Kurzdarstellung · Lungen-Wiederbelebung (CPR). Not-fallzeugen und Leitstellendisponenten sollen bei jedem krampfenden Patien-ten an einen Kreislaufstillstand den-ken und sorgfältig

Einleitung

Diese Kurzdarstellung zeigt die wesent-lichen Behandlungsalgorithmen für die Wiederbelebung von Kindern und Er-wachsenen und hebt die wichtigsten Leit-linienänderungen seit 2010 hervor. In je-dem der 10 Kapitel, die als Einzelartikel in diesem Heft von Notfall + Rettungsmedi-zin publiziert werden, wird eine detail-lierte Anleitung gegeben. Die Kapitel der ERC-Leitlinien 2015 sind: 1. Kurzdarstellung 2. Basismaßnahmen zur Wiederbele-

bung Erwachsener und Verwendung

automatisierter externer Defibrillato-ren [1]

3. Erweiterte Reanimationsmaßnahmen für Erwachsene [2]

4. Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen [3]

5. Postreanimationsbehandlung [4] 6. Lebensrettende Maßnahmen bei Kin-

dern [5] 7. Die Versorgung und Reanimation des

Neugeborenen [6] 8. Das initiale Management des akuten

Koronarsyndroms [7] 9. Erste Hilfe [8]

10. Ausbildung und Implementierung der Reanimation [9]

11. Ethik der Reanimation und Entschei-dungen am Lebensende [10]

Die folgenden ERC-Leitlinien 2015 defi-nieren nicht den einzigen Weg zur Reani-mation; sie repräsentieren nur eine weit-gehend akzeptierte Ansicht, wie Wieder-belebung sicher und effektiv durchgeführt werden soll. Die Publikation neuer über-arbeiteter Behandlungsempfehlungen be-deutet nicht, dass die bisherige Behand-lung unsicher oder ineffektiv ist.

K.G. Monsieurs1,2 · J.P. Nolan3 · L.L. Bossaert4,5 · R. Greif6 · I.K. Maconochie7 · N.I. Nikolaou8 · G.D. Perkins9 · J. Soar10 · A. Truhlář11 · J. Wyllie12 · D.A. Zideman13 · on behalf of the ERC Guidelines 2015 Writing Group1 Emergency Medicine, Faculty of Medicine and Health Sciences, University of Antwerp, Antwerp, Belgien2 Faculty of Medicine and Health Sciences, University of Ghent, Ghent, Belgien3 Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Royal United Hospital, Bath, UK4 Bristol University, Bristol, UK5 University of Antwerp, Antwerp, Belgien6 Department of Anaesthesiology and Pain Medicine, University Hospital Bern and University of Bern,

Bern, Schweiz7 Paediatric Emergency Medicine Department, Imperial College Healthcare NHS Trust and BRC Imperial NIHR,

Imperial College, London, UK8 Cardiology Department, Konstantopouleio General Hospital, Athens, Greece9 Warwick Medical School, University of Warwick, Coventry, UK10 Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Southmead Hospital, Bristol, UK11 Emergency Medical Services of the Hradec Králové Region andDepartment of Anaesthesiology and

Intensive Care Medicine, University Hospital Hradec Králové, Hradec Králové, Czech Republic12 Department of Neonatology, The James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK13 Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

Kurzdarstellung

Kapitel 1 der Leitlinien zur Reanimation 2015 des European Resuscitation Council

Notfall Rettungsmed 2015 · 18:655–747DOI 10.1007/s10049-015-0097-6Online publiziert: 17. November 2015© European Resuscitation Council (ERC)/German Resuscitation Council (GRC)/Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015

655Notfall + Rettungsmedizin 8 · 2015 |

ERC Leitlinien

ERC Guidelines 2015 Writing Group:Gamal Eldin Abbas Khalifa, Annette Alfonzo, Hans-Richard Arntz, Helen Askitopoulou, Abdelouahab Bellou, Farzin Beygui, Dominique Biarent, Robert Bingham, Joost JLM Bierens, Bernd W Böttiger, Leo L Bossaert, Guttorm Brattebø, Hermann Brugger, Jos Bruinenberg, Alain Cariou, Pierre Carli, Pascal Cassan, Maaret Castrén, Athanasios F Chalkias, Patricia Conaghan, Charles D. Deakin, Emmy DJ De Buck, Joel Dunning, Wiebe De Vries, Thomas

R Evans, Christoph Eich, Jan-Thorsten Gräsner, Robert Greif, Christina M Hafner, Anthony J Handley, Kirstie L Haywood, Silvija Hunyadi-Antičević, Rudolph W. Koster, Anne Lippert, David J Lockey, Andrew S Lockey Jesús López-Herce Carsten Lott, Ian K Maconochie Spyros D. Mentzelopoulos, Daniel Meyran, Koenraad G. Monsieurs, Nikolaos I Nikolaou, Jerry P Nolan, Theresa Olasveengen Peter Paal, Tommaso Pellis, Gavin D Perkins, Thomas Rajka, Violetta I Raffay, Giuseppe Ristagno, Antonio Rodríguez-Núñez,

Charles Christoph Roehr, Mario Rüdiger, Claudio Sandroni, Susanne Schunder-Tatzber, Eunice M Singletary, Markus B. Skrifvars Gary B Smith, Michael A Smyth, Jasmeet Soar, Karl-Christian Thies, Daniele Trevisanuto, Anatolij Truhlář, Philippe G Vandekerckhove, Patrick Van de Voorde, Kjetil Sunde, Berndt Urlesberger, Volker Wenzel, Jonathan Wyllie, Theodoros T Xanthos, David A Zideman.

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1007/s10049-015-0097-6&domain=pdf&date_stamp=2015-11-16

Zusammenfassung der wichtigsten Änderungen seit den Leitlinien 2010

Basismaßnahmen zur Wiederbelebung Erwachsener und die Verwendung automatisierter externer Defibrillatoren

5 Die Leitlinien von 2015 betonen die besondere Bedeutung der Interaktion zwischen dem Leitstellendisponenten und dem die Wiederbelebung durch-führenden Zeugen des Ereignisses (Notfallzeugen) sowie der zeitnahen Verfügbarkeit eines Defibrillators. Eine effektive koordinierte Reaktion auf ein kardiales Ereignis, welche die-se Elemente zusammenführt, verbes-sert das Überleben nach einem Kreis-laufstillstand außerhalb eines Kran-kenhauses (. Abb. 1). 5 Der Leitstellendisponent spielt eine entscheidende Rolle bei der frühzei-tigen Diagnose eines Kreislaufstill-stands, der leitstellengeführten Re-animation (Telefonreanimation) und dem Lokalisieren und Einsetzen eines externen automatisierten Defibrilla-tors (AED). 5 Ein Notfallzeuge, der darin geschult und dazu in der Lage ist, soll den Zu-stand des kollabierten Patienten zügig beurteilen, indem er feststellt, ob der Kollabierte nicht reagiert und nicht normal atmet und dann sofort den Rettungsdienst alarmiert.

5 Der Patient, der nicht reagiert und nicht normal atmet, hat einen Kreis-laufstillstand und benötigt eine Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR). Not-fallzeugen und Leitstellendisponenten sollen bei jedem krampfenden Patien-ten an einen Kreislaufstillstand den-ken und sorgfältig klären, ob der Pa-tient normal atmet. 5 Bei Patienten im Kreislaufstillstand sollen in jedem Fall Thoraxkompres-sionen durchgeführt werden. Not-fallzeugen, die dazu ausgebildet und in der Lage sind, eine Atemspende durchzuführen, sollen Herzdruck-massage und Atemspende kombinie-ren. Da wir nicht davon überzeugt sind, dass eine Wiederbelebung allein durch Thoraxkompressionen einer Standardwiederbelebung gleichwertig ist, empfehlen wir weiterhin die bis-her praktizierte Vorgehensweise. 5 Qualitativ hochwertige Wiederbele-bung ist entscheidend für eine Ver-besserung des Ergebnisses (Outco-me). Die Thoraxkompressionen bei der Wiederbelebung sollen ausrei-chend tief sein (beim durchschnittli-chen Erwachsenen ungefähr 5 cm, je-doch nicht mehr als 6 cm) mit einer Kompressionsfrequenz von 100–120/min bei minimierten Unterbrechun-gen. Nach jeder Kompression muss der Brustkorb vollständig entlastet werden. Beatmet der Helfer, dann sol-len die Atemspenden 1 s dauern und zu einer deutlich sichtbaren Hebung des Brustkorbs führen. Das Verhältnis

von Herzdruckmassage zu Beatmung bleibt 30:2. Unterbrechen Sie die Tho-raxkompressionen für die Beatmung nicht länger als 10 s. 5 Defibrillation innerhalb von 3–5 min nach dem Kollaps kann zu Überle-bensraten von 50–70 % führen. Eine frühzeitige Defibrillation kann durch Notfallzeugen unter Verwendung von öffentlichen oder hauseigenen AEDs durchgeführt werden. An Orten mit hohem Publikumsverkehr sollen Pro-gramme mit öffentlichem Zugang zu AEDs etabliert werden. 5 Der Ablauf der Wiederbelebungs-maßnahmen für Erwachsene kann auch bei Kindern, die nicht ansprech-bar sind und nicht normal atmen, si-cher verwendet werden. Die Thorax-kompression bei Kindern soll min-destens ein Drittel des Brustdurch-messers betragen (für Kleinkinder sind das 4 cm, für Schulkinder 5 cm). 5 Die Verlegung der Atemwege durch einen Fremdkörper ist ein medizi-nischer Notfall und erfordert sofor-tige Behandlung durch Schläge auf den Rücken; wenn dies die Verlegung nicht löst, durch Oberbauchkom-pressionen. Reagiert der Patient nicht mehr, müssen Wiederbelebungsmaß-nahmen durchgeführt und Hilfe her-beigerufen werden.

Erweiterte Reanimationsmaß-nahmen für Erwachsene

Die ERC-ALS-Leitlinien von 2015 beto-nen noch stärker die Bedeutung einer ver-besserten Patientenversorgung und einer Umsetzung dieser Leitlinien, um das pa-tientenorientierte Ergebnis zu optimie-ren. Die wesentlichsten Änderungen seit 2010 sind: 5 Anhaltende Betonung des Einsatzes innerklinischer Notfallteams („rapid response team“, RRT) zur Versorgung des sich verschlechternden Patien-ten und Vermeidung eines innerklini-schen Kreislaufstillstands. 5 Anhaltende Betonung der nur mini-mal unterbrochenen, qualitativ hoch-wertigen Thoraxkompressionen wäh-rend jeglicher ALS-Maßnahme: Tho-raxkompressionen dürfen nur kurz für ganz spezielle Interventionen

gemeinsameReaktion

rettetLeben

112

AED Abb. 1 9 Interaktion zwischen Leitstellen-disponent, Helfer und Einsatz eines automa-tisierten externen Defi-brillators

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ERC Leitlinien

unterbrochen werden. Dies beinhaltet auch, die Thoraxkompressionen für einen Defibrillationsversuch nur mi-nimal zu unterbrechen. 5 Weiterer Fokus auf die Anwendung selbst haftender Defibrillations-Pads und einer Strategie zur Minimierung der Thoraxkompressionspause vor der Defibrillation, obwohl wir wissen, dass nach wie vor gelegentlich Defi-Paddles verwendet werden. 5 Im Rahmen des neuen Kapitels über ALS-Monitoring wird verstärkt die Verwendung der Kapnographie be-tont, um die Lage des Endotracheal-tubus zu bestätigen, diese und die Re-animationsqualität kontinuerlich zu überwachen sowie frühzeitig einen Hinweis auf den Wiedereintritt eines Spontankreislaufs („return of spon-taneous circulation“, ROSC) zu er-halten. 5 Es gibt zahlreiche Methoden des Air-way-Managements während der Re-animation; ein schrittweises Vorge-hen, abhängig von Patientenfaktoren, aber auch von den Fertigkeiten des Helfers, wird empfohlen. 5 Die Empfehlungen zur medikamen-tösen Therapie während der Reani-mation haben sich nicht geändert. Es besteht aber eine größere Ambivalenz zur Rolle der Medikamente für ein verbessertes Reanimationsergebnis. 5 Die routinemäßige Anwendung me-chanischer Reanimationsgeräte wird nicht empfohlen. Jedoch stellen diese eine sinnvolle Alternative in Situatio-nen dar, wo durchgehende qualitativ hochwertige manuelle Thoraxkom-pressionen nicht durchgeführt wer-den können oder für den Ersthelfer ein Sicherheitsrisiko darstellen. 5 Die Verwendung des Ultraschalls kann zur Feststellung reversibler Ursachen eines Kreislaufstillstands eine Rolle spielen. 5 Extrakorporale lebensrettende Tech-niken können im Einzelfall als retten-de Maßnahmen eine Rolle spielen, wenn Standard-ALS-Maßnahmen nicht erfolgreich sind.

Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen

Besondere UmständeDieses Kapitel wurde konzipiert, um die potenziell reversiblen Ursachen eines Kreislaufstillstands darzustellen, die bei jeder Reanimation gefunden oder aus-geschlossen werden müssen. Sie sind in zwei Vierergruppen unterteilt – die 4 H: Hypoxie, Hypo- oder Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen, Hypo- oder Hyperthermie und Hypovolämie. Und die HITS: Herzbeuteltamponade, Intoxi-kation, Thrombose der Herzkranzgefäße oder der Lungenarterien und Spannungs-pneumothorax 5 Überleben nach einem asphyxiebe-dingten Kreislaufstillstand ist selten, und Überlebende haben oft schwe-re neurologische Beeinträchtigun-gen. Daher ist während der Reanima-tion die frühzeitige Beatmung unter Sauerstoffzugabe essenziell. 5 Der Kreislaufstillstand durch Elek-trolytstörungen kann durch ein ho-hes Maß an klinischem Argwohn und durch aggressives Vorgehen verhin-dert werden. Der neue Algorithmus liefert eine klinische Anleitung zur Behandlung der lebensbedrohlichen Hyperkaliämie. 5 Unterkühlte Patienten ohne Zei-chen einer Kreislaufinstabilität (sys-tolischer Blutdruck > 90 mmHg, kei-ne ventrikulären Arrhythmien oder Kerntemperatur > 28 °C) können ex-tern unter Verwendung minimalin-vasiver Techniken (d. h. Warmluftge-bläse und warme Infusionen) wieder-erwärmt werden. Patienten mit An-zeichen kardialer Instabilität sollen direkt in ein Zentrum transportiert werden, das auf extrakorporale Herz- und Lungenunterstützung (ECLS) spezialisiert ist. 5 Frühzeitiges Erkennen und soforti-ge Behandlung mit intramuskulärem Adrenalin bleiben die wichtigsten Säulen in der Notfallbehandlung der Anaphylaxie. 5 Ein neuer Behandlungsalgorith-mus für den traumabedingten Kreis-laufstillstand wurde entwickelt, um die Reihenfolge der lebensrettenden Maßnahmen zu priorisieren.

5 Ein Transport unter CPR mag bei ausgewählten Patienten nützlich sein, wenn ein sofortiger Zugang zu einer klinischen Herzkatheterinterven-tion gegeben ist und wenn Erfahrung mit der perkutanen Koronarinterven-tion (PCI) unter laufender Reanima-tion besteht. 5 Die Empfehlungen hinsichtlich der Fibrinolyse beim Verdacht auf Lun-genembolie als Ursache des Kreislauf-stillstands bleiben unverändert.

