Krankendemonstrationen Aus der Universitäts-Hautklinik ...978-3-662-30558-4/1.pdf · optischen Bild eine gerichtete submikroskopische Struktur, die mit anderen extra cellulären

Krankendemonstrationen *

Sonntag, den 3. Oktober 1965

Aus der Universitäts-Hautklinik Freiburg i. Br.

(Direktor: K. W. KALKOFF)

(Bearbeitet von L. ILLIG)

1. F., Kar!, 64 Jahre

a) Elephantiasis der Beine, des Seroturn und des Penis. (Chronisch-rezidivierender Streptokokkeninfekt; durch lymphangioplastische Operation wesentlich gebessert.)

b) Papillomatosis der Zehen.

c) Diabetes mellitus. Vorstellung: J. PETRES (Wird andernorts ausführlich publiziert: Derm. Wschr. im Druck)

Aussprache Frau L. PFLEGER, Wien: Das klinische Bild spricht für eine ausgedehnte

kompensatorische Lymphangiektasie bei hochgelegenem Lymphgefäßverschluß bzw. bei Lymphgefäßkompression. Es kann bei Lymphgefäßektasien vorkommen, daß eine Anfüllbarkeit - somit auch die radiologische Darstellung - nicht möglich ist, da der Farbstoff sich nach Injektion sofort verteilt und derart verdünnt wird, daß auch die durchlässigen erweiterten Lymphgefäße nicht aufzufinden sind.

2. H., Wilhelm, 61 Jahre Elephantiasis des äußeren Genitales und der unteren Extremitäten. (Retro

peritonealer Tumor mit starker bindegewebiger Umgebungsreaktion.) Vorstellung: M. HuNDErKER und J. PETRES

(Wird andernorts ausführlich publiziert: Derm. Wsch. im Druck)

Aussprache 1. 0. HaRNSTEIN, Düsseldorf: Als Ursache eines retroperitonealen Tumors mit

starker bindegewebiger Umgebungsreaktion kommt auch ein sogenannter CarcinoidTumor in Betracht. Auf die Entstehung ungewöhnlich starker retroperitonealer Fibrosen durch endokrin-aktive Carcinoide ist zuerst von dem Winterthurer Pathologen HEDINGER hingewiesen worden. Über das Carcinoid-Syndrom ist vor wenigen Jahren von HEILMEYER u. KÄHLER eine groß angelegte Arbeit in den Ergebnissen der Inneren Medizin erschienen. Ich möchte vorschlagen, bei dem Patienten wiederholte Untersuchungen des Urins auf 5-Hydroxyltryptamin bzw. Indolessigsäure durchführen zu lassen, um ein endokrin-aktives Carcinoid ausschließen zu können. Die ausgestellten histologischen Abbildungen des Tumors waren allerdings nicht typisch für ein Carcinoid.

* Die Fall-Nummern entsprechen zur leichteren Orientierung der KongreßTeilnehmer den Original-Nummern auf der Fall-Liste und bei der Demonstration.

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2. H. TRONNIER, Tübingen: Uns hat sich bei derartigenFällen von Scrotal- und Penisödem 5 mg Aescin täglich i.v. über 14 Tage bis drei Wochen gegeben besser bewährt als z. B. Saluretica.

3. G., Gustav, 57 Jahre (Abb.1)

Chronische, knotige, polymorphe Retikulose. Vorstellung: L. lLLIG

Seit 1950 zahlreiche Knoten an Nacken, Kopf und Gesicht; stark juckende Knötchen am Stamm. 1958/59 vorübergehende völlige Rückbildung.

Abb.l. Fall 3: Chronische, knotige Retikulose

Status. Multiple, halbkugelig prominente, zum Teil plattenartig konfluierende bis bohnengroße, bläulich-rote derbe Infiltrate über der rechten Augenbraue, an der Bartregion und hinter dem re. Ohr, auf behaarten Kopf und Nacken übergreifend. Bei Glasspateldruck keine Eigenfarbe. Prurigo-artige, stark zerkratzte, uncharakteristische Papeln an Stamm und Extremitäten-Streckseiten. Doppelseitige Protusio bulbi. Leber um 2 Querfinger vergrößert, Milz nicht tastbar. Lymphknoten und Knochen o. B. Blutsenkung 10/26 mm. Vorübergehende Dysproteinämie mit Vermehrung der Gamma-Globuline. Sternalmark: fieckförmige Vermehrung der Eosinophilen, kein Anhalt für Retikulose. Exophthalmus-Faktor im Serum: schwach positiv (spricht für endokrine Genese!).

Histologie. Haut = Epidermis praktisch unverändert. Unter schmalem, freiem Grenzstreifen im gesamten Corium knotenförmige, ziemlich dichte Zellinfiltrate,

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teils perivasculär, teils peri-adnexial lokalisiert, hauptsächlich aus Reticulumzellen, lymphoiden Zellen und typischen sowie atypischen Plasmazellen. Stellenweise sehr zahlreiche Eosinophile. Wenig Mitosen. Kein destruierendes Wachstum. Deutliche Faserbildung. Leber (Punktion) = Grobtropfige Lebcrverfettung, kein Anhalt für Retikulose.

Verlauf und Therapie. Sehr langsam, schubweise mit Remissionen und mehrmonatigen Stillständen. Rö.-Bestrahlungen, Quensyl und Prednisolon ohne Effekt. Atrophische Rückbildung nach lokaler Infiltration mit Corticosteroiden, später aber Rezidive in Ioco.

Aussprache

1. W. KNOTH, Gießen: Nach der Analyse der histologischen Präparate kann man auch noch eine andere Differentialdiagnose in Erwägung ziehen. Der histoarchitektonische Aufbau spricht mehr für eine Granulomatose. Da eine epidermale Auseinandersetzung fehlt, käme nicht die Mykosis fungoides, sondern der Morbus Paltauf-Sternberg in Betracht [1]. Die Infiltratpolymorphie mit eosinophilen Leukocyten, Plasmazellen, Iymphocytoiden und reticulo-histiocytären Elementen könnte mit den riesenzelligen Befunden für diese Diagnose verwertet werden. Auch die argyrophilen Faserstrukturen dürften mehr dem Gerüsttyp und nicht sosehr dem Überschußtyp, wie beim Gitterfaserbild rein reticulo-histiocytärer Proliferation zu sehen, entsprechen. Vielleicht ist eine neuerliche histologische Untersuchung möglich, die im Verein mit der 15 jährigen Erkrankungszeit, den klinisch polymorphen Efflorescenzen und dem vorhandenen Juckreiz die Diagnose "primär cutane Lymphogranulomatosis maligna" sichern hilft.

[1] Arch. klin. exp. Derm. 219, 138 (1964).

2. K. MAcH, Wien: Man sollte sich über den Begriff der Retikulose einigen und diesen eindeutig definieren, d. h. nur primäre, proliferative Formen damit bezeichnen. Leider subsummieren die französischen Dermatologen, wie DEGOS, Krankheiten wieLymphadenosis benigna cutis, Lymphocytom, sogenannte Reticulosarkomatose (Gottron) und sogar das Retothelsarkom unter dem Begriff der Retikulose und teilen diese nur in eine benigne und maligne Form ein. Jedoch ist aus Gründen der völlig verschiedenen therapeutischen Möglichkeiten eine strenge Trennung der einzelnen Krankheiten notwendig. Als Retikulose sollte man nur die mehr oder weniger systemisierten Proliferationen des RES im Sinne von GoTTRON bezeichnen und zusätzlich mit einem Eigenschaftswort "akut", "subakut" oder "chronisch" versehen.

3. F. NönL, Homburg/Saar: Hinweis auf gute Wirkung des Cytostaticum Natulan, gegebenenfalls mit Rö.-Großflächenbestrahlung.

4. M., Kar!, 51 Jahre (Abb.2)

Casus pro Diagnosi: (Papillomatosis cutis et mucosae generalisata).

Vorstellung: H.-J. HEITE

Mit 17 Jahren Hals-Lymphknoten-Tbc, mit 39 Jahren Lungen-Tbc. Seitdem allmählich zunehmende kugelförmige bzw. warzige Wucherungen an Lippen, Mundwinkeln, Mundschleimhaut, Händen, Füßen, Nacken und Achselhöhlen.

Status. Papillomatöse Wucherungen von Stecknadelkopf- bis Erbsengröße an Gesicht (besonders Unterlippen und Mundwinkeln), Mundhöhle (einschließlich Rachen und Trachea), Händen, Füßen, Nacken und Axillen. Bis linsengroße, zum Teil verruköse Papeln an Hand- und Fußstreckseiten. Einzelne hirsekorngroße Hyperkeratosen an Handtellern. Emphysem-Bronchitis, kein Anhalt für Tumor oder intestinale Polyposis. BSG: 5/9 mm, Pilzkulturen: negativ.

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b

Abb. 2a u. b. Fall 4 : Casus pro Diagnosi: Papillomatosis cutis et mucosae generalisata. a Papillomatose der äußeren und inneren Unterlippe; b Verruciforme Papillomatose der Hände

Histologie. Papillomatose mit Acanthose und sehr geringfügigen entzündlichen Veränderungen.

Differentialdiagnose. 1. Acanthosis nigricans benigna-Gruppe; 2. Papillomatose Gougerot-Carteaud Typ I ("P. ponctuee verruqueuse generalisee"); 3. Epidermodysplasia verruciformis Lewandowsky-Lutz mit Schleimhautbeteiligung.

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Verlauf und Therapie. Nach hochdosierter Vitamin A-Behandlung keine Progression der Veränderungen mehr.

Aussprache 1. J. TAPPEINER, Wien: Hinweis auf die Ähnlichkeit mit Acanthosis nigricans

(sine pigmentatione). Die miliare Papillomatose der Haut und der großen Beugen spricht in diesem Sinne. Vielleicht Vorläufer einer sonst meist syntropen malignen Neoplasie im Sinne eines intestinalen Adenocarcinoms. Jedenfalls sollte der Patient die nächsten Jahre in Beobachtung gehalten werden. Unsere Patientirr entwickelte 8-10 Jahre nach dem Auftreten eines erfolgreich operierten Blasencarcinoms eine progressive, durch viele Jahre weiterbestehende Acanthosis nigricans. Daneben war ein unabhängiges Keratoma dissipatium (durch Arsen?) vorhanden.

2. Z. ZAMBAL, Zagreh: Es handelt sich meines Erachtens um eine Acanthosis nigricans, bei welcher die Schleimhautveränderungen stark und die Hautveränderungen gering ausgeprägt sind. Wir beobachteten in Zagreh einen Fall, bei welchem längere Zeit Lymphdrüsenmetastasen (Virchowsche Drüse) bestanden, ohne daß der Primärtumor durch wiederholte Rö.-Untersuchung nachgewiesen werden konnte.

3. A. GREITHER, Düsseldorf: Vom klinischen Erscheinungsbild her wie auch von der Lokalisation der Efflorescenzen ist die Analogie zu einer Acanthosis nigricans groß. Dafür spricht außer dem Befall der Unterlippe der Befall des seitlichen Halses, der Achselhöhlen. Dagegen sprechen aber der lange Bestand, ferner die etwas andersartigen verrukös-papulösen Plaques an den Gliedmaßen. Das histologische Bild ist mit einer Acanthosis nigricans vereinbar, ebenso ist aber klinisch und histologisch eine generalisierte V errucosis zu erwägen, etwa im Sinne der Epidermodysplasia verruciformis Lewandowsky-Lutz, und zwar der Form, die sich nicht zum Morbus Darier hin entwickelt, sondern zur Verrucosis generalisata gehört. Eine Papillomatosis cutis et mucosae generalisata in Form der Papillomatose ponctuee verruqueuse generalisee ist wohl auszuschließen. Schließlich aber ist zu erwägen, daß auch dieser Patient, obgleich die Vorgeschichte diesbezüglich leer erschien, längere Zeit möglicherweise arsenhaltigen Haustrunk genossen hat; es sind also auch Arsenkeratosen zu erwägen, wofür die warzigen Erhebungen an den Handtellern sprechen. Möglicherweise liegen also sogar zweierlei Zustände vor.

4. TH. NASEMANN, München: Papillomatosis cutis et mucosae generalisata. Ich möchte mich der Meinung von Professor GREITHER anschließen. Es kommt eine Verrucosis generalisata in Betracht. Die Klärung könnte leicht durch Herrn MACHER elektronenoptisch durchgeführt werden. Bei Warzen sieht man in den Ultraschnitten die typisch strukturierten Viruselemente, vor allem im Zellkern gelegen.

5. H. C. FRIEDERICH, Tübingen: Die Auffassung von Herrn Prof. GREITHER ist meines Erachtens zu unterstreichen, denn der Kranke weist auf den Handflächen Veränderungen auf, die als Arsen-Hyperkeratosen deutbar sind. Die Fußsohlen sind frei.

6. W. NIKOLOWSKI, Augsburg: Die Krankheitsbeobachtung ist geeignet, die von REITE und HINTZ vertretene Auffassung [1] zu stützen, daß es sich bei den Formen der von GouGEROT und CARTEAUD beschriebenen Papillomatosen um der Acanthosis nigricans benigna verwandte, wenn nicht gar damit identische Krankheitsbilder handelt. Dies gilt um so mehr, als der vorgewiesene histologische Schnitt eine recht ungewöhnliche hochgradige Acanthose erkennen läßt. [1] Arch. klin. exp. Derm. 222, 254 (1965).

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5. W., Wilhelm, 64 Jahre

a) Acrodermatitis chronica atrophieans (Herxheimer}, b) Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) der Unterschenkel mit Ulcera cruris. c) Senile Elastosis (Cutis romboidalis nuchae). d) Papillomatosis cutis carcinoides (Gottron). Vorstellung: H.J.HEITE Seit 1938 zunehmende asthmatoide Emphysembronchitis. Seit etwa 10 Jahren

abendliche Schwellung beider Beine und häufiger Ulcera. Seit 2 Jahren Ulcus cruris links, seit einigen Monaten auch rechts.

Status. Livid-rote Verfärbung des ganzen Integumentesam Stamm und Extremitäten; vielfach pityriasiforme bis grob lamellöse Schuppen, zigarettenpapierähnliche Fältelung mit vermehrt durchscheinender Venenzeichnung, besonders an Armen und Beinen. Sehr intensive livide Verfärbung der Nates. Multiple kleinere Ulcera des linken InnenknöcheL Fünfmarkstück-großer, flach erhabener, rundlicher mit Krusten und von Keratosen belegter Tumor im Bereich des linken Innenknöchels. Cutis rhomboidalis nuchae. Internistisch: Asthmatoide Emphysembronchitis.

Laborbefunde. BSG: 53/84 mm, Serum-Eisen 84 mg-Ofo, in der Elektrophorese Albumine herabgesetzt und Gamma-Globuline vermehrt.

Verlauf und Therapie. 12 Mega Penicillin in 12 Tagen wegen der Acrodermatitis. Palliative Salbenverbände wegen der Papillomatosis cutis carcinoides; spätere Abtragung mit der Diathermieschlinge vorgesehen [ 1].

[1] REITE, H. J., u. H. HINTZ: "Papillomatosis cutis" - eine analytische nosalogische Studie. Arch. klin. exp. Derm. 222, 254 (1965).

6. K., Guido, 75 Jahre

Lichen amyloidosus beider Unterschenkel (und der Unterarme?). Vorstellung: F. AFFLERBACH

Seit etwa 20 Jahren. Gleichartige Veränderungen mit starkem Juckreiz vor Jahren auch an den Unterarmen.

Status. An beiden Unterschenkeln, vorwiegend dorsal und außen, zahlreiche stecknadelkopfgroße halbkugelige Papeln von harter Konsistenz, keratotischer Oberfläche und schmutziggraubrauner Farbe. Dazwischen glatt-atrophische Haut. Zahlreiche Exkoriationen. An den Unterarmen keine frischen Zeichen eines Lichen amyloidosus, jedoch zahlreiche linsengroße, grau weiße, fleckförmige Veränderungen, besonders an den Streckseiten (Zustand nach abgeheiltem Lichen amyloidosus ?). Lokale Kongorotprobe positiv.

Internistisch o. B., insbesondere keine Leber- oder Milzvergrößerung. Keine muskulären Beschwerden. Sämtliche Laboruntersuchungen o. B.

Histologie. Schollige Amyloidablagerungen. Elektronenmikroskopisch: Amyloid+-

Verlauf. Unter Folienbehandlung mit Fluocinolon-Acetonid-Creme Nachlassen des Juckreizes sowie Flacher- und Blasserwerden der Knötchen.

Aussprache. Siehe Fall 7.

7. J., Josef, 62 Jahre

Lichen amyloidosus beider Unterschenkel. Vorstellung: F. AFFLERBACH Seit 3-4 Jahren zeitweise stark juckend. Status. Typischer Hautbefund. Laborbefunde. Paraproteine negativ. Lipide im Serum normal. Gesamteiweiß an

der oberen Normgrenze; Elektrophorese: Geringfügige Dysproteinämie mit leichter Albuminverminderung und leichter Gamma-Globulinerhöhung.

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Histologie. Schollige Amyloidablagerungen, auch elektronenmikroskopisch Amyloid positiv.

Verlauf. Folienbehandlung mit Colcemid-Creme: nur temporärer Erfolg nach entzündlicher Reaktion.

Aussprache

1. G. WESENER, Aachen: Ich sehe solche Fälle in meiner phlebologischen Praxis relativ häufig. Ich verbinde mit Liantral-Ichthyol ää, darüber SalicylDiachylon-Kompresse und Folie. Bei Verbandwechsel ist die Haut maceriert. Die mazerierten Hautpartien schabe ich vorsichtig mit stumpfem Skalpell ab, danach neuer Verband. Innerlich unterstützend Steroide. Unter dieser Behandlung ist weitgehende Rückbildung erreichbar.

2. G. NIEBAUER, Wien: Hinweis auf die Schwierigkeiten, mit den verschiedenen klassischen Färbemethoden Amyloid nachzuweisen. Amyloid zeigt im elektronenoptischen Bild eine gerichtete submikroskopische Struktur, die mit anderen extracellulären Substanzen keine Ähnlichkeit hat. Diese komplizierte Methode des Nachweises ist allerdings für klinische Untersuchungen nicht notwendig. Denn ein selektiver Nachweis, der schon kleinste Herde erfaßt, gelingt auch bei Betrachtung Kongorot-gefärbter histologischer Schnitte im Polarisationsmikroskop zwischen gekreuzten Polars (Methode nach MISSMAHL). Diese Methode ermöglicht auch die Unterscheidung einer periretikulären Form von einer perikollagenen.

8. L., Wilhelm, 37 Jahre

Hyperlipämische Xanthomatose (durch Diät beeinflußbar). Vorstellung: F. AFFLERBACH

Beginn vor 2 Jahren.

Status. An Gesäß und Oberschenkeln follikuläre Keratose und zahlreiche stecknadelkopfgroße, teils follikulär gebundene papulöse Xanthome. Stecknadelkopfhis erbsgroße Xanthome an Knien und Ellenbogen sowie an den Schultern. Xanthomatöse Einlagerungen in der Conjunctiva des rechten Auges im seitlichen Viertel.

Keine interne Grundkrankheit. Bei der Leberpunktion grobtropfige Verfettung (als Folge der Hyperlipidämie gedeutet).

Laborbefunde. Serum: Starke Trübung. Beträchtliche Hyperlipidämie mit Erhöhung der Gesamtlipide auf etwa das 4- bis 5fache der Norm. Neutralfette 6-Sfaches der Norm. Phospholipoide und Cholesterin auf etwa das 1 1/ 2 bis 2fache der Norm erhöht. Elektrophorese ohne pathologische Besonderheiten.

Histologie. HE-Präparat: In einem umschriebenen Bezirk des Coriums Histiocyten und zahlreiche, teils disseminierte Schaumzellen; einzelne mehrkernige Histiocyten, die Fremdkörperriesenzellen ähneln. Sudan-BI-Präparat: Teils tropfige, teils kristallirre Fetteinlagerung im Bereich des Herdes, auch pericapillär und in einzelnen Papillen. Bei Polarisation deutliche Anisotropie (Cholesterinester?, Phospholipoide ?).

Verlauf. Unter fettarmer Diät (30-50 g/die) bei gleichzeitig knapper Kalorienzahl Verminderung der Neutralfette im Serum und Abnahme der Xanthome an Zahl und Größe. Unter relativ strikter Diätvorschrift (pflanzliche Öle, Margarine, möglichst wenig tierisches Fett) weiterhin guter Zustand.

Aussprache. Siehe Fall 9.

9. B., Heinz, 39 Jahre

Hyperlipämische Xanthomatose. Vorstellung: F. AFFLERBACH Beginn 1962 an Ellbogen und Knien. Stoß-Schmerzhaftigkeit!


Status. Linsen- bis haselnußgroße, tuberöse Xanthome an Ellenbogen und Knien. Xanthelasmata. Stecknadelkopfgroße Xanthome an den Fingern. Xanthomatöse Einlagerungen in den Handinnenflächen, teils flach papulös, teils flächenhaft in den Handfurchen. Kein Anhalt für ein internes Grundleiden. Teilweise reversible Lebervergrößerung und geringgradig pathologischer Hepartest ließen an Leberverfettung denken.

Laborbefunde. Gesamtlipide im Serum anfangs 5-7faches der Norm. Cholesterin 11/ 2-2faches der Norm. Unter fettarmer Diät zeitweiliges Absinken des Gesamtfetts. Kein wesentlicher Rückgang des Cholesterins.

Histologie. HE-Präparat: Im mittleren und unteren Corium mehrere Herde, die sich vorwiegend aus Histiocyten und Schaumzellen zusammensetzen. Einzelne mehrkernige Histiocyten. Sudan-lU-Präparat: Massive Fetteinlagerung in den einzelnen Herden, teils grob-, teils feintropfig. Bei Polarisation doppelbrechende Substanzen nicht nachzuweisen.

Verlauf. Unter fett., kalorien-und kohlenhydratarmer Diät, die allerdings nicht regelmäßig eingehalten wurde, zeitweiliger Abfall des Gesamtlipids im Serum, dabei Rückgang der kleinpapulösen Veränderungen an Fingern und Handtellern. Behandlung mit Merell ohne Erfolg.

Aussprache

1. H. W ALTHER, Pforzheim: Beim 24. Deutschen Dermatologenkongreß in Düsseldorf berichtete ich über günstige Beeinflussung dieser Knötchen durch Heparin-Verabreichungen. Unsere seinerzeitigen Beobachtungen wurden längere Zeit morphologisch, histologisch, serumanalytisch wiederholt kontrolliert. Die Lipidfraktionen wiesen eine deutliche Hyperlipidämie auf. Auch diese Werte zeigten gleichlaufend mit dem Rückgang der Hauterscheinungen eine deutliche Verminderung durch das die Blutgerinnung nicht wesentlich beeinflussende Eleparon, das wir anfangs täglich, dann dreimal wöchentlich i.m. gegeben haben. Die zuvor streng eingehaltene Diät führte zu keiner wesentlichen Beeinflussung, erst die Kombination mit Heparin.

2. C. C. ScmRREN, München: Die von WALTHER soeben erwähnte HeparinTherapie erübrigt sich, falls eine hyperlipämische Xanthomatose vorliegt, bei der man in der Regel mit diätetischen Maßnahmen auskommt. Wir beobachteten kürzlich einen Patienten, dessen Neutralfette im Serum 11000 mg-Ofo (sie!) betrugen, die sich innerhalb von 6 Wochen auf ausschließlich diätische Behandlung normalisierten.

10. M., Kar!, 25 Jahre

Multiple Leiomyome (Haut und Knochen; Metastase, pr1mare Entwicklung innerhalb des Knochens oder Einwachsen in den Knochen?).

(Wird andernorts ausführlich publiziert.)

Aussprache

Vorstellung: W. REINHARD

F. NöDL, Homburg/Saar, und W. KNOTH, Gießen: Wir glauben, die primären Veränderungen im Knochenschnitt zu sehen. Hier finden sich große Zellen mit teilweise rötlichem Protoplasma mit und ohne Mehrkernigkeit. Verfolgt man diese Elemente, so entdeckt man sie auch an totenladenartig veränderten Knochenbälkchen, die ihre normale Struktur verloren haben und von den genannten Zellen angenagt werden. Fibrös-fibromatöse, teilweise chondroide, lockere, retikuläre Anteile lassen im Verein mit den osteoklastischen Elementen an einen osteogenen Tumor denken. Wir würden vorschlagen, nach weiterer röntgenologischer Durch-


untersuchung, namentlich der langen Röhrenknochen, einen Prozeß nach .Art der Ostitis cystica fibrosa Engel-v. Recklinghausen in Erwägung zu ziehen, hier vielleicht als lokalisierte,maligne Variante im Sinne des Sarcoma osteolyticum vorliegend (maligne Variante eines Osteoma cysticum fibrosum). Solche Fälle sind von meinem Lehrer in Pathologischer Anatomie, GG. HERZOG, im Handbuch der spez. Path. Anat. u. Rist., Band 9, 1944, beschrieben und von v. ALBERTINI sowie von HELLNER, die Herzogsehe Auffassung bestätigend, auch beobachtet worden.

11. F., Max, 47 Jahre (Abb.3) Alopecia mucinosa. Vorstellung: W. REINHARD Seit etwa 1 Jahr Rötung und Schuppung im Bereich der Augen, später Über-

greifen auf die Ohren. Am behaarten Kopf Auftreten markstückgroßer Herde, aus denen die Haare büschelweise ausgefallen seien. Später auch Befall des Stammes.

Status. Im Bereich der Unterlippe retroauriculär rechts je ein plattenartiger, rundlicher, livid-roter Herd mit leicht transparentglänzender Oberfläche. In den Herden fehlen Haare. Ferner unregelmäßige, ähnlich aussehende Alopecieherde im Bereich der Schamhaare. Links retroauriculär vorwiegend erythrosquamöser Alopecieherd. Am Stamm zahlreiche bräunlich verfärbte Herde mit atrophischer Haut.

Histologie. Es sind vorwiegend die Haarfollikel betroffen. Diese zeigen aufgetriebene Wurzelscheiden, die spongiotisch aufgelockert sind und netzige oder seenartige Ablagerungen metachromatischer Substanzen aufweisen. Ebenfalls schleimige Degeneration der Talgdrüsen. Perifollikuläre Rundzelleninfiltrate.

Verlauf und Therapie. Auf Vitamin A leichte Besserung der Hauterscheinungen.

12. Sch., Max, 61 Jahre (Abb.4) Alopecia mucinosa. Vorstellung: W. REINHARD Seit Frühjahr 1957 Auftreten einer Verdickung und Rötung der Haut im Bereich

der linken Nasolabialfalte. Es fanden sich damals ein derbes Infiltrat, Rötung, mäßig erweiterte Follikel. Die klinische Differentialdiagnose Erythematodesf M ycosis fungoidesJAlopecia mucinosa konnte histologisch nicht sicher geklärt werden. 1961 Auftreten flächenhaft infiltrierter Herde an der Stirn, unterhalb beider Augen, auf der rechten Wange und auf dem Rücken.

Histologie. 1961: Auffällige Auftreibung einzelner Follikel mit intercellulärem Ödem der Wurzelscheide, ausgeprägte perifollikuläre Infiltrate aus lymphoiden Zellen, monohistiocytären Elementen, Neutrophilen und stellenweise reichlich eosinophilen Segmentkernigen, Plasmazellen und Mastzellen. Das Infiltrat dringt stellenweise in die Haarfollikel und in den Papillarkörper ein. Die Haarfollikel enthalten kleinvacuoläre und cystische Bildungen, die mit einer netzigen metachromatischen Substanz ausgefüllt sind.

