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UE12 Appareil respiratoire

ED3 - Dr Bondeelle (salle 103)

Le 09/04/2019 de 8h30 à 10h30

Ronéotypeur : Gabrielle Lesimple / Pauline Leroux

Ronéoficheur : Gabrielle Lesimple / Pauline Leroux

ED3 : Syndrome pleural - condensation

Objectifs de l’ED :

➔ Connaître et comprendre les principes de physiologie pleurale

➔ Connaître la sémiologie clinique et radiologique du pneumothorax

➔ Connaître les signes cliniques de gravité du pneumothorax

➔ Comprendre les principes du drainage pleural

➔ Connaître la sémiologie du syndrome de condensation

➔ Connaître les différents bruits et anomalies auscultatoires

➔ Connaître la sémiologie clinique et radiologique de la pleurésie

➔ Comprendre et connaître le raisonnement sémiologique devant une pleurésie

➔ Connaître les principes de réalisation d’une ponction ou d’une biopsie pleurale à l’aveugle ou par

thoracoscopie

Toutes les images présentes dans la ronéo sont issues du diaporama.

Notre chargé de TD a accepté de relire la ronéo, nous vous transmettrons les éventuels errata

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SOMMAIRE

I. Pneumothorax

A) Rappel sur la physiologie pleurale

B) Physiopathologie du pneumothorax

C) Sémiologie clinique du pneumothorax

D) Radiographie thoracique d’un pneumothorax

E) Traitement d’un pneumothorax

II. Epanchements pleuraux

A) Rappels sur les bruits surajoutés à l’auscultation

B) Physiopathologie et sémiologie clinique de la condensation pulmonaire

C) Physiopathologie et sémiologie clinique du syndrome pleural liquidien

D) Radiographie thoracique du syndrome pleural

E) Ponction pleurale

F) Analyse de la ponction pleurale

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I. Pneumothorax

Cas clinique 1 :

M. Schtroumpf, 27 ans (âge oriente vers différentes pathologies), consulte aux urgences à 14 heures pour une

dyspnée et une douleur thoracique.

Il est informaticien et n’a pas d'antécédent médical particulier en dehors d’un tabagisme à un paquet et demi de

cigarettes/jour depuis l’âge de 15 ans. (12 ans x 1,5 paquet/jour = 18 PA)

Il mesure 1,80 m et pèse 67 kg. (IMC=20.7)

Il pratique la course à pied et le lancer de javelot (sportif).

La douleur est survenue le matin même, alors qu’il prenait son petit déjeuner (pas d’effort). Elle était basithoracique,

lui « coupait le souffle » quand il inspirait à fond ou qu’il toussait => Douleur d’irritation pleurale

/!\ Pas de nerfs dans le poumon, si ça fait mal, c’est la plèvre.

Maintenant il ne persiste qu’une simple gêne à droite. Il n’est pas essoufflé.

- L’auscultation retrouve une discrète diminution du murmure vésiculaire à droite.

- La radio :

Rappel sur la plèvre = tissu de soutien fait d’un revêtement de mésothélium, entoure tout le poumon sur le côté

avec 2 feuillets (plèvre viscérale + pariétale) jusqu’au diaphragme et jusqu’au hile (avec la plèvre viscérale qui

entoure jusqu’aux scissures et la plèvre pariétale le long jusqu’au diaphragme).

A) Rappel sur la physiologie pleurale

Principe : quand il y a des variations de pression lors de la respiration :

➢ Au repos, en fin d’inspiration (le diaphragme, qui fait ça par un abaissement des coupoles),

Patm=760 mmHg, est à l’équilibre avec les alvéoles (Palvéoles=760 mmHg), dépression/delta qui

devient négatif, pas de pression négative dans la plèvre. Quand on inspire, les coupoles

s’abaissent et la pression transmurale= le gradient plèvre/alvéole diminue. La pression dans la

plèvre est moindre que dans l’alvéole.

➢ En expiration (passive), le poumon revient à son volume d’équilibre.

