Schmerz 2013 · 27:517–520DOI 10.1007/s00482-013-1350-xOnline publiziert: 28. September 2013 © Deutsche Schmerzgesellschaft e.V.  Published by Springer-Verlag Berlin Heidelberg - all rights reserved 2013

Capsaicin-Pflaster bei CRPS Typ II

Leserbrief

I.W. Husstedt1, I Gralow2

1Klinik für Neurologie2 Klinik für Anästhesiologie, operative Intensivmedi-zin und Schmerztherapie UK Münster, Albert- 

Schweitzer-Campus 1, Münster

Capsaicin 8% als Pflaster stellt eine neue Behandlungsoption für Patienten mit pe-ripheren neuropathischen Schmerzen dar. Der Vorteil dieser topischen Applikation besteht darin, dass bei korrekter Anwen-dung nur ein sehr geringes Risiko von sys-temischen Effekten und Interaktionen im Gegensatz zur Therapie mit Antiepilep-tika, Thymoleptika oder Opioiden vor-handen ist. Als neuer Wirkungsort wird an  subkutanen  Rezeptoren  und  damit an einer anderen Stelle des schmerzver-arbeitenden Systems als mit den gängigen Substanzen therapiert. Im Allgemeinen tritt eine wesentliche Reduktion neuropa-thischer Schmerzen durch das Capsaicin-8%-Pflaster ein, die über 12 Wochen an-hält [1].

Capsaicin stellt einen hochselektiven Agonisten für den TRPV1-Rezeptor dar. Durch die Aktivierung dieses Rezeptors entsteht initial ein brennender Schmerz und  eine  Rötung.  Im  weiteren  Verlauf kommt es zu einer Defunktionalisierung der distalen Abschnitte nozizeptiver Fa-sern, die innerhalb von 12 Wochen rever-sibel ist, wie es auch durch histologische Untersuchungen an Biopsien nachgewie-sen wurde [2].

Gemäß  der  Produktbeschreibung wird das Capsaicin-Pflaster 8% zur Be-handlung  von  peripheren  neuropathi-schen Schmerzen bei  erwachsenen Pa-tienten eingesetzt, die nicht an Diabetes mellitus leiden. Maximal 4 Pflaster kön-nen an intakten Area len nicht gereizter, trockene Haut, die komplett intakt ist, ap-pliziert werden. An den unteren Extremi-täten beträgt die Einwirkungszeit 30 min, ansonsten 60 min. Diese Behandlung ist alle 90 Tage wiederholbar.

In  dem  geschilderten  Fall  trat  nach einer  Halluxoperation  eine  massive Schwellung des rechten Fußes mit dun-kel-livider Hautverfärbung und brennen-den Dauerschmerzen auf, die bei Belas-tung eine Intensitätssteigerung von 9–10 auf der VAS aufwiesen. Die weiterführen-den Untersuchungen ergaben die Diagno-se eines komplexen regionalen Schmerz-syndroms (CRPS Typ II). Trotz Behand-lung nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wurde über 4 Wochen keine ausreichende Reduktion erreicht. Daraufhin erfolgten eine diag-nostische Blockade des rechten lumbalen Grenzstrangs mit Ropivacain und eine Al-koholneurolyse.

Hierunter traten eine Schmerzreduk-tion mit einem Wert von 5 auf der VAS in Ruhe und von 7 bei Belastung und ein we-sentlicher Rückgang der Schwellneigung und der Hautverfärbung des rechten Fu-ßes ein. Da weiterhin brennende, neuro-pathische Schmerzen der Fußsohle und bandförmig am Fußrücken bestanden, er-folgte eine Therapie mit Amitriptylin und dann mit Pregabalin.

Es wurde die Indikation gestellt, zu-sätzlich mit dem Capsaicin-Pflaster 8% zu  behandeln.  Als  Anwendungsareal wurden die Ferse, die gesamte Fußsohle, die Operationsnarbe, der innere Fußrü-cken und die Innenknöchel mittels Eva-

luation des Gebiets der Allodynie festge-legt. Zur Vorbehandlung wurde eine Pe-riduralanästhesie 30 min vor der Appli-kation des Capsaicin-Pflasters 8% durch-geführt. Das Capsaicin-Pflaster 8% wurde für die Dauer von 30 min appliziert, ohne dass Schmerzen auftraten. Anschließend stellte sich eine ausgeprägte Flare-Reak-tion und nach Abklingen der Peridural-anästhesie  ein  intensiver,  brennender Schmerz mit der Stärke von 8 auf der VAS ein, der über dem Wert vor der Applika-tion lag. Trotz wiederholter fraktionierter Behandlung mit Piritramid i. v. und lo-kaler Kühlung persistierte dieser Brenn-schmerz auch noch nach 12 h.

