DOI 10.1007/s00390-008-0894-y TECHNIK UND …ferronfred.eu/onewebmedia/Invasive und nichtinvasive... · Hierbei fällt auf, dass hierzu nur sehr wenige und meistensrelativaltePublikationenvorliegen.Ammeis-ten

Intensivmed 6 2008

W. HuberF. Rockmann

Invasive und nichtinvasive Möglichkeitendes haemodynamischen Monitorings

Intensivmed 45:337–359 (2008)DOI 10.1007/s00390-008-0894-y TECHNIK UND METHODEN

Eingegangen: 28. März 2008Akzeptiert: 18. April 2008Online publiziert: 7. Juli 2008

“A fool with a tool is still a fool”(Anonymus)

Serie:Neue Technologienin der IntensivmedizinHerausgegebenvon J. Langgartner (Regensburg)und R.M. Schmid (München)

Priv.-Doz. Dr. Wolfgang Huber ())II. Medizinische Klinik und PoliklinikKlinikum rechts der IsarIsmaningerstr. 2281675 München, GermanyTel.: +49-89 /4140-22 51Fax: +49-89 /4140-4871E-Mail:[email protected]

Felix RockmannKlinik und Poliklinik für Innere Medizin IKlinikum der Universität Regensburg

Invasive and non-invasivehaemodynamic monitoring

! Abstract Haemodyanic moni-toring is a fundamental elementin the examination and treatmentof critically ill patients in inten-sive care units. From the very be-ginning, physicians in traininguse different monitoring devicesand interpret the derived vari-ables. This review provides anoverview of relevant theoreticaland technical knowledge on thesubject as well as a practicalguide for daily use.

! Key words monitoring –haemodynamics – physiology –intensive care – review

! Zusammenfassung Haemody-namisches Monitoring stellt eine„conditione sine qua non“ auf derIntensivstation dar, vom erstenTag als Assistenzarzt an geht manmit den verschiedenen Monito-ringverfahren um. Dieser Artikelbeschreibt grundlegende physio-logische Variablen und wie sieauf der Intensivstation gemessenwerden. Es wird eine Einführungin die wichtigsten technischenund theoretischen Grundlagen so-wie die praktische Anwendungder gängigsten hämodynamischenMonitoringverfahren gewährt.

! SchlüsselwörterHaemodynamisches Monitoring –Intensivstation – Übersicht

EinleitungEine der wesentlichen diagnostischen Maßnahmen beikritisch Kranken ist die Überwachung der Herz- undKreislauffunktion. Stehen bei Notfällen außerhalb me-dizinischer Einrichtungen basale klinische Unter-suchungsmethoden im Vordergrund, setzt sich in Not-arztwagen, Notaufnahme, Schockraum und Intensiv-station ein zunehmend engmaschigeres Netz der

Kreislaufüberwachung fort. Neben Frequenz- undBlutdrucküberwachung sowie den klassischen Metho-den des hämodynamischen Monitorings wie zentralerVenendruck (ZVD) und Pulmonaliskatheter sind inden letzten 10 Jahren eine kaum noch überschaubareAnzahl von Parametern und Methoden hinzugekom-men. Hiermit können zum einen etablierte Parameterwie Herzzeitvolumen (HZV) und Systemvaskulärer-widerstandsindex (SVRI) weniger invasiv und z.T.

kontinuierlich gemessen werden. Daneben erlaubennicht zuletzt Fortschritte in der Mikroelektroniksubtile Pulskonturanalysen, was u.a. zur Einführungneuer „dynamischer“ Parameter wie Varianzen vonSchlagvolumen, Pulsdruck und systolischem Blut-druck führte. Brückenfunktion zwischen den traditio-nellen Methoden und den neuen hämodynamischenVerfahren hat dabei die Echokardiographie, die unterall den neuen Methoden immer noch eines der vielsei-tigsten Verfahren ist. Wesentlicher Vorteil einiger neu-er Verfahren ist allerdings der deutlich geringere Zeit-aufwand, eine geringere Untersucherabhängigkeit undeine vielfach kontinuierliche Erfassung bestimmterParameter.

Auf die Entwicklung dieser Verfahren soll imRahmen dieses Übersichtsartikels eingegangen wer-den. Parameter der Mikro-Zirkulation und der Or-ganfunktionen werden im Rahmen der Serie „NeueTechnologien in der Intensivmedizin“ gesondert dar-gestellt.

Ziele des hämodynamischen Monitorings

Ziel des hämodynamischen Monitorings ist die Er-kennung und Therapie einer unzureichenden Organ-perfusion. Zum einen müssen Schockzuständefrühzeitig erfasst werden, zum anderen hat die um-gehende Differenzierung der zugrundeliegendenSchockform überragende Bedeutung. Auch wenn diedirekte Evidenz aus randomisierten kontrolliertenStudien (noch?) gering ist, dass die Orientierung derTherapie an einem einzelnen Parameter oder Verfah-ren die Prognose entscheidend verbessert [48], gibtes doch eine Reihe von Daten, denen zufolge einefrühzeitige Orientierung an stringenten Algorithmenund deren differenzierte Umsetzung Morbidität [23]und Mortalität [56] senken können. Nur so könnendie klassischen Fragen der Kreislauf-Therapie beant-wortet werden, die sich frühzeitig dem intensivmedi-zinischen Neuling im ersten allein-verantwortlichenDienst stellen:• Flüssigkeits-Zufuhr oder Entzug?• Welches Katecholamin?• Welche weiteren Kreislauf- und Gefäß-wirksamen

Substanzen (z.B. Vasopressin-(analoga), PDE-Hem-mer, Vasodilatantien) kommen in Frage?

Mindestanforderungen für ein adäquates Kreislauf-Monitoring ist die Erfassung folgender hämodyna-mischer Kenngrößen:• Vorlast• Kontraktilität• Herzfrequenz• Nachlast

Wegen der engen Koppelung der Organfunktionenvon Herz und Lunge sind Verfahren von besonderemInteresse, die zusätzlich Parameter der pulmonalenPerfusion und des pulmonalen Wassergehalts liefern.

Aus physiologischer Sicht handelt es sich bei denmeisten der in Tabelle 1 genannten Parameter umSurrogat-Marker der eigentlichen physiologischenKenngrößen.

Bereits ein Blick auf Tabelle 1 zeigt, dass im Be-reich Vorlast das größte Angebot an Parametern be-steht. Demgegenüber ist die Bestimmung der Herz-frequenz nahezu trivial. Sieht man von der Vielfaltder Vorlast-Parameter ab, bleibt vorab festzuhalten,dass die meisten der etablierten Methoden wie z.B.Pulmonalarterienkatheter (PAK), PiCCO®, LiDCO®und letztlich auch die Echokardiographie – sofernausreichend validiert – alle gleichermaßen die klassi-schen Parameter der Kontraktilität (SV, HZV) undder Nachlast (SVR, MAP) sowie die Herzfrequenzmessen.

Stellenwert klinischer Diagnostik

Bevor auf die einzelnen apparativ bestimmten Para-meter eingegangen wird, soll ein kurzer Blick aufden Stellenwert der klinischen Diagnostik geworfenwerden.

338 W. Huber und F. Rockmann

Intensivmed 6 2008

Tab. 1 Hämodynamische Kenngrößen und ihre Surrogatmarker; Abkürzungs-verzeichnis

Kenngröße Surrogat-Marker

Abkürzung

Vorlast/„Volumen-Reagibilität“

ZVDPAWPGEDVITBVLVEDASPVSVVPPVRSVT

Zentraler Venen DruckPulmonary Arterial Wedge PressureGlobales End-Diastolisches VolumenIntra-Thorakales Blut-VolumenLeft Ventricular End-Diastolic AreaSystolic Pressure VariationStroke Volume VariationPulse Pressure VariationRespiratory Systolic Variation Test

Kontraktilität SVHZVdPmax

Schlag-VolumenHerz-Zeit-VolumenMaximaler Druckanstieg der systolischenBlutdruckkurve

Herzfrequenz Puls/min

Nachlast SVRMAP

Systemic Vascular ResistanceMean Arterial Pressure

PulmonaleHämodynamik

PAPPAVREVLWRVEDV

PVPI

Pulmonary Arterial PressurePulmonary Arterial Vascular ResistanceExtra-Vascular Lung WaterRechts-Ventrikuläres End-DiastolischesVolumenPulmonal Vaskulärer Permeabilitäts-Index

Hierbei fällt auf, dass hierzu nur sehr wenige undmeistens relativ alte Publikationen vorliegen. Am meis-ten Daten finden sich noch zur Einschätzung des HZV.Joly und Weil fanden 1969 eine relativ gute Korrelation(r=0,71) der Großzehentemperatur – mittels Tempera-tursensor gemessen an der Plantarseite der großen Ze-he und dem HZV bei Patienten im kardiogenen Schock[30]. Die Differenz von Zehen- und Umgebungs-Tem-peratur war dabei ein signifikanter (p<0,001) Prädik-tor bezüglich des Überlebens. Zwei spätere Studien [25,70] bestätigten diese Daten allerdings nur teilweise, dadie Korrelation mit HZV und Überleben stark von derSchockform abhängig war: Während der prädiktiveWert beim kardiogenen Schock relativ hoch ist, ister beim hypovolämischen Schock und insbesonderebei der Sepsis deutlich schlechter.

Hier zeigt sich ein grundsätzliches Problem derklinischen Diagnostik sowie einfacher hämodyna-mischer Verfahren:a) Die Aussagekraft einer klinischen Beobachtung

bzw. Messung eines Parameters hängt stark da-von ab, ob die Genese des Schockzustandes be-kannt ist.

b) die Aussage eines einzelnen Parameters ist ohneKenntnis des klinischen Kontexts nicht wegwei-send.

Hinzu kommt das Problem der „Inter-Observer-Varia-bilität“, d.h. dass zwei unterschiedliche Untersucherhäufig nicht zum selben Ergebnis kommen. Letzteresmag z.T. darin begründet sein, dass die klinischeSchätzung von Vorlastparametern wie PAWP undHZV relativ ungenau ist. Die Treffsicherheit einenPAWP>18 mmHg bzw. einen CI<2,2 L/min/m2 voreiner unmittelbar folgenden PAK-Messung richtigvorherzusagen, lag unabhängig von der Grundkrank-heit bei ca. 60% [8], also nur unwesentlich besser alsder Münzwurf. Die Einschätzung der Vorlast ist kli-nisch besonders schwierig, da die klinische Unter-suchung die Volumenerfassung in verschiedenenKompartimenten (v. a. intravaskulär, interstitiell und„3. Raum“ (Pleura-/Perikard-Erguss, Aszites)) letzt-lich zu einem schwer zu erfassenden Einzelparameter„Vorlast“ subsummieren muss (vgl. Tab. 2).

Dabei ist zu berücksichtigen, dass der Volumensta-tus in den verschiedenen Flüssigkeitsräumen keines-wegs immer gleichsinnig verändert ist, sondern häufigdivergiert. Das für die Organperfusion im Sinne einerSchocktherapie entscheidende Kompartiment ist derintravaskuläre Raum, der klinisch besonders schwerzu erfassen ist. Da Volumenvermehrungen im Intersti-tium (z.B. Beinödeme) und im dritten Raum (Pleura-erguss, Aszites) klinisch relativ leicht zu erfassen sind,resultiert häufig ein „Generalisieren“ dahingehend,dass Befunde in diesen Kompartimenten auch fürden Intravasalraum angenommen werden.

Ein weiteres Problem ist, dass in den meistenKompartimenten eine Volumenvermehrung klinischleichter als ein Volumenmangel zu erfassen ist, wasauch für die Radiologie (Röntgen Thorax) gilt. Diesführt in der Summe häufig zu einem Bias in Rich-tung einer Überschätzung des Volumenstatus.

Tabelle 3 verdeutlicht, dass kardiogener und Volu-menmangelschock üblicherweise die beiden einzigenSchockformen mit jeweils gleichsinniger Verän-derung des Volumenstatuts in allen Kompartimentensind.

Zur klinischen Prädiktion von mit neuen Mess-methoden wie transpulmonaler Thermodilution undVariabilitätsanalysen (SPV, SVV, PPV) gewonnen Hä-modynamik-Parametern, liegen bisher nur Daten inAbstractform vor, die allerdings ebenfalls zeigen, wieschwierig die rein klinische Prädiktion hämodyna-mischer Kenngrößen ist [26, 49]. Auch wenn die Da-tenlage hierzu nicht einheitlich ist, gibt die Vorlast-Einschätzung mittels Trendelenburg-Manöver häufigeine wichtige Zusatz-Information. Zur validen undwenig arbeitsintensiven Durchführung empfiehlt sichallerdings die Kombination mit einem hämodyna-mischen Monitoring, das zumindest Messung vonRR und HZV ermöglicht. In einer jüngsten Studie

339Invasive und nichtinvasive Möglichkeiten des haemodynamischen Monitorings

Intensivmed 6 2008

Tab. 2 Auswahl klinischer Symptome zur Bewertung des Volumenstatus inverschiedenen Kompartimenten

Kompartiment Parameter

Interstitium ÖdemeTurgor

Intravaskulärer Raum HalsvenenHandrückenvenenBlutdruck

Dritter Raum AscitesPleuraergussPerkarderguss

Weitere diagnostische Kriterien ZungeAugenbulbus-DruckFeuchtigkeitszustand Axilla

Tab. 3 Volumenverschiebung in den einzelnen Kompartimenten bei unter-schiedlichen Schockformen und Krankheitsbildern

Schockform/Grunderkrankung

Interstitium Intravaskulär-Raum

Dritter Raum

Hypovolämer Schock – – –Kardiogener Schock + + +Sepsis + – +Anaphylaxie (+) (–) (+)Pankreatitis + – +Leberzirrhose + – +

konnte gezeigt werden, dass durch „passive leg rai-sing“ ausgelöste Veränderungen des aortalen Blut-flusses sehr gut mit dem Ansprechen auf Volumen-gabe übereinstimmten [44]. Nachteilig ist, dass dasklinische Verfahren hier mit einem semi-invasivenVerfahren kombiniert werden muss.

