v. Graefes Archiv fiir 0phthalmologie, Bd. 150, S. 58--74 (1950)

Aus der Universit~ts-Augenklinik Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. ERNST ENGELKING).

Das histologische Bild der Chorioiditis allergica bei allergischer Nephritis.

Von Dr. HoRST MOLLER,

~ s s i s t e n t d e r K l i n i k .

Mit ]0 Textabbildungen.

Wir stellten uns zur Aufgabe, das morphologische Bild einer floriden allergisch-hyperergischen (RO~SSLE) Chorioiditis auf dem Boden einer chronischen Infektallergie aufzuzeigen. Dabei w/ihlten wir Patienten, deren gesamtes Krankheitsgesehehen das Vorliegen einer Infektallergie erwies. Durch chronisehen Infekt kam es zur Sensibilisierung des Organis- mus und auf dieser Grundlage zu einer allergisehen Nephritis. Bei diesen Nephritikern land sich klinisch eine Retinopathia nephritica. Die histo- logische Untersuehung in Seriensehnitten konnte dann das morpho- logisehe Bild der Chorio ditis allergica erweisen. Seit dem Beginn der histopathologischen Untersuchung des Auges werden Aderhautver- ~nderungen bei Nephritis erw~hnt, zu LEBERs Zeiten zumeist als Be- gleitbefund einer Retinitis angiospastica. Besehrieben wurde vor allem die Gef~l~sklerose der Aderhaut, degenerative Verfettung und Infil tration mit Lymphocyten. In den Vordergrund wurden die Aderhautver~nde- rungen fiir das Gesamtproblem der Retinopathia nephritic~ yon KOYA- ZqAGI gestellt, welcher die Aderhautgef~Bsklerose fiir yon urs~tch]ieh grundlegender Bedeutung hielt. Dagegen wandte sich mit neuen histologischen Untersuchungen GASTEIGEI~, der die Sklerose zwar best~ttigte, ihr jedoeh eine ursKehliche Bedeutung fiir den Retinaprozel~ nur in beschr~nktem Umfange zuerkennen konnte. In der Literatur scheint manche Aderhautgef~tl~ver~nderung als ,,Sklerose" aufgefaBt worden zu sein, die wir heute anders deuten wfirden. Schon GI~SBE~G fiigt seiner Schilderung der Aderhautver~tnderungen vor 40 Jahren den Satz an, ,,dal~ es sich dabei nicht um die gew5hnliche oculare Arterien- sklerose handelt, ist sicher". Die wichtigste neuere VerSffentliehung erfolgte 1930 yon A. FucKs ,,zur Chorioiditis albuminuriea". Obwohl die Arbeit Ver~tnderungen des Pigmentepithels in den Mittelpunkt der Darstellung rfickt, die in unserem Zusammenhang nicht interessieren, wird gleichzeitig ein Befund dargestellt, der fiir uns von grof~er Wichtig- keit ist. I m Fall 2 yon Fucks handelte es sieh um eine 23j~thrige Frau, die an Nephritis starb. Pr~terminale Amotio. Es fanden sich Endothel-

])as histologisehe Bild der Chorioiditis gllergiea. 59

pro l i fe ra t ionen der m i t t l e r en A d e r h a u t a r t e r i e n und oft an Stelle obli te- r i e r te r Gef~ge k o m p a k t e Zel lkn6tchen. E r beschre ib t sie als solide K n o t e n von Zellen, die wie epi the lo ide Zellen auss~hen, jedoch wahr- scheinl ich gewucher te Per iendothe lze l len seien. Auch spr icht er davon, dab diese , ,soliden Ze l lwucherungen" hya l in degener ier te Gef/~Be um- geben. Nach der Abb i ldung zu schlieBen, hande l t e es sich u m Ver~tnde- rungen, die den yon uns gesehenen analog sind. I m i ibr igen ergab die his tologische Un te r suchung ]seine Arter iosklerose . Die F c o ~ s s c h e Arbe i t r i ch te t sodann ihr A u g e n m e r k a u f P r o b l e m e , die uns in diesem Zusammen- hange n ich t in teress ieren. So wird die F r a g e naeh dem Wesen der be- schr iebenen per ivascu lgren Granu lome n ich t ersch6pfend erSr ter t . Auch s t a rb die 23jghrige F r a u schon 30 J a h r e zuvor (1900), und die ,,n/~here Krankengesch i ch t e war n ich t mehr aufzuf inden" . Soweit ich die L i t e r a t u r i iberbl icke, en t sp r i ch t der Befund yon F u c ~ s am ehesten den hier verSffent] ichten. F u c k s h a t jedoch keine pa thogene t i sche D e u t u n g durchgef i ihr t .

I ch br inge nun zun~chst die ausfi ihr l iche Krankengesch ich t e eines kl inisch und his tologisch genau un te r such ten Fal ]es :

1. G.F. Familienanamnese. Der Vater leidet seit 1947 an einer kliniseh fest- gestellten Tuberkulose. Nach seiner Rfiekkehr aus der Gefangenschaft hat Pat. mit dem Vater zusammen in einem Zimmer geschlafen. Der Vater tr/~gt einen Pneumothorax. Die iibrige Familienanamnese o. ]3.

Eigenanamnese. Der kr/~ftige, mittelgrol]e, am 28:12.26 geborene Pat. wurde 1943 zur Wehrmaeht eingezogen. Bis dahin immer gesund. 1945 in Gefangen- sehaft geraten. Im Februar 1946 Lungenentzfindung re. mit lgippenfellent- ztindung. Drei Woehen im Revier gelegen. April 1946, also 2 Monate sp/~ter, Nierenentziindung. Lag 4 Woehen im Lazarett und wurde mit Hunger- und Durstkuren behandelt. Blutdruck damals systolisch 160 mm Hg. Von April bis September in verschiedenen deutschen Lazaretten, anschlieBend Entlasstmg. Pat. bleibt nnter /irztlicher Kontrolle. Es besteht immer eine Restalbuminurie.

Von April 1947 bis Februar 1948 arbeitet der Pat. als Dreher. Im Herbst 1947 wird eine rechtsseitige Pleurasehwarte und ein produktiver Spitzenherd fest- gestellt. Die Blutsenkung yon 34/55 mm stand mit dem d~maligen l~Sntgenbefund nicht in Einklang und wurde als extrapulmonal bedingt angesehen. Am 7.2.48 wird eine infiltrative, kavern6se Lungentuberkulose re. festgestellt und der Pat. bis Ende M/~rz im Tuberkulosekrankenhaus in Rohrbach behandelt und an- schlieBend ffir 3 Monate in eine Heilst/itte geschiekt.

