DMP Diabetes - Themenübersicht · –Pathophysiologie Insulin –Def. und Diagnostik –DD und Ursache Diabetes Typ I und II –Hypoglycämie und Ketoazidose –Hyperglycämie und

17.01.2016

1

DMP Diabetes - Themenübersicht• Allgemeines

• Behandlung– Med. Therapie

• Leitlinien

• OAD und Insuline

– Ernährung und Diät

– Sport und Bewegung

• Spätfolgen, Komplikationen– Hypoglycämien

– Sonstige Komplikationen

– Diabetischer Fuss• Ärztliche Behandlung

– Leitlinien und Grundprinzip

– PNP und Nervenschmerz

• Fußpflege

• Wundversorgung

• Patientenführung und DMP– Überwachung Schulung,

Feldberg 2006 -

5 Meter Schnee

s‘ Doc- HüsliBelchen-Feldberg

Ärztehaus Dr-Steinfurth.de

Internist, Neurologe, NotarztAkadem. PJ-Lehrpraxis Uni FR

17.01.2016

2

DMP - DM

• Allgemeiner Teil

– Praevalanz

– Risikopatient

– Metabolisches Syndrom

– Pathophysiologie Insulin

– Def. und Diagnostik

– DD und Ursache Diabetes Typ I und II

– Hypoglycämie und Ketoazidose

– Hyperglycämie und Koma

17.01.2016

3

1

/

3

5-7% 93-95%

Risikopatient Diabetes Typ II

Phagomonas

Tortelix

17.01.2016

4

17.01.2016

5

17.01.2016

6

Zuckerstoffwechsel beim Gesunden

Zellen

Kohlenhydrate aus der Nahrung= Energiequelle

des Körpers

Aufspaltung in einzelne Zuckerbausteine;

Resorption ins Blut an der Darmwand

Einschleusung in die Muskel- und Organzellen

mit Hilfe von Insulin

Zirkulation in der Blutbahn

BedarfsgerechteEnergieversorgung der Zellen

Nüchtern-Blutzucker-spiegel beim Gesunden 60 bis 110 mg/dl3,33 bis 6,11 mmol/l

Bauchspeichel-drüse

Insulinproduktion,zeitlich und mengenmäßig auf Nahrungsaufnahmeabgestimmt

Zuckerstoffwechsel beim Typ 1-Diabetiker

Zellen


des Körpers

Aufspaltung in einzelne Zuckerbausteine; Resorption ins Blut an der

Darmwand


mit Hilfe von InsulinBauchspeicheldrüseproduziert kein

Insulin


Abbau der körpereigenen Fettreserven; Gewichtsabnahme, Ketoazidose


Unterversorgung der Zellen, obwohl genug Zucker im Blut vorhanden ist.

17.01.2016

7

Zuckerstoffwechsel beim Typ 2-Diabetiker

Zellen


des Körpers

Aufspaltung in einzelne Zuckerbausteine; Resorption ins Blut an der

Darmwand


mit Hilfe von Insulin


Körper versucht, den Energiemangel in den Zellen durch überhöhte Insulinproduktionzu bekämpfen


Unterversorgung der Zellen, obwohl genug Zucker im Blut zirkuliert

Insulinunempfindlichkeit der Zellen führt dazu, dass der Zucker nicht in die Zellen gelangt, sondern im Blut zurückbleibt. Folge:Erhöhter Blutzuckerspiegel

1

/

9

17.01.2016

8

1

/

1

0

Defekte bei Diabetes

17.01.2016

9

1

/

1

5

1

/

7

17.01.2016

10

Tablettenoder Insulin

Schulung Selbst-kontrolle

Körperliche Bewegung

GesundeErnährung

Erfolgreiche Diabetes-Behandlung

17.01.2016

11

Nahrungs-

aufnahme

Glucobay®

Sulfonyl-harnstoffe

Metformin

Angriffspunkte unterschiedlicher Medikamente

17.01.2016

12

17.01.2016

13

• Therapieorientierung:

• Nationale Versorgungsleitlinie (NVL) Typ-2-Diabetes: Präventions- und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen der Bundesärztekammer, AWMF und KBV (AWMF Leitlinien-Register NVL 001/c)

• S3-Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Wundbehandlung (Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chronisch venöse Insuffizienz)

• Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms, Leitlinie der Deutsche Diabetes Gesellschaft und der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie

Menschen mit Typ 2 Diabetes

Individuelles HbA1c-Ziel nach 3 bis 6 Monaten nicht erreicht

Erste Stufe: Basistherapie (gilt zusätzlich auch für Therapiestufen 2-4)

Schulung, Ernährungstherapie, Steigerung der körperlichen Aktivität, Raucher-Entwöhnung

