Klinische Anwendung der SWI Sequenz in der Neuroradiologie · 09/11/2015 · Teleangiektasie im Pons Originalbild MinIP T1 GD T2. Multiple Teleangiektasien und Mikroblutungen nach

Klinische Anwendung der SWI Sequenz in der Neuroradiologie

Sabine Sartoretti - Schefer

MR User Forum6.11. und 7.11.2015Winterthur

Uebersicht:

1. Technik

2. Verwendung von Gadolinium

3. Klinische Anwendung

4. Literatur

Susceptibility Weighted Imaging SWI

1. Originales Magnitudenbild (a) � bearbeitetes Magnitudenbild (c)2. Gefiltertes bearbeitetes Phasenbild (b)3. MinIP Bild (d)4. Ev. MIP Bild

1. Zusammenfassung der Technik bei SWI

J Magnet Reson Imag 2014: 40:530–544

Originalbild, MinIP, Phasenbild von SWI:

Optimale Darstellung im Vgl. zu T2 / T2* von :

1. BLUT

2. KALK

3. EISEN

4. VENEN


Effekte der SWI Sequenz:

A. TOF Effekt: Arterien

B. BOLD Effekt: Venen

C. FLAIR Effekt: Läsionen

D. PHASENEFFEKT: Kalk

E. Susceptibilitätsartefakte

1. SWI und Technik

a. TOF Effekt: Nachbearbeitung:

Auf dem Magnitudenbild sind Arterien hell und Venen dunkel. Durch Nachbearbeitung lassen sich selektiv Arterien und Venen voneinander „trennen“:

a. MIP = Maximum Intensity Projections: TOF Effekt: der maximale Signalwert innerhalb eines Voxels wird zur Bildrekonstruktion behalten � kann verwendet werden, um den TOF Effekt in rasch fliessendenGefässen zu verstärken; arterielle Gefässe erscheinen hyperintens.

b. Min IP = Minimum Intensity Projections: der minimale Signalwert innerhalb des Voxels wird zur Bildrekonstruktion behalten � optimal zur Darstellung von Kalk, Blut, Venen

Somit gilt also:

1. Darstellung der Venen mittels MinIP

2. Darstellung der Arterien mittels MIP

1. SWI und Nachbearbeitung

MIP und Min IP

SWI MinIP : venös SWI MIP = TOF Effekt: arteriell

Magnitudenbild:

Arterien und Venen

SWAN MIP und 3D TOF art

Isotrope Voxel: Die grossen Arterien sind in vergleichbarer Qualität auf SWI MIP und 3D

TOF MIP abgebildet.

Eur J Radiol 2012:81:1238-1245

SWI-MIP artTOF-MIP

b. BOLD Effekt:

� Der Unterschied in der Susceptibilität entsteht zwischen dem arteriellen Blut (reich an Oxyhämoglobin) und dem venösen Blut (reich an Deoxyhämoglobin); diese Unterschiede in der Susceptibilität führen zu einem Signalabfall

� Das Deoxyhämoglobin wird wie ein endogenes Kontrastmittel verwendet

� Optimale Darstellung von grossen und kleinen Venen

� Venen mit hohem Gehalt an Deoxyhämoglobin bei venöser Stase, Hypoperfusion, Penumbra: prominent hypointens mit Blooming

� Venen mit niedrigem Gehalt an Deoxyhämoglobin bei Hyperperfusion: Venen sind vermindert hypointens und „pseudoreduziert“

1. SWI und Technik

MinIP: Darstellung von grossen Venen

1 anteriore septale Vene

2 V. cerebri interna

3 V. thalamostriata

4 Vene des Seitenventrikels (vein of the lateral ventricle)

5 Venen in der Sylvischen Fissur

6 Sinus sagittalis superior J Neuroradiology 2012:39:71-86

Darstellung von kleinen Venen auf MinIP

Superiore vermische Vene

transpontine

Venen

transmedulläre

Venen

MinIP

SWI und AVM

Magnitudenbild

MinIP

T2 Bild

MIP

1. Venöse

Gefäss-

strukturen

und

Hämosiderin

ablagerungen

auf MinIP

2. Arterielle

Gefäss-

strukturen

resp.

arterieller

Fluss in

Venen auf

MIP.

c. FLAIR Effekt: Darstellung der Läsion selber:

� Normalerweise zeigt sich nur ein schwacher Kontrast zwischen weisserund grauer Substanz und Liquor auf Magnitudenbildern (bei hohem TE und niedrigem flip-Winkel)

