Funktionelle Magen-Darm-Erkrankungen; Functional gastrointestinal diseases;

© K

laus

Rüs

chho

ff, Sp

ringe

r Med

izin

Punkte sammeln auf...

springermedizin.de/eAkademieTeilnahmemöglichkeitenDiese Fortbildungseinheit steht Ihnen als e.CME und e.Tutorial in der Springer Medizin e.Akademie zur Verfügung. – e.CME: kostenfreie Teilnahme im

Rahmen des jeweiligen Zeitschriften-abonnements

– e.Tutorial: Teilnahme im Rahmen des e.Med-Abonnements

ZertifizierungDiese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärzte-kammer Hessen und der Nord rheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiter-bildung und damit auch für andere Ärzte-kammern anerkennungsfähig.

Hinweis für Leser aus Österreich und der SchweizGemäß dem Diplom-Fortbildungs-Pro-gramm (DFP) der Österreichischen Ärzte-kammer werden die in der e.Akademie erworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 als fachspezifische Fortbildung anerkannt.Der Internist ist zudem durch die Schwei-zerische Gesellschaft für Innere Medizin mit 0,5 Credits pro Modul anerkannt.

Kontakt und weitere InformationenSpringer-Verlag GmbHSpringer Medizin KundenserviceTel. 0800 77 80 777E-Mail: [email protected]

Internist 2013 · 54:1337–1349DOI 10.1007/s00108-013-3379-4Online publiziert: 25. Oktober 2013© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

J. Keller · P. LayerMedizinische Klinik, Israelitisches Krankenhaus, Hamburg

Funktionelle Magen-Darm-ErkrankungenZusammenfassungDie funktionelle Dyspepsie (FD) und das Reizdarmsyndrom (RDS) sind die wichtigsten funktionellen gastrointestinalen Erkrankungen (FGID). Sie betreffen in Deutschland jeweils etwa 5–15% der Bevölkerung. FGID beruhen auf Störungen der gastrointestinalen Motili-tät, Sekretion und Sensitivität. Auch die zentrale Verarbeitung viszeraler Afferenzen ist ge-stört. Krankheitsverlauf und -erleben werden durch psychosoziale Faktoren wesentlich beein-flusst. Die Diagnosestellung beruht auf einem passenden Symptommuster, dem Fehlen von Alarmsymptomen und dem Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen. Die Diagnose der FD verlangt allgemein eine unauffällige Endoskopie, die des RDS zumindest nach der aktu-ellen deutschen Leitlinie. Die Basistherapie umfasst die Aufklärung über Wesen und Harm-losigkeit funktioneller Erkrankungen quo ad vitam sowie die Berücksichtigung individuel-ler Trigger-Faktoren. Die medikamentöse Therapie persistierender Beschwerden orientiert sich am Leitsymptom.

SchlüsselwörterFunktionelle gastrointestinale Erkrankung · Funktionelle Dyspepsie · Reizdarmsyndrom · Postinfektiöse Erkrankung · Alarmsymptom

CME Zertifizierte Fortbildung

RubrikherausgeberH. Lehnert, LübeckE. Märker-Hermann, WiesbadenJ. Meyer, MainzJ. Mössner, Leipzig (Schriftleitung)A. Neubauer, Marburg

1337Der Internist 11 · 2013 |

CME

Lernziel

Nach der Lektüre dieses Beitrags werden Sie wissen:F welche funktionellen gastrointestinalen Erkrankungen es gibt.F auf welchen Pathomechanismen die Beschwerden bei Patienten mit funktioneller

Dyspepsie und Reizdarmsyndrom beruhen.F wie die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie bzw. eines Reizdarmsyndroms gestellt

werden kann.F welche allgemeinen Therapieprinzipien und welche Möglichkeiten zur

leitsymptomorientierten medikamentösen Therapie bestehen.

Einleitung

Funktionelle gastrointestinale Erkrankungen (FGID) treten sehr häufig auf und gehören folglich auch zu den häufigsten Krankheiten, die einen Patienten zum Arzt führen. In gastroenterologischen Pra-xen betreffen sie etwa 30–50% der Patienten. In nicht gastroenterologisch spezialisierten internisti-schen und sonstigen Hausarztpraxen dürfte der Anteil niedriger, aber immer noch beträchtlich sein. Für klinisch tätige Ärzte spielen die meisten FGID eine quantitativ geringere Rolle, da sie in der Re-gel ambulant diagnostiziert und therapiert werden können. Ein kleiner Teil der Patienten leidet aber unter heftigen, die Lebensqualität massiv verschlechternden Beschwerden, die dann sehr wohl zu stationären Aufenthalten führen. Überdies können diese Störungen mit den unterschiedlichsten ab-dominalen Symptomen sämtliche Abschnitte des Magen-Darm-Trakts betreffen, sodass sie grund-sätzlich als wichtige Differenzialdiagnose, aber auch als Begleitstörung anderer Erkrankungen in Be-tracht kommen.

Klassifikation

Wissenschaftlich wird aktuell in aller Regel die Rom-III-Klassifikation der FGID akzeptiert. Diese unterscheidet funktionelle Erkrankungen des Ösophagus, des Gastroduodenums, des Darms, funk-tionelle abdominale Schmerzen, funktionelle Störungen der Gallenwege und des Anorektums. FGID bei Kindern werden gesondert beschrieben. Die Definitionen fordern für alle FGID einheitlich, dass passende Symptomkriterien innerhalb der letzten 3 Monate erfüllt sind mit Beschwerdebeginn vor ≥6 Monaten und dass organische Erkrankungen, die die Symptome erklären könnten, weitestgehend ausgeschlossen sind.

FGID lassen sich in der Regel ambulant diagnostizieren und therapieren

Die Störungen können sämtliche Abschnitte des Magen-Darm-Trakts betreffen

Organische Erkrankungen müssen weitestgehend ausgeschlossen sein

Functional gastrointestinal diseases

AbstractFunctional dyspepsia (FD) and irritable bowel syndrome (IBS) are the most important functional gastrointestinal diseases (FGID), and both affect about 5–15 % of the German population. The pati-ents' symptoms are caused by disturbances of gastrointestinal (GI) motility, secretion and sensitivi-ty. Central processing of visceral afferences is disturbed, and the course of the disease and individual symptom perception are influenced by psychosocial factors. Diagnosis of FD and IBS is based on a compatible symptom pattern, absence of alarm symptoms and exclusion of relevant differential dia-gnoses. The diagnosis of FD requires a normal upper GI endoscopy. Current German guidelines al-so demand a normal colonoscopy for diagnosis of IBS. Basic therapeutic measures include explana-tion of the nature of the disease and its harmlessness quo ad vitam. Individual trigger factors should be identified and eliminated if possible. Drug therapy of persisting complaints is guided by the do-minant symptom.

