A. Gass1 · J. Gaa2 · A. Sommer1 · J. Hirsch1 · M. Georgi2 · M.G. Hennerici1 · A. Schwartz1

1 Neurologische Klinik, Klinikum Mannheim, Universität Heidelberg2 Institut für Klinische Radiologie, Klinikum Mannheim, Universität Heidelberg

Echoplanare diffusions-gewichtete MRTin der Diagnostik des akutenischämischen SchlaganfallsMöglichkeiten und Grenzen bei derInterpretation auffälliger Bildbefunde

zung der individuellen Prognose sindaber für eine zielgerichtete Diagnostikund eine frühe Wahl der erfolgverspre-chendsten medizinischen Therapie undSekundärprophylaxe (z.B. Thromboly-se, i.v. oder subkutane Heparingabe,Acetylsalicylsäure, Ticlopidin) von gro-ßer Bedeutung.

Die diffusionsgewichtete (DW) Ma-gnetresonanztomographie (MRT) ba-siert auf der Detektion der translatio-nalen Bewegung oder Diffusion vonWassermolekülen [6, 7]. Ein Anschwel-len der Zelle aufgrund der Entwicklungeines zytotoxischen Ödems als frühemEreignis in der Kaskade der ischämie-bedingten Gewebeveränderungen wirdvom DW MRT entdeckt [8, 9]. In starkDW-Bildern kommen akute ischämi-sche Veränderungen als signalintensiveRegionen zur Darstellung. Auf kal-kulierten Diffusions-Parameterbildernzeigt sich ein reduzierter effektiver Dif-fusionskoeffizient oder ADC („appa-rent diffusion coefficient“) als Hinweisauf eine gegenüber dem normalen Ge-webe reduzierte Diffusion [10–12]. Der

In den Frühphasen der zerebralenIschämie ist auch unter Verwendungstrikter Kriterien bei der Klassifikationklinischer Symptome die Einschätzungder Lokalisation und Pathophysiologiehäufig schwierig [1]. Die CT kann 3–6 hnach Symptombeginn ischämische Früh-zeichen (hyperdenses Mediazeichen,fokale Schwellung, Hirnparenchymhy-podensität) aufweisen und wird in The-rapiestudien eingesetzt [2, 3]. Aufgrunddes relativ geringen Läsionskontrastesder ischämischen Parenchymverände-rungen ist der Nachweis des ischämi-schen Gewebes gelegentlich weder mitder cranialen Computertomographie(CT) noch mit der T2-gewichteten (T2w)Magnetresonanztomographie (MRT)möglich [4, 5]. Die Identifikation derzugrundeliegenden pathologischen Ver-änderungen und eine frühe Einschät-

Der Radiologe 8·99 | 695

Freies ThemaRadiologe1999 · 39:695–702 © Springer-Verlag 1999

Zusammenfassung

In den ersten Stunden nach zerebraler

Ischämie ist eine exakte Diagnosestellung

häufig schwierig. Die diffusionsgewichtete

(DW) Magnetresonanztomographie (MRT)

ermöglicht die bildliche Darstellung betrof-

fener Parenchymanteile und quantitative

Erfassung der Gewebeveränderungen, noch

bevor eindeutige Auffälligkeiten im T2-

gewichteten Bild nachweisbar sind.Wir ana-

lysierten 105 MRT-Untersuchungen akuter

Schlaganfälle (<24 h) in Hinblick auf typi-

sche Befundkonstellationen in der T2- und

DW MRT.Weiterhin wurde der Einfluß der bei

DW echoplanarer (EP) Einzelpuls („single

shot“) Meßtechniken häufig auftretenden

Bildartefakte auf die Bildbefundung ausge-

wertet. In Abhängigkeit vom Untersu-

chungszeitpunkt zeigten sich drei z.T. zeitlich

überlappende T2/DW Konstellationen: a) In

der sehr frühen Infarktphase (≤1,5 Stunden)