� Oedem ist hingegen deutlich sichtbar als Hyperintensität

1. SWI und Technik

FLAIR Effekt

Akuter ischämischer Infarkt, sichtbar auf T2 und auf SWI MinIP

SWI und FLAIR Effekt

Hämorrhagische

Metastase mit deutlich

perifokalem vasogenem

hyperintensem Oedem

auf SWI-MinIP (analog

zu FLAIR)

d. Phaseneffekt: Unterscheidung Kalk und Blut:

� Ein diamagnetisches Gewebe kann von einem paramagnetischen Gewebe anhand der Phase unterschieden werden

� Die Verkalkung ist hyperintens (diamagnetisch) durch positiven Phasenshift und Blut ist hypointens (paramagnetisch) durch negativen Phasenshift

� Venen / Eisen sind immer dunkel auf SWI (auf right-handed-Systemen).

� Verkalkungen sind immer hell auf SWI (auf right-handed-Systemen).

1. SWI und Technik

SWI und Phaseneffekt

Figure : Axiale Phasenbilder 1.5 Tesla:

a. Eine Pinealisverkalkung ist hyperintens durch diamagnetische Eigenschaften

b. Eine hämorrhagische Läsion ist hypointens durch paramagnetische Eigenschaften

J Neuroradiology 2012:39:71-86

Normale Pinealisverkalkung

Die Pinealisverkalkung ist hyperintens auf dem Phasenbild durch

diamagnetische Eigenschaften

Normale Verkalkung im Plexus choroideus und im Gl. pallidus

Phasenbilder: Die Verkalkungen im Gl. Pallidus bds. sind inhomogen hyperintens; ebenso

die Verkalkungen im Plexus choroideus bds.

Subependymale Verkalkung versus subependymale Mikroblutungen

Phasenbild MagnitudenbildMinIP

e. Susceptibilitätsartefakte:

� Susceptiblitätsartefakte entstehen an den Uebergängen von Luft / Knochen / Hirnparenchym

� Diese Artefakte können vermindert werden, wenn kleine Voxelverwendet werden

1. SWI und Technik

Uebersicht:

1. Technik



4. Literatur


Regel: SWI ohne i.v. Gadolinium � Paramagnetisches Kontrastmittel beeinflusst die SWI durch T2 Verkürzungund zusätzlichen Signalverlust negativ.

Falls SWI mit i.v. Gadolinium durchgeführt wird: Regel: Kein Signalunterschied von SWI in weisser und grauer Substanz auf 1.5 T und 3 T (bei intakter Bluthirnschranke)

Signalunterschiede in SWI vor und nach Gd-Gabe bei defekterBluthirnschrankec. Anwendung von Gd und SWI gemäss Literatur bei: � Hirntumoren� Bei aktiven Demyelinisierungen� Beim akuten ischämischen Infarkt / bei inflammatorischer

Amyloidangiopathie� Zur Darstellung der grossen duralen Hirnsinus

2. SWI und Gadolinium

1. Bei Hirntumoren: Information über die Gd-Leckage und über die interne Tumorarchitektur� Anfertigung von :� 1. MinIP Bilder ohne KM (SWI MinIP) � 2. MIP nach KM (sog. CE-SWI-MIP)� 3. MinIP nach KM (sog. CE-SWI-MinIP)� Subtraktion der prae- und post-GD-SWI-Bilder möglich.

MIP – KM Bilder:Grenzen der soliden Tumoranteile durch die Leckage der Blut-Hirn-Schranke� deutlicher sichtbar als auf T1 GD TSE

Min-IP-KM-Bilder:- Susceptibilitätseffekte (Neoangiogenese, Verkalkungen, Einblutungen)- Arterien hell und Venen dunkel

2. Bei aktiven Demyelinisierungen


3. Signifikante Anreicherung nach GD auf SWI in den cerebralenvenösen Sinus, aber nur geringe Anreicherung in den tiefen Venen und in den corticalen Venen (bedingt durch die Limitierungen der Bildauflösung).