Im Oktober 1948 klagt der-Pat , erstmals fiber Sehverschlechterung. Am 15.10. 48 Untersuehung in der hiesigen Augenklinik. Es findet sich eine t~etino- laathia angiospastica mi~ Papillen6dem und 0dem der gesamten Netzhaut, Kalk- spritzerfiguren, Angiospasmus der Arterien, positiven G e ~ s c h e n Kreuzungs- ph/~nomenen und am rechten Auge im unteren Quadranten eine kleine serSse Amotio. Aufnahme in der Medizinischen Poliklinik der Universit/~t Heidelberg wegen Ur~mie.

Allgemeiner klini6.eher Be]und vom 15. 10. 48: Kopf leieht druck- und klopf- empfindlich, urinSser Geruch aus dem Munde. ~ber der re. Lunge abgeschw/~ehtes Atmen. Beschleunigte t terzaktion. Systolisehes Ger/~usch tiber der Spitze. All- gemein gesteigerte Reflexe, besonders der nnteren Extremit/iten. Blutdruck

60 HORST ~ L L ~ :

200/140 mm Hg. t{6ntgenologisch finder sich eine Rechtshypertrophie des Herzens. An der re. Lunge eine Mediastinalschwarte und basal ~iltere Pleuritisresiduen. Re. friseher spezifischer 0berlappenprozel] mit weichen I-Ierdverschattungen und eine infraclavicul~re, kirschgroBe Kaverne mit breiter Wandverschattung. Der re. ttilus ist feinfleckig durchsetzt. Blutstatus: 60% Hb, 4,1 Mill. Erythro, 7000 Leuko, Blutsenkung 1/3/105 ram, Rest-N 62 rag-%, Indikan ~--J-+, freies Chol- esterin 58 rag-%, Gesamtcholesterin 143 mg-%. Urin: Alb. -<, im Sediment sehr reichlieh Erythroeyten -~-~ + - r (Blutkuppe !), Leuko -~-~, Epithelien ~ ~-, granulierte Cylinder +~- . Lumbalpunktat: Druck 300--350 mm. Nonne ~-, Pandy-}-, 240/3 Zellen Spinnwebenhaut ~-. Alle Aussaaten bakteriologisch steri].

Diagnose. Chronische Nephritis mit nephrotischem Einschlag. Status uraemicus. Friseher spezifiseher Oberlappenprozel] mit Kaverne.

Allgemein l~linischer Verlau/yore 15.10. -- 6. 11. 48. Gesichts6dem. Kop~- schmerzen. Bild der Pseudour~mie. Am 6. Tage tritt eine l%rikarditis auf, welche auch ira EKG durch alle Stadien zu verfolgen ist. Kernig wird positiv. Meningi- tische Reizerscheinungen. Langes Nachbluten aus den Punktionsstellen veranlaBt die Untersuchung des Gerinnungsmechanismus des Blutes, der aber intakt ist. Es wird eine Capillartoxikose angenommen. Am 9. Krankheitstag schweres ur~imisches Korea. Blutdruekabfall. Der schon moribunde Pat. erholt sich nach Lumbalpunktion, Infusion, Kreislaufmittel wieder. Rest-N steigt auf fiber 200 rag- % und bleibt hoch. Leuko 14 000. Blutdruck steigt wieder auf 200/140 mm Hg, sinkt dann aber bis zum Tode am 15.11.48, also 4 Wochen nach Aufnahme langsam ab. St~ndig zunehmende An~mie. Hb sinkt auf 35%, trotz h~ufiger Transfusionen.

3: 11.48, also 2 Wochen vor dem Tode, starkes GesichtsSdem. Liquor l~uft nur noeh tr&ufelnd ab, wofiir wahrseheinlich ehle Hirnquellung die Ursache ist. Zunehmende Somnolenz. Die Capillartoxikose aul~ert sich nun auch in zunehmen- der H~ufigkeit des Nasenblutens.

7.11.48 Absinken des Bhtdrueks und des Hb. Rfiekgang der Wasseraus- scheidung. Rest-N unver/tndert fiber 200 rag-%. Zunehmender Sopor. Es tritt eine Parotitis li. auf. Penicillin 240 000 E. Am 15. 11.48 Exitus letalis.

Die Erkrankung der Augen.

Bei der E r s tun t e r suehung am I5. i 0 . 4 8 gibt der Pa t i en t an, seit I4 Tagen beiderseits sehleehter zu sehen. Visus reehts 2/50, l i n k s 3/50. Jederseits f inder sieh fiir Fa rben ein groBes Zentra lskotom yon etwa 15 ~ Durehmesser. Die F u n d i zeigen jederseits das Bild einer Re~ino- pa th ia angiospastiea mi t Papi l len6dem und Odem der gesamten Netz- haut . Kalkspri tzerf iguren. Enggestel l te Arterien. Posi t ive G u ~ s c h e Kreuzungsph~nomene . Am reehten Auge im un te ren Quadran ten eine ser6se Amotio. I n den folgenden Tagen t r i t t aueh auf dem zweiten Auge eine serSse Netzhautab l6sung auf. Am 23. 10. 48, also 8 Tage naeh der Ers tun te r suehung , ergibt sich folgender Befund: Jederseits, reehts mehr als links, ist die Ne tzhau t in groBen bal lonar t igen Blasen in der Peripherie beginnend bis in die Gegend des h in teren Poles ab- gel6st. Zwisehen den Blasen tiefe Faltent~tler. Die Netzhau tb lasen reiehen bis zur Linsenrfiekfl~che. Die Re t ina liegt nu r noeh am h in te ren

Das histologisehe Biid der Chorioiditis allergiea. 61

Pot in der Umgebung der Papille an. Wegen des (~berh~ingens der Blasen sind die anliegenden Partien wahrschein]ich nicht in ganzer Aus- dehnung zu fibersehen. Der GlaskSrper ist in auffiilliger Weise klar und l~Bt keine Zeichen entziindlicher Exsudation erkennen. Auch die Iris und der gesamte vordere Bulbusabschnitt sind ohne Zeichen einer Ent- zfindung. Die Augen sind blal~. Bei der Betrachtung der abgelSsten Netzhaut im aufrechten Bride zeigen sich die Retinagef~tl~e fein ein- gescheidet. In der l%etina, welche grauwefl~e Farbe hat, finden sieh feine wei~liche, kleine, sehr zahh'eiche, nieht gleichm~l~ig verteilte, sondern gruppierte Herdehen. Es handelt sich, wie die sp~tere histolo- gische Untersuchung ergab, um die fiir die t~etinopathia angiospastica typischen Einlagerungen von homogen gerinnender Flfissigkeit in das Masehennetz der Gliafasern, vorzfiglieh z~4sehen den beiden KSrner- schichten. An den noch anliegenden Netzhautpart ien sieht man sehr zahlreiche kleinste petechia!e Blutungen. Die Papillen sind vSllig un- scharf, 2--3 Dioptrien prominent, fast porzellanwei~ getriibt, und weisen ausgedehnte Blutungen auf. Die Venen zeigen sehr erhebliche Kaliberschwankungen, sie erseheinen streckenweise atoniseh erweitert, streckenweise von Exsudat eingehiillt. Die Arterien sind verengt, zum Tell sehr eng. Sie zeigen ausgesproehene Kaliberschwankungen. Die A~rteriolen sind nieht mehr siehtbar.

