10% der Kosten B. 20% der Kosten C. 40% der Kosten D. 50% der Kosten E. 70% der Kosten

10. In einer Kosten-Effektivitäts-Analyse wurde der Einsatz von niedermolekularem und unfrakti-oniertem Heparin in der Therapie der tiefen Beinvenenthrombose verglichen. Die Daten zur klinischen Effektivität basierten auf den Ergebnissen einer Metaanalyse, die 11 randomisierte Interventionsstudien eingeschlossen hatte. Welche inkrementellen (zusätzlichen) Kosten erga-ben sich aufgerundet (in US-Dollar) durch den Einsatz von niedermolekularem im Vergleich zu unfraktioniertem Heparin pro gewonnenem Lebensjahr?

A. ca. $ 1000,– B. ca. $ 3000,– C. ca. $ 5000,– D. ca. $ 7000,– E. ca. $ 9000,–

Fragen zu Kapitel 6–10: Pathophysiologie

Kapitel 6: Gerinnungskaskade1. Welche der folgenden Reaktionen wird der sekundären Hämostase zugerechnet?

A. Vasokonstriktion B. Thrombozytenaggregation C. plasmatische Gerinnung D. Fibrinolyse E. Thrombusorganisation

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2. Welcher der folgenden Faktoren gehört nicht zu den physiologischen Gerinnungsinhibitoren? A. Antithrombin B. Protein C C. Protein S D. Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) E. Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 (PAI-1)

Kapitel 7: Virchow-Trias3. Welcher der unter dem Begriff der Virchow-Trias zusammengefassten Faktoren ist für

die Entstehung venöser Thrombosen am wichtigsten? A. Veränderung der Blutströmung B. Veränderung der Blutzusammensetzung C. Veränderung der Gefäßwand D. Bei der Thrombogenese handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen, sodass nicht

ein einzelner Faktor, sondern mehrere zusammenkommen müssen, um die Entstehung einer venösen Thrombose zu erklären.

E. Keine der Antworten trifft zu.

4. Welche Aussage trifft für die venöse Thrombose nicht zu? A. Der venöse Thrombus ist ein sog. Gerinnungsthrombus. B. Der venöse Thrombus ist in der Regel thrombozytenreich. C. Eine Strömungsverlangsamung ist ein wesentlicher pathogenetischer Faktor. D. Venöse Thrombosen können asymptomatisch verlaufen. E. Venöse Thrombosen gehen mit einem hohen Embolierisiko einher.

Kapitel 8: Hereditäre Thrombophilie5. Welche der folgenden Aussagen trifft zu?

A. Die Einnahme oraler Kontrazeptiva bedeutet für Frauen mit APC-Resistenz eine etwa 35fache Risikoerhöhung für venöse Thrombose.

B. Die Prothrombinmutation hat einen etwa um 30% erniedrigten Prothrombinspiegel zu Folge.

C. Der Antithrombinmangel ist die häufigste hereditäre thrombophile Gerinnungsstörung. D. Beim Protein-C-Mangel besteht die Therapie in einer Vitamin-C-Substitution. E. Die Protein-S-Spiegel sind während einer Schwangerschaft erhöht.

6. Welcher Befund gehört nicht zu den Kriterien, die ein Antiphospholipidsyndrom definieren? A. arterielle Thrombose B. venöse Thrombose C. Thrombozytopenie D. wiederholte Spontanaborte E. Nachweis von Lupusantikoagulans

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II183

Kapitel 9: Unterschiede in der Thrombogenese in Chirurgie und Innerer Medizin7. Welche Aussagen zum postoperativen Thromboserisiko trifft nicht zu?

A. Postoperativ kommt es im Rahmen einer Akut-Phase-Reaktion zytokinvermittelt zu einer Gerinnungsaktivierung.

B. Das Thromboserisiko ist besonders hoch bei orthopädischen Eingriffen an den unteren Extremitäten.

C. Das Thromboserisiko ohne Thromboembolieprophylaxe liegt in Abhängigkeit vom chirur-gischen Eingriff zwischen 20 und 80%.

D. Zu den wirksamen Maßnahmen der Thromboembolieprophylaxe gehören Krankengym-nastik und Frühmobilisation.

E. Eingriffe in Rückenmarksanästhesie gehen mit einem höheren Thromboserisiko einher als Operationen unter Intubationsnarkose.

8. Welches ist kein prädisponierender Risikofaktor für venösen Thrombosen? A. In der Vergangenheit abgelaufene Thromboembolie B. Thrombozytopenie C. Thrombophilie D. Thrombozythämie E. Herzinsuffizienz

Kapitel 10: Thrombogenität verschiedener Krankheitsbilder9. Bei idiopathischer Venenthrombose beträgt die Wahrscheinlichkeit, innerhalb der nächsten

Jahre an einem Malignom zu erkranken ... A. 0,1% B. 1,0% C. 10% D. 50% E. 100%

10. Welche der folgenden Aussagen zur Herzinsuffizienz im NYHA-Stadium III und IV trifft nicht zu? A. Das Risiko für arterielle Thromboembolien ist erhöht. B. Das Risiko für venöse Thromboembolien ist erhöht. C. Eine endotheliale Dysfunktion bedingt eine Hyperkoagulabilität. D. Eine medikamentöse Thromboembolieprophylaxe senkt das Thromboserisiko nach-

weislich. E. Je höher die Ejektionsfraktion, desto höher das Thromboserisiko.

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A II

Fragen zu Kapitel 11–14: Evidenzen für eine Thromboseprophylasein der Inneren Medizin

Kapitel 11: Historische Entwicklung1. Erste Studien zur Häufigkeit von Thrombosen bei nicht chirurgischen Patienten erfolgten auf

der Basis welcher Methode? A. Sonographie B. Phlebographie C. Szintigraphie D. Computertomographie E. Kernspintomographie

2. Die Häufigkeit von Thrombosen bei Patienten mit einem akuten Herzinfarkt, ermittelt mit dem Radiofibrinogentest, lag bei:

A. 10% B. 20% C. 40% D. 70% E. 100%

3. Was stimmt zu folgender Feststellung? »Die subkutane Heparingabe ist nicht an ein Spital gebunden, sondern kann sowohl vom Arzt als auch vom Patienten über längere Zeit hinweg auch zu Hause durchgeführt werden.«

A. Die Aussage ist falsch. B. Die Aussage ist überholt. C. Die Aussage wurde erstmals im Jahre 2000 gemacht. D. Die Aussage vor mehr als 25 Jahren macht. E. Die Aussage gilt nur für niedermolekulare Heparine

Kapitel 12: Neuere Ansätze4. Welche Aussagen zu der Häufigkeit von Thrombosen in Studien stimmen?

A. Die Thromboserate wird nur von dem getesteten Präparat bestimmt. B. Die Thromboserate ist unabhängig von den Risikofaktoren der Patienten. C. Die Thromboserate ist abhängig von der eingesetzten Methode zum Nachweis der

Thrombosen. D. Die Thromboserate bei stationär behandelten Patienten hängt nur von der Aufnahmedia-

gnose ab. E. Bei der Bewertung der Thromboseraten muss man berücksichtigen, ob es sich um symp-

tomatische Thrombosen handelt oder um asymptomatische.

