Evozierte Potentiale

Evozierte Potentiale

Josef Zeitlhofer, Christian Wöber

Univ.-Klinik für Neurologie Wien


Grundlagen (1)

► Evozierte Potentiale: Reizantworten, die durch externe Stimuli ausgelöst werden

► Ziel: Prüfung der Funktionsfähigkeit von Bahnsystemen im Bereich des zentralen und/oder peripheren Nervensystems

► Reizantworten: Abfolge von Wellen bestimmter Latenz, Ampli- tude und Polarität

► Visuell bzw. akustisch evozierte Potentiale (VEP bzw. AEP): visuelle bzw. akustische Reize treffen auf das periphere Sinnesorgan, Registrierung der Reizantwort über den ent- sprechenden kortikalen Zentren


Grundlagen (2)

► Somatosensibel evozierte Potentiale (SSEP): elektrische Stimula- tion eines peripheren Nerven (N. medianus, N. tibialis), Ablei- tung der Reizantworten über den proximalen Extremitäten, über dem Rückenmark und über dem somatosensiblen Kortex

► Motorisch evozierte Potentiale (MEP): magnetische Stimulation des motorischen Kortex und ggf. auch des Rückenmarks, Ableitung der Reizantwort von Extremitätenmuskeln (Mm. abductor digiti V, abductor hallucis; Oberflächenelektroden)

► VEP, AEP, SSEP: Mittelung einer großen Zahl (100 bis 1000) von Reizantworten

► MEP: Einzelreiz


Grundlagen (3)

► die frühen Reizantworten liefern reizspezifisch Informationen über die Funktion des jeweiligen Bahnsystems

► die Ergebnisse werden durch medikamentöse Einflüsse oder Vigi- lanzstörungen kaum beeinflußt

► pathologisches Ergebnis: Rückschluß, daß im Bereich der betref- fenden Bahn eine Funktionsstörung vorliegt; das Ergebnis ist allerdings ätiologisch unspezifisch !

► Einsatz der Methoden auch bei Verdacht auf Simulation oder auf psychogene Funktionsstörung (Diskrepanz zwischen subjekti- ven Angaben und objektivem Befund)

Visuell evozierte Potentiale (VEP)

Grundlagen

► Stimuli: Lichtreize (Schachbrettmuster mit Kontrastumkehr auf einem Fernsehschirm, Lichtblitze über Diodenbrille), mon- okulär angeboten; Ableitung okzipital► Beurteilung der Leitungsbahn des primären visuellen Systems von der Retina bis zur okzipitalen Sehrinde► Voraussetzung: Patient kooperationsbereit, -fähig (Fixieren für Musterumkehr-VEP)► Voraussetzung: Ausschluß von Refraktionsanomalien, einer Trübung der brechenden Medien, von Erkrankungen der Retina, von Papillenveränderungen, eines Glaukoms


Demyelinisierende Läsionen (1)

Folgen segmentaler demyelinisierender Läsionen:

► umschriebene Verlangsamung► Leitungsblock► „dissoziierte“ Leitungsverzögerung (im Falle einer graduell unter- schiedlichen Demyelinisierung)► partieller Refraktärzustand (die verzögert oder verspätet fortge- leiteten Impulse werden inhibiert)► die verzögerte Fortleitung der Impulse führt zu einer Verlängerung der Latenz der Hauptkomponente P100 (positive Welle, normal nach einer Latenz von etwa 100 msec)

Ätiologie demyelinisierender Läsionen:

► in erster Linie entzündliche Erkrankungen


Demyelinisierende Läsionen (2)

Ursachen:

► Retrobulbärneuritis (isoliert oder im Rahmen einer Multiplen Skle- rose): v.a. Verlängerung der Latenz der Komponente P100, ev. auch Abnahme der Amplitude, ev. Formveränderung (Ver- plumpung) der Potentiale; pathologische Befunde bei mindestens 60% der Patienten mit Multipler Sklerose► weitere entzündliche Prozesse des N. opticus: z.B. Neuro-Lues, Neuro-Borreliose, chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP), AIDS► DD: im Rahmen primär axonaler Prozesse kann es zu einer se- kundären Demyelinisierung kommen► DD: jeder Prozeß, der die zentralen Abschnitte der Sehbahn be- einträchtigt, kann pathologische VEP-Befunde verursachen