Besondere UmgebungDer Bereich „besondere Umgebung“ be-inhaltet Empfehlungen für die Behand-lung des Kreislaufstillstands unter beson-deren Umfeldbedingungen. Diese sind z. B. spezialisierte Gesundheitseinrich-tungen, wie Operationssäle, Herzchirur-gie, Katheterlabor, Dialyseeinheit, Zahn- und Kieferchirurgie, aber auch Passagier- und Ambulanzflugzeuge, Sportanlagen und Notfälle bei Outdoor-Aktivitäten, wie z. B. Ertrinken, unwegsames Gelän-de, Notfälle in großer Höhe, Lawinenver-schüttung, Blitzschlag, Stromunfälle oder der Massenanfall von Notfallpatienten. 5 Ein neuer Abschnitt in den Leitlinien deckt die üblichen Ursachen und re-levanten Änderungen der Reanima-tionsmaßnahmen bei chirurgischen Eingriffen ab. 5 Bei Patienten nach großer Herzchi-rurgie ist der Schlüssel zur erfolgrei-chen Wiederbelebung das schnel-le Erkennen der Notwendigkeit einer Resternotomie, insbesondere bei Herzbeuteltamponade oder Blutung, wo externe Thoraxkompressionen wahrscheinlich ineffektiv sind. 5 Kreislaufstillstand durch defibrillier-bare Arrhythmien – Kammerflim-mern (VF) oder pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT) – während Herz-katheterinterventionen soll durch 3 sofort aufeinanderfolgende Defibril-lationen vor dem Beginn von Tho-raxkompressionen behandelt werden. Der Einsatz mechanischer Thorax-kompressionsgeräte während der An-giographie wird empfohlen, um hoch-wertige Thoraxkompressionen sicher-zustellen und die Strahlenbelastung des Personals während der Koronar-


angiographie unter laufender Reani-mation zu vermindern. 5 AEDs und adäquates Reanimations-equipment sollen verbindlich an Bord aller kommerziellen Flugzeu-ge in Europa vorgehalten werden, ein-schließlich Regional- und Billigflieger. Wenn die Platzverhältnisse an Bord konventionelle Wiederbelebungsme-thoden ausschließen, ist an die „Über-kopfmethode“ der Reanimation zu denken. 5 Der plötzliche und unerwartete Kol-laps eines Wettkämpfers auf der Sportanlage ist wahrscheinlich kardial bedingt und erfordert schnelles Er-kennen und frühe Defibrillation. 5 Eine Submersionszeit von mehr als 10 min ist mit einem schlechten Out-come vergesellschaftet. Ersthelfer spielen daher eine wichtige Rolle in der frühen Rettung und Wiederbe-lebung von Ertrunkenen. Oxygenie-rung und Beatmung bilden weiterhin die Schwerpunkte in den Reanima-tionsbemühungen beim Atem- oder Kreislaufstillstand. 5 Die Chancen für eine gute Erholung nach Kreislaufstillstand in unweg-samem Gelände oder in den Bergen können wegen des schwierigen Zu-gangs und langer Transportzeiten ver-mindert sein. Daher spielen die Luft-rettung und die Verfügbarkeit von AEDs in abgelegenen, aber viel be-suchten Gebieten eine große Rolle. 5 Die Abbruchkriterien für eine verlän-gerte Wiederbelebung und extrakor-porale Wiedererwärmung bei Lawi-nenopfern werden strenger gehand-habt, um die Anzahl aussichtsloser Fälle mit extrakorporaler Herz- und Lungenunterstützung (ECLS) zu re-duzieren. 5 Es wird an die Beachtung von Sicher-heitsmaßnahmen bei der Reanima-tion von Stromunfallopfern erinnert. 5 Wenn beim Massenanfall von Ver-letzten die Anzahl der Unfallopfer die Ressourcen des Rettungsdiens-tes übersteigt, sollen keine Reanima-tionsmaßnahmen bei Patienten oh-ne Lebenszeichen unternommen wer-den.

Besondere PatientenDer Abschnitt über spezielle Patienten lie-fert Anleitungen zur Wiederbelebung von Patienten mit ernsthaften Begleiterkran-kungen, wie z. B. Asthma, Herzinsuffi-zienz mit Herzunterstützungssystemen, neurologische Erkrankungen oder Fett-leibigkeit und solchen mit physiologi-schen Besonderheiten, wie z. B. Schwan-gerschaft oder hohem Lebensalter. 5 Bei Patienten mit Herzunterstüt-zungssystemen („ventricular as-sist device“, VAD) kann die Feststel-lung eines Kreislaufstillstands schwie-rig sein. Wenn innerhalb der ersten 10 Tage nach Herzchirurgie ein Kreis-laufstillstand nicht auf Defibrillation anspricht, soll sofort eine Resternoto-mie vorgenommen werden. 5 Patienten mit einer Subarachnoidal-blutung (SAB) können EKG-Verän-derungen haben, die ein akutes Ko-ronarsyndrom (ACS) vermuten las-sen. Es ist daher von der klinischen Einschätzung abhängig, ob man eine Computertomographie vor oder nach einer Herzkatheterintervention ver-anlasst. 5 Bei fettleibigen Patienten werden kei-ne Änderungen in der Abfolge der Reanimationsmaßnahmen empfoh-len, wenngleich hier effektive CPR eine große Herausforderung dar-stellt. Es soll aber an einen häufigeren Wechsel der Helfer als im üblichen 2-min-Intervall gedacht werden. Es wird die frühe endotracheale Intuba-tion empfohlen. 5 Für die schwangere Frau im Kreis-laufstillstand werden weiterhin hoch-wertige CPR-Maßnahmen bei manu-eller Uterusverlagerung empfohlen, ebenso frühzeitige ALS-Maßnahmen und die Entbindung des Fetus, wenn es nicht schnell zum Wiedereinset-zen des Spontankreislaufs (ROSC) kommt.

Postreanimationsbehandlung

Das Kapitel wurde neu in die Leitlinien des European Resuscitation Council auf-genommen. 2010 war die Thematik Be-standteil des Kapitels ALS [12]. Der ERC hat bei der Erstellung dieser Leitlinien zur Postreanimationsbehandlung mit Ver-

tretern der European Society of Intensi-ve Care Medicine (ESICM) zusammen-gearbeitet, die die Bedeutung einer qua-litativ hochwertigen Postreanimations-behandlung als wesentliches Glied der Überlebenskette betonen [13].

Die wichtigsten Änderungen in der Postreanimationsbehandlung seit 2010 sind: 5 Die Notwendigkeit einer vordringli-chen Koronarangiographie (Herzka-theteruntersuchung) und PCI nach außerklinischem Kreislaufstillstand mit vermutet kardialer Ursache wird noch stärker betont. 5 Ein zielgerichtetes Temperaturma-nagement bleibt wichtig, aber es be-steht jetzt auch die Option, eine Tem-peratur von 36 °C statt wie bisher 32–34 °C anzustreben. Fieber zu vermei-den bleibt sehr wichtig. 5 Prognoseerstellungen werden jetzt anhand einer multimodalen Strate-gie vorgenommen. Dabei liegt der Schwerpunkt darauf, einer neurolo-gischen Erholung und vollständigen Eliminierung verabreichter Sedativa genügend Zeit zu geben. 5 Es wurde ein neuer Abschnitt hinzu-gefügt, welcher sich mit der Rehabili-tation nach einem überlebten Kreis-laufstillstand befasst. Die Empfehlun-gen beinhalten den systematischen Aufbau der Nachbetreuung, die ein Screening auf mögliche kognitive und emotionale Defizite und die Erteilung von Auskünften beinhaltet.

Lebensrettende Maßnahmen bei Kindern

Die Leitlinien wurden auf der Grundla-ge neuer wissenschaftlicher Erkenntnis-se überarbeitet und im Sinne von Ausbil-dung und Merkbarkeit vereinfacht.

Lebensrettende Basismaßnahmen 5 Die Dauer für einen Atemhub ist et-wa 1 s und entspricht damit dem Vor-gehen bei Erwachsenen. 5 Bei Thoraxkompressionen soll der untere Teil des Sternums mindestens um ein Drittel des anteroposterioren Durchmessers des Brustkorbs, bzw. um 4 cm beim Säugling und 5 cm beim Kind, komprimiert werden.


ERC Leitlinien

Behandlung kritisch kranker Kinder 5 Falls ein Kind mit fieberhafter Er-krankung keine Anzeichen eines sep-tischen Schocks aufweist, soll nur vorsichtig Flüssigkeit verabreicht und danach reevaluiert werden. Bei eini-gen Formen des septischen Schocks ist die restriktive Gabe einer isotonen, kristalloiden Lösung im Vergleich zur großzügigen von Vorteil. 5 Bei der Kardioversion einer supraven-trikulären Tachykardie (SVT) wur-de die initiale Dosis auf 1 J/kg KG ge-ändert.

Algorithmus des Kreislauf-stillstands bei KindernViele Punkte stimmen nun mit dem Er-wachsenenalgorithmus überein.

Postreanimationsbehandlung 5 Fieber soll bei prähospital versorg-ten Patienten nach erfolgreicher Wie-derherstellung des Kreislaufs (ROSC) vermieden werden. 5 Die Zieltemperatur bei Kindern nach erfolgreicher Wiederherstellung des Kreislaufs ist Normothermie oder eine milde Hypothermie. 5 Es gibt keinen einzelnen Prognose-faktor, der für sich allein die Dau-er der Reanimationsmaßnahmen be-stimmt.

Die Versorgung und Reanimation des Neugeborenen

Die neuen Leitlinien 2015 zur Stabilisie-rung und Reanimation des Neugebore-nen beinhalten folgende wesentliche Ver-änderungen 5 Unterstützung der Anpassung: Die Situation nach der Geburt ist ein-zigartig im Leben. Neugeborene be-nötigen selten eine vollständige Re-animation, aber mitunter stabilisie-rende Maßnahmen. Der Terminus „Unterstützung der Anpassung“ wur-de zur besseren Unterscheidung zwi-schen Reanimationsmaßnahmen, die Organfunktionen wiederherstel-len sollen, und unterstützenden Maß-nahmen während der Umstellung des Körpers eingeführt. 5 Abnabeln: Für unbeeinträchtigte, ge-sunde Neugeborene wird ein verzö-

gertes Abnabeln, frühestens 1 min nach der Geburt, empfohlen. Dies gilt für reife Neugeborene und Frühgebo-rene. Für Neugeborene, die Reanima-tionsmaßnahmen benötigen, können derzeit aufgrund fehlender Daten kei-ne Empfehlungen bezüglich des idea-len Zeitpunkts des Abnabelns gege-ben werden. 5 Temperatur: Die Körpertemperatur von nicht asphyktischen Neugebo-renen soll zwischen 36,5 und 37,5 °C gehalten werden. Da das Wärmema-nagement für gesunde Neugebore-ne einen großen Einfluss auf Morbi-dität und Mortalität hat, soll in diesen Leitlinien nochmals besonders darauf hingewiesen werden. Die Körpertem-peratur bei Aufnahme soll immer do-kumentiert und als Prädiktor für das Outcome und als Qualitätsmerkmal der Versorgung angesehen werden. 5 Wärmemanagement bei Frühge-borenen: Bei Frühgeborenen < 32 Schwangerschaftswochen ist eine Kombination von mehreren Maß-nahmen notwendig, um nach der Ge-burt während der Aufnahme und Stabilisierung eine Temperatur von 36,5−37,5 °C zu erreichen und auf-rechtzuerhalten. Dies kann gewärm-te und befeuchtete Atemgase, eine Er-höhung der Raumtemperatur und zu-sätzlich das Einwickeln von Körper und Kopf (unter Aussparung des Ge-sichts) in eine Plastikfolie und/oder eine Versorgung auf einer Wärmema-tratze beinhalten. Alle diese Maßnah-men können eine Hypothermie ver-hindern. 5 Optimale Bestimmung der Herzfre-quenz: Bei Neugeborenen, die Reani-mationsmaßnahmen benötigen, wird angeregt, ein EKG zur schnellen und sicheren Bestimmung der Herzfre-quenz zu verwenden. 5 Mekonium: Ein avitales Neugebore-nes mit Mekonium soll nicht mehr routinemäßig, sondern nur noch bei Verdacht auf eine Obstruktion der Trachea tracheal intubiert werden. Entscheidend ist, bei fehlender oder insuffizienter Spontanatmung inner-halb der ersten Lebensminute mit einer Beatmung zu beginnen und die-se nicht zu verzögern.

5 Raumluft/Sauerstoff: Die Beatmung eines reifen Neugeborenen soll mit Raumluft beginnen. Für Frühgebo-rene kann anfangs ebenfalls Raum-luft oder eine geringe Sauerstoffkon-zentration (bis 30 %) verwendet wer-den. Wenn es trotz effektiver Beat-mungen zu keinem zufriedenstellen-den Anstieg der Sauerstoffkonzentra-tion kommt (idealerweise über Pul-soxymetrie gemessen), soll eine Erhö-hung der Sauerstoffkonzentration in Erwägung gezogen werden. 5 CPAP: Für ein spontan atmendes Neugeborenes mit Zeichen einer an-gestrengten Atmung hat eine Atem-unterstützung mittels CPAP einen hö-heren Stellenwert als eine Intubation.

Akutes Koronarsyndrom

Im Folgenden sind die wichtigsten neuen Ansichten und Änderungen zu den Emp-fehlungen für Diagnostik und Behand-lung des akuten Koronarsyndroms (ACS) seit den ERC-Guidelines 2010 zusammen-gefasst:

Diagnostische Maßnahmen bei ACS

5 Die prähospitale Registrierung eines 12-Ableitungs-Elektrokardiogramms (EKG) bei Patienten mit Verdacht auf einen ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) beschleunigt nicht nur die prä- bzw. intrahospitale Reperfusion, sondern vermindert auch die Sterb-lichkeit. Sie wird daher sowohl für Pa-tienten mit geplanter primärer perku-taner Koronarintervention (PPCI) als auch für Patienten, die eine Fibrinoly-se erhalten, empfohlen. 5 Die STEMI-EKG-Interpretation durch Nichtärzte mit oder ohne Unterstützung durch Computeral-gorithmen wird angeregt, wenn eine angemessene diagnostische Qualität durch sorgfältig geführte Qualitätssi-cherungsprogramme aufrechterhalten werden kann. 5 Die prähospitale Aktivierung des Herzkatheterlabors kann nicht nur Behandlungsverzögerungen reduzie-ren, sondern auch die Patientensterb-lichkeit verringern.


5 Ein negativer Test kardialer „High-Sensitivity“-Troponine (hs-cTn) bei der initialen Untersuchung des Pa-tienten reicht als alleinige Messgröße zum Ausschluss eines ACS nicht aus, kann jedoch bei Patienten mit sehr niedrigem Riskoprofil eine frühe Ent-lassung rechtfertigen.

Therapeutische Maßnahmen bei ACS

5 Bei Patienten mit STEMI-Verdacht kann die Gabe von Adenosindiphos-phat(ADP)-Rezeptor-Antagonisten (Clopidogrel, Ticagrelor bzw. mit be-stimmten Einschränkungen Prasugrel) prähospital oder in der Notaufnahme bei geplanter PPCI erwogen werden. 5 Unfraktioniertes Heparin (UFH) kann entweder schon prähospital oder intrahospital bei Patienten mit STEMI und geplanter PPCI gegeben werden. 5 Enoxaparin kann beim STEMI als Al-ternative zu UFH prähospital gege-ben werden. 5 Patienten mit akutem Brustschmerz bei vermutetem ACS brauchen kei-nen zusätzlichen Sauerstoff, sofern sie nicht Zeichen der Hypoxie, Atemnot oder Herzinsuffizienz aufweisen.

Wahl der Reperfusions-therapie bei STEMI

Die Wahl der Reperfusionstherapie wur-de unter verschiedenen möglichen loka-len Bedingungen betrachtet: 5 Für den Fall, dass die Fibrinolyse die geplante Behandlungsstrategie ist, soll beim STEMI die prähospitale der in-trahospitalen Fibrinolyse vorgezo-gen werden, wenn die Transportzei-ten > 30 min liegen und das Rettungs-dienstpersonal gut ausgebildet ist. 5 Dort, wo PCI-Kapazitäten vorgehal-ten werden und verfügbar sind, wird die direkte Auswahl geeigneter Pa-tienten und der Transport zur PCI gegenüber der Fibrinolyse bevorzugt. 5 Patienten, die sich mit STEMI in der Notaufnahme eines Krankenhauses ohne PCI-Möglichkeit vorstellen, sol-len sofort in ein PCI-Zentrum ver-legt werden, sofern die PPCI inner-

halb von 120 min (60–90 min für Pa-tienten, die früh gesehen werden, und bei Patienten mit großen Infarkten) durchgeführt werden kann, anderen-falls sollen die Patienten eine Fibrino-lyse erhalten und anschließend in ein PCI-Zentrum transportiert werden. 5 Patienten, die eine Fibrinolyse in einem Krankenhaus ohne PCI-Mög-lichkeit erhalten haben, sollen bevor-zugt – wenn möglich in den ersten 3 bis 6, maximal 24 h – zu einer frü-hen Routineangiographie transpor-tiert werden, anstatt abzuwarten, bis sich aus dem Auftreten von Ischämie-symptomen eine Indikation zur An-giographie ergibt. 5 Eine PCI in weniger als 3 h nach Ga-be von Fibrinolytika wird nicht emp-fohlen. Nur im Falle eines Fibrino-lyseversagens kann sie infrage kom-men.