Dans la plèvre, l’espace entre les deux feuillets est virtuel : 2 sachets plastique collés, production par les

lymphatiques de liquide en permanence pour pouvoir coulisser (pour que le poumon ne reste pas figé pendant la

Analyse bilatérale et comparative

Lignes délimitant un parenchyme normal : on voit les vaisseaux

(la trame vasculaire, parties grisâtres avec des traits dedans)

Si on ne voit plus rien et qu’il n’y a plus que du noir, c’est qu’il

y a un souci.

Sur cette radio :

- Hyperclarté à droite= noir radio = plus de parenchyme

- On peut suivre la ligne délimitant le parenchyme :

➔ En haut il y a un décollement (càd poumon affaissé)

et il y a un épanchement aérique dans la plèvre

=pneumothorax

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respiration et puisse suivre les mouvements de la plèvre). Le liquide est réaspiré en permanence via les

lymphatiques, permet la dépression intra pleurale et la génération du mouvement, et ainsi de remplir les poumons.

Les stomas (pores) sont ouverts en inspiration, et fermés en

expiration, il faut bien que ça soit fermé à un moment pour

générer un mouvement.

Physiologie pleurale

L’espace pleural contient 7 à 14 ml de liquide :

● Pauvre en protides (10-15 g/l)

● Cellules mononuclées et mésothéliales

➔ Ce liquide est sécrété/filtré par la plèvre pariétale et réabsorbé à 75% par les lymphatiques de la plèvre

pariétale contenant les stoma.

Quantité réabsorbée plus négligeable par le feuillet viscéral qui n’a pas de stoma

Le drainage lymphatique génère un flux et une pression sub-atmosphérique (inférieure à la pression régnant

dans le poumon).

NB : Le drainage du liquide pleural par les lymphatiques pleuraux peut augmenter x 20 en cas d’accumulation de

liquide mais pas au-delà.

Il y a un gradient, et globalement c’est la plèvre en bas, -là où la pression est la plus importante (gravité)-, qui est

majoritaire dans la réalisation de ces mouvements, puisque les pores sont plus nombreux à la base (qu’à l’apex).

Loi de Boyle : il existe une relation inverse entre le volume occupé par un gaz et la pression (ex : volume diminue

de moitié, pression augmente du double.)

➢ A l’inspiration le volume des cavités thoracique et pleurale augmente, les pressions intra-pulmonaire et

pleurale diminuent.

➢ A l’expiration les pressions intrathoraciques augmentent.

La pression dans la plèvre varie avec la respiration +++

A gauche la plèvre pariétale, à droite la

viscérale, au milieu l’espace virtuel.

Production de liquide faible, des 2 côtés, la

capacité de résorption de la plèvre est de 200

mL par jour, réabsorbé par les pores (appelés

les pores de Wang ou stomas) situés seulement

sur la plèvre pariétale (qui permet de générer le

mouvement du liquide, la réabsorption et donc

de générer la pression intra pleurale/la

dépression indispensable au mouvement)

Plèvre viscérale vascularisée par les artères

bronchiques et les veines pulmonaires.

Plèvre pariétale vascularisée par les artères

intercostales et drainée par les veines

bronchiques puis la veine cave supérieure.

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Pression atmosphérique= 760 mmHg au niveau 0= niveau de la mer

B) Physiopathologie du pneumothorax

Pneumothorax = air dans la cavité pleurale.

Normalement la pression est de 760 mmHg dans les alvéoles

et est plus basse dans la plèvre.

Lors d’un pneumothorax, les pressions pleurale et alvéolaire

s’égalisent => ratatine le poumon au hile.

2 forces d’opposition : force d’élasticité et force de rétraction

de la paroi (équilibre constant). L’air dans la plèvre rompt cet

équilibre.

Problème situé au côté gauche du patient :

- Hyperclarté (trop noir)

- Poumon ratatiné (ce n’est pas une tumeur, c’est

bien le poumon)

- La cage thoracique prend plus de place : petite

asymétrie, et petite déviation du médiastin vers la

droite.