� Subtraktionsbilder von SWI nach Gd-Gabe erlauben eine ähnlicheDarstellung wie eine MR Venographie

4. Akuter ischämischer Infarkt / bei inflammatorischerAmyloidangiopathie:

� Gd-SWI gibt Information über die BBB-Permeabilität

� Falls BBB defekt � hämorrhagische Transformation beim akuten Infarktmöglich


Uebersicht:

1. Technik



4. Literatur


WICHTIGE ZUSATZINFORMATION durch SWI bei Krankheiten:

A. Gefässsystem

B. Hirnparenchym

C. Leptomeningealer und intraventrikulärer Raum

D. Pitfalls

E. Zukünftige Entwicklung

3. SWI und klinische Anwendung

A. Gefässsystem:

1. Venen / Venöse Anatomie

2. Intracerebrales Hämatom

3. Mikroblutungen

� 3a. Amyloidangiopathie

� 3b. Hypertensive Encephalopathie

� 3c. Bei Cadasil

� 3d. Nach Radiotherapie

� 3d. Bei akuter Wernicke Encephalopathie

4. Venöse Thrombose

� 4a. Sinusvenenthrombose

� 4b. Thrombose der oberflächlichen corticalen Venen


A. Gefässsystem:

5. Zerebrale arterielle Ischämie mit/ ohne hämorrhagische Transformation

6. Hemiplegische Migräne

7. Vaskuläre Malformationen

� 7a. Cavernom

� 7b. DVA

� 7c. Teleangiektasie

� 7d. Durale Fistel

� 7e. AVM


B. Hirnparenchym:

8. Anatomie der tiefen grauen Substanz

9. Demenz

10. Hirntumoren

11. Posttraumatische Läsionen

12. Demyelinisierungen

13. Sturge Weber Syndrom

14. Status epilepticus

15. Hirnabszess

16. Infektionen beim Erwachsenen und beim Kind (Torch)

17. Hypoxisch ischämische Encephalopathie beim Neugeborenen

18. Neurodegenerative und metabolische Erkrankungen beim Kind und Erwachsenen


C. Leptomeningealer Raum und intraventrikulärer Raum:

19. Akute Subarachnoidalblutung

20. Oberflächliche Siderose durch chronische Hämosiderinablagerungen

21. Subependymale Blutablagerungen

D. Pitfalls

E. Zukünftige Entwicklung


1. Anatomie des venösen Systemes: Grosse und kleine Venen werden sichtbar:

� Venen, die kleiner sind als die Voxelgrösse, werden sichtbar auf MinIP

� Der Deoxyhämoglobingehalt in Venen korreliert mit der Sichtbarkeit / Hypointensität der Venen auf SWI.

� Erhöhtes Deoxyhämoglobin: deutlich sichtbare Venen (Hypoperfusion)

� Vermindertes Deoxyhämoglobin: vermindert sichtbare Venen (Hyperperfusion)


AJNR 2009:30:19 –30: 7TKleine transmedulläre Venen werden sehr gut sichtbar auf 3T

2. Intracerebrale Hämatome: auf SWI: Signal abhängig von der Degradation von Hämoglobin:

� Oxyhämoglobin: Hämatom hyperintens auf SWI

� Deoxyhämoglobin: hypointens

� Intrazelluläres Methämoglobin: Hämatom hypointens auf SWI

� Extrazelluläres Methämoglobin: Hämatom hyperintens auf SWI

� Hämosiderin / Ferritin: Hämatom hypointens auf SWI

Beachte:

Venen in der Umgebung eines Hämatoms mit Blooming-Artefakt

a. venöse Stase durch erhöhten Gehalt an Deoxyhämoglobin

b. venöse Thrombose

c. Venöse Stauungsblutungen


Akutes intracerebrales Hämatom: Oxy- und Deoxyhämoglobin

T2 T1

PhasenbildMinIPOriginalbild

Akutes SDH mit venöser Stase

Deutlich gestaute

oberflächliche corticale

Venen

MinIPMinIP

MinIP

Chronisches intra-cerebralesHämatom mit Parenchymdefekt

Ferritin und

Hämosiderin

T2 T1

MinIP Originalbild

3. Mikroblutungen: MinIP > Magnitudenbild > T2 * > T2

Verteilungsmuster beachten:

� a. Amyloidangiopathie (primär / sekundär bei Hämodialyse / medullärem Schilddrüsen-Ca / Typ 2 Diabetes; sporadisch mit APOE E4 Allel; familiär; inflammatorisch)