Verlauf und Therapie. Behandlungsversuch mit Rö. (links nasalabial Grenzstrahlen 10 · 200 r: Abflachung des Infiltrates). Bestrahlungsversuche an weiteren Herden mit 150-450 r (zur Abgrenzung gegenüber der Mycosis fungoides) führten zu kaum nennenswerter Besserung. Eine allgemeine Besserung wurde nach 4 Wochen langer Therapie mit 15 mg Prednison pro Tag erzielt. Seit 1962 praktisch unbehandelt. Der jetzt bestehende Tumor rechts temporal hat sich innerhalb eines Jahres entwickelt. Übergang in Mycosis fungoides?

13. G., Karl, 57 Jahre Alopecia mucinosa (Verlaufskontrolle über 10 Jahre!).

Vorstellung: W. REINHARD Auf der 77. Südwestdeutschen Dermatologentagung 1955 als Alopecia areata

vorgestellt. 1943 erstmals flächige Rötung am rechten Oberarm mit exsudativen

Abb.3a u . b . Fall11: Alopecia mucinosa. a Umschriebener Herd an der Unterlippe; b alopezischer Herd links präauriculär

..

Abb.4a u. b. Fall 12: Alopecia mucinosa. a Stirnherd mit aufgetriebenen Follikeln; b typischer histologischer Befund


Erscheinungen und Juckreiz. Stamm, linker Arm, Gesicht und Beine wurden in dieser Reihenfolge später ebenfalls befallen, Haarausfall damals noch nicht bemerkt. 1944 keine exsudativen Erscheinungen mehr, nur noch wenig Juckreiz. Bester Hautzustand bei schwerer Unterernährung in russischer Kriegsgefangenschaft! Nach Rückkehr aus der Gefangenschaft und Überwindung der Dystrophie kam es unter normalen Lebensbedingungen wieder zu einer Verschlimmerung der Hautveränderungen. 1950 erstmals Haarausfall. Bis 1963 weitgehend stationärer Hautzustand. Dann wieder verstärkter Juckreiz und vermehrt exsudative Erscheinungen.

Status. Latenter Diabetes, kompensierbar durch Diabetes-Diät. Haut: Bevorzugt befallen Gesicht, obere Brustpartie und Oberarme. Livid-rote, plattenartige, scharf begrenzte Herde, teils rund, teils unregelmäßig bogenförmig begrenzt. Eine leichte Transparenz und erweiterte Follikel verleihen der Haut apfelsinenschalenartiges Aussehen. Im Bereich der Herde keine Haare. Die Augenbrauen fehlen fast völlig. Nackenhaargrenze wie ausgefranst.

Histologie. Orthokeratose mit eingestreuten parakeratotischen Bezirken. Akanthotische Verbreiterung der Epidermis mit Verdickung der Reteleisten. Follikelostien vielfach erweitert und hyperkeratotisch mit Haarfragmenten. Perifollikulär dichtes Infiltrat aus Lymphocyten, Granulocyten, Plasmazellen und Histiocyten. Die Zellen dringen in die Follikelwand und in die Talgdrüsen ein, die vielfach fast völlig zerstört sind. In Follikelepithel und Talgdrüsen findet sich teilweise netzförmig, teils seenartig metachromatisches Material. In der Umgebung der Follikel erweiterte Blutgefäße mit Wandschwellung und chronisch-entzündlichen perivasculären Infiltraten.

Labor. Leberfunktionsproben, Kreatinstoffwechsel, Radiojodtest, Cholesterin usw. zeigen Normalwerte.

Therapie. Corticosteroid-Salben, intrafokale Injektion von Corticosteroiden und Kinetin, zum Teil kombiniert.

Verlauf. Die intensive Lokalbehandlung führt zur Abflachung der Herde und zum Verschwinden des Juckreizes. Ein Dauererfolg ist jedoch nicht zu erzielen.

Aussprache

1. W. NrKOLOWSKI, Augsburg: Das Erscheinungsbild erinnert an eine Granulomatosis eosinophilica atrophieans [1], worunter sich im allgemeinen (sehr) chronisch verlaufende Mycosis-fungoides-Formen verbergen dürften, Formen, die makroskopisch-klinisch immer wieder reibeisenartig sich anfühlende bzw. lichenspinulosus-artig besetzte Plaques aufweisen [2] und feingeweblich offenbar bevorzugt mit einer (symptomatischen) Alopecia mucinosa einhergehen.

[1] GoTTRON, H.: Arch. Derm. Syph. (Berl.) 172. 147 (1953).

[2] BERGGREEN, P.: Arch. Derm. Syph. (Berl.) 178, 501 (1939); - GoTTRON, H.: Derm. Wschr. 133, 219 (1956).

2. C. G. ScHIRREN, München: Dieser Fall demonstriert die Richtigkeit der schon von PINKUS gemachten Beobachtung, nach der die Mucinosis follicularis gelegentlich ein prämycosider Zustand ist. Im vorliegenden Fall dürfte die Umwandlung in eine Mycosis fungoides nach dem klinischen Bild bereits erfolgt sein.

3. 0. BRAUN-FALCO, Marburg: Zur Nomenklatur ist zu sagen, daß die Bezeichnung Alopecia mucinosa von PINKUS eigentlich nur bei Sitz der Veränderungen am Capillitium treffend ist, da nur dann die Alopecia klinisch augenfällig wird. Durch die seinerzeit von mir vorgeschlagene Bezeichnung Mucophanerosis intrafollicularis et seboglandularis sollte das feingewebliche Substrat der Veränderungen und die mögliche Pathogenese herausgestellt werden. Wegen ihrer Kürze am meisten durch-


gesetzt hat sich die Bezeichnung Mucinosis follicularis von JABLONSKA, bei der man am besten bleiben sollte.

Die von uns zuerst anläßlich des XI. Internationalen Dermatologen-Kongresses in Stockholm vertretenen Auffassung [1], daß diese Veränderungen in einer idiopathischen und symptomatischen Form vorkommen, wurde weithin bestätigt. Die symptomatische Form bei Mycosis fungoides, Retikulosen, Lymphosarkom u. a. m. ist häufiger, als man früher glaubte. Daher ist in jedem Falle eine sorgfältige Kontrolle der Betroffenen notwendig, um derartige Entwicklungen frühzeitig zu erkennen. Warum wurde in den hier vorgestellten Fällen Vitamin A gegeben, und wie sind die Erfolge ? Durch Vitamin A gelingt es nämlich, verhornendes Epithel in verschleimendes umzuwandeln.

[1] Derm. Wschr. 136, 1289 (1957).

4. G. KLINGMÜLLER, Würzburg: Die Prozesse gehen über die Alopecia mucinosa hinaus und ähneln mit dem Augenbrauenverlust sehr an eine lepromatöse Lepra. Allerdings sind dann wohl meist die Ohrmuscheln mitbefallen.

14. P., Bruno, 35 Jahre (Abb.5)

Papula-nekrotisches Tuberculid, Erythema indurativum Bazin, Arthritis(?), INH Unverträglichkeit. Vorstellung: W. REINHARD

Seit dem 14. Lebensjahr jahreszeitlich gebundenes Auftreten von Knötchen und Pusteln an Stamm und Extremitäten. Erstes Auftreten der Erscheinungen meist Ende FebruarfAnfang März. Ab Juli/August allmähliche, spontane Abheilung. Seit 1957 auch öfters Schwellung der großen Gelenke, meist auf dem Höhepunkt der Hauterscheinungen.

Status. An Stamm und Extremitäten, vereinzelt auch im Gesicht sowie an der Glans penis stecknadelkopf- bis 1 cm im Durchmesser große Papeln von lividroter Farbe. Vielfach zeigen die Herde zentrale Nekrosen. An der Streckseite des linken Unterschenkels einige bis 2 X 3 cm große, flach erhabene lividrote Herde mit grob lamellöser Schuppung. Hinter dem linken Innenknöchel flacher, intracutaner, indolenter Knoten von fester Konsistenz.

Labor: Blutbild unauffällig. BSG 16/37, ASR 250 E., RF +·Tuberkulin-Reizschwelle: Stärke 0,1 + +, Stärke 1 stark exsudative Reaktion. 0,01 0. Trichophytin

+++· Histologie. Vorwiegend an die Blutgefäße gebundener Prozeß. Teils ausgedehnte

proliferative Gefäßveränderungen, teils fibrinoide Gefäßwandnekrosen mit Erythrocytenextravasaten und Nekrosen des Corium, sowie Proliferation epitheloider Zellen. Am Unterschenkel Fettgewebsnekrosen und Proliferation epitheloider Zellen, auch in der Subcutis (Vasculitis allergica).

Therapie. Kombinationsbehandlung mit INH und Corticosteroiden. Verlauf. Zunächst 450 mg INH und 1 mg Dexamethason pro die. Nach 14 Tagen

Hautzustand sehr gebessert, aber plötzlich auftretende schwere Urticaria mit heftigen Magenschmerzen. Unter Erhöhung des Dexamethason Rückgang der Urticaria und Weiterbehandlung mit ganz niedrigen Dosen INH (100 bzw. 50 mg) und 10 mg Prednison. 1964 nur geringe Erscheinungen, die sich auf die gleiche Behandlungsweise wieder zurückbildeten. Im Frühjahr 1965 neuer Schub. Auf INH jetzt heftiger Juckreiz. Weiterbehandlung nur mit Corticosteroiden.

Aussprache

1. H. RöcKL, Würzburg: Interessanter Casus im Hinblick auf die klinischen Erscheinungen, die einen papula-nekrotischen Tuberkulid entsprechen und die Histologie, die einer Periarteriitis nodosa cutanea gleicht. Gerade diese Fälle machen


Abb.5a-c. Fall 14: Papulo-nekrotisches Tuberenlid (Hist.: Vaseulitis allergica). a Nekrotische Papeln am Thorax; b Nahaufnahme; c stark positive Tuberculin-Reaktion am Rücken

Krankendemonatrationen 881

die von SPIER u. RöcKL [1] diskut ierte Möglichkeit des Vorkommens "tiefer Arteriolitiden" ("periarteriitisches Tuberkulid") immer wahrscheinlicher. [1] Fortschritte der prakt. Dermatologie und Venerologie, 3. Bd. Berlin, Göttingen,

Heidelberg: Springer 1960.

2. 0. BRAUN·FALCO, Marburg: Möchte Vaseulitis allergica (Ruiter) vom papulonekrotischen Typ diagnostizieren.

Abb. 6a u. b. Fall15: Pityriasis lichenoides, partim varioliformis . a Übersicht der Verteilung; b histo· logisch nekrobiotische Epidermis, fibrinoide Gefäßwandnekrosen mit perivasculären Infiltraten und

Erythrocyten·Extravasaten im mittleren Corium

15. G., Horst, 26 Jahre (Abb.6)

Pityriasis lichenoides chronica partim varioliformis.

Vorstellung: W. REINHARD

Beginn vor 11 Jahren. Erst in letzter Zeit Auftreten einzelner kleiner Nekrosen. Status. An Stamm und Extremitäten zahlreiche Knötchen in verschiedenen

Entwicklungsstadien : Hellrote, etwa buntstecknadelkopfgroße Knötchen, linsengroße, flache erhabene rotbraune Efflorescenzen, teilweise mit mattglänzender, sich

66 Arch. klin. cxp. Derm., Bd. 227 (Kongreßbericht)


am Rand ablösender Schuppe. Daneben einzelne Herde von gruppiert stehenden kleinen Knötchen mit Ekzemcharakter. Einzelne Knötchen zentral nekrotisch.

Labor: ASR 320 E/ml. Histologie. Knötchen mit zentraler Nekrose: Nekrobiose der oberen zwei

Drittel der Epidermis. Seitlich davon Orthohyperkeratose und Acanthose der Epidermis. Ausgeprägte Spongiose mit Einwanderung von leukocytären Elementen. Im Papillarkörper und oberen Corium ödematöse Auflockerung des Bindegewebes. Weite Gefäße mit Endothelschwellung. Im mittleren Corium stellenweise fibrinoide

-

lJ

[Abb. 6 b . (Legende siehe S. 881)

Degeneration der Gefäßwände. Zahlreiche Erythrocyten-Extravasate. Perivasculär entzündliche Infiltrate, die aus polymorphkernigen Leukocyten, Lymphocyten und Histiocyten bestehen (Vasculitis allergica).

Verlauf und Therapie. Unter Behandlung mit Cignolin-Vaseline in ansteigender Konzentration Abheilung nach knapp 4 Wochen. Während dieser Zeit innerlich 2 Tabletten Resochin. Auch unter der Behandlung Auftreten einzelner Herde. Nach 2 Monaten Rezidiv. Zu Hause nahm der Patient häufig Sonnenbäder. Sobald die Haut gebräunt war, heilten die Erscheinungen ab. Sie blieben aber unter unbelichteten Körperpartien (Badehose) bestehen.


16. H., Emil, 63 Jahre

Morbus Darier (Zustand nach Knochencysten.

Laborbefunde. Hyperproteinämie stark vermehrt); BSG 77j96mm.

Grenzstrahlentherapie vor 20-40 Jahren). Vorstellung: W. BoRN

und Dysproteinämie (y-Globuline mit 36%

Röntgenologisch: Knochencysten. Plasmocytom ausschließbar.

Therapie. Nachhaltige Beseitigung der Efflorescenzen durch Grenzstrahlen nur im Bereich der stärksten Strahlenbelastung mit Atrophie-Folge.

(Ausführliche Veröffentlichung gemeinsam mit weiteren ähnlichen Fällen in Vorbereitung.)

17. B., Walter, 22 Jahre Morbus Darier (Überlegenheit der Thorium X-Behandlung im vergleichenden

Test mit Röntgen, Grenzstrahlen, Betastrahlen). Vorstellung: W. BoRN

(Wird ausführlich veröffentlicht; vgl. Fall 16).

Aussprache

1. C. G. ScHIRREN, München: Die von BoRN gemachten Beobachtungen einer Überlegenheit der Thorium X-Therapie gegenüber Betastrahlen sollten auf keinen Fall Anlaß zu einem Wiederaufleben der von uns bereits vor einigen Jahren wegen unvermeidbarer Gammastrahlenbelastung der Gonaden abgelehnten Thorium XAnwendung sein. Die in diesem Zusammenhang interessante Frage, ob der Strahleneffekt des Thorium X als Alpha- oder Beta-Strahlenwirkung aufzufassen ist, wurde kürzlich von mir gemeinsam mit DoGRAMADJIEW und GRUBER in Anlehnung an die Lomholtschen Untersuchungen überprüft, wobei unsere Ergebnisse im Sinne einer fast ausschließlichen Alpha-Strahlenwirkung bei dem zu erzielenden klinischen Abheilungseffekt zu deuten waren. (Ausführliche Publikation im "Hautarzt".)

2. W. NIKOLOWSKI, Augsburg: Es ist die Frage aufzuwerfen, ob nach dem derzeitigen Stand des Wissens und bei den gegebenen Rechtsverhältnissen eine Therapie mit Thorium X außerhalb von Universitäts-Instituten, d. h. also insbesondere in einer Allgemein- bzw. Fachpraxis oder auch in einem kommunalen Krankenhaus überhaupt noch vertreten werden kann [1]. [1] SCHIRREN, C. G.: Hautarzt 12, 65 (1961).

3. W. BoRN, Freiburg (Nachtrag): Da die Gonadenbelastung bei der äußerlichen Thorium X-Therapie eine nach Art, Größe und Auswirkung inzwischen hinreichend bekannte Gefahrenkomponente (auch für den Therapeuten selbst) ist, läßt sie sich bei der Indikationsstellung kalkulieren. Wo bei gewissenhafter Abwägung in Einzelfällen (z.B., wenn der ohnehin selteneM. Darier sich als besonders therapieresistent erweist) der Nutzen des Thorium X überwiegt, ist seine generelle Ablehnung nicht gerechtfertigt. Wo anstelle des Thorium X - gegebenenfalls sogar nur, um dieses zu vermeiden - mit weitaus bedenklicheren Begleiterscheinungen verknüpfte Therapiemaßnahmen vorgezogen werden (vgl. auch Fall 16), erkennt man leicht die sachliche Überlegenheit einer subtileren individuellen Beurteilung gegenüber der Beschränkung lediglich auf die Faustregel.

18. K., Karl, 59 Jahre (Abb. 7)

Myxoedema tuberosum praetibiale bei primärer Hypothyreose (Jodfehlverwertung).

56*

Vorstellung: W. REINHARD (Univ_ Hautklinik, Freiburg), G. SIEBERTH und D. p_ MERTZ (Med. Univ.-Poliklinik, Freiburg)

c

Abb. 7a-d. Fall 18: Myxoedema tuberosum praetibialc bei primärer Hypothyreose (Jodfehlverwertung). a Protusio bulbi; b Unterschenkelprozeß; c myxoedematöse Umwandlung des Coriums; d ausgedehnte

Intimaproliferation einer mittleren Arterie an der Cutis-Subcutis·Grenze

L

d


Von Kindheit an Schwerhörigkeit und Dysartrie. Zwischen 15. und 20. Lebensjahr im Bereich der Schienbeinkanten Auftreten glasiger, unregelmäßig roter Knoten, die nur geringe Schmerzen verursachten.

Status. Prätibial umschriebene, unregelmäßige, rötliche, glasig-transparente Knoten; etwas druckschmerzhaft. Keine Dellen eindrückbar. Hypothyreoter Habitus. Trockene, schilfrige Haut, struppiges Haar, deutliche Protrusio bulbi. Hände und Füße klobig. Palpatorisch keine Vergrößerung der Schilddrüse.

Laborbefunde. Grundumsatz mehrmals negativ bis - 200fo.

Radiojodtest. Normale J-131-Aktivität bei deutlich beschleunigtem, intrathyreoidalem J-131-Umsatz. Relative Schilddrüsenunterfunktion.

Nach Substitutionsbehandlung mit Thyreoidin Anstieg der Pulsfrequenz von 44Jmin auf 92Jmin und Anstieg des Grundumsatzes auf + 35%: spricht für Jodfehlverwertung. Exophthalmogene Aktivität des Serums nicht erhöht (wegen der langen Dauer der Erkrankung wahrscheinlich nicht mehr nachweisbar).

Röntgen. Hypophyse: Keine Veränderungen. Skelet: Handgelenk links, Unterschenkel und Sprunggelenke sowie Thorax unauffällig.

Histologie. Myxoedematöse Umwandlung des Bindegewebes. An der CoriumSubcutisgrenze Sperrarterien nachweisbar.

Verlauf und Therapie. Unter Kompressionsverbänden und lokaler Injektion von Hyaluronidase und Hydrocortisonacetat als Kristallsuspension flachten die Herde fast bis zur Hautebene ab. Nach Aussetzen der Behandlung Rezidiv.

Aussprache

1. 0. HORNSTEIN, Düsseldorf: Der Fall zeigt eindrucksvoll, daß für die Existenz eines Myxoedema tuberosum praetibiale eine Hyperthyreose keine unbedingte Voraussetzung ist. Wesentlich ist vielmehr das vermehrte Auftreten des sogenannten exophthalmic factor im Serum, weshalb bei solchen Patienten - wie auch im vorliegenden Falle - fast immer ein beidseitiger Exophthalmus besteht.

2. 0. BRAUN-FALCO, Marburg: Die klinischen Erscheinungen (Protrusio bulborum, Myxodermia circumscripta praetibialis, Auftreibungen der Fingerendglieder mit angedeuteten Uhrglasnägeln) lassen an Diamond-Syndrom denken, das allerdings gewöhnlich bei Hyperthyreose vorkommt.

19. J., Otto, 51 Jahre

Psoriasis pustulosa, Typ von Zumbusch. (Wird andernorts ausführlich publiziert.)

Aussprache

Vorstellung: H.-J. REITE

1. H. W. SIEMENS, Leiden (Holland): Ich habe den Fall, der ZuMBUSCH zur Aufstellung seiner Psoriasis pustulosa veranlaßt hat, noch gesehen, da er monatelang auf dem Saal lag, in dem meine Ausbildung als Dermatologe begann. Der Fall sah aber ganz anders aus: Er war nicht lokalisiert, mit großen Herden hauptsächlich an den Füßen, die Efflorescenzen waren gut linsengroße, zirkelrunde, im Hautniveau liegende Pusteln, aber keine stecknadelkopfgroßen erhabenen Eiterbläschen wie hier. Psoriasis pustulosa kann man den vorgestellten Fall vielleicht nennen, aber nicht Typ "von Zumbusch".


2. F. NönL, Homburg/Saar: Hinweis auf einen eigenen Fall mit Keratosen an Handtellern und Fußsohlen (wie sie von englischen Autoren als Zufallsbefund bei mit Mykosen behafteten Psoriatikern im Rahmen der Griseofulvin-Therapie beobachtet wurden), der ebenfalls auf Griseofulvin deutlich ansprach.

3. A. GREITHER, Düsseldorf: Ich war lange skeptisch, ob es eine echte Psoriasis der Mundschleimhaut und vor allem der Zunge gibt. Die gewöhnlichen Formen der Psoriasis machen sicher keine Schleimhauterscheinungen, möglicherweise aber die Psoriasis pustulosa Zumbusch, bei der übrigens die pustulösen Erscheinungen diskret sein können, wenn sie nicht, wie im Freiburger Fall, durch die bisher durchgeführte Behandlung im klinischen Bild zurücktreten. Der hier vorgestellte Falllegt auch klinisch das Befallensein der Zunge im Sinne einer Psoriasis pustulosa nahe; es ist also die Frage, ob der auf der Zunge nachgewiesene Soor die Erscheinungen erklärt oder nur als zufälliger Begleitbefund zu werten ist. Ich bin mit Herrn REITE der Meinung, daß eine histologische Untersuchung einer Zungenefflorescenz nicht weiterführen würde. Wie ich bereits in meinem Lehrbuch "Dermatologie der Mundhöhle und der Mundumgebung" betont habe, ist die histologische Diagnose der Psoriasis an der Mundschleimhaut wegen des Fehlens der Körnerschicht und des Vorhandenseins einer parakeratotischen Hornschicht sehr schwer. In unserem Düsseldorfer Fall, den wir im Mai vorigen Jahres vorgestellt haben, und der gleichzeitig eine Lingua geographica hatte, fielen die Herde, die als Psoriasis anzusehen waren, durch ihre gegenüber der Exfoliatio linguae bemerkenswerte Konstanz auf und legten neben dem nicht sicher verwertbaren histologischen Bild eine psoriatische Beteiligung der Zunge nahe.

21. Dr. V., Theo, 36 Jahre

Morbus Reiter mit Veränderungen der Wirbelsäule.

Vorstellung: L. ILLIG

Seit April 1964 nacheinander rezidivierende, eitrige Urethritis, rezidivierende Balanitis circinata und leichte Conjunctivitis. Seit 1965 teigige Schwellung der

4. Zehe rechts, außerdem heftige rezidivierende Rückenschmerzen.

Status. Haut-Organ erscheinungsfrei. Allgemeinzustand zunächst unauffällig.

Laborbefunde. Seit März 1965 stark erhöhte Blutsenkung (bis 69/111 mm) Blutbild unauffällig. In mehreren Harnröhrenabstrichen Mischflora, keine Pilze, keine Gonokokken. Lues-Serologie negativ. Rheuma-Serologie unauffällig. Geringe Dysproteinämie.

Verlauf und Therapie. Am 10. 6. 1965 auffällige Verschlechterung des Allgemeinzustandes, Senkung steigt auf 82/106 mm, sehr starke Rückenschmerzen und Gelenkbeschwerden. Polsterartige Schwellung des rechten Sprunggelenkes, SerumEisen 25 Gamma, Serum-Kupfer 235 Gamma, an der BWS Zeichen einer "Scheuermannschen Erkrankung" [1].

Enddiagnose. Morbus Reiter mit Beteiligung der Brustwirbelsäule. Rückbildung aller Krankheitserscheinungen nach Indocid und Prednison (zuerst 30, später 20 mg täglich). Seit August 1965 bis jetzt vollkommen beschwerdefrei.

[1] V gl. hierzu Goon: Involvement of the back in Reiter's Syndrom. Ann. intern. Med. 57, 44 (1962).

Aussprache

1. J. J. HERZBERG, Hamburg: Fragt an, ob etwa im Sinne der Entfachung einer Diskussion die beiden Morbus Reiter-Fälle hinter einer Psoriasis pustulosa (Fall 19) aufgebaut würden und verweist dabei auf die Arbeit von


H. 0. PERRY und J. G. MAYNE [1]. Zwei eigene klinische Beobachtungen mit ausgedehnten psoriasiformen bzw. einer Psoriasis pustulosa ähnlichen Hauterscheinungen, nach Ablauf der typischen "Keratosis blenorrhagica" der Fußsohle, berechtigen, unserer Meinung nach, durchaus zu der Frage nach den Beziehungen zwischen dem Reiter-Syndrom und der Psoriasis.

[1] Psoriasis and Reiter's Syndrome. Arch. Derm. Syph. (Chic.) 92, 129-137 (1965).

2. H. RöcKL, Würzburg: Zur Diskussionsbemerkung von H. W ALTHER, Pforzheim: Trichomonas vaginalis befällt nur den Urogenitaltrakt des Menschen. In anderen Organen ist Tr. vaginalis noch niemals nachgewiesen worden, weshalb das Vorkommen einer trichomonadenbedingten Arthritis sehr fragwürdig ist.

22. K., Manfred, 25 Jahre

Angiokeratoma corporis diffusum (Fabry). Vorstellung: K. SeHRÖDER In der Familie zwei weibliche Erkrankungsfälle ohne Hauterscheinungen. (Wird andernorts ausführlich publiziert.)

24. V., Wilhelm, 46 Jahre

Carcinom auf Strahlenschaden durch Radiumkompresse.

Bildung inoperabler Metastasen. Vgl. W. BoRN:

Vorstellung: W. BoRN

a) Therapeutische Anwendung von Radioisotopen in der Dermatologie [1]. b) Bedeutung und Prophylaxe von Strahlenschäden. Vortr. 6. Weltkongr. f.

prophylakt. Medizin u. Sozialhygiene 1963 Bad Aussee, Österreich. c) Strahlenschäden durch Radiumkompressen [2]. d) Schwere lebensbedrohende Schäden durch in Haushalten vergessenes

Radium [3].

[1] Vortr. 12. Internat. Kongr. Dermat. Washington D.C. 1962; Excerpta Med. Congr. Ser. Vol. I, 662 (1963).

[2] Z. Haut- u. Geschl.-Kr. 39, 57 (1965). [3] Dtsch. Ärztebl. 63, 857 (1966).

Aussprache

1. W. BRAUN, Heidelberg: Hinweis auf eine entsprechende Beobachtung an der Universitäts-Hautklinik, Heidelberg.

2. H. C. FRIEDERICH, Tübingen: Ein gleichartiger Fall wurde an der Universitäts-Hautklinik Tübingen behandelt. Im Bereich der Kreuzbeingegend wurde 7 Jahre lang eine Radiumkompresse getragen. Die feingewebliche Untersuchung des Excisionsstückes ergab ein Bowen-Carcinom.

25. M., Edwin, 69 Jahre

Retikulose. Vorstellung: E. MACHER Mai 1964 roter Fleck am linken Unterschenkel, später weitere Herde im Gesicht

und am Stamm, anfangs fleckig, später knotig. Kein Juckreiz, keine Schmerzen, kein Gewichtsverlust.

Status. Zirka 12 münzgroße, scharf begrenzte, flach erhabene dunkelrote Knoten, zum Teil mit apfelsinenschalenartiger Oberfläche, am Stamm und an beiden Beinen. Keine Lymphknotenvergrößerung. Adipöser Ernährungszustand. Lebervergrößerung.