Zweite Stufe: Pharmakologische Monotherapie

DEGAM/AkdÄ DDG/DGIM

1. Wahl

Metformin

HbA1c-Zielkorridor: 6,5% bis 7,5%

Alternative bei Metformin-

Unverträglichkeit /- Kontraindikationen:

DPP- IV Inhibitor

Insulin (häufig Verzögerungsinsulin)

SGLT2 Inhibitor

Sulfonylharnstoff4,5 / Glinid4,5

Glukosidasehemmer**

Pioglitazon**

Hyperglykämie Fettstoff-

wechselstörung

Arterielle

HypertonieRauchen Adipositas

Maßnahmen auf Grundlage der vereinbarten individuellen Therapieziele

17.01.2016

14

Dritte Stufe: Pharmakologische Zweifachkombination

(in alphabetischer Reihenfolge):

DPP- IV Inhibitor

GLP-1 Rezeptoragonist

Glukosidasehemmer


SGLT2 Inhibitor

Sulfonylharnstoff*,4,5 / Glinid*,4,5

Pioglitazon**

Vierte Stufe: Intensivierte Insulin- und Kombinationstherapieformen

Zusätzlich zu oralen Antidiabetika (insbesondere Metformin, evtl. DPP-IV Inhibitoren, SGLT2 Inhibitoren)

Verzögerungsinsulin oder

Verzögerungsinsulin & GLP-1-Rezeptoragonist (Zulassungsstatus beachten!) oder

Präprandial kurzwirkendes Insulin (SIT) oder

Konventionelle Insulintherapie (CT) oder

Intensivierte Insulintherapie (ICT, CSII)



Menschen mit Typ 2 Diabetes

Individuelles HbA1c-Ziel² nach 3 bis 6 Monaten nicht erreicht

Erste Stufe: Basistherapie (gilt zusätzlich auch für Therapiestufen 2-4)

Schulung, Ernährungstherapie, Steigerung der körperlichen Aktivität, Raucher-Entwöhnung1 -

Zweite Stufe: Pharmakologische Monotherapie

DEGAM/AkdÄ

DDG/DGIM

1. Wahl

Metformin

Alternative Optionen nach DEGAM/AkdÄ:

bei Metformin-Unverträglichkeit:

Mit Nutzennachweis in klin Endpunktstudien3

Humaninsulin

Glibenclamid (Sulfonylharnstoff)5

Ohne Nutzennachweis in klin.

Endpunktstudien3

(in alphabetischer Reihenfolge)

DPP-IV Inhibitor,

Glukosidasehemmer,

weitere Sulfonylharnstoffe / Glinid

HbA1c-Zielkorridor: 6,5% bis 7,5%

Alternative Optionen nach DDG / DGIM

bei Metformin-Unverträglichkeit/

- Kontraindikationen3:

DPP-IV Inhibitor


SGLT2 Inhibitor

Sulfonylharnstoff4,5 / Glinid4,5

Glukosidasehemmer**

Pioglitazon**

Hyperglykämie

Fettstoffwech-

selstörung

Arterielle

Hypertonie Rauchen Adipositas

Maßnahmen auf Grundlage der vereinbarten individuellen Therapieziele

17.01.2016

15

DEGAM / AkdÄ:

3A: Insulin (bei Adipösen plus Metformin) oder

Vorteil: method. zuverlässige Endpunktstudien - Nachteil: Hypoglykämie,

Gewichtszunahme

3B: Metformin plus Glibenclamid oder

Vorteil: orale Gabe - Nachteil: höhere CVD-Mortalität in method. nicht sehr guten Studien,

Hypoglykämie, Gewichtszunahme

3C: Meformin plus DPP-IV Inhibitor

Vorteil: orale Gabe, kaum Hypo., gewichtsneutral - Nachteil: keine Daten z. klin.

Endpunkten

Wegen der unterschiedlichen Vor- und Nachteile muss für jeden Patienten

entschieden werden, welches der 3 Schemata individuell angemessen ist.

DEGAM / AkdÄ:

Insulin (SIT oder CT oder ICT)

bei Adipösen plus Metformin

DDG / DGIM:

(in alphabetischer Reihenfolge6):

DPP-IV Inhibitor

GLP-1 Rezeptoragonist

Glukosidasehemmer


SGLT2 Inhibitor

Sulfonylharnstoff*,4,5 / Glinid*,4,5

Pioglitazon**

DDG / DGIM:

Zusätzlich zu oralen Antidiabetika

(insbesondere Metformin, evtl. DPP-IV-Inhibitoren, SGLT2 Inhibitoren)

Verzögerungsinsulin oder

Verzögerungsinsulin & GLP-1 Rezeptoragonist (Zulassungsstatus beachten!) oder

Präprandial kurzwirkendes Insulin (SIT) oder

Konventionelle Insulintherapie (CT) oder

Intensivierte Insulintherapie (ICT, CSII)