Methoden zur Einschätzung der Vorlast

n Physiologischer Hintergrund

Die Einschätzung der Vorlast ist wie erwähnt keintheoretischer Selbstzweck, sondern dient der adäqua-ten Flüssigkeitszufuhr, die therapeutisches Grund-prinzip aller vital-bedrohlichen Erkrankungen ist. Indiesem Zusammenhang fällt häufig der Begriff „volu-me responsiveness“ oder „Volumenreagibilität“, der –physiologisch nicht ganz korrekt – oft synonym fürVorlast verwandt wird.

Physiologisch ist die Vorlast die diastolische musku-läre Wandspannung der Herzkammern. Analog zurPhysiologie des Skelettmuskels handelt es sich alsoum die Vordehnung der myokardialen Sarkomere,die gegenüber einer zu geringen Vordehnung eine op-timale Überlappung von Aktin- und Myosin-Bin-dungsstellen führt, was die Kontraktionskraft opti-miert [52]. Die Vordehnung der Sarkomere wird durchdas enddiastolisch im Ventrikel befindliche Volumenbewirkt, das sich – da mit verschiedenen Methoden ab-schätzbar bzw. messbar – als Surrogatmarker der Vor-last anbietet. Allerdings erfasst die Messung enddiasto-lischer Volumina nur die treibende Kraft hinter derVorlast, ist aber kein direktes Maß der Wandspannung.

Für den pragmatisch orientierten Kliniker ist esallerdings nicht relevant, welcher Parameter derschwer zu erfassenden Vorlast physiologisch amnächsten kommt, sondern ob der Patient auf eineErhöhung der Vorlast durch Volumengabe mit einerSteigerung von Schlag- und/oder Herzzeitvolumenreagiert, d.h. ob er „Volumen-reagibel“ ist.

n Welches Verfahren ist am besten?Wer gibt den Schiedsrichter?

Um die Qualität der verschiedenen Surrogatmarkerder Vorlast wie Drücke (ZVD, PAWP), Volumina/Flä-chen (RVEDV, LVEDV, LVDA, GEDV, ITBV) und dy-namischer Variabilitätsparameter zu vergleichen, be-darf es dazu eines „Schiedsrichter-Verfahrens“ inForm eines einfach durchzuführenden „Volume-Re-sponsiveness“-Experiments.

Hierzu werden zunächst die verschiedenen Vor-last-Parameter und das zugehörige HZV oder SV si-

multan gemessen. Dann wird eine definierte MengeVolumen über eine definierte Zeit (z.B. 500 ml HAES6% über 30 min) zugeführt. Anschließend werdenerneut die verschiedenen Vorlast-Parameter und daszugehörige HZV oder SV bestimmt. Anhand einesvorgegebenen Ziel-Kriteriums (meist Anstieg desHZV um 15%) kann nun bestimmt werden, welcherParameter vorab am besten vorhersagt, welcher Pa-tient sich auf dem steilen Abschnitt der Frank-Star-ling-Kurve befindet und auf Vorlast-Erhöhung mitSteigerung des HZV reagiert, und welcher bereitsnicht mehr „Volumen-reagibel“ ist, da er sich aufdem flachen Abschnitt der Frank-Starling-Kurve be-findet (Abb. 1).

n Zur Vorlast-Bestimmungherangezogene Parameter

Im Wesentlichen werden drei verschiedene Gruppenvon Parametern zur Vorlast- und Volumen-Reagibili-täts-Abschätzung herangezogen:1. Drücke: ZVD, PAWP.2. Volumina, Flächen: RVEDV, RVEDAI, LVEDV,

LVEDAI, GEDV, ITBV, GEDVI, ITBVI.Diese Parameter werden üblicherweise bezüg-

lich der Körperoberfläche oder des Gewichts indi-ziert, z.B. RVEDVI. Der Einfachheit halber werdenhier aber nur die Absolutwerte genannt.

3. Dynamische Parameter, „Variabilitäten“.

Während die ersten beiden Gruppen seit langer Zeitbekannte Parameter beinhalten, haben die Variabili-täten erst in den letzten 10 Jahren ihren Einzug inForschung und schließlich auch klinische Routinegehalten.


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HZV

Nicht-Volumen-reagibel

Volumen-reagibel

Vorlast

Abb. 1 Volumen-Reagibilität

Wie kommt es zu diesen Variabilitäten?

Durch mechanische Überdruck-Beatmung kommt esin der Inspiration zu einer Druck-Erhöhung, die denvenösen Rückstrom zum rechten Herzen behindert,was mit gewisser zeitlicher Latenz das Schlagvolu-men des linken Herzens und damit auch den Blut-druck vermindert. Diese Veränderungen sind umsoausgeprägter, je geringer die Vorlast ist, d.h. bei hy-povolämischen Patienten unduliert die Blutdruckkur-ve stärker als bei Patienten mit hoher Vorlast. Auchwenn man versuchen kann, diese Veränderungen vi-suell zu erfassen, ist eine genaue Vorlast-Abschät-zung nur mit automatisierten Systemen möglich, diediese Variabilitäten über definierte Zeiträume, z.B.30 s, kontinuierlich erfassen und daraus Standard-Abweichungen bzw. Varianzen errechnen.

Verschiedene Teile der RR-Kurve können ana-lysiert werden, was in die Berechnung der SPV(„systolic pressure variation“), PPV („pulse pressurevariation“; bezieht auch den diastolischen Druck mitein) und SVV („Schlag-Volumen-Varianz“) ermög-licht (Abb. 2).

n Stellenwert der einzelnen Vorlastparameter

Drücke

ZVD

Grundsätzlich wird der zentrale Venendruck überdas distale Lumen eines zentralen Venenkathetersmit Position am Übergang V. cava superior zumrechten Vorhof gemessen. Der ZVD wird zur Vorlast-Einschätzung herangezogen, weil venöser Rückstromzum rechten Herzen und damit diastolische Füllungdes rechten Herzens wesentliche Einflussgrößen desZVD sind und im Idealzustand gut mit der Vorlastkorrelieren. Insbesondere beim beatmeten Intensiv-patienten gibt es jedoch eine Vielzahl von Stör-größen, die erklären, warum der ZVD in der Ein-schätzung der Volume-Responsiveness den Voluminaund den dynamischen Parametern (Variabilitäten) ineiner Vielzahl von Studien unterlegen war.

Hauptmanko ist, dass der ZVD als Druck sehrstark von anderen Drücken beeinflusst werden kann.So führen intrathorakale und intraabdominelleDruckerhöhungen zu einem Anstieg des ZVD, ob-wohl sie den venösen Rückstrom behindern und da-


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45 cm H2O

5

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120 mm Hg

Abb. 2 Bestimmung von SPV, PPV und SVV(aus Michard et al., Am J Resp Crit Care Med2000, [41]). CAVE: nur bei Patienten mitkontrollierter Beatmung und Sinusrhythmusanwendbar!). Mit freundlicher Genehmigungdes Verlages

mit die Vorlast senken. Als anschauliches Beispielmag das Valsalva-Manöver dienen, das zu einem An-stieg des ZVD und zu einer Stauung der Halsvenenführt, obwohl der venöse Rückstrom – bis zur Syn-kopengefahr – reduziert wird.

Tabelle 4 gibt einen Überblick über die relevantenextrakardialen Störgrößen, die den ZVD in der Ein-schätzung der Vorlast beeinträchtigen.

Neben diesen primär extrakardialen Störgrößengibt es eine ganze Reihe von weiteren kardialen Ein-flussfaktoren außerhalb der Vorlast, die den ZVD be-einflussen können:

u.a. Trikuspidalvitien, Änderungen der rechtsven-trikulären Compliance (Dilatation, Hypertrophie, Pe-rikard-Erguss/Tamponade), pulmonale Hypertonie,Lungenembolie, Schrittmacher-Rhythmus, Rhyth-musstörungen.

Daneben ist die technische Fehlerquote nicht zuunterschätzen: Fehlerhafte Positionierung des Druck-Abnehmers insbesondere nach Lagewechseln, Null-abgleich etc.

Während die kardialen Störgrößen häufig bekanntsind und in die Gewichtung des ZVD miteinbezogenwerden können (z.B. anderes ZVD-Ziel bei Vorhan-densein einer Lungenembolie), sind die extrakardia-len, meist Druck-bedingten Störgrößen nur schwerzu elimieren und werden häufig unterschätzt.

Eigentlich sollte der ZVD die Vorlast als trans-murale Druckdifferenz zwischen Innen- und Außen-seite der Vena cava superior (VCS) einschätzen(Abb. 3). Von den beiden Druckpunkten kann aller-dings nur der Druck auf der Innenseite der VCS ge-messen werden. Als Surrogat für den Außendruckder VCS wird der Atmosphärendruck (Patmo) ange-nommen (vgl. Nullwert-Abgleich des ZVD). Dies istkorrekt, solange der Druck an der Außenseite derVCS nicht (wesentlich) über dem Atmosphärendruckliegt. Verschiedene pathophysiologische Zuständeführen aber zu einer Erhöhung von PVCS außen , u. a.eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks, me-chanische Überdruckbeatmung, Pleura-Ergüsse undMediastinalödem (Tab. 4, Abb. 3). Bezeichnet man

die Summe dieser artefiziellen Druck-Komponentenals Partefiziell, gilt:

PVCS außen ~ Patmo+Partefiziell

„Vorlast“ ~ PVCS innen–PVCS außen

Vorlast ~ PVCS innen–(Patmo+Partefiziell)

Die letzte Formel zeigt, dass die Eichung des ZVDauf Atmosphärendruck nur dann zu annähernd rich-tiger Einschätzung des transmuralen VCS-Drucksführt, wenn Partefiziell zu vernachlässigen ist. Jegrößer Partefiziell ist, desto mehr überschätzt der ZVDdie transmurale Druckdifferenz im Bereich der VCSund damit die Vorlast.

Bei Krankheiten wie Sepsis, Pankreatitis und Leber-zirrhose liegen häufig mehrere der o.g. Gründe für ei-ne intrathorakale Druck-Erhöhung vor, so dass derZVD bei diesen Krankheitsbildern vermutlich in be-sonderem Maße ungeeignet zur Vorlast-Einschätzungist. Verschiedene Formeln versuchen daher den ZVDum solche Einflussfaktoren zu bereinigen. Dies gilt ins-besondere für den erhöhten intra-abdominellen Druck(IAP). Da 20–80% des IAP transdiaphragmal übertra-gen werden, wurde folgende Formel postuliert:

ZVDeffektiv ! ZVDgemessen " 0!5 # IAP$nach Malibrain%

Dies würde aber in der Vorlaststeuerung der Pan-kreatitis eine zusätzliche Messung des IAP vorausset-zen, was weiteren Aufwand bedeutet.

Welche Alternativen zur Vorlast-Einschätzung ste-hen zur Verfügung?

PAWP

Vielfach wird der PAWP (Wedge=Keil) zur Vor-lasteinschätzung empfohlen, obwohl mehr als 30 Jah-re nach Einführung dieser Methode keine überzeu-


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Tab. 4 Störgrößen für die Vorlasteinschätzung durch den ZVD

Erhöhter intrathorakaler Druck Maschinelle BeatmungPEEP/CPAPPleuraergussPneumothorax

Erhöhter intraabdomineller Druck AscitesMeteorismusEndoskopie (Luftinsufflation)LaparoskopieIntraabdomiellesKompartment-Syndrom

MechanischeBeatmung

Erhöhter Pleura-Druck

Erhöhter intra-abdomineller Druck

VCS

Abb. 3 Einflussgrößen auf den ZVD

genden Daten vorliegen, die belegen, dass ein PAK-orientiertes Hämodynamik-Management zu einembesseren Outcome der Patienten führt.

Die Nutzung als Vorlastparameter basiert darauf,dass durch den geblockten und in einem Pulmonal-arterienast „verkeilten“ Ballon bei kompletter Okklu-sion des Gefäßes auf die distal des Ballons befind-liche Spitze mit Druckabnehmer nur noch Drückeeinwirken, die mit dem Rückstrom zum linken Vor-hof korrelieren.

Allerdings handelt es sich auch beim PAWP umeinen Druck-basierten Parameter zur Einschätzungder Vorlast. Damit gelten prinzipiell dieselben Ein-wände wie beim ZVD.

Dies wird bei einer aktuellen Studie deutlich, dieeine relativ gute Korrelation von ZVD und PAWP(r=0,74; p<0,001) zeigte, allerdings für beide Ver-fahren eine völlig ungenügende Prädiktion der Volu-men-Reagibilität [47].