Richtig sind: A. nur A B. nur C C. nur D und E D. nur C und E E. alle Aussagen

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II185

5. Eine Metaanalyse von sieben Studien an mehr als 15.000 Patienten zur Wirkung eine Heparin-prophylaxe bei internistischen Patienten, die zwischen 1981 und 2000 publiziert wurden, ergab folgendes Ergebnis!

A. Eine Heparinprophylaxe macht keinen Sinn. B. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne Prophylaxe wird das Risiko für eine Thrombose

bzw. eine klinisch manifeste Lungenembolie um mehr als 50% reduziert. C. Eine Heparinprophylaxe erhöht das Blutungsrisiko deutlich. D. Ein Heparinprophylaxe soll wegen des hohen Risikos einer »heparininduzierten Throm-

bozytopenie« nicht durchgeführt werden. E. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne Prophylaxe wird das Risiko für eine Thrombose

bzw. eine klinisch manifeste Lungenembolie nur mehr 10% reduziert.

6. Welche Kontrollen sind bei einer Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin bei internistischen Patienten notwendig?

A. Thrombozytenkontrolle B. aPTT-Kontrolle C. antiXA-Kontrolle D. Kontrolle der Blutungszeit E. Rumple-Leede-Test

Kapitel 13: Aktuelle Studienergebnisse7. Welche Aussage zur MEDENOX-Studie ist falsch?

A. Die MEDENOX-Studie untersuchte den Nutzen und die Sicherheit zweier Prophylaxere-gime (20 mg und 40 mg Enoxaparin) zur Vorbeugung tiefer Beinvenenthrombosen und Lungenembolien.

B. Die MEDENOX-Studie ist eine doppelblinde randomisierte und plazebokontollierte Studie an insgesamt 1102 Patienten.

C. Einschlusskriterien für die MEDENOX-Studie waren akute internistische Erkrankungen und weitere Risikofaktoren.

D. Die MEDENOX-Studie zeigte, dass 40 mg Enoxaparin das Risiko für eine thromboemboli-sches Ereignis signifikant senken konnten.

E. Die MEDENOX-Studie führte dazu, dass bei stationärer Behandlung heute alle internistischen Patienten grundsätzlich eine Prophylaxe mit einem niedermolekularen Heparin erhalten.

8. Welche Aussage zur PRINCE-Studie ist falsch? A. In dieser offenen randomisierten multizentrischen Studie wurde der Effekt und die

Sicherheit einer Prophylaxe mit Enoxaparin gegenüber einer Prophylaxe mit unfraktio-niertem Heparin bei 665 Patienten mit schwerer Herz- oder Ateminsuffizienz untersucht.

B. Es wurde gezielt der Nutzen einer 10-tägigen Prophylaxe mit 40 mg Enoxaparin mit einer Prophylaxe mit 3-mal täglich 5000 I.E eines unfraktionierten Heparins verglichen.

C. Die PRINCE-Studie wurde wegen der Vielzahl der Nebenwirkungen vorzeitig abgebrochen. D. Bei allen Patienten mit erhöhten Werten einer Kombination aus Fibrinomonomer- und

D-Dimer-Test wurde nach Ablauf der Prophylaxephase eine beidseitige Phlebographie durchgeführt.

E. Die Häufigkeit thrombembolischer Ereignisse in der Enoxaparingruppe war bei den aus-wertbaren Patienten 8,4% und in der Gruppe mit unfraktioniertem Heparin 10,4%. Diese Ergebnisse bedeuteten eine Gleichwertigkeit der Prophylaxeregime.

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A II

9. Welche Aussage zu Fondaparinux ist falsch? A. Fondaparinux ist ein Pentasaccharid. B. Pentasaccharide sind bei der Prophylaxe thrombembolischer Ereignisse im internistischen

Patientengut den niedermolekularen Heparinen deutlich überlegen. C. Die ARTEMIS-Studie ist eine randomisierte, plazebokontrollierte und doppelblinde Studie

zur Effektivität und Tolerabilität von Fondaparinux bei internistischen Patienten. D. In der ARTEMIS-Studie erhielten die Patienten entweder 2,5 mg Fondaparinux subkutan

oder ein Plazebo. E. Pentasaccharide binden über Antithrombin an Faktor Xa.

Kapitel 14: Prophylaxe bei nicht chirurgischen Patienten aus Sicht eines Herstellers10. Welches war die erste große, doppelblinde, prospektive, randomisierte, plazebokontrollierte

Studie zur medikamentösen Thromboembolieprophylaxe an einem exakt definierten, nicht-chirurgischen Patientengut?

A. MEDENOX B. PRINCE C. PREVENT D. ARTEMIS

11. Wie hoch ist die phlebographisch gesicherte Gesamtthromboserate bei nicht chirurgischen Patienten ohne eine adäquate medikamentöse Thromboembolieprophylaxe?

A. ca. 5% B. ca. 10% C. ca. 15% D. ca. 20%

12. Welches Studienprojekt soll klären, inwieweit auch nicht chirurgische Patienten von einer verlängerten medikamentösen Thromboembolieprophylaxe profitieren?

A. AT-HOME B. EXCLAIM C. PREVAIL

Fragen zu Kapitel 15–17: Ungeklärte Fragestellungen

Kapitel 15: Expositionelle Risikofaktoren1. Was sind expositionelle Risikofaktoren?

A. Risikofaktoren, die im Laufe des Lebens erworben werdenB. Angeborene RisikofaktorenC. Risikofaktoren, die durch Art und Umfang einer Erkrankung charakterisiert sind.D. Risikofaktoren, die nach Abklingen einer akuten Erkrankung nicht mehr vorhanden sind.

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II187

2. Welche der nachfolgenden Erkrankungen sind aus Studien ableitbar mit einem erhöhten Thrombo-embolierisiko assoziiert?

A. SepsisB. Akute respiratorische Erkrankungen mit BeatmungC. Akute Herzinsuffizienz Stadium NYHA III und IVD. Schlafapnoe SyndromE. Pericholecystitis

Kapitel 16: Dispositionelle Risikofaktoren3. Was sind prädisponierende (dispositionelle) Risikofaktoren?