fehlende T2-Auffälligkeiten, bei gleichzeitig

ebenfalls noch nicht nachweisbarer Diffusi-

onsstörung; b) fehlende T2-Veränderung bei

gleichzeitigen Zeichen einer reduzierten

Diffusion (1,5–4 h); c) eindeutige T2-Hyperin-

tensität bei gleichzeitig eingeschränkter

Diffusion (≥3 h). Es fanden sich typische

Artefakte in Form von Suszeptibilitätsverzer-

rungen, N/2 Artefakten, Fettsignal-(„chemi-

cal shift“)Artefakten und Wirbelstromverzer-

rungen, die bei der Befundinterpretation be-

rücksichtigt werden müssen. Die Kenntnis

Dr. A. GassNMR Forschung Neurologie/Radiologie,

Klinikum Mannheim, Universität Heidelberg,

Theodor-Kutzer-Ufer, D-68135 Mannheim&/fn-block:&bdy:

der typischen Bildartefakte vorausgesetzt,

ermöglicht EP DW-Bildgebung eine exaktere

Diagnose akuter Schlaganfälle.

Schlüsselwörter

Echoplanare Magnetresonanztomographie ·

Schlaganfall · Diffusion · Bildartefakte

A. Gass · J. Gaa · A. Sommer · J. Hirsch

M. Georgi · M.G. Hennerici · A. Schwartz

Echo-planar diffusion-weighted MRIin the diagnosis of acute ischemicstroke: characterisation of tissueabnormalities and limitationsin the interpretation of imaging findings

Summary

Introduction: An accurate diagnosis is

frequently difficult in early stroke. Diffusion-

weighted (DW) magnetic resonance imag-

ing (MRI) allows visualization of ischemic

parenchyma and quantitative assessment of

tissue changes before unequivocal abnor-

malities appear on T2-weighted MRI.

Methods: We analyzed 105 MRI examina-

tions of patients with acute stroke (<24 h)

with regard to patterns of abnormalities in

T2-weighted and DW MRI. Furthermore we

assessed the influence of artifacts related to

DW echo-planar single-shot MRI on image

interpretation.

Results: Depending on the time of patient

assessment there were three partly overlap-

ping T2/DW patterns: (1) in the very early

phase (≤1.5 h after symptom onset) there

was no T2 abnormality and no definite ab-

normality of diffusion; (2) no T2 abnormality

and restricted diffusion (1.5–4 h); (3) T2 hy-

perintensity and restricted diffusion (≥3 h).

Typical artifacts (susceptibility distortions,

N/2 artifact, chemical shift artifact and eddy

currents artifact) had to be considered when

interpreting images.

Conclusions: Provided typical artifacts are

taken into consideration, echo-planar DW

MRI allows a more precise diagnostic assess-

ment in acute stroke.

Key words

Echo-planar magnetic resonance imaging ·

Stroke · Diffusion · Artifact

wurden transversale kontinuierliche5-mm-Schichten entlang der unterenBegrenzungen des Genu und Spleni-ums des Corpus callosum auf der zu-vor erarbeiteten exakt mittsagittalenSchicht geplant. Die graphische Unter-suchungsplanung für die Sequenzen2.–4. war identisch.

2. Protonendichte (PD)-, T2-gewichteteTurbo Spin-Echo Sequenz (TSE) (TR2620 ms/TE 14 ms–85 ms, Echo TrainLength 7, Matrix 192×256, FOV240 mm, 1:45 min)

3. T1-gewichtete Spin-Echo Sequenz (TR530 ms/TE 12 ms, 1:33 min)

4. DW SE-EP Sequenz mit 5 b-Werten(TR 4000 ms/TE 110 ms,b=0/160/360/640/1000 s/mm2, die Diffusionsgra-dienten wurden nacheinander in 3orthogonalen Raumrichtungen ge-schaltet, Matrix 96×128, 0:46 min).Zur Berechnung isotroper ADC-Pa-rameterbilder wurde zunächst eineLogarithmierung der DW-Bilder, an-schließend Mittelung über die 3 Dif-fusionsrichtungen vorgenommen.Der ADC wurde punktweise mittelslinearer Regression bestimmt [7].Wirbelstromeffekte wurden durch ei-ne geeignete Anordnung bipolarerDW-Gradienten während der Diffusi-onspräparation reduziert. WeitereMR-angiographische und/oder hä-modynamische Messungen wurdenoptional angeschlossen (nicht Ge-genstand dieser Arbeit).