Laborbefunde. BSG 7/15 mm, Leukocytose von 10900, Eosinophilie von 9Dfo, im Sternalpunktat keine Besonderheiten. Transaminasen an der oberen Normgrenze; Bromsulf.-Test: 0,84 mg-Dfo. Elektrophorese normal.


Histologie. Dichte Infiltration der oberen Coriumhälfte von kleinen bis mittelgroßen Reticulumzellen, oberflächlich oft recht polymorph, im übrigen jedoch auffallend monomorph. Dazwischen stellenweise lymphoide Zellen. Zahlreiche Mitosen mit regelrechten Teilungsfiguren. Infiltrat von der Epidermis meist durch schmalen Bindegewebsstreifen getrennt; nach der Tiefe einzelne Ausläufer bis zur CutisSubcutisgrenze. Mäßig dichtes Gitterfasernetz.

Verlauf und Therapie. Excision der meisten Herde. Einzelne belassene Herde sprachen gut auf Rö. an. Seit Entlassung März 1965 Entwicklung neuer Effiorescenzen. Hühnereigroßer Leistenlymphknoten links, mit der Haut verbacken. Schwellung aller übrigen regionären Lymphknotengruppen. Weiterhin guter Allgemeinzustand. Klinisch und histologisch Ähnlichkeit mit Lymphadenosis cutis benigna.

Aussprache

1. K. MACH, Wien: Das klinische Bild und die scharf lokalisierten massiven Knoten sprechen für ein Reticulosarkom. Hiermit ist auch das gezeigte histologische Bild in Einklang zu bringen. Im übrigen siehe Fall 3.

2. W. KNOTH, Gießen: Diese interessante Beobachtung erinnert mit ihren uhrglasartig gewölbten Tumoren und den tumorhaftvergrößerten und verbackeneu Leistenlymphknoten an eine Reticulosarkomatose, die als blastomatöse Form zu den systemischen Erkrankungen des reticulo-histiocytären Systems der Haut, gleich wie auch die Retikulose, gehört. Zur Unterschiedung dieser beiden Formen zeichnet sich ein Weg ab, den wir gemeinsam mit SANDRITTER, W. [1] in Kürze veröffentlichen. Es scheint so zu sein, daß Retikulosezellen nach cytophotometrischer Untersuchung einen diploiden, dagegen die Zellen der Reticulosarkomatose einen tetraploiden DNS-Gehalt mit oktoploiden Verdoppelungswerten besitzen.

[1] KNOTH, W., u. W. SANDRITTER: Arch. klin. exp. Derm. 223, 217 (1965).

28. E., KLAUS, 13 Jahre Favusähnliche, aphlegmasische Trichophytia superficialis (Trieb. ment.).

Vorstellung: K. SOHRÖDER

Erste Hauterscheinung im 7. Lebensjahr an den Füßen, Kopf und an den Armen. Gleichzeitig erkrankte eine Kuh im elterlichen Stall an Haarausfall mit Hauterscheinungen. Fachärztliche Behandlung wenig erfolgreich; nur während der etwa zweijährigen Fulcin-S-Behandlung Besserung. Nach Absetzen Verschlechterung. Zunehmender Haarausfall, Fortschreiten der Hauterscheinungen.

Status. Asbestartige Schuppung des behaarten Kopfes. Zahlreiche, teils follikulär angeordnete, fest haftende, gelbliche scutulaähnliche Krüstchen. Nach Ablösen atrophische Grübchen. Narbige Alopecie, zahlreiche einzelstehende Haarbüschel. Am gesamten Hautorgan teils großflächige, teils serpiginöse und ringförmige, schuppende, randständig etwas erhabene und gerötete Herde. Stecknadelkopfgroße, teils rotbräunliche Papeln und Pusteln. Subcutane, überlinsengroße, derbe Knötchen. Fingernagel II und III links: wolkige, gelb-weiße Aufhellungen, freier Nagelrand wie abgebrochen.

Laborbefunde. Mykologisch-kulturell: Schuppenkrusten am Kopf, Kopfhaare, Körperherde, Gesicht: Trieb. ment., im Gesicht zusätzlich Cand. alb. Nägel: Cand. alb. Reinkultur. Fluorescenz (Woodlampe): Körperherde: zart weiß-rosa, Schuppenkrusten am Kopf: zart gelb-grün.

Histologie (subcutanes Knötchen). Im Stratum corneum, in Haaren und Schweißdrüsenausführungsgängen septierte Pilzfäden. Ausgedehnte entzündliche Infiltrate intraepidermal und im Corium.


Verlauf und Therapie. Unter Farbstoffbehandlung, Teerpasten, Teerbädem und Griseofulvin klinische Abheilung. In den ersten Tagen der Griseofulvin-Therapie passagere Größenzunahme der subcutanen Knötchen.

30. R., Wolfgang, 29 Jahre Lichen ruber plano-pilaris des Stammes und Kopfes. (Graham Little-Syndrom).

Vorstellung: L. ILLIG Seit Januar 1964. Status. Am Stamm 3 dunkel-pigmentierte, anuläre bzw. serpiginös figurierte

Herde, die aus flachen, glänzenden, teils halbkugeligen, teils runzelig gefälteten, ziemlich weichen, dicht zusammengerückten Papeln bestehen. Alle Herde sind von einem bis 3 cm breiten Halo aus kleinen, follikulären, nahezu hautfarbenen Papelchen umgeben. Am Kopf zwei scharf begrenzte, etwa pfenniggroße, haarlose Bezirke mit glänzender, etwas hyperkeratotischer Oberfläche und leichter Betonung der HaarfollikeL Der eine von beiden ist deutlich entzündlich gerötet.

Histologie. Brust- und Kopfherde zeigen neben dem klassischen Bild des Lichen ruber ausgesprochen follikulär angeordnete lympho-histiocytäre Infiltrate mit Eindringen in das Follikelepithel und allen Stadien des Follikel-Unterganges, zum Teil unter Bildung von Fremdkörpergranulomen. Pigment-Inkontinenz. Talgdrüsen sind in keiner Schnittserie mehr nachweisbar; die Schweißdrüsen sind stellenweise ebenfalls von einem dichten lympho-histiocytären Infiltrat umgeben. An mehreren Stellen finden sich Reste untergegangener HaarfollikeL

Verlauf und Therapie. Spontane Rückbildung ohne Behandlung mit Pigmentierung der Stammherde.

31. N., Walter, 54 Jahre (Abb.8) Einseitig stärkere Purpura senilis in einseitig stärkerer Altersatrophie der Haut.

Vorstellung: K. SeHRÖDER Seit 2 Jahren.

Status. An linker Unterarmstreckseite handtellergroßer, verschieden stark braun, pigmentierter Fleck mit frischeren petechialen Blutungen. Atrophie der Haut. An rechter Unterarmstreckseite dieselben Erscheinungen, nur weniger ausgeprägt. An beiden Unterarmen strich- und herdförmige, zarte Narben. Durch Kneifen lassen sich pfenniggroße Suffusionen auslösen. Keine Gerinnungsstörungen nachweisbar.

Aussprache 1. H. IPPEN, Düsseldorf: Der Patient hat nach eigenen Angaben und wegen

der noch vorhandenen "postbullösen Cysten" Blasen an den Unterarmen gehabt. Dies und die jetzt erkennbare Vernarbung zusammen mit der "(senilen") Purpura läßt in erster Linie an die extrem seltene coproporphyrinämische Lichtdermatose denken (je ein Fall bei Prof. HEILMEYER und bei mir gemeinsam mit G. STÜTTGEN). Diese kann durch entsprechende Blutuntersuchungen (Bestimmung nach R. CLOTTEN und Hämolyse-Probe nach Prof. KALKOFF) bewiesen oder ausgeschlossen werden. Daneben sollte aber auch eine Porphyria cutanea tarda oder eine Purpura porphyrica (IPPEN; GoERZ; BRÜSTER) durch Porphyrinbestimmungen im Urin ausgeschlossen werden.

2. J. KATZENELLENBOGEN, Tel-Aviv: Es handelt sich um eine Purpura solaris, wie sie bereits vor 35 Jahren aus Palästina beschrieben wurde. Patient war bis vor 2 Jahren am Bau beschäftigt, und die Streckseiten beider Unterarme waren unbedeckt.


3. K. HALTER, Berlin: Mir scheint die Symptomatologie der Porphyria cutanea tarda vorzuliegen: Befallensein der lichtexponierten Anteile, herdförmige Atrophien, in der Anamnese Blasenbildung, Alkoholabusus.

K. SeHRÖDER (Nachtrag): Bei mehrfacher Nachuntersuchung Porphyrine im Harn und im Blut negativ. Lichthämolyse nach BucK u. KALKOFF ebenfalls negativ. Es besteht unseres Erachtens kein Zweifel an der Diagnose einer Purpura senilis bzw. "solaris" .

Abb.S. Fall 31: Einseitig stärkere Purpura senilis

32. Z., Albert, 66 Jahre Erythema annulare centrifugum (als Candidid ?).

Vorstellung: F. AFFLERBACH Seit Herbst 1964 rezidivierend an Brust, Rücken und Armen geringfügig

juckende Papeln, aus denen sich scheibenförmige münzengroße Herde entwickeln. Abheilung und Braunverfärbung im Zentrum und peripheres Wachstum mit stark infiltriertem, schuppendem Rand.

Status. Doppelhandflächengroßer, blaßbraunverfärbter Hautbezirk an der Brust; mehrere gleichartige Veränderungen am Rücken. Daneben an Rücken und


Oberarmen mehrere münzen- bis handtellergroße, teils scheibenförmige, teils ringförmige, teils gyrierte frische Herde mit rotem, infiltriertem, erhabenem, schuppendem Randsaum. Mehrere fingerkuppengroße, blaßbräunlich-rote Granuloma-annulare-ähnliche Herde an beiden Handrücken.

Laborbefunde. Sämtliche Blut- und Urinuntersuchungen o. B. Mykologisch: Schuppenmaterial von Stamm und Armen ohne Pilzelemente. In Zungenabstrich und Stuhl reichlich Candida albicans. Candidin-Cytolyse +, Candidin-Reaktion an der Haut bei 1/1000 +, Trichophytinreaktion bei 1/1000 +.

Histologie. Hochgradiges Papillarkörperödem mit massiver Infiltration lymphoider Zellen. Hydropische Degeneration der Basalzellschicht mit Auflockerung der Basalmembran und Pigmentinkontinenz.

Verlauf. Erscheinungsfreiheit unter vierwöchiger Moronalbehandlung. Nach Absetzen Rezidiv. Erneut Moronal, 4 · 1 Dragee täglich.

Aussprache

1. F. NönL, Homburg/Saar: Hinweis auf das klinisch und histologisch variable Bild des Erythema anulare centrifugum, das vielfältiger Genese ist.

2. W. THIES, Berlin: Hinweis auf die Möglichkeit, daß Foci oder Neoplasmen für die Entwicklung eines E.a.c. bedeutungsvoll sein können.

33. B., Gustav, 72 Jahre

Sekundäre, postekzematöse Erythrodermie mit Eosinophilie. (Hypereosino-philie-Syndrom bei Erythrodermie?) Vorstellung: K. SoHRÖDER

Mit 30 Jahren erstmals schuppende Hautentzündung an Händen, Unterarmen und Stirn. Damals Tätigkeit in pharmazeutisch-chemischer Firma mit "gelbem" Salz etwa 6 Jahre lang. Danach 30 Jahre Tätigkeit in Sodafabrik unter ständigem Kontakt mit Soda. Hauterscheinungen seien nur im Frühjahr aufgetreten und im Sommer wieder abgeklungen. - Seit März-April 1965 Erythrodermie der gesamten Haut.

Status. Gesamtes Hautorgan diffus gerötet und infiltriert. Feinlamellöse Schuppung. Starker Juckreiz. - Axillär und inguinal Lymphknotenschwellungen. Keine Hepato-Splenomegalie.

Laborbefunde. Blut: 23% reife Eosinophile bei 10100 Leukocytenfmm3 • Leichte Linksverschiebung der neutrophilen Granulocyten. Sternalmark: Normal zellreich, Eosinophilie, fleckförmige Vermehrung von Lymphoiden und Plasmazellen, sowie von Gewebsbasophilen. Insgesamt reaktive Veränderungen. Stuhl auf Wurmeier negativ.

Histologie. Haut: Epidermis plump akanthotisch, stellenweise geringfügig spongiotisch. Papillen klobig verbreitert durch ausgedehnte lymphohistiocytäre Infiltrate, die herdförmig bis in das untere Corium hinabreichen. Den Infiltraten beigemischt in unterschiedlicher Zahl Eosinophile. Pigmentinkontinenz. Lymphknoten: lymphadenoide Struktur weitgehend durch Reticulumzellenwucherungen ersetzt, reichlich Melaninspeicherung. Zahlreiche Eosinophile.

Therapie und Verlauf. Unter äußerer Behandlung mit Corticosteroiden und Teeren nur langsamer Rückgang der Hauterscheinungen. Bei innerlicher Gabe von Corticosteroiden rasche Besserung, Rückgang der Lymphknotenschwellungen, Abfall der Eosinophilen auf normale Werte. Nach Absetzen der Corticosteroide leichte Verschlechterung des Hautzustandes und Ansteigen der Eosinophilen (130fo).

Aussprache

1. K. MACH, Wien: Dieser Fall entspricht offensichtlich der Reticulohistiocytosis cutanea cum melanodermia, die erstmalig von BAOOAREDDA beschrieben wurde.

892 Krankendemonatrationen

Wie man heute weiß, ist dies ein reaktiver Zustand, der postekzematös, oder auch nach vielen anderen chronisch-entzündlichen Prozessen auftreten kann und reversibel ist.

2. N. BELSAN, Prag: An der Prager Hautklinik haben wir auch einen solchen Patienten gehabt. Unter der Mitarbeit von Dermatologen und Internisten haben wir die Diagnose Erythrodermia lipomelanotica Pautrier-Woringer festgestellt. Wir haben einen guten therapeutischen Erfolg mit der Kombination von Triamcinolon, Endoxan und Vitamin A in hohen Dosen gehabt.

34. K., Ludwig, 45 Jahre

Fistula auris congenita (branchiogene Fistel). Vorstellung: K. SeHRÖDER Seit 25 Jahren rezidivierende Entzündung am Ansatz des re. Helix. Gelegent-

liche Entleerung von gelblich-weißer Masse aus stecknadelkopfgroßer Öffnung. Status. Am Ansatz des rechten Helix entzündlich verfärbte, lymphocytom

ähnliche, druckschmerzhafte Schwellung, aus stecknadelkopfgroßer Öffnung in der alten Op.-Narbe etwas Eiter entleerend. Am Ansatz des li. Helix kleines, unauffälliges, epithelisiertes Grübchen.

Histologie. Im Corium schräg in die Tiefe verlaufender Gang, dessen Wand von verhornender Epidermis gebildet wird. Papillarkörper chronisch-entzündlich infiltriert (vorwiegend lymphoide und retikuläre Zellen).

35. Sch., Peter, 40 Jahre (Abb.9)

Folliculitis sycosiformis atrophieans barbae (E. Hoffmann). Vorstellung: F. AFFLERBACH

Abb. 9. Fall 35 : Folliculitis sycosiformis atrophieans barbae


Seit 1944 rezidivierend "Bartflecht e". Seit 1959 wesent liche Verschlechterung. Therapieresistenz.

Status. An beiden Wangen je eine knapp handtellergroße, unregelmäßig begrenzte, durch Stufenbildung deutlich unter dem übrigen Hautniveau gelegene Narbenplatte mit blaßroter , feinhöckeriger Oberfläche. 1-2 cm breiter, geröteter , infiltrierter Rand mit zahlreichen flachen entzündlichen Knötchen, zum Teil aufgekratzt und verkrustet. Kleinere Narben mit entzündlichem Rand am H als, Kinn und Oberlippe. Keine Pili incarnati. Internistisch o. B. K ein Anhalt für bakteriellen Focus.

Laborbefunde. Kultur: Staphylococcus aureus. Histologie. Bis ins untere Corium reichendes lympho-retikuläres Infiltrat, in den

oberen Anteilen reichlich von Granulocyten durchgesetzt. Einzelne Riesenzellen. Verlauf. Besserung, jedoch keine Abheilung, unter Antibiotica, Schwefel,

Betanaphthol-Schälpaste, Abschleifen der R änder mit der Fräse. Versuch einer hochdosierten " bactericiden" P enicillin-Therapie mit 16 Mega Penicillin G/die i.m.

A ussprache

1. G. KLINGMÜLLER, Würzburg : J etzt Diagnose schwierig. K ann eine " Der matothlassie" (ScHUERMANN) vorliegen?

2. H. RöcKL, Würzburg : Nach derzeitigem H autstatus ist gestellte Diagnose unwahrscheinlich (keine Pusteln, nur verkrustete Erosionen bzw. kleine Ulcera, zu ausgeprägte narbige At rophie). Vermutung: Artefakt wie bei P at. Nr . 36.

36. S., Josef, 73 Jahre (Abb.10)

Gesichtsentstellung durch art ifiziell bedingte Narben . Pili incarnat i ? Hypo-chondrischer Alterswahn ? Vorstellung: F. AFFLERBACH

Seit 1959 ausgedehnte Narbenbildungen im Gesicht und am H als, durch Verletzung mit Nadeln, P inzetten und Scheren, angeblich um eingewachsene Haare zu entfernen. Seit einem halben Jahr auch Verletzungen an den Handrücken .

Abb. 10. Fall 36 : Gesichtsentstellung durch artifiziell bedingte Narben. P ili incarnati?


Status. An Wangen und Hals mehrere auffällige Narbenzüge sowie in Abheilung befindliche frische Verletzungen. Am Kinn ein linsengroßes entzündliches Knötchen. Sonst für Pili incarnati keine Anhaltspunkte. Im weiteren Verlauf wiederum Verletzungen an den Handrücken. Internistisch o. B.

Psychiatrisch. Altersstarrsinn auf dem Boden einer fortgeschrittenen Cerehralsklerose bei einer von Haus aus sehr eigenwilligen Persönlichkeit. Hypochondrischer Alterswahn ?

Histologie. Granulationsgewebe mit ausgeprägter Fibrose und frischen Hämorrhagien. Fremdkörperriesenzellen mit doppelbrechenden Einschlüssen (Haarschaftmaterial ?).

Verlauf. Versuch einer Röntgenepilation. Aber schon bald wieder intensive Manipulationen. Zunahme der Narben und Verletzungen. Unauffälliger Gesamteindruck des Patienten, der hartnäckig auf der "Notwendigkeit" instrumenteller Manipulationen besteht. Dabei auffälliges Mißverhältnis zwischen den relativ geringfügigen Beschwerden und der drastischen Selbstbehandlung.

37. A., Johann, 37 Jahre (Abb.11)

Melkersson-Rosenthal-Syndrom mit erythematodes-artigen Erscheinungen. Verkäsende Lymphdrüsen-Tuberkulose. Vorstellung: L. lLLIG

Abb.11a- d. Fall 37. Melkersson-Roscnthal-Syndrom. a Tuberculoide Strukturen aus der Unterlippe; b deutlich abgegrenzte~ entzündliches Infiltrat der rc. Ohrmuschel; c re. Ohrläppchen , FollikelKeratose, Atrophie der Epidermis, durch das Corium bis an die Subcutis-Grenze reichende . stellenweise periadnexiell lokalisierte Lymphocyteninfiltrate. Erythematodes?; d re. Ohrläppchen . Ödem des oberen Coriums. Scharfe Grenze der massiven Infiltrate mit freiem Grenzstreifen. Lacunen-

artig erweiterte Blut- und Lymphgefäße. Lymphadenosis cutis?


Abb. 11 c und d (Legende siehe S. 894)


Seit Sommer 1960 etwa alle 4 Wochen Schwellungen von Nase, Oberlippe, re. Auge, Kinn oder Halspartie mit "brennendem Gefühl"; Dauer 3-4 Tage.

Status. 1. Rüsselförmige Auftreibung der Oberlippe, 2. Schwellung und Infiltration der Nase, 3. Erythematöse Infiltration der Ohrmuscheln, besonders rechts. Vergröberung des Gesichtes, haselnußgroße Lymphknoten in der li. Achsel. Zunge weicht etwas nach links ab. Keine ausgeprägte Lingua plicata, aber Makroglossie. Blutsenkung nicht über 23/42 mm. Dysproteinämie mit Vermehrung der Alphaglobuline. Serumtransaminasen erhöht.

Histologie. Lippenschleimhaut: tuberculoide Granulome. Achsellymphknoten li.: verkäsende Tuberkulose. Rechtes Ohrläppchen: keine tuberculoiden Strukturen. Dichte perivasculär und perifollikulär gelegene lymphocytäre und monohistiocytäre Infiltratmäntel bis tief ins Corium. Atrophie der Epidermis. Vacuolisierung der Basalzellschicht. Neubildung von Gefäßen.

V erZauf und Therapie. Langsamer Rückgang der Gesichtsschwellungen unter Prednison und Quensyl. Ausheilung der Lymphdrüsen-Tuberkulose nach Ausräumung und Streptomycin bzw. Neotebengaben. Dagegen Verschlechterung des entzündlichen Prozessesam rechten Ohrläppchen im Verlaufe von 2 Jahren; dann plötzliche Abheilung (post oder propter hoc ?) unter peroraler Penicillin-Therapie mit Atrophie. Seither nahezu erscheinungsfrei. September 1965: Neurologischer Befund normal.

Differentialdiagnose. Echter Erythematodes des re. Ohrläppchens? Lymphadtc• nosis cutis? [1].

[1] PrNKUS, H.: Arch. Derm. 90, 111 (1964). - ScHIMPF, A.: Derm. Wschr. 147, 103 (1963). - MAcH, K.: Arch. klin. exp. Derm. 222, 325 (1965).

38. H., Helmut, 38 Jahre

Tuberkuloider Morbus Hansen (6 Jahre als Sarkoidose aufgefaßt!). Vorstellung: H. BERGER

Eine Infektionsquelle wartrotz intensiver Nachforschung nicht zu eruieren[!].

[1] Ausführliche Veröffentlichung in Dtsch. med. Wschr. 89, 1067 (1964).

39. K., Friedrich, 78 Jahre

Unterlippenplastik nach Excision eines pflaumengroßen Keratoakanthoms. Vorstellung: J. PETRES

40. R., Karl, 75 Jahre

Rotationslappenplastik wegen rezidivierender Ulcera (zur Zeit der Behandlung abgeheilt) im Bereich einer alten Phosphorverbrennungsnarbe an der rechten Wange. Vorstellung: J. PETRES

41. W., August, 57 Jahre

Schwenklappenplastik nach Excision eines längsovalen basaliomatösen Haut-prozesses hinter dem rechten Ohr. Vorstellung: J. PETRES

42. P., Gottlieb, 78 Jahre

Unterlippenplastik nach Excision eines Stachelzell-Carcinoms. Vorstellung: J. PETRES

43. Pf., Albert, 67 Jahre

Schwenklappenplastik nach Excision eines Röntgenulcus am linken Nasen-flügel. Vorstellung: J. PETRES


44. Sch., Otto, 75 Jahre Rotationslappenplastik nach Excision eines walnußgroßen Basalioms unterhalb

des rechten Auges. Vorstellung: J. PETRES

45. Y., Abdulrahman, 36 Jahre

Rotationslappenplastik nach Excision eines 5-Mark-Stück-großen Basalioms an der rechten Schläfe. Vorstellung: J. PETRES

46. S., Reinhold, 62 Jahre

Unterlippenplastik nach Excision eines Stachelzell-Carcinoms. Vorstellung: J. PETRES

46a. R., Waldemar, 30 Jahre

Metastasierendes malignes Melanom. Vorstellung: K. SOHRÖDER

Februar 63 Wachstum eines schon vorher bestehenden braunen Flecks an re. Knie-Innenseite. Excision des Herdes mit dem elektrischen Messer durch Facharzt nach Vorbestrahlung mit 13000 Rund unmittelbarer Nachbestrahlung mit 2000 R. Dezember 63 Knoten in der re. Leistenbeuge. Operationswunde zentral noch nicht verheilt.

Status. Innenseite re. Knie (bestrahlter und excidierter Primärherd): Ulcus umgeben von einem narbigen Ring und einer unscharf begrenzten, rundlichen Rötung. Am gesamten Hautorgan sehr reichlich tiefschwarze, teils rundliche, teils ovale, vereinzelt gesprenkelte Naevuszellnaevi. Inguinal re.: subcutan drei derbe Knoten. Röntgenologisch: Lunge und Knochen o. B.

Laborbefunde. Urin (Thormälensche Probe): Melanin negativ.

Histologie. Op.-Wunde des Primärherdes: Im oberen und mittleren Corium stellenweise große spindelige, teils blasige, fischzugähnlich oder wirbelig angeordnete Zellen, vielfach mit mehreren Nucleolen, die als bestrahlte Melanomzellen angesehen werden. Lymphknoten re.: Mehrere rundliche Melanommetastasen; deutliche Pigmentierung.

Therapie und Verlauf. Januar 1964 1. Nachexcision des bestrahlten und excidierten Primärherdes einschließlich der zentralen Ulceration. 2. Excision der inguinalen Metastasen. 3. Postoperative Röntgenbestrahlung inguinal re. und zwei weiterer Felder parailiacal und retroperitoneal mit Herddosen von je 3500-4000 R, obwohl lymphographisch kein sicherer Anhalt für weitere Lymphknotenmetastasen. Dezember 1964 Verdacht auf Lungenmetastase, die sich 2 Monate später vergrößert hatte. Jetzt Melaninnachweis im Urin positiv. Lymphographisch und laparoskopisch kein sicherer Anhalt für Lymphknoten- oder Lebermetastasen. März 1965 Lobektomie links, nachdem sorgfältige Untersuchungen keinen Anhalt für weitere Metastasen ergeben hatten. Histologisch: zwei unpigmentierte Lungenmetastasen eines malignen Melanoblastoms. Urinkontrollen auf Melanin jetzt wieder negativ. Juli 1965 Knochenmetastase im Bereich des re. Schultergelenks und neue Lungenmetastasen. Röntgenbestrahlung. Urin auf Melanin weiter negativ.

46b. W., Ludwig, 31 Jahre

XX-Chromosomenkonstitution bei männlicher Determination ("Scrotalhoden" ohne Tubuli, ovarielles Gewebe bisher nicht nachweisbar).

Vorstellung: L. v. MJJLERT

(Ausführliche Veröffentlichung in der Deutschen Medizinischen Wochenschrift vorgesehen.)

57 Arch. klin. exp. Derm., Bd. 227 (Kongreßbericht)


47. F., Elisabeth, 31 Jahre Tuberculoider Morbus Hansen. Vorstellung: H . BERG ER u. M. HuNDEIKER [Ausführliche Veröffentlichung in Dtsch. med. Wschr. 89, 1057 (1964)].

48. N., Clara, 36 Jahre

Lupus erythematodes integumentaUs chronicus (Traumatisch ausgelöster Herd unter dem Uhrarmband). Vorstellung: L. v. MULERT

(Ausführliche Publikation in Z. Berufs-Dermatosen vorgesehen.)

49. B., Berta, 75 Jahre (Abb.12)

Malignes Melanom am linken Unterarm mit Metastasenbildung. Zustand nach Excision und Bestrahlung. Vorstellung: U. KAYMA

Seit Kindheit kleinfingernagelgroßer, hellbrauner, angeblich unveränderter Pigmentfleck am linken Unterarm. 1962 pflaumengroßer Knoten 3 cm daneben.

Abb.12. Fall 49 : Perlschnurartig angeordnete Lymphbahnmetastasen, die Achseldrüsen nicht überschreitend

1963 Exstirpation dieses Knotens auswärts. Histologisch: "Dermatofibrom". Rezidiv und Auftreten weiterer Knoten perlschnurart ig entlang der Lymphbahn an Unter- und Oberarm. Der Pigmentfleck blieb offenbar unbeachtet.