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C) Sémiologie clinique du pneumothorax

➢ Douleur en “coup de poignard” (brèche, brutal), augmente à l’inspiration profonde

➢ Dyspnée variable, parfois absente (le décollement n’est pas forcément énorme et l’autre poumon

fonctionne bien, pas forcément en détresse respiratoire mais il a une gêne)

➢ Toux sèche par irritation phrénique

A l’examen on retrouve un syndrome d’épanchement gazeux :

➢ Immobilité ± distension d’un hémithorax

➢ Tympanisme à la percussion (pas sur la côte, dans un espace intercostal, le majeur au milieu, et avec les 2

doigts de l’autre main on vient taper)

➢ Abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation (ce qu’on entend normalement c’est l’air qui arrive dans

les alvéoles or ici le poumon est ratatiné au hile donc on n’entend plus rien)

NB : murmure vésiculaire normal : son doux, basse tonalité, entendu à la périphérie du poumon et

essentiellement inspiratoire

➢ Abolition des vibrations vocales à la palpation

On doit rechercher un emphysème sous-cutané (bulles d’air sous la peau, quand on appuie dessus ça fait un bruit

de pas dans la neige).

Le pneumothorax peut être iatrogène quelqu’un a fait un trou (brèche entre la plèvre et la peau)

- Un coup de couteau/agression

- Lors de la pose du drain si c’est mal fait

- (Pneumo médiastin)

A quand remonte la douleur ? (>48 heures ?) Non abordé

Signes de gravité du pneumothorax

➢ Insuffisance respiratoire aiguë

- Signes de lutte : utilisation des muscles accessoires, tirage, battement des ailes du nez

(pédiatrie), balancement thoraco abdominal (normalement le diaphragme s’abaisse, et là il y a

un mouvement paradoxal, il remonte), entonnoir xiphoïdien (se creuse à l’inspiration)

- Astérixis = 1er signe d’encéphalopathie (peu importe la cause, le cerveau commence à souffrir.

Cela peut signer une hypercapnie ou trop d’acide urémique, insuffisance hépatique aiguë =>

signes d’encéphalopathie hépatique), les mains tremblent bras tendus, doigts écartés, yeux

fermés puis flapping (mouvement irrégulier) puis coma.

- Cyanose (signe d’hypoxémie), lèvres et doigts bleutés

- Impossibilité de parler

➢ Hémithorax distendu et/ou immobile

➢ Signes de compression (tamponnade gazeuse, poumon ratatiné, l’air pousse sur le cœur, il faut éviter que

l’air fasse désamorcer la pompe qu’est le cœur)

- Pouls paradoxal

- Insuffisance ventriculaire droite (c’est le danger) avec hépatalgie d’effort, OMI, reflux hépato

jugulaire

➢ Signes d’hémopneumothorax : hypotension artérielle, tachycardie, pouls filant, pâleur et soif non abordé

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D) Radiographie thoracique d’un pneumothorax

On écoute l’histoire du patient, l’imagerie et les examens complémentaires sont juste là pour confirmer, dans la très

grande majorité des cas l’histoire suffit pour savoir !

Le pneumothorax peut être :

➢ Complet descend jusqu’à la base du poumon (sur toute la ligne bordante) : PNO important > 3cm

➢ Partiel (prédomine au sommet-apex) : petit PNO < 3cm

NB : Il peut y avoir des pneumothorax en bas.

Le pourcentage et la formule du PNO ont peu d’intérêt. La vraie question c’est : est-ce qu’on draine ou pas ? Est-ce

que ça va se résorber tout seul ou on a besoin d’aider ? Pour ça, on regarde principalement les retentissements (ne

peut plus respirer ?).

➢ S’il est complet et symptomatique => on draine.

➢ S’il est partiel (<1cm de la paroi c’est <20% de décollement), on peut se poser la question, se laisser le

temps et surveiller en premier lieu. En cas de stabilité clinique, seul un décollement sur toute la hauteur de

la ligne axillaire doit être évacué

Exemple d’une radio d’un pneumothorax complet :

De face, debout, en inspiration seule +++, pas en expiration forcée

(pour démasquer le pneumothorax...stupide d’essayer de le provoquer,

il y a un risque de décoller encore plus la plèvre, c’est dangereux)

➢ Hyperclarté avec disparition de la trame pulmonaire

➢ Moignon pulmonaire polylobé collabé au hile

➢ Ligne pleurale délimitant le parenchyme

Exemple typique de radio d’un pneumothorax ➔

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E) Traitement d’un pneumothorax

Le traitement consiste à faire sortir l’air : on utilise un petit tuyau (le drain) qu’on fait rentrer dans la cavité pleurale

et qui permet d’aspirer. On fait une anesthésie locale. On peut le faire à 2 endroits : sur l’avant du thorax ou en

axillaire (mieux, parce qu’on fait des points de suture, on laisse une cicatrice). Le choix de la taille du drain dépend

de ce qu’on veut évacuer : du pus => gros drain, de l’air => petit drain.

