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Dr. Axel Häcker Assistenzarzt, Urologische Universitätsklinik Mannheim Hodentumoren: Diagnose und Therapie

Hodentumoren: Diagnose und Therapie kein zusätzlicher Gewinn zum CT nur bei KI gegen CT xKnochenszinti nur bei fortgeschrittener Erkrankung xCT Schädel nur bei fortgeschrittener

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Dr. Axel Häcker

Assistenzarzt, Urologische Universitätsklinik Mannheim

Hodentumoren:

Diagnose und Therapie

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Anamnese - Risikofaktoren

Alter 70%: 20-40 a

Gene- Brüder rR 10

- Söhne rR 5.7

- Väter rR 2-4.3

Kontralateraler Hodentumor (1% synchron)

Maldeszensus testis

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Diagnose

Palpation Sensitivität 97%

Sonographie Sensitivität 98%

Tumormarker AFP (HWZ 5-7 d)

HCG (HWZ 24-36 h)

LDH (24 h)

Seminom: fakultativ PLAP, NSE

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Primärtumor-Therapie

Inguinale Orchiektomie

Ausnahme: vital bedrohliche Metastasierung

Organerhaltende OP

- synchron bilaterale Hodentumoren

- metachron kontralateraler Tumor

- normwertige Testosteronspiegel vorausgesetzt

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Inzidenz 5 % bei kontralateralen Hodentumor

Pathologie ~ 99 % Sensitivität

PE-Indikation Hodenvolumen < 12 mlAlter < 30 a

dann Risiko 34%

Malignität 70% nach 7 a

Testikuläre intraepitheliale Neoplasie

TIN

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Organerhalt Einzelhoden: Radiatio 18 Gy(9x 2)

Surveillance bei Kinderwunsch

Kontrollbiopsie nicht erforderlich

Orchiektomie gesunder kontralateraler Hoden

Therapie

TIN

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Ausbreitungsdiagnostik

CT Thorax-Becken mit I.V und oralem KMStandardverfahren

RöTh kann CT Thorax nicht ersetzen

US Retro unzureichend

MRT kein zusätzlicher Gewinn zum CTnur bei KI gegen CT

Knochenszinti nur bei fortgeschrittener Erkrankung

CT Schädel nur bei fortgeschrittener Erkrankung

PET ?

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Gesichert Tumorgröße > = 4 cm

Infiltration des Rete testis

Fraglich Patientenalter < 34 a

Vaskuläre Invasion

Einschränkung Retrospektive Daten !

Seminom CS I: okkulte Metastasierung?

Prognosefaktoren

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vaskuläre Invasion 48% vs 14-22%

Nachrangig: Nachweis eines Embryonal-Ca

% Anteil eines Embryonal-Ca

Proliferationsrate des Tumors

Prospektiv validiert

Nichtseminom CS I: okkulte Metastasierung?

Prognosefaktoren

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IGCCG (1997)

3 Prognosegruppen

Gut > 90% 5-Jahres-ÜLRIntermediär > 75% 5-Jahres-ÜLR Schlecht < 50% 5-Jahres-ÜLR

Einteilung MarkerhöheLage Primär-Tu + Metastasen

Fortgeschrittene Stadien

Prognosefaktoren

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Heilungschance nach Therapie ~ 100 %

Okkulte retroperitoneale Metastasierung ~ 20%

2 Therapieoptionen: Radiatio/Surveillance

Keine Empfehlung

Carboplatin Monochemotherapie nur in Studien

Seminom CS I

Therapie

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infradiaphragmale paraaortale/paracavale

Lymphabflußgebiete; BWK 11 – LWK 5

Gesamtdosis 20 Gy (10x 2 Gy)

Dauer: 2 Wochen

Radiatio

Therapie-Seminom CS I

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Radiatio

Therapie-Seminom CS I

Vorteile Akutnebenwirkungen mild-moderatRezidivrate 3-4%

außerhalb Bestrahlungsfeld

Nachteile Übertherapie für 80%Induktion von Zweitmalignomen(keine Daten über Risikohöhe)