Es handelt sieh also klinisch am eine Retinopathia angiospastica mit Palgillitis (2--3 Dioptrien ~)rominenz, Btutungen). Verengung der Arterien, Stauung der Venen. Ausgedehnte ~NetzhautablSsung dutch enorme Transsudation aus der Choriocapillaris im l%ahmen der all- gemeinen erhShten Capillardurchl~issigkeit.

Am 25.10.48, am 10. Krankheitstag, temporiire Erblindung des rechten Auges w~ihrend 10 Stunden ohne ~nderung des objektiven Befundes.

Am 5.11., also 3 Woehen naeh der Aufnahme und 10 Tage vor dem Tod% tra t am rechten Auge im ]ateralen Lidspaltenbereich eine sulzige Verquellung der Sklera mit Buckelbildung, aber ohne wesentliehe entziindIiehe Erseheinungen ~uf. Starkes 0dem der Lider reehts. Riiekgang in den folgenden 4 Tagen unter feuehten Umschlggen. Der Buekel, welcher nur gering rosa-livide Verfgrbung zeigte, nahm den ganzen temporalen, prggquatorialen Skleraabsehnitt ein. Sonst blieb der geschilderte Augenbefund bis zum Tode am 15.11.48 unvergndert.

Aus dem allgemeinen Sektionsbericht des Patho|ogischen Institutes der Uni- versit~t Heidelberg (Prof. SeH~I_~CK~):

Makros~opisch. Chronisehe Glorrterulonephritis mit wiederholten, zum Teil ~uch frischeren Schiiben. Status uraemicus. Konzentrische Hypertrophie der linken Herzkammermusknlatur. Ur~imische Gastroenteritis. Intensiver Geruch der Bauchorgane, besonders der Magensehleimhaut nach Ammoniuk. Rechtsseitige

6 2 HORST MiJLLER :

Brustfellverwachsung. l~echtsseitige, vorwiegend exsudative mit Hohlraum- bildung einhergehende Lungentuberkulose im Bereich des rechten Oberlappens. Streuung in die iibrigen Lungenteile in Form acinSsnodSser, teilweise konfluieren- der, teilweise k~tsig pneumoniseher Herdbildung mit Sequestrierungsneigung. Aufgepfropit auf die Tuberkulose eine unspezifische Pneumonie des reehten Mittel- and Unterlappens. Kreidiger, mif einer diinnen Kapsel versehener Altherd mit einem rechtsseitigen hilgren Lymphknoten. Kleinste subepikardiale Abscel~- bildungen mit Myokarditis in der Umgebung. Schwellung der Milz. Schwellung und 0dem der Leber. 0dem des Gehirns und des Riiekenmarks, 0dem der Parotis.

Histologisch. Speicheldrfise : 0dem, keine Tuberkulose. Lunge: unspezifische Pneumonie, aufgepfropft auf eine Tuberkulose. Rfickenmark: 0dem. Ammons- horn: So~sls~scher Sekfor o.B. Stammganglien gering 5dematSs. Niefe: kleine Schrumpfungsnarben in der Nierenrinde mit relativer Verdichtung des Bindegewebes. Lymphocyteninfiltration. Reduziertes Gewebe der Kgn~lchen und fibrSs umgewandelte Glomeruli. Sonst weite Kan~lchen. Epithelverfettung. Glomeruli im Zustand einer subgkuten, zum Tell subchronischen Glomerulo- nephritis mit Adhgsion der Glomeruli. Die fibrSse Umwandlung yon Glomeruli ist fiber groi]e Strecken ausgedehnt. Arterio- und Arteriolosklerose.

Beide Augen wurden 6 Std post mor tem enukleiert. Fixation und Einspritzung in den GlaskSrper mit ZEl~Kls~scher Fliissigkeit. Bei der Kalott ierung f~tllt die massive Gerinnung in weiI~en Massen des subretinalen Ergusses auf. Man erkennt die totale, ballonsegelartige NetzhautablSsung. Es bleibt nur noch ein kelchartiger GlaskSrperraum in der Mitre des Auges gleich einem Korridor naeh der Papille zu iibrig. Mit der Lupe ist am rechten Auge die Verdickung des temporalen prg- gquatorialen Skleraabschnittes durch s'ulzige Verquellung zu sehen.

Die histologische Untersuehung der Augen wurde an Serienschnitten durehgefiihrt. Die Tuberkelbacillenfarbung war negativ. Die Mikro- skopie der Serienschnitte zeigt auf beiden Augen grunds~tzlieh den gleiehen Prozeft, nur dal~ sich die sulzige Verquellung des pr~gqua- torialen temporalen Skleraabschnittes in ausgeprggtem Mal~e nur am rechten Auge finder. Geringes 0dem der Konjunkt iven. M~l~ige zellige Infi l t rat ion der Adventit ia und des perivascul~ren l~aumes der peri- eornealen Gefgge mit plasmareichen einkernigen Zellen. Das Mesenchym der TE~o~schen Kapsel und der ~ugeren Augenmuskeln zeigt eine 5dematSse Verquellung. An den Gefgl~en des peribulb~ren Gewebes und der Muske]n fgllt eine erheb]iche Vermehrung der einkernigen Ad- ventitiazellen und manchmal m~$ige perivascul~re Mantelbildung aus einkernigen Zellen auf. Es handelt sich dabei zum Tell um Que]lung und Proliferation der Adventitiazellen, zum Teil um einen erhShten Lympho- cytengehalt dieser Gewebe. Die Hornhaut , das ScHLE~r~sche Kanal- system und die Linse sind ohne pathologisehen Befund. Die Vorder- kammer ist normal tier und enth~lt ganz wenig mit Hgmatoxyl in- Eosin leicht rosa tingiertes Transsudat. In der normalen unver~nderten Iris hegen die Gefgl~e in einem lockeren Stroma, dessen pigmentreiche Oberfl~che eine normale kryptenreiche Struktur aufweist. Keine Ver-

Das histologisehe Bild der Chorioiditis allergica. 63

mehrung des ZellgehMtes, kein 0dem. ])er CiliarkSrper ist ohne krank- h~fte Ver~nderung, nur an einer Stelle finder sich nahe der Irisbasis, unweit des Kammerwinkels, ein groger kugeliger Herd yon 0,6 mm ])urchmesser. Er besteht aus einkernigen Proliferationszellen. Um die mittleren bis groGen Kerne ist kein Pl~smaleib erkennbar. Sie liegen an der Oberfl~che des Granulom's diehter, im Inneren lockerer, so dab dort an eine 6dematSse Verquelhing des zwischen den Kernen sieh be- findenden Substr~tes gedacht werden muG. In der Mitre des kugeligen I-[erdes Blutungen, Karyorhexis und die t~este eines GefgGes. Es handelt sich also um ein kugeliges Granulom, das das CiliarkSrper- stroma zwar verdr~ngt, aber nicht wesentlieh infiltriert. Keine Nekrose, keine Verk~sung.