Unter  der  Annahme  einer  unzurei-chenden  Desensibilisierung  während der ersten Applikation und Fortbestehen einer Sensibilisierung der TRPV1-Rezep-toren erfolgte am nächsten Tag eine Wie-derholung der Applikation des Capsaicin-Pflaster 8%, dieses Mal für die Dauer von 60 min, wieder unter einer Periduralan-ästhesie, die für insgesamt 5 Tage fortge-setzt wurde.

Danach trat für 10 Tage eine wesentli-che Besserung der peripheren neuropa-thischen Schmerzen ein. In den dann fol-genden 4 Wochen entwickelte die Patien-tin jedoch eine extreme, nur schwer zu beherrschende Exazerbation der neuro-pathischen  Schmerzen  sowohl  in  Ru-he als auch bei Mobilisation. Daraufhin wurde erneut eine intensive multimodale CRPS-Behandlung mit Opioiden, tägli-cher Ergo- und Spiegeltherapie, Teilnah-me an einer Gruppentherapie und psy-chotherapeutischer Behandlung begon-nen.

Nach  3 Monaten  konnte  wieder  die Schmerzstärke wie vor der kumulativen Applikation des Capsaicin-Pflasters 8% über insgesamt 90 min innerhalb von 24 h erreicht werden.

Zum Beitrag

Girtler R, Kloimstein H, Gustorff B (2013) Ausgeprägte Symptomverschlechterung bei CRPS Typ II nach einmaliger Applikation eines hochprozentigen Capsaicin-Pflasters. Schmerz 27:67–71

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Leserbriefe

In  der  Klinik  für  Neurologie  wur-den bislang ca. 200 Patienten mit unter-schiedlichen neuropathischen Schmer-zen, hauptsächlich mit distal-symmetri-scher Polyneuropathie, mit dem Capsai-cin-Pflaster 8% behandelt. Es liegen aber auch Erfahrungen bei Patienten mit CRPS vor. Die Nebenwirkungen der Capsaicin-Therapie wie Brennschmerz und Rötung sind demnach umso intensiver, je ausge-prägter  die  trophischen  Störungen  des behandelten  Hautareals  sind.  Mehr  als an den unteren Extremitäten ist die Ap-plikation des Capsaicin-Pflasters 8% an den oberen Extremitäten, wo die Applika-tionsdauer 60 min beträgt, durch die be-kannten Nebenwirkungen gekennzeich-net.  Patienten  mit  CRPS  weisen  weit-aus ausgeprägtere trophische Störungen der Haut auf als Patienten mit Polyneu-ropathien. Bei Patienten mit CRPS ist da-her nach eigenen Erfahrungen wesentlich mehr Vorsicht und Sorgfalt geboten.

In  dieser  Kasuistik  wurde  entgegen der Fachinformation eine andere Vorbe-handlung als mit Lidocain-Creme gewählt –  die  Periduralanästhesie.  Diese  indu-ziert eine wesentlich tiefgreifendere, län-ger andauernde Analgesie als die Vorbe-handlung mit einem Lokalanästhetikum. Hierdurch fehlt das direkte Feedback des Patienten über die Stärke, Art und Dau-er der therapiebedingten Schmerzen. Zu heftige Schmerzen können in der Praxis auch Anlass zur Verkürzung der Applika-tionsdauer sein. Bereits am nächsten Tag erfolgte in dieser Kasuistik eine Wieder-holung der Capsaicin-Pflaster-8%-Thera-pie, dieses Mal für 60 min.

Es ist somit nicht – wie in der Medika-mentenverschreibung vorgesehen – nach 12 Wochen  erneut  behandelt  worden, sondern bereits am folgenden Tag, wobei die Anwendungsdauer, die an den unte-ren Extremitäten 30 min beträgt, bei der 2. Applikation verdoppelt wurde. In der Summe ist also in dem betroffenen Areal innerhalb von 24 h eine 3fache Überdo-sierung mit dem Capsaicin-Pflaster 8% vorgenommen worden.