Eine Vielzahl jüngster Studien zeigt, dass sich dasAnsprechen auf Volumenzufuhr durch Volumen-ba-sierte Vorlastparameter wie z.B. Globales enddiasto-lisches Volumen (GEDV) bzw. Intrathorakales Blutvo-lumen (ITBV) und die Variabilität von Schlagvolu-men (Stroke Volume Variation SVV), systolischemBlutdruck (Systolic Pressure Variation SPV) und Dif-ferenz von systolischem und diastolischem Blutdruck(Pulse Pressure Variation PPV) besser vorhergesagtwerden kann als durch ZVD oder PAWP.

Flächen und Volumina

Echokardiographie

Verständnis und Entwicklung dieser Parameter wur-den ganz wesentlich durch die Echokardiographiegeprägt. Neben der Bestimmung des HZV (s. u.)ermöglicht die Echokardiographie die Beurteilungder Größe der Herzbinnenräume und damit Hinwei-se auf die Vorlast. Wichtigster Parameter ist dabeider LVEDAI, der mittels TEE bestimmt wird. Diemanuell planimetrische Bestimmung dieser Flächelässt relativ gut auf das Volumen des linken Ventri-kels zurückschließen und erwies sich in zahlreichenStudien (u. a. [5, 32, 55]) als besserer Prädiktor derVolumen-Reagibilität als die ZVD und PAWP. Diebeiden letzten Arbeiten seien dem Leser als Meilen-stein-Publikationen empfohlen. In der Studie vonKumar wurde an 44 Probanden die Wertigkeit vonZVD und PAWP mit den echokardiographisch(n=32) bzw. szintigraphisch (n=12) vermessenenGrößen RVEDVI und LVEDVI verglichen. Primärzeigte sich keine Korrelation von Drücken und Volu-mina (ZVD vs. RVEDVI, PAWP vs. LVEDVI). Auchdie jeweiligen Differenzwerte (Drücke vs. Voluminavor und nach Infusion von 3 L NaCl) korrelierten

nicht. Im Sinne des o.g. Schiedsrichterverfahrenswurde nun verglichen, welche Parameter am bestenmit dem Schlagvolumen-Index SVI korrelierten.Hierbei zeigte sich, dass weder die Ausgangswertevon ZVD und PAWP noch die Verlaufswerte nachVolumengabe mit Ausgangs- bzw. Verlaufswerten desSVI korrelierten. Hingegen fanden sich jeweils hoch-signifikante Korrelationen (p<0,01) von RVEDVIund LVEDVI mit dem SVI, bzw. von !-RVEDVI und!-LVEDVI mit dem !-SVI. Diese hochsignifikantenKorrelationen fanden sich sowohl für die Szintigra-phie als auch für das TEE [33].

Trotz der guten Datenlage für die echokardiogra-phische Planimetrie und Volumetrie in Studien mitein- bis zweimaliger Messung bleibt festzuhalten,dass die Methode in der Praxis durch Untersucher-abhängigkeit und personellen Aufwand limitiert ist.Der Stellenwert liegt daher v. a. in der schnellen undzeitlich befristeten Visualisierung von Hypo- undHypervolämie.

Um den o.g. Schwierigkeiten zu entgehen, wurdenmehrere Methoden der automatisierten Volumen-bestimmung entwickelt.

Messung des RVEDV mittels „fast response PAK“

Mithilfe spezieller „fast response“ Pulmonalarterien-katheter kann der RVEDVI bestimmt werden. Mitdiesen schnell reagierenden Thermistoren kann an-hand der stufenweisen Temperaturänderung in derPulmonalarterie „Schlag für Schlag“ auf den imrechten Herzen verbliebenen Anteil des Indikators(kalte NaCl) und damit auf den im rechten Herzenverbliebenen Anteil des rechtsventrikulären Volu-mens rückgeschlossen werden (Residualfraktion RF).

Für die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion RVEFergibt sich:

RVEF ! 1 " RF

Das RVEDV errechnet sich als Schlagvolumen SV/RVEF.

In einer Reihe von Studien hat sich das RVEDVals dem ZVD und PAWP überlegen in der Einschät-zung der Volumenreagibilität erwiesen. Diese Datenwurden bei sehr unterschiedlichen Grunderkrankun-gen wie schwerem Trauma [16–18], Aortenklappen-Rekonstruktionen [15], abdominellem Kompart-ment-Syndrom [4] und Lebertransplantationen [65]erhoben.

U.a. fand sich in einer Studie mit 999 hämodyna-mischen Messungen bei kardiochirurgischen Patien-ten bei 33% eine negative Korrelation von ZVD undHZV, aber nur bei 7% für RVEDV und HZV [28].

Trotz dieser vielversprechenden Daten gegenüberdem konventionellen PAK dürfen die Nachteile derMethode nicht übersehen werden:


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Analog zum PAK handelt es sich um ein relativinvasives Verfahren mit Komplikationspotential undeingeschränkter Katheter-Verweildauer. Die Systemesind deutlich teurerer als konventionelle PAKs, PiC-CO, LiDCO oder FloTrac und erfordern zusätzlicheMonitoring-Software bzw. auch Hardware. Die Me-thode ist störanfällig bei Vorhofflimmern (gestörteRR-Erkennung) und ausgeprägten Tachykardien(>150/min) [39, 46].

Zieht man diese Nachteile mit ins Kalkül, so blei-ben als mögliche Indikationen v. a. Erkrankungen,bei denen die Funktion des rechten Ventrikels im Vor-dergrund steht, und punktuelle Diagnostik (mittelsEchokardiographie) nicht ausreichend ist (Tab. 5).

Trotz des Zugewinns eines volumetrischen Vor-last-Parameters durch den fast response PAK ergibtsich aufgrund der o. g. Limitationen weiterhin einhoher Bedarf an weniger invasiven, weniger kost-spieligen Monitoring-Systemen mit längerer Nut-zungszeit.

Mittels transpulmonaler Thermodilution kannnicht nur das HZV bestimmt werden, sondern auch

auf das Volumen der sechs am thermischen Aus-tausch zwischen Injektionsort (ZVK-Spitze) und De-tektionsort (Aorta) rückgeschlossen werden.

Die transpulmonale Thermodilution mit Injektioneines Indikators (gekühlte NaCl; Farbstoffe wie Indo-cyaningrün) über einen ZVK und Detektion der In-dikatordilutionskurve über einen arteriellen Zugang(A. femoralis, A. radialis, A. brachialis) ergibt nebeneiner exakten Messung des HZV auch die Möglich-keit, das Volumen der Räume zu messen, die an derIndikatorverdünnung beteiligt sind. Für an den in-travasalen Raum gebundene Indikatoren wie ICGsind dies die vier Herzbinnenräume (=GEDV) unddas pulmonale Blutvolumen PBV. Die Summe ausGEDV und PBV wird als intrathorakales Blutvolumenbezeichnet:

GEDV & PBV ! ITBV (vgl. Abb. 4)

Thermische Indikatoren wie gekühlte NaCl tauschensich zusätzlich mit dem extravasculären Lungenwas-ser EVLW aus.

Durch die Injektion von gekühltem ICG und ei-nem arteriellen Detektor, der sowohl die Thermo-als auch die Farbstoffdilution misst, können alsozwei Verteilungsvolumina gemessen werden. Da ICGdas Gefäßsystem während des Messvorgangs nichtverlässt, hat das EVLW keinen Einfluss auf die Farb-stoff-Verdünnung.

Die Differenz des Gesamtraums, der an der Ther-mo-Dilution teilnimmt (intrathorakales Thermovolu-


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Tab. 5 Indikationen für Messung des RVEDV mit fast response PAK

Schwerer pulmonaler HypertonusEinsatz pulmonaler VasodilatatorenRechtsventrikulärer InfarktInsuffiziente Revaskularisation der A. coronaria dextra bei Bypass-OPs

Linksatriales Enddiastolisches Volumen

Linksventrikuläres Enddiastolisch

ExtravaskuläresLungenwas

PulmonalesBlutvolume

RechtsatrialesEnddiastolisch

Rechtsventrikuläres Enddiastolisch

GEDV=ITTV-PTV ITBV=1,25 ! GEDV

EVLW=ITTV-ITBV

Abb. 4 Kompartimente, die an derThermodilution beteiligt sind und ihreZusammenhänge, dunkelgrün ange-färbt ist das jeweilig errechnete Volu-men. Weitere Erläuterungen im Text

ExtravaskuläresLungenwasser(EVLW)

LinksatrialesEnddiastolischesVolumen(LAEDV) Linksventrikuläres

EnddiastolischesVolumen(LVEDV)

RechtsatrialesEnddiastolischesVolumen(RAEDV)

PulmonalesBlutvolumen(PBV)Rechtsventrikuläres

EnddiastolischesVolumen(RVEDV)

men ITTV) und des mittels ICG-Dilution gemesse-nen ITBV ergibt das EVLW.

EVLW ! ITTV " ITBV (vgl. Abb. 4)

Die Messung mit der Doppelindikatormethode mitdem COLD-System ermöglicht also neben der exak-ten Bestimmung des ITBV die exakte Bestimmungdes EVLW, erfordert aber die technisch aufwändigeDoppelindikatormethode, die über die Abbaukinetikdes von der Leber ausgeschiedenen Farbstoffs ICGzusätzlich noch Informationen zur Leberfunktionliefert (ICG-Clearance; ICG-Plasma-Disappearance-Rate: ICG-PDR).

Auch wenn es sich um ein technisch hervorragen-des Monitor-Instrument handelte, war der COLD(„Cardiac Output and Liver Diagnostic“) ein deutlichaufwändigeres Gerät als sein Nachfolger der PiCCO®und war zur Messung der dynamischen Parameterwie SVV und PPV noch nicht geeignet.

Der PiCCO® („Pulse Contour Cardiac Output“)ermöglicht mittels Mono-Indikatortechnik die weitest-gehend zuverlässige Bestimmung der o.g. ParameterGEDV, ITBV und EVLW, zudem die Bestimmung desHZV mittels Thermodilution und zusätzlich die Be-stimmung des HZV „Schlag für Schlag“ mittels Puls-konturanalyse sowie die Variabilitätsparameter SVVund PPV. Der PiCCO® ist derzeit das einzige Monito-ring-System, das Variabilitäts- und Volumen-Parame-ter zur Vorlast-Einschätzung liefert. Die Handhabungist einfach. Neben einem konventionellen ZVK dermit einem Thermosensor für das Injektat (NaClgekühlt oder Raumtemperatur) wird ein arterieller Zu-gang für Druck- und Temperatursensor benötigt

(Abb. 5). Diese arteriellen Katheter sind mit 4 bzw. 5Fr unwesentlich dicker als konventionelle arterielle Zu-gänge (meist ca. 1 Fr dünner). Bisher liegen keine Da-ten zu einer höheren Komplikationsrate dieser arte-riellen Zugänge gegenüber konventionellen vor.

Die Analyse der Thermodilutionskurve ermöglichtdabei neben der Bestimmung des ITTV (siehe u.g.Formeln) die Bestimmung des größten Kompar-timents innerhalb der vom Thermoindikator-Bolusdurchlaufenen Kompartimente. Da der thermischeAustausch mit dem PBV und dem EVLW gleichzeitigstattfindet, werden diese beiden pulmonalen Kompar-timente nicht getrennt sondern als ein thermischerRaum (Pulmonales Thermovolumen PTV) detektiert,das zugleich das größte der fünf hintereinander ge-schalteten Thermoräume („Mischkammern“) ist:

RA!RV!PTV! LA! LV "

Nach einer physikalischen Gesetzmäßigkeit (Newman)lässt sich bei hintereinander geschalteten Mischkam-mern das Volumen der größten Kammer aus der sog.„Downslope Time“ ermitteln. Hierbei handelt es sichum einen Zeitraum, in dem der Verlauf der Thermo-dilutionskurve bei logarithmischer Skalierung linearabfällt (vgl. Abb. 6).

Die beiden relevanten Formeln aus der Thermo-dilutionskurve bei der PiCCO®-Messung sind:

ITTV ! HZV # Mean transit TimePBV ! HZV # Downslope Time

Daraus lässt sich einfach das GEDV ermitteln:

GEDV ! ITTV " PBV


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ZentralvenöserKatheter

InjektattemperaturSensorgehäuse

Injektattemperatur Sensorkabel

Art. Temperatur Verbindungskabel

Art. Thermodilutionskatheter

Einweg-Druckaufnehmer

Art. Druckkabel

Hämodynamik-MonitorAbb. 5 Methodik der transpulmona-len Thermodilution und Pulskontur-analyse

Da das pulmonale Blutvolumen beim Menschen überweite Teile physiologischer und pathophysiologischerZustände bei 25% des GEDV liegt, lässt sich auchohne einen Farbstoff das EVLW relativ genau be-stimmen [60]:

EVLW! ITTV" (GEDV+ PBV);

PBV~0,25# GEDV

EVLW' ITTV" (GEDV+0,25 # GEDV)

! ITTV"1,25 # GEDV

Auch wenn dieser Algorithmus teilweise alsSchwachpunkt der Mono-Indikator-Methode kriti-siert wurde, gibt es mittlerweile eine Vielzahl vonValidierungsstudien, die zeigen konnten dass dasmit der PiCCO®-Methode gemessene EVLW hervor-ragend mit den mittels COLD und Gravimetrie ge-messenen EVLW-Werten übereinstimmen.