KeywordsFunctional gastrointestinal disease · Functional dyspepsia · Irritable bowel syndrome ·Postinfectious disease ·Alarm symptom

1338 | Der Internist 11 · 2013

CME

Tab. 1 Funktionelle gastrointestinale Störungen nach Rom III. (Modifiziert nach [1])

A Funktionelle ösophageale Störungen

A1 Funktionelles Sodbrennen

A2 Funktioneller Thoraxschmerz mit angenommener ösophagealer Ursache

A3 Funktionelle Dysphagie

A4 Globusgefühl

B Funktionelle gastroduodenale Störungen

B1 Funktionelle Dyspepsie

B1a Postprandiales Beschwerdesyndrom („distress“)

B1b Epigastrisches Schmerzsyndrom

B2 Funktionelles Aufstoßen

B2a Aerophagie

B2b Unspezifisches exzessives Aufstoßen

B3 Funktionelle Übelkeit und Erbrechen

B3a Chronische idiopathische Übelkeit

B3b Funktionelles Erbrechen

B3c Syndrom des zyklischen Erbrechens

B4 Rumination bei Erwachsenen

C Funktionelle Darmerkrankungen

C1 Reizdarmsyndrom

C2 Funktionelle Blähungen

C3 Funktionelle Obstipation

C4 Funktionelle Diarrhö

C5 Unspezifische funktionelle Darmstörungen

D Funktionelle abdominale Schmerzen

E Funktionelle Störungen der Gallenblase und des Sphincter Oddi

E1 Funktionelle Störungen der Gallenblase

E2 Funktionelle biliäre Störungen des Sphincter Oddi

E3 Funktionelle pankreatische Störungen des Sphincter Oddi

F Funktionelle anorektale Störungen

F1 Funktionelle Stuhlinkontinenz

F2 Funktionelle anorektale Schmerzen

F2a Chronische Proktalgie

F2a1 Levator-ani-Syndrom

F2a2 Unspezifische funktionelle anorektale Schmerzen

F2b Proctalgia fugax

F3 Funktionelle Defäkationsstörungen

F3a Dyssynergische Defäkation

F3b Inadäquate Propulsion bei der Defäkation

In . Tab. 1 ist die Vielzahl der nach Rom III definierten Störungen beim Erwachsenen aufge-führt. . Tab. 1 soll nicht zuletzt illustrieren, dass tatsächlich sämtliche Abschnitte des Gastrointesti-naltrakts von unterschiedlichsten Manifestationsformen betroffen sein können. Die Unterscheidung in manche Unterformen ist aber eher artifiziell. Die einzelnen FGID unterscheiden sich stark in ihrer Häufigkeit und Bedeutung. Beispielsweise ist es zwar prinzipiell möglich, aber unwahrscheinlich, dass ein Patient ausschließlich ausgeprägte Blähungen beschreibt, ohne dass diese mit einem Gefühl des abdominalen Unbehagens bis zu Schmerzen assoziiert sind. Die klinisch wichtigsten Erkrankun-gen sind demgegenüber die funktionelle Dyspepsie (FD) und das Reizdarmsyndrom (RDS), die auf den Oberbauch bzw. den Darm bezogene Symptomkomplexe abdecken. Deshalb beziehen sich die folgenden Ausführungen auf diese beiden Krankheitsbilder.

Die funktionelle Dyspepsie und das Reizdarmsyndrom sind die klinisch wichtigsten FGID


CME

Funktionelle Dyspepsie

Epidemiologie und Definition

Unter Dyspepsie werden auf den Oberbauch bezogene Beschwerden wie Schmerz, Druck- und Völ-legefühl verstanden. Derartige Symptome werden von 20–40% der Bevölkerung angegeben. Grenzt man die Beschwerden stärker ab, z. B. gegen Refluxbeschwerden, bleiben in Europa etwa 12% der Be-völkerung, in Deutschland 8% mit Dyspepsie, definiert als chronische Oberbauchschmerzen oder ein unangenehmes Gefühl im Oberbauch. Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer. Außer-dem besteht eine Altersabhängigkeit mit abnehmender Wahrscheinlichkeit im höheren Alter [2].

In etwa der Hälfte der Fälle sind dyspeptische Beschwerden auf eine organische Erkrankung zu-rückzuführen (. Tab. 2). Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen der Dyspepsie zählen hierbei mit jeweils etwa 20–25% das peptische Ulkus und die gastroösophageale Refluxerkrankung. Lassen sich dagegen keine Pathologien nachweisen, die die Symptome erklären, und sind gleichzeitig die in . Tab. 3 aufgeführten Symptomkriterien erfüllt, ist das Krankheitsbild als FD oder (synonym) als Reizmagen zu bezeichnen [3].

Je nach vorherrschender Symptomatik unterscheidet die aktuell international akzeptierte Rom-III-Klassifikation zusätzlich das häufigere postprandiale Beschwerdesyndrom mit Völlegefühl, vor-zeitiger Sättigung, einem Gefühl des aufgeblähten Oberbauchs und Übelkeit vom selteneren epigast-rischen Schmerzsyndrom mit intermittierend auftretenden Schmerzen oder Brennen isoliert im Epi-gastrium. Überlappungen kommen vor [3].

Zusätzlich geht die FD wie alle FGID gehäuft mit extraintestinalen Symptomen wie Kopf- und Gelenkschmerzen sowie Angststörungen und Depressionen einher.

Frauen sind etwas häufiger von Dyspepsie betroffen als Männer

Zu den wichtigsten Differenzialdi-agnosen der Dyspepsie zählen das peptische Ulkus und die gastroöso-phageale Refluxerkrankung

Tab. 4 Alarmsymptome, die primär gegen das Vorliegen einer funktionellen Erkrankung sprechen

– Fieber

– Anämie

– Gewichtsverlust

– Dysphagie/Odynophagie

– Rezidivierendes Erbrechen

– Appetitlosigkeit

– Zeichen der gastrointestinalen Blutung

– Kurze und monotone Anamnese

– Familiäre Belastung mit gastrointesti-nalen Karzinomen

– Höheres Lebensalter (50±5 Jahre)

Tab. 5 Erweiterte Differenzialdiagnostik bei dyspeptischen Beschwerden. (Nach [7, 8, 9, 10])

Symptomkomplex Diagnostische Verfahren

Assoziierte Refluxsymptome 24-h-pH-Metrie, ggf. plus Mehrkanalimpedanzmessung, ggf. plus Ösophagusmanometrie zum Ausschluss einer „non-erosive reflux disease“ (NERD)

Oberbauchblähungen H2-Atemtests zum Ausschluss von Kohlenhydratintoleranzen, bakterieller Fehlbesiedlung

Starke Beschwerden, die auf eine Gastroparese hindeuten können

Magenentleerungsszintigraphie, 13C-Atemtests (13C-Oktansäure, 13C-Acetat), ggf. Elektrogastrographie, ggf. Magnetresonanz-tomographie

Starke Beschwerden, die auf eine generalisier-te Motilitätsstörung des Gastrointestinaltrakts hindeuten