Es ist davon auszugehen, dass durch diese  Überdosierung  wesentlich  mehr Capsaicin  in  tiefere  Hautschichten  ge-langt ist und wohl auch systemische zent-rale Effekte ausgelöst haben kann. Insbe-sondere beim CRPS besitzen zentrale Me-

chanismen eine wesentlich höhere Bedeu-tung als bei neuropathischen Schmerzen durch Polyneuropathien. Tierexperimen-tell konnte nachgewiesen werden, dass Rezeptoren für Capsaicin auch an synap-tischen Prozessen in einigen Regionen des ZNS beteiligt sind [3].

Nach unserer Erfahrung mit der Be-handlung  neuropathischer  Schmer-zen mit dem hochdosierten Capsaicin-Pflaster 8%  hätte  diese  für  den  Patien-ten außerordentlich belastende Zunah-me  der  Schmerzsymptomatik  im  Ver-lauf vermieden werden können, wenn die Anwendungsvorschriften  genau  einge-halten worden wären. Der beschriebene, über 12 h anhaltende Brennschmerz nach der initialen Behandlung ist kein Zeichen für eine unzureichende Wirksamkeit und rechtfertigt nicht die zweite Behandlung am nächsten Tag. Es ist bekannt, dass es als Nebenwirkung durch das Capsaicin-Pflaster 8% initial zu Schmerzen kommen kann, die mehrere Tage anhalten können. Bis zum Wirkeintritt können bis zu 14 Ta-ge vergehen [4, 5].

Die von den Autoren zitierten Publika-tionen sehen zur Vorbehandlung bei der Applikation des Capsaicin-Pflasters 8% keine Periduralanästhesie zur Vorbehand-lung vor. Es existiert lediglich eine einzi-ge Veröffentlichung bei der bei 10 Patien-ten (davon zwei mit CRPS I) ohne wissen-schaftliche Grundlage eine Periduralanäs-thesie vor der Behandlung mit einer hoch-konzentrierten Capsaicin-Salbe durchge-führt wurde [6]. Die hochkonzentrierte Capsaicin-Salbe gilt allerdings wegen der stark brennenden Schmerzen als nicht ak-zeptabel, so dass stattdessen auf das besser verträgliche Capsaicin-8%-Pflaster ver-wiesen wird [7, 8].

Die ausgeprägten trophischen Verän-derungen der Haut beim CRPS im Gegen-satz zu Polyneuropathien bilden eine ver-minderte Resorptionsbarriere. Es ist be-kannt dass die Dicke der Haut und de-ren Lokalisation am Körper Einfluss auf die Penetrationseigenschaften von Cap-saicin besitzen [9]. In pharmakokineti-schen Analysen konnte auch gezeigt wer-den, dass die Menge des Capsaicins (Grö-ße des behandelten Areals) und die Appli-kationsdauer (60 oder 90 min) einen Ein-fluss auf die Plasmakonzentration haben [10]. Eine erhöhte systemische Absorption 

und damit die Induktion zentraler Neben-wirkungen sind in diesem Fall daher nicht auszuschließen. In einer Publikation mit Capsaicin 5–10% topisch wird berichtet, dass die Vorbehandlung mittels Peridu-ralanästhesie womöglich eine Modulation des Therapieerfolges bewirken kann [6]. Zumindest  im  Tierexperiment  können hohe Dosen Capsaicin eine nozizeptive Transmission im zentralen Nervensystem verstärken, es lassen sich auch Modulatio-nen der zentralen synaptischen Transmis-sion durch Capsaicin nachweisen [3, 11].

Weiter trat in dieser Kasuistik nach der Applikation des zweiten Capsaicin-Pflas-ters 8% eine deutliche Besserung und erst im Verlauf eine massive Schmerzverstär-kung auf. Offen bleibt, ob hier überhaupt noch ein zeitlicher Zusammenhang mit der  Capsaicin-Behandlung  gegeben  ist oder ob diese Schmerzverstärkung nicht auch eine andere Ursache haben könnte. Denkbar ist die Zunahme der Schmerzen nach einem relativ blanden Intervall z. B. auch durch emotionalen Stress [12] oder auch Dysästhesien als Nebenwirkung der Alkoholneurolyse [13].

Zusammenfassend wurden die Richtli-nien für den Einsatz des Capsaicin-Pflas-ter 8% nicht korrekt eingehalten und es hat anders als im Titel des Fallberichts be-schrieben – eine mehrfache Überdosie-rung stattgefunden.