A. Patientenbezogene Risikofaktoren, die dauerhaft das Risiko für thromboembolische Komplikationen erhöhen.

B. Angeborene oder erworbene Defekte im Gerinnungssystem (Thrombophilie)C. Hohes LebensalterD. Anamnestisch bekannte venöse Thromboembolien

4. Welche der nachfolgenden Faktoren sind prädisponierende Risikofaktoren für eine venöse Thromboembolie?

A. Faktor V Leiden MutationB. Metabolisches SyndromC. Protein C MangelD. Arterielle VerschlusskrankheitE. Anamnestisch bekannte Thrombose

Kapitel 17: Modelle zur Risikoabschätzung5. Welche der nachfolgenden Situationen erhöhen insgesamt das Risiko für venöse Thrombo-

embolien?A. Diabetes mellitusB. Erhöhtes LebensalterC. RauchenD. Akute Herzinsuffizienz Stadium NYHA III und IVE. Akute respiratorische Erkrankung mit strikter Bettlägerigkeit

6. Wie kann man das individuelle Thromboserisiko abschätzen?A. Durch komplexe Berechnungen der Summe aller RisikofaktorenB. Durch Kombination von expositionellen und prädisponierenden Risikofaktoren nach

klinischen GesichtspunktenC. Durch entsprechende LabordiagnostikD. Durch Addition verschiedener Risikofaktoren und Multiplikation mit verschiedenen

Risikoindices

188 Teil IX · Anhänge

A II

Fragen zu Kapitel 18–20: Ungeklärte Fragestellungen

Kapitel 18: Das Problem der Immobilität1. Was ist richtig?

A. Die Immobilität ist alleine ein Grund zur medikamentösen Thromboseprophylaxe B. Bei Vorliegen einer akuten systemischen Entzündung bei bettlägerigen Patienten besteht

die Indikation zur medikamentösen Thromboembolieprophylaxe. C. Der Grad und die Ausprägung der Immobilität ist für internistische Patienten genau

definiert.

2. Welche Aussagen treffen zu? A. Bei bettlägerigen Patienten im Altersheim und länger zurückliegendem Schlaganfall mit

Immobilität liegt im Vergleich zu anderen Altersheimbewohnern ein deutlich erhöhtes Thromboserisiko vor.

B. Bei alten immobilen Patienten besteht generell die Indikation zur medikamentösen Thromboseprophylaxe.

C. Bei bettlägerigen älteren Patienten mit akuten internistischen Erkrankungen konnte durch den Einsatz von niedermolekularen Heparinen eine signifikante Reduktion der Inzi-denz tiefer Beinvenenthrombosen festgestellt werden.

D. Die Immobilisation gilt nach den geltenden Empfehlungen als weniger relevanter Risiko-faktor für das Auftreten venöser Thromboembolien.

Kapitel 19: Thromboseprophylaxe bei geriatrischen Patienten3. Welche Aussage trifft zu?

A. Das Lebensalter hat keinen Einfluss auf das Auftreten von tiefen Beinvenenthrombosen. B. Es besteht nur eine geringe Assoziation von Lebensalter und der Inzidenz venöser

Thromboembolien. C. Ab dem 60. Lebensjahr ist das Thromboserisiko signifikant erhöht. D. Das Lebensalter zählt nicht zu den Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose.

4. Welche Aussagen sind falsch? A. Das Lebensalter hat auf die Frühmortalität venöser Thromboembolien keinen Einfluss. B. Das Thromboserisiko und das Blutungsrisiko unter Antikoagulation ist bei alten Men-

schen deutlich erhöht. C. Aufgrund des höheren Lebensalters und des damit verbundenen Thromboserisikos bedür-

fen ältere Patienten im Krankenhaus immer einer medikamentösen Thromboseprophylaxe. D. Ohne auslösende Risikofaktoren muss bei älteren Patienten keine medikamentöse

Thromboseprophylaxe durchgeführt werden.

Kapitel 20: Thromboseprophylaxe bei Schlaganfallpatienten5. Welche Angaben sind richtig?

A. Schlaganfallpatienten haben immer ein erhöhtes Thromboserisiko. B. Die nichtmedikamentöse Thromboembolieprophylaxe ist bei Schlaganfall ausreichend. C. Schlaganfallpatienten mit einer Hemiplegie/-parese der Beine profitieren von der zusätz-

lichen Gabe eines NMH zur venösen Thromboembolieprophylaxe. D. Schlaganfallpatienten zählen zur Hochrisikogruppe für das Auftreten einer venösen

Thromboembolie.

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II189

6. Was ist falsch? A. ASS ist ausreichend zur Prophylaxe tiefer Beinvenenthrombosen. B. Aussagen über die neurologische Beeinträchtigung sind auch durch die Gabe von NMH

nicht möglich. C. Die Antikoagulation mit Heparin führt zu einer gering erhöhten Anzahl hämorrhagischer

Infarzierungen. D. Unter Behandlung mit Enoxaparin konnten in Studien weniger hämorrhagische Einblu-

tungen beobachtet werden als unter Therapie mit unfraktioniertem Heparin.

Fragen zu Kapitel 21–23: Reiseprophylaxe

Kapitel 21: Welche Studiendaten gibt es?1. Nach der derzeitigen Datenlage führt bei einem gesunden Reisenden eine vielstündige

(Flug)-Reise zu einer A. geringen B. mittelgroßen C. sehr großen D. keinen

Zunahme des Risikos ein thromboembolisches Ereignis zu erleiden.

2. Vorbestehende Thromboserisikofaktoren spielen für die Entwicklung einer (Flug)-Reisethrombose

A. eine wichtige B. keine

Rolle.

Kapitel 22: Risikostratifizierung3. Eine normale Schwangerschaft wird im Hinblick auf das Thromboserisiko bei langen

Reisen betrachtet als A. geringes Risiko B. mittleres Risiko C. hohes Risiko

4. Zu den Risikofaktoren, die ein hohes Thromboserisiko mit sich bringen, zählen A. eine nachgewiesene Thrombophilie B. familiäre Thromboseneigung C. Alter über 60 D. anamnestisch bekannte venöse Thromboembolien (auch länger zurückliegend)

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A II

Kapitel 23: Maßnahmen5. Der Effekt einer medikamentösen Prophylaxemaßnahme zur Verhinderung von

Reisethrombosen ist A. eindeutig nachgewiesen B. nicht belegt, sondern beruht auf Analogschlüssen bzw. Expertenmeinungen

6. Prophylaxemaßnahme der Wahl bei hohem Thromboserisiko bei einer vielstündigen Reise ist die Gabe von

A. Thrombozytenfunktionshemmern B. niedermolekularem Heparin C. unfraktioniertem Heparin D. Rosskastanienextrakt

Fragen zu Kapitel 24–28: Niedermolekulare Heparine als Alternative bei Pausieren einer oralen Antikoagulation

Kapitel 24: Die Problematik1. Wo besteht das höchste Thromboembolierisiko ohne wirksame orale Antikoagulation

(5 Auswahlmöglichkeiten)? A. nichtvalvuläres Vorhofflimmern und Z. n. Schlaganfall B. nichtvalvuläres Vorhofflimmern C. Mitralvitium im Sinusrhythmus D. Bio-Herzklappe E. Kunstklappe in Aortenposition F. Kunstklappe in Mitralposition G. VTE 1. Monat H. VTE 2. bis 3. Monat I. VTE nach 3. Monat J. Rezidiv-VTE K. Z. n. arterieller Embolie (1. Monat)

2. Wie hoch ist die Risikoreduktion durch Antikoagulation bei thromboembolischen Erkrankungen (z. B. bei der akuten VTE, bei der Rezidivthrombose, beim nichtvalvulärem Vorhofflimmern, beim mechanischen Herzklappenersatz und bei der akuten arteriellen Embolie)? (1 Antwort)

A. praktisch 100% B. >90% C. 66–80% D. auf etwa die Hälfte E. auf etwa ein Drittel

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II191

Kapitel 25: Therapieoptionen3. Welche Möglichkeiten werden für die Überbrückung der oralen Antikoagulation bei hohem

Thromboembolierisiko empfohlen? A. ununterbrochene OAK B. kurzzeitige Absenkung der INR innerhalb des therapeutischen Bereiches C. ersatzloses Absetzen D. i.v.-UFH (stationär) E. s.c.-UFH (ambulant) F. s.c.-NMH (stationär/ambulant)

4. Welche Möglichkeiten werden für die Überbrückung der oralen Antikoagulation bei mittlerem Thromboembolierisiko empfohlen?