Status. (Juni 1963): 1. An der Streckseite des linken Unterarmes etwa fünfpfennigstückgroßer hellbrauner, mäßig erhabener Tumor mit zentraler, warziger Hyperkeratose und zungenförmigen Ausläufern am Rande. Radial daneben kleinfingernagelgroßer depigmentierter atrophischer Fleck mit zentraler, stecknadelkopfgroßer Pigmentierung. 2. An Unterarm-Beugeseite, Ellenbeuge und OberarmSulcus zahlreiche linsen- bis erbsengroße subcutane Knoten. Axillarlymphknoten nicht t astbar. Ausreichender AZ. Myodegerneratio cordis. Urin auf Melanin mehrfach negat iv. Positive Befunde erwiesen sich als "falsch positiv" durch Vitamin C-Gabe.

Histologie. 1. Primär-Tumor: Malignes Melanom vom globo-alveolären Typ mit geringer Pigmentierung. 2. Subcutaner Knoten: Frei in der Cutis liegende amelanotische Absiedlung von Melanumzellen. 3. Später excidierte subcutane Knoten: Befund wie unter 2., jedoch aufgelockerte, vielfach spindelige Melanomzellen, zum Teil stark mit Bindegewebsbündeln durchmischt.


Verlauf und Therapie. Armamputation abgelehnt. Excision: Primärherd und alle Knoten am Unterarm. Rö.-Bestrahlung: Knoten am Oberarm. Januar 1964 Bestrahlung und Excision drei er neuer Knoten in der Nähe der linken Achselhöhle. Juli 1965 Nachexcision und Nachbestrahlung weiterer neuer Knoten entlang der alten Excisionsnarbe am Unterarm. Axillarlymphknoten bis April 1966 weiterhin nicht tastbar. Kein Anhalt für Lungen oder Lebermetastasen. Urin auf Melanin negativ.

50. R., Relindis, 17 Jahre Systematisierte Pigmentnaevi beiM. Klippel-Trenaunay.

Vorstellung: W. BoRN Fleckförmige Hautveränderungen von Geburt an. Sie vergrößerten sich seither

in den ursprünglichen Grenzen mit dem Körperwachstum. Status. Großflächige, scharf begrenzte, milchkaffeefarbene segmental angeord

nete Hautfelder an der linken Kopf-, Hals-, Nacken- und oberen Rückenseite, in den rechten mittleren Rücken- und Bauchpartien sowie lumbosacral und am rechten Knie. Innerhalb dieser Felder unzählige flache, ephelidengroße dicht gestreute dunkle Naevuszellnaevi. - Naevus flammeus der linken unteren Extremität, links lumbal, thorakal, und in kleineren Bezirken im Gesicht. Varicen an der linken Oberund Unterschenkelinnenseite. -Allgemein: Länge undUmfangdes linken Beines vermehrt; Schiefstellung des Beckens. Aneurysma der Conjunctivalgefäße links. Großer Pigmentfleck der Iris rechts. Geringe Weichteilvermehrung des linken Oberlids.

Sind derartige systematisierte Pigmentnaevi in das Syndrom Klippel-Trenaunay einzubeziehen?

51. E., Luise, 59 Jahre Morbus Darier mit Blasen. Vorstellung: K. SeHRÖDER Die Mutter, drei Schwestern, eine Tochter und ein Sohn zeigen dieselbe Haut-

veränderung mit derselben Lokalisation. Beginn mit 6 Jahren. Kleine Verletzungen an den Händen führen oft zu Blutungen bzw. "schwarzen Flecken". Blasen an den Füßen treten vor allem nach Gehen in Straßenschuhen auf.

Status. Teils stecknadelkopf- bis kleinfingernagelgroße, zottigwarzige, teils flächige, glatte Hyperkeratosen ambehaarten Kopf, im Bereich der Cilien, an Händen und Füßen. An den Handrücken zusätzliche zahlreiche, tiefschwarze Flecken (Blutungen), an den Füßen blutig tingierte Blasen und Blasenreste. Locker haftende, manschettenartige Krusten an den Zehen. Leichte Conjunctivitis.

Laborbefunde. Mykologisch-kulturell: Zehenzwischenräume Scopulariopsis. Histologie. Hyperkeratose (Vola manus!). Suprabasale Lacunen, darin vereinzelt

Corps ronds. Oberhalb des Stratum granulosum einzelne Grains. Proliferation der Retezapfen. Geringfügiges, chronisch-entzündliches Infiltrat im Corium.

52. B., Hortensia, 77 Jahre Epithelioma calcificans Malherbe (Zustand nach Strahlen-Therapie).

Vorstellung: W. BoRN Ungewöhnlich großes E.c.M. (6 cm 0 ), welches sich zudem als strahlensensibel

erwies [1].

[1] BoRN, W., u. C. PARRA: Zur Strahlenempfindlichkeit des verkalkenden Epithelioms Malherbe. Derm. Wschr. 150, 408 (1964).

53. H., Paula, 57 Jahre Pityriasisrubra pilaris. Vorstellung: U. KAYMA Seit 1962 schubweises Auftreten von rötlichen, schuppenden Papeln und folli-

kulären Hyperkeratosen an Extremitäten, Stamm und Gesicht.

57*


Status. An Hals, Brust, Rücken, Oberarmen und Oberschenkeln netzförmige Anordnung von rosafarbener, atrophisch-gefältelter, zart schuppender Haut mit fleckförmigen Aussparungen gesunder Hautbezirke. An Unterarmstreckseiten follikulär angeordnete, stecknadelkopfgroße, spitzkegelige Papeln.

Histologie. Follikuläre Hyperkeratose und umschriebene Parakeratose, unregelmäßige Acanthose. Leiche Spongiose und hydrophisehe Degeneration einzelner Basalzellen. Ödem des Papillarkörpers mit chronisch-entzündlichen Infiltraten, vorwiegend perivasculär. Pigmentinkontinenz.

Verlauf und Therapie. Zunächst Fehldiagnose "seborrhoische Form einer Psoriasis vulgaris". Rückbildung auf lokale Corticosteroidbehandlung, anschließend Rezidiv. Unter interner Vitamin A-Therapie (300000 Ejdie) völlige Erscheinungsfreiheit, die nach Absetzen mehrere Monate anhielt. Seit August 1965 langsames Rezidivieren.

54. R., Bertha, 46 Jahre Morbus Bourneville-Pringle (tuberöse Sklerose).

Vorstellung: R. 0DY (Medizin. Klinik) und H. BERGER [1]

[1] Ausführliche Publikation: 0DY, R., u. H. BERGER: Bourneville-Pringlesche Phakomatose mit Situs inversus, Doppelniere beiderseits und rezidivierendem Spontanpneumothorax. Dtsch. med. Wschr. 91, 488 (1966).

57. St., Paula, 64 Jahre Psoriasis vulgaris und röntgeninduzierte Rumpfhautbasaliome.

Vorstellung: U. KAYMA Seit 1917 Schuppenflechte, deswegen in den folgenden zwei Jahrzehnten häufig

Röntgenbestrahlung. Eine Arsenkur erinnerlich. 1948 Röntgenulcus im unteren LWS-Bereich. 1960 und 1962 operative Entfernung einiger Tumoren am Rücken. Bis 1965 Entwicklung weiterer Tumoren in früher bestrahlten Hautpartien.

Status. 1. An Bauch, Rücken und rechtem Oberschenkel großflächige Atrophie und Pigmentverschiebung. 2. Auf derartig veränderter Haut etwa 15 linsen- bis fünfmarkstückgroße, braunrote, mitunter gesprenkelt pigmentierte Tumoren, die gering über dem Hautniveau liegen und selten einen betonten Randwall zeigen. 3. Asbestartige Schuppung am behaarten Kopf.

Histologie. Superficielle Basaliome aller Entwicklungsstadien, zum Teil cum pigmentatione. Bei den größeren Tumoren bereits Invasion ins Corium.

Verlauf und Therapie. Beginnende Basaliome schwierig von Psoriasis-Efflorescenzen zu unterscheiden. Bisher kein Stachelzell-Carcinom beobachtet. Excision der Tumoren.

Aussprache M. HoNDA (Tokio, zur Zeit MünsterjHornheide): 105 Kranke mit röntgen

induzierten Basaliomen fanden sich unter 2000 Basaliomkranken der Fachklinik Haus Hornheide und der Univ.-Hautklinik Münster. Der Zusammenhang zwischen Bestrahlung und Tumor wurde dadurch deutlich, daß derartige Kranke im Durchschnitt früher und mit mehr Tumoren erkrankten als sonstige Patienten.

58. G., Margarethe, 38 Jahre Morbus Beh<;et. Vorstellung: H.-J. REITE (Ausführliche Publikation andernorts vorgesehen.)

59. K., Margarethe, 50 Jahre Sarkoidose mit intrathorakaler- und Haut-Manifestation (lupoide, kleinknotige

und circinäre Herde). Vorstellung: M. NowAK, Kuranstalt St. Georg, Höchenschwand, und H.-J.

REITE, Freiburg

Krankendemaustrationen 901

Seit 1953 unbestimmte Thoraxschmerzen. Erstmalig Feststellung von Lungenveränderungen anläßlich Röntgenreihenuntersuchung 1957. Damals bereits Hautveränderungen an Kopf und Unterarmen.

Status. Lupoider Herd am Nasenrücken; circinäre Herde im rechten Scheitelbereich und hinter dem linken Ohr; knotige Herde an beiden Oberarmen, kleinere Herde am linken Unterarm. Thorax-Röntgen: Erhebliche hiläre Lymphknotenschwellungen beiderseits; beträchtliche netzförmige und streifige Strukturenvermehrung in beiden Lungen; basale Zipfelbildung rechts, sonst internistisch unauffällig. Blutbild o. B. Blutsenkung 10/26 mm. Tuberkulin-Reizschwelle bei 10-a positiv, also keine klassische Tuberkulin-Anergie.

Histologie. Typische im mittleren Corium gelegene Epitheloidzell-Granulome. Verlauf. Deutlicher Rückgang der Infiltration der Hautherde unter Olocortina

und tuberkulostatischer Schutz-Therapie mit INH (0,6/die).

60. P., Antonie, 51 Jahre Pustulöses Candidid bei massiver Candida-albicans-Besiedlung des Magen-

Darm-Traktes. Vorstellung: H.-J. REITE

Seit 1960 immer wieder Schübe von Papulopusteln, vorwiegend an Handflächen und Fußsohlen, gelegentlich auch auf Arme, Beine und Gesäß übergreifend.

Status. Zur Zeit vorwiegend stecknadelkopfgroße Schuppen-Krägelchen an Stellen abgeheilter Pusteln. Cholecystopathie. Kein Anhalt für Lebererkrankung oder latenten Diabetes. Blutbild, Senkung, Elektrophorese und Rheumateste normal.

Laborbefunde. Reinkultur von Candida albicans aus dem Zungenabstrich und aus dem Stuhl bei vielfacher Kontrolle. Aus Schuppenmaterial von Händen und Füßen nur gelegentlich Candida albicans-Wachstum. Relativer Candidistatischer Serumtiter (nach REITE): stark erniedrigt (unter 0,40fo0; Normalwert etwa 2,20fo0).

Leukocytolysetest in Anwesenheit von Candidin nach KALKOFF, BucK und BrcKHARDT: Granulocytendifferenz nach 6 Std zwischen 15 und 33°/0 schwankend, meist bei 25-30% (stark erhöhte Cytolyse! Normalwerte zwischen 6 und 8, maximal bis 130fo).

Histologie. Subkorneale Pusteln mit Granulocyten und einzelnen Eosinophilen. Verlauf und Therapie. Trotz intensiver lokaler fungizider Therapie und inner

licher Behandlung mit Moronal, Bluttransfusionen, Omnadin-Eigenblut, Echinacin bisher keine Abheilung. Keine erkennbare Grundkrankheit. Idiopathische CandidaMykose?

61. Z., Frieda, 63 Jahre Sarcoma idiopathicum multiplex haemorrhagicum Kaposi.

Vorstellung: H.-J. REITE

Erstes Auftreten eines bläulichen Knotens 1•957 an der Wade: Entfernung mit dem Thermokauter. Weitere ähnliche Herde traten August 1961, Juli 1962, Oktober 1962, August 1963, Juni 1964, Mai 1965 auf, und zwar an Fußrand, Unterschenkel, Hand, Oberarm. Die Herde wurden teilweise a. a. 0. röntgenbestrahlt oder excidiert. Nebenbefund: Bakterielles Unterschenkelekzem und (iatrogenes) Kontaktekzem. Jetzt seit etwa 3 Wochen neuer Knoten an der rechten Wade.

Status. An der rechten Wade findet sich ein erbsgroßer, bläulicher, wenig erhabener Knoten. Internistisch und neurologisch keine Besonderheiten.

Labor. BSG 9/19 mm; Blutbild unauffällig, Antistreptolysin-Titer 300 Ejml, Fermente im Serum normal.

Histologie. Typisch für Sarcoma idiopathicum multiplex haemorrhagium KaposiTherapie und Verlauf. Excision. Laufende Überwachung in der Tumorberatungs

stelle; sofortige Excision aller etwaig neu auftretenden Knoten.


62. W., Luise, 83 Jahre a) Acrodermatitis chronica atrophieans Herxheimer. b) Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) der Unterschenkel mit torpiden Ulcera.

Vorstellung: H .• J. HEITE Seit 15-20 Jahren rezidivierende Geschwüre an beiden Unterschenkeln und

Füßen. Seit 4-5 Jahren keine Abheilung mehr, auch nicht vorübergehend. Status. An beiden Füßen große Ulcera, Zweidrittel des Fußrückens einnehmend

und über den lateralen und medialen Malleolus reichend. Deutlicher prätibialer Druckschmerz. Starke Atrophie beider Unter- und Oberschenkel, bis zu den Darmbeinkämmen heraufreichend, mit livid-roter Verfärbung der Haut und vermehrt durchscheinender Venenzeichnung.

Labor. Seitengleich ergiebiges Oscillogramm. Blutsenkung 41/59 rum. Blutbild 14400 Leukocyten. Leichte Dysproteinämie.

Histologie. Kein Anhalt für bösartige Epithelwucherung. Verlauf und Therapie. 12 Mega Penicillin intramuskulär, anschließend mehrere

Wochen Baycillin. Daraufhin geringes Abblassen der Verfärbung an den Beinen. Die Ulcerationen werden nur langsam kleiner bei gleichzeitiger örtlicher antibiotischer Salbenbehandlung.

63. W., Uta, 30 Jahre (Abb.13) Retikulose (makulo-papulöse, diffuse, exanthematische Form).

Vorstellung: L. v. MuLERT

ll

Abb.13 a- d . F a ll 63: R etikulose. a Schwellung und Erythem des Gesichts; b massive, ziemlich monomorph e Infiltrate der Haut; c Haut ; d Lymphknoten. Sehr ähnliches Zellbild mit zahlreichen

llfitosen

Abb.13 b-d. (Legende siehe S. 902) d


Februar 1965 Beginn mit Lymphknotenschwellung. Bald daraufkleinmakulöses, zeitweilig papulöses Exanthem und starke Gesichtsschwellung. Während der Behandlung zeitweilig bedrohliche Leukopenie (300-400 Leuko/cmm). Medikamentös bedingte Agranulocytose ?

Status. An Stamm und Extremitäten kleinfleckiges, zeitweilig flachpapulöses, heliotropfarbenes Exanthem. Gesichtshaut stark geschwollen und flächenhaft gerötet, Oberlippe und Kinnpartie unbeteiligt. Bis kirschgroß geschwollene Halsund Nackenlymphknoten.

Laborbefunde. 73% Hb, 3,69 Mill. Ery. Weißes Blutbild o. B. BSG 15/35 mm, Serum-Eisen 101 y-Ofo, Serum-Kupfer 183 y-Ofo. Dysproteinämie mit Vermehrung der Alpha- und Beta-Globuline bei verminderten Gamma-Globulinen. Knochenmark histologisch o. B.

Histologie. An der Haut ausgedehnt herdförmige Infiltrate in Corium und Subcutis aus vorwiegend mittelgroßen Reticulumzellen. Zahlreiche Mitosen, zum Teil atypisch. Schütteres Gitterfasernetz. Am Lymphknoten Zerstörung der Struktur durch Wucherung von Reticulumzellen, die morphologisch denjenigen im Hautexcidat entsprechen. Zahlreiche, meistens atypische Mitosen. Dichteres Gitterfasernetz.

Verlauf und Therapie. Während mehrwöchiger Beobachtung im wesentlichen unveränderter Zustand. Unter Endoxan blaßt das Exanthem ab, die Lymphknotenschwellung geht allmählich zurück. Erneute Leukopenie erzwingt Therapiepause. Plötzlicher Exitus nach mehrmonatiger letztlich effektarmer Therapie.

Aussprache K. MACH, Wien: Siehe Fall 3.

64. Sch., Maria, 42 Jahre

Papulöse, erythrodermische (proliferative) Retikulose? Vorstellung: U. KAYMA

Beginn 1957, 8 Wochen nach Partus. Chronisches Ekzem. Starker Juckreiz. Erfolglos mehrere Jahre behandelt. 1963 Lymphknotenschwellungen, Haarausfall, starke Schweißausbrüche. Stationär unter dem Bilde einer Erythrodermie (auf dem Boden einer Neurodermitis?).

Status. (September 1965): Die gesamte Haut zeigt gerötete, flache erhabene Infiltrationen, die sich zum Teil flächenhaft ausdehnen, zum Teil in Form von erbs- bis bohnengroßen Knötchen angeordnet sind mit Aussparungen gesunder Hautbezirke. Lichenifikation an Unterarmen und Nacken, steinpflasterartige Hautoberfläche an Hals und Schläfen. Schütteres Kopfhaar, Schläfen und Achselhöhlen haarlos, geringe Schambehaarung. Kirschgroße Lymphknoten an beiden Oberschenkeln. Handinnenflächen hyperkeratotisch mit Rhagadenbildung. Zehenzwischenräume teilweise maceriert. Keine Rubriment-Reaktion. Viriler Habitus. Lungeninfiltrate Dezember 1963 bis Juni 1964 und Sommer 1965. Sonst innere Organe unauffällig.

Laborbefund. BSG maximal 20/45 mm n.W., sonst normal oder gering erhöht. Leukocyten maximal17200, sonst zwischen 8000 und 13000. Eosinophile maximal 41 Ofo, sonst 16 bis 300fo, minimal 1 Ofo. 1964 Ascaridiasis mit Nachweis von Wurmeiern im Stuhl. Häufiger Nachweis von Candida albicans Reinkultur in Zungenabstrich, Vaginalabstrich, Stuhl und SchuppenmateriaL Sternalmark und Beckenkamm-Mark: Eosinophile ohne sonstige Besonderheiten.

Histologie. In zahlreichen Schnitten aus den vergangeneu 2 Jahren umschriebene Zellinfiltrate im Subpapillarkörper, die in ihrer Massivität fortschreitend zug~nommen haben. (Größere histiocytäre und kleinere lymphoide Zellen und Eosino-


phile.) Die lymphoretikulären Zellen sind stark polymorph, teils hyperchromatisch. Sie besitzen große, mitunter multiple Nucleolen und werden häufig in Mitose angetroffen. In der Regel bleibt die Epidermis unberührt; gelegentlich ist jedoch der Einbruch des Infiltrates unter dem Bild Pautrierscher Mikroabscesse erkennbar. Lymphknoten: Die Struktur des Lymphknotens ist durch eine diffuse Reticulumzellwucherung ersetzt. Zahlreiche Mitosen, teils atypisch. Reichlich Eosinophile.

Verlauf und Therapie. Keine wesentliche Änderung unter antiekzematöser Lokal- und interner Corticosteroidbehandlung in mittlerer Dosierung. Unter monatelanger hochdosierter Prednison-Therapie (100 mg/die) allmähliche Besserung, keine Erscheinungsfreiheit; Cushing-Syndrom. Akute Verschlechterung unter niedrigerer Corticosteroiddauertherapie. Auf Betamethason (2 mg/die) relativ gutes Ansprechen mit kurzfristigen Verschlechterungen, keine Erscheinungsfreiheit. Behandlung mit Endoxan ohne sichtbare Wirkung.

65. L., Hulda, 73 Jahre

Poikilodermie bei maligner lymphoretikulärer Systemerkrankung unter dem histologischen Bild eines Morbus Hodgkin der Haut. Mykosis fungoides klinisch am wahrscheinlichsten. Außerdem Morbus Parkinson.

Vorstellung: U. KAYMA Seit etwa 3 Jahren Hautveränderungen ähnlich einer" Parapsoriasis en plaques".

Seit Mai 1965 rasch ulcerierende Knoten mit Juckreiz.

Status. 1. Altersatrophische und zart schuppende Haut. 2. Besonders an Stamm und Beinen klein- bis großflächige, unregelmäßig begrenzte, hellbraune Pigmentierungen; an Oberschenkeln zartes pigmentiertes Netzwerk mit depigmentierten Aussparungen. 3. An Hals, Stamm und Oberschenkeln bis handflächengroße Gruppen von hellroten kleinsten Flecken. 4. Am Rücken re. bohnengroßer geröteter, im Zentrum gelblich verfärbter Knoten. 5. An Stamm und Oberschenkeln bis münzgroße, scharf begrenzte, narbige Depigmentierungen, teilweise mit hyperpigmentiertem Randsaum. 6. Punktförmige Blutungen an den unteren Extremitäten. Neurologisch: Typischer Morbus Parkinson. Lymphknoten und Milz nicht vergrößert.

Laborbefunde. Blutsenkung maximal 60/95 mm. Vorübergehende Eosinophilie des Blutes von 220fo.

Histologie. Unter exulcerierter Epidermis finden sich ausgedehnte herdförmige Infiltrate, die bis zu den Schweißdrüsenendstücken hinabreichen. Polymorphes Bild (zahlreiche Reticulumzellen mit großen, lockeren Kernen, die teils unrund sind und große Nucleoli besitzen. Zahlreiche mehrkernige Zellen, teils vom Spiegelbildtyp, teils vom Sternbergtyp. Reichlich Mitosen; atypische Teilungsfiguren. Lymphoide Zellen und Eosinophile).

Differentialdiagnose. Morbus Hodgkin; Mykosis fungoides.

66. W., Inge, 24 Jahre

Periarteriitis nodosa (Typ Kussmaul-Maier). Vorstellung: L. ILLIG Trotz schwersten Verlaufes unter Dauerbehandlung mit Penicillin allmählich

ausgeheilt. Seit 1963 berufsfähig, 1966 Graviditas. (Ausführliche Publikation in der Dermatologischen Wochenschrift vorgesehen.)

Aussprache

H. IPPEN, Düsseldorf: Besonders von englischen Autoren wird neuerdings die Frage des Zusammenhanges zwischen der Periarteriitis nodosa und SulfonamidTherapie diskutiert.


Bei dieser Patientirr stand eine "Bronchitis" am Anfang der Krankheit. Eine Sulfonamid· Therapie erscheint damals (Berlin 1945) durchaus denkbar.

Auf jeden Fall gibt die Patientirr auch für die spätere Zeit einen zeitlichen Zu· sammenhang zwischen den Schüben ihres Leidens und verschiedenen Infekten an. Diese wurden wenigstens teilweise mit Sulfonamid-haitigen Präparaten (Palliopen) behandelt.

Ein solcher Zusammenhang - etwa im Sinne des Milianischen Biotropismus beim Erythema nodosum - läßt eine Meidung von Sulfonamiden bei dieser Patientin geraten erscheinen.

67. Kr., Katharina, 65 Jahre

a) Chronische Dermatomyositis. b) Endogene Depression. Vorstellung: L. ILLIG Seit 1952 rezidivierende Depression, seit September 1961 großflächiger, jucken-

der Hautausschlag. Status. Reduzierter AZ, Lippencyanose, depressive Stimmungslage. Diffuses,

unscharf begrenztes, zinnoberrotes entzündliches Erythem des Gesichtes. Großflächige Poikilodermie mit lividem Erythem, Hyperpigmentierung, Teleangiektasien, Atrophie und feinlamellöser Schuppung an Gesicht, Halsausschnitt, Armen, Bauch, Gesäß und Oberschenkeln. Sehr diskrete, zum Teil netzförmig angeordnete, glänzende, flache Papeln. An den Nagelwällen Teleangiektasien und Hyperkeratose. Blutsenkung stets normal. Starke Dysproteinämie. Kreatinirr im Harn erhöht. Kreatinirr im Serum 0,65 mg-% (erniedrigt).

Histologie. Haut (mehrfache Probeexcisionen) = unspezifische Entzündung. Erste, ungezielte Muskelbiopsie = ohne wesentlichen Befund. Zweite, gezielte Muskelbiopsie = typische Myositis mit interstitiellem Ödem und auch degenerativen Faserveränderungen.

Verlauf und Therapie. Unter Ultracorten (30 mg/die) und Terramycin (500 mg/ die) keine entscheidende Besserung. Beurteilung durch erneuten depressiven Schub erschwert. 1964 Verschlechterung des Zustandes der Haut. Beginnende Muskelschwäche. Das Elektromyogramm zeigt eindeutig pathologischen Befund über dem Musculus deltoideus und biceps brachii im Sinne einer Myositis. Ein Tumor kann nicht nachgewiesen werden. 1965 Verschlechterung des Hautzustandes in Richtung auf eine Erythrodermie. 1966 partielle Abheilung der Hauterscheinungen mit vitiligo-ähnlichen Pigmentverschiebungen unter Terramycin-Corticosteroid-Dauerbehandlung.

68. Sch., Manfred, 10 Jahre

Porokeratosis Mibelli. Vorstellung: B. MüLL Familienanamnese o. B. Ein Jahr präoperativ kleine "Warze" über der Außen-

kante der rechten Hand, welche trotz Ätzung ständig an Ausdehnung zunahm. Status. Scharf und vielbogig begrenzter Herd mit zentraler, schuppender Atro

phie und verrukös-hyperkeratotischem Randwall, der nach innen steil und nach außen sanft abfällt (deichartig). Schleimhaut o. B.

Histologie. Hyperkeratose, unregelmäßige Acanthose sowie Papillomatose. Im Wall beiderseits eine tiefe Furche, ausgefüllt von der Cornoidlamelle mit zentraler parakeratotischer Säule. Chronisch entzündliches Infiltrat im Corium. Erweiterung der Schweißdrüsenausführungsgänge.

Verlauf. Operation am 12. 8. 1964. Bei ambulanter Kontrolle am 14. 10. 1964 kleiner verruköser Tumor am Mittelfinger, mit dem scharfen Löffel entfernt. Klinisch Verruca vulgaris, histologisch Porokeratosis Mibelli nicht auszuschließen. Bei Vorstellung nach 1 Jahr rezidivfrei.

Krankendernarrstrationen 907

69. W., Hildegard, 15 Jahre Anonychia congenita mit Störung der Haarkeratinisation.

Vorstellung: B. MOLL Seit dem 8. Lebensjahr Veränderung der Fußnägel. Längere Zeit ohne Erfolg

antimykotisch behandelt. Status. Nagelbetten der Zehen I bis IV rechts und IV links zwar angelegt, jedoch

durch eine undurchsichtige Hornschicht bedeckt. An Großzehennägeln rechts nur narbenartig eingezogenes Nagelbett, links dünnes Häutchen an Stelle der Nagelplatte. Kopfhaar klinisch unauffällig.

Laborbefunde. Haarwurzelstatus vom 29. 10. 1964: Vermehrung der querabgebrochenen Haare, die im Kaliber deutlich dünner sind als die normalen anagenen Haare. Leichte Haarwuchsstörung. Bei Kontrolle am 17. 8. 1965 ganz ähnlicher Befund. Es liegt also neben den Nagelveränderungen eine Störung der Haarkeratinisation vor.