Wenn so die vordere Uvea mit Ausnahme des beschriebenen Granu- loms im CiliarkSrper unbeteiligt und reaktionslos geblieben ist, so zeigt demgegeniiber die hintere Urea schwerste Vergnderungen, in deren Mittelpunkt im histologischen Bild die verschiedensten Stadien des allergisch-hyperergischen Ge/~13mesenchymschadens s~ehen. Am aus- gepr~Lgtesten sind die Veri~nderungen am hinteren Augenpol. Sie nehmen nach der ~quatorgegend hin an Schwere ab. Vor allem sind die Arterien betroffen. Sie zeigen subendotheliale Ringblutungen, Wandverquel- lungen, seholligen-hya]inoiden Zerfa]l der Gef~Gwand, hyalinoide Um- wandlung der Blutungen, Quellung and Proliferation der Adventitia- zellen und Verquellung des adventitiellen Mesenchyms. ])urch Pro- ]iferation der Adventitiazellen ist es zur Bildung groger Granulome gekommen. ])iese sind im mikroskopischen Bild zwar besonders augen- f~llig, miissen aber Ms Glied im Ablauf des gesamten a]lergisch-hyper- ergischen Gef~fiprozesses verstanden werden (die Abb. 1--6 zeigen die verschiedenen Stadien der Gef~Bveri~nderungen). i3ber den einzelnen nodul~ren Herden finder sieh die Glaslumelle meist seheinbar intukt. ])as Pigmentepithel l~13t fast immer sehwere Seh~digung der einzelnen Zellen und beginnende AuflSsung des Verbandes erkennen. Zahh'eiehe ])_~L]S_xsehe tterde.

])ie noduliiren Uveugr~nulome bestehen aus einkernigen Zellen. ])abel handelt es sieh unzweifelhaft nicht um eine Lymphoeyteninffl- tration, sondern um ~)roli/erierende Zellen des Ge]i~[3mesenchyms. ])ies wird einmM im Vergleich der Zellkerne mit den da und dort vorhandenen Lymphoeyten deutlieh. Zum anderen ist der Charakter der Proliferation an der Verdr~ngung des Aderhautstromas zu erkennen (s. Abb. 6 und 8). ])az~dsehen mit H~matoxylin-Eosin (HE) orange tingiertes amorph ge- ronnenes Substrat, oft aueh Ansammlungen zerfM]ener Erythrocyten. Das Auffallendste in den Granulomen sind die schwer veriinderten Gef~Gw~nde. Sie zeigen hier die ganze Stufenkette (Abb. 1--6) der Entwieklung veto anscheinend noch unver~Lnderten Gef~g bis zum

vSlligen Untergang der Gef~lLvandungen, an deren Stelle sich ein Streifen schollig-verquollenen Substrates finder, das sich im HE-Schnitt hellorange, an Hyalin erinnernd, farbt. Die meisten Aderhautgefgl~e zeigen einen ausgesprochen schweren Prozel~. Dieser scheint mit einer Verquellung der Intima, einer Verquellung und Homogenisierung der

~ b b . 1. G. F-, 22 J a h r e . Das Aderhau~gef~B m i t b e g i n n e n d e r ~r ze ig t d ie Ie ich te F o r m des a l l e rg i schen Gef~13mesenchymsch~dens . a die u n v e r ~ n d e r t o Chorio- capi l la r i s , - - NB, : Die l~eihenfolge de r A b b i l d u n g e n is~ so gew~hl t , dab Abb . 1 - - 6 d ie

g a n z e Skala des a l l e r~ i sch=hypererg i sche~ Gef~s zeigen.

c

�9 ~ �9 , + ~ ! 4 ~ - � 9 ! :

Abb. 2. ~ . F. ~kderh~utg.r ~ i 5 r inKf~rmiger subendo~het i~]er ]~]u~ung'. ~ periv~sculi~res, adven t i t i e ] l e s G r a n n ] o m eines b e n a c h b ~ r t e n GefaBes {s. Abb , 3). b P ig 'men teP i the ] -

c Sklera, ,

Media und schweren subendothelialen Blutungen zu beginnen (Abb. 1~ 2, 4 und 5). Die Blutungen werden dann degenerativ hyalinoid-scho]lig umgewandelt. Gleichzeitig, also schon im Beginn, findet sich eine Schwellung and Quellung der adventitiellen Zellen des perivasculs Bindegewebes. Die Vers finden sich grunds~tzlich an allen Aderhautgefgi~en. An den Capillaren sind sie am wenigsten demon- strativ. Diese zeigen vorzfiglich eine Schwellung der Wandzellen. :Die ms advent itiellen Granulome imponieren bei schwacher Ver-

Das histologische Bfld der Chorioiditis Mlergica. 65

grSgerung als disseminierte nodulare Aderhaut-, ,Herde". Im Zentrum solcher Herde finden sieh oft Blutungen und Pyknose der Kerne. Ver- einzelt aueh Sequestrierung landkartenartiger Bezirke (Abb. 6), wie

Abb. 3. G. F. Vier A d e r h a u t g e f a B e ; die m i t t l e r e n be iden s ind yon tier soliden knStchen- fSrmigen Ze l lwuche rung k a u m m e h r zu u n t e r s c h e i d e n (al lergisches Granu lom) . An de~ r e eh t en und ] inken Aderhautgefhl~ e r k e n n t m a n die subendo the l i a l en B l u t u n g e n be] noch g u t e rh~ l t ene r Media ; s, anch Abb, 2, welche das r ech t e Gef~B d~rstel l t , a Sk le ra :

b A d e r h a u t ; c Glas lamel le u n d da r i ibe r das g'esch~(Iig'te P J g m e n t e p i t h e ] m i t L~ickenbiIdung.