� b. hypertensive vaskuläre Encephalopathie

� c. Cadasil

� d. nach Radiotherapie: perivaskuläre Hämosiderinablagerung

� e. bei akuter Wernicke Encephalopathie

� f. bei Demenz

3. SWI und klinische Applikation

Amyloidangiopathie: Mikroblutungen

1. Mikroblutungen peripher lokalisiert: in der Leptomeninx, cortical, subcortical

2. Basalganglien und Cerebellum sind «relativ» ausgespart

3. Lobäre Blutungen

4. Oberflächliche Siderose über den Hemisphären

Originalbild und MinIP

Amyloidangiopathie: Lobäre Blutung und oberflächliche Siderose

1. Mikroblutungen peripher lokalisiert: in der Leptomeninx, cortical, subcortical

2. Basalganglien und Cerebellum sind «relativ» ausgespart

3. Lobäre Blutungen

4. Oberflächliche Siderose über den Hemisphären

Originalbild und MinIP und T2

Inflammatorische Amyloidangiopathie

ABRA = Amyloid –Beta-related Angiitis = inflammatorische

Amyloidangiopathie:

a. Subcorticales Oedem

b. Sulcale FLAIR Hyperintensität mit Kontrastmittelanreicherung

c. Vasogenes Oedem (T2, FLAIR,DWI)

FLAIR und T2 Originalbild und MinIP

Vaskuläre hypertensive Leukoencephalopathie

Mikroblutungen: in der tiefen grauen Substanz (Putamen, Gl. Pallidus, Nucleus caudatus,

Thalamus), Capsula interna, Hirnstamm, Kleinhirn und periphere subcorticale Blutungen

MinIP und T2

Multiple Mikroblutung nach Radiotherapie

Multiple Mikroblutungen nach RT wegen Medulloblastom DD Teleangiektasien

MinIP, Originalbild und Phasenbild

Mikroblutungen bei Wernicke Encephalopathie

Originalbild

T1 GD sag und ax

Demenz und Mikroblutungen ohne Mikroangiopathie

T2

MinIP

T1 GD

72j. Patient

4a/4b. Sinusvenenthrombose / corticale Venenthrombose:

� Offene grosse Vene: heterogen: zentral iso- bis hyperintens und peripher hypointens

� Das Signal des Thrombus hängt von seinem Alter und der Degradation des Hämoglobins ab:

a. akut / früh subakut: deutlich hypointense Vene mit Blooming Artefakt : die Vene ist verdickt und massiv hypointens

b. spät subakut: der Thrombus ist hyperintens


Offener Sinus sagittalis superior

Sichtbar auf SWI bei Venenthrombose:

1. Okklusion der Vene

2. Verminderte venöse Drainage = Venöse Stase:

� prominent hypointense sulcale Venen durch Anstieg des Deoxyhämoglobin innerhalb der gestauten Venen

1. Cerebrales Oedem

2. Mikroblutungen oder Hämatome (Stauungsblutungen)


Akute Thrombose Sinus / corticale Venen

Follow up nach 3 Monaten mit SWI

Akute Thrombose Sinus sagittalis

superior und corticale Venen mit

Blooming Artefakt und mit

Stauungsblutungen im Parenchym und

gestauten Venen cortical, transmedullär

und sulcal

Originalbild

und MinIP

und T1 GD

Akute Thrombose Sinus / corticale Venen

Akute Thrombose Sinus sagittalis superior und oberflächliche corticale

Venen mit Stauungsödem cortical, sichtbar als Hyperintensität auf FLAIR

und als geringe Hypointensität auf SWI durch venöse Stauung. Vollständig

regredient auf FLAIR nach 3 Monaten.

Originalbild und FLAIR

Subakute Sinusvenenthrombose

Subakute

Sinusvenenthrombose

auf FLAIR, T2, T1 GD

und Originalbild SWI

5. Arterielle Ischämie cerebral:

� Akuter arterieller Thrombus: hypointens auf MinIP, Blooming Artefakt, korrespondierend mit „dense artery sign“ im CT

� Hämorrhagien / Mikroblutungen im Infarktareal

�Venöse Stase / Penumbra Infarkt / Umgebung: prominente hypointenseVenen mit Blooming Artefakt plus hypointense corticale Areale durch erhöhten Deoxyhämoglobingehalt bei erhöhter O2 Extraktion

� Leptomeningeale arterielle Kollateralen : hypointense arterielle Gefässe

� Areale von Hyperperfusion: „pseudoverminderte“ Venen


Arterieller Thrombus im V4-Segment A. vertebralis dextraOriginalbild und Phasenbild und T2

Akuter ischämischer Infarkt mit Verschluss von ICA und M1-Segment der A. cerebri media rechts:

MinIPMinIP

MIP

T1 GD

DWI

Akuter ischämischer Infarkt mit Verschluss von ICA und M1: Venöse Stase und ischämische Penumbra