70. Sch., Michael, 8 Jahre Ulerythema ophryogenes (Tänzer-Unna). Vorstellung: H. H. BERRES Seit der Geburt bestehend. Umschriebene Rötung der Haut an der lateralen

Augenbraue und vor den Ohren mit kleinsten Knötchen und follikulären Keratosen sowie geringer Schuppung. Lateral fehlen die Augenbrauen. An den Streckseiten der Oberarme leicht erhabene, follikuläre Hornpfröpfe (Keratosis follicularis Morrow-Brooke).

Histologie. Fehlen bzw. Untergang der Talgdrüsen mit Deformierung und Untergang der Haaranlagen, wechselnde hyperkeratotische Hornpfropfbildung. Wechselnde zellige Infiltrate aus Rundzellen und Bindegewebselementen, teils perifollikulär angeordnet.

71. F., Andreas, 8 Jahre Ulerythema ophryogenes (Tänzer-Unna). Vorstellung: H. H. BERRES Beginn im 6. Monat oberhalb der Nasenwurzel und an der rechten Augenbraue

mit Rötung. Status. Rechts über der Nasenwurzel und im medialen Teil der rechten Augen

braue zwei gerötete Herde mit zahlreichen feinen grau-weißlichen Papeln. Geringe zarte Schuppung. Juli 1963: Operative Entfernung des Stirnherdes. März 1964: In der Umgebung der Op.-Narbe neue Papeln. August 1965: Gleicher Befund.

Histologie. Netzartige Orthohyperkeratose, besonders im Bereich der Follikelöffnungen mit wechselnden Hornpfropfbildungen im oberen Drittel der Haarschäfte. Die Talgdrüsen fehlen bzw. sind deformiert. Untergang der Haaranlagen. Wechselnde, teils perifollikuläre Zellinfiltrate, aus Rundzellen und Bindegewebselementen.

72. J., Stefan, 11 Jahre

Subcorneale pustulöse Dermatose (SNEDDON-WrLKINSON, 1956). Vorstellung: H.-J. REITE

Massive Candida-albicans-Besiedlung des Magen-Darm-Kanals und promptes Ansprechen einzelner Schübe auf Lederkyn.

(Wird andernorts ausführlich publiziert.)

73. Br., Karl Josef, 7 Jahre

Porphyria erythropoetica congenita (Günther). Vorstellung: H. BERGERund M. HuNDErKER


Keine klinisch erfaßbare Spontanhämolyse. In vitro unter Einwirkung sichtbaren Lichtes stark erhöhte Erythrocytenhämolyse [1].

Klinisch gesunde Merkmalsträger in der Familie mit wechselnder Erhöhung der Erythrocyten-, Uro-, Copro- und -Protoporphyrine.

[Ausführlich veröffentlicht durch HEILMEYER, CLOTTEN, KERP, MERKER, PARRA (Univ.-Haut-Klinik) u. WETZEL: Porphyria erythropoetica Günther. Dtsch. med. Wschr. 88, 2449 (1963).]

[1] KALKOFF, K. W.: Internationales Symposion, Med. Klinik Freiburg 1964. -Grundlagenforschung in ihrer Bedeutung für die klinische Medizin. Stuttgart: Schattauer 1965.

74. K., Elvira, Neugeborenes

Incontinentia pigmenti (Bloch-Sulzberger). Vorstellung: R. NITSCHKE (Univ.-Kinderklinik) u. H. H. BERRES

Großmutter väterlicherseits und älterer Bruder haben Klumpfüße. Schon bei der Geburt Hauterscheinungen, deswegen Einweisung in die Kinderklinik.

Status. An den Beugeseiten der Extremitäten und am Thorax lateral zahlreiche einzelne bis linsengroße und gruppierte Bläschen mit leicht gerötetem Hof und getrübtem leicht gelblichem Inhalt auf fleckförmig umschriebener, flächenhaft geröteter und geschwollener Haut, manchmal streifig angeordnet. Keine Mißbildungen. Im Rachenabstrich hämolysierende Staphylokokken und coagulase-positive Coli. Im Blutbild 45000 Leukocyten, davon 58% Eosinophile.

Histologie. Intraepidermale unterschiedlich große Bläschen mit reichlich eosinophilen Leukocyten. Stärkeres Ödem und wechselnde Infiltrate im Papillarkörper in der Umgebung der veränderten Epidermis und im oberen Corium aus Lymphocyten, eosinophilen Leukocyten, NeutraphiJen und Bindegewebselementen. Bei Pigmentversilberung einzelne Melanocyten. Basalzellen pigmentfrei; noch keine Melanophoren nachweisbar.

Verlauf und Therapie. Während fünfwöchiger Klinikbeobachtung schubweiser Verlauf mit Ausdehnung auf andere Stellen. Auffallend rascher Wechsel der Efflorescenzen. Zwischenzeitlich allgemeine Verschlechterung mit Gewichtsabnahme, Leukocytose und Eosinophilie. Behandlung mit Penicillin, Colistin, Stapenor und Leucomycin-Saft.

75. L., Wolfgang, 7 Jahre (Abb.14)

a) Chronische Candidamykose der Haut und der Schleimhäute, teilweise als Granuloma candidamyceticum.

b) Chronische Hepatitis ungeklärter Genese. Vorstellung: B. MOLL

Familie o. B. Bis 5. Lebensmonat normale Entwicklung, seither generalisierte Candidamykose, im Gesicht zeitweise klinisch und histologisch als Granuloma candidamyceticum. Sichere Beteiligung des Intestinums, wahrscheinliche des Respirationstraktes. Die ersten 2 Jahre immer wieder septische Temperaturen.

Status. Im Gesicht und über dem behaarten Kopf krustenbedeckte Erosionen und Infiltrationen. Zehennägel und Nägel der rechten Hand aufgetrieben. Nagel-

Abb.14a-d. Fall 75: Chronische Candidamykose mit Granulombildung. a Zustand 1959; b ausgeprägte Zungen-Beteiligung. c Zustand am 19. 4. 1966, vor Amphotericin-Behandlung. Schwere, therapeutisch unbeeinflußbare Granulombildung mit Ödem und starker Krustenbildung. d Zustand am 30. 6. 1966 nach insgesamt 26,5 mg Amphotericin-B. Verblüffende Besserung des klinischen Zustandsbildes. Bei den dunklen Flecken an den Wangen handelt es sich nicht um Resterscheinungen der Candidamykose, sondern um eine steroid-bedingte Purpura "senilis" (mit Hautatrophie)


Abb. 14 a----{} . Fall 75. (Legende s iehe S. 908)


wälle zum Teil chronisch entzündlich infiltriert. An der rechten Handinnenfläche und beiden Vorfüßen ziemlich scharf begrenzte Infiltrationen mit Rhagaden, Krusten und bräunlich verfärbten polycyclischen Rändern. An Rumpf und Extremitäten kleinpapulöse Mykid, zum Teil mit Schuppung. Mundhöhle: Zeitweise typischer "Soor". Mäßiger Allgemeinzustand.

Laborbefunde. Eiweißlabilitätsproben seit 1959 im Sinne eines Leberschadens pathologisch verändert. Seit 1960 langsam ansteigende Transaminasen. BSG erhöht, starke Gamma-Globulin-Vermehrung. Mykologisch: regelmäßig Candida Albicans in Reinkultur oder in Mischkulturen mit Bakterien. Pilzkulturen gegen Moronal und Amphotericin B empfindlich. Leberpunktat: Kulturell kein Pilzwachstum.

Histologie. a) Haut: Dichter Pilzbefall der Hornschicht (Fäden und Sporen). Herdförmige Spongiose der akanthotischen Epidermis mit lymphocytärer Infiltration. Dichtes lympho-plasmacelluläres Infiltrat des Papillarkörpers, in welchem keine Pilze nachweisbar sind. b) Nagelplatte: von Pilzen durchwachsen. c) Leber: Chronische Hepatitis mit starker retikulärer Infiltration der periportalen Felder, Pilze nicht nachweisbar.

Therapie und Verlauf. Trotz intensiver oraler und inhalativer Moronaltherapie, lokaler antiekzematöser und antimykotischer Behandlung nie Erscheinungsfreiheit. Eindrucksvolle vorübergehende Besserungen auf Bluttransfusionen. GammaGlobuline und Humanserum ohne Effekt. Externe Moronalbehandlung trotz nachgeprüfter Empfindlichkeit (N. RIETH, Hamburg) nur beschränkt wirksam. Von interner Amphotericin B-Therapie bisher bewußt Abstand genommen.

Nachtrag. Wegen zunehmender Verschlechterung des Krankheitsbildes wurde inzwischen doch eine Amphotericin-Behandlung eingeleitet. Schon nach einer Gesamtdosis von 26,5 mg kam es zu einer verblüffenden Besserung der vorher völlig unbeeinflußbaren Hauterscheinungen (Abb.14c und d). Auch die vorher stark erhöhten Transaminasen zeigten eine deutliche Tendenz zur Normalisierung. (Ausführliche Veröffentlichung vorgesehen.)

76. Th., Renate, 2 Jahre

Poikiloderma congenitum mit konstant erhöhter Ausscheidung einiger Indolkörper und inkonstant erhöhter Ausscheidung einiger Aminosäuren im Urin.

Vorstellung: B. MüLL

Familienanamnese o. B. Seit dem 7. Lebensmonat zuerst im Gesicht, dann über den Armen, den Beinen und zuletzt über dem Gesäß.

Status. Gesichtshaut flächenhaft, zum Teil netzförmig pigmentiert, leichte Atrophie und Teleangiektasien, geringe fein-lamellöse Schuppung. Über den Armen, den Handrücken und Beinen ähnlich, nur weniger Teleangiektasien. Zwischen den befallenen Bezirken klinisch gesunde Haut. Über dem Gesäß diskretere bräunliche Pigmentierungen. Guter Allgemeinzustand. Ophthalmologisch o. B.

Laborbefunde. Im Urin konstante Erhöhung einiger Indolkörper, einzelne Aminosäuren inkonstant erhöht (CLOTTEN). Chromosomenuntersuchung ohne Besonderheiten. Porphyrirre in Erythrocyten und Urin nicht eindeutig erhöht.

Histologie. Geringe Hyperkeratose, zum Teil auch follikulär, hochgradige Atrophie der Epidermis. Deutliche Vermehrung der Melanocyten. Basalzellschicht umschrieben verstärkt pigmentiert. Im PAS-Präparat Basalmembran aufgesplittert, herdförmige, blaßrötlich angefärbte schollige Ablagerungen. Spärliche lymphohistiocytäre Infiltrate.

Therapie und Verlauf. Langsames Zunehmen der Hauterscheinungen. Therapieversuch mit Vitamin B2 und B6 ; Erfolg klinisch noch nicht beurteilbar.

Krankendemonstrationen

77. H., Jörg, 8 Jahre (Abb.15) Dermatomyositis mit nachfolgender Calcinosis.

Vorstellung: R. BECKMANN (Univ.·Kinderklinik) u. L. ILLIG

911

Beginn Oktober 1962 mit Schmerzen in den Kniegelenken. Fehldiagnose: "Progressive Muskeldystrophie". Später schwerer Krankheitszustand mit Fieber, Dysphagie, kloBiger Sprache, Bettlägerigkeit, Schwäche der Atemmuskulatur, der Hals- und Nackenmuskulatur und nachfolgender Atrophie der Becken- und Schultergürtel-Muskulatur. Zunächst nur zarte Rötung und ödematöse Schwellung der Augenlider sowie flüchtige Erytheme der Haut über den Extremitäten. Sehr gute Besserung auf Antibiotica, Gamma-Globulin, Corticosteroide und anabole Steroide innerhalb weniger Wochen. Ab Mitte 1963 auffallender Verlaufswandel des Krankheitsbildes (von chronisch-pseudomuskeldystrophischem Beginn über eine akute

Abb.15. Fall 77 : DermatomyoRitis. Auffallende Hypertrichosis in einem entzündlich-atrophischen Herd

lebensbedrohliche Polymyositis mit geringfügigen Hautveränderungen) zu nachfolgenden, in die muskuläre Heilphase hineinfallenden klassischen Hautveränderungen: weinrote, entzündliche Erytheme mit leichter Schwellung, Atrophie und Schuppung, an Wangen, Nacken, Ellbogen, Handrücken und Oberarmen. Capillarmikroskopisch an diesen Stellen bizarre Ektasien von Capillaren und Venolen. Flächige Atrophie mit livedo-artiger Rötung über den Schultern. Beteiligung der Nagelwälle ! In der Folgezeit langsame Rückbildung unter Pigmentierung und zum Teil mit ausgeprägter Atrophie. Ab 1964 Ausgang in schwere Calcinose (an den Stellen schwerster Muskelentzündungen multiple, teils flächige, teils kleinknotige, in der Tiefe der Muskulatur tastbare oder subcutan gelegene, die Haut vorwölbende Verhärtungen, besonders an der rechten Halsseite. Röntgenologisch an diesen Stellen kalkdichte Verschattungen. Auffallende Hypertrichosis der Extremitätenstreckseiten, vor allem an den erkrankten Hautbezirken. Verlauf und Therapie bis 1963 sind von BECKMANN u. Mitarb. niedergelegt [1]. [1] Arch. Kinderheilk. 170, 76 (1964).

912 Krankendemonatrationen

78. M., Andreas, 19 Monate Normolipidämische Xanthomatose mit Cafe-au-lait-Flecken und Entwicklungs

rückstand. (Abortiver Hand-Schüller-Christian? Naevoxanthoendotheliome ?) Vorstellung: B. MoLL

Familie o. B. Geburt normal. Wegen Ernährungsstörung vom 3.-7. Lebensmonat in einer Kinderklinik. Nach Entlassung zunehmend gelblich-rötliche flache Tumoren und graubräunliche Flecken.

Status. Über dem Kopf, dem Oberkörper, geringer auch über dem Unterkörper multiple leicht erhabene, gelblichrote Tumoren mit glatter Oberfläche. Über dem Unterkörper und der unteren Extremität multiple Cafe-au-lait-Flecken. Entwicklungsrückstand: 1. Motorisch etwa 8 Monate; 2. Nach dem Bühler-HetzerEntwicklungstest etwa 3 Monate ! Röntgenologisch: Kein sicher pathologischer Knochenbefund (Schädel, Becken, Oberschenkel, Fußwurzeln beiderseits). EEG: nicht sicher pathologisch.

Laborbefunde. Cholesterin (freies und gesamtes) im Normbereich. Veresterte Fettsäuren nicht erhöht. Lipoidelektrophorese: Alpha-Lipoide gering über der Norm, Beta-Lipoide an der oberen Normgrenze, Gamma-Lipoide unter der Norm. Knochenmarkpunktionen: Auffallende Vermehrung großer retikulärer Zellen; Fettspeicherung nicht nachweisbar.

Histologie. a) Tumoren vom Kopf: Corium und Subcutis werden von dicht gelagerten großen Histiocyten durchsetzt, die im HE-Präparat ein helles schaumiges Cytoplasma aufweisen. Massive Fetteinlagerung im Sudan-lU-Präparat. Bei Polarisation Doppelbrechung. b) Cafe-au-lait-Fleck : Vermehrt Melanin in der Basalzellschicht. Corium unauffällig.

Therapie und Verlauf. Keine Therapie, bisher keine wesentliche Änderung.

79. H., Sabine, Neugeborenes (Abb.16)

Hypertrichosis universalis congenita. Vorstellung : R. NrTSCHKE (Univ.-Kinderklinik) u. H . H. BERRES

Abb.16. Fall 79: Hypertrichosis universalis congenita


Vater soll bei Geburt vermehrte Behaarung an Wangen und Rücken gehabt haben, die nach etwa 6 Wochen wieder ausfiel.

Status. Dichtstehende, lange, dunkelblonde, weiche Kopfhaare. Am ganzen Körper und im Gesicht weiche, seidige, weißlichgraue Haare. Hände und Füße frei. Besonders buschige Behaarung um Nasenlöcher, Ohren und Genitale. Haarlänge Januar 1965: Gesicht= 2-3 cm, Stamm= 2-2,5 cm, Bein= 3-4 cm.

Histologie. Regelrechte Kopfhaut mit zahlreichen typischen Haaren und gut entwickelten Talg- und Schweißdrüsen. Rückenhaut mit gut entwickelten Haaren, deren Papillen zum Teil bis in das subcutane Fettgewebe reichen. Die Talgdrüsen sind im Vergleich zu den kräftig entwickelten Haaren klein. Schweißdrüsengewebe regelrecht. Wechselndes Ödem in Epidermis und Papillarkörper.

Verlauf und Therapie. Gutes Gedeihen. Das Kind fixiert richtig und reagiert direkt. Äußerliche Hormonbehandlung (Univ.-Hautklinik Basel, Prof. ScHUPPLI) in der Annahme einer Hypertrichosis lanuginosa.

Aus der Fachklinik "Haus Hornheide" des Westfälischen Vereins für Krebs- und Lupusbekämpfung, Haudorf b. MünsterfW estf.

(Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. P. JORDAN)

23. L., Josef, 56 Jahre (Abb.17). Gareinoma basocellulare terebrans.

Vorstellung: H. DREPPER u. F. EHRING, Haus Hornheide Zustand nach Radikaloperation und 60 Co Kurzdistanzbestrahlung (Cobalt

ron II). Wiederherstellung mit Epithese. Beginn 1958 im rechten inneren Augenwinkel. Rezidive trotz mehrfacher Be

strahlungen und Operation. Status. Defekt im rechten inneren Augenwinkel, der Teile der rechten Orbita,

der Nase und der Ethmoidalzellen freilegt. Die Umgebung des Defektes ist weit von Tumor infiltriert. Röntgenologisch: Diffuse Verschattung sämtlicher rechtsseitigen Nebenhöhlen; Knochendefekte und Knochenarrosionen im Stirnbein, Oberkiefer und besonders in der medialen rechten Orbita wand. Linksseitiger Unterkiefer-Kontinuitätsdefekt nach Osteomyelitis. Linkes Auge voll sehfähig.

Verlauf und Therapie. I. In ITN Entfernung der äußeren Nase und Wange, Exenteration der Orbita, Resektion des Kiefers bis auf den Alveolarfortsatz und die Gaumenschleimhaut, Abtragen der medialen und oberen Orbitawand mit den Siebbeinzellen bis zur Dura mater (Teilresektion des Stirn- und Jochbeins); Abdeckung der Dura mater durch einen an der Art. temporal. superficialis gestielten Stirn-Schläfenlappen. Der Tumor wird - abgesehen von der Grenze der Hirnhaut - klinisch und histologisch (Schnellschnittkontrolle während der Operation) weit im Gesunden ausgeräumt.

II. Nachbestrahlung der medialen Defektwand und der Grenze zur vorderen Schädelgrube mit dem Cobaltron II (60 Co Kurzdistanzstrahler) mit 10 · 500 r GHWT 3,9 cm).

III. Deckung des Defektes durch Epithese aus Paladon-Palapont mit Kunstauge.

Bisher rezidivfrei seit 5 Monaten.

Aussprache

1. F. EHRING, Münster/Haus Hornheide: Notwendig ist bei dieser Krankheit: Radikale Operation mit histologischer Schnellschnittkontrolle des Tumorbettes. Gezielte Nachbestrahlung mit ultraharten Strahlen (hier Cobaltron II) dort, wo der

58 Arch. klin. exp. Derm., Bd. 227 (Kongrcßbericht)


Tumor histologisch nicht im Gesunden zu entfernen war; Wiederherstellung nur mit Spalthaut und Epithese bis der Tumor 4-5 Jahre rezidivfrei. Dann gegebenenfalls plastische Deckung.

2. G. EHLERS, Gießen: Wir haben cytophotometrische Untersuchungen an Basalzellepitheliomen verschiedener klinischer und histologischer Ausgestaltung vorgenommen, im UV-Licht und im sichtbaren Licht nach Feuglen-Färbung.

Solide und adenomatöse Basalzellepitheliome zeigen eine diploide TumorstammIinie. Die Streuung reicht einerseits in den hypodiploiden, andererseits in den

Abb.17. Fall23: Versorgung des Wangen-Nasen-Orbita-Defektes mit Epithese und Kunstaug<o

interdiploid-tetraploiden Raum mit nicht immer nachweisbarem tetraploiden Verdoppelungsgipfel. Basalepitheliome vom Typ des Ulcus terebans, die histologisch den Aufbau eines Epitheliome metatypique mixte oder Epitheliome met atypique intermediaire aufweisen können, zeigen ein anderes DNS-Verteilungsmuster. Eine diploide Tumorstammlinie wird vermißt. DNS-Gruppierungen kommen im interdiploid-tetraploiden Raum vor. Die Streuung ist groß und bis in den hyperoktoploiden Raum zu verfolgen. Die DNS-Verteilung kommt derjenigen von Plattenepithelcarcinomen nahe. Die von soliden und adenomatösen Basalzellepitheliomen deutlich abweichende DNS-Ausstattung könnte das infiltrierende und destruierende Wachsturn des Basalzellepithelioms vom Typ des Ulcus terebans erklären.

Krankendemaustrationen 915

Aus der Klinik für Hautkrankheiten, Med. Fakultät der Universität Straßburg

(Direktor: Prof. Dr. A. BASSET)

29. H., Aime, 66 Jahre (Abb.18) Alopecia mucinosa.

Vorstellung: A. BASSET, E. GRaSSHANS u. J. F . LEONFORTE, Straßburg Seit 1 Jahr Paraesthesien in den Armen, unerträglicher Juckreiz am Stamm und

schuppende Herde am Kopf.

Abb.18. Fall 29: Mucinosis follicularis. Zahlreiche follikuläre Papeln und eigenartige llache Einziehungen der Haut am Rücken

Status. Pityriasiforme Schuppung des Kopfes, vorwiegend perifollikulär und adhaerent. Suboccipital 2 alopezische Herde mit follikulärer Hyperkeratose. Stirnhaut entzündlich ödematös und schuppend. Am Nasenrücken erweiterte Follikelöffnungen, aus denen sich nach Entfernung der Follikelhyperkeratosen eine klebrige Flüssigkeit entleert. An seitlichen Halspartien und Nacken papulöse Efflorescenzen mit spitzen Hornpfröpfen. Rückenhaut rot, sehr verdickt, hart und haarlos. Subcutis stellenweise mit der tiefen Aponeurose verwachsen. Kleine Einziehungen der

58*


Haut. Brust- und Bauch-Haut warm und ödematös. Blepharitis ciliaris, ekzematöse Veränderungen der äußeren Gehörgänge. ZNS, Milz, Leber und Lymphknoten o. B., Hydrocele.

Histologie. Vacuolige Degeneration der Follikel; Sklerodermie, Sklerödema adultorum waren auszuschließen.

Verlauf. Fieber, Abmagerung, rasche Ausdehnung der Hauterscheinungen.

Differentialdiagnose. Reticulo-mucinosis Duperrat-Mascaro.

Aussprache

1. W. NIKOLOWSKI, Augsburg: Das klinische Erscheinungsbild entspricht (weitgehend) einem Skleramyxödem Arndt-Gottron [1], dessen Prognose quoad vitam keineswegs als uneingeschränkt günstig anzusehen ist [2].

[1] GoTTRON, H.: Arch. Derm. Syph. (Berl.) 199, 71 (1964); des weiteren z.B. DuPERRAT, MASCARO et PAYENNEVILLE: Bull. Soc. franc;. Derm. Syph. 67, 229 (1960).

[2] KoRTING, G.: Arch. klin. exp. Derm. 219, 972 (1964).

2. A. BASSET, Straßburg: Die histochemischen Färbungen geben uns keinen Anhalt für eine Myxodermie wie Scleromyxoedema Arndt-Gottron. Die Haarfollikel sind ausschließlich betroffen. Die Lymphknoten weisen monamorphe Proliferation der Reticulumzellen auf; auch im Blut (Leukocyten-Ausstrich) kann man abartige mononucleäre Zellen feststellen. Es besteht also mehr Anhalt für eine Retikulose im Sinn einer allgemeinen Erkrankung bösartiger Entwicklung, als für eine reaktioneHe benigne dermopathische Lymphadenie.

3. A. GREITHER, Düsseldorf: An der Diagnose mucinosis follicularis kann wohl kein Zweifel sein, doch liegt möglicherweise gleichzeitig eine Porphyria cutanea tarda vor. Der Patient ist Weinbauer und hat sicher jahrelang arsenhaltigen Weintrunk (Eigenbauwein) getrunken. Frage: sind die Porphyrirre im Urin bestimmt worden?

Aus der Hautabteilung des Städtischen Krankenhauses Pforzheim

(Leitender Dermatologe: Dr. med. H. W ALTHER)

80. S., Hagen, 4 Jahre

Morbus Pfeifer-Weber-Christian. Vorstellung : H. W ALTHER

Januar 1965 erstmals etwa nußgroße schmerzhafte Rötung und Schwellung am rechten Großzehenballen. Wenig später neue Herde im Bereich der Zehen und am rechten Unterschenkel. Auf Penicillin kurzfristige Rückbildung der Herde. Dann unter Temperaturen bis 39,5°0 weitere münzgroße Schwellungen an den Waden. Verdachtsdiagnose zunächst Erythema nodosum.

Status. Adipöser, etwas blasser Junge. Schmerzhafte, etwa nußgroße Rötung der Haut zwischen 1. und 2. Zehe rechts. Blaurote Erhabenheit am unteren Drittel des rechten Unterschenkels. An der rechten Wade 2 kirschgroße Knoten, die sich zu blaurötlichen Erhebungen entwickeln. Alle Herde erscheinen schmerzhaft, das Gehen fällt schwer.

Histologie. (Univ.-Hautklinik Tübingen.) Entzündliche Infiltration des Fettgewebes, welches von breiten fibrösen Bändern und Zügen durchsetzt ist. Die Septen sind ödematös gequollen und verdickt und rundzellig bzw. histiocytär infiltriert. An verschiedenen Stellen Ausbildung eines lipophagen Granulationsgewebes mit Riesen- und Schaumzellenbildung.


Laboratoriumsbefunde. Blutsenkung 31/65, Vermehrung der y-Globuline und Verminderung der Albumine. Antistaphylolysintiter im Normbereich. Tuberkulinproben bis 1: 10 negativ.

Verlauf und Therapie. Unter feuchten Kompressen und peroralen Gaben von Paraxin und Erycin zunächst Rückgang der Knoten und Temperaturen. Unter erneutem Fieberanstieg Rezidiv; teilweise nahmen die Knoten Mandarinengröße an. Nach Decortin und Terramycinbehandlung Abheilung einzelner Herde mit Atrophie, aber neue Knoten an anderer Stelle unter Fieberanstieg, sobald das Corticosteroid fortgelassen wurde. Unter Erhaltungsdosis von 2 mg Decortilen täglich keine Temperaturen und Schmerzen mehr, jedoch geringe neue Hauterscheinungen.

Aussprache

H. IPPEN, Düsseldorf: Trotz des höheren Alters des Kindes erinnern die panniculitischen Veränderungen an den Typ Rothman-Makai, so daß wenigstens ein Versuch mit Tanderil, Butazolidin oder Irgapyrin gemacht werden sollte.

Aus der Hautabteilung des Kreiskrankenhauses RottweilfNeckar

(Chefarzt Prof. Dr. W. ENGELHARDT)

26. K., 69 Jahre Casus pro diagnosi (Prurigo nodularis Hyde ?}.

Vorstellung: A. ENGELHARDT

Februar 1964 an den Streckseiten der Beine und Arme, weniger am Rücken, stark juckende, derbe Knötchen. Vergrößerung zu halbkugeligen bis haselnußgroßen harten Knoten.