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Surveillance

Therapie-Seminom CS I

Vorteile keine weitere Therapie bei 80%

Nachteile Rezidivrate ca. 20% (97% retroperitoneal)

häufig verspätet → verlängerte Nachsorge

Nachfolgende Therapie intensiver

psychische Belastung ↑, da Rezidivrisiko↑

Zusätzliche CT in Nachsorge

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Therapie-Seminom CS II A/B

Radiatio Standardtherapie

Stadium II A 30 Gy (5x2 Gy/Woche)

Stadium II B 36 Gy (5x 2 Gy/Woche)

Rezidivrate Stadium II A 5% Stadium II B 11%

Chemotherapie Prüfung in Studien

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okkulte retroperitoneale Metastasierung 17-30 %

Pulmonale Metastasen 8 %

Risikofaktor: Vaskuläre Invasion

Rezidive 48% vs 14-22%

Nichtseminom CS I

Therapie

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2 Therapieoptionen: RLA/risikoadaptierte Therapie

Keine Empfehlung

Heilungschance nach Therapie ~ 99 %

Unabhängig vom therapeuth. Vorgehen

Nichtseminom CS I

Therapie

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Vorteile primäre RLA

Therapie-Nichtseminom CS I

Tumorstadium histopathologisch gesichert

Risiko für retroperitoneale Metastasen danach 0-2%

62-75% benötigen nachfolgend keine Chemotherapie

einfachere Nachsorge: Rezidive überwiegend pulmonal8%

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Nachteile primäre RLA

Therapie-Nichtseminom CS I

OP-Übertherapie 70-83%

OP-Morbidität: ~ 9%

Retrograde Ejakulation: ~ ?

Rezidive trotz OP: Pulmonal/retroperitoneal 8-10%

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Risikoadaptierte Therapie

Therapie-Nichtseminom CS I

Low risk Überwachungsstrategie (Surveillance)

High risk Adjuvante Chemotherapie (2xPEB)

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Surveillance

Therapie-Nichtseminom CS I

Vorteile gegenüber primär operativem Vorgehen (RLA)

78-86% benötigen keine weitere Therapie

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Surveillance

Therapie-Nichtseminom CS I

Nachteile gegenüber primär operativem Vorgehen (RLA)

- 14-22% benötigen Chemotherapie (3xPEB) bei Rez.

- nur 8-10% nach RLA

- psychische Belastung ↑, da Rezidivrisiko↑

- 6 zusätzliche CT-Untersuchungen I.d. Nachsorge

- Rezidive: 8-10%

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Adjuvante Chemotherapie (2xPEB)

Therapie-Nichtseminom CS I

Vorteile gegenüber primär operativem Vorgehen (RLA)

- keine weitere OP nach Orchiektomie erforderlich

- geringes Rezidivrisko: 3%

- Nachsorge einfacher

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Adjuvante Chemotherapie

Therapie-Nichtseminom CS I

Nachteile gegenüber primär operativem Vorgehen (RLA)

- adjuvante Chemotherapie für 52% Übertherapie

- Chemotherapieassozierte Akuttoxizitäten

- Induktion von Zweitmalignomen durch Zytostatika

(keine Daten über Risikohöhe vorhanden)

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Heilungsrate 98%

2 Therapiestrategien

Keine Empfehlung

Kein Risikoadaptiertes Vorgehennicht prospektiv untersucht

Nichtseminom CS II A/B

Therapie

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Primär nervenschonende RLAmit Surveillance oderadjuvanter Chemotherapie (2xPEB)

primäre Chemotherapie (3xPEB)Residualtumorresektion bei partieller, markerneg.

Remission

Nichtseminom CS II A/B

Therapie

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good prognosis 3xPEB oder 4xPE

intermediate prognosis 4xPEB oder in Studien

poor prognosis In Studien (Hochdosisth.)

Fortgeschrittene Stadien

Therapie