Lediglich bei Tierversuchen sollte beachtet wer-den, dass die Annahme, dass das PBV 25% desGEDV beträgt Spezies-abhängig ist.

In einer großen Anzahl von Studien an unter-schiedlichen Kollektiven haben sich ITBV bzw.GEDV den Druck-basierten Parametern ZVD undPAWP bezüglich Korrelation mit dem HZV und Vo-lumen-Reagibilität als überlegen erwiesen [27, 36,52, 53].

In einer Studie an 40 kardiochirurgischen Patien-ten konnten Goepfert et al. zeigen, dass eine anGEDV und EVLW orientierte zielgerichtete Volumen-substitution zu einer Verringerung des Adrenalin-und Noradrenalinbedarfs und zu niedrigeren Laktat-Spiegeln führte [23]. Auch wenn es sich hier letztlichnur um Surrogat-Marker der Morbidität sowie um

eine Case-Control-Studie mit historischem Kollektivhandelte, wurde hier doch das Potenzial einer anmodernen hämodynamischen Parametern orientier-ten Therapie hoch-signifikant aufgezeigt.

Eine exemplarische Übersicht weiterer Studien,die den Stellenwert des GEDV bzw. ITBV bei Unter-schiedlichen Patientenkollektiven belegen, gibt Tabel-le 6.

Dynamische Parameter/Variabilitäten

Die Beatmungs-induzierten Variabilitäten der Blut-druck-Kurve wurden erstmals vor 25 Jahren be-schrieben [29, 67]. Diese Variabilitäten lassen sichmittels Pulskonturanalyse mit verschiedenen kom-merziell erhältlichen Systemen (PiCCO®, LiDCO®,Flo-Trac®) als SPV, SVV und PPV bestimmen, aberauch mittels TEE (Peakflow in der Aorta [20]); Va-riabilität des Durchmessers des Aorta [69], und auchmittels TTE (Variabilität der VCI [19]). In einer Rei-he von Studien erwiesen sich diese Parameter denDrücken ZVD und PAWP sowie teilweise auch denVolumina in der Vorhersage der Volumen-Reagibili-tät als überlegen. Allerdings muss darauf verwiesenwerden, dass diese Studien an entsprechenden „Ide-alkollektiven“ mit Sinusrhythmus und kontrollierterBeatmung durchgeführt wurden. Eine Vielzahl vonjüngsten Studien weist darauf hin, dass diese Grund-voraussetzungen für die Anwendung von Variabili-täts-Parametern gerade bei nicht-operativen Intensiv-patienten häufig nicht vorliegen. Insbesondere seiauf die hohe Rate von Patienten mit Vorhofflimmernbesonders im internistischen Patientengut verwiesen.Im eigenen, vorwiegend internistischen Patientengutmit hohem Anteil an Langzeit-Mehrorganversagenlag bei 632 konsekutiven PiCCO®-Messungen derAnteil an Patienten mit Sinus-Rhythmus und kon-trollierter Beatmung bei nur 9,5%. D.h. währendGEDV und ITBV bei 100% der Patienten verwertbarwaren, konnten die Variabilitäten nur bei weniger als10% der Messungen zur Vorlastschätzung herangezo-gen werden.

Zusätzlich muss darauf verwiesen werden, dassdie entsprechenden Grenzwerte für die Variabilitäten(zwischen 10 und 13%) an den o.g. Idealkollektivenermittelt wurden. Eine Vielzahl dieser Studien ent-stammt einer Ära mit mittlerweile zumindest fürLangzeit-Intensivpatienten überkommenen Vorgabenzu Beatmung und Sedierung. So wurden diese Studi-en typischerweise an operativen Patienten mit tieferSedierung, z.T. Relaxierung und hohen Tidalvolumi-na durchgeführt. Wegen der direkt proportionalenBeziehung zwischen Tidalvolumina und Beatmungs-drücken, ist das Ausmaß der dadurch ausgelöstenVariabilität der arteriellen Druckkurve zwangsläufigvom Beatmungsregime abhängig. In einer Reihe von


Intensivmed 6 2008

Zeit

ZeitDst: Downslopetime

In Te

mpe

ratu

rTe

mpe

ratu

r

Abb. 6 Grafische Erläuterung der Downslope-Time. Untere y-Skala ist loga-rithmisch

Untersuchungen war das Ausmaß von SVV, PPV undSPV von der Höhe der Beatmungsdrücke bzw. Zug-volumina abhängig [53].

Mit zunehmend niedrigen Zugvolumina undoberflächlicherer Sedierung müssen diese Grenzwer-te dringend adaptiert bzw. neu evaluiert werden.

Einen Kompromiss könnten standardisierte Beat-mungsmanöver wie das RSVT darstellen, bei denenzumindest für kurze Zeit unter den evaluierten Be-

dingungen beatmet wird, und die resultierenden Va-riabilitäten bestimmt werden. In einer Untersuchungan operativen Patienten konnte gezeigt werden, dassdie sequentielle Beatmung mit Beatmungsdrückenvon 10, 20 und 30 cm H2O zu einem progredientenRückgang des systolischen Blutdrucks führte. Legtman durch die korrespondierenden niedrigsten sys-tolischen Blutdruckwerte eine Gerade, so ergibt dieSteigung dieser Geraden einen neuen Parameter


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Tab. 6 Übersicht vergleichender Studien zu GEDV/ITBV

Referenz Patienten Methode Ergebnis

Hofer et al. 2005 20 elektive herzchirurgischePatienten

Vergleich Vorlast-Monitoring TEE vs.Thermodilution mittels PAK und PiCCO®

GEDVI sagt Volumen-reagibilität besser vorherals PAK mittels CEDVI(continuous enddiastolic volume index)

Reuter et al. 2002 19 post-herzchirurgischePatienten

Vergleich ITBVI mittels Thermo- undFarbstoff-Dilution, ZVD und TEE (EDAI)sowie CVP zum Preload-Monitoring

Signifikanter Anstieg von ITBVI, aber nicht vonZVD und EDAI nach Volumengabe. GuteKorrelation der ITBVI-Messungen mitThermo- und Farbstoff-Dilution

Wiesenack et al. 2001 18 herzchirurgische Patienten 1.) Untersuchung auf Korrelation des HZVmittels PiCCO® und PAK.2.) Untersuchung auf Korrelation derÄnderung der Preload-Parameter mitÄnderungen des HZV nach Volumengabe

Gute Korrelation der HZV-Messungen mittelsPiCCO® und PAK. Änderungen des ITBVI, abernicht des ZVD oder des PAWP korrelieren mitÄnderungen des HZV nach Volumengabe

Buhre et al. 2001 16 herzchirurgische Patienten ITBV und HZV wurden vor und nachApplikation eines !-Blockers gemessen

Änderungen des HZV führten zu keiner Änder-rung des ITBV. Damit kein Hinweis auf „Koppe-lung“ dieser beiden Parameter, obwohl beideaus derselben thermodilutionskurve gewonnenwerden

Buhre et al. 2001 10 anaesthesiologischePatienten

Vergleich der Änderung verschiedenerPreload-Marker (ITBV, SVV und LVEDAI)nach Lagewechsel . . .

Gute Korrelation der Änderungen aller Preload-Marker nach Lagewechsel

McLuckie et al. 2000 12 Intensivpatienten Bestimmung von ITBVI und HZVI vor undnach Steigerung der Dobutamin-Dosis.Signifikanter Anstieg von HZVI ohneÄnderung des ITBVI

Ausschluss einer mathematischen Koppelungvon HZVI und ITBVI bei Bestimmung mittlesThermodilution

Bindels et al. 2000 150 Messungen bei45 Intensivpatienten

Messung des SVI mittels PAK und COLD;Untersuchung auf Korrelation mit ITBVIund PAWP

Korrelation der Änderungen von ITBVI und SVI,aber nicht von Änderungen von PAWP und SVI

Sakka et al. 1999 * 57 Intensiv-Patienten mitSepsis oder septischemSchock

581 Messungen; Vergleich von ZVD,ITBVI und PAWP jeweils mit SVI

Gute Korrelation von ITBVI mit SVI;keine Korrelation von ZVD und PAWP mit SVI.Ähnliche Ergebnisse für Änderungen von ITBI,ZVD und PAWP gegen Änderungen des SVI

Goedje et al. 1998 30 herzchirurgische Patienten Vergleich HZVI mittels PAK und COLD Sehr gute Korrelation (P<0,001; r=0,96)

Goedje et al. 1998 30 herzchirurgische Patienten Messung mit COLD und PAK;Vergleich von ZVD, PAWP, RAEDVI,RVEDVI und ITBVI jeweils mit SVI

Keine Korrelation von Änderungen von ZVD,PAWP, RAEDVI, RVEDVI mit Änderungen des SVI;dagegen gute Korrelation von Änderungen desITBVI mit Änderungen des SVI

Lightwarck-Aschoffet al. 1992

21 Patienten mit akutemNierenversagen

Vergleich von ZVD, PAWP und ITBVImit HZVI

Keine Korrelation von Änderungen von ZVDund PAWP mit Änderungen des HZVI; dagegengute Korrelation von Änderungen des ITBVI mitÄnderungen des HZVI

* Sakka SG, Bredle DL, Reinhart K, Meier-Hellmann A (1999) Comparison between intrathoracic blood volume and cardiac filling pressures in the early phase ofhemodynamic instability of patients with sepsis or septic shock. J Crit Care 14(2):78–83

(RSVT), der in einer ROC-Analyse gegenüber denDrücken ZVD und MAP, aber auch gegenüber demITBVI und dem EDAI in der Vorhersage der VolumeResponsiveness signifikant überlegen war.

Auch wenn es sich dabei um eine Studie an einemstreng definierten Patientengut mit überschaubarerFallzahl (18 Patienten; 72 Messungen) handelte, zeigtsie Problematik, aber auch potenzielle Lösungsansät-ze zum Gebrauch von Variabilitätsparametern exem-plarisch auf [51].

Vergleichende Wertung

Tabelle 7 gibt einen Überblick über Vor- und Nach-teile der einzelnen Parameter und Methoden.

Sämtliche verfügbaren Parameter (Drücke, Volu-mina, Flächen, Variabilitäten) wurden nur in weni-gen Studien eingesetzt [51, 54]. Generell bleibt fest-zuhalten, dass die Druckparameter ZVD und PAWPdie Volumenreagibilität am schlechtesten vorher-sagen. In den Arbeiten in denen sowohl Volumen/

Flächenparameter als auch Variabilitäten eingesetztwurden, ergab sich meist ein etwas höherer prädikti-ver Wert für die Variabilitäten gegenüber den Volu-mina/Flächen. So waren in der Arbeit von Reuter/Schmidt sowohl Ausgangs- als auch Verlaufswertedes SVV signifikant mit der Volumenreagibilität as-soziiert, während das beim ITBVI nur für den Ver-laufswert bzw. bei LVEDAI nur für den Ausgangs-wert zutreffend war [54].

In der Studie von Preismann hatten die Variabili-täten SVV, RSVT, PPV und SPV in der ROC-Analysemit Werten zwischen 0,87 bis 0,96 höhere Werte alsITBVI und EDAI mit jeweils 0,71. Allerdings sei hiernochmals darauf verwiesen, dass die Variabilitätennur bei Patienten mit kontrollierter Beatmung undSR angewandt werden können [51].

Dies belegt, dass Systeme, die beide Parameter-gruppen (Volumina und Variabilitäten) anbieten, ver-mutlich den größten Stellenwert haben.


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Minimal values of systolic blood pressure

Three mechanical breaths with gradually increasing Paw

Paw

150145140135130125120115110105100

959085807570656055504540353025201510

50

–510cm H2O

mm

Hg

or c

m H

2O

20cm H2O 30cm H2O

Abb. 7 RSVT: Respiratory SystolicVariation Test (Preisman et al.;Br J Anaesth 95:746–755)

Tab. 7 Schematische Wertung von Parametern der Vorlast bzw. Volumenreagibilität

Methode Invasivität LZ-Einsatz Vorlast Volumen-Reagibilität

SR und kontrollierteBeatmung erforderlich

Mech. Beatmungals Störgröße

Kosten(1–5)

ZVD + + – – – + 1PAWP +++ – – – – + 3–5GEDV ++ + ++ ++ – – 3RVEDV +++ – ++ ++ – – 5LVEDV ++ – ++ ++ – – 3SVV, PPV ++ – + +++ + – 3

Zentrale und gemischt venöse SättigungDer Zielparameter für die Abschätzungdes globalen SauerstoffverbrauchsZentral- und gemischt-venöse Sättigung werden seitca. 40 Jahren als indirekte Parameter der Gewebe-Oxygenierung vorgeschlagen. Gemäß Fick’schemPrinzip entspricht der Sauerstoff-Verbrauch V̇O2dem Produkt HZV! avDO2. (avDO2 =arteriovenöseSauerstoff-Differenz):

!VO2 ! HZV # avDO2

Durch Umformen ergibt sich unter Vernachlässigungdes physikalisch gelösten Sauerstoffs:

SvO2 ' CaO2 "!VO2

HZV

Bei konstantem arteriellem Sauerstoffgehalt CaO2 er-niedrigt sich die gemischt-venöse SauerstoffsättigungSvO2 wenn das HZV sinkt und/oder der Sauerstoff-verbrauch VO2 zunimmt.