Axonale Läsionen

Folgen axonaler Läsionen (Degenerationen):

► Reduktion der Amplitude, sobald mindestens 60% der Fasern be- troffen sind► Unterbrechung der Impulsfortleitung

Ursachen:

► Tumoren, die den N. II bzw. das Chiasma mechanisch komprimieren► traumatische Läsionen► vaskuläre Läsionen (auf ischämischer Basis)► toxische Einflüsse (z.B. Tabak-Alkohol-Amblyopie)► ophthalmologisch bedingte Leitungsbeeinträchtigungen► hereditäre degenerative Erkrankungen (z.B. Friedreich-Ataxie)

Akustisch evozierte Potentiale (AEP)

Grundlagen

► Stimuli: einseitig angebotene akustische Reize (z.B. Klicklaute), die 15-20 positive und negative Potentiale auslösen, die von der Kopfoberfläche abgeleitet werden können► „frühe akustisch evozierte Potentiale“ (FAEP, „Hirnstammpotentiale“): treten reizkorreliert auf, entsprechen den Wellen I-V der AEP► Vorteil: unabhängig von der Kooperationsfähigkeit (Anwendung auch bei Bewußtlosen, bei Kleinkindern)► Vorteil: keine maßgebliche Beeinflussung durch Sedierung, Analge- sie oder Relaxation (Anwendung auch an Intensivstationen)► mögliche Probleme: Hirndrucksonden, Kopfverbände, Respiratoren, Perfusoren (elektromagnetische oder mechanische Faktoren)► Cave: Cerumen, Mittelohr-Prozesse, Innenohr-Schwerhörigkeit


Störungen des Hörvermögens

Objektive Hörschwellenbestimmung:

► z.B. bei Kleinkindern, bei unkooperativen Erwachsenen

Lokalisationsdiagnostik von Läsionen, die eine Hörminderung verur-sacht haben:

► Cochleäre Läsionen (Innenohr-Schwerhörigkeit): Amplituden- Reduktion bzw. Ausfall der Komponente I► retrocochleäre Läsionen (Funktionsstörung im Verlauf des N. acusticus): Veränderungen der Welle II; z.B. findet man bei Kleinhirnbrückenwinkel-Tumoren (Acusticus-Neurinomen) eine Verlängerung der Latenzen, deformierte Potentiale und ev. Amplituden-Reduktionen in diesem Abschnitt


Hirnstamm-Läsionen, Hirntod-Diagnostik

Hirnstamm-Läsionen:

► pathologische Veränderungen der Wellen III-V► kein eindeutiger Rückschluß auf die Ätiologie möglich► Multiple Sklerose, andere demyelinisierende Erkrankungen: meistens primär Verlängerung der Latenzen► intrazerebrale Blutungen, Hirnstamminfarkte, Tumoren: eher Amplitudenreduktion, deformierte Potentiale

Neuro-Monitoring, Hirntod-Diagnostik:

► bei Patienten im Bulbärhirnsyndrom können die zentralen Komponenten der FAEP nicht mehr abgeleitet werden► Hirntod: Ausfall der zentralen Komponenten (ab Kompo- nente III)

Somatosensibel evozierte Potentiale (SSEP)

Grundlagen

► Stimuli: einseitig angebotene elektrische Impulse► Fortleitung: peripherer Nerv (i.a. N. medianus oder N. tibialis) → Plexus → Nervenwurzeln → Rückenmark (v.a. Hinter- stränge) → kontralateral gelegenes, somatotopisch ent- sprechendes sensibles Kortex-Areal► Ableitung der evozierten Potentiale: über den Extremitäten (Plexus), über dem Rückenmark, über dem Gehirn► pathologische Befunde: Latenz-Verlängerung, Amplituden- Reduktion, signifikante Seitendifferenzen