Entscheidungen über die Reperfusionstherapie im Krankenhaus nach Wiederkehr des Spontankreislaufs (ROSC)

5 Eine notfallmäßige Beurteilung im Herzkatheterlabor (und sofortige PCI, falls notwendig), ähnlich wie bei Pa-tienten mit STEMI ohne Kreislaufstill-stand, wird bei ausgewählten Patien-ten mit ROSC nach Kreislaufstillstand vermutlich kardialer Genese außer-halb des Krankenhauses (OHCA) und mit ST-Hebung im EKG empfohlen. 5 Bei komatösen Patienten mit ROSC nach OHCA vermutlich kardialer Ge-nese ohne ST-Hebung im EKG ist es sinnvoll, daran zu denken, Patienten mit dem höchsten Risiko einer koro-naren Ursache des Kreislaufstillstands notfallmäßig im Herzkatheterlabor zu beurteilen.

Erste Hilfe

Ein Kapitel über Erste Hilfe ist erstmalig in die ERC-Leitlinien 2015 eingeschlossen.

Grundlagen der Ausbildung in Reanimation

Zusammenfassung der wichtigsten neuen Bewertungen und Empfehlungen für das

Training der Reanimation seit den ERC-Leitlinien 2010:

Training 5 Zentren, die über Ressourcen für An-schaffung und Unterhalt von High-Fidelity-Simulationspuppen verfü-gen, empfehlen wir deren Verwen-dung. Die Verwendung von Lower-Fidelity-Reanimationspuppen ist aber für alle Niveaus der ERC-CPR-Kur-se adäquat. 5 CPR-Feedback-Geräte, die Anwei-sungen geben, sind sinnvoll, um die Kompressionsfrequenz und -tiefe, die Entlastung und die Handposition zu verbessern. Geräte, die nur Tö-ne abgeben, verbessern nur die Kom-pressionsfrequenz. Da sich die Hel-fer dann auf die Frequenz konzentrie-ren, verschlechtert sich die Kompres-sionstiefe. 5 Die Intervalle für Wiederholungstrai-nings werden je nach Kursteilneh-mern (z. B. Laien- oder professionel-le Helfer) unterschiedlich sein. Be-kanntermaßen verschlechtern sich die CPR-Fertigkeiten bereits innerhalb von Monaten nach dem Training wie-der. Aus diesem Grund sind Strate-gien mit jährlichem Wiederholungs-training möglicherweise nicht häu-fig genug. Auch wenn das optima-le Intervall nicht klar ist, scheint häu-figeres „niedrig dosiertes“ Wiederho-lungstraining eine erfolgreiche Strate-gie zu sein. 5 Training in nichttechnischen Fertig-keiten wie Kommunikation, Team-führung und die Aufgabe des Ein-zelnen im Team, sind eine essenziel-le Ergänzung zum Training der tech-nischen Fertigkeiten. Derartige Schu-lungen sollen in alle „Life-Support“-Kurse integriert werden. 5 Leitstellenmitarbeiter spielen eine entscheidende Rolle in der Anleitung zur Laien-CPR. Um einem Laien in einer stressbeladenen Situation effi-zient und klar CPR-Anweisungen ge-ben zu können, benötigen sie ein spe-zifisches Training.

Implementierung 5 Das Debriefing, welches reale Reani-mationsdaten miteinbezieht und auf


ERC Leitlinien

die geleisteten Reanimationsmaßnah-men fokussiert, führt zu klaren Ver-besserungen bei den Reanimations-teams. Es gibt eine deutliche Empfeh-lung, Debriefings für Reanimations-teams durchzuführen. 5 Regionale Versorgungssysteme ein-schließlich „Cardiac-Arrest“-Zentren (Zentren zur Behandlung von Kreis-laufstillständen) sind zu unterstützen. Sie stehen in Zusammenhang mit ge-steigertem Überleben und verbesser-tem neurologischem Status bei Pa-tienten nach präklinischen Kreislauf-stillständen. 5 Es werden neue Systeme entwickelt, um Ersthelfer zum nächstgelegenen AED zu führen. Jegliche Technologie, die dafür sorgt, dass Ersthelfer früher mit der CPR, inklusive AED-Anwen-dung, beginnen können, ist zu unter-stützen. 5 „Es bedarf eines Systems, um Le-ben zu retten“ (http://www.resusci-tationacademy.com/). Einrichtungen (Rettungs-/Ambulanzorganisatio-nen, „Cardiac-Arrest“-Zentren), die Verantwortung in der Gesundheits-versorgung haben und Patienten im Kreislaufstillstand managen, müssen ihre Prozesse so evaluieren, dass si-chergestellt wird, dass die zur Verfü-gung gestellte Behandlung das beste und höchste Maß an Überleben bie-tet.

Ethik der Reanimation und Entscheidungen am Lebensende

Die ERC-Leitlinien 2015 legen detailliert die ethischen Prinzipien dar, die die kar-diopulmonale Reanimation unterstützen.

Internationaler Konsens über die wissenschaftlichen Grundlagen

Mitglieder des International Liaison Committee on Resuscitation (Internatio-naler Ausschuss für die Zusammenarbeit über die Reanimation, ILCOR, www.il-cor.org) sind die American Heart Asso-ciation (AHA), der European Resuscita-tion Council (ERC), die Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), das Aus-tralian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR), der Resuscita-

tion Council of Southern Africa (RCSA), die Inter-American Heart Foundation (IAHF) und der Resuscitation Council of Asia (RCA). Seit 2000 evaluieren Forscher aller ILCOR-Mitgliedsorganisationen die wissenschaftlichen Erkenntnisse der Re-animation im 5-Jahres-Turnus. Die letzte internationale Konsensus-Konferenz fand im Februar 2015 in Dallas statt, die publi-zierten Schlussfolgerungen und Empfeh-lungen dieses Prozesses sind die Basis die-ser ERC-Leitlinien 2015 [14].

Zusätzlich zu den 6 ILCOR-Task-For-ces von 2010 („basic life support“, BLS, „advanced life support“, ALS, „acute co-ronary syndromes“, ACS, „paediatric li-fe support“, PLS, „neonatal life support“, NLS und „education, implementation and teams“, EIT) wurde eine „First-Aid“-Task-Force (Erste Hilfe-Task-Force) geschaffen. Die Task-Forces identifizieren Themen, die auf Evidenz untersucht werden müs-sen und laden internationale Experten zur Bewertung ein. Wie in 2010, wurde eine umfassende „Conflict-of-interest“-Strate-gie (Interessenkonflikt, COI) verfolgt [14].

Zu jedem Thema wurden zwei Exper-ten zur unabhängigen Bewertung einge-laden. Ihre Arbeit wurde durch ein neu-es besonderes Online-System mit Na-men SEERS (Scientific Evidence Evalua-tion and Review Systeme) unterstützt, das ILCOR entwickelt hat. Um die Qualität der Evidenz und die Stärke der Empfeh-lung zu bewerten, übernahm ILCOR die GRADE-Methodik (GRADE: Grading of Recommendations Assessment, Develop-ment and Evaluation) [15]. An der ILCOR Consensus Conference 2015 nahmen 232 Teilnehmer aus 39 Ländern teil, 64 % der Teilnehmer kamen nicht aus den Ver-einigten Staaten. Diese Beteiligung stellt sicher, dass die Abschlusspublikation einen echten internationalen Konsensus-Prozess repräsentiert. Während der 3 Jah-re der Vorbereitung dieser Konferenz wer-teten 250 Gutachter aus 39 Ländern Tau-sende relevanter Publikationen mit Peer-Review aus, um 169 spezifische Fragen zur Reanimation zu beantworten, jede im PI-CO-Standardformat (PICO: Population, Intervention, Comparison, Outcome). Je-de wissenschaftliche Stellungnahme fasst die Interpretation des Experten zu allen relevanten Ergebnissen dieses speziellen Themas zusammen und ist um den Ent-

wurf von Behandlungsempfehlungen der zuständigen ILCOR-Task-Force ergänzt worden. Die abschließende Formulie-rung der wissenschaftlichen Stellungnah-men und der Behandlungsempfehlungen wurden nach Beurteilung durch die IL-COR-Mitgliedsorganisationen und das Herausgebergremium vervollständigt und in Resuscitation und Circulation als 2015 Consensus on Science and Treatment Re-commendations (CoSTR) publiziert [16, 17]. Die Mitgliedsorganisationen des IL-COR werden Leitlinien zur Wiederbele-bung publizieren, die mit diesem CoSTR-Dokument übereinstimmen, aber auch die geografischen, ökonomischen und systemimmanenten Unterschiede in der Praxis und die Verfügbarkeit von Medi-zingeräten und Medikamenten berück-sichtigen.

Von der Wissenschaft zu den Leitlinien

Diese ERC Leitlinien 2015 basieren auf dem 2015 CoSTR-Dokument und reprä-sentieren den Konsens der Mitglieder der ERC General Assembly (ERC-Mitglieder-versammlung). Neu in den ERC-Leitlini-en sind die Erste-Hilfe-Leitlinien, die pa-rallel durch die First-Aid-Task-Force des ILCOR erstellt wurden, und die Leitlinien zur Postreanimationsbehandlung. Für je-des Kapitel der ERC-Leitlinien 2015 wur-de eine Autorengruppe bestimmt, die das Manuskript konzipierte und konsentier-te, bevor die General Assembly und das ERC-Board zustimmten.

In Bereichen, zu denen ILCOR keinen systematischen Review durchgeführt hat, sichtete die ERC-Autorengruppe fokus-siert die Literatur. Der ERC hält diese neu-en Leitlinien für die effektivsten und leicht zu lernenden Maßnahmen, die durch ak-tuelles Wissen, Forschung und Erfahrung unterstützt werden. Unvermeidbar, auch in Europa, werden Unterschiede in der Verfügbarkeit von Medikamenten, Aus-rüstung und Personal lokale, regiona-le und nationale Anpassung dieser Leit-linien notwendig machen. Etliche Emp-fehlungen der ERC-Leitlinien 2010 blei-ben 2015 unverändert, entweder weil kei-ne neuen Studien publiziert wurden oder weil die neue Evidenz seit 2010 die damals verfügbare nur gestärkt hat.


http://www.resuscitationacademy.com/

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Basismaßnahmen zur Wiederbelebung Erwachsener und automatisierte externe Defibrillation

Das Kapitel Basismaßnahmen zur Wie-derbelebung Erwachsener und Verwen-dung automatisierter externer Defibrilla-toren beschreibt die Techniken, die beim Kreislaufstillstand eines Erwachsenen an-gewendet werden sollen. Damit sind die Basismaßnahmen der Reanimation ge-meint (BLS: Atemwege freimachen und Unterstützung von Atmung und Kreis-lauf ohne Hilfsmittel, ausgenommen zum Eigenschutz des Helfers) sowie der Ein-satz eines externen automatisierten De-fibrillators (AED). Außerdem gehören hierzu einfache Techniken, mit denen Er-stickungsanfälle bei Atemwegsverlegung durch Fremdkörper beherrscht werden können. Leitlinien für den Einsatz manu-eller Defibrillatoren und zur Einleitung von Wiederbelebungsmaßnahmen im Krankenhaus finden sich in Kap. 3 (ALS) [2]. Eine Kurzdarstellung der Seitenlage ist enthalten, detaillierter wird auf diese im Kapitel „Erste Hilfe“ eingegangen.

Die Leitlinien zu BLS/AED basieren auf dem ILCOR 2015 Consensus on Sci-ence and Treatment Recommendations (CoSTR) [18]. Der ILCOR-Review be-handelt 23 Themen und führt zu 32 Be-handlungsempfehlungen zu den Themen: frühes Erkennen der Situation und Ver-hindern eines Kreislaufstillstands, frühe hochwertige Herzdruckmassage (Thorax-kompression) und frühe Defibrillation.

Kreislaufstillstand

Der plötzliche Kreislaufstillstand stellt eine der Haupttodesursachen in Europa dar. Zum Zeitpunkt der ersten Analyse des Herzrhythmus weisen 25–50 % der Be-troffenen Kammerflimmern („ventricular fibrillation“, VF) auf [19–21], aber bei Auf-zeichnung des Rhythmus kurz nach dem Kollaps, speziell durch einen AED vor Ort, liegt der Anteil der Patienten mit Kam-merflimmern bei bis zu 76 % [22, 23]. Die empfohlene Behandlung bei einem VF-Kreislaufstillstand ist die sofortige Wie-derbelebung durch Notfallzeugen und die frühzeitige elektrische Defibrillation. Den meisten Fällen von nicht kardialem Kreis-laufstillstand liegt eine Störung der Atem-funktion zugrunde, wie Ertrinken (häufig Kinder) und Asphyxie. Bei diesen Patien-ten sind für eine erfolgreiche Wiederbele-bung sowohl Beatmung wie auch Thorax-kompressionen entscheidend.

Überlebenskette

Die Überlebenskette fasst die für eine er-folgreiche Wiederbelebung entscheiden-den Schritte zusammen (. Abb. 2). Die meisten Kettenglieder treffen für Pa-tienten mit primär kardial bedingtem wie auch primär asphyktisch bedingtem Kreislaufstillstand zu [13].

1 − Frühes Erkennen und Notruf

Erkennt man, dass Schmerz herzbedingt ist und ruft den Rettungsdienst, bevor der Patient kollabiert, wird dieser frühzeiti-ger eintreffen, und zwar hoffentlich, be-

vor ein Kreislaufstillstand eintritt, sodass die Überlebenschancen verbessert wer-den [24–26]. Ist der Kreislaufstillstand eingetreten, so kommt es darauf an, ihn schnell zu erkennen, um umgehend den Rettungsdienst zu rufen und sofort mit Ersthelfer-Reanimation zu beginnen. Die Schlüsselsymptome sind fehlende Reak-tion und nicht normale Atmung.

2 − Frühe Wiederbelebung durch Notfallzeugen

Unverzüglich eingeleitete Wiederbele-bungsmaßnahmen können die Überle-bensrate bei Kreislaufstillstand verdop-peln bis vervierfachen [27–29]. Ein aus-gebildeter Helfer soll Thoraxkompressio-nen und Beatmung kombinieren. Ist ein Anrufer nicht in Wiederbelebung ausge-bildet, soll der Leitstellendisponent ihn oder sie anleiten, ausschließlich Herz-druckmassage durchzuführen, bis profes-sionelle Hilfe eintrifft [30–32].

3 − Frühe Defibrillation

Eine Defibrillation innerhalb von 3−5 min nach dem Kollaps kann die Überlebensra-te auf 50–70 % erhöhen. Dies kann durch öffentlich zugängliche und hauseigene AEDs erreicht werden [21, 23, 33].

4 − Frühe erweiterte Maßnahmen und standardisierte Behandlung nach der Reanimation

Erweiterte Maßnahmen wie Atemwegs-management, Medikamentengabe und Behandlung der Ursachen können erfor-

Rasc

h erkennen und um Hilfe rufen

Frühe CPR

Frühe De brillation

Postreanimationsphase

- um den Kreislaufstillstand zu verhindern

- um Zeit zu gewinnen- um das Herz zu starten

- um die Lebensqualität wie

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Abb. 2 9 Überlebenskette


ERC Leitlinien

derlich sein, wenn die Wiederbelebungs-maßnahmen primär nicht erfolgreich sind.