Dabei wird SvO2 mittels PAK nach dem rechtenHerzen bestimmt. Alternativ kann die zentralvenöseSättigung ScvO2 mittels ZVK vor dem rechten Herzengemessen werden.

Unter physiologischen Bedingungen extrahiert dieuntere Körperhälfte weniger Sauerstoff als die obere,und damit ist ScvO2 um ca. 2–5% niedriger als SvO2.Unter verschiedenen pathophysiologischen Bedin-gungen (Schock, Narkose) kann es jedoch zu einerUmkehr kommen, d.h. ScvO2 übersteigt SvO2.

Für die praktische Anwendung ist entscheidend,dass sich SvO2 und ScvO2 über weite Strecken ver-schiedener Krankheitsszenarien gleichsinnig bewe-gen. Eine Überlegenheit der SvO2 ist nicht ersicht-lich. Somit erscheint die Bestimmung der ScvO2 aus-reichend und die Anlage eines Pulmonaliskathetersum der SvO2 willen ist nicht gerechtfertigt.

Mit den Arbeiten von Shoemaker und Rivers [56,64] wurde zuletzt v. a. die zentral-venöse Sättigungals ein Zielparameter definiert, der hilft, das ultimati-ve Ziel der Hämodynamik abzuschätzen, nämlich denGrad der Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff.

!VO2 ! $CaO2 " CvO2% # CO

Beim Erwachsenen liegt der Normwert des Sauer-stoffverbrauchs bei 200–300 ml/min, die zu resultie-rende gemischt-venöse Sättigung bei adäquatemHZV bei 70–80%.

Die gemischt-venöse Sättigung hat v. a. in die Sep-sis Guidelines Einzug gefunden [13, 14], wird jedochbei anderen Krankheitsbildern (noch) nicht eingefor-dert.

Neben der punktuellen Bestimmung mittels BGAkönnen ScvO2 und SvO2 über ZVK bzw. PAK mit fi-

beroptischem Zusatzlumen mit Systemen verschiede-ner Hersteller (z. B. EDWARDS Vigilance®, PulsionCeVOX®) auch kontinuierlich bestimmt werden. DasWirkprinzip ist identisch zur bekannten peripher ge-messenen Sättigung über einen Absorptionsquotien-ten. Trotz der Daten aus der Studie von Rivers solltedarauf verwiesen werden, dass die alleinige Bestim-mung von SvO2 oder ScvO2 für das hämodynamischeManagement Schwerstkranker häufig nicht ausrei-chend ist, zumal es eine ganze Reihe von Fehlerquel-len gibt.

Mit Blick auf o. g. Formel ist leicht ersichtlich,dass SvO2 und ScvO2 trotz sinkendem HZV in derNorm bleiben, wenn auch VO2 in gleichem Umfangsinkt. Letzteres wird u.a. in der Sepsis, bei Analgose-dierung, Hypothermie und Organausfall beobachtet.

Umgekehrt findet sich bei Patienten mit chro-nischer Herzinsuffizienz als Kompensationsmecha-nismus häufig eine vermehrte Sauerstoff-Ausschöp-fung mit erniedrigter SvO2 und ScvO2 auch ohneakutes Krankheitsgeschehen.

Trotz dieser Einschränkungen ist die ScvO2 einbilliger, überall verfügbarer und v.a. im frühenScreening auf hämodynamische Instabilität wertvol-ler Parameter, der den ZVD als wesentlichen übereinen ZVK bestimmbaren hämodynamischen Para-meter abgelöst hat.

Methoden zur Messung des HZVund des systemvaskulären Widerstandes

Das Herzzeitvolumen ist die zentrale Komponente derSauerstoffversorgung und gilt als zentral zu über-wachende Körperfunktion. Der systemvaskuläre Wi-derstand ist der zentrale Parameter zur Bestimmungder Nachlast.

n Die Messung des HZV

Die Messung des Herzzeitvolumens ist eine der zen-tralen Voraussetzungen zur Interpretation der hämo-dynamischen Situation des Patienten auf der Inten-sivstation. Grundsätzlich wird aus der Formel

HZV ! SV # HF

wobei HF die Herzfrequenz und SV das Schlagvolu-men bezeichnet, versucht das HZV abzuleiten. DieHerzfrequenz wird in der Regel über ein EKG-Signalbzw. das Pulssignal abgeleitet und stellt kein Prob-lem der Detektion dar. Das Schlagvolumen wird beiden Pulskonturverfahren (PiCCO®, FloTrac®) undden sonographischen Verfahren Ösophagusdopplerund Echokardiographie bestimmt (vgl. Abb. 8b).


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Die grundsätzlich andere Möglichkeit ist die Nut-zung des Fick’schen Prinzips. Hier wird durch dieDiffusion eines Gases (meist O2 oder CO2) unter derAnnahme, dass das ganze HZV die Lunge passiert,eine Relation von Gasverbrauch zur Konzentrationdes Gases vor bzw. nach der Lunge erstellt und da-mit das HZV errechnet (vgl. Abb. 8 c).

Bei der Indikatordilution wird entweder kalteFlüssigkeit (NaCl 0,9%) als Kältemittel oder ein iner-ter Farbstoff (z.B. Indocyaningrün) zentral venös ap-pliziert und das Abkühlen und erneute Ansteigen derBluttemperatur entweder in der Pulmonalisstrombahn

(beim PAK) oder in der A. femoralis (PiCCO®) alsMaß für das HZV verwendet (vgl. Abb. 8a).

Vergleichbare Ergebnisse liefert die intravenöse In-jektion von Lithium als Indikator und die Bestimmungeiner arteriellen Lithium-Dilutionskurve (LiDCO).Ähnlich wie beim PiCCO® kann nach einer entspre-chenden Indikator-Dilutions-Eichmessung „Schlagfür Schlag“ das HZV mittels Pulskonturanalyse be-stimmt werden. Diese weitere Methode der HZV-Mes-sung ist sicherlich von großem praktischen Nutzen,setzt allerdings regelmäßige Neu-Kalibrierungen vo-raus.


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Start der Messung

Beginn derDetektion

Ende derDetektion

HZV =k ! V1(TB–T1)

SVPutskontur = k ! " ( )dtP(t)CAortaSVR

dpdt

SVDoppler = AAorta ! k ! " Vmax Aorta (t)dt#TB(t)dt

HZV

Zeit

Messung endtidalesCO2 und des

Atemminutenvolumens

Messung arterieller pCO2

SV

Zeit

HZV = [(VEPT ! vLvet ! vnorm) ! HF] / 1000HZV = VCO2

CvCO2 – CaCO2

Dru

ck

Indi

kato

r. z.

B. Te

mpe

ratu

r

o

T

+ !

a b

c d

Abb. 8a–d Verschiedene Verfahren der HZV/SV-Messung. a HZV-Messungmit Hilfe der Indikatortechnik. Die schraffierte Fläche ist proportional zumHerzzeitvolumen, angezeigt wird die Steward-Hamilton-Gleichung. [HZV]:Herzzeitvolumen, [k]: Konstante, [TB]: Bluttemperatur vor Injektion, [T1]: In-jektattemperatur, ["TB(t)dt]: Flächenintegral der Temperaturänderung (schraf-fierte Fläche im Diagramm). b Bestimmung des SV und damit Errechnungdes HVZ bei der Doppler-Methode und der Pulskonturanalyse. [AAorta]: Quer-schnittsfläche der Aorta, [k]: Konstante,

!" T0 VmaxAorta$t%dt

#: Integral der ma-

ximal abgeleiteten Flussgeschwindigkeit über die Zeit während der Systole.[CAorta]: Compliance der Aorta,

!P$t%SVR

#: schraffierte Fläche unter der Kurve.

c Des HZVnach Fick’schem Prinzip z. B. über CO2-Aufnahme, Abgabe und Ver-brauch. [VCO2]: CO2-Verbrauch, [CvCO2]: venöser CO2-Gehalt, [CaCO2]: arteriellerCO2-Gehalt. d Schematischer Aufbau der Kardioimpedanzmessung zur HZV-Be-stimmung. Durch den systolischen Fluss des Blutes in der Aorta kommt es zurImpedanzänderung an der Körperoberfläche, welche abgeleitet und ausgewer-tet wird. Formel nach Osypka und Bernstein [3]: [VEPT]: Menge an elektrischemGewebe, berechnet aus BMI, [v̄LVet]: Ohmsche Äquivalent in Bezug auf diemittlere aortale Blutgeschwindigkeit während der Systole, [vnorm]: normalisierteFlussgeschwindigkeit abgeleitet aus der linksventrikulären Auswurfzeit bei dergegebenen Herzfrequenz

Eine HZV-Bestimmung ohne externe Kalibrierungbietet das FloTrac®-System. Hierbei wird mittelsPulskonturanalyse ohne externe Validierung mittelsThermodilution oder einem anderen Verfahren dasHZV bestimmt. Erstmals beschrieben 2005 [37], wei-ter klinisch evaluiert 2007 [40, 50], erlaubt es dieHZV Messung auch ohne liegenden ZVK oder einenbestimmt arteriellen Katheter. Die Ergebnisse wer-den jedoch sehr kontrovers diskutiert [7, 35], sodass abzuwarten bleibt, ob sich dieses System alshinreichend verlässlich erweisen wird. Das Prinzipder SV-Bestimmung über die Standardabweichungder Messpunkte der arteriellen Druckkurve impli-ziert, dass das Verfahren bei höhergradigen Arrhyth-mien und auch bei der absoluten Arrhythmie nichtangewandt werden kann.

Ein schon altes Verfahren, welches aber erst inden letzten Jahren in die Klinik eingeführt wurde, istdie HZV-Bestimmung über die Kardioimpedanzmes-sung [1, 2]. Hierbei wird unter einigen idealisieren-den Annahmen eine Änderung der Oberflächen-impedanz durch den systolischen Blutstrom in derAorta gemessen (vgl. Abb. 8d). Synchronisiert mitdem EKG-Signal lassen sich hieraus wieder ein SVund darüber ein HZV bestimmen. Vorteil dieser Me-thode ist, dass sie vollständig nichtinvasiv ist, jedochgibt es multiple Störmöglichkeiten. Dies ist wahr-scheinlich der Grund, weshalb die Methode (noch)nicht den Weg in die breite klinische Anwendung ge-funden hat. Zu den theoretischen Grundlagen gibt esaus dem Jahre 2004 eine Übersichtsarbeit von

Moshkovitz [45], zu verschiedenen praktisch-kli-nischen Erfahrungen seien die Übersichten von Cot-ter von 2004 [10] und Rosenberg von 2000 [58]empfohlen.

Alle oben genannten Verfahren haben selbstver-ständlich spezifische Vor- und Nachteile. Diese wer-den in Tabelle 8 zusammengefasst.

So lässt sich auch nicht von dem idealen Verfah-ren sprechen, sondern es sollte ein dem Patientenangepasstes Monitoring gewählt werden. Auch sindselbstverständlich nicht alle Verfahren auf allen In-tensivstationen verfügbar und – noch entscheidender– nicht jeder Arzt beherrscht alle Techniken. Dies er-scheint aber als zentraler Punkt bei jeglichem Ver-fahren. Da alle Methoden durch unterschiedliche pa-tientenabhängige und technische Gegebenheiten ext-reme Fehlmessungen produzieren können, ist hierdie gute Ausbildung in der Durchführung und pri-mären Interpretation der Ergebnisse einer HZV-Mes-sung von zentraler Bedeutung. Nutzt man z.B. beieiner Thermodilutions-Messung zu warmes Injektatoder hat das Injektatvolumen am Monitor falsch an-gegeben, so ergeben sich leicht halb bzw. doppelt sohohe HZV-Werte. Ist der PAK-Katheter nicht in derPulmonalarterie sondern in die Lebervene einge-schwemmt worden (durch Fehlinterpretation derDruckkurven), wird das gemessene HZV nichts mitdem tatsächlichen HZV gemein haben. Und da eineReihe weiterer Werte (siehe Tab. 9 und 10) direktoder indirekt vom HZV abgeleitet werden, sind dieseselbstverständlich auch falsch. Insofern ist die kriti-


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Tab. 8 Vor und Nachteile einzelner Verfahren der HZV-Messung

Verfahren Vorteile Nachteile Cave/Komplikationen

PAK HZV-Messung über kurze Distanz,damit weniger störanfällig, neuereKatheter sogar mit kontinuierlicherMessung

Rhythmusstörung, hohes Infektionsrisiko,zusätzlicher Katheter, in der Regel keinekontinuierliche HZV-Messung.Wedge-Messung erfordert Erfahrung

Rechtsschenkelblock, Trikuspidalregurgitation, Pulmonalarterienruptur.Lungenembolie durch Dauerwedge

PiCCO® Arterieller Katheter und ZVK, keinzusätzlicher Katheter. Einfache Messung.Volumetrische Ergebnisse mit gutevaluierten Handlungsanweisungen.Kontinuierliche HZV-Messung

Femoraler arterieller Katheter,kontinuierliche Messung beiRhythmusstörungen fehleranfällig

Im Vergleich zu Standardfemoralarterien-kathetern technisch schwierigere Anlage,jedoch durch Modifikation des SeldingerDrahtes Verbesserung zu erwarten(Firmenangabe)

Oesophagusdoppler Keine Punktion notwendig,kontinuierliches Verfahren

Zusätzlicher Katheter imMund-/Rachenraum

Oesophagusvarizen

Kardioimpedanz Nicht invasiv, keine Blutungs-/Infektrisiken

Wenig verbreitet, Störanfällige Messung Keine

TEE Wenig invasiv, visuelle Kontrolle desHerzens und der Pumpfunktion,Wandbewegungsstörungen zudetektieren ebenso wie Klappenvitien

Nicht kontinuierlich, Untersucherabhängig (Erfahrung)

Oesophagusvarizen

FloTrack® Sehr einfach Handhabung,nutzt vorhandene Arterie,kontinuierliches Verfahren

Wird nicht patientenseitig geeicht(valide Werte?)