La tête du drain est opacifiée pour qu’on puisse la voir à la radio.

On peut demander au chirurgien d’aller accoler les 2 feuillets de la plèvre (si ça bulle toujours alors qu’on a mis le

drain, qu’on n’arrive pas à s’en sortir, il y a une fuite permanente). Il endort le patient. Il fait une thoracoscopie

(met une caméra dans la plèvre), 2 trous pour passer les instruments et ne met pas de colle, met du talc ou gratte

pour entraîner une inflammation, irriter, ça va se coller tout seul, mécaniquement.

Thoracoscopie pour accolement des feuillets pleuraux = pleurodèse (internet : acte médical consistant à injecter un

produit irritant dans la cavité pleurale afin de créer des adhérences de la plèvre viscérale à la plèvre pariétale.)

Bulles d’emphysème soit des microbulles=blebs (non visibles à l’imagerie)

Qui fait un pneumothorax ?

Le pneumothorax peut être spontané idiopathique (sur poumon normal ou anormal), ou provoqué.

II. Epanchement pleuraux syndrome pleural - condensation

Cas clinique 2 :

Mlle. Bactos, 21 ans (jeune), étudiante en médecine, consulte son médecin référent pour la survenue brutale, il y a

48 heures, d’une douleur basithoracique droite (pb dans la plèvre) associée à une fièvre à 39°C (fièvre : >38,4

sinon : fébricule), des frissons (trembler sans s’arrêter= il y a des bactéries dans le sang), une toux sèche.

Aucun antécédent particulier n’est à noter, en dehors d’un tabagisme de l’ordre de 2 à 3 cigarettes par jour, et d’un

antécédent d’asthme chez la mère.

A l’examen clinique : la température est à 39°5, le pouls à 100 (pile le seuil de la tachycardie, polypnéique), la

pression artérielle à 120/80 mmHg, la fréquence respiratoire à 22/min (normale : 12-16), une SaO2 à 97% (pas

de désaturation mais pas de raison d’être à 97. La courbe de la saturation de l’hémoglobine décroche vite,

Palvéolaire en O2 =150, ensuite on tombe à 105 et dans le sang il y a un shunt physiologique, P=100).

L’auscultation retrouve un foyer de crépitants de la base droite. Il existe une matité non déclive en regard (= ne

L’air sort, fait des bulles. Une différence de niveau et

de pression est nécessaire pour que ça se vide (il faut

que ça soit déclive).

Le niveau (sur la machine à laquelle le drain est

branché) monte à l’inspiration (ça dit qu’on est bien

dans la plèvre) et on voit des bulles (le pneumothorax

se vide) :

➢ Si ça oscille et que ça ne fait plus de bulles,

c’est que c’est recollé

➢ Si ça n’oscille plus et que ça ne fait plus de

bulles, c’est qu’on n’est plus dans la plèvre

ou que c’est bouché

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bouge pas quand on lui demande de s’allonger). Un souffle curieux est entendu. Le reste de l’examen clinique est

normal.

A) Rappels sur les bruits surajoutés à l’auscultation

Bruits surajoutés Temps Caractère Site Exemple

Râles crépitants I++ (en fin)

E

Fins, secs « sel sur

poêle », « velcro »

Alvéole, bronchiole

Non modifiés par

la toux

Pneumonie=pus (en

foyer), OAP=eau,

fibrose=sec (diffus)

Râles ss crépitants

ou bulleux

= crépitants de

bronchectasies

I++

E

Humides « Bulles

de savon »

Bronchiole

Variable avec la

toux

Dilatation des

bronches

Râles sibilants

(Wheezing : audible

sans stétho)

E ++

i

Sifflement

miaulement

Aigus diffus

Bronche

(bronchioles serrées,

l’air fait du bruit en

passant dedans)