Status. Befallen sind die Streckseiten der Beine, weniger der Arme, Unterschenkelbeugen und Rücken-Lenden-Region. In unveränderter Haut runde und unregelmäßig ovale linsen- bis kirschgroße, sehr harte, einzelstehende Knoten, deren Oberfläche mehr oder weniger zerklüftet-hyperkeratotisch oder durch Kratzen erodiert ist. Linsengroße, weißliche Närbchen. Mundschleimhaut o. B.

Histologie. (Univ. Hautklinik Freiburg.) Acanthose der Epidermis mit pseudoepitheliomatöser Hyperplasie. Orthohyperkeratose mit einzelnen Kernen und zahlreichen Bakterienhaufen. Im Corium wechselnd starke unspezifische, entzündliche Infiltrate aus Rundzellen, Bindegewebselementen und reichlich eosinophilen Granulocyten. Keine Nervenfaser-Hyperplasie. Prurigo nodularis?

Therapie und Verlauf. Rückbildung einzelner Knoten unter Infiltration mit Scheroson-Kristall-Suspension(zum Teil inLokalanaesthesie). Prednison (15-30 mg täglich), Resochin und Repeltin forte über 9 Monate lang ohne Erfolg. Auch Röntgentherapie bleibt ohne Einfluß.

Aussprache

1. A. KANSKY, Ljubljana (zur Zeit Univ.-Hautklinik Mainz): Es wäre eine weitere diagnostische Möglichkeit in Erwägung zu ziehen: Der Patient hat angeblich 6 Monate lang vor dem Ausbruch der Krankheit Schlaftabletten eingenommen. Klinisches Bild und epitheliale Wucherung im histologischen Schnitt wären mit der Diagnose Bromderma tuberosum vereinbar.

2. W. NIKOLOWSKI, Augsburg: In makroskopisch-klinischer Hinsicht sprechen die ,stark exsudative Note und der rötlich-bräunliche Farbton gegen eine Prurigo nodularis Hyde und für ein Halogenoderm, insbesondere für ein Bromoderma tuberosum -, in mikroskopisch-klinischer Hinsicht einerseits (mit einer gewissen Zu-


rückhaltung) das Fehlen einer neutralen Hyperplasie, andererseits der sehr ungewöhnliche und auffällige Befund knäuelartiger Capillarhyperplasien im mittleren Corium.

27. D., J., 58 Jahre

Epidermolysis bullosa dystrophica multiformis. Herpes Zaster. Vorstellung: A. ENGELHARDT

Familie o. B. Seit frühester Jugend Nagelplatten verändert. Mit 13 Jahren Erfrierung der Hände und Füße, anschließend auf geringe mechanische Traumen Blasenbildung an Händen und Füßen, aber auch an Knien und Ellbogen. Öfters Ausfall der Nägel mit verkrüppeltem Nachwachsen. Im 38. Lebensjahr nochmals Erfrierung an Händen und Füßen, danach totaler Nagelausfall; Rentenbegehren.

Status. Ektropium an beiden Augen, rechts mehr als links, sowie stecknadelkopfgroße, weiße Hornhautverdickungen links stärker als rechts. Livid-blaue Gesichtsfarbe. An der atrophischen Zunge, der Wangen- und Lippenschleimhaut linsengroße und flächenhafte, fest haftende, weißliche Epithelverdickungen. Blaurote, zigarettenpapierartig zerknitterte und verdünnte Haut an Ellenbogen und Knien, Handgelenk, Hand-Fingerrücken, Fußrücken, weniger auch an Gesäß-Oberschenkel. Oberflächliche Narbenbildungen. Knieregion: linsengroße, depigmentierte Hautbezirke. Beiderseits Klauenhandbildung mit Hohlhandhyperkeratose, kolbenförmiger Zuspitzung der Fingerendglieder und fehlender Hautfelderung. Totale Anonychie. An der Dorsalseite des rechten Oberschenkels Herpes-Zoster-Eff!orescenzen in Abheilung.

Therapie und Verlauf. Unter Prednison-Resochin-Megacillin-Behandlung gute Rückbildung des Ectropiums. Nach 4 Injektionen Megacillin hochgradige allergische Erscheinungen; nach 2 Dragees Chloramsaar ebenfalls. 33 Tage lang Prednison + Resochin. Nach eigenmächtigem Abbrechen der Behandlung wegen Appetitlosigkeit bildete sich das Ectropium erneut aus.

56. D., H., 45 Jahre

Melanodermitis toxica. Vorstellung: A. ENGELHARDT Seit Jahren Hautpflege mit Nivea- und Kamill-Glycerin-Creme. 1952 während

der Schwangerschaft langsames Dunklerwerden der Haut an Stirne und den seitlichen Gesichtspartien. 1954-1963 dauernd, dann nur zeitweise Bohrölkontakt ("Zubora 21" wasserlöslich: Mineralöl und zwar Spindelölraffinat, eine Kombination von Petroleumsulfaten und 0,2% Pentrachlorphenolnatrium). Seit 1954 zunehmende "Bräunung" am Hals, Brustausschnitt und Unterarmen-Streckseiten.

Status. An belichteten Partien (Gesicht, Hals und Brustausschnitt, Unterarme) großflächig oder fein-streifenförmig angeordnete, schmutzig-braune, geringgradig ins blau-livide hineinspielende Hautverfärbung mit stellenweise vergröberter Hautfelderung. Überall, insbesondere an den seitlichen Halspartien und an den Unterarmen, kleinste, glatte, glänzende, vielfach einzelstehende braune polygonale zum Teil an Follikel gebundene Papeln. Eisenmangelanämie. Kein Anhalt für Endokrinopathie, Tbc., Hodgkin, Lebercirrhose.

Histologie. (Univ.-Hautklinik Freiburg.) Im oberen Corium und im Papillarkörper außerordentlich reichlich braun-schwarzes, größtenteils intracellulär, teilweise auch extracellulär abgelagertes Pigment. Im oberen Corium geringe perivasculäre, chronisch-entzündliche Infiltrate. Tieferes Corium unauffällig. Mit der Diagnose Melanodermitis toxica vereinbar; kein Anhalt für Lichen ruber.

Therapie und Verlauf. Nach Anwendung von Depigman forte, Salicyl-ResorcinVaseline(!), Zeozon-Strahlenfilter und roter Kopfbedeckung Abblassung der Pigmentierungen. Seit 10 Tagen zusätzlich Prednison und Resochin.

Krankendemaustrationen

Demonstrationen von Hautkrankheiten anhand von Diapositiven

R. ScHUPPLI, Basel: Ausgewählte Krankheitsfälle A. BASSET, Straßburg: Lepra

919

H. J. REITE, Freiburg: Morbus Behc;et, insbesondere die Stichkanalentzündung und ihre Histologie.

Wissenschaftliche Ausstellungen A. Sarkoidase Private Kuranstalten Röchenschwand im Schwarzwald (Prof. K. WuRM) Universitäts-Hautklinik Helsinki (Prof. T. PuTKONEN) I. Universitäts-Hautklinik Wien (Prof. J. TAPPEINER) Medizinische Universitäts-Klinik Freiburg (Prof. L. HEILMEYER) Universitäts-Hautklinik Freiburg (Prof. K. W. KALKOFF).

B. Vitalhistologie F. EHRING u. J. ScHUMANN, Heilstätte Hornheide-Münster L. lLLIG, Universitäts-Hautklinik Freiburg.

C. Physikalische Allergie

L. ILLIG, Universitäts-Hautklinik Freiburg.

D. Dokumentation und Statistik bösartiger Hauttumoren

H. J. REITE, Universitäts-Hautklinik Freiburg.

E. Spitz-Tumor (sogenanntes juveniles Melanom) H. J. REITE, Universitäts-Hautklinik Freiburg.

Autorenverzeichnis zum Bericht über die 27. Tagung

der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft

Abkürzungen: V = Vortrag, D = Demonstration, A = Aussprache

ADAM, W. (Tübingen): Der gegenwärtige Stand der Griseofulvintherapie der Tinea pedis ( V) 608

AFFLERBACH, F. (Freiburg i.Br.): (D) 872; 873; 890; 892; 893

ALBERT!, CH., s. OBERSTE-LEHN, H. (V) 342

ALTE, W. (Rheinhausen): (A) 701 ANDREASSI, L. (Siena): Die Untersu

chung der Schilddrüsenfunktion mit J131 bei der Alopecia areata (V) 535

APLAS, V. (Erlangen): Mycobakterien als Bausteine des Sarkoidose-Gewebes (V) 107

APOSTOLOFF, G. (Berlin), u. N. SöNNICHSEN (Berlin/Jena): Über den Nachweis antinucleärer Faktoren bei verschiedenen Psoriasisformen ( V) 247

BANDMANN, H.-J. (München): Das sogenannte Sertoli-Zell-Syndrom (V) 688

- (A) 698; 699; 700 -, u. K. BossE (München): Histologie

und Anatomie des Haarfollikels im Verlauf des Haarcyclus (V) 390

BASSET, A. (Straßburg): (A) 916 - E. GROSSHANS u. J. F. LEONFORTE

(Straßburg): (D) 915 BECKMANN, R. (Freiburg i.Br.): Zur

Begriffsbestimmung der pseudomuskeldystrophischen Polymyositis (V) 309 (A) 322 s. L. lLLIG (Freiburg i.Br.) (D) 911

BEHREND, H., H. DEreHER u. M. RuPEC (Marburg/L.): Kveim-Test und Sarkoidose (V) 113

- s. KESSLER, G.-FR. (Marburg(L.): (V) 118

- s. KocH, H. (Marburg/L.): (V) 127 BELSAN, I. (Prag): (A) 892

s. KoNoPiK, J., F. ZA.RUBA, C. KRs, E. ZVEREVA u. I. SPANLANGOVA (Prag): (V) 841

BERG ER, H. ( Freiburg i. Br.): (A) 865 - (D) 896 -, u. H. GRUNICKE (Freiburg i.Br.):

Biochemische Befunde zur Cignolinwirkung auf Ehrlich-Ascites-Tumorzellen ( V) 855

-, u. M. HuNDErKER (Freiburg i.Br.): (D) 898; 907

- s. ÜDY, R. (Freiburg i.Br.): (D) 900 BERRES, H. H. (Freiburg i.Br.): (D)

907; 908 - s. NrTSCHKE, R. (Freiburg i.Br.):

(D) 912 BERTHENYI, c., s. SIMON N., u. GY.

HORVATH: (V) 722 BEUREY, J., s. FRANQUET, R., J. M.

MOUGEOLLE, G. PERCEBOIS u. P. LECTARD: (V) 575

BIEBER, PH. (Sarreguemines): (A) 534 BrEHLER, H. (Koblenz): Diskussionsbei

trag zu Symposion II (Venerologie) (V) 656

BöNICKE, R. (Borste]): Die Bedeutung lysogener Mykobakterien für die Sarkoidose (V) 77

BoHNSTEDT, R. M. (Gießen): (A) 673 BoRELLI, S. (München): Vorkommen

und Häufigkeit der Tinea pedum als konditionelle Berufskrankheit (V) 583

BORN, W.: (A) 883; (D) 887; 899 - s. KALKOFF, K. w., u. E. REIN

HARD (V) 857 BossE, K. (München): Zur Biologie des

Haarwachstums (V) 508 - s. BANDMANN, H.-J. (V) 390 BRAUN, H. (Leipzig): Zur Klinik und

Differential-Diagnose der Tinea pedis (V) 551

BRAUN, W. (Heidelberg): (A) 887 BRAUN-FALCO, 0. (Marburg(L.): (A)

295; 359; 384 Dynamik des normalen und pathologischen Haarwachstums (V) 419 (A) 862; 864; 878; 881

Autorenverzeichnis 921

BREHM, G. (Mainz): Kontaktekzeme durch Kunstharz-Kleber im Schuhmachergewerbe (V) 353

BURMESTER, H.-J. (Uelzen): (A) 699; 700; 731; 734

CARRIE, C., u. M. KüHL (Dortmund): Der Einfluß der Fußbekleidung auf die Pilzinfektion (V) 606

CHMEL, L., u. M. VALENTOVA (Bratislava): Animale Dermatophyten als Erreger der Fußpilzflechte (V) 586

CONRATHS, H. J. (Freiburg i.Br.): Kasuistischer Beitrag zur praktischen Bedeutung sogenannter Pseudogonorrhoe ( V) 645

CURTH, W. (New York): (A) 306 Soziale Probleme der Geschlechtskrankheiten unter den Jugendlichen in New York (V) 637

DEICHER, H., s. BEHREND, H., u. M. RUPEC (V) 113

DocKx, P., s. V ANBREUSEGHEM, R., E. TRITSMANS, D. GELIS u. G. SOE· TAERT (V) 571

DoEPFMERt, R. (Bonn): (A) 684; 697; 698; 701 Die Häufigkeit des Hodenhochstands unter Berücksichtigung anderer Abweichungen von der Norm (V) 703 (A) 731; 732; 733; 734; 735

DoLL, E. (Freiburg i.Br.): Die prognostische Beurteilung der Erfolgsaussichten einer Corticoidtherapie bei der Lungensarkoidase (V) 137

DREPPER, H., u. F. EHRING (Handorf/ MünsterfW.): (D) 913

EBERHARTINGER, Crm. (Wien): Therapie der Vaseulitiden (V) 779

EHLERS, G. (Gießen): (A) 914 ErmiNG, F. (Handorf/MünsterfW.): (A)

913 -, u. J. SCHUMANN (Münster-Horn

heide): Vitalhistologische Befunde an der menschlichen Haut (V) 328

- s. DREPPER, H. (Handorf/Münster/ W.): (D) 913

ENGELHARDT, A. (RottweilfN.): (D) 917; 918

ERDEMIR, M., s. LEONHARDI, G., u. F. HERRMANN (V) 363

FARKAs, L. (Budapest): Alopecien im Kindesalter (V) 530

FEGELER, F. (MünsterfW.): Notwendigkeit und Technik der kulturellen Diagnostik von Gonokokken (V) 630

-, u. M. RAHMANN-EssER (Münster/ W.): Autoradiographische Untersuchungen zum Proteinstoffwechsel der Epidermis gesunder und durch Psoriasis vulgaris veränderter Haut (V) 847 s. RAHMANN-ESSER, M. (V) 852

FICHTENBAUM, R., s. TELLER,H. (V) 580 FIERZ, U. (Zürich): Katamnestische

Untersuchungen über die Neben-wirkungen der Therapie von Hautkrankheiten mit anorganischem Arsen (V) 286

FoRCK, G. (Münster/W.): Behandlung der Psoriasis vulgaris mittels UV. Großfeldbestrahlung (V) 267

- Sphygmographische Untersuchungen bei Hautkrankheiten der Unterschenkel (V) 787

FRANQUET, R., J. BEUREY, J.-M. MouGEOLLE, G. PERCEBOIS u. P. LEC· TARD (Nancy): Die Fußmykosen an der Dermatologischen Klinik in Nancy (V) 575

FREI, A. (SingenfHw.): (A)732; 733; 735 FRIEDERICH, H. C. (Tübingen): (A) 503

504 Veränderungen des Haarkleides am behaarten Kopf nach operativen Eingriffen an der Kopfschwarte (V) 518 (A) 871; 887

GELIS, D., s. V ANBREUSEGHEM, R., P. DocKx u. G. SoETAERT (V) 571

GERTLER, W. (Berlin): Die Therapie der Alopecien (V) 478

GöTz, H. (Essen): Einführung zu Symposion I (Mykologie) (V) 550

GREITHER, A. (Düsseldorf): (A) 295 - Die Einteilung der Leukoplakien (V)

798 - (A) 871; 886; 916 GROSSHANS, E., s. BASSET, A., u. J. F.

LEONFORTE (D) 915 GRÜNEBERG, TH. (Halle): (A) 290; 293;

294; 295; 300; 861; 863; 864; 866 GRUNICKE, H., s. BERGER, H. (V) 855 GuMR!CH, H. (Tübingen): Das trauma

tisch bedingte Ulcus cruris (V) 787 GusEK, W. (Hamburg): Vergleichende

Cytologie und Histogenese des Sarkoidasegranuloms (V) 24

HAGERMAN,G. (Lund): Ein neues Prinzip in der Corticosteroid-Therapie und seine Anwendung besonders bei Kopfsporiasis (V) 269 (A) 503

922 Autorenverzeichnis

HAIM, G. (Berlin): Elektronenmikroskopische Untersuchungen über die mormale und pathologische Verhornung des Mundschleimhautepithels, insbesondere bei der Leukoplakie (V) 803

HALTER, K. (Berlin): (.A) 890 HANTSCHKE, D. (Essen): Der Einfluß

von Bakterien auf das Dermatophytenwachstum in vitro (V) 602

HAUSER, W. (Bonn): Lokalisation von Dermatosen als Hinweis für innere Krankheiten (V) 325

REITE, H.-J. (Freiburg i. Br.): Zur therapeutisch klinischen Forschung bei Psoriasis vulgaris (V) 249 Einführung zu Symposion II (Venerologie) (V) 622 Zusammenfassung der Diskussion zu Symposion II (Venerologie) (V) 663 (D) 872; 885; 900; 901; 902; 907

HELLINGA, G. (Amsterdam): Ergebnisse einer Umfrage bei verschiedenen europäischen Autoren zur Therapie des Hodenhochstandes (V) 725

HEPP, H. (Freiburg i.Br.): (.A) 684 HERRMANN, F. (Frankfurt a.M.): (.A)

295; 501; 862; 863; 864 - s. LEONHARDI, G., u. M. ERDEMIR

(V) 363 HERRMANN, W. P. (Hamburg): (.A) 352 HERZBERG, J. J. (Bremen): Cytostati

sche Alopecien einschließlich Thallium-Alopecien (V) 452

- (.A) 503; 886 HoLUBAR, K., u. K. WoLFF (Wien):

Zur Histotopie einiger oxydativer und hydrolytischer Enzyme beim Basaliom (V) 356

HONDA, M. (Tokio, z.Z. Münster-Hornheide): (.A) 900

HORNSTEIN, 0. (Düsseldorf): (.A) 296 Testiculäre Feminisierung (V) 673 (.A) 678

- Der Morbus Bowen der Mundschleimhaut (V) 810

- (A) 867 HORVATH, GY., s. SIMON, N., u.

C. BERTENYI (V) 722 HUNDEIKER, M., u. J. PETRES (Frei

burg i.Br.): (D) 867 - s. BERG ER, H. (D) 898; 907

lLLIG, L. (Freiburg i.Br.): Die Morphogenese der Blutgefäß-Reaktion bei der Psoriasis vulgaris (Capillar-Rekonstruktion, Capillarmikroskopie, experimentelles Koebner-Phänomen) (V) 151

Zur Begriffsbestimmung der sogenannten pseudomuskeldystrophischen Form der Polymyositis (Diskussionsbeitrag zu: BECKMANN, R. 309) (V) 317 -Zur Begriffsbestimmung und zu klinischen Einteilung der sogenannten "Vasculitis allergica" (V) 755 (D) 868; 886; 889; 894; 905; 906; s. BECKMANN, R. (D) 911

lPPEN, H. (Düsseldorf): Grundfragen der externen Psoriasis-Therapie (V) 202

- (.A) 861; 863; 865; 889; 905; 917

JADASSOHN, W. (Genf): Korreferat zur Therapie (der Alopecien) (V) 498

- (.A) 504 JANKE, D. (Fulda): Erfahrungen über

die Tinea pedis in der täglichen Praxis (V) 564

JöRGENSEN, G. (Göttingen): Genetik (der Sarkoidose) (V) 16 (.A) 292; 502 G. F. KLOSTERMANN (Göttingen) u. U. KoRTÜM (Schleswig): Blutgruppen und Psoriasis vulgaris (V) 280 s. KLosTERMANN, G. F. (V) 505

JuBrN, E., u. R. ScHUPPLI (Basel): Die Behandlung der Psoriasis mit Cytostatica (V) 255

JuoN, M. (Lausanne): (.A) 535

KADEN, R. (Berlin): Können Schimmelpilze eine Fußmykose hervorrufen? (V) 596

KAFFARNIK, H. (Würzburg): (.A) 502; 540

KALKOFF, K. W. (Freiburg i.Br.): Begrüßungsansprache (V) 7 Einführung, Geschichte und Definition der Sarkoidose (V) 10 (Sarkoidose-Podiumgespräch, Zusammenfassung) (V) 141 (.A) 293; 863 W. BORN u. W. REINHARn (Freiburg i. Br.) : Der antipsoriatische Cignolineffekt im Vergleich (autoradiographisch und histochemisch) zum Fluocinolonacetonid (V) 857

KANSKY, A. (Ljubljana, z.Z. Mainz): (.A) 917

KARLIC, DJ., u. Z. ZAMBAL (Zagreb): Carotin- und A-Vitamingehalt bei bullösen Dermatosen (V) 359

KATZENELLENBOGEN, J. (Tel-A viv): (.A) 889

KAYMA, U., (Freiburg i.Br.): (D) 898; 899; 900; 904; 905


KESSLER, G.-FR., u. H. BEHREND (MarburgfL.): Die Beteiligung der Bronchialschleimhaut bei der Sarkoidose (V) 118

KrESSLING, W. (Heidelberg): (A) 698; 701; 735

-, u. G. SCHWARZ (Mannheim): Zur Genese des Hy-pogonadismus beim kongenitalen adrenogenitalen Syndrom (V) 684

KIMMIG, J. (Hamburg): Nachweis von Cetylalkohol in Psoriasisschuppen (V) 826

KLINGMÜLLER, G. (Würzburg): Sarkoidose und Lepra (V) 132

- (A)297;501;502;530;549;879;893 -, u. A. MAASJOST (Würzburg): Des-

mosomen bei Hautkrankheiten (V) 376

KLOSTERMANN, G. F., u. G. JÖRGENSEN (Göttingen): Recessiv vererbte Alopecie und Nageldystrophie mit Heterocygoten-Manifestation (V) 505 s. JöRGENSEN, G., u. U. KoRTÜM (V) 280

KLÜKEN, N. (Essen): Zur Nomenklatur und Einteilung der Erkrankungen im Endstrombahnbereich (V) 7 48 Pathogenetische und nosalogische Betrachtungen zum Syndrom von O'Leary, Montgomery u. Brunsting (V) 790

KNORR, D. (München): (A) 677; 698 - Die Hormon-Therapie der Retentio

Testis (V) 707 - (A) 731; 732; 733; 735 KNOTH, W. (Gießen): Arsenbehandlung

(der Psoriasis) ( V) 228 - (A) 298; 797; 869; 888 KocH, H., u. H. BEHREND (Marburg/

L.): Die Bedeutung der Mediastinoskopie für die Differentialdiagnose der Sarkoidase (V) 127

KocsARD, E. (Sydney): Über die klinischen Probleme der senilen Elastosis (V) 338

KoNOPIK, J. (Prag): (A) 299; 390 F. Z.A.RUBA, I. BELSAN, C. KRs, E. ZVEREVA u. I. SPANLANGOVA (Prag): Zur Diagnose der latenten Psoriasis ( V) 841

KoRTING, G. W. (Mainz): Interne Therapie (der Psoriasis) (V) 216

KoRTÜM, V., s. JöRGENSEN, G., u. C. F 0 KLOSTERMANN (V) 280

KRESBACH, H. (Graz): Über die Häufigkeit der Fußpilzflechte im Grazer Einzugsgebiet (V) 568

- Zur Ätiopathogenese der Vaseulitiden (V) 759

KRs, C., s. KoNoPfK, J., F. ZA.RUBA, I. BELSAN, E. ZVEREVA u. I. SPAN· LANGOVA (V) 841

KRÜGER, H. (Berlin-Britz): Nachuntersuchungsergebnisse bei allergischen Vaseulitiden (V) 781

KüHL, M., s. CARRIE, c. (V) 606

LAssus,A., K.K.MusTAKALLIO, T.PuTKONEN u. L. RECHARDT (Helsinki): Infektionskrankheiten und Psoriasis (V) 238

LECTARD, P., s. FRANQUET, R., J. BEUREY, J.-M. MouGEOLLE u. G. PERCEBOIS (V) 575

LEONFORTE, J. F., s. BASSET, A., u. E. GROSSHANS: (D) 915

LEONHARDI, G., M. ERDEMIR u. F. HERRMANN (Frankfurt a.M.): Methotrexatbehandlung von Dermatosen (V) 363 s. MATNER, TH. (V) 349

LOMHOLT, G. (Kopenhagen): Die Gonorrhoe-Situation in Grönland und die epidemiologische Bekämpfung dieser Krankheit (V) 644

Lunwm, E. (Hamburg): Über das endokrine Substrat der diffusen weiblichen (andro-genetischen) Alopecie (V) 468 (A) 501

LUDWIG, G. (Westerland) (A) 297 LUG ER, A. (Wien): Interne Psoriasis

therapie (V) 255 - (A) 295; 306 LUTHARD, TH. (Freiburg i.Br.): (A) 734

MAASJOST, A., s. KLINGMÜLLER, G. (V) 376

MACH, K. (Wien): Zur Differentialdiagnose der Sarkoidase (V) 122

- (A) 869; 888; 891 MAcHER, E. (Freiburg i. Br.): Ergänzen

de submikroskopische Befunde (bei Psoriasis) (V) 179 (A) 731 (D) 887

MAIER, W. A. (Karlsruhe): Die operative Therapie des Hodenhochstands (V) 711 (A) 732; 733; 734; 735

MALE, 0. (Wien): Zur Pathogenese der Onychomykose (V) 555

MANKIEWICZ, E. (Montreal): Die Bedeutung __ lysogener Mykobakterien für die Atiologie der Sarkoidase (V) 63


MARGHESCU, S. (Marburg): Quantitativer Nachweis von Serumproteinen in Psoriasisschuppen (V) 832

- (A) 863 MATNER, Tn. (Frankfurt a.M.}: (A) 352 -, u. G. LEONHARDI (Frankfurt a.M.):

Hauttestung auf urticarielle Penicillin-Überempfindlichkeit (V) 349

MATRAS, A. (Wien): Zur Polyätiologie der V asculitiden ( V) 7 59

MEINHOF, W. (Marburg(L.): Hefen bei Fußpilzpflechten (V) 600

MEMMESHEIMER, A. (Essen): Begrüßungsansprache ( V) 1

MEMMESHEIMER, A. R. (Kassel): Spielen fungistatische Substanzen im Blut eine Rolle bei Fußmykosen? (V) 591

MENSE, K. J. (Kassel): (A) 306 MERTZ, D. P., s. REINHARD, w., u.