Keine

sche Betrachtung der Messung und der abgeleitetenWerte von zentraler Bedeutung, wenn aus der Inter-pretation der Messergebnisse direkte Maßnahmenzur Behandlung unserer Patienten abgeleitet werden.

n Der Systemvaskuläre Widerstand

Der systemvaskuläre Widerstand gilt als Maß derNachlast. Die Nachlast ist definiert als diejenige Span-nung des Myokards, die aufgebracht werden muss umden enddiastolischen Aorten- (bzw. Pulmonalis-)druck zu überwinden. Daher kann er einfach ausdem arteriellen Mitteldruck (MAP), dem ZVD und

dem HZV abgleitet werden. Hier wird der Druck imarteriellen abzüglich des Druckes des venösen Sys-tems zum Herzzeitvolumen in Beziehung gesetzt:

SVR ! $MAP " ZVD% # 80HZV

(dyn # s # cm"5)

Die Konstante 80 ergibt sich aus der Konversion derDruck-Einheiten/Fluss-Einheiten in die Widerstands-einheiten. MAP und ZVD werden in mmHg, dasHZV in l/min angegeben. Der jeweilige Index beziehtdie Körperoberfläche des Patienten mit ein. DieseGröße ist also keine direkt zu messende, sondern eineerrechnete Größe, so dass sich aus der oben angege-benen Formel auch leicht ableiten lässt, welche klini-


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Tab. 9 Wichtige haemodynamische Parameter mit Normbereichen und Einheit

Berechnung Normwert(Beim Erwachsenen)

Einheit

Herzfrequenz (HF) 50–100 1/min

Arterieller BlutdruckSystolisch (APsys, SAP)

90–140 mmHg

Diastolisch (APdia, DAP) 60–90 mmHg

Mitteldruck (MAP) DAP & SAP " DAP3

70–105 mmHg

Zentraler Venendruck (ZVD) 0–10 mmHg

Pulmonalarterieller BlutdruckSystolisch (PAPsys)

15–32 mmHg

Diastolisch (PAPdia) 4–15 mmHg

Mitteldruck (MPAP) PAPsys &PAPsys " PAPdia

310–20 mmHg

Pulmonaler Verschlussdruck auch Wedge Druck (PCWP) 5–12 mmHg

Herzminutenvolumen (HZV, CO) 4–8 lmin

Schlagvolumen (SV) HZVHF

oder EDV-ESV 60–90 ml

Pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR) $MAP " PCWP% # 80HZV

150–250 dyn # scm5

Systemvaskulärer Widerstand (SVR) $MAP " ZVD% # 80HZV

900–1400 dyn # scm5

Herzindex (HI, CI) HZVKOF

3,0–5,0 lmin # m2

Schlagvolumenindex (SI) SVKOF

35–65 mlm2

Systemvaskulärer Gefäßwiderstandsindex (SVRI) SVRKOF

1200–2000 dyn # scm5 # m2

Rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion (RVEF) SVEDV

40–60 %

Globale Ejektionsfraktion (GEF) 25–35 %

KOF: Körperoberfläche, EDV: enddiastolisches Volumen, ESV: endsystolisches Volumen

schen Situationen und damit welche Parameter di-rekten Einfluss auf den systemvaskulären Widerstandhaben. Das klassische Beispiel für einen deutlichenAbfall des Widerstandes ist der septische oder auchder anaphylaktische Schock. Hierbei kommt esdurch Immunmediatoren zu einem deutlichen Abfalldes Blutdruckes (und damit des MAP). Dies wird inder Regel durch einen Anstieg der Herzfrequenzkompensiert, womit das HZV deutlich gesteigertwird. So kommt es zu einem Abfall des Zählers undeinem Ansteigen des Nenners und hieraus resultiertdann der rechnerische Abfall des SVR. Klinisch lässtsich dies durch warme Extremitäten bzw. durch ei-nen hohen Katecholaminbedarf zur Erhaltung desBlutdruckes feststellen. Das Ausmaß dieses Abfallsder Nachlast lässt sich klinisch am Flüssigkeitsbedarfsehen, rein rechnerisch steigt durch die Flüssigkeits-gabe der ZVD und es kommt zu einer Kontraktili-tätssteigerung durch den Frank-Starling-Mechanis-mus. Hierdurch wird wiederum der Zähler ernied-rigt und der Nenner (Erhöhung des SV) gesteigert.

Eine (relative) Steigerung des SVR zeigt sich inder Regel beim kardiogenen Schock, solange der pe-riphere Blutdruck gehalten werden kann. Hierkommt es beim Abfall des HZV durch Absinken desNenners zu einem Anstieg des SVR.

In der Praxis spielt der SVR vor allem bei derKontrolle der Katecholamindosierung eine Rolle.Hier kann durch Manipulation der Dosis z.B. vonNoradrenalin der Mitteldruck (fast) vollständig un-abhängig vom HZV angehoben bzw. abgesenkt undsomit der SVR im Zielbereich gehalten werden.

Weitere Parameter und spezielle Indikationen

Ausgewählte Parameter und ihre Besonderheiten

Bevor auf einige spezielle Parameter eingegangen wird,noch eine kurze Bemerkung zu den Indizes, also denWerten für EVLW, SVR, HZV bezogen auf die Körper-oberfläche. Hier ist bei der Berechnung immer das Nor-malgewicht zu betrachten, da es sonst gerade bei adi-pösen Patienten zu erheblichen (falschen) Berechnun-gen der Indizes aus naheliegenden Gründen kommt.

n Der Pulmonalarterielle Druck PAP

Der pulmonalerterielle Druck, der in der Regel echo-kardiographisch abgeschätzt oder mittels Pulmonal-arterienkatheter gemessen wird, erlaubt direkte Aus-


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Tab. 10 Ergänzende hämodynamische Parameter (PiCCO®-Messung sowie Vigilance-System)

Berechnung Normwert(Beim Erwachsenen)

Einheit

Intrathorakaler Blutvolumenindex (ITBVI) 850–1000 mlm2

Extravaskulärer Lungenwasserindex (EVLWI) 3,0–7,0 mlkg

Pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex (PVPI) PVPI ! EVLWPBV

1,0–3,0 –

Globaler enddiastolischer Volumenindex (GEDVI) 680–800 mlm2

Arterielle Druckanstiegsgeschwindigkeit (dPmx) noch nicht evaluiert mmHgs

Schlagvolumenvariation (SVV) <10 %

Pulsdruckvariation (PPV) <10 %

Rechtsventrikuläres enddiastolisches Volumen (RV-EDV) SVRVEF

100–160 ml

Rechtsventrikuläres enddiastolisches Volumenindex (RV-EDVI) SVRVEF # KOF

60–100 mlm2

Rechtsventrikuläres endsystolisches Volumen (RV-ESV) RV-EDV-SV 50–100 ml

Rechtsventrikuläres endsystolischer Volumenindex (RV-ESVI) RVEDV " SVKOF

30–60 mlm2

KOF: Körperoberfläche, SV: Schlagvolumen, RVEF: rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion, PBV: pulmonales Blutvolumen

sagen über die „Nachlast“ des rechten Herzens. Ins-besondere bei primärer und sekundärer pulmonalerHypertonie wird die Schwere der Erkrankunghierüber definiert. In der Intensivmedizin ist dieMessung des Pulmonalarteriendruckes vor allembeim vermuteten sekundären Anstieg des Druckes inFolge einer Lungenerkrankung/Lungenemebolie undsich der hieraus ergebenen Rechtsherzbelastungangezeigt. Auch zur Kontrolle des Therapieerfolgesbeim Einsatz von inhalativen Vasodilatoren wie NOund Prostaglandinen sollte der PAP gemessen wer-den. Ein weiteres Einsatzgebiet ist die schwere Herz-insuffizienz beim rechtsseitigen Myokardinfarkt.

Strittig ist jedoch weiterhin, ob dies mittels einesPulmonalis-Katheters durchgeführt werden muss. Al-le bisherigen aktuelleren Studien zeigen keinen Vor-teil bzw. Nachteile (angeführt von der Arbeit vonConners [9]) für die Patienten, die mit einem PAKbehandelt werden, sehr gut zusammengefasst in derÜbersichtsarbeit von de Waal von 2006 [12]. Einzigeine große Arbeit über das Management von Patien-ten mit schwerem Trauma konnte in den letzten Jah-ren einen Vorteil des PAK in Hinblick auf die ver-besserte Versorgung und schließlich das Überlebennachweisen [22]. Ob sich dies durch die Verwendungder neuen PAK’s mit Thermistor, die auch eine Aus-sage über die rechtsventrikulären Volumina und einekontinuierliche HZV-Messung erlauben, ändert,bleibt 38 Jahre nach der Erstbeschreibung des Sys-tems [66] abzuwarten. Die persönliche Meinung derAutoren ist, dass die Indikation zur PAK-Anlageheutzutage gerade im Hinblick auf weniger invasiveVerfahren sehr streng gestellt werden muss.

n Der Extravaskuläre Lungen-Wasser-Index (ELWI)

Der Extravaskuläre Lungen-Wasser-Index (ELWI)wurde durch die Entwicklung des COLD-Systemsmit Doppelindikator-Methode im klinischen Einsatzetabliert und validiert. Durch die wesentlich einfache-re und hinreichend genaue Bestimmung mit der Mo-noindikator-Methode mittels PiCCO®-Messung wurdeder Einsatz dieses Parameters in der breiten Routinebettseitig möglich. Der ELWI erfasst das Flüssigkeits-volumen außerhalb des pulmonalen Gefäßbettes imInterstitium und den Alveolen, das am thermischenAustausch mit dem „Kälte-Bolus“ teilnimmt. Ur-sprünglich (und dies kann auch weiterhin als Gold-standard gelten), wurde hierfür die Doppelindikator-methode eingesetzt. Zum einen wurde ein Farbstoff(in der Regel Indocyaningrün) verabreicht, der raschan Plasmaproteine gebunden das Gefäßsystem nichtverlässt. Hierdurch wird über verschiedene Rechen-schritte das intrathorakale Blutvolumen bestimmt.Als zweite Messung (zeitgleich) wird eine gekühlte

Flüssigkeit (NaCl 0,9%) verabreicht, welche die Kälterasch per Konvektion beim Durchfluss durch die Lun-ge abgibt. Dadurch ist die Messung des intrathoraka-len Thermovolumens möglich. Beide Indikatoren(Temperatur und Farbstoff) werden über einen ge-meinsamen Katheter arteriell gemessen, und so kanndurch Subtraktion der Verteilungsvolumina das extra-vaskuläre Lungenwasser bestimmt werden, welches inder Regel auf die Körperoberfläche normiert als extra-vaskulärer Lungenwasserindex angegeben wird. DasPiCCO®-Verfahren verzichtet auf die Indikatorlösungund errechnet den ELWI. Der ELWI korreliert z.T.mit dem pO2/FiO2, dem Tidalvolumen, und der Höhedes PEEP [42]. Die ZVK-Lokalisation (jugulärer vs. fe-moraler ZVK) beeinflusst die Messung des ELWI nicht[61]. Das mit der Thermodilution bestimmte ELWIspiegelt nach Auffassung der meisten Autoren den tat-sächliche ELWI hinreichend gut wieder und ist damitgeeignet, Aussagen über die extravaskuläre Flüssigkeitder Lunge zu machen [21, 24, 31, 42, 57, 72]. Auch dasAbnehmen des ELWI unter Flüssigkeitsentzug z.B. beider Haemodialyse erlaubt ein rationales Flüssigkeits-management [6]. Einschränkend sei jedoch ange-merkt, dass selbstverständlich beim ALI/ARDS dasextravaskuläre Lungenwasser meist hoch ist, inwie-weit es sich jedoch durch Flüssigkeitsentzug beeinflus-sen lässt, sei dahingestellt (im Bereich für hohen ITBIund hohen ELWI gibt es z.T. einen linearen Zusam-menhang; unterschreitet man einen individuellenGrenzwert, wird typischerweise nur noch der ITBI re-duziert, aber nicht mehr der ELWI). Es stellt sich dieFrage, ob die prädiktive Aussage aus einigen Veröf-fentlichungen über den Zusammenhang von Mortali-tät und ELWI nicht eigentlich eine Aussage über dieSchwere des Lungenschadens und der Grunderkran-kung ist [38, 59]. Denn dass es beim schweren Lun-genschaden zu einer Ansammlung an Flüssigkeit imInterstitium/den Alveolen kommt, ist lange bekannt[34, 71]. Und so muss auch dieser Parameter im Kon-text zu anderen Parametern und dem klinischenAspekt gesehen werden, kann hier jedoch eine Hilfe-stellung für einen rationalen Therapieansatz sein.

n Der pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex (PVPI)