Erweiterte Motilitätsdiagnostik, ggf. antroduodenojejunale Manometrie

Hinweise auf Systemerkrankung Erweiterte Labordiagnostik (z. B. Eiweißelektrophorese, Ca2+, Mg2+, antinukleäre Antikörper, 5-Aminolävulinsäure), rheumatologische Abklärung, neurologische Abklärung

Tab. 2 Wichtige Ursachen dyspeptischer Beschwerden

– Magen- oder Duodenalulzera (20–25%)

– Erosive und nichterosive gastroösophageale Refluxerkrankung

– Magenkarzinom

– Ösophaguskarzinom

– Erkrankungen der Gallenwege und des Pankreas

– Nahrungsabhängige Beschwerden (Intoleranz, Allergie)

– Chronische intestinale Ischämie

– Nebenwirkung von Medikamenten (Eisen, Antibiotika, Narkotika, Digitalis, Östrogene und orale Kontrazeptiva, Theophyllin, Levodopa)

– Infektionen oder entzündliche Veränderungen im oberen Gastrointestinaltrakt

– Gastroparese

– Funktionelle Dyspepsie

Tab. 3 Diagnostische Kriterien für eine funktionelle Dyspepsie nach Rom III

1. Eines oder mehrere der folgenden Symptome

a Unangenehmes postprandiales Völlegefühl

b Frühes Sättigungsgefühl

c Epigastrischer Schmerz

d Epigastrisches Brennen

Und

2. Keine Hinweise auf eine organische Erkrankung (auch nicht in der gastroösophagealen Endoskopie), die die Symptome wahrscheinlich erklären können

Kriterien müssen für mindestens 3 Monate erfüllt sein und mindestens 6 Monate vor Diagnose aufgetreten sein.


CME

Pathophysiologie

Die pathophysiologischen Mechanismen der FD sind nicht abschließend geklärt. Wahrscheinlich sind individuell unterschiedliche Ursachen relevant. Die Pathomechanismen betreffenF Störungen der gastroduodenalen Motilität, u. a.:1 veränderte myoelektrische Aktivität,1 Magenakkomodationsstörungen durch verminderte Fundusrelaxation,1 antrale Hypomotilität und1 verzögerte oder auch beschleunigte Magenentleerung;F Störungen der gastroduodenalen Sensitivität, z. B.:1 Sensibilisierung duodenaler Lipid- und pH-Sensoren und1 erhöhte Cholecystokinin-Sensitivität.

Die genannten Pathomechanismen können durch mechanische Stimulation, z. B. durch Erhöhung des intragastralen Drucks, und/oder chemische Stimulation, z. B. durch duodenale Lipide, zu dys-peptischen Symptomen führen. Die zentrale Verarbeitung viszeraler Afferenzen ist zusätzlich ge-stört. Krankheitsverlauf und Krankheitserleben werden durch psychosoziale Faktoren wesentlich beeinflusst. Nach ersten Daten kommen ähnlich wie beim RDS postinflammatorische Mechanis-men als Auslöser der Erkrankung infrage [4]. Auch eine genetische Prädisposition scheint eine Rol-le zu spielen.

Krankheitsverlauf und Krankheits-erleben werden durch psychosozi-ale Faktoren wesentlich beeinflusst

Tab. 6 Prinzipien der medikamentösen Therapie bei funktioneller Dyspepsie

Medikament Leitsymptom Zusatzinformationen

Protonenpumpeninhibitoren (und H2-Antagonisten) in Stan-darddosis

Epigastrisches Schmerzsyndrom Nur/vorwiegend bei Patienten mit säureassoziierten Beschwerden (Sod-brennen!) wirksam;bei Absetzen häufig Rebound-Phä-nomen (neue oder verstärkte Ober-bauchbeschwerden)

Prokinetika:– Domperidon– Metoclopramid– (Prucaloprid)

Postprandiales Beschwerdesyn-drom

Nebenwirkungen bei längerfristiger Therapie beachten (v. a. unter Metoc-lopramid);5-HT4-Rezeptor-Agonist Cisaprid hat eigentlich noch besser belegte Wirk-samkeit, ist wegen lebensbedrohlicher proarrhythmogener Wirkung hier aber nicht mehr zugelassen;„Nachfolgesubstanz“ Prucaloprid könnte ebenfalls wirksam sein, ist in Deutschland bislang aber nur zur The-rapie der Obstipation bei Frauen zuge-lassen, bislang keine Untersuchungen bei funktioneller Dyspepsie

Phytotherapeutika:– STW-5 (Iberogast®)– Pfefferminzöl-Kümmelöl-

Kombination– Artischockenextrakt– Süßholzwurzel

Epigastrisches Schmerzsyndrom und postprandiales Beschwerdesy-ndrom

Gut belegte Wirksamkeit von STW-5 bei gleichzeitig sehr guter Verträg-lichkeit;nur in einzelnen Studien positive Wirk-samkeitsdaten für die anderen Phyto-therapeutika

Entschäumer:– Simethicon

Oberbauchblähungen In Studien Placebo überlegen

Helicobacter-pylori-Eradikation Epigastrisches Schmerzsyndrom und postprandiales Beschwerdesy-ndrom

Maximal 10% der Patienten mit funktioneller Dyspepsie und Helico-bacter-Nachweis profitieren, bei Keim-nachweis und insbesondere bei sonst therapierefraktären Beschwerden aber vertretbar

Tab. 7 Definition des Reizdarm-syndroms [15]

Die Krankheit des Reizdarmsyndroms liegt vor, wenn jedes der 3 folgenden Kriterien erfüllt ist.

Es bestehen chronische, d. h. länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden wie Bauchschmerzen oder Blähungen, die vom Patienten und Arzt auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangveränderungen einhergehen.

Die Beschwerden sollen begründen, dass der Patient deswegen Hilfe sucht und/oder sich sorgt, und so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch rele-vant beeinträchtigt wird.

Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Ver-änderungen vorliegen, die wahrschein-lich für diese Symptome verantwortlich sind.


CME

Klinik und Krankheitsverlauf

Ein Teil der Patienten gibt epigastrische Druckschmerzen an. Ansonsten ist der klinische Befund in der Regel unauffällig. Alarmsymptome, die überwiegend anamnestisch, teils aber auch bei der klini-schen Untersuchung erhoben werden, sprechen gegen die Diagnose einer FD (. Tab. 4).

Die Erkrankung verläuft oft chronisch mit fluktuierender Symptomatik und kann die Lebensqua-lität deutlich reduzieren. Eine krankheitsbezogene Letalität besteht jedoch nicht. Über einen Zeit-raum von 2 Jahren verlieren etwa 15% der Patienten ihre FD [5], über 5 Jahre werden bis zu 50% der Patienten beschwerdefrei.