Asthme

BPCO

Râles bronchiques

ou ronchus/i

I + E Grave, mobiles

Sécrétions/mucus

Bronche

Variable avec la

toux

Bronchite aigue ou

chronique (BPCO)

Frottement pleural I + E Superficiel

« Frottement de cuir

neuf », « pas dans la

neige »

Plèvre

Disparait en apnée

Pleurésie

B) Physiopathologie et sémiologie clinique de la condensation pulmonaire

Abolition ou diminution du murmure vésiculaire : d’un côté par rapport à l’autre : syndrome pleural

Souffle tubaire : transmission / déformation du bruit glottique en périphérie (ressemble au bruit quand on souffle

dans un tuba) => Traduit une condensation du parenchyme pulmonaire

Syndrome de condensation pulmonaire :

Lié au remplacement de l’air (noir sur radio) contenu par les alvéoles :

➢ Par du liquide (pleurésie) +/- dense (pus) : pneumopathies infectieuses

➢ Par un espace virtuel, lié au collapsus des alvéoles qui ne sont pas ventilées par obstruction de la

bronche de drainage= atélectasie

Blanc sur la radio, n’est pas déclive, n’est pas mobile, ne fait pas mal, et attire les structures adjacentes vers elle.

A droite, on voit une opacité= trop blanc, il y a une

condensation. Elle a une pneumopathie.

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A l’inspection

➢ Hémithorax immobile lorsque l’atélectasie est pulmonaire

➢ Matité fixe, non mobile, non déclive à la percussion

➢ Transmission conservée voire augmentée des vibrations vocales

➢ +/- modification du bruit glottique, perçu alors en regard de la matité : souffle tubaire (si pneumopathie

infectieuse)

➢ +/- foyer de crépitants (bronchioles, alvéoles pleines de liquide)

C) Physiopathologie et sémiologie clinique du syndrome pleural liquidien

Suite du cas clinique :

Cinq jours plus tard, la patiente consulte aux urgences pour la persistance de la fièvre à 39°C (normalement

quand on traite une pneumopathie, 48h après un traitement approprié on n’a plus de fièvre) associée à de violentes

douleurs thoraciques droites. A l’examen clinique on a une pression artérielle à 100/60 mm Hg, une fréquence

respiratoire à 35/min (++ polypnée, grave à partir de 30=facteur de gravité lors d’une crise d’asthme), une

fréquence cardiaque à 130/min (clairement tachycarde), une SaO2 à 91% (si on lui faisait un gaz du sang, on

verrait qu’elle est passée sous la barre des 80). L’auscultation retrouve une abolition du murmure vésiculaire,

une matité à la percussion et une diminution des vibrations vocales de l’hémichamp pulmonaire droit. Une

radiographie pulmonaire est réalisée en urgence

NB :

➢ Blanc qui attire= atélectasie

➢ Blanc qui repousse = épanchement pleural

A droite on observe la ligne de Damoiseau (ligne concave

vers le haut délimitant un épanchement pleural,

raccordement concave que fait la plèvre quand elle est

pleine de liquide, raccord en pente douce). Ce n’est plus

une condensation.

Notez que la radio est d’assez mauvaise qualité, laissant à

penser qu’il y aussi un problème à gauche alors que non.

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Rappel Au niveau de la plèvre pariétale, il existe des pores entre les cellules mésothéliales qui communiquent avec

les lymphatiques= Stoma

Lorsque les capacités de réabsorption de liquide sont dépassées : accumulation de liquide dans l’espace

pleural = Pleurésie

La plèvre (mésothélium) est innervée, contient des vaisseaux (comme tout tissu en histologie).

Les pores de Wang=stomas permettent la résorption du liquide via la plèvre pariétale.