A. ununterbrochene OAK B. kurzzeitige Absenkung der INR innerhalb des therapeutischen Bereiches C. Unterbrechung der OAK und Absenkung der INR in einen Bereich um 1,5 D. ersatzloses Absetzen E. i.v.-UFH (stationär) F. s.c.-UFH (ambulant) G. s.c.-NMH (stationär/ambulant)

5. Welche Möglichkeiten werden für die Überbrückung der oralen Antikoagulation bei niedrigem Thromboembolierisiko empfohlen?

A. ununterbrochene OAK B. kurzzeitige Absenkung der INR innerhalb des therapeutischen Bereiches C. Unterbrechung der OAK und Absenkung der INR in einen Bereich um 1,5 D. ersatzloses Absetzen E. i.v.-UFH (stationär) F. s.c.-UFH (ambulant) G. s.c.-NMH (stationär/ambulant)

Kapitel 26: Welche Evidenzen für niedermolekulare Heparine gibt es?6. Einsatz bei der akuten Therapie der venösen Thromboembolie

A. mehrere randomisierte Studien mit konsistenten Ergebnissen B. Cochrane-Review mit aussagekräftiger Metaanalyse C. randomisierte Studien mit inkonsistenten Ergebnissen oder methodischen Schwächen. D. Beobachtungsstudien E. Konsensusempfehlungen F. Expertenmeinungen

7. Einsatz bei der Sekundärprophylaxe der venösen Thromboembolie A. mehrere randomisierte Studien mit konsistenten Ergebnissen (bei Tumorpatienten) B. Cochrane-Review mit aussagekräftiger Metaanalyse C. randomisierte Studien mit inkonsistenten Ergebnissen oder methodischen Schwächen. D. Beobachtungsstudien. E. Konsensusempfehlungen F. Expertenmeinungen

192 Teil IX · Anhänge

A II

8. Niedermolekulares Heparin in der Schwangerschaft A. mehrere randomisierte Studien mit konsistenten Ergebnissen B. Cochrane-Review mit aussagekräftiger Metaanalyse C. randomisierte Studien mit inkonsistenten Ergebnissen oder methodischen

Schwächen. D. Beobachtungsstudien. E. Konsensusempfehlungen F. Expertenmeinungen

Kapitel 27: Therapiealgorithmen9. Welche Dosen von NMH werden beim Bridging bei Patienten mit hohem Thromboembolierisiko

in den Tagen vor dem Eingriff (bei nicht mehr therapeutischer INR) empfohlen: A. gar kein niedermolekulares Heparin. B. prophylaktische Dose C. halbtherapeutische Dosis D. ¾-therapeutische Dosis E. Volle therapeutische Dosis

10. Welche Dosen von NMH werden beim Bridging bei Patienten mit mittlerem Thromboembolie-risiko in den Tagen vor dem Eingriff (bei nicht mehr therapeutischer INR) empfohlen:

A. gar kein niedermolekulares Heparin. B. prophylaktische Dose C. halbtherapeutische Dosis D. ¾-therapeutische Dosis E. Volle therapeutische Dosis

11. Bei welchen Eingriffen ist eine fortgesetzte OAK (oder kurzfristige Absenkung innerhalb des therapeutischen Bereich) möglich?

1. in der Regel 2. im Einzel- 3. in der Regel möglich fall möglich nicht möglich

A. Zahneingriffe B. kleinere ophthalmologische Eingriffe C. gastrointestinale diagn. Endoskopie D. Prostataeingriffe E. Abdominalchirurgie F. neurochirurgische Eingriffe und

rückenmarksnahe Anästhesie

Kapitel 28: Zulassungsstatus und damit verbundene medikolegale Aspekte12. Was soll mit dem Patienten vor einer Überbrückung der OAK mit NMH besprochen werden?

A. Thromboembolierisiko B. Blutungsrisiko C. Nutzen-Risiko-Abwägung D. Zulassungsstatus NMH E. Alternativen F. Schriftliche Einverständniserklärung (wünschenswert)

Anhang II · Lösungen zu den AufgabenA II193

13. Wann soll NMH nicht angewendet werden? A. heparininduzierte Thrombozytopenie B. Lupus-Antikoagulans C. Niereninsuffizienz D. Schwangerschaft E. Gleichzeitige Gabe von ASS

Fragen zu Kapitel 29–30: Zukünftige Entwicklungen

Kapitel 29: Prophylaxe bei Tumorpatienten1. Die Aktivierung des Gerinnungssystems bei Patienten mit malignen Erkrankungen beeinflußt

A Das Thrombose Risiko B Tumorwachstum und Metastasierung C Die Expression von Adhäsionsmolekülen

2. Thrombose-Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin A Muss bei allen Tumorpatienten gegeben werden B Ist beim Tumorpatienten in niedrig-Risiko Dosierung ausreichend C Beeinflußt die Angiogenese

Kapitel 30: Auswirkungen der G-DRG’s auf Prophylaxe und Therapievon Thrombosen 3. Wie können Thrombosen, Thromboseprophylaxe sowie diagnostische und therapeutische

Maßnahmen kodiert werden? 1 Thrombosen können wahlweise mit der ICD-9 oder ICD-10 verschlüsselt werden, je nach-

dem, ob sie ambulant oder stationär aufgetreten sind 2 Für die Überarbeitung der Klassifikationen ist das DIMDI zuständig 3 Jede mögliche Lokalisation einer Thrombose kann auch kodiert werden. 4 Eine spezifische Kodierung der Thromboseprophylaxe ist mit der Prozedurenklassifika-

tion OPS-301 problemlos möglich 5 Der ICD-Kode Z29.8 »Sonstige näher bezeichnete prophylaktische Maßnahmen« ist eine

»Analogziffer« für die Kodierung prophylaktischer Maßnahmen.

A Alle Antworten sind richtig B Alle Antworten sind falsch C Nur 2,3 und 5 sind richtig D Nur 2 und 5 sind richtig E Nur 1 und 5 sind richtig

194 Teil IX · Anhänge

A II

4. Bei welchen Patientengruppen führen Thrombosen typischer weise nicht zu einer Veränderung der Erlöse für stationäre Behandlungen?