Diagnostik

Die Diagnose einer FD beruht auf dem passenden Symptommuster, muss aber durch Ausschluss or-ganischer Läsionen gesichert werden. Faktoren wie Alter, Dauer und Stärke der Symptome, Komedi-kation und Risikofaktoren entscheiden dabei über Ausmaß und Invasivität der Diagnostik. So kann beispielsweise bei typischer Anamnese ohne Risikofaktoren und jüngerem Alter zunächst ein zeit-lich begrenzter Therapieversuch erwogen werden. Ohne endoskopischen Normalbefund ist die Dia-

Die Erkrankung verläuft oft chro-nisch und kann die Lebensqualität deutlich reduzieren

Bei typischer Anamnese ohne Risi-kofaktoren und bei jüngerem Alter kann zunächst ein zeitlich begrenz-ter Therapieversuch erwogen wer-den

Tab. 8 Relevante Differenzialdiagnosen bei Patienten mit chronischen abdominalen Beschwerden und Verdacht auf ein Reizdarmsyndrom [15]

Leitsymptom des Reizdarmsyndroms

Wichtige Differenzialdiagnosen

Diarrhö Infektiöse KolitisMorbus CrohnColitis ulcerosaSprue/ZöliakieBakterielle Fehlbesiedlung des DünndarmsSymptomatische Kohlenhydratmalabsorption (z. B. von Laktose oder Fruktose)Mikroskopische KolitisChologene DiarrhöClostridium-difficile-KolitisChronische PankreatitisAutonome Neuropathie (Diabetes)MedikamentenunverträglichkeitNahrungsmittelallergieHyperthyreoseInkontinenzHormonaktive neuroendokrine TumorenKolorektales Karzinom (paradoxe Diarrhö)

Schmerz Morbus CrohnUlkuskrankheitGastrointestinale TumorenMesenteriale IschämiePorphyrieEndometrioseOvariaItumorenDünndarmstenosen (z. B. radiogen, Briden)Postoperative Funktionsstörungen (z. B. Briden)C1-Esterase-Inhibitor-Mangel

Obstipation MedikamentennebenwirkungHypothyreoseKolorektales Karzinom (im Wechsel mit paradoxer Diarrhö bei Stenosesy-mptomatik)Chronische DivertikelkrankheitFunktionelle oder strukturelle Stuhlentleerungsstörung

Blähungen, Distension Bakterielle Fehlbesiedlung („small intestinal bacterial overgrowth“)Kohlenhydratmalabsorption (z. B. symptomatische Laktose- und/oder Fruktosemalabsorption)Postoperative Funktionsstörungen (z. B. Briden)


CME

gnose einer FD nach den Rom-III-Kriterien allerdings nicht zu stellen. Bei älteren Patienten sollte die endoskopische und sonstige apparative Diagnostik grundsätzlich großzügiger eingesetzt werden.

Bislang gibt es für die FD keine durch nationale Leitlinien festgelegte Basisdiagnostik. Die folgen-den Maßnahmen werden von Experten empfohlen:F AnamneseF Körperliche UntersuchungF Messung von Routinelaborparametern im Serum:1 Kleines Blutbild1 C-reaktives Protein/Blutsenkungsgeschwindigkeit1 γ-Glutamyltransferase1 Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (Aspartat-Aminotransferase)1 Glutamat-Pyruvat-Transaminase (Alanin-Aminotransferase)1 Kreatinin1 LipaseF AbdomensonographieF Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)

Eine Helicobacter-pylori-Infektion verursacht nur bei einer Minderheit der Betroffenen chronische dyspeptische Beschwerden ohne organische Läsionen, sollte aber erfasst werden. Umgekehrt gilt, dass nicht jede nachweisbare strukturelle Veränderung die Diagnose einer FD ausschließt. So ist et-wa eine chronische Gastritis häufig in der asymptomatischen Bevölkerung histologisch nachweisbar und nicht als Ursache dyspeptischer Beschwerden anzusehen.

Die Durchführung der diagnostischen Verfahren, insbesondere auch der ÖGD, kann durch den Ausschluss schwerwiegender Erkrankungen zur Beruhigung des Patienten und somit oft zu einem positiven Krankheitsverlauf beitragen [6].

Über zusätzliche diagnostische Schritte sollte bei relevanten Beschwerden, die nicht auf einfa-che therapeutische Maßnahmen ansprechen, in Abhängigkeit von der individuellen Symptoma-tik entschieden werden. Die relevanten Beschwerdekomplexe und Untersuchungsverfahren sind in . Tab. 5 aufgeführt.

Therapie

Allgemeine Prinzipien. Eine dauerhafte Beschwerdefreiheit ist nur bei einer Minderheit der Pa-tienten zu erreichen, zumal kausale Behandlungsmöglichkeiten bisher nicht existieren. Ziel der The-rapie ist die Kontrolle der Symptome und eine Verbesserung der Lebensqualität.

Basis ist die verständliche Aufklärung über Wesen und Harmlosigkeit funktioneller Erkrankun-gen quo ad vitam. Da die Sorgen des Patienten einen bedeutenden symptomverstärkenden Faktor darstellen, hat bereits der Ausschluss potenziell schwerwiegender Erkrankungen einen therapeuti-schen Stellenwert.

Individuelle Trigger-Faktoren – Lebens- und Ernährungsgewohnheiten – sollten identifiziert und im therapeutischen Konzept berücksichtigt werden. Fettreiche Speisen führen häufig zu einer

Nicht jede nachweisbare struktu-relle Veränderung schließt die Dia-gnose einer FD aus

Über zusätzliche diagnostische Schritte sollte in Abhängigkeit von der individuellen Symptomatik ent-schieden werden

Bereits der Ausschluss potenziell schwerwiegender Erkrankungen hat einen therapeutischen Stellen-wert

Beschwerden führen (nachvollziehbar) zum Arzt

Anamnese +körperliche

Untersuchung

Labor – Abdominalsonographie -

gynäkologischeUntersuchung

Diarrhö

ja

ja

nein

Umfassende Diagnostik

Kein RDS!

„Organische“ Hinweise?

Individuelle Kriterien:Symptome: Schwere, Dauer, Dynamik

Patient: Alter, Persönlichkeit, Besorgnisgrad

Aber: dann Diagnose „RDS“noch nicht gerechtfertigt!

ProbatorischeTherapie?

Gezielteweiterführende

Diagnostik

nein

Abb. 1 7 Empfohlene Diagnostik bei Patienten mit chronischen ab-dominalen Beschwerden und Ver-dacht auf Reizdarmsyndrom. (Adap-tiert nach [15])


CME

Verschlechterung der Symptomatik. Daher ist die probatorische fettarme Kost allgemein zu emp-fehlen.

Wie bei allen funktionellen Erkrankungen ist die Wirksamkeit der verfügbaren Medikamente in-dividuell sehr unterschiedlich. Die Wahl der medikamentösen Therapie richtet sich primär nach der dominierenden Symptomatik (s. unten). Soweit ein Patient auf die zunächst gewählte Therapie nicht anspricht, sollten aber auch andere Behandlungsansätze versucht werden. Zur Beurteilung der indi-viduellen Effektivität ist in der Regel eine Therapiedauer von 2–4 Wochen erforderlich, insbesonde-re bei nichtmedikamentösen Therapieformen kann dieser Zeitraum jedoch auch länger sein. Ist die Therapie erfolgreich, sollte nach einigen Wochen ein Auslassversuch erfolgen.