Le liquide <10mL, faible en protides, est résorbé en continu pendant toute la journée. Si la production dépasse

200mL/jour (capacité de drainage), il y aura une pleurésie = accumulation de liquide (purulente : pus, hémothorax:

sang, chylothorax: chyle, exssudat, épanchement parapneumonique (n’est pas du pus), transsudat)

Sémiologie clinique :

➢ Douleur basithoracique augmentée à l’inspiration profonde (c’est la plèvre qui fait mal)

➢ Toux sèche majorée par les changements de position

➢ Dyspnée

A l’examen :

➢ Asymétrie thoracique (si l’épanchement est vraiment abondant)

➢ Matité déclive (bouge) à la percussion

➢ Abolition des vibrations vocales et du murmure vésiculaire

➢ Parfois un souffle expiratoire pleurétique ou un frottement aux deux temps : voilé, lointain, i+E,

modification de la transmission du MV par une pleurésie de faible abondance+/-condensation associée

➢ Parfois souffle à la limite supérieure de l’épanchement, bruit de l’air à l’arrivée au fond des alvéoles

(comme dans un tuba) pas obligé d’avoir la condensation associée

➢ (Pectoriloquie aphone : perception distincte de la voix chuchotée, à l'auscultation de la région postérieure

du thorax, dans les épanchements pleuraux abondants) non abordé

D) Radiographie thoracique du syndrome pleural

➢ Debout de préférence, de face + profil (permet de déterminer la quantité, et s’il y a des poches qui se sont

formées)

➢ On peut observer la ligne de Damoiseau, limite supérieure, concave en haut et en dedans

➢ La ligne bordante axillaire.

➢ Opacité dense homogène, sans bronchogramme aérique

Si l’épanchement est de grande abondance, il pousse ce qui est autour de lui (opacité d’un hémithorax et

déplacement controlatéral du médiastin)

Comblement du cul de sac pleural si l’épanchement est minime

NB : radio en décubitus latéral est inutile - c’est marqué l’inverse dans le diapo mais il est vieux, en vrai ça ne se

fait plus

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Radio : Ligne bordante + effacement des coupoles, asymétrie

Au scanner, fenêtre parenchymateuse (on voit le parenchyme qui n’est pas tout noir contrairement à la fenêtre

médiastinale) : devant on voit le cœur, et à l’arrière l’épanchement, ainsi qu’un épaississement des septa (le

poumon gauche normal, le patient a bcp inspiré)

La ligne de scissure est comblée par du liquide.

Les différents degrés en fonction de la hauteur par

rapport au médiastin : comblement des culs de sac =

émoussement :

➢ Jusqu’à en dessous de la carène :

épanchement de moyenne abondance

➢ Au-dessus de la carène : épanchement de

grande/forte abondance.

/!\ Ce n’est pas le même patient en avant/après

: une femme vs un homme qui a eu une

sternotomie /!\

➢ Normal à gauche

➢ A droite : radio avec comblement des

culs de sac latéraux (émoussement=

petit, on a perdu la pointe) avec un

cœur un peu gros, probablement sur

une insuffisance cardiaque (le cœur a

du mal à pomper, ça se gorge d’eau,

d’abord les alvéoles, puis la plèvre).

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La trachée est déviée ++ flèche

On peut voir la carène, les bronches souches droite et

gauche.

Ça repousse => c’est un épanchement

Ça attire => c’est une atélectasie.

Nous n’avons pas remis tous les exemples traités en cours par manque de place, de temps mais pas de flemme.

E) Ponction pleurale

Examen clé du diagnostic des épanchements pleuraux

La ponction est exploratrice dans un premier temps (60 ml de liquide pleural)

Piquer en pleine matité (après repérage de celle-ci à la percussion). Si le poumon est blanc à la radio, il faut être sûr

que ça ne soit pas de l’atélectasie mais bien du liquide.

On la fait sous repère échographique, entre 2 côtes (au bord supérieur de la côte inférieure pour éviter le pédicule

vasculo-nerveux, pour ne pas taper dans l’artère et causer un hémothorax), sous anesthésie locale (xylocaïne). On

pique un peu vers le haut parce que les côtes sont incurvées. Dans la cavité, on trouve du liquide, et on aspire.

On va le plus bas possible (vu que c’est déclive) mais on fait tout pour éviter de toucher le foie ou la rate (ça saigne

+++)

Lors d’un épanchement pleural fébrile (la personne a de la fièvre) -> Ponction tout de suite, c’est une urgence, il

faut s’assurer qu’il n’y a pas de pus dans la plèvre.