Bildanalyse

Zunächst wurden hyperintense Läsio-nen auf isotropen stark DW-Bildern(b=1000 s/mm2) identifiziert. Diese Lä-sionen wurden im nächsten Schrittqualitativ im Hinblick auf die T2-Si-gnalhyperintensität auf den PD- undT2-gewichteten TSE-Bildern untersucht.Schichten, die den pathologischen Be-fund zeigten, wurden in Hinblick auftypische Bildartefakte analysiert. DieAnalyse wurde durch Konsensus von 2erfahrenen Untersuchern (A.G., J.G.)durchgeführt.

Der ADC wurde quantitativ mittels„Region of Interest“ (ROI)-Analyse aufden kalkulierten ADC-Parameter Bil-dern ermittelt: Als Kontrollregionenwurden jeweils 10 normal erscheinendeRegionen (frontale weiße Substanz undPutamen) sowie 10 chronische Läsio-nen (vorbekannte ältere Infarktareale)

ADC zeigt im weiteren Zeitverlauf nach4–10 Tagen eine „Pseudo“normalisie-rung. Im Anschluß daran entwickeltsich parallel zum Abbau des geschädig-ten Gewebes ein erhöhter ADC, der alspersistierender Befund in chronischenLäsionen nachweisbar bleibt [10–12].

Echoplanare (EP) Einzelpuls („sin-gle shot“) Akquisitionstechniken habensich als derzeit geeignetste Möglichkeitfür die bewegungsartefaktempfindlicheDW-Bildgebung gezeigt [13]. Allerdingsweisen EP DW Meßmethoden metho-dentypische Artefakte (Wirbelstrom-,Suszeptibilitäts-, Fettsignal-(„chemicalshift“), N/2-(Nyquist-)Artefakte) auf,die die Bildinterpretation erschwerenkönnen [14]. Wir analysierten akuteSchlaganfalluntersuchungen im Hin-blick auf typische Befundkonstellatio-nen und auf mögliche, durch Artefaktebedingte Bildinterpretationsschwierig-keiten.

Methodik/Patienten

Patienten

Die Befunde der MRT Frühdiagnostikbei 105 Patienten (66 Männer, 39 Frau-en, im Alter von 19–79 Jahren) mitischämischem Insult (12 mit infratento-riellen und 83 mit supratentoriellen In-farkten; 70 supratentorielle Infarkte mitSchwerpunkt im ACM-Versorgungsge-biet, 1 im ACA-Versorgungsgebiet und12 im ACP-Versorgungsgebiet, 24 su-pratentorielle Infarkte waren rein sub-kortikal lokalisiert) wurden analysiert.Bei 34 Patienten erfolgte die MRT Un-tersuchung im hyperakuten Stadiuminnerhalb von 6 h nach Symptombe-ginn, bei 71 Patienten im akuten Stadi-um innerhalb von 6–24 h nach Sym-ptombeginn.

MRT

Die Untersuchung wurde mit einemMagnetom Vision 1,5 T System, Sie-mens, mit einer maximalen Gradien-tenstärke von 25 mT/m und einer Gra-dientenanstiegszeit von 83 mT/m/msdurchgeführt. Bei Patienten mit schwe-rem klinischen Defizit erfolgte wäh-rend der Untersuchung ein EKG- undO2-Monitoring.

1. Im Anschluß an transversale, korona-re und sagittale Localizersequenzen

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Radiologe1999 · 39:695–702 © Springer-Verlag 1999

verwandt. Zur Vermeidung von Partial-volumeneffekten wurde eine ROI(0,2 cm2–1,0 cm2) bei rein subkortika-len Läsionen im Zentrum der Läsionplaziert, im Falle nicht sphärischer Lä-sionen (z.B. entlang des Kortexbandes)wurde die ROI in am deutlichsten ver-änderten kortikalen Gewebeabschnit-ten (Identifikation auf DW-Bild undADC-Parameterbild) plaziert.

Mittels des t-test für unverbundeneStichproben wurden die ADC-Wertevon Kontrollregionen mit denen akuter,beziehungsweise chronischer Infarkteverglichen.