Medikamentöse Therapie. Die medikamentösen Therapieoptionen und die Symptomkomplexe, bei denen sie bevorzugt eingesetzt werden, sind in . Tab. 6 aufgeführt.

Antazida bzw. Schleimhautprotektiva (Sucralfat, Misoprostol) scheinen nicht effektiv zu sein. Auch für den Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung der FD gibt es insgesamt keine überzeu-genden Daten. Er sollte deshalb allenfalls bei schweren persistierenden Symptomen erwogen werden, vorwiegend bei Patienten mit psychischer Komorbidität.Sonstige Therapieoptionen. Psychotherapeutische Verfahren wie Entspannungstherapie und Hypnotherapie sind der alleinigen supportiven Therapie und auch Medikation überlegen [11, 12]. Zudem gibt es positive Belege für die Wirksamkeit der gezielten Akupunktur [13]. Demnach können solche Verfahren bei Patienten mit therapierefraktären Beschwerden erwogen werden.

Reizdarmsyndrom

Epidemiologie und Definition

Das RDS ist die wichtigste und häufigste Entität unter den funktionellen Darmerkrankungen. Für Deutschland wurde eine Prävalenz von bis zu 16% bei Frauen und bis zu 8% bei Männern ermit-telt. Ähnliche Werte finden sich in allen westlichen Industrieländern. Allerdings leidet nur ein Teil der Betroffenen unter starken, chronischen Beschwerden mit Beeinträchtigung der Lebensqualität.

Im Laufe der Zeit wurden die Symptomkriterien, die zur Diagnosestellung herangezogen werden, immer wieder überarbeitet. Die international aktuell gebräuchliche Definition des RDS nach den Rom-III-Kriterien [14] hat den Nachteil, auch viele Personen mit eher geringen Beschwerden zu er-fassen. Die deutschen Fachgesellschaften haben daher eine eigene Definition erarbeitet (. Tab. 7), die eine gewisse Schwere der Symptomatik fordert. Sie definiert das RDS als Erkrankung, die von geringfügigen Verdauungsbeschwerden abzugrenzen ist [15]. Außerdem wurde die bisher obligate Symptomkombination von Bauchschmerzen und Stuhlgangveränderungen verlassen und stattdes-sen der oft besonders belastende Symptomkomplex Blähungen/Flatulenz berücksichtigt.

Pathophysiologie

Die grundlegenden Funktionen des Darms, nämlich Motilität, Sekretion und Wahrnehmung kön-nen bei RDS-Patienten einzeln oder in Kombination gestört sein. Nicht mithilfe der Routinediag-nostik, wohl aber unter Einsatz spezieller wissenschaftlicher Verfahren lassen sich bei vielen Patien-ten erklärende strukturell-biochemische Alterationen nachweisen. Diese betreffen das mukosale Im-munsystem, den Serotoninmetabolismus, die Darmflora, aber auch übergeordnete Regulationssyste-me mit veränderter Funktion des autonomen Nervensystems und veränderter zerebraler Verarbei-tung viszeraler Stimuli.

Bakterielle Enteritiden kommen bei einem Teil der Patienten als kausale Mechanismen infrage. Sie erhöhen das Risiko, ein (postinfektiöses) RDS zu entwickeln, etwa 5- bis 10-fach. Das Risiko ist hier-bei umso größer, je schwerer das akute Krankheitsbild verläuft. Veränderungen der Darmflora durch Antibiotikatherapien kommen ebenfalls als Auslöser in Betracht. Beim RDS kommt es aber auch se-kundär zu Alterationen der Kolonflora. Weitere Faktoren, die eine kausale oder exazerbierende Rol-le spielen können, sind genetische Prädispositionen, traumatische Lebensereignisse und psychische Komorbiditäten wie Depressionen, Angststörungen und Hypochondrie. Untersuchungen zeigen je-doch zumindest für das postinfektiöse RDS, dass die Bedeutung der häufig primär angeschuldig-ten psychischen Mechanismen deutlich geringer ist als die der Auslöser auf intestinaler Ebene [16].

Die Wahl der medikamentösen The-rapie richtet sich primär nach der dominierenden Symptomatik

Die deutschen Fachgesellschaften fordern in ihrer RDS-Definition eine gewisse Schwere der Symptomatik

Bakterielle Enteritiden kommen bei einem Teil der Patienten als kausale Mechanismen infrage

Die Bedeutung psychischer Mecha-nismen ist deutlich geringer als die der Auslöser auf intestinaler Ebene

Tab. 9 Laboruntersuchungen zur Abklärung chronischer abdomina-ler Beschwerden [15]

Bei allen Patienten

Blutbild

Entzündungsparameter (Blutsenkungs-geschwindigkeit/C-reaktives Protein)

Urinstatus

Je nach Symptomatik zusätzlich

Elektrolyte im Serum

Nierenretentionswerte

Leber- und Pankreasenzyme

Thyroideastimulierendes Hormon

Blutzucker/HbA1c

Stuhlmikrobiologie

Zöliakiediagnostik

Calprotectin A/Lactoferrin im Stuhl


CME

Krankheitsverlauf

Der natürliche Verlauf des RDS kann beim einzelnen Patienten nicht sicher vorhergesagt werden. Stu-dien zeigen, dass nach 7 Jahren nur noch 55% der Patienten die Definitionskriterien erfüllen [17]. Bei den meisten anderen Patienten besteht eine deutliche Symptomminderung. Außerdem kann es zur Symptomverschiebung hin zu einem anderen Subtypus des RDS oder einer anderen FGID, insbeson-dere zur FD kommen.Quo ad vitam ist das RDS nicht bedrohlich. Zudem besteht keine gesteigerte Koprävalenz mit anderen schwerwiegenden Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, wohl aber mit dem Auftreten einer Depression [15]. RDS-Patienten haben im Vergleich zu Nicht-RDS-Patienten auch ein höheres Risiko, operiert zu werden (Hysterektomie, Cholezystektomie).

Diagnostik

Die Diagnose eines RDS ist an 3 wesentliche Voraussetzungen geknüpft:F Das Vorhandensein eines passenden SymptommustersF Das Fehlen von Alarmsymptomen (. Tab. 6)F Den sorgfältigen Ausschluss von Differenzialdiagnosen.