Abb. 4, G, F. Aderhau tgef i l~ m i t In t i rn .awucherung , subendofihel ialer R i n g b l u t u n g und p e r i v a s e u l a r e m a d v e n t i t i e l l e m Granu lo i r . a d a s geschfidigte P i g m e n t e p i t h e i .

man sie experimentell yon der ,,Nekrose" des Arthus- und Sehwarz- mann-!Ph~nomens her kennt.

Die Ver~nderungen der t~etina interessieren uns in unserem Zu- sammenhang erst in zweiter Linie, insoweit es sich um die bekannten eharakterisgischen Verinderungen einer Retinopathia nephritiea handelt. Van Wiehtigkeit ist jedoeh die Tatsaehe, dab sieh aueh an den I~etina-

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66 Ho~s~ ~/IOLLER :

gefal~en Schwellung und Quellung der Adventitiazellen, j~ sogar ad- vent~itielle Gr~nulome linden. Es liegt nahe: diesen Befund in patho- genetischen Zusammenhang mit den Aderh~utveranderungen zu bringen.

Abb. 5. G . F . A d e r h a u t g e f a 2 m i t f ib r ino ider (mucoider) ~vVandverqneliung tier ]VIedia. Die I n t i m a i s t e rha l t en , die Endo the l ze l l en s ind jedooh gequol len, a P i g m e n t e p i t h e ] ;

b Sk]era.

- -d

Abb . 6. G. 1~. A d e r h a u ~ g r a n u l o m . An der Verdriingung der Aderhautehromatophoren is~ das v e r d r ~ n g e n d e ~Vaehs tum des G r a n u l o m s zu e rkennen . Bei a ein Aderhautgef&~ m i t I n t i m a p r o l i f e r a t i o n u n d -verquellun2" u n d m ~ e h t i g e r f ib r ino ider V e r q u e l h n g der lVIediazellen m i t Pro l i fe ra t ion . ] )as A d e r h a u t g e f a B bei b (dieht u n t e r de r Glas]amelle) is t in e iner lN~ekrose u n t e r g e g a n g e n . U m den H e r d noch einige konzen t r i s che Fase r r inge , den au / ]e r s t en ]amel lh r au fgequo l l enen ]Vl[ediasehichten zu~eh6r ig . Die U I n g e b u n g des nek ro t i s i e r end u n t e r g e g a n g e n e n i nne ren Gefa2te i l s isfi s t a r k d u r c h b h t e t , c Das fiber

d e m G r a n u l o m gesehad ig t e P i g m e n t e p i t h e l ; d Sk]era.

Gerade das generalisierte Ansprechen des Gef~ti~mesenchyms zeugt fiir eine allergisch-hyperergische Reaktion. Hierbei ware d~s gesamte Problem der l~etinopathia nephritica neu aufzurollen. Sie stellt sich morphologisch als eine Capillaropathie dar. Ich m6ehte mich jedoch bier

Das histologische Bild der Chorioidi~is Mlergica. 67

auf die ErSrterung der Aderhautver~nderungen beschr~nken und erw~hne bezfiglich der Retina nur den Befund. Sie ist, an der e r a beginnend his unmittelbar an die Papille, dureh einen mgchtigen sub- retinalen Ergug abgehoben. Auff~llig ist der morphologische Unter- schied zwischen diesem subretinalen Ergug und dem GlaskSrper. W~hrend jener vSllig homogen und in HE-Fgrbung kr~s rosa er- scheint, ist der GlaskSrper als feinstes, nur schwach tingiertes, sehr diohtes Faserwerk geronnen. Vergnderungen der Retina finden sieh vorziiglich im hinteren Abschnitt und hier am starksten in der Umgebung der ]?apille. Zwischen den Fasern der Midlmm~schen Stiitzglia, zwischen der inneren und ~ufteren K6rnerschicht ist es zur Ablagerung massiver Ergtisse gekommen. Diese erseheinen strukturlos, fgrben sich mit H E leuehtend gelb-orange an und zeigen eine doppelbreehende Kontur. Dutch die ausgedehnten Ergtisse, wie man sie in geringerem Mal~e bei jeder Retinopathia angiospastica finder, ist es zur Kammerung der Netz- haut zwisehen den beiden K5rnerschichten gekommen, wobei die Sgulen der M~LL~l~schen Sttitzglia stehenbleiben. Manche der seen- oder land- kartenf6rmigen Ergtisse in das Gliageriist der Retina sind rein- oder auch grobfaserig und oft schollig geronnen. Wenn auch diese Ergttsse, besonders am hinteren Pol, das Auff~lligste sind, so steht doch in der Retina ebenso wie am gesamten tibrigen Auge, vorziiglich also in der Aderhaut, der Gef~gprozel] im Mittelpunkt des Geschehens. Ent- sprechend der zarteren und feinwandigeren Natur der Retinagef~L6e im Vergleieh zu denen der Aderhaut fallen die Wandver~Lnderungen weniger als deren Folgen in Gestalt yon Blutungen und Ablagerungen ins Auge. Aber aueh an den lZetinagef~Ben finden sieh adventitielle Granulome, sowie Schwellung und Quellung der Adventitiazellen. Die Gefggwgnde sind oft ausgesproehen verqnollen. Die Zellkerne der adventitiellen Oranulome sind lgngsoval mit deutlieher Nernkontur und feiner Tiipfelung. Daneben finden sieh aueh Lymphoeyten. l~Tber der Papille und in der Umgebung derselben ist die Optieusfasersehieht mgehtig aufgequollen. Die einzelnen Fasern sind verquollen und verdiekt, und zwisehen ihnen finden sieh massive Aussehwitzungen und Blutungen, sowie eine Durehsetzung mit Lymphoeyten, obwohl diese im Vergleieh zur Sehwere des Oesamtprozesses relativ mgBig ist. Die Papille ist etwa 1,2 mm prominent. Zwisehen den verquollenen Zellen der Optieus- fasersehieht sieht man mgehtige Ablagerungen yon Aussehwitzungen, die in versehiedener Weise geronnen und tingiert sind. Die kleinsten Gefgge an der Papille zeigen einen Zelh'eiohtum der Adventitia. Bei den grSBeren Stammgefiil~en ist es zu massiven ringf6rmigen Unterblutungen des Endoghels gekommen. Wie an den anderen gef/t6en sieht man Quel- lung der Adventitia und gefi~gwandzellen und Nernvermehrung. Andere Arterienabsehnitte seheinen betreffs der Wandung intakt. Diese erseheint

v. Graefes Arehiv fiir Ophthalmologie. Bd. 153. 5a

~8 tIoasr M~LE~ :

scharf und nicht verquollen bei iiblichem Kerngehalt. Das Endothel jedoch lgSt an einigen Zellen schon eine blasige Anftreibung sehem Der Gef~Binhalt besteht wie im fibrigen Auge ganz iiberwiegend aus Erythro- cyten und etwas zart tingierter ser6ser Flfissigkeit. ~ der P~pille finder man die ganze Ket te der Gef~Sver~nderungen yon der unver~nderten Gef~tBwand bis zur v611igen hyalinoiden Verquellung derselben neben- einander. Die massiven Ergfisse zwisehen den Zellen der Optieus- fasersehieht sind versehiedenen Alters. Bei einigen ist die verdichtete Randzone im HE-Schni t t lila tingiert und der InhMt herausgefMlen. Hier ist es wohl schon zu einer beginnenden Imbibierung mit KMk- sMzen gekommen. Aueh die vielkugelige Oberfl~che erinnert neben der Anf~rbbarkeit an die ,,Drusen in der Papille". Andere Ergfisse im Bereieh der Papille entsprechen v611ig denen in der fibrigen Retina.