MinIP

DWI

1. Hypointense gestaute Venen in der Infarktregion im Mediagebiet, korrespondierend mit

DWI Hyperintensität, aber auch noch im Anteriorgebiet und Posteriorgebiet im

Penumbraareal

2. Prominente hypointense leptomeningeale arterielle Kollateralen.

6. Hemiplegische Migräne: komplexe Aura mit reversibler motorischer Schwäche, die bis zu 24 Std. andauert:

� Während der Migräne zeigt sich eine deutliche lokale Hypoperfusion

� Hypoperfusion mit vermindertem rCBV und rCBF: Prominente corticale und sulcale Venen auf SWI (erhöhter Deoxy-Hb-Gehalt)


Hemiplegische Migräne mit Hypoperfusion

MRI 3 Stunden nach rechtsseitiger Hemiplegie:

A: axiales T2 mit normaler Signalintensität.

B und C: Keine Diffusionsstörung auf DWI und auf ADC.

D: MinIP SWI: prominente hypointense sulcale Venen in der linken Hemisphäre

E: MTT mean transit time: erhöhte MTT durch Hypoperfusion und verminderten Blutfluss in der linken Hemisphäre.

F–J: Verlaufskontrolle 24 Stunden später nach vollständiger klinischer Erholung: Normalisierung der Bildgebung

J M

ag

ne

t R

eso

n I

ma

g 2

01

4:

40

:53

0–

54

4

7. Vaskuläre Malformationen: Cavernome, DVA und Teleangiektasien:

� Cavernome

� DVAs mit / ohne venöse Stase / Mikroblutungen

� Teleangiektasien; multipel bei Ataxia telangiectasia oder nach Radiotherapie


Cavernom mit DVA

MinIP und Phasenbild

DVA developmental venous anomaly

MinIP T1 GD

DVA developmental venous anomaly

Mikroblutungen bei DVA in 62.3% (ohne klinische Symptomatik!), oft auch assoziiert mit T2 hyperintensen

perifokalen Veränderungen durch Demyelinisierung / Gliose. Die Veränderungen sind Folge der

chronischen venösen Hypertension verursacht durch die anomale venöse Drainage.

MinIP und T2 Originalbild

7c. Teleangiektasie im Pons

Originalbild MinIP

T1 GD T2

Multiple Teleangiektasien und Mikroblutungen nach RT

Multiple Teleangiektasien und Mikroblutungen nach Radiotherapie eines malignem

Gliomes: hypointens auf Phasenbild; nicht sichtbar auf T2

Magnitudenbild und Phasenbild

Ataxia telangiectasia: Multiple Teleangiektasien

A. T2 sagittal: deutliche Atrophie des Vermis

B. T2* axial: multiple hypointense Foci in beiden Hemisphären

C. SWI MinIP: multiple weitere hypointense Foci (Hämosiderin) in beiden Hemisphären

Insights Imaging 2011: 2:335–347

7. High-flow vaskuläre Malformationen: Durale Fistel, AVM und V . Galeni Malformation:

� Darstellung von Venen auf MinIP

� Darstellung von Arterien auf MIP

� Wenn eine anatomische Vene ein hyperintenses Signal auf SWI aufweist, muss man einen Shunt suchen


SWI und AVM

Magnitudenbild

MinIP

T2 Bild

MIP

1. Venöse

Gefäss-

strukturen

und

Hämosiderin

ablagerungen

auf MinIP

2. Arterielle

Gefäss-

strukturen

resp.

arterieller

Fluss in

Venen auf

MIP.

Normale Eisenablagerungen im HirnGeburt: keine Eisenablagerungen vorhanden

Sequentielle Eisenablagerungen während des Lebens:1. Globus pallidus2. Nucleus ruber3. Substantia nigra Pars reticularis4. Nuclei dentati5. Putamen6. subcorticale U-Fasern

Im Alter von 25 Jahren: T2 Hypointensität vorhanden im Gl. Pallidus,Substantia nigra, Nucleus ruber, Nuclei dentati

Zunehmendes Lebensalter: � Progrediente T2 Hypointensität des Globus pallidus bei mittlerem und

fortgeschrittenem Alter

� Unveränderte T2 Hypointensität im Nucleus ruber / Substantia nigra undNuclei dentati während der folgenden Lebensjahre

� Sichtbare Hypointensität des Putamen ab ca. 70. Lebensjahr; gleiche Hypointensität wie Gl. Pallidus in der 8. Lebensdekade

8. Pathologische Eiseneinlagerungen

� Bei neurodegenerativen Erkrankungen : M. Parkinson, M. Alzheimer, frontotemporaler Demenz, Chorea Huntington, ALS AmyotropheLateralsklerose

� Nach Radiotherapie

� Bei multipler Sklerose

Regel:

Bei gesunden jungen und älteren Personen lassen sich nie vermehrte T2 Hypointensitäten nachweisen:

� Thalamus bds.