1 Thrombosen sind immer erlöswirksam, wenn sie korrekt verschlüsselt werden. 2 Die DRG-Logik berücksichtigt automatisch das Ausmaß der Therapie 3 Ein Großteil der DRGs wird nicht weiter differenziert, es findet keine Bewertung der Neben-

diagnosen statt (Z-DRGs), damit können Thrombosen auch nicht immer erlöswirksam werden 4 Multimorbide Patienten mit vielen Begleiterkrankungen können, falls sie bereits den höchst-

möglichen PCCL-Schweregrad von 4 erreicht haben, durch Thrombose-Kodes nicht weiter beeinflusst werden

A Alle Antworten sind richtig B Nur 1 und 3 sind richtig C Nur 3 und 4 sind richtig D Nur 2 und 4 sind richtig E Alle Antworten sind falsch

5. Welche Auswirkungen auf Patienten mit Thrombose können aufgrund der spezifischen Anreize eines DRG-Fallpauschalensystems erwartet werden?

1 Erhofft werden qualitätssteigernde Effekte, wie sie z.B. durch konsequente Prophylaxe oder andere Maßnahmen zur Vermeidung von Komplikationen eintreten könnten.

2 Es liegen zahlreiche positive Erfahrungen zur Förderung qualitätssichernder Maßnahmen durch DRG-Einführung in anderen Ländern vor.

3 Neben den gewünschten Effekten können auch wesentlich nachteiligere Auswirkungen wie Patientenselektion zu befürchten sein.

4 Da Vergütungssysteme kaum Einfluss auf medizinische Strukturen haben, ist auch keine Ver-änderung in der Therapie von Thrombosen oder Durchführung von Thromoboseprophylaxe zu erwarten

A Nur 1 ist richtig B Nur 2 und 3 sind richtig C Nur 4 ist richtig D Nur 2 und 3 sind richtig E Nur 1 und 3 sind richtig

A III

Anhang III:Adressen von Fachgesellschaften/Organisationen

Arbeitgemeinschaft der Wissen-schaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)Internet: http://www.awmf.org

Berufsverband Deutscher Internisten e.V. (BDI)GeschäftsstelleSchöne Aussicht 5 65193 WiesbadenoderPostfach 15 6665005 WiesbadenTel.: 06 11/1 81 33-0Fax: 06 11/1 81 33-50E-Mail: info@bdi.deInternet: http://www.bdi.de/bdi/content/index.jspSektion Angiologie:Internet: http://www.bdi.de/bdi/content/010/030/015/index.jsp

Deutsche Gesellschaft für Angiologie, Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V. (DGA)SekretariatUniversitätsklinikum Carl Gustav CarusFetscherstr. 7401307 DresdenTel.: 03 51/4 58-36 59Fax: 03 51/4 58-43 59Internet: http://www.dgangiol.de/

Deutsche Gesellschaft für Gefäß-chirurgie (DGG)GeschäftsstelleLangenbeck-Virchow-Haus Luisenstr. 58/59 10117 Berlin Tel.: 0 30/28 00 43 90 Fax: 0 30/28 00 43 99Internet: http://www.gefaesschirurgie.de

Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e.V. (DGIM)Geschäftsstelle Haus der Internisten Schöne Aussicht 1 65193 Wiesbaden Tel.: 06 11/2 05 80 40 - 42/ - 43Fax: 0611/2 05 80 40 - 46E-Mail: info@dgim.deInternet: http://www.dgim.de

Deutsche Gesellschaft für Phlebologie (DGP)SekretariatLippestr. 9-11 26548 Norderney Tel.: 0 49 32/8 05-4 20Fax: 0 49 32/8 05-3 77Internet: http://members.aol.com/dgphome/dgpd1.htm

196 Teil IX · Anhänge

A III

Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin e.V. (DEGUM)GeschäftsstelleEllerstr. 953119 BonnTel.: 02 28/9 76 61 31Fax: 02 28/9 76 61 32E-Mail: Geschaeftsstelle@degum.deInternet: http://www.degum.de/degum/Home/

Deutsche Liga zur Bekämpfung von Gefäß-krankheiten e.V.Postfach 403869254 Malsch b. HeidelbergTel.: 07253 / 26228Fax: 07253 / 278160E-Mail: info@deutsche-gefaessliga.deInternet: http://www.deutsche-gefaessliga.de

Gesellschaft für Thrombose und Hämostaseforschung (GTH)GeschäftsstellePaul-Gerhardt-Allee 4281245 MünchenTel.: 089 / 82088658Fax: 089 / 82088659E-Mail: mail@gth-online.orgInternet: http://www.gth-online.org

Sachverzeichnis

A

Abdominalchirurgie, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 148

ACCP (American College of Chest Physicians) 2001, Leitlinien (Auszüge) 177

ACLA, Anticardiolipin-Antikörper, APS 53Adipositas, dispositionelle Risikofaktoren

104Alter– geriatrische Pateinten, Thromboseprophy-

laxe 117–118– Stellenwert als dispositioneller Thrombose-

risikofaktor 104, 110Adressen von Fachgesellschaften / Organisati-

onen (Anhang III) 195–196American College of Chest Physicians (ACCP)

2001, Leitlinien (Auszüge) 177Anästhesie, rückenmarknahe, Unterbrechung

der oralen Antikoagulation (OAK) 148Anhänge 176–196– Anhang I (Leitlinien / Auszüge; s. dort)

176–178– Anhang II (Lösungen zu den Auf-

gaben) 179–194– Anhang III (Adressen von Fachgesellschaften /

Organisationen) 195–196Anticardiolipin-Antikörper (ACLA) 53Antikoagulation– alternative 138

– orale (s. OAK) 136–154Antiphospholipidantikörper / -syndrom

(s. APS) 53–56Antithrombin 37Antithrombinmangel, Thrombophilie 48–49Antworten zu den Aufgaben / Fragen

(Anhang II; s. auch Fragen) 179–194APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation),

Thrombophilie 46–47Apoplex, ischämischer mit Parese, expositio-

nelle Risikofaktoren 109APS (Antiphospholipidantikörper / -syndrom),

Thrombophilie 53–56– Anticardiolipin-Antikörper (ACLA) 53– Antiphospholipidantikörper 53– Diagnosekriterien 55– katastrophales (CAPS) 56– klinische Assoziationen (Übersicht) 56– Lupusantikoagulans (LA) 53– primäre APS 54– Schwangerschaftskomplikation 54– sekundäres APS 54– Thrombose– – arterielle 55– – venöse 54–55Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftli-

chen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) 195

ARTEMIS, Prophylaxe mit Pentasaccharid 87–88, 90

Abscheidungsthrombus 43

B

BDI (Berufsverband Deutscher Internisten) e.V.– Adresse / Koordinaten 195– Leitlinien (Auszüge) 177–178Beinvenenthrombose, tiefe 2–3, 9–15– Häufigkeit 9, 11Betreuungseinrichtungen, intermediäre, venöse

Thromboembolie 12Blutströmungsveränderungen, Virchow-

Trias 42Blutzusammensetzung, Veränderungen,

Virchow-Trias 42–43»bridging« (s. OAK / orale Antikoakula-

tion) 136–154

C

CAPS (katastrophales APS) 56Certoparin 115, 165, 174Checkliste zum »bridging« 154Chirurgie / chirurgische Patienten 58– Thrombogenese 58– venöse Thromboembolie 8Cumarinnekrose 50