Individuelles HbA1c-Ziel² nach 3 bis 6 Monaten nicht erreicht

Vierte Stufe: Intensivierte Insulin- und Kombinationstherapieformen

Dritte Stufe: Insulin allein oder pharmakologische Zweifachkombination

Es gibt verschiedene Sorten

von Antidiabetika

• Alpha-Glukosidase-Hemmer

• Biguanide

• Sulfonylharnstoffe

• Glinide

• Glitazone

• Gliptine (DPP-4-Hemmer)

17.01.2016

16

• Die Alpha-Glukosidase-Hemmer,zum Beispiel Acarbose, verzögern die Aufnahme von Glukose aus dem Darm in das Blut. Der Blutzucker-Anstieg nach dem Essen ist dadurch kleiner. Sie verursachen jedoch häufig Nebenwirkungen im Magen- und Darmtrakt, zum Beispiel Blähungen.

• Das Biguanid Metformin hemmt die Neubildung von Glukose in der Leber und verbessert die Insulinempfindlichkeit des Gewebes. Das führt zur Senkung des Blutzuckerspiegels. Auch diese Tabletten können - meist vorübergehend - Nebenwirkungen im Magen-und Darmtrakt verursachen. Bei übergewichtigen Patienten gilt Metformin als Medikament der ersten Wahl. starken Anstieg des Blutzuckers nach dem Essen zu verhindern. Glinide werden auch prandiale Glukoseregulatoren genannt (prandial = die Mahlzeit betreffend).

• Die Sulfonylharnstoffe,zum Beispiel Glibenclamid, stimulieren die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zur Freisetzung von Insulin. Sie erhöhen damit den Insulinspiegel im Blut. Das Insulin senkt den Blutzucker. Nachteilig ist eine Neigung zur Gewichtszunahme und ein gewisses Unterzuckerungsrisiko, vor allem bei langwirksamen Präparaten.

• Die Glinide, zum Beispiel Repaglinide, regen ebenfalls die Insulinausschüttung der Betazellen an. Das geschieht aber nur kurz. Sie werden deshalb zu den Mahlzeiten eingenommen, um einen zu

Die Glitazone, zum Beispiel Rosiglitazon, führen direkt zu einer Verminderung der Insulinresistenz. Das

heißt: Sie erhöhen die Empfindlichkeit der Zellen für Insulin. Dadurch wirkt das

vorhandene Insulin besser und der Blutzucker sinkt. Mögliche Nebeneffekte sind

Gewichtszunahme und Wassereinlagerungen.

Gliptine (DPP-4-Hemmer)Gliptine stellen eine neue Wirkstoffklasse unter den blutzuckersenkenden Tabletten dar.

Die Gliptine regen die Freisetzung des blutzuckersenkenden Hormons Insulin an.

Das tun sie auf indirekte Weise: Sie verzögern den Abbau des so genannten Inkretin-

Hormons GLP-1 (Glucagon-like Peptid-1). Das Hormon GLP-1 wird in der

Darmschleimhaut gebildet. Es fördert bei einer Mahlzeit die Freisetzung von Insulin.

Gleichzeitig verringert es die Sekretion des Insulin-Gegenspielers Glukagon. Beides

zusammen führt zu einer Senkung erhöhter Blutzuckerwerte.

GLP-1 wird aber durch das Enzym DPP-4 (Dipeptidyl-Peptidase 4) sehr rasch abgebaut.

Gliptine hemmen das Enzym und verbessern dadurch die Wirkung des Inkretin-

Hormons. Die Gliptine werden deshalb auch DPP-4-Hemmer oder Inkretinverstärker

genannt.

17.01.2016

17

5

/

4

Acarbose (Glucobay®)

Wirkungsweise

Verzögerung

der Kohlenhydrat-resorption führt zur Senkung des

pp- und Nüchtern-Blutzuckers unddes HbA1c

Einsatzgebiet

Typ 2-Diabetes:

in Monotherapie

in jeder oralen

Kombination

in Kombination mit Insulin

Nebenwirkungen

Zu Beginn der

Therapie kann es zu Blähungen kommen (durch

einschleichendeDosierung weit-gehend vermeid-

bar)

Ansonsten keine weiterenrelevanten Neben-

wirkungen

Einnahme

Einstiegsdosierung:

(Starterpackung)1x 50 mg (1. Woche)2x 50 mg (2. Woche)

Erhaltungsdosis:

3x 50 mg (ab 3. Woche)