Notfallzeugen müssen sofort handeln

In den meisten Gemeinden liegt die durchschnittliche Zeitspanne zwischen der Alarmierung und dem Eintreffen des Rettungsdienstes (Hilfsfrist) bei 5–8 min [22, 34–36] bzw. bei 8–11 min bis zum ers-ten Defibrillationsschock [21, 28]. Wäh-rend dieser Zeit hängt das Überleben des Patienten davon ab, dass Notfallzeugen mit der Wiederbelebung beginnen und einen AED einsetzen [22, 37].

Erkennen des Kreislaufstillstands

Das Erkennen eines Kreislaufstillstands kann eine Herausforderung darstellen. Notfallzeuge und Leitstellendisponent müssen beide rasch die Diagnose stel-len, um die Überlebenskette zu aktivie-ren. Die Prüfung des Karotispulses (oder eines anderen Pulses) hat sich für Laien- wie auch für professionelle Helfer als un-genaue Methode herausgestellt, um fest-

zustellen, ob ein Kreislauf vorhanden ist [38–42]. Schnappatmung kann bei Kreis-laufstillstand bei bis zu 40 % der Betroffe-nen auftreten. Wenn diese als Zeichen für Kreislaufstillstand interpretiert und ent-sprechend reagiert wird, führt das zu grö-ßeren Überlebenschancen [43]. Die Be-deutung von Schnappatmung soll daher bei der Ausbildung in Wiederbelebung hervorgehoben werden [44, 45]. Notfall-zeugen sollen einen Kreislaufstillstand an-nehmen und mit Thoraxkompressionen beginnen, wenn der Patient nicht reagiert und nicht normal atmet. Sie sollen auch an einen Kreislaufstillstand denken, wenn sie einen krampfenden Patienten vorfin-den [46, 47].

Die Rolle des Leitstellendisponenten

Erkennen des Kreislaufstillstands durch den DisponentenBei Patienten, die nicht reagieren und nicht normal atmen, muss ein Kreislauf-stillstand angenommen werden. Eine ago-nale Atmung ist häufig, und Anrufer kön-nen fälschlicherweise glauben, der Patient atme normal [48–57]. Ergänzende Schu-lung der Disponenten, speziell zum Er-kennen und zur Bedeutung der agonalen Atmung, kann die Diagnose des Kreislauf-stillstands beschleunigen, die Versorgung mit Telefonreanimation verbessern [55, 57] und die Zahl übersehener Kreislauf-stillstände verringern [52]. Wenn beim Notruf von einer krampfenden Person berichtet wird, muss der Disponent den starken Verdacht haben, dass ein Kreis-laufstillstand vorliegt, selbst wenn in der Vorgeschichte des Patienten eine Epilep-sie bekannt ist [49, 58].

Leitstellengeleitete ReanimationWiederbelebung durch Notfallzeugen ist nach wie vor selten. Es konnte jedoch ge-zeigt werden, dass sie durch Leitstellen-assistenz (Telefonreanimation) häufi-ger wird [56, 59–62], die Zeit des thera-piefreien Intervalls sich verkürzt [57, 59, 62–64], die Anzahl der Thoraxkompres-sionen erhöht wird [60] und das Outco-me der Patienten nach Kreislaufstillstand außerhalb des Krankenhauses (OHCA) über alle untersuchten Patientengrup-pen hinweg verbessert werden kann [30–

32, 56, 61, 63, 65]. Leitstellendisponenten sollen bei dem Verdacht auf einen Kreis-laufstillstand immer, wenn kein trainier-ter Ersthelfer vor Ort ist, eine Telefonre-animation anbieten. Handelt es sich um einen erwachsenen Patienten, soll der Disponent ausschließlich Instruktionen zur Thoraxkompression geben. Bei einem kindlichen Notfall soll er Anleitungen zur Beatmung und Thoraxkompression ge-ben.

BLS-Ablauf beim Erwachsenen

. Abb. 3 zeigt Schritt für Schritt das Vor-gehen für den trainierten Helfer; es legt weiterhin großen Wert darauf, ihm, dem Helfer, Patienten und Notfallzeugen Si-cherheit zu geben. Der Ruf nach zusätz-licher Unterstützung (sofern nötig) ist in den Schritt „Notruf“ unten integriert. Der besseren Übersicht halber ist der Algo-rithmus linear dargestellt. Er ist so zu ver-stehen, dass die ersten Schritte –Reaktion überprüfen, Atemwege öffnen, Atemkon-trolle und Notruf – simultan oder in ra-scher Folge abgearbeitet werden können.

Wer nicht gelernt hat, einen Kreislauf-stillstand zu identifizieren und mit einer Wiederbelebung zu beginnen, wird auch diese Leitlinien nicht kennen und die Hil-fe des Disponenten benötigen, wenn er den Notruf 112 absetzt.

Freimachen der Atemwege und Atemkontrolle

Der trainierte Helfer soll schnell beurtei-len, ob der Kollabierte reagiert und nor-mal atmet. Öffnen Sie die Atemwege durch Überstrecken des Nackens und An-heben des Kinns, und beurteilen Sie dabei, ob die Person normal atmet (. Abb. 4).

Alarmierung des Rettungsdienstes

112 ist in der gesamten europäischen Union als kostenfreie Notrufnummer eingerichtet. Aus dem Festnetz und über Mobiltelefon lassen sich die Notdienste – Rettungsdienst, Feuerwehr und Polizei – erreichen. Früher Kontakt mit dem Ret-tungsdienst ermöglicht die Unterstüt-zung durch den Leitstellendisponenten beim Erkennen eines Kreislaufstillstands, der Telefonreanimation, der Alarmierung

keine Reaktion undkeine normale Atmung

Notruf 112 *

30 Thoraxkompressionen

2 Beatmungen

weiter CPR 30:2

sobald ein AED eintri�t -einschalten und denAnweisungen folgen

Abb. 3 8 Handlungsablauf zur Wiederbelebung Erwachsener. * Österreich/Schweiz 144


Abb. 4 8 Schritt-für-Schritt-Erklärung zur Wiederbelebung Erwachsener mit Kreislaufstillstand für den ausgebildeten BLS-AED-Helfer (Teil 1)

Vergewissern Sie sich, dass der Kollabierte und Notfallzeugen nicht gefährdet sind

Reaktion: Prüfen Sie ob die Person reagiertSchütteln Sie ihn leicht an den Schultern und fragen Sie laut: „Ist alles in Ordnung?“ Wenn er reagiert lassen Sie ihn, wenn keine weitere Gefahr besteht, in der Lage, in der Sie ihn vorgefunden haben.Versuchen Sie herauszufinden, was mit ihm los ist, und holen Sie falls erforderlich Hilfe. Überprüfen Sie regelmäßig seinen Zustand.

Bringen Sie ihre Schultern senkrecht über den Brustkorb des Patienten, und drücken Sie das Brustbein mindestens 5 cm (jedoch nicht mehr als 6 cm) nach unten.Entlasten Sie nach jeder Kompression vollständig den Brustkorb, ohne den Kontakt zwischen Ihren Händen und demBrustbein zu verlieren.Wiederholen Sie dies mit einer Frequenz von 100–120/min.

Atemweg: Machen Sie die Atemwege freiLegen Sie Ihre Hand auf seine Stirn und ziehen Sie seinen Kopf leicht nach hinten; Heben Sie mit Ihren Fingerspitzen das Kinn des Patienten an, um die Atemwege frei zu machen. Drehen Sie den Patienten auf den Rücken.

Atmung:Kontrollieren Sie die Atmung durch Sehen, Hören und FühlenWährend der ersten Minuten nach einem Kreislauf-Stillstand ist es möglich, dass ein Patient kaum atmet oder nur vereinzelte, langsame oder geräuschvolle Atemzüge macht. Verwechseln Sie dies nicht mit normaler Atmung. Sehen, hören und fühlen Sie nicht länger als 10 s, um festzustellen, ob der Patient normal atmet. Wenn Sie irgendwelche Zweifel haben, ob die Atmung normal ist, dann handeln Sie so, als sei sie nicht normal und beginnen mit CPR.

AED: Lassen Sie einen AED holenSchicken sie jemand los, einen AED zu holen. Sind Sie allein, verlassen Sie den Patienten nicht, beginnen Sie CPR.

Kreislauf: Beginnen Sie mit ThoraxkompressionenKnien Sie sich neben den Patienten.Legen Sie den Ballen einer Hand auf die Mitte der Brust des Patienten (entspricht der unteren Hälfte des Brustbeins [Sternum]).Legen Sie den Ballen Ihrer anderen Hand auf die erste Hand. Verschränken Sie die Finger Ihrer Hände ineinander und vergewissern Sie sich, sie nicht auf die Rippen des Patienten drücken. Halten Sie die Arme gerade.Üben Sie keinerlei Druck auf den Oberbauch oder das untere Ende des Brustbeins aus.

Reagiert der Patient nicht und atmet er nicht normal:Alarmieren Sie den Rettungsdienstes Wenn möglich bitten sie jemanden den Rettungsdienst anzurufen (112) sonst rufen Sie selbst anVerlassen Sie den Patienten nur, wenn es keine andere Möglichkeit gibt.Schalten Sie Ihr Telefon auf „Freisprechen“ um leichter mit dem Leitstellendisponenten sprechen zu können.


ERC Leitlinien

Abb. 4 8 (Fortsetzung, Teil 2)

Falls Sie trainiert und im Stande sind zu beatmen: Kombinieren Sie Thoraxkompressionen und BeatmungMachen Sie nach 30 Kompressionen die Atemwege durch Überstrecken des Halses und Anheben des Kinns wieder frei Verschließen Sie mit Daumen und Zeigefinger Ihrer auf der Stirn liegenden Hand die Nase durch Zusammendrücken der weichen NasenflügelLassen Sie zu, dass der Mund sich öffnet, aber heben Sie weiterhin das Kinn anAtmen Sie normal ein, und legen Sie Ihre Lippen um den Mund des Patienten. Achten Sie dabei auf eine gute AbdichtungBlasen Sie gleichmäßig in den Mund, während Sie beobachten, dass sich der Brustkorb wie bei der normalen Atmung in rund 1 s hebt: Dies ist eine effektive BeatmungNehmen Sie Ihren Mund von dem des Patienten, während Sie den Hals überstreckt und das Kinn angehoben halten,und beobachten Sie, wie sich der Brustkorb beim Entweichen der Luft senktAtmen Sie erneut normal ein, und blasen Sie noch einmal in den Mund des Patienten, um insgesamt 2 effektiveBeatmungen zu erzielen. Unterbrechen Sie für zwei Beatmungen die Kompressionen nicht für mehr als 10 s. Legen Sie dann ohne Verzögerung Ihre Hände erneut auf die korrekte Stelle auf dem Brustbein, und führen Sie weitere 30 Thoraxkompressionen durch.Fahren Sie mit Thoraxkompressionen und Beatmungen im Verhältnis von 30:2 fort.

Falls Sie nicht trainiert oder nicht im Stande sind zu beatmen: führen Sie (nur) die Thoraxkompressionen fort Führen sie ausschließlich Herzdruckmassage durch(kontinuierliche Thoraxkompressionen mit einerFrequenz von 100 –120/min)

Wenn der AED verfügbar ist:schalten Sie den AED ein und kleben Sie die Elektroden aufSobald der AED verfügbar ist:Schalten Sie den Defibrillator ein und kleben Sie die selbstklebenden Pads auf die nackte Brust des Patienten Falls mehr als ein Helfer anwesend sind, soll die CPR fortgesetzt werden, während die Pads auf die Brust des Patienten geklebt werden.

Folgen Sie den Sprach/BildschirmanweisungenStellen Sie sicher, dass niemand den Patienten berührt, während der AED den Herzrhythmus analysiert.


Abb. 4 8 (Fortsetzung, Teil 3)

Wird ein Schock empfohlen: Lösen Sie ihn ausStellen Sie sicher, dass niemand den Patienten berührt.Drücken Sie den Auslöseknopf, wenn Sie dazu aufgefordert werden. (Vollautomatische AED geben den Schock automatisch ab.) Starten Sie unverzüglich erneut CPR-30:2Folgen Sie weiter den Sprach/Bildschirmanweisungen.

Wird kein Schock empfohlen: Führen Sie die CPR fortNehmen Sie unverzüglich die CPR wieder auf wie von den Sprach/Bildschirmanweisungen angegeben.

Wenn der Patient nicht reagiert aber normal atmet

Sind Sie sicher, dass der Patient normal atmet, aber nicht reagiert, drehen Sie ihn in die Seitenlage (Erste Hilfe Kapitel).

Ist kein AED verfügbar: Fahren sie mit Thoraxkompressionen (und Beatmung) fortUnterbrechen Sie die CPR-Maßnahmen nicht, bis:• Ein professioneller Helfer Sie anweist, aufzuhören• der Patient wirklich aufwacht: sich bewegt, die Augen öffnet und normal zu atmen beginnt• Sie erschöpft sind.

Es ist selten, das durch CPR allein wieder ein Kreislauf erreicht wird. Wenn Sie nicht wirklich sicher sind, fahren Sie mit CPR fort bis der Patient Zeichen der Erholung zeigt: • er wacht auf• er bewegt sich• er öffnet die Augen• er atmet normalSeien Sie bereit, sofort wieder mit CPR zu beginnen, wenn sich der Patient wieder verschlechtert.


ERC Leitlinien

des Rettungsdienstes („First Responder“) sowie beim Auffinden und Holen eines AED [66–69].

Beginn der Thoraxkompression

Wenn ein Erwachsener Herzdruckmassa-ge benötigt, besteht in der Regel ein kar-diales Problem. Wenn der Blutfluss beim Kreislaufstillstand stoppt, bleibt das Blut in der Lunge und in den Blutgefäßen noch für einige Minuten mit Sauerstoff gesättigt. Um den Vorrang der Herzdruckmassage bei der Wiederbelebung zu betonen, wird empfohlen, diese mit Thoraxkompressio-nen statt mit Beatmung zu beginnen.

Führen Sie Thoraxkompressionen fol-gendermaßen durch:1. Drücken Sie auf die Mitte des Brustkorbs.2. Drücken Sie bei einem durchschnitt-

lichen Erwachsenen ungefähr 5 cm tief, aber nicht tiefer als 6 cm.

3. Komprimieren Sie den Thorax mit einer Frequenz von 100–120/min, unterbrechen Sie so selten wie möglich.

4. Entlasten Sie nach jeder Kompression den Brustkorb vollständig; lehnen Sie sich nicht auf den Brustkorb.

HandpositionExperimentelle Studien haben gezeigt, dass die hämodynamischen Effekte besser sind, wenn der Druck auf die untere Hälf-te des Brustbeins ausgeübt wird [70–72]. Es wird empfohlen, die Lokalisierung so einfach wie möglich zu lehren, wie z. B.: „Legen Sie Ihre Handwurzel mitten auf den Brustkorb und die andere Hand da-rauf.“ Gleichzeitig demonstrieren Sie, wie Sie Ihre Hände auf der unteren Hälfte des Brustbeins platzieren [73, 74].

Ein einzelner Helfer kniet bei der Tho-raxkompression am besten an der Seite des Patienten. So kann er am einfachsten und mit den geringsten Unterbrechungen zwischen Herzdruckmassage und Beat-mung wechseln. Über-Kopf-Herzdruck-massage durch einen einzelnen Retter oder Herzdruckmassage mit gespreizten Beinen (Grätschschritt) durch zwei Hel-fer kann erwogen werden, wenn durch die räumliche Enge der seitliche Zugang nicht möglich ist [75, 76].

KompressionstiefeDaten aus 4 aktuellen Beobachtungsstu-dien legen nahe, dass eine Drucktiefe von 4,5−5,5 cm bei Erwachsenen zu besseren Ergebnissen führte als alle anderen ange-wandten Drucktiefen [77–80]. Eine die-ser Studien fand, dass eine Drucktiefe von 46 mm zu den höchsten Überlebensquo-ten führte [79]. Der ERC schließt sich der ILCOR-Empfehlung an, dass es bei einem durchschnittlich großen Erwachsenen sinnvoll ist, eine Drucktiefe von 5 bis ma-ximal 6 cm anzustreben [81].