Sinn jeder CRPS-Therapie ist, dass der Patient die Kontrolle über die schmerz-hafte Extremität wiedererlangt. Realisti-sche Therapieziele sind dabei Schmerz-kontrolle und weitgehende Wiedererlan-gung der Funktion [14]. Auch verglichen mit diesen Leitlinien lassen sich verschie-dene  Alterationen  des  therapeutischen Vorgehens  feststellen,  wie  z. B.  fehlen-der Einsatz von Gabapentin und Einsatz einer  Alkoholneurolyse.  Unklar  bleibt auch, warum erst nach den interventio-nellen Verfahren eine erweiterte Medika-tion mit Amitriptylin, Pregabalin und La-cosamid erfolgte und nicht primär. Es feh-len die Dosierungen, so dass ebenso un-klar bleibt, ob die effektiven Dosen ausge-reizt worden sind.

Allerdings  sind  die  Beobachtungen z. T. auch interessant und können das Ver-ständnis für die Applikation von Capsai-cin-Pflaster 8% bei CRPS erweitern.

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Leserbriefe

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. I.W. HusstedtKlinik für Neurologie UK MünsterAlbert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A148149 Münsterhusstedt@uni-muenster.de

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt.  I.W. Husstedt und I. Gralow geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. 

Literatur

1.   Treede RD, Wagner T, Kern KU et al (2013) Mecha-nism- and experience-based strategies to optimize treatment response to the capsaicin 8% cutaneous patch in patients with localized neuropathic pain. Curr Med Res Opin 29:527–538

2.   Kennedy WR, Vanhove GF, Lu SP et al (2010) A ran-domized, controlled, open-label study of the long-term effects of NGX-4010, a high-concentrati-on capsaicin patch, on epidermal nerve fiber den-sity and sensory function in healthy volunteers. Pain11:579–587

3.   Karlsson U, Sundgren-Andersson AK, Johannson S, Krupp JJ (2005) Capsaicin augments synaptic transmission in the rat medial preoptic nucleus. Brain Res 1043:1–11

4.   McCormack PL (2010) Capsaicin dermal patch: in non-diabetic peripheral neuropathic pain. Drugs 14:1831–1842

5.   Simpson DM, Brown S, Tobias J, NGX-4010 C107 Study Group (2008) Controlled trial of high-con-centration capsaicin patch for treatment of painful HIV neuropathy. Neurology 70:2305–2313

6.   Robbins WR, Staats PS, Levine J et al (1998) Treat-ment of intractable pain with topical large-do-se capsaicin: preliminary report. Anesth Analg 86:579–583

7.   Harden RN, Oaklander AL, Burton AW et al (2013) Complex regional pain syndrome: practical dia-gnostic and treatment guidelines. Pain Med 14:180–229

8.   Haanpää M, Treede RD (2012) Capsaicin for neuro-pathic pain: linking traditional medicine and mole-cular biology. Eur Neurol 68:264–275

9.   Darlenski R, Fluhr JW (2012) Influence of skin type, race, sex, and anatomic location on epidermal bar-rier function. Clin Dermatol 30:269–273

10.   Babbar S, Marier JF, Mouksassi MS et al (2009) Pharmacokinetic analysis of capsaicin after topi-cal administration of a high-concentration capsai-cin patch to patients with peripheral neuropathic pain. Ther Drug Monit 31:502–510

11.   Wu J, Fang L, Lin Q, Willis WD (2001) Nitric oxide synthase in spinal cord sensitization following int-radermal injection of capsaicin. Pain 94:47–58

12.   Wasner G, Schattschneider J, Binder A et al (2003) Recent trends in understanding and therapy of complex regional pain syndromes. Anaesthesia 10:883–895

13.   Straube S, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010) Cervico-thoracic or lumbar sympathec-tomy for neuropathic pain and complex regio-nal pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev 7(7):CD002918. doi:10.1002/14651858.CD002918.pub2

14.   AWMF-Leitlinienregister Nr.030/116 (2008) Dia-gnostik und Therapie komplexer regionaler Schmerzsyndrome (CRPS) Leitlinien für Diagnos-tik und Therapie in der Neurologie, 4. überarbeite-te Aufl. Thieme, Stuttgart

Erwiderung

B. Gustorff, H. Kloimstein, R. GirtlerAbteilung für Anästhesie, Intensiv- und Schmerz-medizin, Wilhelminenspital d. Stadt Wien

Defunktionalisierung und der blinde Glaube an eine Hypothese innerhalb der Fachinformation

In ihrem Kommentar zu unserem Fallbe-richt [1] kommen Husstedt und Gralow zum Schluss, dass ausschließlich die zwei-te, innerhalb von 1 Tag wiederholte Ap-plikation  des  hochprozentigen  Capsai-cin-Pflasters der Grund für den aus ihrer Sicht erwartungsgemäß ungünstigen Ver-lauf sei und sehen somit die „nicht kor-rekt eingehaltene“ Befolgung der Fach-information als Grund allen Übels. Eine wissenschaftliche  Argumentation  sieht anders aus.