Quo ad vitam ist das RDS nicht bedrohlich

Tab. 10 Leitsymptomorientierte Therapie des Reizdarmsyndroms. (Modifiziert nach [15])

Leitsymptom Medikament Zusatzinformationen

Krampfartige Schmerzen

Spasmolytika/Muskelrelaxanzien (z. B. Butylscopolamin, Mebeverin, Pfefferminzöl)

Mittel der ersten Wahl

Antidepressiva (Amitriptylin, Imipramin, Doxepin; in niedriger Dosis)

Rationale: analgetische, neuromodulatorische und anticholinerge Effekte;Einsatz aber nur bei ausgeprägten, sonst therapiere-fraktären abdominalen Schmerzen und bevorzugt bei depressiver Komorbidität

Stuhlunregel -mäßigkeiten

Ballaststoffe: Gelbildnerpräparate (z. B. Pektine, Samenschalen von Plantago afra oder ovata, Hemi-cellulose;(Faserstoffe: Weizenkleie, Lein-samen)

Können Obstipation und Diarrhö (durch „Aufsaugen“ von Flüssigkeit) lindern;Einsatz eher bei moderaten Beschwerden;bevorzugt Gelbildner, werden besser vertragen;Faserstoffe vermeiden, können Beschwerden bei vielen Patienten sogar verstärken (Gasbildung!)

Diarrhö Loperamid Mittel der ersten Wahl

Colestyramin Bedarfsadaptiert dosiert (Gallensäureverlustsyndrom?)

Obstipation Polyethylenglykol(PEG)-haltige Trinklösungen

Bedarfsadaptiert dosiert

Laktulose Verursacht häufig Meteorismus und wird deshab von vielen RDS-Patienten schlecht vertragen

Bisacodyl Oft gut wirksam gegen Obstipation, kann aber Krämpfe verstärken

Linaclotid Verfügbar seit 2013;wirkt als Guanylatcyclase-C-Agonist prosekretorisch, außerdem auch schmerzlindernd (Mechanismus unklar; [19])

Prucaloprid Wirkt als 5-HT4-Rezeptor-Agonist prokinetisch [20];zugelassen für Frauen mit einer Obstipation, die nicht auf Laxanzien anspricht;nicht gezielt an RDS-Patienten untersucht, aber positive Effekte auf Obstipationsbeschwerden zu erwarten

Blähungen Probiotika Auch bei anderen RDS-Symptomen einsetzbar

Phytotherapeutika Auch bei anderen RDS-Symptomen einsetzbar

Simethicon, Dimethylpolysiloxan Therapieversuch sinnvoll

Rifaximin Kann versucht werden [21], ist aber nicht für RDS zugelassen

RDS Reizdarmsyndrom.


CME

Eine sorgfältige Anamnese zeigt, ob Muster und Ausmaß der Beschwerden zu einem RDS passen. Zusätzlich ist erforderlich, symptomabhängig gezielt nach Hinweisen auf die zahlreichen relevanten Differenzialdiagnosen zu fragen (. Tab. 8). Dies ist besonders wichtig bei Patienten mit Diarrhö als Leitsymptom, bei denen sich in >80% der Fälle eine andere Ursache für die Beschwerden findet [18]. Aber auch bei >10% der Patienten, die weder Durchfälle noch Alarmsymptome oder Entzündungs-zeichen aufweisen, werden die Beschwerden durch eine andere, gezielt zu behandelnde Erkrankung verursacht. Wenn die Diagnose RDS initial gründlich und verlässlich gestellt wurde, sollte eine Wie-derholungsdiagnostik nur bei Änderung der klinischen Situation erfolgen.

BasisdiagnostikDie aktuelle Leitlinie der zuständigen Fachgesellschaften empfiehlt das in . Abb. 1 dargestellte diag-nostische Prozedere zur Abklärung unklarer chronischer Abdominalbeschwerden, die zum RDS pas-sen könnten [15]. Anamnese, körperliche Untersuchung, gezielte Laboruntersuchungen (. Tab. 9), Abdomensonographie und bei Frauen eine gynäkologische Untersuchung bilden hierbei die Basis-diagnostik, die bei allen nicht bereits zuvor untersuchten Patienten durchzuführen ist. In Abhängig-keit von der speziellen Anamnese und Symptomkonstellation muss sie um individuell angepasste weiterführende Untersuchungen ergänzt werden.

Bei chronischer Diarrhö ist prinzipiell eine ausführliche diagnostische Abklärung erforderlich, welche die Erregerdiagnostik im Stuhl sowie endoskopische (mit Stufenbiopsien) und funktionsdia-gnostische Untersuchungen einschließt. Patienten, die nicht unter Durchfällen leiden und eine un-auffällige Basisdiagnostik haben, können insbesondere bei eher geringen und konstanten Beschwer-den zunächst probatorisch therapiert werden. In einem solchen Fall ist nach der aktuellen Leitlinie allerdings die Diagnose RDS noch nicht gesichert. Die Diagnosesicherung erfordert beim Erwach-senen eine unauffällige Ileokoloskopie. Individuell können außerdem weitere endoskopische, bild-gebende und funktionsdiagnostische Untersuchungen erforderlich werden.

Therapie

Allgemeine Prinzipien. Die allgemeinen Therapieprinzipien entsprechen denen bei FD.

Medikamentöse Therapie. Bei Patienten mit ungenügendem Ansprechen auf die Basismaßnah-men orientiert sich die dann zu ergänzende medikamentöse Therapie an der vorherrschenden Sym-ptomatik. Die unterschiedlichen Optionen sind in . Tab. 10 aufgeführt.

Für Probiotika und Phytotherapeutika gibt es positive Studien zu unterschiedlichen Symptom-komplexen; auch vor dem Hintergrund der geringen Nebenwirkungswahrscheinlichkeit ist der Ein-satz dieser Medikamente vielfach sinnvoll [15]. Es gibt allerdings zahlreiche unterschiedliche Präpa-rate. Welches sich jeweils am besten eignet, ist noch unklar. Auch für andere Medikamentengruppen wie Spasmolytika gilt, dass sie – nach Versagen der primären Therapieoptionen – probatorisch bei unterschiedlichen Leitsymptomen eingesetzt werden können.

Therapierefraktäre Beschwerden. Bei therapierefraktären Beschwerden kommt prinzipiell auch der Einsatz psychotherapeutischer Verfahren infrage. Dies gilt wiederum insbesondere dann, wenn vom Patienten und/oder Arzt ein Zusammenhang zwischen psychischen Faktoren und den Be-schwerden gesehen wird [15].

Fazit für die Praxis

F Die Diagnose der funktionellen Dyspepsie und des Reizdarmsyndroms (RDS) beruht auf einem passenden Symptommuster, dem Fehlen von Alarmsymptomen und dem Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen. Letzteres ist bei Patienten mit vermutetem RDS und Diarrhö als Leitsym-ptom besonders wichtig.

F Das Alter, die Dauer und Stärke der Symptome, Komedikationen und Risikofaktoren entschei-den über Ausmaß und Invasivität der Diagnostik.

F Der Ausschluss schwerwiegender Erkrankungen kann zur Beruhigung des Patienten und somit oft zu einem positiven Krankheitsverlauf beitragen.

Der Ausschluss relevanter Differen-zialdiagnosen ist bei Patienten mit Diarrhö als Leitsymptom besonders wichtig

Die Basisdiagnostik wird abhängig von der Anamnese und Symptom-konstellation individuell um weiter-führende Untersuchungen ergänzt

Bei chronischer Diarrhö ist prinzipi-ell eine ausführliche diagnostische Abklärung erforderlich

Der Einsatz von Probiotika und Phy-totherapeutika ist vielfach sinnvoll


CME

F Ziel der Therapie ist die Kontrolle der Symptome und eine Verbesserung der Lebensqualität. Ba-sis ist die verständliche Aufklärung über Wesen und Harmlosigkeit funktioneller Erkrankungen quo ad vitam.