Ergebnisse

Kontrollregionen

ADC-Parameterbild und DW MRTInformationen

Chronische Läsionen und normaleKontrollregionen zeigten sich isointensauf stark DW-Bildern (Abb. 3). Der

(α>0,1). Bei diesen 4 Patienten zeigtesich das Infarktareal jeweils in Ver-laufskontrolluntersuchungen (nach2–5 Tagen) (Abb. 1).

B) Bei 19 späteren Untersuchungenzwischen 90 min und 4 h nach Sym-ptombeginn fehlte eine eindeutigeT2-Signalveränderung. In DW-Bil-dern und ADC-Parameterbildernzeigte sich eine hyperintense Läsionbzw. eine ADC-Reduktion (ADC=0,48±0,12×10–5cm2/s) (Abb. 2).

C) Bei 82 Untersuchungen später als 3 hnach Symptombeginn fanden sichHyperintensität in DW und auch T2-gewichteten Bildern. Im ADC-Pa-rameterbild zeigte sich ein reduzier-ter ADC (ADC=0,45±0,11×10–5cm2/s)(Abb. 3).

Die ADC-Mittelwerte der Kontrollregio-nen unterschieden sich jeweils signifi-kant mit einem Signifikanzniveau von(α<0,001) von chronischen und akutenInfarktregionen (Gruppen B und C).

Artefakte

Bewegungsartefakte

In den EP Bildern fanden sich keine Be-einträchtigungen der Bildqualität durchBewegungsartefakte. In 4 Fällen (4%)waren PD- und T2-gewichtete TSE-Bil-der aufgrund von massiven Bewe-gungsartefakten nicht verwertbar, in 8

ADC war in chronischen Läsionen(ADC=1,07±0,15×10–5cm2/s) gegenüberKontrollregionen (frontale weiße Sub-stanz ADC=0,74±0,05×10–5cm2/s; Puta-men ADC=0,70±0,05×10–5cm2/s) er-höht.

Pathologische Bildbefunde

In Abhängigkeit vom Untersuchungs-zeitpunkt ließen sich drei unterschied-liche Befundkonstellationen in derFrühphase des Schlaganfalls unter-scheiden:

A) Bei 4 Untersuchungen innerhalb derersten 90 min nach Symptombeginnfehlte eine T2-Signalveränderung. Inden DW-Bildern war keine oder einenur fragliche Signalanhebung nach-weisbar. Auf den ADC-Parameterbil-dern lag der ADC-Mittelwert nahedem Normbereich (ADC=0,67±0,04×10–5cm2/s) und zeigte keinenstatistisch signifikanten Unterschiedzur normalen grauen Substanz

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Abb. 1 m MRT-Untersuchung 90 min nach Einsetzen einer schweren Hemiparese rechts und Aphasie(A–D) und im Verlauf nach 4 Tagen (E–H). In der Erstuntersuchung zeigen sich in der qualitativenAnalyse keine eindeutig pathologischen Befunde im T2-gewichteten Bild (A), dem ADC-Parameter-bild (B) und dem diffusions-gewichteten Bild (C). Auch in der retrospektiven quantitativen Analysemittels region-of-interest im Bereich des sich später entwickelnden Infarktareals zeigt sich der ADCnicht eindeutig pathologisch erniedrigt. Die MR-Angiographie zeigt fehlendes Flußsignal distal desM1-Segmentes der A. cerebri media links (Pfeile). In der Verlaufskontrolle nach intravenöser Thrombo-lysetherapie hat sich ein deutlich hämorrhagisch transformierter subkortikaler Infarkt mit Schwer-punkt im Bereich der Basalganglien demarkiert (Pfeile) und die A. cerebri media ist rekanalisiert (Pfeil)

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schoben auf parietale Hirnabschnitte.An den Grenzflächen zwischen Kortexund Chemical Shift Artefakt fandensich in stark DW-Bildern signalreicheAbschnitte, die bei 2 Untersuchungen(2%) Läsionen in diesem Bereich über-lagerten und bei 11 Patienten (10%) miteiner Läsion hätten verwechselt werdenkönnen, aber in der Zusammenschauder Befunde eindeutig als Artefakteidentifizierbar waren.