Generell gibt es nach unserem Kennt-nisstand keine wissenschaftlichen Daten im Zusammenhang mit Capsaicin-Pflas-ter und der Gruppe der CRPS- und im Besonderen  CRPS-II-Patienten.  Auch die allgemeinen Angaben von Husstedt und Gralow über „eigene Erfahrungen“ mit CRPS-Patienten entbehren bedauer-licherweise der genauen Diagnosespezifi-kation, Fallzahlen, Schmerzangaben wäh-rend Behandlung und Behandlungsergeb-nisse.

Die  offenen  Fragen  im  Zusammen-hang mit topischem Capsaicin und CRPS-Patienten bleiben ungeklärt:1.   So ist die interessante Frage nach dem 

Einfluss der Hautbeschaffenheit auf die Capsaicin-Wirkung sowohl bei CRPS- als auch bei Neuropathiepa-tienten ungeklärt. Konsequenterwei-se raten Husstedt und Gralow – ganz im Sinne unseres Fallberichts – eher zur Vorsicht bei CRPS-Patienten. Wir beziehen hier jedoch auch die Indi-kation mit ein, nicht nur den Hinweis auf eine – von der Fachinformation übrigens abweichende – Verkürzung 

der Applikationszeit. Ist nun eine Hautveränderung bei sonst intakter Haut beim CRPS für eine lipophile Substanz eine Kontraindikation?

2.   Welche Relevanz hat das Unterlassen einer topischen Lokalanästhesie? Im Gegensatz zu seinem Brief sieht Huss-tedt selbst keinen Nachteil beim Ver-zicht auf diese Vorbehandlung [6]. Die EMA hat dies bereits seit eini-gen Monaten mit der Anpassung der Fachinformation für Capsaicin 8% anerkannt (Fachinformation Quten-za, Stand März 2013).

3.   Haben Schmerzen während der Pflas-terapplikation einen Einfluss auf das Behandlungsergebnis? Der Leser-brief deutet dies an, indem er einen Behandlungsabbruch bei starken Schmerzen sowie das „Feedback der Patienten über diese Schmerzen“ als Behandlungsrichtlinie befürwortet wohl unter der Annahme ausreichen-der Wirkung, gibt aber keine eige-nen Daten hierfür an. In unserer eige-nen Patientengruppe [2] sowie einer Untersuchung an 120 Patienten (un-publiziert) konnten wir diesen Zu-sammenhang nicht finden. Weitere Daten liegen nicht vor.

Weiteren Annahmen von Husstedt und Gralow wollen wir hier Folgendes gegen-überstellen:1.   Die Wirkung einer Periduralanästhe-

sie hat eine wissenschaftliche Grund-lage. Zweifel daran durch die Koauto-rin, eine Anästhesistin, überraschen. Auf Zitate verzichten wir hier mit Verweis auf ein ganzes Fachgebiet. Die Rationale für den Einsatz dieser Technik haben wir bereits diskutiert [1].

2.   Eine weit verbreitete Hypothese zur Wirkweise des Capsaicin-Pflasters ist die sog. Defunktionalisierung. Ge-meint ist damit der Funktionsverlust der durch Capsaicin desensibilisierten Nervenfasern. Husstedt und Gralow versuchen diese Hypothese mit dem histologischen Nachweis der Reduk-tion epidermaler Nervenfasern nach einer einstündigen Applikation des Capsaicin-Pflasters auf der gesunden Haut von Probanden zu belegen [4]. Außer einer geringen Erhöhung der 