D

Dalteparin 87, 96, 112, 142–155, 158, 164, 174Defibrillatoreingriffe, Unterbrechung der oralen

Antikoagulation (OAK) 149DEGUM (Deutsche Gesellschaft für Ultraschall

in der Medizin e.V.), Adresse / Koordi-naten 196

dermatologische Eingriffe, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 149

Deutsche Liga zur Bekämpfung von Gefäß-krankheiten e.V., Adresse / Koordinaten 196

DGA (Deutsche Gesellschaft für Angiologie / Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V.), Leitlinien (Auszüge) 195

DGG (Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie), Adresse / Koordinaten 195

DGIM (Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e.V., Leitlinien (Auszüge) 177–178

– Adresse / Koordinaten 195DGP (Deutsche Gesellschaft für Phlebologie)– Adresse / Koordinaten 195– Leitlinien (Auszüge) 176DRG-Fallpauschalensystem 166–171– Auswirkungen des G-DRG-System 2004

(Übersicht) 171– DRG-Erlöse 169–170– DRG-gerechte Kodierung der Thrombose und

Thromboseprophylaxe 167–168

E

EMSG, Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin (NMH) 80–81

Enoxaparin 14, 29, 80–96, 106–107, 112, 115, 120–121, 126, 134, 142–159, 164, 173–174, 178, 185, 189

Entzündung, Thrombogenese 64– chronisch entzündliche Erkrankungen 64EXCLAIM, Prophylaxe mit niedermolekularem

Heparin (NMH) 91

F

Fachgesellschaften / Organisationen, Adressen (Anhang III) 195–196

Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz), Thrombophilie 46–47

Faktor-VIII-Erhöhung, persistierende, Thrombo-philie 51–52

fibrinolytisches System 38–39Fragen zu den Themen:– Lösungen zu den Aufgaben (Anhang II)

179–194– Teil I (Epidemiologie von Thrombosen und

Embolien) 25–27– – Gesamtzahl von Thrombosen und

Embolien 25

198 Sachverzeichnis

– – Häufigkeit von Thrombosen und Embolien nach Fachgruppen 26

– – Häufigkeit von Thrombosen und Embolien nach Krankheitsbildern 26

– – Komplikationen und Spätfolgen 27– – Sozialmedizinische und sozioökonomische

Bedeutung 27– Teil II (Pathophysiologie) 68–70– – Gerinnungskaskade 68– – Thrombogenität verschiedener Krankheits-

bilder 69–70– – Thrombophilie, hereditäre 68–69– – Unterschiede in der Thrombogenese in

Chirurgie und Innerer Medizin 69– – Virchow-Trias 68– Teil III (Evidenzen für eine Thromboseprophy-

laxe in der Inneren Medizin) 92–94– – aktuelle Studienergebnisse 93–94– – historische Entwicklung 92– – neuere Ansätze 92–93– – Prophylaxe bei nicht chirurgischen

Patienten aus Sicht eines Herstellers 94

– Teil IV (Risikoabschätzung) 111–112– – dispositionelle Risikofaktoren 111– – expositionelle Risikofaktoren 111– – Modelle zur Risikoabschätzung 111– Teil V (ungeklärte Fragestellungen)

120–121– – geriatrische Patienten 120–121– – Immobilität 120– – Schlaganfallpatienten 121– Teil VI (Reiseprophylaxe) 132–133– – Maßnahmen 133– – Risikostratifizierung 133– – Studiendaten 132– Teil VII (NMH bei Unterbrechung einer oralen

Antikoagulation / OAK) 154–157– – Evidenzen für NMH 155–156– – Problematik 154–155– – Therapiealgorithmen 156– – Therapieoptionen 155– – Zulassungstatus und medikolegale

Aspekte von NMH 157– Teil VIII (zukünftige Entwicklungen)

172–173

– – DRG-Fallpauschalensystem 172–173– – Prophylaxe bei Tumorpatienten 172Fondaparinux 87–88, 94–95, 178, 186

G

gastroenterologische Eingriffe, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 148

Gefäßendothel 34Gefäßwand / -veränderungen– Hämostase 33– Virchow-Trias 40geriatrische Patienten, Thrombose-

prophylaxe 117–118Gerinnung 35–38– Inhibitoren 37–38– – Antithrombin 37– – Protein-C-System 37– – Thrombomodulin 37– – »tissue factor pathway inhibitor« 37– Prothrombinasekomplex 36Gerinnungsaktivierung– extrinsische Aktivierung 35– intrinsische Aktivierung 35– Tumorpatienten 163Gerinnungskaskade 32–39Gerinnungsthrombus 44GTH (Gesellschaft für Thrombose und

Hämostaseforschung), Adresse / Koordinaten 196

Gynäkologie, venöse Thromboembolie 10

H

hämatologische Erkrankungen, Thrombo-genese 67

Hämostase 32–34– Gefäßwand 33– Grundreaktionen 33– Phasen (Übersicht) 33– primäre 32– sekundäre 32

SachverzeichnisB–H199

– Thrombozyten 34– tumorassoziierte Hämostasestörungen

(s. dort) 60Heparin– niedermolekulares (s. NMH) 23, 79–87,

89–91, 152– unfraktioniertes (s. UFH) 24, 81–83, 152Herzerkrankungen, expositionelle Risiko-

faktoren 99Herzinsuffizienz– chronische, dispositionelle Risikofak-

toren 104– Thrombogenese 64–65Herzkatheteruntersuchungen und -Inter-

ventionen, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 149

Herzklappenersatz, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 136, 143–145

Herzschrittmacherimplantationen, Unter-brechung der oralen Antikoagulation (OAK) 149

HESIM, Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin (NMH) 79

HPSG, Heparinprophylaxe 81Hüftgelenkfraktur / -ersatz, venöse Thrombo-

embolie 14–15Hyperhomozysteinämie / MTHFR-Mutation,

Thrombophilie 52–53

I

Immobilisation 114–116Infektion und Sepsis, Thrombogenese

(s. auch Sepsis) 62–64– chronisch entzündliche Erkrankungen

64– systemische Infektion 63Innere Medizin / internistische Patienten– Thromboembolie, venöse 10– Thrombogenese 58– Thrombose- / Thromboembolie-Prophylaxe

(s. Prophylaxe) 76–77, 83, 117–118Intensivmedizin, venöse Thromboembolie

12

International Consensus Statement 2001, Leitlinien (Auszüge) 177

ischämischer Apoplex mit Parese, expositionelle Risikofaktoren 109

K

Kardioversion, Unterbrechung der oralen Antikoagulationen (OAK) 142, 144

katastrophales APS (CAPS) 56Knie- und Hüftgelenkersatz, venöse Thrombo-

embolie 14–15Komplikationen und Spätfolgen, venöse

Thromboembolie 20–22Kosteneffektivität– niedermolekulares Heparin (NMH) 23–24– unfraktioniertes Heparin (UFH) 24