Position du patient lors d’une ponction pleurale :

Le patient est assis au bord du lit, il “libère ses scapulas” (les écarte), on repère les scapulas

et on pique 2 espaces intercostaux (EIC) en dessous, à 1 main (sur le côté) de la ligne des

épineuses.

Pour éviter les infections nosocomiales, on est en conditions stériles (gants stériles, patient

désinfecté, charlotte, masque…)

En une piqûre on peut faire l’anesthésie et le prélèvement (avec un robinet et 2

embouts/tuyaux : un avec l’anesthésiant, l’autre pour récupérer le liquide)

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A l’échographie, on voit le liquide. C’est un test rapide. Intérêt de l’échographie dans les épanchements de faible

abondance (très sensible), on ne va pas ponctionner à l’aveugle à cause du risque d’atteindre le foie/rate.

Il faut cependant garder des notions d’anatomie et savoir-faire sans (au cas où l’échographe ne soit pas dispo, que

la machine n’ait plus de piles whatever, t’as l’air con si tu ne sais pas faire sans).

C’est l’inverse de la radio : le liquide apparaît NOIR. On voit une structure hyperéchogène, qui monte et qui

descend avec la respiration (merci Randy pour “un petit pois dans un ascenseur”) : c’est le diaphragme. En

dessous on trouve le foie ou la rate.

Le haut et le bas sont respectivement aux angles supérieurs gauche et inférieur droit.

F) Analyse de la ponction pleurale

➢ Aspect macroscopique : la première chose qu’on voit c’est la couleur du liquide

Liquide « non clair » Liquide clair

Liquide hémorragique (rouge) : il faut

différencier de quel type de rouge il s’agit.

➔ Hémothorax : sang « pur », on

a tapé l’artère (contexte +++

trauma, iatrogène, on appelle le

chirurgien en urgence ++)

Hématocrite >14%

Un vrai hémothorax coagule

dans la seringue.

Citrin : insuffisance cardiaque

On observe un niveau : de l’air appuie sur du liquide (les 2 sont anormaux),

et le poumon est ratatiné.

C’est souvent une complication de ponction pleurale, de l’air est entré ->on

pose un drain. “Ça, c’est l’œuvre de quelqu’un” et on dit poliment à l’interne

de rattraper sa boulette, sans l’insulter.

Scanner en fenêtre médiastinale,

➢ L’air en noir (en fenêtre médiastinale on ne peut pas

analyser le parenchyme pulmonaire : il est noir),

➢ Liquide en gris foncé

➢ Poumon avec le bronchogramme aérien en gris clair (les

bronches qui passent à travers le poumon condensé).

En haut le poumon est normal, aéré, et en bas le poumon est

condensé.

L’échographie est diapo 82 si ça vous intéresse (par peur qu’elle

ne rende vraiment rien, nous avons décidé de ne pas la mettre)

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➔ Séro-hématique « vrai » : c’est

“qu’un cancer” (60%) ou

tuberculose (on n’appelle pas la

réa)

Hématocrite < 14%

Pas de facteurs de coagulation

dans un liquide séro-hématique

=> NE COAGULE PAS

Liquide chyleux : blanc laiteux

chylothorax : rupture du canal thoracique

ou pancréatites

Liquide purulent : pleurésie purulente =

urgence thérapeutique : il faut l’enlever.

PNN altérés (>90%), odeur fétide +++ :

anaérobie, il y a une acidose (pH< 7,10)

➢ Biochimique : taux de protides permet de distinguer les exsudats (> 30 g/l) des transsudats (< 30 g/l)

LDH, pH, glucides, amylase, lipase, acide hyaluronique, Adénosine DéAminase

➢ Bactériologie : examen direct et culture, recherche de BK (Ziehl et culture sur milieu de Lowenstein)

➢ Anapath : formule cytologique (polynucléaires altérés ou non, lymphocytes, éosinophiles) et présence de

cellules anormales

Pleurésie à liquide clair

Il faut savoir différencier un exsudat d’un transsudat (à partir de la biochimie).