KompressionsfrequenzZwei Studien fanden eine höhere Über-lebensrate bei Patienten, die Thorax-kompressionen mit einer Frequenz von 100−120/min erhielten. Sehr hohe Kom-pressionsfrequenzen führten zu einer zu geringen Drucktiefe [82, 83]. Daher emp-fiehlt der ERC die Kompressionsfrequenz von 100–120/min.

Unterbrechungen der Thoraxkompressionen minimierenPausen von weniger als 10 s vor und nach der Abgabe eines Schocks und ein Anteil der Thoraxkompressionen von mehr als 60 % sind mit besserem Outcome verbun-den [84–88]. Unterbrechungen der Tho-raxkompressionen sollen minimiert wer-den.

Fester UntergrundWann immer möglich, soll die Thorax-kompression auf einer harten Unterla-ge erfolgen. Luftgefüllte Matratzen müs-sen entlüftet werden [89]. Die Evidenz für den Nutzen von Rückenbrettern gibt An-lass, daran zu zweifeln [90–94]. Wenn sie verwendet werden, passen Sie auf, dass es nicht zu Unterbrechungen der Tho-raxkompression und zur Dislokation von Atemwegs- und Gefäßzugängen kommt.

BrustkorbentlastungKann sich die Brustwand nach jeder Kompression wieder komplett ausdehnen, führt dies zu einem besseren Rückfluss des Blutes zum Herzen, und das kann den Erfolg der Herzdruckmassage verbessern [95–98]. Helfer sollen also darauf achten, sich nicht auf dem Brustkorb abzustützen.

KompressionsablaufEs gibt wenig Evidenz dafür, ein spezi-fisches Kompressions-Entlastungs-Ver-hältnis zu empfehlen. Folglich reicht sie nicht, das bisher empfohlene Verhältnis von 50:50 zu ändern.

Feedback der Kompressionstechnik

Keine der Studien zu Feedback oder Sprachführung konnte ein verbessertes Überleben zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus zeigen [99]. Der Einsatz von Feedback oder Sprachfüh-rung bei der Wiederbelebung soll als Teil einer umfassenden Qualitätssteigerungs-initiative zur Wiederbelebung betrach-tet werden [99, 100] und nicht als isolier-te Maßnahme.

Atemspende

Wir empfehlen für die Beatmung eines Erwachsenen bei der Wiederbelebung ein Hubvolumen von 500−600 ml (6−7 ml/kg). In der Praxis führt dies zu einem sicht-baren Heben des Brustkorbs [101]. Notfall-helfer sollen eine Beatmungsdauer von 1 s anstreben, so, dass sich der Brustkorb hebt, aber eine zu schnelle und zu heftige Be-atmung vermieden wird. Für 2 Beatmun-gen sollen die Thoraxkompressionen nicht länger als 10 s unterbrochen werden [102].

Kompressions-Beatmungs- Verhältnis

In den Leitlinien 2010 wurde dem auf sich allein gestellten Helfer ein Verhältnis 30:2 bei der Wiederbelebung eines Erwachse-nen empfohlen. Mehrere Beobachtungs-studien berichten von einer leichten Ver-besserung beim Outcome der Patienten, nachdem die Leitlinienänderung von 15:2 auf 30:2 eingeführt worden war [103–106]. Der ERC bleibt daher bei seiner Empfeh-lung für ein Kompressions-Ventilations-Verhältnis von 30:2.

Reanimation ohne Beatmung („Compression-only-CPR“)

Beobachtungsstudien, üblicherweise als Studien sehr niedriger Evidenz eingestuft, deuten darauf hin, dass beim wahrschein-


lich kardial bedingten Kreislaufstillstand eines Erwachsenen eine Wiederbelebung nur durch Herzdruckmassage und eine Wiederbelebung mit Herzdruckmassa-ge und Beatmung gleichwertig sind [27, 107–118]. Unser Zutrauen in die Äquiva-lenz zwischen Compression-only-CPR und Standard-CPR ist nicht ausreichend, um das aktuelle Vorgehen zu ändern. Der ERC unterstützt daher die ILCOR-Emp-fehlung, dass Helfer bei allen Patienten mit Kreislaufstillstand eine Herzdruck-massage durchführen sollen. Helfer, die trainiert und in der Lage sind zu beatmen, sollen Herzdruckmassage und Atemspen-den durchführen, weil dies für Kinder und Patienten mit einem asphyktischen Kreis-laufstillstand [111, 119, 120] sowie bei spä-tem Eintreffen des Rettungsdienstes von Vorteil für den Patienten ist [115].

Einsatz eines automatisierten externen Defibrillators (AED)

AEDs sind sicher und effektiv, wenn sie durch Laien mit wenig oder ohne Training verwendet werden [121]. AEDs ermöglichen eine Defibrillation viele Minuten, bevor pro-fessionelle Hilfe eintrifft. Helfer sollen Tho-raxkompressionen mit minimalen Unterbre-chungen durchführen, während der AED angelegt und verwendet wird. Die Helfer sollen sich darauf konzentrieren, der Sprach-führung unmittelbar zu folgen, insbesonde-re die Herzdruckmassage sofort wiederauf-zunehmen, wenn dazu aufgefordert wird, und Unterbrechungen der Thoraxkompres-sionen zu minimieren. Standard-AEDs kön-nen schon für Kinder ab 8 Jahren verwen-det werden [122–124]. Für Kinder zwischen 1 und 8 Jahren sollen spezielle Klebeelekt-roden für Kinder verwendet werden, wenn möglich mit einem Kinderprogramm.

Wiederbelebung vor der Defibrillation

Führen Sie die CPR weiter, während ein Defibrillator oder AED gebracht und an-gelegt wird, aber dann soll die Defibrilla-tion nicht weiter verzögert werden.

Intervall zwischen den Rhythmusanalysen

Unterbrechen Sie die Thoraxkompressio-nen alle 2 min für eine Rhythmusanalyse.

Sprachanweisungen

Es ist von großer Wichtigkeit, dass die Not-fallhelfer den Anweisungen des AED oh-ne Verzug folgen. Die Sprachanweisun-gen sind üblicherweise programmierbar, und es wird empfohlen, die AEDs so zu programmieren, dass sie die beschriebene Schockfolge und Zeitabläufe berücksichti-gen. Geräte, die die Qualität der Wieder-belebung messen, können zusätzlich Feed-back in Echtzeit und weitere Sprach- oder Sichtanweisungen geben. In der Praxis wer-den AEDs meist von ausgebildeten Helfern eingesetzt, sodass die AED-Sprachführung grundsätzlich auf ein Kompressions-Venti-lations-Verhältnis von 30:2 eingestellt wer-den soll. Wenn – ausnahmsweise – AEDs an einem Ort platziert werden, wo es un-wahrscheinlich ist, dass ausgebildete Helfer dazukommen, kann der Betreiber die Ein-stellung auf Herzdruckmassage ohne Beat-mung ändern lassen.

Defibrillatoren im öffentlichen Raum („public access defibrillation“, PAD)

Die Verfügbarkeit eines AED an Orten, an denen sich ein Kreislaufstillstand al-le 5 Jahre ereignet, kann als kosteneffek-tiv vergleichbar anderen medizinischen Interventionen erachtet werden [125–127]. Die Registrierung der AED-Standorte er-leichtert es dem Leitstellendisponenten, einen Notfallhelfer zum nächstplatzier-ten AED zu führen und somit die Hilfe-leistung zu beschleunigen [128]. Das vol-le Potenzial von AEDs ist noch nicht aus-geschöpft, da sie meist im öffentlichen Raum zum Einsatz kommen, sich aber 60−80 % der Kreislaufstillstände zu Hau-se ereignen [129]. Der Anteil der Patien-ten, die mit Kammerflimmern aufgefun-den werden, ist zu Hause geringer als in der Öffentlichkeit, wohingegen die ab-solute Zahl zu behandelnder Patienten zu Hause höher ist [129]. Selten profitie-

ren Patienten zu Hause von öffentlichen AED-Programmen [130]. Von der Leit-stelle geführte Laienhelfer aus der Umge-bung des Patienten, die zu einem nahe ge-legenen AED geführt werden, können die Zahl der Wiederbelebung durch Laien-helfer verbessern [33] und die Zeit bis zur Defibrillation verkürzen [37].

Einheitliche AED-KennzeichnungILCOR hat ein klares, einfaches AED-Symbol entwickelt, das weltweit verstan-den wird, daher wird dieses empfohlen, um den Standort eines AED zu kenn-zeichnen [131].

Einsatz von AEDs in Krankenhäusern

Randomisierte Studien zum Einsatz von AEDs in Krankenhäusern im Vergleich zu manuellen Defibrillatoren gibt es nicht. Drei Beobachtungsstudien zeigten beim Vergleich von AED-Einsatz mit manuel-ler Defibrillation keine Verbesserung beim Überleben bis zur Krankenhausentlassung [132–134]. Eine andere große Beobach-tungsstudie demonstrierte, dass weniger Patienten bis zur Krankenhausentlassung überlebten, wenn zusätzlich ein AED ein-gesetzt wurde [135]. Dies legt nahe, dass der AED eine nachteilige Verzögerung beim Beginn der Wiederbelebungsmaßnahmen (CPR) verursacht oder zu Unterbrechun-gen der Thoraxkompression bei nicht defi-brillierbaren Rhythmen führte [136].

Wir empfehlen den Einsatz eines AED in den Bereichen eines Krankenhauses, in denen das Risiko einer verzögerten De-fibrillation besteht [137], weil es mehrere Minuten dauert, bis ein Wiederbelebungs-team eintrifft, und Ersthelfer nicht in der Lage sind, manuell zu defibrillieren. Ziel ist eine Defibrillation innerhalb von 3 min nach dem Kollaps. In Bereichen, in denen die manuelle Defibrillation durch trai-niertes Personal oder Wiederbelebungs-teams rasch durchgeführt werden kann, ist die manuelle Defibrillation dem AED-Einsatz vorzuziehen. Krankenhäuser sol-len die Zeiten von einem Kollaps bis zum ersten Schock registrieren und die Ergeb-nisse von Wiederbelebungsmaßnahmen überwachen und auswerten.


ERC Leitlinien

Risiken für den Ersthelfer und den Reanimationspatienten

Ersthelfer sollen keine Bedenken haben, mit einer Wiederbelebung zu beginnen, es kommt nur selten zu ernsthaften Schä-den, wenn ein Patient keinen Kreislauf-stillstand hat.

Atemwegsverlegung durch Fremdkörper (Ersticken)

Die Verlegung der Atemwege durch einen Fremdkörper ist eine seltene, aber poten-ziell behandelbare Todesursache [138]. Da die Betroffenen anfangs bei Bewusstsein sind und reagieren, besteht oft die Mög-lichkeit zur frühzeitigen Intervention, die lebensrettend sein kann.

ErkennenEine Atemwegsverlegung durch Fremd-körper ereignet sich üblicherweise beim Essen oder Trinken. . Abb. 5 zeigt den Behandlungsalgorithmus bei einem Er-wachsenen mit Atemwegsverlegung durch Fremdkörper. Fremdkörper kön-nen eine milde oder eine schwere Atem-wegsverlegung verursachen. Es ist wich-tig, den ansprechbaren Patienten zu fra-gen: „Haben Sie einen Erstickungsanfall?“ Ein Patient, der antwortet, hustet und at-met, hat eine milde Obstruktion. Kann er nicht sprechen, nur schwach husten, ringt er nach Luft oder kann nicht atmen, so liegt eine schwere Obstruktion vor.

Behandlung der milden AtemwegsverlegungFordern Sie den Betroffenen zum Husten auf. Husten erzeugt einen hohen und an-haltenden Atemwegsdruck und kann den Fremdkörper ausstoßen.

Behandlung der schweren AtemwegsverlegungBei Erwachsenen und Kindern über 1 Jahr, die bei Bewusstsein sind und bei denen eine komplette Atemwegsverle-gung durch Fremdkörper vorliegt, haben Fallberichte die Effektivität von Schlägen auf den Rücken sowie Oberbauch- und Brustkorbkompressionen gezeigt [139]. Die Erfolgsaussichten steigen bei der Kombination von Schlägen auf den Rü-

cken, Oberbauch- und Brustkorbkom-pressionen [139].

Behandlung der Atemwegsverlegung beim BewusstlosenEine randomisierte Studie an Leichen [140] und 2 prospektive Studien an an-ästhesierten Freiwilligen [141, 142] haben gezeigt, dass mit Brustkorbkompressio-nen im Vergleich zu Oberbauchkompres-sionen ein höherer Atemwegsdruck er-zeugt werden kann. Daher soll sofort mit Thoraxkompressionen begonnen werden, wenn der Patient nicht mehr reagiert oder bewusstlos wird. Nach 30 Kompressionen versuchen Sie, zweimal zu beatmen. Füh-ren Sie die Reanimation fort, bis sich der Patient erholt und normal zu atmen be-ginnt.

Patienten mit anhaltendem Husten, Schluckbeschwerden oder dem Gefühl, dass immer noch etwas im Hals steckt, sollen einem Arzt vorgestellt werden. Oberbauchkompressionen und Herz-druckmassagen können zu ernsthaften inneren Verletzungen führen. Daher sol-len alle Patienten, bei denen diese ange-wendet wurden, anschließend auf Verlet-zungen untersucht werden.

Wiederbelebung von Kindern (s. Kap. 6) und Ertrinkungsopfern (s. Kap. 4)

Viele Kinder werden nicht reanimiert, weil potenzielle Helfer fürchten, Scha-den anzurichten, da sie nicht speziell in der Wiederbelebung von Kindern ge-schult sind. Diese Furcht ist unbegründet: Es ist viel besser, ein Kind nach dem BLS-Schema für Erwachsene zu reanimieren, als nichts zu tun. Um das Lernen und Er-innern zu vereinfachen, soll Laien beige-bracht werden, dass die Erwachsenenme-thode auch bei Kindern, die nicht reagie-ren und nicht normal atmen eingesetzt werden kann. Folgende geringe Änderun-gen an der Erwachsenensequenz machen diese für Kinder noch geeigneter: 5 Beatmen Sie 5-mal, bevor sie mit den Thoraxkompressionen beginnen. 5 Falls Sie wirklich ganz allein sind, re-animieren Sie 1 min lang, bevor Sie Hilfe holen.

5 Komprimieren Sie den Brustkorb um ein Drittel; benutzen Sie 2 Finger bei Säuglingen unter einem Jahr. Bei älte-ren Kindern sind 1 oder 2 Hände er-forderlich, je nachdem, wie Sie eine ausreichende Kompressionstiefe er-reichen.

Die gleichen Modifikationen – also 5 ini-tiale Beatmungen sowie 1-minütige Wie-derbelebungsmaßnahmen, bevor Sie Hil-fe holen, falls Sie wirklich ganz allein sind – können das Outcome von Patien-ten nach Ertrinkungsunfällen verbessern. Diese Modifikation soll nur Helfern ver-mittelt werden, die eine spezielle Ver-pflichtung haben, sich um potenzielle Er-trinkungsopfer zu kümmern (z. B. Ret-tungsschwimmer).

Erweiterte Reanimationsmaß-nahmen für Erwachsene

Vermeidung des innerklinischen Kreislaufstillstands

Frühes Erkennen einer Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Zustands und Vorbeu-gen des Kreislaufstillstands bilden das ers-te Glied in der Überlebensskette [13]. Von den Patienten, die innerklinisch einen Kreislaufstillstand erleiden, werden nur ca. 20 % lebend aus dem Krankenhaus entlassen [143, 144]. Krankenhäuser sol-len ein Versorgungssystem mit folgenden Komponenten vorhalten: a) Schulung des Personals zu den Symptomen und zum Vorgehen bei akuter Verschlechterung von Patienten, b) angemessenes und häu-figes Monitoring der Vitalzeichen der Pa-tienten, c) klare Anleitung (z. B. zu Alar-mierungskriterien oder Frühwarnsyste-men), die den Mitarbeitern helfen, Ver-schlechterungen der Patienten frühzeitig zu erkennen, d) ein eindeutiges und ein-heitliches Notrufsystem sowie e) ein Sys-tem, mit dem auf Notrufe angemessen und rechtzeitig reagiert wird [145].