Läsionen im Bereich der peripheren Neurone

Demyelinisierende Läsionen:

► können sich auch auf die SSEP auswirken (Verlängerung der Latenz)

Axonale Läsionen:

► können sich auch auf die SSEP auswirken (Reduktion der Amplitude)

ausgeprägte Polyneuropathien, Plexus-Läsionen:

► normale zentrale Überleitungszeiten

Läsionen von Nervenwurzeln:

► Latenz-Verlängerung und Amplituden-Reduktion möglich


Rückenmarks-Läsionen (1)

traumatisch bedingte komplette Querschnitts-Läsion:

► Bestimmung der Läsionshöhe – es werden Reize in mehreren be- nachbarten Dermatomen gesetzt; Reize, die kaudal der Läsion gesetzt werden, können nicht nach kranial fortgeleitet werden

traumatisch bedingte inkomplette Querschnitts-Läsion:

► v.a. Reduktion der Amplitude, Latenzen unauffällig oder ev. ver- längert

intraspinale Tumoren, Syringomyelie, operative Läsionen:

► v.a. Reduktion der Amplitude, ev. deformierte Potentiale


Rückenmarks-Läsionen (2)

Multiple Sklerose:

► v.a. Verlängerung der Latenzen bzw. der zentralen Leitungszeit

Operative Eingriffe im Bereich Wirbelsäule / Rückenmark:

► intraoperatives Monitoring der sensiblen Leitungsfunktionen


Gehirn-Läsionen, Hirntod-Diagnostik

Gehirn-Läsionen:

► Hirnstamm-Läsionen führen meistens v.a. zu einer Amplituden- Reduktion► Myoklonus-Epilepsie: charakteristische Zunahme der Amplitude der SSEP („Riesen-SSEP“)► prächirurgische Epilepsie-Diagnostik: exakte topographische Vermessung des Kortex und funktionell wichtiger Areale

Neuro-Monitoring, Hirntod-Diagnostik:

► komatöser Patient, beidseits fehlende kortikale Komponenten (bei erhaltenen spinalen Antworten): Prognose infaust► Hirntod: Ausfall der kortikalen Antworten (beidseits)

Motorisch evozierte Potentiale (MEP)

Grundlagen

► transkranielle Stimulation des Kortex mittels Magnetpulsgene- rator („kortikale Magnetstimulation“)► Fortleitung: Kortex → zentrales motorisches Neuron → peri- pheres motorisches Neuron → Muskel► Ableitung der Reizantworten: über der Muskeloberfläche (nicht invasiv)► aus der Gesamtleitzeit (Kortex – Muskel) wird durch die Be- stimmung der peripheren Leitzeit (mittels F-Wellen-Latenz) die zentrale Leitzeit (Kortex – Rückenmark) errechnet► Beurteilung der Funktion der Pyramidenbahn


Gefahren und Kontraindikationen

Die Ableitung motorisch evozierter Potentiale ist kontraindiziert

► bei Patienten mit intrakraniellen ferromagnetischen Metallen

► bei Patienten mit Herzschrittmachern

► bei Patienten mit Epilepsien


Läsionen des zentralen motorischen Neurons

► verlängerte zentrale motorische Leitungszeit: spricht für eine Funk- tionsbeeinträchtigung des zentralen motorischen Neurons, der Befund ist allerdings ätiologisch unspezifisch► demyelinisierende Erkrankungen: oft verlängerte zentrale motorische Leitungszeit► degenerative Systemerkrankungen, die das zentrale motorische Neuron mitbetreffen (z.B. spastische Spinalparalyse, Fried- reich-Ataxie): ebenfalls► vaskulär bedingte Läsionen: Aussagewert begrenzt► intraoperatives Monitoring der motorischen Leitungsfunktionen während operativer Eingriffe im Bereich Wirbelsäule / Rücken- mark► intraoperative direkte Stimulation von Nervenwurzeln

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