N/2-Artefakte

Bei 3 Untersuchungen (3%) waren N/2-Geister-Artefakte sehr ausgeprägt undparietookzipitale Regionen in das akutischämische Areal miteinbezogen, sodaß in diesen Infarktanteilen die ADC-Parameterbildanalyse nicht aussage-kräftig war (Abb. 6).

Diskussion

Mit frühen Einzelpuls DW-MRT-Unter-suchungen kann ein erheblicher Infor-mationszugewinn erzielt werden. Isch-ämische Läsionen sind in den frühen,für therapeutische und diagnostischeEntscheidungen relevanten Phasen iden-tifizierbar und von älteren Läsionenunterscheidbar [10–12]. Allerdings er-fordert der neue, bisher kaum bei ande-ren Organuntersuchungen eingesetzteDiffusionskontrast für die Bildinterpre-tation der Frühdiagnostik des zerebra-len Infarktes Grundkenntnisse zu denzugrundeliegenden physikalischen undbiologischen Phänomenen, häufigenBefundkonstellationen (DW und T2-ge-wichtet) und auch zu den DW EPI eige-nen Bildartefakte. Diese Punkte werdenim Folgenden diskutiert.

In Abhängigkeit vom Stadium derischämischen Gewebeveränderungenfanden sich 3 typische Befundkonstella-tionen mit einem zeitlichen Überlappender Gruppen B und C: a) In der sehr frü-hen Infarktphase (≤1,5 h) fehlende T2-Auffälligkeiten bei gleichzeitig ebenfallsnoch nicht nachweisbarer Diffusionsein-schränkung; b) Fehlende T2-Verände-rung bei gleichzeitigen Zeichen einer re-duzierten Diffusion (1,5–4 h); c) eindeuti-ge T2-Hyperintensität bei gleichzeitigeingeschränkter Diffusion (≥3 h). DerZeitpunkt der eindeutigen T2-Signalhy-perintensität variierte zwischen 3 und4 h nach Einsetzen der klinischen Sym-ptomatik, so daß keine eindeutige Tren-

Abb. 2 m MRT-Untersuchung 2,5 h nach Einsetzen einer mittelgradigen Hemiparese links. Die MR-Angiographie (D) zeigt einen Verschluß der A. cerebri media links (Pfeile). Im T2-gewichteten Bild (A)zeigen sich 2 ältere umschriebene Infarktareale im Bereich der frontalen weißen Substanz und desNucleus caudatus Kopf und des Putamen rechts (Pfeile). Diese älteren Infarkte zeigen sich im ADC-Parameterbild (C) signalreich (erhöhte Diffusion) während ein frisches Infarktareal (dritter Pfeil), daßim T2-gewichteten Bild noch nicht zu erkennen ist, signalarm (reduzierte Diffusion) dargestellt ist.Im diffusions-gewichteten Bild (B) ist die neue Läsion signalreich abgebildet, die ältere Läsion istsignalarm zu erkennen (Pfeile)

Fällen (8%) bestand eine nur einge-schränkte Beurteilbarkeit.

Wirbelstromartefakte

Bei 4 Untersuchungen (4%) mit sehrkleinen Läsionen auf stark DW-Bildernwar die Analyse auf den kalkuliertenADC-Parameterbildern aufgrund vonRandunschärfen durch Wirbelstromar-tefakte nicht eindeutig (Abb. 4).

Suszeptibilitätsartefakte

Obwohl Suszeptibilitätsartefakte pro-minente Artefakte nahe den Luft-Gewe-beübergängen der Sinus und im Be-reich der Schädelbasis erzeugen, erwie-sen sich die, aufgrund der anatomisch

streng symmetrischen Untersuchungs-planung, seitengleich auftretenden Ar-tefakte in 2 Fällen (2%) (im Bereich derFelsenbeinspitze) als problematisch fürdie Bildinterpretation. Auf höheren su-pratentoriellen Schichten, dem Bereichmit relativ homogenem Magnetfeld,wurden keine Verzerrungen wahrge-nommen (Abb. 5).