� Nucleus caudatus bds.


Normale Darstellung der tiefen grauen Substanz

Kind 3 Jahre: Keine Eisenablagerungen

Kind 9 Jahre: Eisenablagerungen im Gl. Pallidus, diskret im Nucleus dentatus und in der

Substantia nigra

Originalbilder

Normale Darstellung der tiefen grauen Substanz

Mann 76 Jahre: Eisenablagerungen Nucleus dentatus, Nucleus ruber, Substantia nigra,

Putamen, Gl.pallidus, Nucleus caudatus, subcorticale U-Fasern

Mann 48 Jahre: Eisenablagerungen Nucleus dentatus, Nucleus ruber, Substantia nigra,

Putamen, Gl.pallidus, Nucleus caudatus, Cortex

Originalbilder

9. Demenz:

� Mikroblutungen sind häufig

� Patienten mit multiplen Mikroblutungen haben mehr sog. white matter lesions und haben einen schlechteren Minimental-Score als Patienten ohneMikroblutungen.

� Verstärkte Eisenablagerungen in der tiefen grauen Substanz


Pathologische Eisenablagerung tiefe graue Substanz

Patient 84 Jahre:

Pathologische

Eisenablagerungen

im Nucleus

caudatus, Putamen,

Gl. Pallidus �

klinisch Morbus

Alzheimer

Patient 41 Jahre:

Pathologische Eisenablagerungen im Nucleus

caudatus, Putamen, Gl. Pallidus nach

Radiotherapie wegen malignem Gliom.

10. Tumoren:

SWI Bilder zeigen:

� Pathologische Gefässe (Neoangiogenese)

� Blutungen

� Verkalkungen

� Solider Kontrastmittelanreichernder Tumoranteil

Diese Charakteristika verwenden wir, um den Tumorgrad bestimmen zukönnen.

3. SWI und klinische Applikation

Hirntumoren: Information über die Gd-Leckage und die interne Tumorarchitektur

Anfertigung von :� 1. MinIP Bilder ohne KM (SWI MinIP) � 2. MIP nach KM (sog. CE-SWI-MIP)� 3. MinIP nach KM (sog. CE-SWI-MinIP)� Subtraktion der prae- und post-GD-SWI-Bilder möglich.

MIP – KM Bilder:Solide Tumoranteile sichtbar durch die Leckage der Blut-Hirn-Schranke � deutlicher sichtbarals auf T1 GD TSE

Min-IP-KM-Bilder:- Susceptibilitätseffekte (Neoangiogenese, Verkalkungen, Einblutungen)- Arterien hell und Venen dunkel

Beachte: Mikroblutungen / Kalk: - A. T1WI and GD-T1WI zeigen Tumorgefässe und Mikroblutungen nicht- B. T2 und T2 FLAIR zeigen einzelne Tumorgefässe und Mikroblutungen - C. SWI-MinIP / CE-SWI-MinIP zeigen Tumorgefässe und Mikroblutungen optimal.


10. Gliome: LGG low grade versus HGG high grade

a. Neoangiogenese � Tumorgrading: Unterscheidung LGG und HGG

b. Intratumorale Blutungen: HGG

c. Intratumorale Verkalkungen: vor allem LGG

d. Darstellung des optimalen Biopsieortes : Kontrastmittelenhancementder soliden Tumoranteile auf SWI mit KM

SWI und klinische Anwendung

HGG LGG

Neoangiogenese +++ -

Intratumorale Blutungen +++ -

Intratumorale Verkalkukngen

+ +++

Solide Tumoranteile mit BBB Leckage

+++ -

Unterscheidung Lymphom und Glioblastom

Regel:

1. ITSS: bei Glioblastom und bei T-Zell-Lymphom

2. Keine ITSS : bei B-Zell-Lymphom

In der Literatur: Analyse der sog. ITSS: “intratumoral susceptibility signals”:

hypointense Strukturen, lineär oder punktförmig, mit oder ohne Konglomeration,

innerhalb des Tumors; bedingt durch Verkalkungen, Einblutungen,

Neoangiogenese: Diese Läsionen sind auf T1 GD nicht sichtbar:

1. ITSS zeigen sich in grosser Anzahl bei Glioblastomen und in geringerem

Ausmass auch bei T-Zell-ZNS-Lymphomen, aber nie bei B-Zell-ZNS-Lymphomen

2. Anhand des Nachweises von intratumoralen Susceptibilitäts-Signalen ITSS auf

SWI kann zuverlässig zwischen Glioblastom und B-Zell-Lymphom unterschieden

werden

Low grade Gliom WHO II

Keine ITSS bei Low grade Gliom, also keine Neoangiogenese und keine

Mikroblutungen auf SWI

Low Grade Astrozytom Grad II

Keine Neoangiogenese und keine

Mikroblutungen auf T1 nativ (a), T1 Gd (b), T2

(c), FLAIR (d), SWI-MinIP (e) und KM-SWI-MIP

(f).