Die erwghnten Einlagerungen in der Retin~ und anf der Papille f~rben sieh mit HE gelb-orange, meist mit doppelbrechender Kontur, an Hyalin erinnernd, mit van Gison r6tlich-orange. Mit Weigert-Fibrin- f~rbung rot mit lila Einsehlag (sehr distinkt).

Die Eisenfgrbung ist in der lgetina sowohl als in der Aderhaut und besonders dor t entspreehend den ausgedehnten Blutungen und deren Abbau an zahlreichen Stellen positiv. Eisenpositive Blauf~rbung finder sieh vorziiglich ~m Rande der nodulgren Aderhautherde und auch in der Periehorioidea, in der lgeting vor allem um die Ablagerungen in der Opticusfaserschicht an der Papille.

Der Opticus zeigt ein geringes ()dem, sonst keine wesentliehen Vergnderungen. D~gegen fgllt die Hyper~tmie der kleineren Gef~Se, der Opticusscheide mit Schwellung der CapiUarwandzellen und vor Mlem die Aufquellung und hyMinoide Degeneration des sonst grazilen Balkem werks der Araehnoidea auf. Ein Teil der Araehnoide~b~lkchen erseheinen als hyMinoide Wfirstchen. M~nche Zellen der Duruseheide sind ver- quollen.

Wir fassen das Krankheitsgeschehen epikritiseh zusammen: Ein 17j ~hriger, gesunder Mann wird zur Wehrmaeht eingezogen und bekommt in der Gefangensehaft 20j~hrig eine Lungenentztindung mit Rippenfell- entzfindung. Zwei Monate Sl~iiter Nierenentziindung, welehe ehroniseh wird. Naeh i Jahr wieder arbeitsfi~hig auf die Dauer eines Jahres. Inzwisehen wird eine kavern6se Lungentuberkulose festgestellt. Zwei- einhalb Jahre naeh der Ersterkrankung ausgesproehene I~etinopathia angiospastiea, Status uraemieus, naeh 6 Woehen Tod. Die Obduktion ergibt neben einer Lungentuberkulose eine ebronisehe Glomerulo- nephritis mit subakuten Sehtiben. Einen Monat vor dem Tod dureh Ur~tmie wird eine sehwere Retinopathia angiospastiea festgestellt. Es t r i t t auf beiden Augen eine fast totMe grogblasige ser6se Netzlmut- abl6sung auf. Zeiehen einer Entziindung fehlen fast v611ig. Anf einem

Das histologische Bild der Chorioiditis allergies. 69

Auge Buckelbildung durch sulzige Verquellung der Sklera. Die histo- logische Untersuchung der Augen ergibt neben einer ausgepragten Retinopathia angiospastica eine schwere noduliire Uveitis aIlergica und eine Scleritis allergica. Sowohl nach dem klinischen als auch nach dem morphologisehen Bild handelto es sich um einen wahrscheinlich dutch Tuberkulose hochsensibilisierten Organismus, bei dem im Sinne einer allergisch-hyperergisehen Reaktion zuerst eine Nephritis auflrat und im Endstadium eine schwere Uveitis allergica.

Wenn es auch ftir das allergisehe Geschehen kein pathognomonisches morphologisches Substrat gibt, so spricht sowohl der klinische als aueh histologische Augenbefund nicl~t fiir eine metastatisehe Tuberkulose, sondern fiir eine Uveitis allergiea im Sinne einer allergisch-hyperergisehen Reaktion.

Es ist auff~llig und ein seltener Befund, dab in diesem Falle die vordere Urea, also Iris und CiliarkSrper, sowohl klinisch als histologisch fast nnbeteiligt geblieben sind. Nur an der Basis des Ciliark5rpers des einen Auges finder sich ein Granulom.

Wenn wir unsere Beftmde zu den in der Literatur verSffentlichten in Beziehung setzen, so zeigt die Retina nichts bisher Unbekanntes. Hier sei auf Fucus , G_4STEIGER und zahlreiche andere Autoren verwiesen. Das Wesentliche der Retinitis nephritica hat schon LEBEU gesehen und in seiner Monographie beschrieben. In L~bereinstimmung mit den An- gaben LE~ERs finden sich die ausgepr~tgtesten Veranderungen in der Netzhaut in einer Zone, welche die Papille in einer Breite yon etwa 5--6 mm umgibt. Nach der Peripherie zu nehmen die Vergnderungen an Schwere dann ziemlich rasch ab. LEBEa eharakterisierte die Ver- ~tnderungen in der Netzhaut vorziiglich als serofibrinSse Infiltration und Exsudation, Blutungen, varicSse Verdiekung der marklosen Nerven- fasern, Wueherung der Nenroglia, sowie Fettinfil tration und Auftreten yon FettkSrnchenzellen. Er fal~te den Prozel~ insgesamt als Entzttndung auf, welche bald mehr einen tatsgchlich entziindlichen, bald mehr einen degenerativen Charakter trfige. In ~bereinstimmung mit frtiheren Befunden erreichen die Ergfisse zwischen das Gliafaserwerk auch in unserem Fall in der ZwischenkSrnerschicht das grSIRe AusmalL LEBEn erkl~rt dies damit, da~ sich in dieser ZwischenkSrnerschieht die ~uBere Grenze des Capillarnetzes findet. DuFouR und GO~N (1906) haben mit der WEIcERr Farbmethode den reichlichen Fibringehalt dieser serofibrin5sen Ergtisse nachgewiesen. Die in obigem Befund mehrfach erw~hnten gelb bis orange tingierten homogen erscheinenden Ablage- rungen in der Retina, welche stark lichtbreehend erscheinen, h~lt LEsEu entweder fiir ver~nderte rote BlutkSrperchen, ~iberwiegend jedoeh fiir dutch die t tgr tung geronnenes Eiweil~ des das Gliagerfist fiillenden stark eiweil~haltigen Exsudates.