F Die Wahl der medikamentösen Therapie richtet sich primär nach der dominierenden Sympto-matik. Häufig sind mehrere Ansätze für eine adäquate Symptomlinderung erforderlich.

F Bei therapierefraktären Beschwerden kommen prinzipiell auch psychotherapeutische Verfah-ren infrage.

Korrespondenzadresse

PD Dr. J. KellerMedizinische Klinik, Israelitisches KrankenhausOrchideenstieg 14, 22297 [email protected]

Einhaltung ethischer Richtlinien. Interessenkonflikt. J. Keller ist als Referentin für Almirall, Aptalis, Ardeypharm, Norgine, Shi-re, Steigerwald und Falk tätig und erhält Beraterhonorare von Steigerwald. P. Layer ist als Referent für Almirall, Aptalis, Ardeypharm, Norgine, Shire, Steigerwald und Falk tätig und erhält Beraterhonorare von Almirall und Steigerwald. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen und Tieren.

Literatur

1. Anonymous (2006) Functional gast-rointestinal disorders (Rome III). Gas-troenterology 130:179

2. Haag S, Andrews JM, Gapasin J et al (2011) A 13-nation population sur-vey of upper gastrointestinal sym-ptoms: prevalence of symptoms and socioeconomic factors. Aliment Pharmacol Ther 33:722–729

3. Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al (2006) Functional gastroduode-nal disorders. Gastroenterology 130:1466–1479

4. Gwee KA (2010) Post-infectious irri-table bowel syndrome, an inflamma-tion-immunological model with re-levance for other IBS and functional dyspepsia. J Neurogastroenterol Mo-til 16:30–34

5. Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR et al (1992) Onset and disappearan-ce of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. Am J Epidemiol 136:165–177

6. Duggan AE, Elliott CA, Miller P et al (2009) Clinical trial: a randomized tri-al of early endoscopy, Helicobacter pylori testing and empirical thera-py for the management of dyspepsia in primary care. Aliment Pharmacol Ther 29:55–68

7. Keller J, Franke A, Storr M et al (2005) Klinisch relevante Atemtests in der gastroenterologischen Diagnostik – Empfehlungen der Deutschen Ge-sellschaft für Neurogastroentero-logie und Motilität sowie der Deut-schen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen. Z Gastroenterol 43:1071–1090

8. Keller J, Voort I van der, Pehl C et al (2009) Durchführung und Interpre-tation der Ösophagusmanometrie: Empfehlungen der Deutschen Ge-sellschaft für Neurogastroenterolo-gie und Motilität (DGNM), für Ver-dauungs- und Stoffwechselerkran-kungen (DGVS) und für Allgemein- und Viszeralchirurgie. Z Gastroent-erol 47:830–845

9. Keller J, Wedel T, Seidl H et al (2011) S3-Leitlinie der Deutschen Gesell-schaft für Verdauungs- und Stoff-wechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neuro-gastroenterologie und Motilität (DGNM) zu Definition, Pathophysio-logie, Diagnostik und Therapie intes-tinaler Motilitätsstörungen. Z Gastro-enterol 49:17

10. Pehl C, Keller J, Allescher HD et al (2012) Diagnosis of oesophageal ref-lux by PH, impedance, and biliru-bin measurement: recommendati-ons of the German Society of Neu-rogastroenterology and of the wor-king group for neurogastroenterolo-gy of the German Society for Digesti-ve and Metabolic Diseases. Z Gastro-enterol 50:1310–1332

11. Calvert EL, Houghton LA, Cooper P et al (2002) Long-term improve-ment in functional dyspepsia using hypnotherapy. Gastroenterology 123:1778–1785

12. Schurman JV, Wu YP, Grayson P et al (2010) A pilot study to assess the ef-ficacy of biofeedback-assisted re-laxation training as an adjunct tre-atment for pediatric functional dy-spepsia associated with duode-nal eosinophilia. J Pediatr Psychol 35:837–847

13. Ma TT, Yu SY, Li Y et al (2012) Rando-mised clinical trial: an assessment of acupuncture on specific meridian or specific acupoint vs. sham acupunc-ture for treating functional dyspep-sia. Aliment Pharmacol Ther 35:552–561

14. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD et al (2006) Functional bowel di-sorders. Gastroenterology 130:1480–1491

15. Layer P, Andresen V, Pehl C et al (2011) S3-Leitlinie Reizdarmsyn-drom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemein-same Leitlinie der Deutschen Gesell-schaft für Verdauungs- und Stoff-wechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neuro-gastroenterologie und Motilität (DGNM). Z Gastroenterol 49:237–293

16. Spiller R, Garsed K (2009) Postinfec-tious irritable bowel syndrome. Gas-troenterology 136:1979–1988

17. Spiller R, Aziz Q, Creed F et al (2007) Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practi-cal management. Gut 56:1770–1798

18. Fernandez-Banares F, Esteve M, Salas A et al (2007) Systematic evaluation of the causes of chronic watery diarr-hea with functional characteristics. Am J Gastroenterol 102:2520–2528

19. Quigley EM, Tack J, Chey WD et al (2013) Randomised clinical trials: li-naclotide phase 3 studies in IBS-C – a prespecified further analysis based on European Medicines Agency-spe-cified endpoints. Aliment Pharmacol Ther 37:49–61

20. Camilleri M, Kerstens R, Rykx A et al (2008) A placebo-controlled tri-al of prucalopride for severe chro-nic constipation. N Engl J Med 358:2344–2354

21. Pimentel M, Lembo A, Chey WD et al (2011) Rifaximin therapy for pati-ents with irritable bowel syndrome without constipation. N Engl J Med 364:22–32


springermedizin.de/eAkademie

CME-FragebogenBitte beachten Sie: • Teilnahme nur online unter: springermedizin.de/eAkademie•  Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. • Es ist immer nur eine Antwort möglich.

DFür Zeitschriftenabonnenten ist die Teilnahme am e.CME kostenfrei

?Ein Patient wird Ihnen mit der Verdachts-diagnose V.a. funktionelle Dyspepsie vor-gestellt. Welches Symptom spricht pri-mär gegen das Vorliegen einer funktio-nellen Erkrankung?

Postprandiales Völlegefühl Rezidivierendes Erbrechen Frühes Sättigungsgefühl Epigastrischer Schmerz Epigastrisches Brennen

?Welche der folgenden Aussagen zur FD trifft zu?

Männer leiden häufiger unter einer FD als Frauen.

Ältere Menschen leiden häufiger unter einer FD als jüngere.

Die Diagnose einer FD nach Rom III setzt voraus, dass der Patient seit mehr als einem Jahr konstant Beschwerden hat.