Eur J Radiol 2010:75:e81-e85

KM-SWI-MIP

Glioblastom mit nativem SWI

SWI nativ mit MinIP: mit Neoangiogenese und Mikroblutungen, viele ITSS

Glioblastommit nativem SWI

SWI

Originalbild

und

Phasenbild:

Blutung

SWI

Originalbild

und

Phasenbild:

Verkalkung

High-Grade Gliom Grad IV

Beachte:

1. Keine Neoangiogenese und keine

Mikroblutungen auf T1 nativ (a) und T1 GD (b).

2. Wenig kleine Gefässe (Neoangiogenese) und

Mikroblutungen auf T2 (c) und FLAIR (d).

3. SWI-MinIP (e) zeigt multiple kleine Gefässe

(Neoangiogenese) und Mikroblutungen (Pfeil).

4. Km-SWI-MIP (f) zeigt die soliden

Tumoranteile sehr gut (Pfeil).

Eur J Radiol 2010:75:e81-e85

SWI-MinIPCE-SWI-MIP

B-Zell-Lymphom mit nativem SWI

SWI Originalbilder und MinIP: Keine hypointensen Foci / ITSS bei

B-Zell-Lymphom

T1 GD

T2

11. Schädel-Hirn-Trauma:

� Hämorrhagische DAIs «diffuse axonal injuries»: subcortical, entlang der Faserzüge der weissen Substanz, im Corpus callosum, in der Capsulainterna, im Hirnstamm

� Hämorrhagische Kontusionen

� Traumatische subarachnoidale / intraventrikuläre Blutung

� epidurales und subdurales Hämatom


Diffuse axonal injuries DAIs

Im Marklager

parietal auf

SWI

Originalbildern

und MinIP

T2 T2


Fast nicht sichtbar auf T2:

- Im Balken

- Im Marklager parietal

Aber gut sichtbar auf

Originalbildern und MinIP

T2

FLAIR


DAIs im temporalen Marklager links, Amygdala und im Crus cerebri

links

FLAIROriginalbild SWI


DAIs im Mesencephalon und im Hippocampus rechts

Originalbild SWI FLAIR

14. Status epilepticus im MRI:

a. Fokale Hyperperfusion (erhöhter rCBF und verkürzte MTT)

b. Pseudoeinengung der corticalen Venen (geringerer Deoxyhämoglobingehalt resp. erhöhten Oxyhämoglobingehalt

c. Bei 50% der Patienten: Areal mit corticaler Diffusionsrestriktion (die kompensatorischen Mechanismen der Hyperperfusion sindungenügend, es entsteht ein Infarkt)


Epileptischer Fieberanfall

4j. Mädchen mit epileptischemFieberanfall und Todd-Pareselinks.

(a) Pseudoverengte und pseudoverminderte corticaleVenen frontal rechts

(b) Mit korrelierenderDiffusionsstörung

(c) Mit Hyperperfusion in MTT (verkürzt) und

(d) CBF maps (erhöht)

Eur Radiol 2014

15. Hirnabszess:


Pyogener Abszess Fungaler Abszess

DWI Restriktion Homogen hyperintens in 60% und inhomogen hyperintens in 40%

Inhomogene Hyperintensität bei 33% +/- intrakavitäreProjektionen bei 50%

SWI:a. Rand (komplett,

inkomplett, glatt, irregulär)

b. Zentrum

a. Hypointenser Rand in 90% (meist komplett/ glatt in 40% und komplett / irregulär in 40%, selten irregulär in 20%)

b. Keine Hypointensität

a. Hypointenser Rand in 60% (komplett / irregulär bei 1/3, oder inkomplett / glatt oder irregulär bei 2/3)

b. Mögliche Hypointensitätzentral in rund 50% (Fe,Mg)c. Kleine Läsionen nur mit punktförmiger Hypointensität

SWI Dual rim sign in 100% Kein dual rim sign

Ven BOLD Kein dual rim sign

Untersuchung auf 3 Tesla Gerät für SWI und auf 1.5 T für ven BOLD.