7 0 HOI~ST M~LLER :

Unser Interesse richter sich vorziiglich auf die Ver~nderungen in der Aderhaut. Diese sind weder als Ursache noch als Folge der Retina- verinderungen anzusehen. Sie stellen eine eigene allergisch-hyper- ergisehe Reaktion des Auges dar. Da es sich abet bei unserem Patienten um Nephritiker handelt, finder sieh auch die typische Retinopathia nephritica. Was die Aderhautverinderungen bei Nephritis angeht, so legten die meisten Autoren (GI~sB]~G, GAST~IG]~g USW.) bei ihren histologisehen Untersuchungen besonderen Wert auf das Problem der Verfettung und allenfalls auf das der Gef/~l~sklerose (hierzu s. auch MERES). Wenn ,,zellige Infil trationen" in der Aderhaut beschrieben werden, so riicken sie nicht in den Mittelpunkt des Interesses. Zum Bei- spiel seheint bei den F/~llen GASTEIG~RS in keinem Fall eine granuloma- tSse Uveitis, die mit unserer einige Xhnhchkeit gehabt h i t te , vorgelegen zu haben. Obwohl es sich in seinen F/illen zum Teil um jugendliche Patienten handelt, bei denen eine altersbedingte Sklerose, welehe oft das Bild iiberlagert, ausscheidet, haben die Aderhautgef/~f~ver/~nderungen den Gedanken an eine infektallergische Pathogenese wohl nicht nahe- gelegt. Wahrseheinlieh lag sie auch gar nicht vor. Der Exitus der GnsT~IG~sehen l~ille war meist wie bei unserem Fall dureh Urimie bedingt. Daf3 sich trotzdem keine granulierende Uveitis land, zeigt, dal~ diese nieht einfach als l~olge der Urimieintoxikation anzusehen ist.

Es erscheint fiir die pathogenetische Betrachtung unseres Falles aufsehlui~reieh, sich der ,,Endokarditis bei Tuberkulose" zu erinnern. Auch diese ist nach KLIY~GE nicht gls Folge einer Baci]lenstreuung anzu- sehen, sondern als ,,infektallergisches Gesehehen" aufzufassen. Herr Prof. KLI~c~ hat te die Freundlichkeit, auch unsere Prgparate an- zusehen. Er fiihrt in seiner Stellungnahme aus, daf~ man ,,sicher sagen kann, dal~ die eigenartigen knStchenfSrmigen Infiltrate in der Urea nicht die Struktur yon Tuberkeln haben. Auch ist, wie er sehreibt, kein Zweifel, daf~ die morphologisehe Struktur der Herde durchaus mit einem allergisehen Entzfindungsgeschehen verglichen werden kann und man bei der Gegeniiberstellung yon Tuberkel und allergischer Entziindung eindeutig zu letzterer gedringt wird." Ieh betone ausdriicklich, dal3 ieh das morphologische Substrat allein als solches nicht fiir ein allergiseh- hyperergisches Geschehen pathognomoniseh betraehte, sondern nur im Zusammenhang mit dem gesamten Krankheitsgeschehen.

Fiir unser Bemiihen um ein genetisches Verst~ndnis sind die experi- mentellen Untersuchungen yon MO~IDI yon Interesse, weleher eine all- ergisehe Uveitis posterior bei Kaninchenaugen erzeugte, indem er den zuvor mit Eiereiweif~ (subeutan) sensibilisierten Tieren die ausl6sende Injektion nieht wie iiblieh in den Bulbus verabreiehte, sondern in den Optieus. Damit wurde das allergiseh-hyperergische Gesehehen zwar gesteuert, das Erfolgsorgan selbst jedoeh nicht einem unmittelbaren

Das his~logische Bild der Chorioiditis Mlergic~. 71

Trauma ausgesetzt. Die beschriebenen Zellinfiltrationen in der Aderhaut haben, soweit ein Urteil nach den Abbildungen mSglich ist, ebenso wie die Gefs durehaus Ahnlichkeit mit den yon uns beob- aehteten Befunden. Jedenfalls beweisen diese Untersuchungen einwand- frei die MSglichkeit einer allergiseh-hyperergischen Uveitis posterior.

Abb. 7. JJ. E. Geli~l~e der A d o r h a u t m i t s l .arker f lb r ino idn lueo ider V e r q u e l h m g der Media. Die Los l6snng der :Retina (a) is~ art if iziell .

A b b . 8. L . E . _ & d e r h a u t g e f ~ e m i t pe r ivaseu l~ ren a l l e rg i s ch -hype re rg i s ehen G r a n u l o m e n . a P i g m e n t e p i t h e l ; b Sklera.

Wit haben versucht, zur Stfitze unserer Auffassung weitere analoge ]~efunde zu finden. Sollen diese fiberzeugen, so mul~ man fordern, dal~ einerseits der gesamte Krankheitsverlauf das Vorliegen einer infekt- Mlergischen hyperergischen Uveitis wahrseheinlieh macht, zum anderen mul~ ein anMoges morphologisehes Substrat aufgewiesen werden. In der Ta t kann ich fiber einige F~lle berichten, in denen sich beide Forderungen erfiillt ze~gen. Da das Wesentliche der Aderhautver~nderungen oben ~usffihrlich geschildert wurde, kSnnen wir uns bier bei dem Bericht kurz fassen.

2. L. E., 43 Jahre. Seit Jugend oft eitrige Angina. Seit 2 Jahren Herzschaden. Vor 10 Monaten nach Gelenkrheumatismus Atemnot, geschwollene Beine. Dia- gnose: rheumatischer Herzschaden. Gelenkrheumatismus mit R~ierenbetMligung.

v. Graefes Archiv fiir OphthMmologie. Bd. 150. 5b

72 t-Ioas~ yio~E~:

Klinikaufnahme mit Zeichen fortgesehrittener Ur~tmie bei chroniseher Glomerulo- nephritis. Am Auge zeigte sich ein ~etzhautSdem, Retinablutungen und un- scharfe weif~liche tterdchen in der ]X'ervenfaserschicht. Die Sektion best~tigte den allgemeinen klinisehen Befund. Am Auge zeigten sich histologiseh auf]er einer sehweren Retinopathia angiospastiea die uns yore oben dargelegten Fall bekam~ten Aderhautver~nderungen, die ich als infektallergische Uveitis anspreche :/ibrinoide, mucoide Verquellung der Media mit Hyalinisierung, hyaliner Abbau subendothelialer Blutungen, Proliferation der Intima und au/3er diesen Ge/ii[3verii~wlerungen die dazugehSrigen adventitiellen Granulome (Abb. 7 und 8).

a

~kbb. 9. A.E. Zwischen dem Pigmentepithel (a) und der dutch die spindelfSrmige Auftreibung der AderhaufG (b) zusammenge4r~ngten Supraehorioidea (e) ]iegen einige =&derhautgefat~e mit durehbluteter ~Vandung an d verquollenem :~Iesenehym. Die Blutungen sind bereits in hyalinoider Degeneration begriffen und erseheinen zum Teil als kleine Sehollen zwisehen den fibrinoidmueoid verquollenen Mesenehymlamel]en der

Gefal3wande. Verquellung ~md Proliferation der Adventitiazellen.