Fettsignal-(„chemical shift“)Artefakte

Chemical-shift-Artefakte traten regel-mäßig auf und waren vor allem in DW-Bildern mit starker Diffusionsgewich-tung sichtbar. Typischerweise projizier-te sich das subkutane Fettgewebe derKopfhaut als signalreicher Ring in Pha-senkodierrichtung nach frontal ver-

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nung der Gruppen B und C vorlag. Mar-ginale, nur retrospektiv verwertbare T2-Signalhyperintensität ließ sich mehrfachbereits nach 2–3 h nachweisen.

Aufgrund der Befundkonstellationin T2-gewichteten und DW Untersu-chungen ist eine zeitliche Einordnungdes Infarktgeschehens näherungsweisemöglich. Allerdings erscheint eine Kor-relation des genauen Zeitpunktes derGewebeischämie mit den Bildverände-rungen im Gegensatz zu den vorliegen-den tierexperimentellen Daten nur be-dingt möglich [8, 9].

Hierfür lassen sich mehrere mögli-che Ursachen diskutieren. Angaben

wahrscheinlich bedeutsamer Faktor istdas Ausmaß der Restperfusion in Ab-hängigkeit von der Kollateralversor-gung sowie der Vollständigkeit und Lo-kalisation der verantwortlichen Gefäß-okklusion. Aufgrund dieser Unter-schiede (exakter Zeitpunkt des Einset-zens der Gefäßokklusion und Isch-ämie, kompletter Gefäßverschluß,fehlende Kollateralversorgung) ist einegenaue Vergleichbarkeit der unter defi-nierten Bedingungen erzielten tierex-perimentellen Ergebnisse auch nicht zuerwarten.

Ein neben unseren Ergebnissenbisher nur in Einzelbeobachtungen be-schriebenes wichtiges Phänomen istdie Möglichkeit einer negativen DWUntersuchung in den sehr frühen In-farktphasen (bis zu 1,5 h), die nicht ge-gen eine ischämische Pathophysiologiespricht [15]. In diesen sehr frühen In-farktphasen kommen bei negativer PD-,

zum Zeitpunkt des Einsetzens der er-sten klinischen Symptomatik bleibenhäufig vage und sind abhängig von derWahrnehmung und Schilderung desPatienten und seiner Angehörigen.Weiterhin erscheint es bedeutsam, obbereits bei Einsetzen der Gewebeisch-ämie eloquente Areale betroffen waren,die eine frühe klinische Funktionsein-schränkung zur Folge hatten oder obinitial eine weitgehend klinisch stummgebliebene cerebrale Ischämie bestand,die erst mit zunehmender Ausdehnungim Verlauf eine eindeutige Symptoma-tik verursachte. Ein weiterer für denZeitpunkt der Gewebeveränderungen

Abb. 3 m MRT-Untersuchung 8 h nach dem Auftreten einer mittelgradigen Hemiparese-Hemiataxierechts. Im T2-gewichteten Bild (A) Nachweis zahlreicher subkortikaler Läsionen bihemisphärisch. Dasakute Infarktareal (waagerechter Pfeil) ist im diffusions-gewichteten Bild (B) signalreich und imADC-Parameterbild (C) signalarm (Reduktion der Diffusion) dargestellt und zeigt zu diesem Zeit-punkt auch eine deutliche Demarkierung im T2-gewichteten Bild. Die chronischen Läsionen sind imADC-Parameterbild mit erhöhtem ADC (signalreich) dargestellt (senkrechter Pfeil)

Abb. 4 c Wirbelstromartefakteverursachen im ADC-Parameterbild

(A) eines ausdehnten A.-cerebri-media-Infarktes Randunschärfen.

Nach Korrektur der Wirbelstromar-tefakte (B) sind die frontalen

Abschnitte (Pfeile) und Infarkträn-der (Pfeile) anatomisch exakter

dargestellt

T2- und diffusionsgewichteter Bildge-bung der MR-Angiographie und derhämodynamisch-gewichteten MRT [11,16] besondere Bedeutung zu, um Hin-weise auf das Vorhandensein und dieLokalisation der Okklusion und dieGröße des hämodynamisch veränder-ten und minderperfundierten Areals zuerhalten.