G. SIEBERTH (D) 883 MESSERSCHMIDT, Ü. (Freiburg i.Br.}:

Strahlenbelastung und offene Hautwunde ( V) 329

MEYER-ROHN, J. (Hamburg): Die Empfindlichkeit von Neisseria gonorrhoeae und anderen Arten der Neisseriagruppe gegenüber Antibiotica (V) 634

MEYHÖFER, W. (Gießen): Der präpuborale ICSH-Mangel (V) 678

- (A} 735 MILLER, R. F. (Cleveland): Über eine

atypische Form der circumscripten Sklerodermie (idiopathische Atrophodermie-Pasini) (V) 335

MoLL, B. (Freiburgi.Br.): (D) 906; 907; 908; 910; 912

MoLNAR, J. (Budapest): Urologische Gesichtspunkte bei Hodenhochstand (V) 714

MouGEOLLE, J.-M., s. FRANQUET, R., J.BEUREY, G.PERCEBOIS u. P.LECTARD (V) 575

MULERT, L. v. (D) 897; 898; 902 MusTAKALLIO, K. K., u. M. NrEMI

(Helsinki): Histochemie der Lysosomenenzyme des Sarkoidosegranuloms. Der Einfluß von Prednisonbehandlung (V) 99 s. LASSUS, A., T. PUTKONEN u. L. RECHARDT (V) 238

NASEMANN, Tn. (München): Elektronenoptische Dünnschnittuntersuchungen am Morbus Boeck (V) 110

- (A) 871 NEUMANN-MANGOLD, P. (Gießen): (A)

734

NrEBAUER, G. (Wien): Neurohistologie des Haares (V) 409

- (A) 873 NIEMI, M., s. MusTAKALLIO, K. K. (V)

99 NrERMANN, H. (MünsterjW.}: Versuch

der Bestimmung des Erbgangs der Psoriasis vulgaris nach Untersuchung von Zwillingen (V) 284 (A) 672; 673; 700 Eigene Erfahrungen bei der Behandlung des Hodenhochstands (V) 718 (A) 733; 735

NrKOLOSKI, W. (Augsburg): (A) 871; 878; 883; 916; 917

Nrsmo, K. (z.Z. MünsterjW.): Die Häufigkeit der Fußmykosen in Japan (V) 581

NITSCHKE, R., s. BERRES, H. H. (Freiburg i.Br.): (D) 908; 912

Nönt, F. (Homburg/Saar}: (A) 869; 874; 886; 891

NowAK, M. (Höchenschwand}, u. H.-J. REITE (Freiburg i.Br.) (D) 900

OBERSTE-LEHN, H. (Wuppertal), u. Cn. ALBERT! (Kiel): Die Häufigkeit der Schweißdrüsen und die Alterung des Menschen (V) 342

ÜDY,R., u. H.BERGER (Freiburg i.Br.): (D) 900

ÜEHLERT, W. (Freiburg i.Br.): Autoradiagraphische Untersuchungen zum Verteilungsmuster und der Verweildauerradioaktiv markierterCarcinogene in der Mäuseepidermis (V) 385

ÜLLENDORFF-CURTH, H. (New York}: Psoriasis und Diabetes mellitus (V) 240

ÜRFANOS, C. (Köln): (A) 136; 293; 342; 384

ÜTTOLENGID, F. (Siena): Diätbehandlung der Psoriasis (V) 259

ÜVERZIER, C. (Mainz): Das sogenannte männliche Turner-Syndrom (V) 666

- (A) 673; 677; 678; 684; 698; 700

P ALDROK, H. (Stockholm): Ein Beitrag zur serologischen Verwandtschaft der Fußmykosen verursachenden Dermatophyten (V) 590

PANZRAM, B. (Freiburg i.Br.): Begrüßung (V) 6

PAPE, H.-D., s. REHRMANN, A. (V) 819 PERCEBOIS, G., s. FRANQUET, R.,

J. BEUREY, J.-M. MouGEOLLE u. P. LECTARD (V) 575


PERDRUP, A. (Kopenhagen): Einfluß der sozialhygienischen Entwicklung auf das Vorkommen der Gonorrhoe (V) 640

PERSCHMANN, G. (Stuttgart): (A) 306 PETRES (Freiburg i.Br.): (D) 867; 896;

897 - s. HuNDEIKER, M. (Freiburg i.Br.):

(D) 867 PETZOLDT, S. (MarburgfL.): Enzyme

des energieliefernden Stoffwechsels in der Haarmatrix während eines künstlich induzierten Haarcyclus (V) 513

PFLEGER, L., (Wien): (A) 867 -, u. J. TAPPEINER (Wien): Lymph

ödem der unteren Extremitäten (V) 785

PrNDBORG, J. J. (Kopenhagen): Oral Leukoplakia as a precancerous condition (V) 810

PLÖGER, H. (Kassel): (A) 732; 734 PuTKONEN, T. (Helsinki): Symptomen

komplexe der beginnenden Sarkoidase (V) 116

- s. LAssus, A., K. K. MusTAKALLIO u. L. RECHARDT (V) 238

RAHMANN-ESSER, M., u. F. FEGELER (MünsterfW.): Autoradiographische Untersuchungen zum RNS-Stoffwechsel der Epidermis gesunder und durch Psoriasis vulgaris veränderter Haut (V) 852 s. FEGELER, F. (V) 847

RASSNER, G. (MarburgfL.): (A) 294 - Biochemische Aspekte der experi

mentellen Acanthose (V) 829 RECHARDT, L., s. LASSUS, A., K. K.

MusTAKALLIO u. T. PuTKONEN (V) 238

REHRMANN, A., u. H.-D. PAPE (Düsseldorf): Die operative Behandlung der Präcancerasen (V) 819

REICH, H. (MünsterfW.): Die präcanceräsen Cheilitiden (V) 824

REINHARD, W. (Freiburg i. Br.): (D) 875; 879; 881 G. SrEBERTH u. D. P. MERTZ (Freiburg i.Br.): (D) 883 s. KALKOFF, K. w., u. w. BORN (V) 857

RIETH, H. (Hamburg): Resistenz-Tests mit Erregern von Fußmykosen (V) 614

RINDERKNECHT, P., s. STORCK, H. (V) 623

RöcKL, H. (Würzburg): (A) 879; 887; 893

RoHDE, B. (Hamburg): Zur Häufigkeit des Carcinoms der Mundschleimhaut und des Lippenrotes auf dem Boden eines Lichen ruber (Katamnestische Untersuchungen am Krankengut der Universitäts-Hautklinik, HamburgEppendorf) (V) 815

RUPEC, M. (MarburgfL.): (A) 384 Saure Phosphatase in psoriatischer Hornschicht (V) 835

- s. BEHREND, H., u. H. DEIOHER (V) 113

RusT, S. (Frankfurt a.M.): Quantitative Untersuchungen über Desoxy- und Ribonucleinsäure in der Epidermis (V) 844

SALFELD, K. (MarburgjL.): (A) 341; 513

- Enzymchemische Aspekte der antipsoriatischen Therapie (V) 838

SCHANDELMAIER, L. (Itzehoe): (A) 700 ScHIMPF, A. (Homburg/Saar): Diagnose

und Differentialdiagnose der Melanosis circumscripta praeblastomatosa der Mundschleimhaut (V) 824

ScHIRREN, C. (Hamburg): Diätbehandlung der Psoriasis mit Maiskeimöl (V) 265 Einführung zu Symposion IV, Thema 1 (Hypogonadismus) (V) 665 (A) 672; 673; 677; 684; 698; 699; 700; 701 Einführung zu Symposion IV, Thema 2 (Hodenhochstand) (V) 702 (A) 732; 733; 734; 735

-, u. 0. STEENO (Löwen): Ergebnisse der Hodenhochstandtherapie (V) 726

ScHIRREN, C. G. (München): (A) 307 - Antimetaboliten in der Behandlung

der Dermatamyositis (V) 371 - (A) 874; 878; 883 ScHIRREN, C. G., sen. (Kiel): (A) 292;

734 ScHLÜTER, I. (Düsseldorf): (A) 698 SCHMITZ, R. (Eßlingen): (A) 503 SCHNEIDER, W. (Tübingen): (A) 325 - Einleitung zu Symposion V (Vascu

litiden) (V) 737 SCHNYDER, U. W. (Heidelberg): Gene

tik der Psoriasis (V) 143 - s. WEIBEL, E. R. (V) 341 ScHRÖDER, K. (Freiburg i.Br.): (D) 887;

888; 889; 890; 891; 892; 897; 899

SCHUHMACHERS, R. (München): Siliconölgranulome nach Faltenunterspritzung (V) 322


ScHULZ, K. H. (Hamburg): Zur Immunologie der Sarkoidose (V) 54

- Allergie bei Fußmykosen (V) 560 - Drogenallergische Vaseulitiden (V)

775 SCHUMANN, J., s. EHRING, F. (V) 328 ScHUPPLI, R., s. JuBIN, E. (V) 255 Scnw ARZ, E. (Berlin): Wasserlösliches

(in Psoriasis-Hornschicht) (V) 191 - (A) 865 SCHWARZ, G., s. KrESSLING, w. (V) 648 SIEBERTH, G., S. REINHARD, W., u.

D. P. MERTZ (Freiburg i.Br.): (D) 883

SIEMENS, H. W. (Leiden): (A) 291; 297; 508; 885

SIMON, N., C. BERTENYI (Szeged) u. GY.HORVATH(Debrecen): Katamnestische Erhebungen bei Patienten mit Hodenhochstand (V) 722

SIMONS, R. D. G. PH.(Amsterdam): Über die Dyshidrosis bei der Tinea pedis. Das Mykid-Konzept im Jahre 1965 (V) 556

SöLTz-SzöTs, J. (Wien): Zur Therapie der Alopecien (V) 489

- Komplikationen nach moderner Gonorrhoe-Behandlung (V) 652

SöNNICHSEN,N. (BerlinfJena), u. G.APoSTOLOFF (Berlin): Über den Nachweis antinucleärer Faktoren bei verschiedenen Psoriasisformen (V) 24 7

SOETAERT, G., s. V ANBREUSEGHEM, R., E. TRITSMANS u. D. GELIS (V) 571

SoLTERMANN, W. (Thun): (A) 504 SoNCK, C. E. (Turku): (A) 371 SPAGNOLI, U. (Siena): Experimentelles

durch Dinitro-Chlorbenzol erzeugtes, mit C 14 markiertes Ekzem (V) 347

SPANLANGOVA, I., s. J. KONOPIK, F. ZA.RuBA, I. BELSAN, C. KRs u. E. ZVEREV A (V) 841

SPIER, H. W. (Berlin): Vaseulitiden unter besonderer Berücksichtigung der Unterschenkel-Lokalisation (V) 738

STEIG LEDER, G. K. (Köln): Die Dynamik der Reaktionsweise psoriatischer Haut (V) 158

STORCK, H. (Zürich): (A) 296; 502 -, u. P. RINDERKNECHT (Zürich): Mi

krobiologie der Neisseriagruppe (V) 623

STÜTTGEN, G. (Frankfurt a.M.): Hämorrhagische Hautnekrosen nach vaso· constrictorischen Catecholaminen an den Unterschenkeln (V) 775

SZODORAY, L. (Debrecen): Verschiedene Reaktionstypen bei Psoriasis (V) 235

TAPPEINER, J. (Wien): Die Leukokera-tosis nicotinica (V) 818

- (A) 871 - s. PFLEGER, L. (V) 785 TELLER, H., u. R. FICHTENBAUM (Ber

lin): Schwimmsport und Fußmykosen (V) 580

TmES, W. (Berlin): Vergleichende histologische Untersuchungen bei Alopecia areata und narbig-atrophisierenden Alopecien (V) 541 (A) 891

TRITSCH, H. (Köln): (A) 699 TRITSMANS, E., s. V ANBREUSEGHEM, R.,

P. DocKx, D. GELIS u. G. SoETAERT (V) 571

TRONNIER, H. (Tübingen): Hinweise für die Behandlung der Psoriasis vulgaris in der Praxis ( V) 273 Über die physikalische Wirksamkeit von Antimykotica an der menschlichen Haut (V) 617 (A) 868

UNDEUTSCH, W. (Tübingen): Klinik und Histologie der subcutanen Vaseulitiden und ihre Beziehung zu generalisierten Gefäßerkrankungen (V) 769

VALENTOVA, M., s. CHMEL, L. (V) 586 V ANBREUSEGHEM, R., E. TRITSMANS,

P. DocKx, D. GELIS u. G. SoETAERT (Antwerpen): Fußmykosen bei verschiedenen Berufsgruppen in Belgien (V) 571

WALTHER, H. (Pforzheim): Über den Zeitpunkt der Penicillinbehandlung der Lues während der Schwangerschaft ( V) 307 (A) 874; 916

WEBER, G. (Nürnberg): Enzymatische Mechanismen bei Psoriasis vulgaris (V) 185

- (A) 294; 862; 864; 866 WEIBEL, E. R. (Zürich), u. U. W.

ScHNYDER (Heidelberg): Zur Ultrastruktur und Histochemie der granulösen Degeneration bei bullöser Erythrodermie congenitale ichthyosiforme (V) 341

WESENBERG, W. (Tönsheide): Über säurefeste "Spindelkörper Hamazaki" bei Sarkoidose der Lymphknoten und über doppellichtbrechende Zelleinschlüsse bei Sarkoidose der Lungen (V) 101


WESENER, G. (Aachen): Die Atrophie blanche in der phlebologischen Praxis (V) 788

- (A) 873 WINKLER, K. (Berlin): Zur Resorption

von Corticoid-Salben (V) 346 WoDNIANSKY, P. (Wien): Gibt es eine

Penicillinresistenz bei Gonorrhoe ? (V) 650

WOLFF, K., s. HOLUBAR, K. (V) 356 WuLF, K. (Kassel): Beitrag zur pro

phylaktischen antibiotischen Syphilisbehandlung mit besonderer Berücksichtigung fraglicher Berufsinfektionen (V) 301

- (A) 307 WuRM, K. (Höchenschwand): Therapie

der Sarkoidase (V) 85

ZAMBAL, Z. (Zagreb): (A) 871 - s. KARLI6, DJ. (V) 359 ZARUBA, F., s. KONOPIK, J., I. BEL

SAN, C.KRs, E.Zv:EREVA u. LSPANLANGOV A (V) 841

ZAuN, H. (HomburgfSaar): (A) 503 ZIEGLER, W. ( Offenburg /Bd.): (A) 733 Zv:EREVA, E., s. KoNoPiK, J., F. Z.A.-

RUBA, I.BELSAN, C.KRS u. I.SPANLANGOVA (V) 841

Sachverzeichnis

zum Bericht über die 27. Tagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft

Abkürzungen: V= Vortrag, D =Demonstration, A =Aussprache

Acanthose, experimentelle, Biochemie (RASSNER, G.) (V) 829

-,--(WEBER, G.) (A) 862 Acrodermatitis chronica atrophieans

(HEITE, H.-J.) (D) 872; (D) 902 Allergie, bei Fußmykosen (SOHULZ, K.

H.) (V) 560 -,- (FRANQUET, R.; J. BEUREY; J.

M. MüUGEOLLE; G. PEROEBOIS u. P. LEOTARD) (V) 575

Allergische Vasculitiden, Nachuntersuchung (KRÜGER, H.) (V) 781

Alopecia areata, narbig-atrophisierende Alopecien, Histologie (TmEs, W.) (V) 541

-, -- (K.LINGMÜLLER, G.) (A) 549 -, Schilddrüsenfunktion (ANDREASSI,

L.) (V) 535 -, - (KAFFARNIK, H.) (A) 540 -, Steroidtherapie (SCHMITZ, R.) (A)

503 Alopecia mucinosa (BASSET, A., E.

GROSSHANS u. J. F. LEONFORTE) (D) 915 (NIKOLOWSKI, W.) (A) 916 (BASSET, A.) (A) 916 (GREITHER, A.) (A) 916 (REINHARD, W.) (D) 875 (NIKOLOWSKI, W.) (A) 878 (SCHIRREN, c. G.) (A) 878 (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 878 (KLINGMÜLLER, G.) (A) 879

Alopecie, androgenetische (Lunww,E.) (V) 468

-, - (KAFFARNIK, H.) (A) 502 -, - (ZAUN, H.) (A) 503 -,zur Einbettungsmethode der unter-

suchten Haare (ZAuN, H.) (A) 503 -, familiäre Belastung bei weiblicher

(JÖRGENSEN, G.) (A) 502 -, recessiv vererbte mit Nageldystro

phie (KLOSTERMANN, G. F., u. G. JöRGENSEN (V) 505

-, ---(SIEMENS, H. W.) (A) 508 -,zentrale Ursachen (KLINGMÜLLER,

H.) (A) 502

Alopecien, nach Cytostatica und Thal-lium (HERZBERG, J. J.) (V) 452

-, -- (HERRMANN, F.) (A) 501 -,Definition (LuDWIG, E.) (A) 501 -,im Kindesalter (FARKAS, L.) (V) 530 -, - (BIEBER, PH.) (A) 534 -, - (JuoN, M.) (A) 535 -,Therapie (GERTLER, W.) (V) 478 -,- (SÖLTZ-SZÖTS, J.) (V) 489 -,Therapie, Korreferat (JADASSOHN,

W.) (V) 498 -,-,Nebenwirkungen (FRIEDERICH,

H. C.) (A) 503 Andrenogenitales Syndrom, Genese des

Hypogonadismus (KIESSLING, W., u. G. SCHWARZ) (V) 684

Angiokeratoma corporis diffusum (Fabry) (SCHRÖDER, K.) (D) 887

Angiologie, s. auch Vaseulitiden Angiolopathien, Nomenklatur (KLü

KEN, N.) (V) 748 Anonychia congenita (MoLL, B.) (D) 907 Antibioticaempfindlichkeit von Neisse

rien (MEYER-RüHN, J.) (V) 634 Antimetabolitentherapie, bei Dermata

myositis (SCHIRREN, C. G.) (V) 371 Antimykotica, physikalische Wirksam

keit (TRONNIER, H.) (V) 617 Arsen, in der Psoriasisbehandlung

(KNOTH, W.) (V) 228 Artefakte und Pili incarnati? (AFFLER

BACH, F.) (D) 893 Ascitestumorzellen, Cignolinwirkung

(BERG ER, H., u. H. GRUNICKE) (V) 855

Atrophie blauehe (WESENER, G.) (V) 788

Autoradiographie, antipsoriatischer Cignolin- und Fluocinolon-Effekt (KALKOFF, K. w., w. BORN u. W. REINHARD) (V) 857

-,in vitro-Inkubation lebender Epidermis (SCHWARZ, E.) (A) 865

Sachverzeichnis 929

Autoradiographie, Proteinstoffwechsel der Epidermis (FEGELER,F., u. M. RAHMANN-ESSER) (V) 847

-, RNS-Stoffwechsel der Epidermis (RAHMANN-ESSER, M., u. F. FEGELER) (V) 852

-,Verteilung markierter Carcinogene in Mäuseepidermis (OEHLERT, W.) (V) 385

Bakterien, Einfluß auf Dermatophytenwachstum in vitro (HANTSCHKE, D.) (V) 602

Basaliom, Histochemie (HoLUBAR, K., u. K. WOLFF) (V) 356

-, - (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 359 Begrüßung (PANZRAM, B.) (V) 6 Begrüßungsansprache (MEMMESHEI-

MER, A.) (V) 1 - (KALKOFF, K. W.) (V) 7 Boecksche Krankheit, s. Sarkoidase Bullöse Dermatosen, Carotin- und Vit-

amin A-Gehalt (KARLI6, DJ., u. U. ZAMBAL) (V) 359

Candidamykose, chronische, bei chronischer Hepatitis (MOLL, B.) (D) 908

Candidid, pustulöses (REITE, H.-J.) (D) 901

- unter dem Bilde eines Erythema anulare centrifugum (AFFLERBACH, F.) (D) 890

----- (NÖDL, F.) (A) 891 ----- (TmEs, W.) (A) 891 Carcinogene, radioaktiv markierte, Ver

teilung und Verweildauer in Mäuseepidermis (OEHLERT, W.) (V) 385

Carcinom durch Radiumkompresse (BORN, W.) (D) 887

--(BRAUN, W.) (A) 887 -- (FRIEDERICH, H. C.) (A) 887 Carcinoma basocellulare terebrans

(DREPPER, E., u. F. EHRING) (D) 913

--- (EHRING, F., s. DREPPER, E.) (D) 913

--- (EHRING, F.) (A) 913 --- (EHLERS, G.) (A) 914 Carcinome, von Mundschleimhaut und

Lippenrot bei Lichen ruber (ROHDE, B.) (V) 815

Carotin- und Vitamin A-Gehalt, bullöse Dermatosen (KARLIC,DJ., u. Z.ZAMBAL) (V) 359

Cetylalkohol, Psoriasisschuppen (KrMMIG, J.) (V) 826

Cheilitiden, präcanceräse (REICH, H.) (V) 824

Chronisch venöse Insuffizienz der Unterschenkel mit torpiden Ulcera (REITE, H.-J.) (D) 902

Cignolin, Löslichkeit (BERGER, H.) (A) 865

-,- (lPPEN, H.) (A) 863; 865 -,Wirkung auf Ascitestumorzellen

(BERG ER, H., u. H. GRUNICKE) (V) 855

-, -- (lPPEN, H.) (A) 865 -,Vergleich mit Fluocinoloacetonid

bei Psoriasis (KALKOFF, K. W., W. BoRN u. W. REINHARD) (V) 857

Corticoidsalben, Resorption (WINKLERN, K.) (V) 346

Cytostatica, Alopecien nach (HERZBERG, J. J.) (V) 452

Dermatamyositis mit Calcinosis (HECKMANN, R., u. L. !LLIG) (D) 911

-- (!LLIG, L., s. BECKMANN, R.) (D) 911

-,chronische (ILLIG, L.) (D) 906 -, - Therapie mit Antimetaboliten

(SCHIRREN, c. G.) (V) 371 Dermatophyten, s. auch Fußmykosen Dermatophytenwachstum in vitro, Ein

fluß von Bakterien (HANTSCHKE,D.) (V) 602

Dermatosen und innere Krankheiten (HAUSER, W.) (V) 325

Desmosomen, bei verschiedenen Dermatosen (KLINGMÜLLER, G., u. A. MAASJOST) (V) 376

-, -- (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 384 -, -- (RUPEC, M.) (A) 384 Dinitrochlorbenzol, Ekzem durch 14C

markiertes (SPAGNOLI, U.) (V) 347 DNS, in der Epidermis (RusT, S.) (V)

844 Dyshidrose bei Fußmykose (SIMONS, R.

D. G. Pn.) (V) 556

Ekzem, durch 14C-markiertes Dinitrochlorbenzol (SPAGNOLI, U.) (V) 347

Elastose, senile, Gefäße (SALFELD,K.) (A) 341

-,-,Klinik (KocsARD, E.) (V) 338 Elephantiasis penis et scroti (HUNDEI

KER, M., u. J. PETRES) (D) 867 --- (PETRES, J., s. HUNDEIKER, M.)

(D) 867 ---(HaRNSTEIN, 0.) (A} 867 ---(PFLEGER, L.) (A) 867 --- (TRONNIER, H.) (A) 868 Endstrombahn, Erkrankungen, Nomen

klatur (KLÜKEN, N.) (V) 748 Epidermis, DNS- und RNS-Gehalt

(RUST, S.) (V) 844

59 Arch. klin. exp. Derm., Bd. 227 (Kongreßbericht)

930 Sachverzeichnis

Epidermis, Proteinstoffwechsel, Psoriasis (FEGELER, F., u. M. RAHMANNEssER) (V) 847

-, RNS-Stoffwechsel, Psoriasis (RAHMANN-EssER, M., u. F. FEGELER) (V) 852

Epidermolysis bullosa dystrophica multiformis (ENGELHARDT, A.) (D) 918

Erblindung, nach Injektion in die Kopfhaut (HAGERMAN, S.) (A) 503

Erythema anulare centrifugum (als Can-didid ?) (AFFLERBACH, F.) (D) 890

---- (NÖDL, F.) (A) 891 ---- (Thies, W.) (A) 891 - indurativum Bazin (REINHARD, W.)

(D) 879 --- (RÖOKL, H.) (A) 879 --- (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 881 Erythematodes, chronischer, trauma

bedingter (MuLERT, L. v.) (D) 898 Erythrodermie congenitale ichthyosi

forme, Ultrastruktur und Ristoehernie (WEIBEL, E. R., u. W. ScHNYDER) (V) 341

---, -- (ORFANOS, C.) (A) 342 -, postekzematöse (SCHRÖDER, K.) (D)

891 -, - (MACH, K.) (A) 891 -, - (BELSAN, N.) (A) 892

Favusähnliche Trichophytica superficialis (SCHRÖDER, K.) (D) 888

Feminisierung, testikuläre (HORNSTEIN, 0.) (V) 673

Fistula auris congenita (ScHRÖDER,K.) (D) 892

Fluocinolonacetonid, Wirkungsver-gleich mit Cignolin bei Psoriasis (KALKOFF, K. w., w. BORN u. w. REINHARD) (V) 857

Folliculitis sycosiformis atrophieans barbae (AFFLERBACH, F.) (D) 892

---- (KLINGMÜLLER, G.) (A) 893 ---- (RöcKL, H.) (A) 893 Fungistatische Substanzen im Blut, bei

Fußmykosen (MEMMESHEIMER, A. R.) (V) 591

Fußmykose, Berufsabhängigkeit (BoRELLI, S.) ( V) 583

-, Dyshidrose bei (SrMONs,R.D.G.PH.) (V) 556

-, Praxiserfahrungen (JANKE, D.) (V) 564

Fußmykosen, Allergie bei (ScHuLz,K. H.) (V) 560

-, Bekleidungseinfluß (CARRIE, C., u. M. KüHL) (V) 606

-, Berufsverteilung (V ANBREUSEGHEM, R., E. TRITSMANS, P. DOCKX, D. GELIS u. G. SOETAERT) (V) 571

-,(Einführung zu Symposion I) (GöTz, H.) (V) 550

-,Erreger (CHMEL, L., u. M. VALENTOV A) (V) 586

-, Erregerresistenz (RIETH, H.) (V) 614

-,fungistatische Substanzen im Blut (MEMMESHEIMER, A. R.) (V) 591

-, Grieseofulvintherapie (ADAM, W.) (V) 608

-,Häufigkeit (KRESBACH, H.) (V) 568 -,Häufigkeit in Japan (Nrsmo, K.)

(V) 581 -, Hefen bei (MEINHOF, W.) (V) 600 -,Klinik und Allergologie (FRANQUET,

R., J. BEUREY, J. M. MouGEOLLE, G. PERCEBOlS u. P. LEOTARD) (V) 575

-,Klinik und Differentialdiagnose (BRAUN, H.) (V) 551

-,durch Schimmelpilze (KADEN, R.) (V) 596

-, bei Schwimmern (TELLER, H., u. R. FICHTENBAUM} (V) 580

-,serologische Verwandtschaft der Erreger (P ALDROK, H.) ( V) 590

Gefäßerkrankungen, s. auch Vaseulitiden

-, generalisierte, Beziehung zu subcutanen Vaseulitiden (UNDEUTSCH, W.) (V) 769

Genetik, Alopecie (JÖRGENSEN, G.) (A) 502

-,Psoriasis (SCHNYDER, U. W.) (V) 143

-, - (NIERMANN, H.) (V) 284 -, - (SIEMENS, H. W.) (A) 291 -, - (JÖRGENSEN, G.) (A) 292 -, Sarkoidose (JöRGENSEN, G.) (V) 16 Geschlechtskrankheiten, soziale Pro

bleme bei Jugendlichen (CuRTH, W.) (V) 637

Gonokokken, kulturelle Diagnostik (FEGELER, F.) (V) 630

Gonorrhoe, Behandlungskomplikationen (SÖLTZ-SZÖTS, J.) (V) 652

-,Epidemiologie in Gränland (LOMHOLT, G.) (V) 644

-, Penicillinresistenz (WODN!ANSKY, P.) (V) 650

-, sozialhygienische Entwicklung und Vorkommen (PERDRUP, A.) (V) 640

-,Therapie, Resistenz (BIEHLER, H.) (V) 656

Sachverzeichnis 931

Graham-Little-Syndrom (ILLIG, L.) (D) 889

Granulome, Silikonöl- (SCHUMACHERS, R) (V) 322

-, - (SCHNEIDER, W.) (A) 325 Griseofulvintherapie, Fußmykosen

{ADAM, W.) (V) 608

Haar, Belastbarkeit (FRIEDERICH, H.C. (A) 504

-, Neurohistologie (NIEBAUER, G.) (V) 409

Haarausfall, s. auch Alopecie Haarcyclus, Histologie (BANDMANN,

H.-J., u. K. BossE) (V) 390 Haarfollikel, Histologie (BANDMANN,

H.-J., u. K. BossE) (V) 390 -, - (KLINGMÜLLER, G.) (A) 501 Haarkleid, Änderung nach Kopfschwar

tenoperationen (FRIEDERICH, H. C.) (V) 518

-, -- (KLINGMÜLLER, G.) (A) 530 Haarmatrix, Stoffwechsel bei künst

lich induziertem Haarcyclus {PETZOLD, S.) (V) 513

Haarwachstum, Biologie des (BossE, K.) (V) 508

-, - (SALFELD, K.) (A) 513 -,Dynamik (BRAUN-FALCO, 0.) (V)

419 -, - (HERZBERG, J.) (A) 503 -,nach Verletzung (SOLTERMANN, W.)