3. Der 38j~thrige A. E. kam 1945 in russische Gefangensohaft. Anfang 1948 wurde er wegen , ,Dystrophie" entlassen. Er klagte zunehmend iiber Miidigkeit und Kopfsohmerzen. Diagnose: chronisohe Glomerulonephritis. Fundus: schwere Retinopathia angiospas~iea mi~ engen Arterien, iK;alkspritzerr~ und ~dematSser, 2 Dioptrien prominenter t~apiIIe. Exitus im Status uraemieus. Der histologische Befund der Retina entspraeh dem klinisohen Bild. Die Ver~nderungen m d e r Aderhaut sind weniger schwer als in den oben geschflderten t~llen, aber eharak- t~ristisch (Abb. 9). ~ibrinoide, mueoide Verquellung der Media, Proliferation und Granulombildung der r ~Iediasehichten und Adventitia.

4. Der 52j/~hrige A. W. weist ftir die infektallergische Genese anamnestisch 1921 Gallenblasenentzfindung, 1926 chronische StirnhShleneiterung, 1937 Pyelitis, in den folgenden Jahren, besonders abet 1944 Anginen und grippale Infekte auf. 1945 l~ackenfurunkel. I n diesem, wie auch in den beiden vorhergehenden l~allen, lag weder klinisch noeh autoptisoh eine zur Zeit oder ehemals aktive Tuberkulose vor. Juni 1947 wurde bei einer Untersuehung wegen Kopfsohmerzen ein nephri- tiseher Hoehdruck festgestellt. Dezember 1948, 8 Woehen ante exitum,

Das histologisehe Bild der Chorioiditis allergiea. 73

zeigten die Fundi Papillen6dem, zahlreiehe Blutungen und Baumwollfloeken- herdehen, Kalkspritzer, enge Arterien mit starken Kalibersehwankungen. Histo- logiseh zeigt die Retina die bekannten Veranderungen einer Retinitis angio- spastiea. An der Aderhsut finden sieh charakteristi~che Veriinderungen der Ge/~i[3e mit Wandverquellung und Granulombildung. Hier wie such in allen anderen FMlen sind die Gef~Sveranderungen nicht ausseh]ieglieh suf die Aderhsut besehrankt. Sie finden sich grundsatzlich, wenn such in meist welt geringerem MaBe am ge- ssmten Gef~glnesenchym. So wies dieser Fsll z .B. ein kleines perivssculares Grsnulom an einem kurzen hinteren Cilisrgefag suf (Abb. 10). Gersde dieses Ansprechen des gessmten mesenehymslen Appa.rates sprieht fiir eine sllergisch- hyperergisehe l~esktion. In diesem wie in dem vorhergehenden Fall sind die Aderhsutbefunde weniger ausgedehnt sls in den beiden ersten Fallen. Sie sind sber dem Wesen naeh entspreehend, und dsrsuf kommt es allein an.

a

Abb . 10. A. W. ik l le rg isch-hyperergisches G r a n a l o m u m ein kurzes lainteres CiliargefiiB, u n m i t t e l b a r a u g e n a n tier Sklera (a) gelegen. Das Gefitfl i s t in de r m e s e n e h y m a l e n Zell- p ro l i fe ra t ion eben noeh e r k e n n b a r (e twa in tier Mit re des Granu loms) . Die A b b i l d u n g

zeigt , dab a n de r a l l e rg i sch -hype re rg i schen R e a k t i o n g rnnds~ tz l i ch das g e s a m t e Gef~tl3mesenehym des Auges t e i l n i m m t .

Zusammen/assung.

Auf Grund his tologischer Un te r suchungen an Ser ienschni t ten yon 8 Augen yon 4 P a t i e n t e n wird das pa tho log i sch-ana tomische Bi ld der allergischen Chorioiditis darges te l l t . Sie is t gekennze ichnet als sehwerste nodul~re, und zwar p r o d u k t i v granulomat6se Chorioidi t is mi t al len Sta- d ien des allergischen Ge/ii[3mesenchymschadens: subendothel iMe Ring- b lu tungen werden degenera t ive r -hya l ino ide r Abbau , In t imapro l i f e ra t ion , f ib r ino idmucoide Mediaverquel lung, Verquel lung und Pro l i fe ra t ion der A d v e n t i t i a bis zur mach t igen Granu lombi ldung . Diese Gefagverande- rungen, die im Sinne einer a l le rg iseh-hypererg isehen R e a k t i o n (ROESSLE) aufgefagt werden, s ind in ihrer ganzen Stufenfolge yon der Media- verque l lung bis zum ausgeprag~en adven t i t i e l l en umschr iebenen Gra- nu lom fiir sich al lein n ich t pa thognomisch . Sie gewinnen ihre Be- deu tung ers t im R a h m e n des gesamten Krankheitsgeschehens. Beispiels- weise k a m es bei e inem 20jahr igen 2 Monate nach einer Lungen- und Rippenfe l l en tz i indung au f dem Boden eines durch Tuberkulose

74 HogsT M0~nER: Das histologische Bild der Chorioiditis allergica.

hochsensibil isierten Organismus zu einer allergisehen Nephritis. Zweiein- halb Jahre sp/iter ausgepr/igte Re t inopa th ia nephr i t ica u n d doppelseitige Amotio. Das oben geschilderte Bfld des allergisehen Gefiigmesenchym- schadens, das in diesem Falle in klassischer Fo rm erwiesen wurde, beweist un te r den obwal tenden Bedingungen das Vorhandensein einer allergischen Ch0rioiditis. Grunds~tzl ich reagiert dabei das gesamte

Ge]iifimesenchym, jedoch zeigt die hintere U r e a die weitaus schwersten

Ver/ inderungen. Ganz analoge histologisehe Bilder zeigten sieh bei den anderen yon

uns un te r such ten Pa t i en ten , u n d ~ei allen lag bei entsprechender Kran - kengeschichte eine infektallergische l~ephritis vor.

Unsere Un te r suchung zeigt also, dab es auf dem Boden infekt- al lergischer ZustEnde zu einer aueh morphologisch charakterist ischen Aderhautver~inderung k o m m e n kann .

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Dr. HOIST MfJ~L~, Heidelberg, Universit~tts-Augenklinik.