L

LA (Lupusantikoagulans), APS 53Langstreckenreisen 125, 128– expositionelle Risikofaktoren 98– Wadenmuskelthrombosen 125Leitlinien / Auszüge (Anhang I) 176–178– ACCP (American College of Chest

Physicians) 2001 177– BDI (Berufsverband Deutscher Inter-

nisten) 177–178– DGIM (Deutsche Gesellschaft für Innere

Medizin) 177–178– DGP (Deutsche Gesellschaft für Phlebo-

logie) 176– International Consensus Statement

2001 177Literatur zu den Themen:– Teil I (Epidemiologie von Thrombosen und

Embolien) 25–27– Teil II (Pathophysiologie) 70–72– Teil III (Evidenzen für eine Thromboseprophy-

laxe in der Inneren Medizin) 95–96– Teil IV (Risikoabschätzung) 112

200 Sachverzeichnis

– Teil V (ungeklärte Fragestellungen) 121– – geriatrische Patienten 121– – Immobilität 121– – Schlaganfallpatienten 121– Teil VI (Reiseprophylaxe) 133–134– Teil VII (NMH bei Unterbrechung einer oralen

Antikoagulation / OAK) 157–159– Teil VIII (zukünftige Entwicklungen)

173–174– – DRG-Fallpauschalensystem 173–174– – Prophylaxe bei Tumorpatienten

173–174Lösungen zu den Aufgaben / Fragen

(Anhang II; s. auch Fragen) 179–194Lungenembolie 3, 14– Häufigkeit 9– Inzidenz 5Lupusantikoagulans (LA), APS 53

M

maligne Erkrankungen, aktive– dispositionelle Risikofaktoren 107, 110– expositionelle Risikofaktoren 100– Thrombogenese 59–62MEDENOX, Prophylaxe mit niedermole-

kularem Heparin (NMH) 84–85, 89–90medikolegale Aspekte, Unterbrechung der

OAK 152–154Mortalität, venöse Thromboembolie 21–22MTHFR-Mutation / Hyperhomozysteinämie,

Thrombophilie 52–53Myokardinfarkt– akuter, expositionelle Risikofaktoren 109– venöse Thromboembolie 19

N

Nadroparin 79, 81–82, 85, 88, 95, 112, 142–144Nadroparin Prevention Study, Prophylaxe

mit niedermolekularem Heparin (NMH) 81–82

nephrotisches Syndrom, Thrombogenese 65–66

neurochirurgische Eingriffe, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 148

neurologische Erkrankungen, expositionelle Risikofaktoren 100

Niereninsuffizienz, terminale, Thrombo-genese 66

NMH (niedermolekulare Heparine) 23– als Alternative bei Pausierung einer

oralen Antikoagulation »bridging« (s. auch OAK) 136–154

– Kosteneffektivität 23–24– Prophylaxe (s. dort) 79–83, 89–91– Tumorpatienten, Überlebensvorteil mit

NMH 165– Unterbrechung der oralen Antikoagulanzien

(s. OAK) 142–146, 152

O

OAK (orale Antikoakulation) 136–154– NMH (niedermolekulare Heparine) als

Alternative bei Pausierung einer OAK »bridging« 136–154

– Unterbrechung der OAK 136–145– – Checkliste zum »bridging« 154– – ersatzlose 140– – medikolegale Aspekte 152–154– – Morbidität und Mortalität 138– – NMH (niedermolekulares Heparin)

140–146, 152– – – Ersatz durch NMH 140– – – Evidenzen für NMH 142–146– – Risiko– – – hohes 151– – – niedriges 151– – – Nutzen und Risikoabwägung für

Operationen und interventionelle Eingriffe 149

– – Therapiealgorithmen 147–151– – – Abdominalchirurgie 148– – – Defibrillatoreingriffe 149– – – dermatologische Eingriffe 149

SachverzeichnisI–O201

– – – gastroenterologische Eingriffe 148– – – Herzkatheteruntersuchungen und -Inter-

ventionen 149– – – Herzklappenersatz 136, 143–145– – – Herzschrittmacherimplantationen 149– – – Kardioversion 142, 144– – – neurochirurgische Eingriffe 148– – – ophthalmologische Eingriffe 147–148– – – Prostataeingriffe 148– – – rückenmarknahe Anästhesie 148– – – Schwangerschaft 145–146– – – venöse Thromboembolie 136– – – Vorhofflimmern 136, 142–145– – – Zahneingriffe 147– – UFH (unfraktioniertes Heparin) 140, 152– ununterbrochene Fortsetzung der OAK

140Operationen und interventionelle Eingriffe– Abdominalchirurgie 148– Einstellung einer überlappenden Antikoagu-

lation vor OP (Übersicht) 150– Herzklappenersatz 136, 143–145– neurochirurgische Eingriffe 148– Nutzen und Risikoabwägung 149– Prostataeingriffe 148– rückenmarknahe Anästhesie 148ophthalmologische Eingriffe, Unterbrechung

der oralen Antikoagulation (OAK) 147–148Organisationen / Fachgesellschaften, Adressen

(Anhang III) 195–196Orthopädie, venöse Thromboembolie 8,

14–15– Knie- und Hüftgelenkersatz 14–15

P

Pentasaccharidprophylaxe (s. Prophylaxe)87–88

Pflege- und Altersheime, Thromboemboliepro-phylaxe 118

Phenprocoumon 139, 142–150, 153postthrombotisches Syndrom 21–22PREVAIL, Prophylaxe mit niedermolekularem

Heparin (NMH) 91

PREVENT, Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin (NMH) 86–87, 90

PRIME, Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin (NMH) 80

PRINCE I/II, Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin (NMH) 85–85

Prophylaxe / Thromboembolieprophylaxe 74–91, 117–118, 124–130, 162–165

– DRG-gerechte Kodierung 167–168– Empfehlungen 76– geriatrische Patienten 117–118– mit Heparin– – NMH (niedermolekulares Heparin) 79–87,

89–91– – – AT-HOME-Studie 90–91– – – EMSG 80–81– – – EXCLAIM 91– – – HESIM 79– – – internistische Patienten (Übersicht)

83– – – MEDENOX 84–85, 89–90– – – Nadroparin Prevention Study 81–82– – – nicht chirurgische Patienten, Hersteller-

sicht 89–91– – – PREVAIL 91– – – PREVENT 86–87– – – PRIME 80– – – PRINCE I/II 85–86– – UFH (unfraktioniertes Heparin) 81–83– – – HPSG 81– – – internistische Patienten (Übersicht)

83– – – Metaanalyse 82– historische Entwicklung 74–78– Indikationen in der Inneren Medizin (Über-

sicht) 76–77– mit Pentasaccharid 87– – ARTEMIS 87–88, 90– Reisethrombose (s. dort) 124–132– Schlaganfallpatienten 119–120– Tumorpatienten (s. dort) 162–165Prostataeingriffe, Unterbrechung der oralen