15. Hirnabszess:


Pyogener Abszess Fungaler Abszess

T2 Hyperintenses Zentrum und hypointenser Rand in 100%

Meist hypointenser Rand

T1 GD KompletteRandanreicherung, glatt oder irregulär

Komplette oder inkomplette Randanreicherung, glatt oder irregulär

Fungaler Hirnabszess: Aspergillus

Aspergillus-Abszess, 3T:

(a): T1 ax GD: kompletter,

glatter, Kontrastmittelring

(b): SWI: kompletter

hypointenser Rand, ohne

Hypointensitäten zentral; kein

dual rim sign

(c): hyperintense intrakavitäre

Projektionen nachweisbar

Neuroradiology DOI 10.1007/s00234-

014-1411-6

Pyogener Hirnabszess: Staph. aureus

(a): T1 ax GD: kompletter, glatter

Kontrastmittelrand

(b): SWI: Dual rim sign

(c): homogen hyperintenser Abszess

Neuroradiology DOI 10.1007/s00234-014-

1411-6


C. Leptomeningealer Raum und intraventrikulärer Raum:

19. Akute subarachnoidale Blutung: hypointens auf SWI und hyperintensauf FLAIR

20. Oberflächliche chronische Siderose: hypointens auf SWI und hypointens auf FLAIR: Einlagerung leptomeningeal oder in den äusseren Cortexschichten

21. Subependymale / intraventrikuläre Blut- resp. Hämosiderinablagerungen

Akute SAB ws. bei Amyloidangiopathie

T1 GD

T1 nativ

T2

FLAIR

MinIP

Chronische oberflächliche Siderose

FLAIR T2

MinIP

Originalbild

D. Pitfalls:

A. Pitfalls bedingt durch Variation des Blutoxygenationslevels:

� Erhöhtes Deoxyhämoglobin bei niedrigem O2: hypointense Venen

� Erhöhtes Oxyhämoglobin, vermindertes Deoxyhämoglobin durchHyperperfusion: isointense Venen

B. Pitfalls bedingt durch Variabilität der magnetischen Feldstärke: Die Artefakte und die Susceptibilität sind bei höherer Feldstärke betont.

C. Pitfalls bedingt durch falsche Interpretation auf MinIP Bildern: Die Dicke der MinIP Bilder muss an die Grösse des Gehirnes angepasst sein um Partialvolumeneffekte zu minimieren.

D. Nachahmer: Gas / Luft kann Blut auf SWI nachahmen.


Axiales SWI MIP Venogram bei Basislinie (A), Atemanhalten (B), Hyperventilation (C) bei einem

gesunden Probanden

Chang K et al. AJNR Am J Neuroradiol 2014;35:1091-1095

©2014 by American Society of Neuroradiology

Axiales SWI MinIP Venogram:

Basislinie (A), bei Atem-anhalten

(B) und bei Hyperventilation (C)

bei einem gesunden Probanden.

D–F, Vergrösserungen der SWI

Venogramme bei Basislinie,

Atemanhalten und Hyper-

ventilation: Die

Signalintensitätsveränderungen

in der venösen Architektur sind

bedingt durch die

Veränderungen des CO2-

Gehaltes während der

verschiedenen Atemphasen.

Geringer Anstieg der

Signalintensität innerhalb der

venösen Strukturen während

Atemanhalten (B) und

deutlicher Signalinten-

sitätsabfall in den Venen

während Hyperventilation (C)

als Folge des unterschiedlichen

Gefässtonus bei Veränderungen

im CO2 Gehalt im Blut.

E. Zukünftige Entwicklung:

� Quantitatives Susceptibilitätsmapping: Bestimmung des Eisengehaltesin der tiefen grauen Substanz

� Veränderungen im venösen Sauerstoffgehalt können auf SWI Aufnahmen auf 3T dargestellt warden � Assessement der cerebralenvasomotorischen Antwort bei cerebrovaskulären und neurodegenerativenErkrankungen möglich


Uebersicht:

1. Technik



4. Literatur


99

Danke für Ihre Aufmerksamkeit !

Dieter Leuenberger 2009

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SWI und Literatur

Documents

Klinische Anwendung der SWI Sequenz in der Neuroradiologie · 09/11/2015 · Teleangiektasie im Pons Originalbild MinIP T1 GD T2. Multiple Teleangiektasien und Mikroblutungen nach