Wie bereits oben erwähnt, ist die alleinige Tatsacheeiner Flüssigkeitszunahme außerhalb des pulmona-len Gefäßbettes nur bedingt hilfreich in der Abschät-zung der Ursache dieses Phänomens und damit dentherapeutischen Möglichkeiten. Um diesem Dilemmazu begegnen, wurde der PVPI eingeführt. Er berech-net sich wie folgt:

PVPI ! EVLWPBV


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wobei das PBV das pulmonale Blutvolumen ist. Essetzt also das Lungenwasser zum pulmonalen Blutvo-lumen in Beziehung. Hiermit wird eine Unterschei-dung zwischen hydrostatischem Lungenödem undPermeabilitätslungenödem getroffen unter der Vor-stellung, dass eine Erhöhung des ELWI bei gleich-bleibender pulmonaler Durchblutung eine vermehrtePermeabilität des Gefäßsystems anzeigt. Werte desPVPI über 3 geben Hinweise auf eine entzündlicheGenese eines erhöhten ELWI. Kommt es hingegen zueiner Hydrostase, so steigen das Blutvolumen undder ELWI in gleichem Maße, und der Quotient än-dert sich wenig bis gar nicht. Dieser theoretisch ein-fache Zusammenhang kann in der Praxis nur zumTeil nachgewiesen werden [24, 43]. Hier muss sichein wirklicher Nutzen im Sinne einer rationalen Ver-änderung der Behandlung erst noch gezeigt werden.

n Die arterielle Druckanstiegsgeschwindigkeit(dPmax)

Neben Vorlast und Nachlast stellt die kardiale Kon-traktilität einen weiteren Parameter dar, der zum SVund damit zur Beeinflussung des HZV direkt bei-trägt. Ein ebenfalls bei der Pulskonturanalyse ableit-barer Parameter ist die Steilheit des Druckanstiegeswährend der Systole, der möglichst herznah gemes-sen werden sollte. Je steiler der Anstieg, desto größerist die kardiale Kontraktilität im linken Ventrikel.Gemessen wird dies als dP/dtmax. Dass hiermit zu-mindest eine Änderung der Kontraktilität abschätz-bar wird konnte de Hert 2006 zeigen [11]. Die Er-gebnisse lassen sich jedoch nicht immer eindeutigreproduzieren, dies zeigen Arbeiten von Sharmanund Tartiere [62, 63, 68]. So bleibt der endgültigeNutzen auch bei diesem neuen Wert erst abzuwar-ten.

Zusammenfassung

Das hämodynamische Monitoring ist eine der we-sentlichen diagnostischen und Therapie-entscheiden-den Maßnahmen der Intensivmedizin. Entsprechenddiesem Stellenwert wurden in den letzten Jahren zu-nehmend kontinuierliche Verfahren eingeführt, diees immer weniger invasiv ermöglichen, nicht nurHerzfrequenz und Blutdruck, sondern auch HZV,SVR und Parameter der Volumen-Reagibilität lücken-los und ohne zusätzlichen Messaufwand zu erfassen.Damit sind letztlich alle vier hämodynamischenHaupt-Zielgrößen Vorlast, Herzfrequenz, Kontraktili-tät und Nachlast kontinuierlich und semi-invasiv zubestimmen. Urahn dieser kompakten Verfahren ist

die Echokardiographie, die lange Zeit das einzigederart komplette Verfahren darstellte. Trotz des per-sonellen Aufwands bei wiederholten Untersuchungenist die Echokardiographie immer noch ein Eckpfeilerder akuten, v. a. punktuellen Einschätzung der Hä-modynamik.

Ist eine dauerhafte Überwachungspflicht absehbar,sollte ein erweitertes apparatives hämodynamischesMonitoring möglichst frühzeitig zum Einsatz kom-men. Dies ist allein schon deshalb zu fordern, weilbei vielen Parametern der Verlauf (noch) mehr In-formation gibt als der Ausgangs-Parameter.

Bei deutlichen Unterschieden in Aufwand und In-vasivität werden drei der vier Kardinalqualitäten(Herzfrequenz, Kontraktilität und Nachlast) von PAKund den modernen Verfahren wie PiCCO, LiDCOund FloTrac gleichermaßen valide bewertet. LetzteresSystem ist aufgrund seines Messprinzips zwangsläu-fig anfällig bei Arrhythmien, deren Häufigkeit gera-de im internistischen Patientengut nicht unterschätztwerden darf.

Hauptunterschied zwischen den verschiedenenVerfahren ist neben der unterschiedlichen Invasivitätv. a. die Einschätzung von Vorlast und Volumen-Rea-gibilität. Hier haben sich in einer Vielzahl von Studi-en an verschiedenen Patientenkollektiven die Druck-basierten Parameter ZVD und PAWP gegenüber denVolumen-/Flächen-basierten Parametern wie z.B.GEDV und den dynamischen Variabilitäts-bedingtenParametern wie SVV und PPV als deutlich unterlegenerwiesen. Auch wenn die Variabilitätsparameter denVolumina bzw. Flächen z.T. noch überlegen schie-nen, bleibt bei den Variabilitäten der Nachteil, dasssie nur eingesetzt werden können, wenn sowohl Si-nusrhythmus als auch kontrollierte Beatmung vorlie-gen. Dies ist im internistischen Patientengut vermut-lich deutlich seltener als im unmittelbar operativen,das häufig Idealbedingungen für die Variabilitätenbietet (Tab. 11 bis Tab. 13).

Dennoch ist für ein komplettes hämodynamischesMonitoring neben Messung von Herzfrequenz, HZVund SVR sowie den zunehmend gebräuchlichen Va-riabilitäten die Bestimmung von Volumen- oder Flä-chen-basierten Vorlastparametern zu fordern. Dieswird derzeit nur vom PiCCO®-System und jeweilsmit Abstrichen von der Echokardiographie (per-soneller Aufwand; Variabilitäten wenig gebräuchlich)sowie der Kombination aus fast response PAK undFloTrac® (letztlich zwei Systeme; hoher Kostenauf-wand) erfüllt.

Nicht unterschätzt werden sollte gerade in derAufnahmesituation der Stellenwert der ScvO2, diemittlerweile statt des ZVD der wesentliche über ei-nen ZVK gewonnene hämodynamische Parametersein sollte.


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Einen Algorithmus-Vorschlag für das zu wählendeMonitoring-Verfahren gibt Abbildung 9.

Das hämodynamische Monitoring der Zukunftwird zunächst ein Basis-Bündel bestehend aus ZVK,ScvO2, ZVD und Variabilitätsparameter anbieten.Sind diese Parameter nicht ausreichend, liefern Volu-menparameter wie GEDV und EVLW entscheidende

Zusatzinformationen. Für bestimmte Patientengrup-pen wird die Bestimmung der rechtskardialen Funk-tion und Drücke weiterhin von Bedeutung sein. Al-lerdings sind sicher auch für diese Patienten volume-trische Parameter wichtig.

Gleiches gilt für die Integration von Parameternder Mikrozirkulation in die dritte Stufe des Monito-


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Tab. 13 Hämodynamische Haupt-Parameter bei fehlendem Sinusrhythmus

Methode HZVEinzel-Messung

HZVkontinuierlich

SVR Frequenz Vorlast/Volumen-Reagibilität

PulmonaleParameter

PAK + (+) 1 + + PAWP(RVEDV) 1

PAP

Echokardiographie + – + + GEDVLVEDAI

PAP

PiCCO + (+) + + GEDV EVLW

LiDCO + (+) + + – –

FloTrac – ? ? + – –

1 Nicht mit konventionellem PAK

Tab. 11 Hämodynamische Haupt-Parameter bei Sinusrhythmus und kontrollierte Beatmung


HZVkontinuierlich


PulmonaleParameter


PAP


PAP

PiCCO + + + + GEDVSVVPPV

EVLW

LiDCO + + + + SVV –

FloTrac (+) 2 + + + SVV –

1 Nicht mit konventionellem PAK; 2 Einzelmessung nicht erforderlich/möglich

Tab. 12 Hämodynamische Haupt-Parameter bei Sinusrhythmus ohne kontrollierte Beatmung


HZVkontinuierlich


PulmonaleParameter


PAP


PAP

PiCCO + + + + GEDV EVLW

LiDCO + + + + – –

FloTrac (+) 2 + + + – –

1 Nicht mit konventionellem PAK; 2 Einzelmessung nicht erforderlich/möglich

rings. Dies beginnt mit der kontinuierlichen Mes-sung der ScvO2 oder des Laktats sowie der Messungder ICG-Clearance. Auf diese Methoden wird in denkommenden Beiträgen dieser Serie eingegangen.

Ein modularer Aufbau des Monitoring-Systemsmit bedarfsweiser Nachrüstung erscheint als zu-kunftsträchtige und kostengünstige Lösung.

! Interessenkonflikt FR: Es besteht kein Interessenkonflikt.WH: WH hat Beratungstätigkeit für die Firma Pulsion MedicalSystems, München durchgeführt.


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Die Möglichkeiten des hämodynamischen Monitorings:Was benutze ich wann?

EchoPAC

ja

Wird PAP benötigt?

Reicht ScvO2 aus?

Ist ScvO2 pathologisch?

ScvO2 kontinuierlich/diskontinuierlich

nein

neinja

ja

ja

ja

SR undkontr.Beatmung?

Variation“As You like it”:

PiCCO (+ITBI+ELWI)LiDCO

Flowtrac(TEE)(PAC)

nein

nein

nein

nein

Werden Volumen/Vorlast-Parameter benötigt?

Wird PAP benötigt?

HZV ”As You like it”:

PiCCOEchoPAC

LiDCOFlotracNICO

Bioimpedanz

Volumen“As You like it”:

PiCCO (ITBI+ELWI)Echo(PAC)

Abb. 9 Die Möglichkeiten des hämo-dynamischen Monitorings: Was benutzeich wann?

Literatur

1. Bernstein DP (1986) Continuous non-invasive real-time monitoring ofstroke volume and cardiac output bythoracic electrical bioimpedance. CritCare Med 14:898–901

2. Bernstein DP (1986) A new strokevolume equation for thoracic electri-cal bioimpedance: theory and ratio-nale. Crit Care Med 14:904–909

3. Bernstein DP, Osypka MJ (2003)Apparatus and method for determin-ing an approximation of the strokevolume and the cardiac output of theheart. USA Osypka Medical GmbH(Berlin, DE). Patent Nummer:6511438 (USA) vom April 3, 2001

4. Cheatham ML, Safcsak K, Block EF,Nelson LD (1999) Preload assessmentin patients with an open abdomen. JTrauma 46:16–22

5. Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ, Auk-burg SJ, Berlin JA (1994) Echocardio-graphic and hemodynamic indexes ofleft ventricular preload in patientswith normal and abnormal ventricu-lar function. Anesthesiology 81:376–387

6. Compton F, Hoffmann C, Zidek W,Schmidt S, Schaefer JH (2007) Volu-metric hemodynamic parameters toguide fluid removal on hemodialysisin the intensive care unit. HemodialInt 11:231–237

7. Compton FD, Zukunft B, HoffmannC, Zidek W, Schaefer JH (2008) Per-formance of a minimally invasiveuncalibrated cardiac output monitor-ing system (FlotracTM/VigileoTM) inhaemodynamically unstable patients.Br J Anaesth

8. Connors AF Jr, Dawson NV, ShawPK, Montenegro HD, Nara AR, Mar-tin L (1990) Hemodynamic status incritically ill patients with and with-out acute heart disease. Chest 98:1200–1206

9. Connors AF Jr, Speroff T, DawsonNV, Thomas C, Harrell FE Jr, WagnerD, Desbiens N, Goldman L, Wu AW,Califf RM, Fulkerson WJ Jr, VidailletH, Broste S, Bellamy P, Lynn J, KnausWA (1996) The effectiveness of rightheart catheterization in the initialcare of critically ill patients. SUP-PORT Investigators. Jama 276:889–897

10. Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E,Cohen AJ, Miller H, Goor D, Vered Z(2004) Accurate, noninvasive continu-ous monitoring of cardiac output bywhole-body electrical bioimpedance.Chest 125:1431–1440


Intensivmed 6 2008

11. De Hert SG, Robert D, Cromheecke S,Michard F, Nijs J, Rodrigus IE (2006)Evaluation of left ventricular functionin anesthetized patients using femor-al artery dP/dt(max). J CardiothoracVasc Anesth 20:325–330

12. de Waal EE, de Rossi L, Buhre W(2006) Pulmonalarterienkatheter: Ein-satz in Anasthesie und Intensivmedi-zin. Anaesthesist 55:713–728; quiz729–730

13. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H,Gerlach H, Calandra T, Cohen J, Gea-Banacloche J, Keh D, Marshall JC,Parker MM, Ramsay G, ZimmermanJL, Vincent JL, Levy MM (2004) Sur-viving sepsis campaign guidelines formanagement of severe sepsis andseptic shock. Crit Care Med 32:858–873

14. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM,Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Rein-hart K, Angus DC, Brun-Buisson C,Beale R, Calandra T, Dhainaut JF,Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Mar-shall J, Ranieri M, Ramsay G, Sev-ransky J, Thompson BT, Townsend S,Vender JS, Zimmerman JL, VincentJL (2008) Surviving sepsis campaign:international guidelines for manage-ment of severe sepsis and septicshock: 2008. Crit Care Med 36:296–327