Obwohl relativ zahlreiche EP DW-Bildartefaktmöglichkeiten bestehen,die eine Identifizierung von pathologi-schen Befunden erschweren können,sind die unterschiedlichen Artefaktebei entsprechenden Vorkenntnissen zuerkennen. Die charakteristischen Er-scheinungsformen ermöglichen es

könnte die deutlich längere Aufnahme-zeit die Bildqualität aufgrund der Be-wegungsartefaktempfindlichkeit be-einträchtigen.

Es ist zu erwarten, daß der Stellen-wert der DW MRT beim akuten Schlag-anfall in Zukunft aufgrund der hohenSensitivität und Spezifität der Methodebei gleichzeitig wachsenden Erfahrun-gen mit den neuen thrombolytischenAkuttherapiemöglichkeiten zunehmenwird [19–22]. Insbesondere in den frü-hen Infarktphase 1,5–3 h nach Symptom-beginn,dem therapeutischen Zeitfensterfür eine intravenöse Thrombolysethera-pie (<3 h) besteht im Gegensatz zu denvorliegenden CT-Untersuchungen dieMöglichkeit, pathologische Gewebever-änderungen und die Pathophysiologieder akuten Ischämie besser beurteilenzu können, so daß diese Informationenin die klinische Entscheidungsfindungmiteinbezogen werden können [2].

Suszeptibilitäts-, Fettsignal-(„chemicalshift“) und N/2-Artefakte aufzufinden.Zur Artefaktverringerung sind sorgfäl-tige „shim“-Prozeduren und ein gege-benenfalls vergrößertes FOV (Verlage-rung von N/2-Artefakten ausserhalbdes Schädels) notwendig. Eine Verbes-serung der Wirbelstromartefakte istdurch eine mathematische Nachverar-beitung (Abb. 4) möglich, erfordertaber im Falle der zusätzlichen Akquisi-tion von Phasenreferenzkarten einedoppelte Aufnahmezeit [17, 18]. Suzep-tibilitätsartefakte und chemical shiftArtefakte könnten mit Verwendungvon segmentierten (multishot) EP Se-quenzen reduziert werden, allerdings

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Freies Thema

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Abb. 5 m Ein frischer pontiner Infarkt ist im T2-gewichteten Bild (A) noch nicht sicher, aber imdiffusions-gewichteten Bild (B) schon signalreich (Pfeile) und korrespondierend dazu im ADC-Para-meterbild (C) signalarm (Reduktion der Diffusion) dargestellt (Pfeile). Trotz deutlicher Suszeptibili-tätsartefakte im Bereich der Felsenbeine ist die relativ kleine Infarktzone kontrastreich demarkiertund gut beurteilbar

Abb. 6 c Ein akuter A.-cerebri-media-Infarkt mit einem frontalen

und einem parietookzipitalenkortikalen Infarktanteil ist im

diffusionsgewichteten Bild (B)leicht erkennbar signalreich darge-

stellt. Der parietookzipitale Infarkt-anteil (Pfeile) ist durch Überlage-

rung durch Nyquist (N/2)-Artefakteim ADC-Parameterbild (A) nicht

eindeutig als pathologischerkennbar

Anhang

Artefakte bei diffusionsgewichteterechoplanarer Einzelpuls-Meßtechnik

Wirbelstromartefakte: Ein Nebeneffektschneller Gradientenschaltungen ist dieInduktion von Wirbelströmen (eddycurrents), die proportional zu der Ge-schwindigkeit der Magnetfeldänderungauftreten. In DW EP-Bildern treten ty-pischerweise Verschiebungen und Ver-zerrungen des Schädels in Phasenkodi-errichtung auf, die im Ausgangsbildohne Diffusionsgradienten nicht vorlie-gen. Bei Bildern, die wie ADC Mapsoder isotrope DW-Bilder aus mehrerenDW-Bildern gemittelt oder berechnetwerden, kann dies vor allem Randunge-nauigkeiten bei der Bildberechnungverursachen. Bilder mit unterschiedli-cher Richtung des Diffusionsgradien-ten oder unterschiedlich starker Diffu-sionsgewichtung haben inkongruentePositionen oder weisen unterschiedlichstarke Verzerrungen auf, die im gemit-telten isotropen DW-Bild und im be-rechneten ADC-Parameterbild als Rand-unschärfen zu erkennen sind [17, 23].