(A) 504 Haut,, menschliche, Vitalhistologie (EH

RING, F., u. J. ScHUMANN) (V) 328 Hautnekrosen, nach vasoconstrictori

schen Catecholaminen (STÜTTGEN, G.) (V) 775

Hauttestung, Penicillinurticaria (MAT-NER, TH., u. G. LEONARDI) (V) 349

-, - (HERRMANN, w. P.) (A) 352 -, - (MATNER, TH.) (A) 352 Hautwunde und Strahlenbelastung

(MESSERSCHMIDT, 0.) (V) 329 Hefen, bei Fußmykosen (MEINHOF, W.)

(V) 600 Histochemie, Erythrodermie congeni

tale ichthyosiforme (WEIBEL, E. R., u. U. W. ScHNYDER) (V) 341

Hodenhochstand, Einführung zu Symposion IV, Thema 2 (SCHIRREN, C.) (V) 702

-, Häufigkeit(DoEPFMERTt,R)(V)703 -,Katamnesen (SIMON u. HoRVATH)

(V) 722 -,operative Therapie (MAlER, W. A.)

(V) 711 -,Therapie (NIERMANN, H.) (V) 718 -,- (HELLINGA, G.) (V) 725

59°

-, - (SCHIRREN, c., u. 0. STEENO) (V) 726

-,- (BURMESTER, H.-J.) (A) 731; 734 -,- (DOEPFMER, R.) (A) 731; 732;

733; 734; 735; -,-(FREI, A.) (A) 732; 733; 735 -, - (KrESSLING, W.) (A) 735 -,- (KNORR, D.) (A) 731; 732; 733;

735 -, - (LUTHARDT, TH.) (A) 734 -, - (MACHER, E.) (A) 731 -,-(MAlER, W. A.) (A) 732; 733;

734; 735 -, - (MEYHÖFER, W.) (A) 735 -, - (NEUMANN-MANGOLD,P.) (A) 734 -,- (NIERMANN, H.) (A) 733; 735 -,- (PLÖGER, H.) (A) 732; 734 -,-(SCHIRREN, C.) (A) 732; 733; 734;

735 -, - (ScmRREN, C. G. sen.) (A) 734 -, - (ZIEGLER, W.) (A) 733 -, urologische Gesichtspunkte (MoL-

NAR, J.) (V) 714 Hornschicht, saure Phosphatase bei

Psoriasis (RUPEC, M.) (V) 835 Hypertrichosis universalis congenita

(NITSCHE, R, u. H. H. BERRES) (D) 912

--- (BERRES, H. H., s. NITSCHKE, R) (D) 912

Hypogonadismus, Einführung zu Symposium IV, Thema 1 (SCHIRREN, C.) (V) 665

-,Genese beim adrenogenitalen Syndrom (KrESSLING, W., u. G. SCHWARZ) (V) 684

ICSH-Mangel, präpuboraler (MEYHÖ-FER, W.) (V) 678

-, - (DOEPFMER, R) (A) 684 -, - (HEPP, H.) (A) 684 -, - {OVERZIER, C.) (A) 684 -, - (SCHIRREN, C.) (A) 684 Immunologie, Sarkoidase (ScHULZ, K.

H.) (V) 54 Incontinentia pigmenti Bloch-Sulz

berger) {NITSCHKE, R., u. H. H. BERRES) (D) 908

--- (BERRES,H.H., s. NITSCHKE,R) (D) 908

Kindesalter, Alopecien (FARKAS, L.) (V) 530

Kolbenhaarhypotrichie (JADASSOHN, W.) (A) 504

Kontaktekzem durch Kunstharzkleber (BREHM, G.) (V) 353

Kunstharzkleber, Kontaktekzem durch (BREHM, G.) (V) 353

932 Sachverzeichnis

Kveim-Test (BEHREND,H., H.DEICHER u. M. RUPEC) (V) 113

Leiomyome, multiple (REINHARD, W.) (D) 874

-, - (NÖDL, F.) (A) 874 Lepra, tuberculoide (BERGER, H.) (D)

869 -, - (BERGER, H., u. M. HUNDEIKER)

(D) 898 -, - (HUNDEIKER,M., s. BERGER,H.)

(D) 898 - und Sarkoidase (KLINGMÜLLER, G.)

(V) 132 Lepragranulom, Elektronenmikrosko

pie (ORFANas, C.) (A) 136 Leukokeratosis nicotinica (TAPPEINER,

J.) (V) 818 Leukoplakie, Verhornung der Mund

schleimhaut bei (HAIM, G.) (V) 803 Leukoplakien der Mundschleimhaut,

Einteilung (GREITHER, A.) (V) 798

Lichen amyloidosus (AFFLERBACH, F.) (D) 872

-- (WESENER, G.) (A) 873 -- (NIEBAUER, G.) (A) 873 Lichen ruber, Mundschleimhaut- und

Lippencarcinome bei (RHaDE, B.) (V) 815

-, plano-pilaris (ILLIG, L.) (D) 889 Lippencarcinom bei Lichen ruber (RaH-

DE, B.) (V) 815 Lues, Prophylaxe (WuLF, K.) (V) 301 -, - (CURTH, W.) (A) 306 -, - (LUGER, A.) (A) 306 -, - (MENSE, K. J.) (A) 306 -, - (PERSOHMANN, G.) (A) 306 -, - (SCHIRREN, c. G.) (A) 307 -, - (WULF, K.) (A) 307 -,Therapie (bei Schwangerschaft)

(WALTHER, H.) (V) 307 Lymphödeme, untere Extremität (PFLE

GER, L., u. J. TAPPEINER) (V) 785 -, -- (KNaTH, W.) (A) 797 Lysosomenenzyme im Sarkoidosegranu

lom, Histeehernie (MusTAKALLIO, K. K., u. M. NIEMIE) (V) 99

Melanodermitis toxica (ENGELHARDT, A.) (D) 918

Melanom (ScHRÖDER, K.) (D) 897 - (KAYMA, U.) (D) 898 Melanosis circumscripta praeblastoma

tosa, Mundschleimhaut (ScHIMPF, A.) (V) 824

Melkerssan-Rosenthai-Syndrom (ILLIG, L.) (D) 894

Methotrexat, Behandlung von Dermatosen (LEaNHARDI, G., M. ERDEMIR u. F. HERRMANN) (V) 363

-, Mycosis fungoides (SaNCK, C. E.) (A) 371

M. Klippel-Trimaunay mit systematisierten Pigmentnaevi (BORN, W.) (D) 899

Morbus Beh9et (REITE, H.-J.) (D) 900 Morbus Boeck, s. Sarkoidase Morbus Bourneville-Pringle (BERGER,

H., s. R. ODY) (D) 900 -- (ODY, R., u. H. BERGER) (D) 900 Morbus Bowen, Mundschleimhaut

(HaRNSTEIN, 0.) (V) 810 Morbus Darier mit Blasen (ScHRÖDER,

K.) (D) 899 Morbus Pfeifer-Christian Weber (WAL-

THER, H.) (D) 916 -- (lPPEN, H.) (A) 917 Morbus Reiter (ILLIG, L.) (D) 886 -- (HERZBERG, J. J.) (A) 886 -- (RöcKL, H.) (A) 887 Mundschleimhaut, Leukoplakien (GREI

THER, A.) (V) 798 -, Melanosis circumscripta praeblasto

matosa (SCHIMPF, A.) (V) 824 -,Morbus Bowen (HaRNSTEIN, 0.) (V)

810 -, Präcancerosen, operative Therapie

(REHRMANN, A., u. H.-D. PAPE) (V) 819

-,Verhornung (HAIM, G.) (V) 803 Mundschleimhautcarcinom bei Lichen

ruber (RaHDE, B.) (V) 815 Mycosis fungoides, Methotrexat (SoNCK,

C. E.) (A) 371 -- mit Poikilodermie (KAYMA, U.)

(D) 905 Mykobakterien, lysogene und Sarkoi

dase (MANKIEWICZ, E.) (V) 63 -, -- (BÖNICKE, R.) (V) 77 -,im Sarkoidosegwebe (APLAS, V.)

(V) 107 Myxoedema tuberosum (Jodfehlverwer

tung) (REINHARD, W., G. SIEBERTH u. D. P. MERTZ) (D) 883

--(HaRNSTEIN, 0.) (A) 885 -- (BRAUN-FALca, 0.) (A) 885

Nageldystrophie und recessiv vererbte Alopecie (KLaSTERMANN, G. F., u. G.JÖRGENSEN) (V) 505

N eisserien, Antibioticaempfindlichkeit (MEYER-ROHN, J.) (V) 634

-,Mikrobiologie (STORCK, H., u. P. RINDERKNEOHT) (V) 623

Noradrenalin, Hautnekrose nach i.v. Infusion (STÜTTGEN, G.) (V) 775

Sachverzeichnis 933

O'Leary-Montgomery-Brunsting-Syndrom (KLÜKEN, N.) (V) 790

Onychomykose, Pathogenese (MALE,O.) (V) 555

Papillomatosis cutis carcinoides (HEITE, H.-J.) (D) 872

-- et mucosae generalisata (HEITE, H.-J.) (D) 869

---- (TAPPEINER, J.) (A) 871 ---- (ZAMBAL, Z.) (A) 871 ---- (GREITHER, A.) (A) 871 ---- (NASEMANN, TH.) (A) 871 ---- (FRIEDERICH, H. C.) (A) 871 ---- (NIKOLOWSKI, W.) (A) 871 - der Zehen (PETRES, J.) (D) 867 -- (PFLEGER, L.FRAU-WIEN) (A) 867 Penicillinresistenz, Gonorrhoe (Wo

DNIANSKY, P.) (V) 650 Penicillinurticaria, Hauttestung (MAT-

NER, TH., u. G. LEONHARDI) (V) 349 -, - (HERRMANN, w. P.) (A) 352 -, - (MATNER, TH.) (A) 352 Periarteriitis nodosa (ILLIG, L.) (D) 905 -- (lPPEN, H.) (A) 905 Phosphatase, saure in Hornschicht bei

Psoriasis (RUPEC, M.) (V) 835 Pigmentnaevi, systematisierte, bei M.

Klippel-Trenaunay (BoRN, W.) (D) 899

Pili incarnati? und Artefakte (AFFLERBACH, F.) (D) 893

Pityriasis lichenoides chronica (REIN-HARD, W.) (D) 881

--- (SCHIRREN, c. G.) (A) 883 --- (NIKOLOWSKI, W.) (A) 883 --- (BoRN, W.) (A) 883 - rubra pilaris (KAYMA, U.) (D) 899 Plastische Operationen (Unterlippe)

(PETRES, J.) (D) 896 -- (Wange) (PETRES, J.) (D) 896 -- (retroauriculär) (PETRES, J.) (D)

896 --(Unterlippe) (PETRES, J.) (D) 896 --(Nase) (PETRES, J.) (D) 896 --(Unterlid) (PETRES, J.) (D) 897 --(Schläfe) (PETRES, J.) (D) 897 --(Unterlippe) (PETRES, J.) (D) 897 Poikiloderma congenitum mit Indol

körper und Aminokörperausscheidung (MOLL, B.) (D) 910

- bei maligner Lymphoretikulärer Systemerkrankung (KAYMA, U.) (D)905

Polymyositis, Begriffsbestimmung (BECKMANN, A.) (A) 322

-, pseudomuskeldystrophische Be-griffsbestimmung (BECKMANN, R.) (V) 309

-, -, - (ILLIG, L.) (V) 317

Porokeratosis Mibelli (MOLL, B.) (D) 906

Porphyria erythropoetica congenita (Günther) (BERGER, H., u. M. HuNDEIKER) (D) 907

Präcancerasen der Mundschleimhaut, operative Therapie (REHRl\IANN,A., u. H.-D. PAPE) (V) 819

Proteinstoffwechsel der Epidermis, Psoriasis (FEGELER, F., u. M. RAHMANN-ESSER) (V) 847

Prurigo nodularis Hyde? (ENGELHARDT, A.) (D) 917

--- (KANSKY, A.) (A) 917 --- (NIKOLOWSKI, W.) (A) 917 Pseudogonorrhoe, praktische Bedeutung

(CONRATHS, H. J.) (V) 645 Psoriasis, Angriffspunkte der Therapie

(KALKOFF, K. W.) (A) 863 -, -- (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 864 -, -- (GRÜNEBERG, TH.) (A) 866 -, --(WEBER, G.) (A) 866 -, antinucleäre Faktoren (SÖNNICHSEN,

N.) (V) 247 - (Aussprache) Einleitung (GRÜNE

BERG, TH.) (A) 290 -, Blutgefäßreaktion (ILLIG, L.) (V)

151 - und Blutgruppen (JöRGENSEN, G.,

G. F. KLOSTERMANN u. V. KoRTÜM) (V) 280

-, Cignolin- und Fluocinolonacetonidwirkung (KALKOFF,K.W., W.BORN u. W. REINHARD) (V) 857

- und Diabetes mellitus (ÜLLENDORFFCuRTH, H.) (V) 240

-, enzymat. Mechanismen (WEBER,G.) (V) 185

-, Enzymhistochemie (RASSNER, G.) (A) 294

-, Enzymmuster (WEBER, G.) (A) 294

-,Genetik (SCHNYDER, U. W.) (V) 143

-, - (NIERMANN, H.) (V) 284 -, - (SIEMENS, H. W.) (A) 291 -, - (JÖRGENSEN, G.) (A) 292 -,Hautreaktion (ScmRREN, C. G. sen.)

(A) 292 -, - (GRÜNEBERG, TH.) (A) 293; 294 - und Infektionskrankheiten (LAssus,

A., K. K. MusTAKALLIO, T. PuTKONEN u. L. RECHARDT) (V) 238

-, Köbnereffekt (KONOPIK, J.) (A) 300 -, - der Candidainfektion (GRÜNE-

BERG, TH.) (A) 294 -, Koebner-Phänomen (ILLIG, L.) (V)

151

934 Sachverzeichnis

Psoriasis, latente, Diagnose (KONOPIK, J., F. ZARUBA, I. BELSAN, C. KRs, E.ZVEREVA u. LSPANLANGOVA) (V) 841

-, -- (GRÜNEBERG, TH.) (A) 864 -, -- (HERRMANN, F.) (A) 864 - pustulosa (HEITE, H.-J.) (D) 885 --(SIEMENS, H. W.) (A) 885 -- (NÖDL, F.) (A) 886 -- (GREITHER, A.) (A) 886 -, Proteinstoffwechsel der Epidermis

(FEGELER, F., u. M. RAHMANN-EsSER) (V) 847

-,--(SCHWARZ, E.) (A) 865 - Reaktionstypen (SzoDORAY, L.) (V)

235 -, Reaktionsweise der Haut (STEIG

LEDER, G. K.) (V) 158 -, RNS-Stoffwechsel der Epidermis

(RAHMANN-ESSER, M., u. F. FEGELER) (V) 852

-,--(SCHWARZ, E) (A) 865 - und röntgeninduzierte Rumpfhaut-

basaliome (KAYMA, U.) (D) 900 --- (HONDA, M.) (A) 900 -,saure Phosphatase in Hornschicht

(RUPEC, M.) (V) 835 -,Stoffwechsel (KONOPIK, J.) (A) 299 -,submikroskopisch (MACHER, E.) (V)

179 -, - (KALKOFF, K. W.) (A) 293 -, - (ORFANOS, C.) (A) 293 -, therapeut.-klin. Forschung (HEITE,

H.-J.) (V) 249 -,Therapie (BRAUN-FALOO, 0.) (A)

295 -, - (KLINGMÜLLER, G.) (A) 297 -,-,Arsen (KNOTH, W.) (V) 228 -, -, - (GREITHER, A.) (A) 295 -, -, - (SIEMENS, H. W.) (A) 297 -, -, Arsennebenwirkungen (FIERZ,

U.) (V) 286 -, -, Cytostatica (JuBIN, E., u. R.

SCHUPPLI) (V) 255 -, -, - (LUGER, A.) (A) 296 -, -, - (KNOTH, W.) (A) 298 -,-,Diät (OTTOLENGID, F.) (V) 259 -, -, - (Maiskeimöl) (ScmRREN, C.)

(V) 265 -, -,externe (IPPEN, H.) (V) 202 -,-,interne (KoRTING, G. W.) (V)

216 -, -, - (LuGER, A.) (V) 255 -, -,Klima (Lunww, G.) (A) 297 -, - (Kopf) mit Corticoiden (HAGER-

MAN, G.) (V) 269 -, -, Methotrexat (HERRMANN, F.) (A)

295 -, -, - (HaRNSTEIN, 0.) (A) 296

-, -, - (STORCK, H.) (A) 296 -,-,Praxis (TRONNIER, H.) (V) 273 -, -, Thymus (GRÜNEBERG, Tn.) (A)

295 -, -, UV-Bestrahlung (FoRCK, G.) (V)

267 -,Wasserlösliches (in Hornschicht)

(SCHWARZ, E.) (V) 191 -,Schuppen, Cetylalkohol (KrMMw,J.)

(V) 826 -, - (IPPEN, H.) (A) 861 -, - (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 862 -, - (HERRMANN, F.) (A) 862 -, Serumproteine in (MARGHESCU, S.)

(V) 832 -, - (GRÜNEBERG, TH.) (A) 863 -, - (HERRMANN, F.) (A) 863 -,Therapie, enzymhistochemische

Aspekte (SALFELD, K.) (V) 838 -, -, -- (BRAUN-FALOO, 0.) (A) 864 -, -,--(WEBER, G.) (A) 864 Purpura senilis, einseitige (SCHRÖDER,

K.) (D) 889 --,- (IPPEN, H.) (A) 889 --,- (KATZENELLENBOGEN, J.) (A)

889 . --,- (HALTER, K.) (A) 890 --,- (ScHRÖDER, K., Nachtrag) (A)

890

Resistenz von Erregern der Fußmykosen (RIETH, H.) (V) 614

Resorption, Corticoidsalben (WINKLERN, K.) (V) 346

Retentio testis, Hormontherapie (KNORR, D.) (V) 707

Retikulose (MACHER, E.) (D) 887 - (MACH, K.) (A) 888 - (KNOTH, W.) (A) 888 - (KAYMA, U.) (D) 904 -,chronische (ILLIG, J.) (D) 868 -, - (KNOTH, W.) (A) 869 -, - (MAcH, K.) (A) 869 -, - (NÖDL, F.) (A) 869 -,maligne (MuLERT, L. v.) (D) 902 -, - (MACH, K.) (A) 904 RNS in der Epidermis (RusT, S.) (V)

844 RNS-Stoffwechsel der Epidermis bei

Psoriasis (RAHMANN-ESSER, M., u. F.FEGELER) (V) 852

Röntgenepilation, beim Damenbart (STORCK, H.) (A) 502

Rumpfhautbasaliome, röntgeninduzierte, und Psoriasis vulgaris (KAYMA, U.) (D) 900

-, --- (HONDA, M.) (A) 900

Sachverzeichnis 935

Sarcoma idiopathicum multiplex hämorrhagicum Kaposi (HEITE,H.-J.) (D) 901

Sarkoidase (KALKOFF, K. W.) (V) 10 -,Ätiologie (MANKIEWICZ, E.) (V) 63 -,- (BÖNICKE, R.) (V) 77 -, Bronchialschleimhaut (KESSLER, G.-

FR., u. H. BEHREND) (V) 118 -,Definition (KALKOFF, K. W.) (V) 10 -,Differentialdiagnose (MACH, K.) (V)

122 -, Elektronenmikroskopie (NASEMANN,

TH.) (V) 110 -,Genetik (JöRGENSEN, G.) (V) 16 -,Geschichte (KALKOFF, K. W.) (V)

10 - der Haut (REITE, H. J., s. NoWAK,

M.) (D) 900 -- (NOWAK, M., u. H.-J. HEITE) (D)

900 -,Immunologie (SCHULZ, K. H.) (V)

54 -, Kveim-Test (BEHREND, H., H.

DEreHER u. M. RuPEC) (V) 113 - und Lepra (KLINGMÜLLER, G.) (V)

132 -,Lungen-, Corticoidtherapie (DoLL,

E.) (V) 137 -, Mediastinoskopie (KocH, H., u. H.

BEHREND) (V) 127 -,Mykobakterien, lysogene (MANKIE

wrcz, E.) (V) 63 -' -- (BÖNICKE, R.) (V) 77 -, Podiumgespräch, Zusammenfassung

(KALKOFF, K. W.) (V) 141 -, Spindelkörper und Zelleinschlüsse

(WESENBERG, W.) (V) 101 -, Symptomenkomplexe (PuTKONEN,

T.) (V) 116 -,Therapie (WuRM, K.) (V) 85 Sarkoidosegewebe, Mykobakterien

(APLAS, V.) (V) 107 Sarkoidosegranulom, Cytologie (GusEK,

W.) (V) 24 -, Elektronenmikroskopie (GUSEK, W.)

(V)24 -, Histochemie (der Lysosomenenzy

me) (MusTAKALLIO, K. K., u. M. NIEMI) (V) 99

-,Histogenese (GusEK, W.) (V) 24 Schilddrüsenfunktion, bei Alopecia are

ata (ANDREASSI, L.) (V) 535 Schimmelpilze, Fußmykosen durch (KA

DEN, R.) (V) 596 Schweißdrüsen, altersabhängige Häufig

keit (OBERSTE-LEHN, H., u. CH. ALBERTI) (V) 342

Serologische Verwandtschaft, Fußmykosenerreger (PALDROK, H.) (V) 590

Sertolizellsymdrom (BANDMANN, H.-J.) (V) 688 (DOEPFMER, R.) (A) 697 (BANDMANN, H.-J.) (A) 698 (DOEPFMER, R.) (A) 698 (KrESSLING, W.) (A) 698 (KNORR, D.) (A) 698 (ÜVERZIER, C.) (A) 698 (ScmRREN, C.) (A) 698 (SCHLÜTER, I.) (A) 698 (BANDMANN, H.-J.) (A) 699 (BURMESTER, H.-J.) (A) 699 (SCHIRREN, C.) (A) 699 (TRITSCH, H.) (A) 699 (BANDMANN, H.-J.) (A) 700 (BURMESTER, H.-J.) (A) 700 (NrERMANN, H.) (A) 700 (ÜVERZIER, C.) (A) 700 (SCHANDELMAIER, F.) (A) 700 (SCHIRREN, C.) (A) 700 (ALTE, W.) (A) 701 (DOEPFMER, R.) (A) 701 (KrESSLING, W.) (A) 701 (ScmRREN, C.) (A) 701

Serumproteine in Psoriasisschuppen (MARGHESCU, S.) (V) 832

Sklerodermie, circumscripte (atypische Form) (MrLLER, R. F.) (V) 335

Sneddon-Wilkinson -Syndrom (subcorneale pustulöse Dermatosen) (HErTE, H.-J.) (D) 907

Stratum corneum, s. Hornschicht Subcorneale pustulöse Dermatose

(Sneddon-Wilkinson) (HEITE, H.-J.) (D) 907

Syphilis, s. Lues

Testiculäre Feminisierung (HoRNSTEIN, 0.) (V) 673

-- (KNORR, D.) (A) 677 -- (ÜVERZIER, C.) (A) 677 -- (SCHIRREN, C.) (A) 677 -- (HORNSTEIN, 0.) (A) 678 -- (ÜVERZIER, C.) (A) 678 Thallium, Alopecien nach (HERZBERG,

J. J.) (V) 452 Tinea pedis, s. Fußmykose Trichophytia superficialis, favusähnlich

(ScHRÖDER, K.) (D) 888 Tuberculid, paupulo-nekrotisches (REIN-

HARD, W.) (D) 879 -, - (RöcKL, H.) (A) 879 -, - (BRAUN-FALCO, 0.) (A) 881 tuberkuloide Lepra (BERGER, H.) (D)

896 -- (BERG ER, H., u. M. HuNDEffiER)

(D) 898

936 Sachverzeichnis

Tuberkulose der Lymphknoten, verkäsende (lLLIG, L.) (D) 894

Tuberöse Sklerose (BERGER, H., s. R. ÜDY) (D) 900

-- (ÜDY, R., u. H. BERGER) (D) 900

Turner-Syndrom, sogenanntes männ-liches (OVERZIER, C.) (V) 666

-, -- (NIERMANN, H.) (A) 672 -, -- (SCHIRREN, C.) (A) 672 673, -, -- (BOHNSTEDT, R. M.) (A) 673 -, -- (NIERMANN, H.) (A) 673 -, -- (ÜVERZIER, C.) (A) 673

illcus cruris, traumabedingt (GuMRICH, H.) (V) 787

Ulerythema ophryogenes (BERRES, H. H.) (D) 907

illtrastruktur, Erythrodermie congenitale ichthyosiforme (WEIBEL,E.R., u. U. W. ScHNYDER) (V) 341

Unterschenkel, Hautnekrosen, nach vasoconstrictorischen Catecholaminen (STÜTTGEN, G.) (V) 775

Unterschenkeldermatosen, Sphygmo-graphie (FoRCK, G.) (V) 787

Unterschenkelulcerationen, Syndrom von O'Leary, Montgomery und Brunsting (KLÜKEN, N.) (V) 790

Unterschenkel-Vaseulitiden (SPIER, H. W.) (V) 738

Vasculitiden, Ätiopathogenese (KRES· BACH, H.) (V) 759

-,allergische, Nachuntersuchung (KRÜGER, H.) (V) 781

-, drogenallergische (SCHULZ, K.-H.) (V) 775

-,Einleitung zu Symposion V (ScHNEIDER, W.) (V) 737

-, Polyätiologie (MATRAS, A.) (V) 759 -, subcutane, Beziehung zu generali-

sierten Gefäßerkrankungen (UNDEUTSCH, W.) (V) 769

-, -, --- (KNOTH, W.) (A) 797 -,Therapie (EBERHARTINGER, CHR.)

(V) 779 -,Unterschenkel (SPIER, H. W.) (V)

738 -, - (KNOTH, W.) (A) 797 Vaseulitis allergica, Begriffsbestimmung

(ILLIG, L.) ( V) 7 55 Venerologie (Einführung zu Sympo

sion II) (HEITE, H.-J.) (V) 622 -,Zusammenfassung der Diskussion

zu Symposion II (HEITE, H.-J.) (V) 663

Verhornung, Mundschleimhaut (HAIM, G.) (V) 803

Vitalhistologie, menschliche Haut (EHRING, F., u. J. SCHUMANN) (V) 328

Vitamin A- und Carotingehalt, bullöse Dermatosen (KARLI6, DJ., u. Z. ZAMBAL) (V) 359

Xanthomatose, hyperlipämische (AF-FLERBACH, F.) (D) 873

-,- (WALTHER, H.) (A) 874 -, - (SCHIRREN, c. G.) (A) 874 -, normolipidämische (MOLL, B.) (D)

912 XX -Chromosomenkonstitution bei

männlicher Determination (MULERT, L. v.) (D) 897

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Krankendemonstrationen Aus der Universitäts-Hautklinik ...978-3-662-30558-4/1.pdf · optischen Bild eine gerichtete submikroskopische Struktur, die mit anderen extra cellulären