Vorbeugen des außerklinischen plötzlichen Herztods („sudden cardiac death“, SCD)

Die meisten Opfer eines SCD weisen in ihrer Krankengeschichte eine vorange-hende Herzerkrankung und Warnzei-


Abb. 5 9 Schritt-für-Schritt-Erklärung des Be-handlungsablaufs beim Er-wachsenen mit Atemwegs-verlegung durch Fremd-körper

Verdacht auf Ersticken

Achten Sie auf Erstickungszeichen,vor allem beim Essen

Bestärken Sie den Patienten,zu husten

Wird das Husten wirkungslos, geben Sie 5 RückenschlägeWenn der Patient Zeichen einer schweren Atemwegsverle-gung zeigt und bei Bewusstsein ist verabreichen Sie 5 Rückenschläge:Stellen Sie sich seitlich etwas hinter ihnHalten Sie den Brustkorb mit einer Hand und beugen Sie die Person nach vorn, damit das verlegende Objekt, wenn es sich löst, aus dem Mund herauskommt und nicht etwa den Atemweg weiter hinunterrutscht;Führen Sie mit dem Ballen Ihrer anderen Hand 5 kräftige Schläge zwischen die Schulterblätter durch.

Heimlich HandgriffSind die Rückenschläge wirkungslos, geben Sie 5 OberbauchstößeFalls die Atemwegsverlegung mit 5 Schlägen auf den Rücken nicht beseitigt werden kann, führen Sie bis zu 5 Kompressionen des Oberbauchs durch:Stellen Sie sich hinter den Patienten und legen Sie beide Arme um seinen Oberbauch;Lehnen Sie den Patienten nach vorn;Ballen Sie die Faust und legen Sie sie zwischen Nabel und Brustkorb;Greifen Sie diese Hand mit Ihrer anderen und ziehen Sie kräftig nach innen und oben;Wiederholen Sie dies bis zu 5-mal.Falls die Verlegung immer noch nicht beseitigt ist, fahren Sie abwechselnd mit 5 Rückenschläge und 5 Oberbauchkompressionen fort.

Beginnen Sie mit CPRBeginnen Sie mit CPR wenn der Patient nicht mehr reagiertFalls der Patient zu irgendeiner Zeit bewusstlos wird: Lassen Sie ihn vorsichtig zu Boden gleiten;Alarmieren Sie unverzüglich den Rettungsdienst;Beginnen Sie CPR mit Thoraxkompressionen.


ERC Leitlinien

chen, hauptsächlich Brustschmerzen, v. a. in der Stunde vor dem Kreislaufstill-stand, auf [146]. Auch scheinbar gesunde Kinder und junge Erwachsene, die einen SCD erleiden, können Vorzeichen und Symptome haben (z. B. Synkope/Präsyn-kope, Brustschmerzen und Herzrasen), die professionelle Helfer in Alarmbereit-schaft versetzen und sie dazu bewegen sollen, sofort fachkundige Hilfe hinzuzu-ziehen, um einem Kreislaufstillstand vor-zubeugen [147–151]. Athletenspezifische Screening-Programme sind von Land zu Land verschieden [152, 153]. Die Identifi-zierung Einzelner mit angeborenen Prob-lemen und das Screenen von Familienan-gehörigen können helfen, dem Tod junger Menschen mit angeborenen Herzstörun-gen vorzubeugen [154–156].

Präklinische Reanimation

Zuerst kardiopulmonale Reanimation oder zuerst Defibrillation beim außerklinischen Kreislaufstillstand?Das Rettungsdienstpersonal soll während der Zeit, in der das Gerät geholt, vorbe-

reitet und geladen wird, qualitativ hoch-wertige CPR leisten. Die Defibrillation soll nicht länger hinausgezögert werden, als man braucht, um das Gerät zu laden und zu defibrillieren.

Beendigung der Reanimation

Die „Regel zur Beendigung der lebensret-tenden Basismaßnahmen“ hat einen gu-ten Vorhersagewert für BLS-Rettungssa-nitäter mit der Berechtigung zur Defibril-lation [157].

Diese Regel empfiehlt eine Beendi-gung, wenn kein ROSC eintritt, kein elek-trischer Schock verabreicht werden muss und der Kreislaufstillstand nicht vom Ret-tungsdienst beobachtet wurde. Mehrere Studien belegen, dass diese Regel allge-mein eingesetzt werden kann [158–164].

Neuere Studien zeigen, dass ALS-Ret-tungssysteme diese BLS-Regel ebenso an-wenden können, und nannten sie daher „allgemeine“ Regel zur Beendigung der Reanimation [159, 165, 166].

Innerklinische Reanimation

Bei der Behandlung eines Patienten mit innerklinischem Kreislaufstillstand ist die Trennung von BLS- und ALS-Maßnah-men willkürlich. In der Praxis verläuft der Reanimationsprozess kontinuierlich und basiert auf gesundem Menschenverstand. Ein Algorithmus für das initiale Manage-ment eines innerklinischen Kreislaufstill-stands ist in . Abb. 6 dargestellt: 5 Achte Sie auf den Eigenschutz. 5 Wenn Krankenhausmitarbeiter einen Patienten kollabieren sehen oder einen bewusstlosen Patienten auffin-den, sollen sie zunächst um Hilfe ru-fen (z. B. mit einer Notrufklingel oder durch Rufen) und danach überprü-fen, ob der Patient auf Ansprechen re-agiert. Schütteln Sie ihn vorsichtig an den Schultern, und fragen Sie laut: „Geht es Ihnen gut?“. 5 Wenn andere Krankenhausmitarbei-ter zufällig anwesend sind, ist es mög-lich, Maßnahmen gleichzeitig durch-zuführen.

Wacher PatientEine sofortige medizinische Untersu-chung ist notwendig. Je nach örtlichen Gepflogenheiten wird diese durch das Herzalarmteam oder ein medizinisches Notfallteam durchgeführt. Während auf dieses Team gewartet wird, soll der Patient Sauerstoff bekommen, an einen Überwa-chungsmonitor angeschlossen und mit einer Venenverweilkanüle versorgt wer-den.

Bewusstloser PatientDie exakte Reihenfolge der Reanima-tionsmaßnahmen beim Management von Atemwegs- und Kreislauf-Störun-gen hängt vom Training und der Erfah-rung der Mitarbeiter ab. In der Regel kön-nen auch trainierte Klinikmitarbeiter die Atmung und den Puls im Rahmen eines Kreislaufstillstands nicht verlässlich diag-nostizieren [39, 40, 42, 44, 167–172]. Ins-besondere in den ersten Minuten eines Kreislaufstillstands tritt häufig eine ago-nale Atmung (gelegentliche Schnappat-mung, langsames, mühsames und lautes Atmen) auf. Dies ist ein typisches Merk-mal für einen Kreislaufstillstand und darf nicht als Zeichen normaler Atmung so-

kollabierter/kranker Patient

Rufen Sie um Hilfe und berurteilen Sie den Patienten

Lebenszeichen?NEIN JA

Rufen Sie dasReanimationsteam

CPR 30:2Mit Sauersto� und

Atemwegshilfsmitteln

Legen Sie die De�pads anschließen sie den Monitor an

De�brillieren Sie,wenn indiziert

Erweiterte lebenrettendeMaßnahmen

nach Eintre�en desReanimationsteams

Beurteilen Sie nach ABCDE Erkennen und behandeln Sie

Sauersto�, Monitoring, i.v.-Zugang

Rufen Sie dasReanimationsteam,

wenn indiziert

Übergeben Sie an dasReanimationsteam

Innerklinische Reanimation

Abb. 6 8 „In-hospital resuscitation“


wie normaler Herz-Kreislauf-Funktion missverstanden werden [43, 53, 54, 56]. Schnappatmung kann auch während der Herzdruckmassage – als Zeichen ver-besserter Hirnperfusion – auftreten und ist kein Indikator für den ROSC. Nach Eintreten des Kreislaufstillstands kann es kurzzeitig zu Krampfanfällen kom-men, welche mit einem epileptischen An-fall verwechselt werden können [46, 47]. Veränderungen der Hautfarbe, v. a. Blässe und bläuliche Veränderungen, sind kein diagnostisches Kriterium für das Vorlie-gen eines Kreislaufstillstands [46]. 5 Rufen Sie um Hilfe (falls noch nicht erfolgt). Drehen Sie danach den Pa-tienten auf den Rücken, und öffnen Sie die Atemwege. 5 Öffnen der Atemwege und Überprü-fung der Atmung: z Überstrecken Sie den Nacken, und heben Sie den Unterkiefer an. z Während Sie die Luftwege frei hal-ten, sehen, hören und fühlen Sie, ob eine normale Atmung vorliegt. (Ca-ve: gelegentliche Schnappatmung, langsame, mühsame und geräusch-volle „Atmung“ sind nicht normal): – Schauen Sie, ob sich der Thorax hebt und senkt. – Versuchen Sie, am Mund des Pa-

tienten Atemgeräusche zu hören. – Fühlen Sie Ein- und Ausatemluft-

strom an der eigenen Wange. z Dieses Sehen, Hören und Fühlen, um zweifelsfrei festzustellen, ob der Patient normal atmet, soll nicht län-ger als 10 s dauern. z Überprüfen Sie den Kreislauf: – Es kann schwierig sein, die Puls-

losigkeit des Patienten sicher fest-zustellen. Falls er keine oder nur zweifelhafte Lebenszeichen auf-weist (Bewusstsein, gezielte Bewe-gung, Atmung oder Husten), müs-sen sofort Reanimationsmaßnah-men ergriffen werden, und zwar so lange, bis erfahrene Hilfe am Notfallort eintrifft oder der Pa-tient wieder Lebenszeichen zeigt.

– Das Risiko, einem Patienten bei schlagendem Herz durch Thorax-kompressionen Schaden zuzufü-gen, ist sehr gering [173]. Verzö-gerungen bei der Diagnose eines Kreislaufstillstands und dem Be-

ginn von Reanimationsmaßnah-men haben dagegen einen nega-tiven Einfluss auf den Reanima-tionserfolg und sind auf jeden Fall zu vermeiden.

– Nur wer in ALS erfahren ist, soll versuchen, einen Karotispuls zu tasten, während er gleichzei-tig nach anderen Lebenszeichen sucht. Diese schnelle Beurteilung soll nicht länger als 10 s dauern. Beginnen Sie mit der CPR, wenn es Zweifel am Vorhandensein eines Pulses gibt.

z Falls Lebenszeichen bestehen, ist dringend eine klinische Untersu-chung erforderlich. Je nach örtli-chen Gepflogenheiten kann diese durch ein entsprechendes Notfall-team durchgeführt werden. Wäh-rend auf dieses Team gewartet wird, soll der Patient Sauerstoff bekom-men, an einen Überwachungsmo-nitor angeschlossen und mit einer Venenverweilkanüle versehen wer-den. Wenn eine nachvollziehba-re Messung der SaO2 z. B. über Pul-soxymetrie (SpO2) erreicht werden kann, soll die FiO2 auf eine Sätti-gung von 94–98 % titriert werden. z Atmet der Patient nicht, hat aber einen Puls (Atemstillstand) beat-men Sie ihn und prüfen den Puls nach jeweils 10 Beatmungen. Bei Zweifeln über das Vorhandensein eines Pulses beginnen Sie mit Re-animationsmaßnahmen.

Start der innerklinischen ReanimationsmaßnahmenDie wichtigsten Schritte sind hier aufge-listet. Weitere Informationen können in den folgenden Abschnitten über die spe-zifischen Maßnahmen gefunden werden. 5 Eine Person beginnt mit der CPR, während andere das Reanimations-team rufen und die Reanimationsaus-rüstung sowie den Defibrillator her-beibringen. Wenn nur ein Mitarbei-ter anwesend ist, bedeutet dies, dass er den Patienten kurzfristig verlas-sen muss. 5 Führen Sie 30 Thoraxkompressionen durch, gefolgt von 2 Atemspenden. 5 Drücken Sie ca. 5 cm tief, aber nicht mehr als 6 cm.

5 Die Frequenz der Thoraxkompressio-nen soll 100–120/min sein. 5 Entlasten Sie den Thorax nach jeder Kompression; lehnen Sie sich nicht auf die Brust. 5 Minimieren Sie Unterbrechungen, und stellen Sie qualitativ hochwertige Thoraxkompressionen sicher. 5 Die Durchführung qualitativ gu-ter Thoraxkompressionen über einen längeren Zeitraum ist ermüdend; ver-suchen Sie daher, alle 2 min die Per-son, die die Thoraxkompression übernimmt, auszuwechseln, und ach-ten Sie dabei auf minimale Unterbre-chungen. 5 Halten Sie die Atemwege des Patien-ten frei, und beatmen Sie die Lungen mit den am besten geeigneten Gerä-ten, die unmittelbar zur Hand sind. Taschenmasken, die mit einer ora-len Atemwegshilfe (Guedel-Tubus) ergänzt werden können, sind für ge-wöhnlich sofort verfügbar. Als Alter-native können je nach lokalen Ge-pflogenheiten eine supraglottische Atemwegshilfe („supraglottic airway device“, SAD) oder ein Beatmungs-beutel mit Gesichtsmaske verwendet werden. Die endotracheale Intubation soll nur von jemandem durchgeführt werden, der darin ausgebildet, kom-petent und erfahren ist. 5 Kapnographie soll routinemäßig zur Überprüfung der korrekten Tubus-lage und zum Monitoring der Beat-mungsfrequenz eingesetzt werden. Die Kapnographie kann auch mit dem Beatmungsbeutel oder einem SAD eingesetzt werden. Des Weiteren kann die Kapnographie als Monito-ring für die Reanimationsqualität und zur Identifizierung eines möglichen ROSC dienen [174]. 5 Die Inspirationszeit soll eine Sekun-de betragen. Geben Sie so viel Beat-mungsvolumen, dass sich der Brust-korb normal hebt. Geben Sie so früh wie möglich Sauerstoff, um die höchstmögliche inspiratorische Sauerstoffkonzentration zu erreichen [175]. 5 Ist der Patient intubiert oder ein SAD eingeführt, setzen Sie die ununterbro-chenen Thoraxkompressionen (außer bei Defibrillationsindikation oder zur