Dyspeptische Beschwerden sind in etwa 25% der Fälle auf eine organische Erkran-kung zurückzuführen.

Die häufigsten organischen Erkrankun-gen, die dyspeptische Beschwerden verur-sachen, sind das peptische Ulkus und die gastroösophageale Refluxerkrankung.

?Wie können Sie einem Patienten, bei dem Sie nach adäquater Diagnostik die Diagnose FD gestellt haben, das Krank-heitsbild in Ansätzen erklären?

Die FD ist Folge gut untersuchter erblicher Veränderungen, die zu einer gestörten Wahrnehmung von Reizen aus dem Ma-gen-Darm-Trakt führen. Dies erklärt das gehäufte Vorkommen in Familien.

Die FD ist Folge einer gastrointestinalen Infektion, die zu spezifischen, nicht mak-roskopisch, aber mittels Routinehistologie gut nachweisbaren Schleimhautverände-

rungen im Bereich von Magen und obe-rem Dünndarm führt.

Bei der FD kommt es aus noch unklaren Gründen zu Störungen der Bewegungs-muster, der Sekretion und der Wahrneh-mung im Bereich von Magen und oberem Dünndarm. Eine verminderte Dehnbarkeit des sonst gesunden Magens kann bei-spielsweise zu einer Druckerhöhung im Magen führen, die wiederum Beschwer-den wie Schmerzen, Übelkeit und Völlege-fühl auslösen kann.

Patienten mit FD leiden mehrheitlich unter einer Stressbewältigungsstörung oder einer maskierten depressiven Erkran-kung. Diese verursachen eine Überemp-findlichkeit gegenüber sämtlichen Reizen, auch solchen, die aus dem Magen oder oberen Dünndarm stammen.

Patienten mit FD leiden an einer gering ausgeprägten Form einer Nahrungsmittel-allergie. Dies erklärt, weshalb die Patien-ten zu einem sehr großen Teil v. a. post-prandial Beschwerden bekommen und häufig auch bestimmte Nahrungsmittel benennen können, die besonders starke Symptome auslösen.

?Welche Maßnahmen umfasst die Basis-diagnostik der FD laut Expertenempfeh-lung?

Anamnese, körperliche Untersuchung, Messung von Routinelaborparametern.

Anamnese, körperliche Untersuchung, Messung von Routinelaborparametern, Abdomensonographie, ÖGD.

Anamnese, körperliche Untersuchung, Messung von Routinelaborparametern, Abdomensonographie.

Anamnese, körperliche Untersuchung, Messung von Routinelaborparametern,

Abdomensonographie, ÖGD, H2-Laktose-Atemtest.

Anamnese, körperliche Untersuchung, Messung von Routinelaborparametern, Abdomensonographie, ÖGD, pH-Metrie.

?Welche Maßnahme gehört nicht zur Ba-sistherapie bei Patienten mit FGID?

Verständliche Aufklärung über Wesen und Harmlosigkeit funktioneller Erkrankungen quo ad vitam.

Identifizierung und Berücksichtigung symptomverstärkender bzw. -abschwä-chender Lebensgewohnheiten.

Identifizierung und Berücksichtigung von Lebensmitteln, die individuell besonders gut oder schlecht vertragen werden.

Probatorische fettarme Diät bei Patienten mit FD.

Problemorientierte Psychotherapie.

?Welche der Aussagen trifft zu für einen Patienten mit diagnostizierter FD und postprandialem Beschwerdesyndrom (Übelkeit, Völlegefühl, aufgeblähter Oberbauch)?

Protonenpumpeninhibitoren bieten die größten Aussichten auf einen Therapie-erfolg.

Ein Therapieversuch mit einem Prokineti-kum ist sinnvoll.

Das Phytotherapeutikum STW-5 wirkt vor allem bei einem Schmerzsyndrom und sollte deshalb nicht eingesetzt werden.

Bei Helicobacter-Nachweis und erfolgrei-cher Eradikationstherapie werden etwa 50% der Patienten beschwerdefrei.

Die Beschwerden sprechen so schlecht an, dass primär mit Kombinationstherapien gearbeitet werden sollte.


CME-Fragebogen

?Welche der folgenden Aussagen zum RDS trifft zu?

Chronische abdominale Beschwerden, die bei Patienten <50 Jahren langjährig in gleicher Form bestehen und nicht mit Alarmsymptomen verbunden sind, sind als RDS zu werten.

Weiterführende Untersuchungen sind nur bei Patienten indiziert, die >50 Jahre alt sind.

Chronische Diarrhöen gelten als Alarm-symptom und schließen das Vorliegen eines RDS aus.

Das RDS wird nach der aktuellen deut-schen Leitlinie als Krankheit definiert, bei der die Beschwerden den Patienten zum Arzt führen und/oder seine Lebensqualität relevant beeinträchtigen.

Um die Diagnose eines RDS stellen zu kön-nen, müssen die Beschwerden des Patien-ten für mindestens 18 Monate bestanden haben.

?Welche Symptome erfordern laut der ak-tuellen deutschen Leitlinie zum RDS eine ausführliche Differentialdiagnostik, in der Regel einschließlich Funktionsunter-suchungen?

Chronisches Völlegefühl Chronisches Aufstoßen Chronische Blähungen Chronische Obstipation Chronische Diarrhoe

?Welches Medikament würden Sie zur Therapie eines RDS-Patienten, der vor-wiegend unter Obstipation verbun-den mit abdominalen Schmerzen leidet, nicht einsetzen?

Makrogol. Bisacodyl. Amitriptylin. Linaclotid. Probiotikum (z. B. E. coli Nissle 1917).

?Welche Aussage zum Diarrhö-prädomi-nanten RDS ist richtig?

Bei den meisten Patienten (>80%) mit chronischer Diarrhö lässt sich keine spezi-fische Ursache ermitteln, sodass auch kei-ne zielgerichtete Therapie möglich ist.

Manche Patienten mit Diarrhö-prädomi-nantem RDS sprechen gut auf Probiotika (z. B. Lactobacillen) an.

Trizyklische Antidepressiva sollten wegen ihrer anticholinergen Wirkung bevorzugt bei Patienten mit Diarrhö-prädominan-tem RDS eingesetzt werden.

Loperamid wirkt auf Opiatrezeptoren und sollte deshalb bei Patienten mit Diarrhö-prädominantem RDS nicht eingesetzt werden.

Weizenkleie ist ein initial zu bevorzugen-des Präparat bei Diarrhö-prädominantem RDS, da sie kostengünstig ist und Durch-fälle durch Aufsaugen von Flüssigkeit lin-dern kann.

Diese zertifizierte Fortbildung ist 12 Monate auf springermedizin.de/ verfügbar.Dort erfahren Sie auch den genauen Teilnahmeschluss. Nach Ablauf des Zertifizierungszeitraums können Sie diese Fortbildung und den Fragebogen weitere 24 Monate nutzen.


Documents

Funktionelle Magen-Darm-Erkrankungen; Functional gastrointestinal diseases;