15. Dennis JW, Menawat SS, SobowaleOO, Adams C, Crump JM (1992)Superiority of end-diastolic volumeand ejection fraction measurementsover wedge pressures in evaluatingcardiac function during aortic recon-struction. J Vasc Surg 16:372–377

16. Diebel L, Wilson RF, Heins J, LarkyH, Warsow K, Wilson S (1994) End-diastolic volume versus pulmonaryartery wedge pressure in evaluatingcardiac preload in trauma patients. JTrauma 37:950–955

17. Diebel LN, Myers T, Dulchavsky S(1997) Effects of increasing airwaypressure and PEEP on the assessmentof cardiac preload. J Trauma 42:585–590; discussion 590–581

18. Diebel LN, Wilson RF, Tagett MG,Kline RA (1992) End-diastolic vo-lume. A better indicator of preload inthe critically ill. Arch Surg 127:817–821; discussion 821–812

19. Feissel M, Michard F, Faller JP, Te-boul JL (2004) The respiratory varia-tion in inferior vena cava diameter asa guide to fluid therapy. IntensiveCare Med 30:1834–1837

20. Feissel M, Michard F, Mangin I,Ruyer O, Faller JP, Teboul JL (2001)Respiratory changes in aortic bloodvelocity as an indicator of fluid re-sponsiveness in ventilated patientswith septic shock. Chest 119:867–873

21. Fernandez-Mondejar E, Guerrero-Lo-pez F, Colmenero M (2007) How im-portant is the measurement of extra-vascular lung water? Curr Opin CritCare 13:79–83

22. Friese RS, Shafi S, Gentilello LM(2006) Pulmonary artery catheter useis associated with reduced mortalityin severely injured patients. A Na-tional Trauma Data Bank analysis of53312 patients. Crit Care Med 34:1597–1601

23. Goepfert MS, Reuter DA, Akyol D,Lamm P, Kilger E, Goetz AE (2007)Goal-directed fluid management re-duces vasopressor and catecholamineuse in cardiac surgery patients. In-tensive Care Med 33:96–103

24. Groeneveld AB, Verheij J (2006) Ex-travascular lung water to blood vo-lume ratios as measures of perme-ability in sepsis-induced ALI/ARDS.Intensive Care Med 32:1315–1321

25. Henning RJ, Wiener F, Valdes S, WeilMH (1979) Measurement of toe tem-perature for assessing the severity ofacute circulatory failure. Surg Gyne-col Obstet 149:1–7

26. Huber W, Ringmaier S, Umgelter A,Holzapfel K, Reindl W, Franzen M,Gaa J, Schmid RM (2007) The role ofclinical examination, chest X-ray andcentral venous pressure in volume as-sessment in critically ill patients: acomparison with PiCCO-derived data.Crit Care 11:P283

27. Huber W, Schmid RM (2007) AkutePankreatitis. Evidenzbasierte Diag-nostik und Therapie. Dtsch Arztebl104:1832–1842

28. Ishida T, Lee T, Shimabukuro T, Nii-nami H (2004) Right ventricular end-diastolic volume monitoring aftercardiac surgery. Ann Thorac Cardio-vasc Surg 10:167–170

29. Jardin F, Farcot JC, Gueret P, Prost JF,Ozier Y, Bourdarias JP (1984) Echo-cardiographic evaluation of ventriclesduring continuous positive airwaypressure breathing. J Appl Physiol 56:619–627

30. Joly HR, Weil MH (1969) Tempera-ture of the great toe as an indicationof the severity of shock. Circulation39:131–138

31. Khan S, Trof RJ, Groeneveld AJ(2007) Transpulmonary dilution-de-rived extravascular lung water as ameasure of lung edema. Curr OpinCrit Care 13:303–307

32. Kumar A, Anel R, Bunnell E, HabetK, Zanotti S, Marshall S, Neumann A,Ali A, Cheang M, Kavinsky C, Parril-lo JE (2004) Pulmonary artery occlu-sion pressure and central venouspressure fail to predict ventricularfilling volume, cardiac performance,or the response to volume infusion innormal subjects. Crit Care Med 32:691–699

33. Kumar A, Anel R, Bunnell E, ZanottiS, Habet K, Haery C, Marshall S,Cheang M, Neumann A, Ali A, Ka-vinsky C, Parrillo JE (2004) Preload-independent mechanisms contributeto increased stroke volume followinglarge volume saline infusion in nor-mal volunteers: a prospective inter-ventional study. Crit Care 8:R128–136

34. Leaver SK, Evans TW (2007) Acuterespiratory distress syndrome. BMJ335:389–394

35. Lemson J, van der Hoeven J (2008)Clinical value of an arterial pressure-based cardiac output measurementdevice. Crit Care 12:403

36. Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J,Pfeiffer UJ (1992) Intrathoracic bloodvolume accurately reflects circulatoryvolume status in critically ill patientswith mechanical ventilation. IntensiveCare Med 18:142–147

37. Manecke GR (2005) Edwards FloTracsensor and Vigileo monitor: easy, ac-curate, reliable cardiac output assess-ment using the arterial pulse wave.Expert Rev Med Devices 2:523–527

38. Martin GS, Eaton S, Mealer M, MossM (2005) Extravascular lung water inpatients with severe sepsis: a pro-spective cohort study. Crit Care 9:R74–82

39. Maruschak GF, Schauble JF (1985)Limitations of thermodilution ejec-tion fraction: degradation of fre-quency response by catheter mount-ing of fast-response thermistors. CritCare Med 13:679–682

40. McGee WT, Horswell JL, Calderon J,Janvier G, Van Severen T, Van denBerghe G, Kozikowski L (2007) Vali-dation of a continuous, arterial pres-sure-based cardiac output measure-ment: a multicenter, prospective clini-cal trial. Crit Care 11:R105

41. Michard F, Boussat S, Chemla D, An-guel N, Mercat A, Lecarpentier Y,Richard C, Pinsky MR, Teboul JL(2000) Relation between respiratorychanges in arterial pulse pressureand fluid responsiveness in septic pa-tients with acute circulatory failure.Am J Respir Crit Care Med 162:134–138


Intensivmed 6 2008

42. Michard F, Schachtrupp A, Toens C(2005) Factors influencing the estima-tion of extravascular lung water bytranspulmonary thermodilution incritically ill patients. Crit Care Med33:1243–1247

43. Monnet X, Anguel N, Osman D,Hamzaoui O, Richard C, Teboul JL(2007) Assessing pulmonary perme-ability by transpulmonary thermodi-lution allows differentiation of hydro-static pulmonary edema from ALI/ARDS. Intensive Care Med 33:448–453

44. Monnet X, Rienzo M, Osman D, An-guel N, Richard C, Pinsky MR, Te-boul JL (2006) Passive leg raisingpredicts fluid responsiveness in thecritically ill. Crit Care Med 34:1402–1407

45. Moshkovitz Y, Kaluski E, Milo O,Vered Z, Cotter G (2004) Recent de-velopments in cardiac output deter-mination by bioimpedance: compari-son with invasive cardiac output andpotential cardiovascular applications.Curr Opin Cardiol 19:229–237

46. Nelson LD (1996) The new pulmo-nary arterial catheters. Right ventric-ular ejection fraction and continuouscardiac output. Crit Care Clin 12:795–818

47. Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X,Anguel N, Richard C, Teboul JL(2007) Cardiac filling pressures arenot appropriate to predict hemody-namic response to volume challenge.Crit Care Med 35:64–68

48. Ospina-Tascon GA, Cordioli RL, Vin-cent JL (2008) What type of monitor-ing has been shownto improve out-comes in acutely ill patients? Inten-sive Care Med

49. Perel A, Maggiorini M, Malbrain M,Teboul JL, Belda J, Fernández Mondé-jar E, Kirov MY, Wendon J (2007)Change of therapeutic plan followingadvanced cardiopulmonary monitor-ing in critically ill patients: a multi-center study. Crit Care 11:P285

50. Prasser C, Bele S, Keyl C, SchweigerS, Trabold B, Amann M, Welnhofer J,Wiesenack C (2007) Evaluation of anew arterial pressure-based cardiacoutput device requiring no externalcalibration. BMC Anesthesiol 7:9

51. Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H,Perel A (2005) Predicting fluid re-sponsiveness in patients undergoingcardiac surgery: functional haemody-namic parameters including the Re-spiratory systolic variation test andstatic preload indicators. Br JAnaesth 95:746–755

52. Reuter DA (ed) (2007) Erfassen derkardialen Vorlast: Was steht uns zurVerfügung und was gilt es zu beden-ken? Uni-Med-Verlag, Bremen Lon-don Boston

53. Reuter DA, Bayerlein J, Goepfert MS,Weis FC, Kilger E, Lamm P, Goetz AE(2003) Influence of tidal volume onleft ventricular stroke volume varia-tion measured by pulse contour ana-lysis in mechanically ventilated pa-tients. Intensive Care Med 29:476–480

54. Reuter DA, Felbinger TW, MoerstedtK, Weis F, Schmidt C, Kilger E, GoetzAE (2002) Intrathoracic blood vo-lume index measured by thermodilu-tion for preload monitoring after car-diac surgery. J Cardiothorac Vasc An-esth 16:191–195

55. Reuter DA, Felbinger TW, Schmidt C,Kilger E, Goedje O, Lamm P, GoetzAE (2002) Stroke volume variationsfor assessment of cardiac responsive-ness to volume loading in mechani-cally ventilated patients after cardiacsurgery. Intensive Care Med 28:392–398

56. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Re-ssler J, Muzzin A, Knoblich B, Peter-son E, Tomlanovich M, the EarlyGoal-Directed Therapy CollaborativeGroup (2001) Early goal-directedtherapy in the treatment of severesepsis and septic shock. N Engl JMed 345:1368–1377

57. Roch A, Michelet P, D’Journo B,Brousse D, Blayac D, Lambert D, Auf-fray JP (2005) Accuracy and limits oftranspulmonary dilution methods inestimating extravascular lung waterafter pneumonectomy. Chest 128:927–933

58. Rosenberg P, Yancy CW (2000) Nonin-vasive assessment of hemodynamics:an emphasis on bioimpedance cardio-graphy. Curr Opin Cardiol 15:151–155

59. Sakka SG, Klein M, Reinhart K,Meier-Hellmann A (2002) Prognosticvalue of extravascular lung water incritically ill patients. Chest 122:2080–2086

60. Sakka SG, Ruhl CC, Pfeiffer UJ, BealeR, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann A (2000) Assessment ofcardiac preload and extravascularlung water by single transpulmonarythermodilution. Intensive Care Med26:180–187

61. Schmidt S, Westhoff TH, Hofmann C,Schaefer JH, Zidek W, Compton F,van der Giet M (2007) Effect of thevenous catheter site on transpulmo-nary thermodilution measurementvariables. Crit Care Med 35:783–786

62. Sharman JE, Qasem AM, Hanekom L,Gill DS, Lim R, Marwick TH (2007)Radial pressure waveform dP/dtmax isa poor indicator of left ventricularsystolic function. Eur J Clin Invest37:276–281

63. Sharman JE, Qasem AM, MarwickTH (2007) Author reply. EuropeanJournal of Clinical Investigation 37:1004–1005

64. Shoemaker WC, Wo CC, Yu S, FarjamF, Thangathurai D (2000) Invasiveand noninvasive haemodynamicmonitoring of acutely ill sepsis andseptic shock patients in the emer-gency department. Eur J Emerg Med7:169–175

65. Siniscalchi A, Pavesi M, Piraccini E,De Pietri L, Braglia V, Di BenedettoF, Lauro A, Spedicato S, Dante A,Pinna AD, Faenza S (2005) Right ven-tricular end-diastolic volume index asa predictor of preload status in pa-tients with low right ventricular ejec-tion fraction during orthotopic livertransplantation. Transplant Proc 37:2541–2543

66. Swan HJ, Ganz W, Forrester J, MarcusH, Diamond G, Chonette D (1970)Catheterization of the heart in manwith use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 283:447–451

67. Szold A, Pizov R, Segal E, Perel A(1989) The effect of tidal volume andintravascular volume state on systolicpressure variation in ventilated dogs.Intensive Care Med 15:368–371

68. Tartiere JM, Cohen Solal A (2007)Radial pressure waveform dP/dtmaxand left ventricular systolic function.Eur J Clin Invest 37:1003; author re-ply 1004–1005

69. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabil-ler A, Peyrouset O, Page B, BeauchetA, Jardin F (2004) Superior vena ca-val collapsibility as a gauge of vo-lume status in ventilated septic pa-tients. Intensive Care Med 30:1734–1739

70. Vincent JL, Moraine JJ, van der Lin-den P (1988) Toe temperature versustranscutaneous oxygen tension moni-toring during acute circulatory fail-ure. Intensive Care Med 14:64–68

71. Wheeler AP, Bernard GR (2007)Acute lung injury and the acute re-spiratory distress syndrome: a clini-cal review. The Lancet 369:1553–1564

72. Zeravik J, Borg U, Pfeiffer UJ (1990)Efficacy of pressure support ventila-tion dependent on extravascular lungwater. Chest 97:1412–1419

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DOI 10.1007/s00390-008-0894-y TECHNIK UND …ferronfred.eu/onewebmedia/Invasive und nichtinvasive... · Hierbei fällt auf, dass hierzu nur sehr wenige und meistensrelativaltePublikationenvorliegen.Ammeis-ten