Einnahme mit demersten Bissen der

Mahlzeit

17.01.2016

18

Sulfonylharnstoffe

Wirkungsweise

Insulin-

produktion

Glukose-aufnahme in der Leber

Führt zur Senkung

des Blutzuckers und

des HbA1c

Einsatzgebiet

Typ 2-Diabetes,

wenn diabetes-gerechte Kost allein nicht aus-

reicht

Zur Kombination

mit Insulin und anderen OAD

Nebenwirkungen

Bei Überdosierung

Hypoglykämie

Häufig Gewichts-

zunahme

Einnahme

Initial

1 - 0 - 0

Erhaltungsdosis

1 - 0 - 0 oder1 - 0 - 1 oder2 - 0 - 1

Einnahme

30 Minuten vor dem Essen

Metformin (Biguanid)

Wirkungsweise

Leichte Verzögerung

der Glukoseresorption

Insulinempfind-

lichkeit der Zellen

Gluconeogenese

in der Leber

Führt zur Senkung

des Blutzuckers und

des HbA1c

Einsatzgebiet

Typ 2-Diabetes

Kombination mit

diabetesgerechter

Kost, allen

weiteren OAD

und Insulin

möglich

Überempfindlich-

keit gegenüber

anderen Anti-

diabetika

Nebenwirkungen

Gastrointestinale

Störungen

(z.B. Durchfall)

Bei Nicht-

beachtung der

Gegenanzeigen

Laktazidose

Einnahme

Initial (500 mg)

1 - 0 - 0

Erhaltungsdosis

(850 mg)

1 - 0 - 1 oder

1 - 1 - 1

Einnahme 30 min

nach dem Essen,

bzw. unabhängig

von den Mahlzeiten

(z.B. abends oder

spätabends)

17.01.2016

19

Wirkung der Insuline

Insulinart

Insulinanaloga

Normalinsulin

Verzögerungsinsulin NPH

Verzögerungsinsulin, klar

Wirkbeginn

sofort

10-15 Min.

2 Std.

konstant flachesWirkprofil

Stärkste Wirkung

nach 1 Std.

nach 2 Std.

nach 4-6 Std.

kein zeitlich ausge-prägtes Wirkmaximum

Wirkdauer

ca. 2-3 Std.*

ca. 4-6 Std.*

ca. 8-12 Std.**

ca. 24 Std.

*Größere Mengen wirken länger, kleinere kürzer **Zinkverzögerte Insuline wirken länger

Die angegeben Zeiten sind Richtgrössen, welche für die meisten Menschen mit Diabetes mellitus

zutreffen. Abweichungen sind in einzelnen Fällen möglich.

17.01.2016

20

DPP4-Hemmer

erhöhen GLP1

VICTOZA

17.01.2016

21

17.01.2016

22

Quelle: Mehnert 1991

Stufenschema zum Aufbau einer Therapie

bei Typ 2-Diabetes unter Berücksichtigung der

Einstellung und des Behandlungszieles

Individuell angepasste Therapie

Acarbose Metformin

Acarbose

Metformin

+

Sulfonyl-

harnstoff

Insulin

(eine Injektion)

+

Sulfonyl-

harnstoff

(oder

Acarbose

bzw.

Metformin)

Insulin

(mehrfache

Injektion)

+ + + + +

Diabetes-

gerechte Kost

Diabetes-

gerechte Kost

Diabetes-

gerechte Kost

Diabetes-

gerechte Kost

Diabetes-

gerechte Kost

Diabetes-

gerechte Kost

17.01.2016

23

4

/

1

1

17.01.2016

24

17.01.2016

25

4

/

1

8

4

/

1

9

17.01.2016

26

4

/

2

0

4

/

2

1

17.01.2016

27

4

/

2

3

4

/

2

4

17.01.2016

28

4

/

2

5

4

/

2

8

17.01.2016

29

Ursachen Coma Diabeticum

Symptome des Coma diabeticums

17.01.2016

30

Symptome der Hypoglycämie

Therapie der Hypoglycämie

17.01.2016

31

4

/

2

9

4

/

3

0

17.01.2016

32

4

/

3

1

4

/

3

2

17.01.2016

33

4

/

3

4

17.01.2016

34

Gehirn

Makroangiopathie

Mikroangiopathie

Augen

Retinopathie

Katarakt = gauaer Star

Herz

Herzinfarkt, AP

Herzinsuuf., VHF

Niere

Niereninsuffizienz

Gefäße

pAVK, Gangrän

diabet.Fuß , Ulcus

Nerven

PNP, burning feet

automnome Dysreg.

restless legs

7

/

5

17.01.2016

35

7

/

7

7

/

9

17.01.2016

36

7

/

1

0

7

/

2

Schlecht eingestellte Hypertonie schlimmer als schlecht eingestellter Diabetes

17.01.2016

37

7

/

1

4

Documents

DMP Diabetes - Themenübersicht · –Pathophysiologie Insulin –Def. und Diagnostik –DD und Ursache Diabetes Typ I und II –Hypoglycämie und Ketoazidose –Hyperglycämie und