ERC Leitlinien

Pulskontrolle) mit einer Frequenz von mindestens 100/min fort und be-atmen Sie die Lungen mit ungefähr 10 Beatmungshüben/min. 5 Vermeiden Sie eine Hyperventilation (sowohl überhöhte Frequenzen als auch Atemzugvolumina). 5 Falls keine Atemwegshilfen und Be-atmungsgeräte vorhanden sind, soll eine Mund-zu-Mund-Beatmung in Erwägung gezogen werden. Spre-chen medizinische Gründe dafür, den Mund-zu-Mund-Kontakt zu vermei-den, oder sind Sie unfähig oder nicht gewillt, dies zu tun, führen Sie Tho-raxkompressionen durch, bis weitere Hilfe oder die Ausrüstung zum Atem-wegsmanagement eintrifft. Die Auto-ren verstehen, dass es gute klinische Gründe geben kann, eine Mund-zu-Mund-Beatmung zu vermeiden. Den-noch, es gibt Situationen, in denen sie lebensrettend sein kann. 5 Wenn der Defibrillator am Notfall-ort ankommt, bringen Sie die selbst klebenden Defibrillatorpads auf dem Brustkorb des Patienten ohne Unter-brechung der Thoraxkompressio-nen an, und führen danach eine kur-ze Analyse des Rhythmus durch. Wenn selbstklebende Defibrillator-pads nicht verfügbar sind, können al-ternativ „Paddles“ verwendet wer-den. Die Verwendung von Klebeelek-troden oder einer „Quick look padd-le“-Technik ermöglicht eine rasche-re Beurteilung des Herzrhythmus als die Verwendung von EKG-Elektro-den [296]. Unterbrechen Sie die Tho-raxkompression nur kurz, um den Herzrhythmus zu beurteilen. Bei Ver-wendung eines manuellen Defibrilla-tors laden Sie diesen, wenn der Herz-rhythmus VF/VT ist, während ein anderer Helfer die Thoraxkompressio-nen fortführt. Sobald der Defibrilla-tor geladen ist, setzen Sie die Thorax-kompressionen aus, versichern sich, dass kein Helfer Kontakt zum Patien-ten hat, und lösen einen elektrischen Schock aus, dann nehmen Sie sofort die Herzdruckmassage wieder auf. Vergewissern Sie sich, dass niemand den Patienten beim Auslösen des Schocks berührt. Planen Sie die Defi-

brillation, bevor Sie die Thoraxkom-pressionen unterbrechen. 5 Bei Verwendung eines automatisier-ten externen Defibrillators (AED) fol-gen Sie den audiovisuellen Anwei-sungen. Versuchen Sie auch hier, die Unterbrechung der Thoraxkompres-sion zu minimieren. 5 An Orten, an denen keine selbst kle-benden Defibrillations-Pads zur Ver-fügung stehen, sind bei der Verwen-dung von Paddles Alternativstrate-gien üblich, um die Präschockpause zu minimieren. 5 In einigen Ländern wird eine Be-handlungsstrategie verwendet, die das Laden des Defibrillators zum En-de eines jeden 2-Minuten-Zyklus im Rahmen der Pulskontrolle beinhal-tet [176, 177]. Ist der Rhythmus VF/VT, wird dann direkt der Schock aus-gelöst und die CPR fortgeführt. Ob dies zu einer Verbesserung der Reani-mation führt, ist unbekannt, aber es führt zum Laden für einen nicht defi-brillierbaren Rhythmus. 5 Führen Sie die Herzdruckmassage nach der Defibrillation unverzüglich weiter. Minimieren Sie die Unterbre-chungen der Thoraxkompressionen. Bei der Verwendung eines manuellen Defibrillators ist es möglich, die Pause zwischen den Thoraxkompressionen auf unter 5 s zu verkürzen. 5 Setzen Sie die CPR-Maßnahmen so lange fort, bis das Notfallteam eintrifft oder der Patient Lebenszeichen zeigt. Bei Verwendung eines AED folgen Sie den Sprachanweisungen. 5 Wenn bei laufender Reanimation aus-reichend Rettungskräfte am Notfall-ort anwesend sind, sollen i.v.-Verweil-kanülen und Medikamente (z. B. Ad-renalin) für das Reanimationsteam vorbereitet werden. 5 Bestimmen Sie wer verantwortlich ist, den Patienten an den Leiter des Re-animationsteams zu übergeben. Ver-wenden Sie eine strukturierte Kom-munikation für die Übergabe (z. B. SBAR, RSVP) [178, 179]. Auch die Patientenakte soll bereitliegen. 5 Die Qualität der Thoraxkompressio-nen während einer innerklinischen CPR ist häufig nicht optimal [180, 181]. Die Notwendigkeit, die Tho-

raxkompressionen nicht zu unter-brechen, kann nicht oft genug be-tont werden. Selbst kurze Pausen wir-ken sich katastrophal auf das Patien-ten-Outcome aus. Deshalb muss jeg-liches Bemühen darauf gerichtet sein sicherzustellen, dass kontinuierliche und wirksame Herzdruckmassage während des gesamten Reanimations-ablaufs aufrechterhalten wird. Tho-raxkompressionen sollen am Anfang eines CPR-Versuchs gestartet, ohne Unterbrechung fortgesetzt und nur kurz für spezifische Interventionen (z. B. Pulskontrolle) ausgesetzt wer-den. Der Teamleiter soll die Qualität der Reanimation überwachen und bei insuffizienten Thoraxkompressionen den Helfer austauschen. 5 Eine kontinuierliche Überwachung des endtidalen Kohlendioxidpartial-drucks (petCO2) kann zur Qualitäts-sicherung der Reanimation dienen. Ein Anstieg des petCO2 während der Reanimation ist ein Indikator für das Vorliegen eines ROSC [174, 182–184]. 5 Wenn möglich, soll die Person, die die Thoraxkompressionen durch-führt, alle 2 min ausgetauscht werden, ohne dabei lange Pausen zwischen den Thoraxkompressionen zu verur-sachen.

Algorithmus der erweiterten Reanimationsmaßnahmen

Obwohl der ALS-Algorithmus (. Abb. 7) auf alle Kreislaufstillstände anwendbar ist, können zusätzliche Interventionen bei je-nen Patienten notwendig sein, die einen Kreislaufstillstand aus besonderer Ursa-che erlitten haben (s. Abschn. 4) [3].

Die Interventionen, die zweifellos mit einer höheren Überlebenschance nach einem Kreislaufstillstand korrelieren, sind schnelle, effektive und lebensrettende BLS-Maßnahmen durch Notfallzeugen, ununterbrochene, qualitativ hochwerti-ge Thoraxkompressionen und eine frühe Defibrillation bei VF- sowie VT-Patien-ten. Es konnte gezeigt werden, dass die Verwendung von Adrenalin zwar zu einer Steigerung der ROSC-Quote führt, aber nicht zu einer Verbesserung des Überle-bens bis zur Krankenhausentlassung. Es besteht die Möglichkeit, dass Adrenalin


eine Verschlechterung des neurologischen Langzeitüberlebens zur Folge hat. Ebenso ist die Unterstützung für erweitertes Atem-

wegsmanagements beim ALS begrenzt [175, 185–192]. Somit sind Medikamen-te und erweitertes Atemwegsmanagement

– im Vergleich zur frühen Defibrillation und zu qualitativ hochwertigen, ununter-brochenen Thoraxkompressionen – von

Abb. 7 8 Algorithmus der erweiterten Reanimationsmaßnahmen

Advanced Life Support

keine Reaktionkeine normale Atmung?

kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2Defibrillator/EKG-Monitor anschließen

Unterbrechungen minimieren

EKG-Rhythmus beurteilen

Reanimationsteam rufen

defibrillierbar(VF/pulslose VT)

1 SchockUnterbrechungen

minimieren

CPR sofort für 2 Minutenweiterführen

Unterbrechungen minimieren

CPR sofort für 2 Minutenweiterführen

Unterbrechungenminimieren

nicht defibrillierbar(PEA/Asystolie)

wiedereinsetzenderSpontankreislauf

sofortige BehandlungABCDE-Methode anwenden

Ziel-SpO2 : 94–98%

Ziel: Normokapnie

12-Kanal EKG

Ursache des Kreislauf-stillstand behandeln

Temperaturkontrolle

während CPRCPR hoher Qualität sichern: Frequenz, Tiefe, Entlastung

Unterbrechungen der Thoraxkompression minimieren

Sauerstoff geben

Kapnographie verwenden

Thoraxkompression ohne Unterbrechung wenn Atemweggesichert

Gefäßzugang (intravenös oder intraossär)

Adrenalin alle 3–5 Minuten

Amiodaron nach dem 3. Schock

reversible Ursachen behandelnHypoxie

Hypovolämie

Hypo-/Hyperkaliämie/metabolisch

Hypo-/Hyperthermie

Herzbeuteltamponade

Intoxikation

Thrombose (kardial oder pulmonal)

Spannungspneumothorax

ErwägenUltraschall Untersuchung

Verwendung von mechanischen Reanimationsgeräten für Transport oder weitere Behandlung

Coronarangiographie und Perkutane Coronar Intervention (PCI)

extrakorporale CPR


ERC Leitlinien

sekundärer Bedeutung, auch wenn sie weiter Teil des ALS sind.

Wie in den früheren Leitlinien wird im ALS-Algorithmus zwischen defibrillier-baren und nicht defibrillierbaren Herz-rhythmen unterschieden. Jeder Zyklus ist weitgehend ähnlich, indem insgesamt 2 min lang CPR-Maßnahmen durchge-führt werden, bevor der Herzrhythmus beurteilt und, wenn indiziert, der Puls ge-tastet wird. Alle 3−5 min wird 1 mg Ad-renalin verabreicht, bis ROSC gesichert ist; der Zeitpunkt zur initialen Adrenalin-gabe wird nachfolgend beschrieben. Bei VF/VT ist eine Einzeldosis von 300 mg Amiodaron nach 3 erfolglosen elektri-schen Schocks indiziert. Eine weitere Do-sis von 150 mg Amiodaron kann nach fünf Schocks in Erwägung gezogen werden. Die optimale Zyklusdauer ist unbekannt. Es existieren ebenso Algorithmen für län- gere Zyklen (3 min) mit unterschiedlichen Zeitangaben für die Adrenalingabe [193].

Defibrillierbare Rhythmen (Kammerflimmern/pulslose ventrikuläre Tachykardie)Ist der Kreislaufstillstand bestätigt, for-dern Sie Hilfe an (einschließlich eines De-fibrillators) und beginnen Sie mit der Re-animation, d. h. mit Thoraxkompressio-nen bei einem Kompressions-Beatmungs-Verhältnis (CV) von 30:2. Wenn der De-fibrillator eingetroffen ist, führen Sie die Thoraxkompressionen fort, während die Defibrillationselektroden angebracht wer-den. Identifizieren Sie den Rhythmus, und behandeln Sie nach dem ALS-Algorith-mus. 5 Sobald VF/VT bestätigt ist, laden Sie den Defibrillator, während ein zwei-ter Helfer die Thoraxkompressionen fortsetzt. Ist der Defibrillator geladen, pausieren Sie mit den Thoraxkom-pressionen, überzeugen sich schnell, dass niemand den Patienten berührt, und lösen einen elektrischen Schock aus. 5 Die Energieniveaus für die Defibril-lation sind zu den Leitlinien 2010 un-verändert [194]. Bei biphasischen Ge-räten verwenden Sie für die erste De-fibrillation mindestens 150 J. Bei der manuellen Defibrillation kann es bei Ausbleiben eines Defibrillationser-folgs oder bei Wiederauftreten eines

VF angebracht sein, die Energie für die nächste Defibrillation zu erhöhen [195, 196]. 5 Minimieren Sie die Verzögerung zwi-schen der Unterbrechung der Tho-raxkompressionen und der Verabrei-chung des Schocks (die Präschock-pause); selbst eine 5−10 s andauern-de Pause reduziert die Chancen auf einen erfolgreichen Schock [84, 85, 197, 198]. 5 Setzen Sie die CPR (CV-Verhältnis 30:2) unmittelbar nach dem elektri-schen Schock fort, ohne den Rhyth-mus zu überprüfen oder den Puls zu fühlen. Beginnen Sie dabei mit Tho-raxkompressionen, um die Pausen zwischen den Defibrillationen zu mi-nimieren [84, 85]. 5 Setzen Sie die Reanimation weitere 2 min fort, pausieren Sie dann kurz, um den Herzrhythmus zu beurteilen; liegt noch immer VF/VT vor, ver-abreichen Sie einen zweiten Schock (150–360 J biphasisch). Ohne den Rhythmus neu zu beurteilen oder den Puls zu tasten, führen Sie unmit-telbar nach dem elektrischen Schock die CPR-Maßnahmen (CV-Verhält-nis 30:2) fort, beginnend mit Thorax-kompressionen. 5 Setzen Sie die Reanimation weitere 2 min fort, pausieren Sie dann kurz, um den Herzrhythmus zu beurteilen; liegt noch immer VF/VT vor, ver-abreichen Sie einen 3. Schock (150–360 J biphasisch). Ohne den Rhyth-mus neu zu beurteilen oder den Puls zu tasten, führen Sie unmittelbar nach dem elektrischen Schock die CPR-Maßnahmen (CV-Verhältnis 30:2) fort, beginnend mit Thoraxkompres-sionen. 5 Ist ein i.v./i.o.-Zugang etabliert, ge-ben Sie während des nächsten Zyklus 1 mg Adrenalin und 300 mg Amioda-ron [199]. 5 Die Verwendung der Kapnographie kann helfen, einen ROSC festzustel-len, ohne dabei die Thoraxkompres-sionen unterbrechen zu müssen, sie kann also dazu dienen, die Gabe von Adrenalin in einer ROSC-Situati-on zu vermeiden. Verschiedene Stu-dien am Menschen haben gezeigt, dass der petCO2 signifikant ansteigt,

sobald ein ROSC eintritt [174, 182–184, 200, 201]. Wenn Sie während der CPR einen ROSC vermuten, setzen Sie die Adrenalingabe aus. Geben Sie Adrenalin, wenn der Kreislaufstill-stand beim nächsten Rhythmuscheck bestätigt ist. 5 Ist mit diesem 3. elektrischen Schock kein ROSC erreicht worden, wird Ad-renalin die Myokarddurchblutung verbessern und so die Chance auf eine erfolgreiche Defibrillation beim nächsten Schock erhöhen. 5 Der Zeitpunkt der Adrenalingabe kann beim ALS-Anwender zu Ver-wirrung führen und muss während der Ausbildung unterstrichen wer-den [202]. Die Ausbildung soll beto-nen, dass die Gabe von Medikamen-ten nicht zu einer Unterbrechung der CPR oder zu einer Verzögerung der Defibrillation führen darf. Untersu-chungen an Menschen zeigen, dass Medikamente auch ohne Einfluss auf die CPR-Qualität verabreicht werden können [202]. 5 Wenn der Herzrhythmus nach einem 2-minütigen CPR-Zyklus in eine Asystolie oder PEA wechselt, richten Sie sich nach den unten angeführten Anleitungen zum nicht defibrillierba-ren Rhythmus. Ist der nicht defibril-lierbare Rhythmus organisiert (regu-lär geformte oder schmale Kammer-komplexe), versuchen Sie, einen Puls zu tasten. Die Rhythmusanalysen sol-len kurz sein. Das Tasten des Pulses ist nur indiziert, wenn ein organisier-ter Herzrhythmus zu beobachten ist. Sollten Zweifel über das Vorhanden-sein eines Pulses während eines or-ganisierten Herzrhythmus auftreten, nehmen Sie die CPR-Maßnahmen wieder auf. Zeigt der Patient einen ROSC, beginnen Sie mit der Postre-animationsbehandlung.

Während der Behandlung von VF/VT müssen Ärzte und Pflegepersonal die Maßnahmen der Reanimation und die Defibrillation effektiv koordinieren. Je-de Verkürzung der Defibrillationspause – selbst wenn es sich nur um wenige Sekun-den handelt – kann die Wahrscheinlich-keit des Defibrillationserfolgs steigern [84, 85, 197, 198]. Darüber hinaus können ef-


fektive Thoraxkompressionen die Größe und Frequenz des VF und so die Chance für eine erfolgreiche Defibrillation verbes-sern [203–205].

Injizieren Sie, unabhängig vom zu-grunde liegenden Herzrhythmus, 1 mg Adrenalin alle 3–5 min bis ein ROSC er-reicht ist; in der Praxis ist dies etwa einmal pro 2 Algorithmuszyklen. Falls Lebenszei-chen (zielgerichtete Bewegungen, norma-le Atmung oder Husten) während der Re-animation zurückkehren oder die Kapno-graphie einen Anstieg des petCO2 anzeigt, prüfen Sie den Herzrhythmus am Monitor und tasten Sie bei Vorliegen eines organi-sierten Herzrhythmus den Puls. Wenn ein Puls tastbar ist, beginnen Sie mit der Postreanimationsbehandlung. Wenn kein Puls getastet werden kann, fahren Sie mit der Durchführung der Wiederbelebungs-maßnahmen fort.

VF/VT unter Monitorüberwachung Wenn ein Patient unter Monitorüberwachung im Herzkatheterlabor, auf der Intensiv-station oder unmittelbar nach Thorako-tomie einen beobachteten Kreislaufstill-stand erleidet, dann: 5 Stellen Sie den Kreislaufstillstand fest, und rufen Sie um Hilfe. 5 Ist der anfängliche Herzrhythmus VF/VT, geben Sie bis zu drei schnell aufeinanderfolgende Schocks. 5 Überprüfen Sie nach jeder Defibrilla-tion kurz, ob sich der Rhythmus ge-ändert hat und wenn ja, ob ein ROSC vorliegt. 5 Beginnen Sie unmittelbar mit den Thoraxkompressionen und setzen die CPR-Maßnahmen für 2 min fort, wenn auch der dritte Schock nicht er-folgreich ist.