Les protéines et les LDH sont les éléments clés qui permettent de différencier un exsudat (>35) d’un transsudat

(<25). Entre les deux, on utilise les critères de Light qui utilisent des rapports plèvre/sang pour distinguer les 2

(implique une prise de sang avant) (à peu près 0,5 ou 0,6)

Transsudat Exsudat

Protides < 30 g/L

Protides plèvre/sang < 0,5

LDH plèvre/ sang < 0,6

Protides > 30 g/L

Protides plèvre/sang > 0,5

LDH plèvre/ sang > 0,6

Mécanismes des transsudats et causes :

Elévation de la pression hydrostatique dans les

vaisseaux sous pleuraux : insuffisance

cardiaque

Diminution de la pression oncotique dans

l’insuffisance rénale, sd néphrotique,

cirrhose induit une fuite des capillaires

(augmentation perméabilité) et on observe une

diminution pression pleurale.

Atteinte directe de la plèvre par un processus

inflammatoire

Causes des exsudats :

Infectieuses (bactérie pyogène, BK…)

Cancers néoplasiques (mésothéliome,

métapleurale)

Sous-diaphragmatiques (qui remontent) :

pancréatites, abcès sous phrénique

Connectivites (maladies de système)

16/16 UE12 ED3 RONEO 12

Il n’y a plus de protéines dans le sang, donc le

corps fait sortir du liquide pour concentrer le

sang -> liquide.

Le problème vient soit du cœur, soit du foie, soit du

rein.

Exemple : maladie infectieuse, cancer ou maladies

rares.

NB : Quand on ne sait pas, on fait une biopsie (avec un

trocart avec un trou pour râper la plèvre)

Embolie pulmonaire avec infarctus pulmonaire

+++

Obstruction lymphatique

Envoyé en biochimie, en bactériologie, en anapath’, et

parfois on fait des biopsies pleurales (on prélève des

bouts de la plèvre avec une aiguille/un trocart quand on

ne sait pas, c’est de la chirurgie faisable avec ou sans

caméra)

Biopsie pleurale : exsudat à liquide clair ou séro-hématique

(Manque de temps, partie traitée trèèèès brièvement, j’utilise juste les diapositives du coup)

➢ La biopsie sera réalisée en présence d’un exsudat sans certitude diagnostique (donc pas si liquide purulent

!!)

➢ Elle nécessite la présence de liquide pleural

➢ Elle peut être faite à l’aveugle au lit sous anesthésie locale

➢ Ou sous contrôle de la vue au cours d’une vidéothoracoscopie qui permet la visualisation de la plèvre et des

biopsies dirigées et donc plus rentables.

Cette deuxième technique est néanmoins plus lourde. Elle nécessite la mise en place d’un drain. Elle sera effectuée

en cas d ’échec de la biopsie à l’aiguille ou parfois d’emblée (suspicion mésothéliome).

Pleurodèse

➢ Talc de Luzac stérile sans amiante (!!!)

➢ Pulvérisateur

➢ Sous anesthésie locale

➢ Plus la plèvre pariétale est malade, moins il y a de risque de douleur

Notes additionnelles sur les diapos non traités dans la ronéo :

radio 69 PAC= Port-à-cathéter = port-à-cath = (cathéter à) chambre implantable, passe par la veine cave

supérieure (VCS) pour les produits toxiques, les gens qu’on doit perfuser en permanence, pour la chimiothérapie:

poumon blanc+port-à-cath= épanchement sur cancer (ici cancer du sein selon les proba vu que c’est une femme)

radio70 droite trachée est décalée “du côté du blanc”, atélectasie (attire). L’évolution naturelle d’une pneumopathie “qui ne va pas bien” est la pleuropneumopathie (il y a de l’infection, je

donne les mauvais antibiotiques, l’infection va continuer, ça s’étend à ce qui l’entoure). scanner en fenêtre médiastinale, le poumon gauche est normal, petit foyer de condensation à droite, poumon

tassé -dense: poches de liquide.

scanner diapo 72 Du liquide dans la scissure + dans la plèvre, poumons tassés radio diapo 73 scissure avec du liquide dedans, blanc, suspendu, et le rond soit une masse très bien délimitée, soit

aussi de l’eau dans la scissure aussi, derrière (dur de faire la différence: opacité bordée par la scissure et bien

arrondie, un épanchement suspendu dans la cavité)