Antikoagulation (OAK) 148Protein-C– Mangel, Thrombophilie 49–50– System 37

202 Sachverzeichnis

Protein-S– Mangel, Thrombophilie 50–51– System 37Prothrombinasekomplex 36Prothrombinmutation G20210A, Thrombo-

philie 48

R

Reisethrombose 124–132– Datenlage 124–128– Langstreckenreisen (s. dort) 125, 128– Maßnahmen 131–132– Risikostratifizierung 129–130– Thromboseprophylaxe 131–132respiratorische Erkrankungen– akute (expositionelle Risikofaktoren) 100– chronische (dispositionelle Risikofak-

toren) 107rezidivierende Episoden, venöse Thrombo-

embolie 20Risikoabschätzung 90–91, 98–107– AT-HOME-Studie 90–91– Modelle zur 108–110Risikofaktoren– dispositionelle 103–107– – Adipositas 104– – akute internistische Erkrankungen 106– – Alter, Stellenwert als Thromboserisiko-

faktor 104– – Herzinsuffizienz, chronische 104– – Malignom 107– – respiratorische Erkrankungen, chroni-

sche 107– – SIRIUS-Studie 103– – Thrombophilie 105– – Varizen 107– – VTE, anamnestisch bekannte 104– expositionelle 98–102, 109– – andere internistische Erkrankungen 100– – Apoplex, ischämischer mit Parese 109– – Herzerkrankungen 99– – Langstreckenreise 98– – maligne Erkrankungen, aktive 100

– – Myokardinfarkt, akuter 109– – neurologische Erkrankungen 100– – respiratorische Erkrankungen, akute 100– – Schwangerschaft 98– – Sepsis 109– – SIRIUS-Studie 98Risikokategorien gemäß expositionellem

Risiko 101–102– Übersicht 102Risikoschema zur Erfassung des individuellen

VTE-Risikos 109, 115Risikostratifizierung, Reisethrombose 129–130rückenmarknahe Anästhesie, Unterbrechung

der oralen Antikoagulation (OAK) 148

S

Schlaganfall, venöse Thromboembolie 18–19, 119–120

– Prophylaxe 119–120Schwangerschaft– expositionelle Risikofaktoren 98– Komplikation 54– Unterbrechung der oralen Antikoagulation

(OAK) 145–146Sepsis und Infektion– expositionelle Risikofaktoren 109–110– Thrombogenese (s. auch Infektion) 62–64SIRIUS-Studie– dispositionelle Risikofaktoren 103– expositionelle Risikofaktoren 98sozialmedizinische und sozioökonomische

Bedeutung 23–25Spätfolgen, venöse Thromboembolie 20–22

T

Thromboembolie– Beinvenenthrombose, tiefe (s. dort) 2–3, 9–11– Prophylaxe (s. dort) 74–91, 117–118,

124–130, 162–165– venöse (s. dort) 2–25, 89, 104, 118, 136

SachverzeichnisP–T203

Thrombogenese 57–67– chirurgische Patienten 58– hämatologische Erkrankungen 67– Herzinsuffizienz 64–65– internistische Patienten 58– maligne Erkrankungen 59–62– Mechanismen (Übersicht) 62– Niereninsuffizienz, terminale 66– nephrotisches Syndrom 65–66– Sepsis und Infektion (s. dort) 62–64Thrombomodulin 37Thrombophilie 45–56– Antithrombinmangel 48–49– APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Muta-

tion) 46–47– dispositionelle Risikofaktoren 105, 110– Häufigkeiten 46– persistierende Faktor-VIII-Erhöhung 51–52– Protein-C-Mangel 49–50– Protein-S-Mangel 50–51– Prothrombinmutation G20210A 48– seltene 52–56– – Antiphospholipidsyndrom (s. APS)

53–56– – MTHFR-Mutation / Hyperhomozystein-

ämie 52–53Thrombose 43–44– APS (Antiphospholipidsyndrom) 54–55– – arterielle Thrombosen 55– – venöse Thrombosen 55– Abscheidungsthrombus 43– DRG-Fallpauschalensystem 166–171– Gerinnungsthrombus 44– Inzidenz 102– Lebensalter und Inzidenz 118– multifaktorielles Geschehen (Übersicht) 45Thrombozyten, Hämostase 34, 60–61Tinzaparin 142, 158»tissue factor pathway inhibitor« 37Traumatologie, venöse Thromboembolie 10– Hüftgelenkfraktur 14–15tumorassoziierte Hämostasestörungen / Throm-

bozytenaktivierung 60–61– Expression inflammatorischer Zytokine 61– Produktion von sog. Tumorkoagulanzien 61– Thrombozytenaktivierung 60

Tumorerkrankungen / Tumorpatienten 15–18, 162–165

– Gerinnungsaktivierung 163– Inzidenz thromboembolischer Komplikati-

onen 162– Therapie durch Gerinnungshemmung 165– Thromboseprophylaxe 163–165– Überlebensvorteil mit NMH 165– Ursachen thromboembolischer Komplikati-

onen 162– venöse Thromboembolie 15–18Tumorkoagulanzien 61

U

UFH (unfraktioniertes Heparin) 24, 81–83, 152– Kosteneffektivität 24– Prophylaxe (s. dort) 81–83– Unterbrechung der oralen Antikoagulanzien

(s. OAK) 136–146, 152

V

Varizen, dispositionelle Risikofaktoren 107venöse Thromboembolie 2–22, 89, 104– Beinvenenthrombose, tiefe (s. dort) 2–3, 9–11– Betreuungseinrichtungen, intermediäre 12– Chirurgie 8– Gynäkologie 10– Hüftgelenkfraktur 14–15– Innere Medizin 10– Intensivmedizin 12– Inzidenz 2, 4–5– jahreszeitliche Variation 7– Knie- und Hüftgelenkersatz 14–15– Kosten 23– Mortalität 21–22– Myokardinfarkt 19– Orthopädie 8– Pflege- und Altersheime, Thromboembo-

lieprophylaxe 118– postthrombotisches Syndrom 21–22

204 Sachverzeichnis

205

– Prophylaxe (s. dort) 76–77, 83, 117–118– rezidivierende Episoden 20– Risiko– – anamnestisch bekannte dispositionelle

Risikofaktoren 104– – relatives 3– Risikoschema zur Erfassung des individuellen

VTE-Risikos 109, 115– Schlaganfall 18–19, 119–120– sozialmedizinische und sozioökonomische

Bedeutung 23–25– Traumatologie 10– Tumorerkrankungen 15–18– Unterbrechung der oralen Antikoagulation

(OAK) 136Virchow-Trias 40–44, 68, 114– Veränderungen der Blutströmung 42– Veränderungen der Gefäßwand 40

– Veränderungen der Zusammensetzung des Blutes 42–43

Vorhofflimmern, Unterbrechung der oralen Antikoagulation (OAK) 136, 142–145

W

Wadenmuskelthrombosen 125Warfarin 76, 139, 146, 149–150, 157–158, 164

Z

Zahneingriffe, Unterbrechung der oralen Anti-koagulation (OAK) 147

Zytokine, inflammatorischer, Expression 61

U–ZSachverzeichnis