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mechanischen Schmerzschwelle um 8% und einer geringen prozentua-len Erniedrigung der Sensibilitätsde-tektion gegenüber spitzen mechani-schen Schmerzreizen gab es eine Wo-che nach Capsaicin jedoch überhaupt keine kurzfristige oder mittelfristi-ge sensorische Änderung, v. a. auch nicht auf die für C-Fasern relevan-te Hitzeschmerzschwelle. Wir haben 57 Patienten nach Capsaicin-Pflaster-behandlung bis zu 3 Monate im Rah-men unseres QST-Protokolls verfolgt. Auch bei Patienten mit neuropathi-schem Schmerz ist kein sensorischer Funktionsverlust zu zeigen [2]. Selbst bei Respondern ist keine Defunktio-nalisierung nachzuweisen. Fazit: Die Physiologie entspricht also nicht der Histologie, und es gibt bisher keine Belege für eine Defunktionalisierung nach dieser einstündigen Behand-lung. Dennoch gibt es für das postulier-te Phänomen gute Belege. Entschei-dend ist jedoch die dermale Applika-tionsdauer. Magerl et al. [5] konnten erst nach 3×6 h einer wiederholten Capsaicin-Applikation eine komplet-te Blockade der Hitzeempfindlichkeit nachweisen. Erst kürzlich wies diesel-be Arbeitsgruppe an Probanden nach, dass das kommerziell erhältliche Cap-saicin-Pflaster erst nach 22 h Dauer-behandlung zu einer relevanten Er-höhung der Hitzeschmerzschwelle und eine 2-tägige Dauerbehandlung zu einer Ausschaltung derselben führt [3]. Relevant ist also die Applikations-zeit des Pflasters. Und die fachge-rechte Anwendung von einer Stunde ist viel zu kurz, um die angenomme-ne Defunktionalisierung zu erzielen. Von „Überdosierung“ in unserem Fall zu sprechen, scheint vor diesem Hin-tergrund unverständlich.

3.   Zur Annahme zentraler Sensibili-sierung durch die von Husstedt und Gralow angenommene systemische Resorption: Auch hierfür gibt es in schmerzfreien Kontrollarealen unse-rer Patienten einen Tag bis 3 Mona-te nach Capsaicin keinerlei Hinweise. Außerdem verringert sich die mecha-nische Hyperalgesiefläche und somit ein Surrogatmarker zentraler Sensi-

bilisierung bei nahezu allen Patienten [2]. Beweise zentraler systemischer Sensibilisierung bei Patienten werden durch die Autoren nicht erbracht.

Fazit

Zusammenfassend bewegt sich der vor-liegende Kommentar auf dem Niveau der Erfahrungsmedizin. Interessante und wichtige Fragen zur grundsätzlichen Be-handlung von CRPS-Patienten mit dem hochprozentigen Capsaicin-Pflaster blei-ben weiter offen und bedürfen wissen-schaftlicher Klärung.

Korrespondenzadresse

Prim. Univ. Prof. Dr. B. Gustorff, DEAAVorstand der Abteilung für Anästhesie,  Intensiv- und SchmerzmedizinWilhelminenspital der Stadt WienMontlearstraße 37A-1160 Wienburkhard.gustorff@wienkav.at

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt.  B. Gustorff: Vortrags- und Bera-tungstätigkeit Astellas. H. Kloimstein: Vortragstätigkeit Astellas. B. Grünenthal gibt an, dass kein Interessen-konflikt besteht. 

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur

  1.  Girtler R, Kloimstein H, Gustorff B (2013) Ausge-prägte Symptomverschlechterung bei CRPS II nach einmaliger Applikation eines hochprozenti-gen Capsaicin-Pflasters – Ein Fallbericht. Schmerz 27(1):67–67

  2.  Gustorff B, Poole C, Kloimstein H et al (2013) Treat-ment of neuropathic pain with the capsaicin 8% patch: Quantitative sensory testing (QST) in a pro-spective observational study identifies potential predictors of response to capsaicin 8% patch treat-ment. Scand J Pain 4:138–145

  3.  Henrich F, Magerl W, Treede RD, Klein T (2012) Dif-ferential role of C- and A-fiber nociceptive affe-rents in the induction of LTP-like pain plasticity in humans. Poster PT 279, Jahrestagung der EFIC, Mailand 2012

  4.  Kennedy WR, Vanhove GF, Lu SP et al (2010) A ran-domized, controlled, open-label study of the long-term effects of NGX-4010, a high-concentration capsaicin patch, on epidermal nerve fiber density and sensory function in healthy volunteers. J Pain 11:579–587

  5.  Magerl W, Fuchs PN, Meyer RA, Treede RD (2001) Roles of capsaicin-insensitive nociceptors in cut-aneous pain and secondary hyperalgesia. Brain 124(Pt 9):1754–1764

  6.  Treede RD, Wagner T, Kern KU et al (2013) Mecha-nism- and experience-based strategies to optimize treatment response to the capsaicin 8% cutaneous patch in patients with localized neuropathic pain. Curr Med Res Opin 29:527–538

520 | Der Schmerz 5 · 2013

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