Suszeptibilitätsartefakte: Einen erhebli-chen Einfluß auf die Bildqualität zeigenSuszeptibilitätsartefakte bei echo-pla-naren Untersuchungen. Die Ursacheliegt in der im Vergleich zu konventio-nellen MR-Sequenzen zwar niedrigenaber kontinuierlichen Amplitude desPhasenkodiergradienten bei EP-Bildge-bung. Auf diese Weise addieren sichPhasenfehler von Zeile zu Zeile auf unddie räumliche Position von Signalenwird fehlerhaft dargestellt. Die dadurchbedingte erhöhte Anfälligkeit für Ma-gnetfeldinhomogenitäten führt zu ei-ner Verzerrung der anatomischen Dar-stellung insbesondere im Bereich derNasennnebenhöhlen und Schädelbasis.

Fettsignal-(„chemical shift“)Artefakte: Fett-signal- oder Chemical-shift-Artefaktesind häufig prominente Artefakte inEP-Bildern. Fett und Wasser weisen ge-ringe Unterschiede der Protonenreso-nanzfrequenzen auf (ca. 3,5 ppm). Beieiner Feldstärke von 1,5 Tesla resultiertein Frequenzunterschied von 225 Hz.Die Bandbreite bei SE-EP-Sequenzen

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liegt typischerweise zwischen 800–1250 Hz, dennoch akkumulieren Pha-senfehler im Laufe des Auslesens desEchozuges, so daß eine sehr enge Band-breite resultiert. Der geringe Unter-schied in der Resonanzfrequenz täuschtbei der 2D-Fourier-Transformation ei-ne unterschiedliche Ortskodierung undsomit eine räumliche Verschiebung vor.Obwohl EP-Sequenzen typischerweiseFettsuppression verwenden, kann beiinkompletter Fettsuppression subkuta-nes Fettgewebe um 20–30 Pixel ver-schoben signalreich an den Übergän-gen in cortikalen Bereichen eine Läsi-onsidentifikation erschweren (Abb. 6).

Nyquist-(N/2-)Artefakte: Die DW-EP-Bild-gebung ist empfindlich gegenüber demAuftreten von N/2-Geisterartefakten. Nbeschreibt die Matrixgröße in Phasen-kodierrichtung. Das N/2-Geisterbildensteht aus einer Phasenverschiebungzwischen geraden und ungeraden Zei-len der Echoakquisition. Bei der an-schließenden Fourier-Transformationführt dieser periodische Fehler zu ei-nem 2. Bild, das in Phasenkodierrich-tung um das halbe FOV (N/2) relativzum Ausgangsbild verschoben sichtbarwird. Trotz typischerweise eingesetztenKorrekturalgorithmen kann es in Ab-hängigkeit von der Magnetfeldhomo-genität zu diesen Artefakten kommen.Daher sind Shimprozeduren von be-sonderer Bedeutung um N/2-Artefaktezu reduzieren [24].

T2*-Artefakte: Die kurzen T2*-Relaxati-

onszeiten im Gewebe, die sich aus T2-Relaxationszeiten und Dephasierungdurch Magnetfeldinhomogenitäten zu-sammensetzen, haben eine Filterungder Signalstärken bei der Aufnahme desk-Raumes zur Folge. Dies führt auf-grund der vergrößerten Point-spread-Funktion zu Randunschärfen und De-tailungenauigkeiten. Dieses Einflüsseverteilen sich homogen im resultieren-den Amplitudenbild, so daß keine um-schriebene anatomische Fehlinformati-on entsteht, sondern der allgemeineBildeindruck gegenüber konventionel-len Spin-Echo-T2-gewichteten Bildernweniger scharf erscheint.

Für die Überlassung von diffusionsgewich-teten Sequenzen sind wir James Moore,Siemens Research, Iselin, New York, USAdankbar.

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In den vergangenen Wochen er-reichten uns die unten aufgeführ-ten Neuankündigungen.Ausgewählte Titel werden in näch-ster Zeit besprochen.