Diese Dreischockstrategie kann zu Beginn jedes beobachteten durch VF/VT ausge-lösten Kreislaufstillstands überlegt wer-den, wenn der Patient bereits an einen manuellen Defibrillator angeschlossen ist. Obwohl es keine Daten zur Unterstützung einer Dreischockstrategie in den genann-ten Fällen gibt, ist es unwahrscheinlich, dass Thoraxkompressionen die ohnehin bereits hohen Chancen für einen ROSC verbessern, wenn die Defibrillation sehr früh in der elektrischen Phase, d. h. un-

mittelbar nach Beginn des VF durchge-führt wird.

Atemweg und Beatmung. Stellen Sie während der Behandlung von persistie-rendem VF qualitativ hochwertige Tho-raxkompressionen zwischen den Defi-brillationsversuchen sicher. Denken Sie an die reversiblen Ursachen (4 H und HITS), und, wenn identifiziert, therapie-ren Sie diese. Die endotracheale Intuba-tion ist die verlässlichste Atemwegssiche-rung, soll aber nur von einem professio-nellen Helfer durchgeführt werden, der in dieser Technik gut ausgebildet und in der Anwendung erfahren ist. Intubation darf nicht zur Verzögerung der Defibrillation führen. Ein im erweiterten Atemwegsma-nagement erfahrener Helfer soll den Pa-tienten ohne Unterbrechung der Thorax-kompressionen laryngoskopieren und in-tubieren. Eine kurze Unterbrechung der Thoraxkompression ist möglicherwei-se notwendig, um den Tubus in die Tra-chea einzuführen; diese Pause soll aber 5 s nicht überschreiten. Um eine Unter-brechung der Herzdruckmassage zu ver-meiden, kann alternativ der Intubations-versuch verschoben werden, bis ein ROSC erreicht ist. Bislang konnte in keiner Stu-die gezeigt werden, dass die endotracheale Intubation die Überlebensrate nach Kreis-laufstillständen erhöht. Nach erfolgrei-cher Intubation muss die korrekte Tubus-lage bestätigt und der Tubus fixiert wer-den. Beatmen Sie 10-mal/min – hyperventilieren Sie nicht. Sobald der Patient intu-biert ist, fahren Sie mit den Thoraxkom-pressionen mit einer Frequenz von 100–120/min kontinuierlich ohne Pause für die Beatmung fort.

Falls keine professionellen Helfer ver-fügbar sind, die eine endotracheale Intu-bation durchführen können, sind SADs (z. B. Larynxmaske, Larynxtubus oder I-gel) eine akzeptable Alternative zur Atem-wegssicherung. Nach Platzierung eines SAD soll eine kontinuierliche Thorax-kompression versucht werden, die für die Beatmung nicht unterbrochen wird [206]. Falls der Patient durch exzessive Undich-tigkeit des Systems nicht adäquat beatmet wird, müssen die Thoraxkompressionen im CV-Verhältnis von 30:2 unterbrochen werden.

Intravenöser Zugang und Medikamen-te. Legen Sie einen i.v.-Zugang, wenn dies noch nicht gemacht wurde. Ein pe-ripherer Venenzugang kann schneller an-gelegt werden, ist technisch einfacher und daher sicherer. Um peripher injizierte Me-dikamente sicher in das zentrale Kom-partiment zu befördern, muss mit 20 ml Flüssigkeit nachgespült und die betref-fende Extremität für 10−20 s hochgehal-ten werden. Wenn ein i.v.-Zugang schwer oder nicht machbar ist, besteht die Mög-lichkeit einer i.o.-Injektion. Diese Form der Injektion ist mittlerweile auch bei Er-wachsenen etabliert [207–210]. Die i.o.-Injektion von Medikamenten resultiert in ähnlichen Plasmakonzentrationen in ver-gleichbarer Zeit wie nach einer Injektion über eine Vene [211, 212].

Nicht defibrillierbare Herzrhythmen (pulslose elektrische Aktivität und Asystolie)Die pulslose elektrische Aktivität (PEA) ist als Kreislaufstillstand mit vorhande-ner kardialer elektrischer Aktivität (keine ventrikuläre Tachykardie) definiert, die normalerweise mit einem tastbaren Puls einhergehen würde [213]. Das Überleben nach einem Kreislaufstillstand mit Asys-tolie oder PEA ist jedoch unwahrschein-lich, wenn keine reversible Ursache ge-funden und erfolgreich therapiert wer-den kann.

Bei initial beobachteter PEA oder Asystolie starten Sie die 30:2-CPR. Wenn auf dem Monitor eine Asystolie angezeigt wird, überprüfen Sie, ob die EKG-Ablei-tung korrekt angelegt ist, ohne die Tho-raxkompressionen zu unterbrechen. Set-zen Sie die Thoraxkompressionen oh-ne Unterbrechung für die Beatmung fort, sobald ein sicherer Atemweg (erweitertes Atemwegsmanagement) liegt. Kontrol-lieren Sie nach zweiminütiger CPR den Herzrhythmus erneut. Besteht eine Asys-tolie, setzen Sie sofort die CPR fort. Hat sich ein organisierter Herzrhythmus ge-bildet, versuchen Sie, den Puls zu tasten. Ist kein Puls vorhanden oder bestehen Zweifel über das Vorhandensein des Pul-ses, fahren Sie mit der CPR fort.

Verabreichen Sie 1 mg Adrenalin, so-bald ein Zugang etabliert ist, und wieder-holen Sie diese Gabe jeden zweiten CPR-Zyklus (d. h. etwa alle 3−5 min). Wenn Le-


ERC Leitlinien

benszeichen während der CPR vorhan-den sind, überprüfen Sie den Rhythmus und den Puls. Gibt es einen Puls, begin-nen Sie mit der Postreanimationsbehand-lung. Wenn Sie während der CPR einen ROSC vermuten, setzen Sie die Adrena-lingabe aus, aber führen Sie die CPR fort. Geben Sie Adrenalin, wenn der Kreislauf-stillstand nach dem nächsten Rhythmu-scheck bestätigt ist.

Wann immer eine Asystolie diagnosti-ziert wird, überprüfen Sie das EKG sorg-fältig auf das Vorhandensein von P-Wel-len, da dann der Einsatz eines transku-tanen Herzschrittmachers indiziert sein könnte. Der Einsatz eines Schrittmachers bei Vorliegen einer reinen Asystolie ist nicht sinnvoll. Wenn Zweifel bestehen, ob es sich um eine Asystolie oder um fei-nes VF handelt, führen Sie keine Defibril-lation durch, sondern setzen Sie Thorax-kompressionen und Beatmung fort. Eine kontinuierliche und qualitativ hochwer-tige CPR kann die Amplitude und die Frequenz des VF steigern und damit die Chance einer erfolgreichen Defibrillation zu einem perfundierenden Rhythmus ver-bessern [203–205].

Die optimale Zeit zwischen den Rhyth-musüberprüfungen kann je nach vorlie-gendem Rhythmus und Zyklus variieren [214]. Folgen Sie dem Algorithmus für de-fibrillierbare Herzrhythmen, wenn wäh-rend der Behandlung einer Asystolie oder einer PEA nach einem zweiminütiger Zy-klus von CPR-Maßnahmen ein VF auf-tritt (Expertenkonsens). Andernfalls set-zen Sie die CPR fort und verabreichen al-le 3−5 min Adrenalin, solange kein tast-barer Puls festgestellt werden kann. Wird ein VF während eines zweiminütigen CPR-Zyklus am Monitor festgestellt, ver-vollständigen Sie den CPR-Zyklus, bevor die formale Herzrhythmuskontrolle und ggf. eine weitere Defibrillation durchge-führt werden – diese Strategie minimiert die Unterbrechungen der Thoraxkom-pressionen.

Potenziell reversible UrsachenPotenzielle Ursachen oder aggravieren-de Faktoren, für die spezifische Behand-lungsmethoden existieren, müssen bei der Therapie jedes Kreislaufstillstands bedacht werden. Um sich diese leichter merken zu können, werden sie in 2 Grup-

pen von jeweils 4 Einzelpunkten unter-teilt, basierend auf den Anfangsbuchsta-ben H und HITS. Weitere Details werden in Kap. 4, Kreislaufstillstand unter beson-deren Umständen, behandelt [3].

Einsatz von Ultraschall während erwei-terter Reanimationsmaßnahmen. Eine Reihe von Untersuchungen hat sich mit der Verwendung der Sonographie zum Erkennen potenziell reversibler Ursachen beim Kreislaufstillstand befasst [215–217]. Obwohl keine Untersuchung ergab, dass diese Form der Bildgebung das Outcome verbessert, gibt es keinen Zweifel daran, dass die Echokardiographie das Potenzial besitzt, reversible Ursachen eines Kreis-laufstillstands (z. B. Herzbeuteltampona-de, Lungenembolie, Hypovolämie, Pneu-mothorax) und eine Pseudo-PEA zu er-kennen. Die Einbeziehung von Ultraschall in die erweiterten Reanimationsmaßnah-men erfordert ausgiebiges Training, wenn die Unterbrechungen der Thoraxkom-pressionen minimiert werden sollen.

Monitoring während erweiterter ReanimationsmaßnahmenEs gibt eine Reihe von Verfahren und neu entwickelten Technologien, mit denen Patienten während CPR überwacht und ALS-Interventionen gesteuert werden können: 5 Klinische Zeichen, wie Atembemü-hungen, Bewegungen und Augenöff-nen, können während CPR auftreten. Diese weisen eventuell auf das Vor-liegen eines ROSC hin und müssen durch eine Rhythmus- und Pulskont-rolle verifiziert werden; sie können al-lerdings ebenfalls auftreten, weil die CPR eine ausreichende Zirkulation generiert hat, um Lebenszeichen in-klusive des Bewusstseins wiederher-zustellen [218]. 5 Der Gebrauch von CPR-Feedback-Geräten oder Geräten zur Benutzer-führung während CPR („prompt de-vices“) wird in Kap. 2, Lebensretten-de Basismaßnahmen, erörtert [223]. Er soll lediglich als Teil eines allge-meineren therapeutischen Vorgehens betrachtet werden, das anstelle iso-lierter Interventionen umfassendere Konzepte zur Verbesserung der CPR-Qualität beinhalten soll [99, 219].

5 Pulskontrollen bei Vorliegen eines EKG-Rhythmus, der möglicherwei-se mit einer Herzauswurfleistung ein-hergeht, können einen ROSC verifi-zieren, jedoch werden Sie möglicher-weise bei Patienten mit niedrigem Cardiac Output und niedrigem Blut-druck keine Pulse feststellen [220]. Die Bedeutung von Versuchen, wäh-rend der Thoraxkompressionen ar-terielle Pulse zu tasten, um die Ef-fektivität der Kompressionen zu be-urteilen, ist unklar. In der V. cava in-ferior gibt es keine Venenklappen, und ein retrograder Flow in das ve-nöse System kann femoralvenöse Pul-sationen hervorrufen [221]. Karotis-pulsationen während CPR bedeuten nicht zwangsläufig, dass eine adäqua-te myokardiale oder zerebrale Perfu-sion vorliegt. 5 Ein Rhythmusmonitoring mittels Pads, Paddles oder EKG-Elektroden ist integraler Bestandteil erweiter-ter Reanimationsmaßnahmen. Bewe-gungsartefakte während der Thorax-kompressionen verhindern eine zu-verlässige Rhythmusbeurteilung, so-dass die Helfer gezwungen sind, die Thoraxkompressionen zur Rhyth-musanalyse zu unterbrechen, und sie verhindern das frühzeitige Erkennen von rezidivierendem VF/pVT. Eini-ge moderne Defibrillatoren verfügen über Filter zur Beseitigung von Arte-fakten durch Thoraxkompressionen; es gibt allerdings keine Untersuchun-gen beim Menschen zu einer Outco-me-Verbesserung durch deren Ein-satz. Außerhalb wissenschaftlicher Untersuchungen empfehlen wir den Routineeinsatz von Artefakt filtern-den Algorithmen bei der EKG-Analy-se während CPR nicht [18]. 5 Der Einsatz der Kapnographie mit Kurvendarstellung wird in den Leit-linien 2015 stärker betont und weiter unten im Detail dargestellt. 5 Die Ergebnisse von Blutentnahmen während CPR können dazu genutzt werden, potenziell reversible Ursa-chen eines Kreislaufstillstands zu identifizieren. Kapillarblutanalysen bei kritisch Kranken sollen vermie-den werden, da sie keine zuverlässi-gen Ergebnisse liefern; stattdessen soll


venöses oder arterielles Blut entnom-men werden. 5 Blutgasanalysen während CPR sind schwer zu interpretieren. Während eines Kreislaufstillstands können ar-terielle Blutgaswerte irreführend sein und nur wenig Bezug zum Säure-Ba-sen-Status der Gewebe haben [222]. Ein Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung während ALS ist möglich, aber dessen Wert hinsicht-lich der Steuerung der CPR ist unklar. 5 Invasives kardiovaskuläres Monito-ring erlaubt das Erkennen niedri-ger Blutdrucke nach Erreichen eines ROSC. Durch Optimierung der Tho-raxkompressionen soll ein diastoli-scher arterieller Blutdruck von mehr als 25 mmHg während CPR ange-strebt werden [223]. Praktisch gesehen bedeutet dies, dass der diastolische ar-terielle Druck gemessen werden soll. Obwohl an hämodynamischen Zielen orientierte CPR-Maßnahmen in expe-rimentellen Untersuchungen einen ge-wissen Benefit zeigen [224–227], gibt es gegenwärtig keinen Anhalt für eine verbesserte Überlebensrate durch die-ses Vorgehen [175]. 5 Ultraschalluntersuchungen werden weiter oben dargestellt und zur Identi-fizierung und Behandlung reversibler Ursachen eines Kreislaufstillstands und zum Erkennen eines niedrigen Cardiac Output („Pseudo-PEA“) diskutiert. 5 Die zerebrale Oximetrie mittels Near-infrared-Spektroskopie ermittelt nicht invasiv die regionale zerebrale Sauer-stoffsättigung [228–230]. Es handelt sich um eine relativ neue Technolo-gie, die während CPR anwendbar ist. Ihre Bedeutung bei der Steuerung von CPR-Maßnahmen inklusive Prognose-stellung während und nach CPR muss jedoch noch ermittelt werden [231].

Kapnographie während erweiterter Re-animationsmaßnahmen. Die Kapno-graphie erlaubt während CPR die konti-nuierliche Messung des endtidalen CO2 in Echtzeit. Während CPR sind die end-tidalen CO2-Werte infolge des geringen Cardiac Output, das durch die Thorax-kompressionen generiert wird, niedrig. Gegenwärtig gibt es keine Evidenz da-für, dass die Kapnographie während CPR

zu einem verbesserten Outcome beiträgt, obwohl es eindeutig vorteilhaft ist, un-erkannte ösophageale Intubationen zu verhindern. Die Rolle der Kapnographie unter CPR umfasst: 5 Sicherstellung der Platzierung eines Endotrachealtubus in der Trachea (weitere Details s. weiter unten). 5 Monitoring der Beatmungsfrequenz während CPR und Vermeidung von Hyperventilation. 5 Monitoring der Qualität der Thorax-kompressionen während CPR. End-tidale CO2-Werte stehen in Zusam-menhang mit der Kompressionstie-fe und der Beatmungsfrequenz, und eine größere Eindrucktiefe wird den Wert anheben [232]. Ob dies zur Steuerung der Behandlung und zur Verbesserung des Outcome genutzt werden kann, bleibt weiteren Unter-suchungen vorbehalten [174]. 5 Erkennen eines ROSC während CPR. Ein Anstieg des endtidalen CO2 wäh-rend CPR kann ein Hinweis auf einen ROSC sein und vermag eine überflüs-sige und potenziell schädliche weite-re Adrenalingabe bei einem Patien-ten mit ROSC zu verhindern [174, 182, 200, 201]. Falls während CPR ein ROSC vermutet wird, soll kein weite-res Adrenalin gegeben werden. Wenn bei der nächsten Rhythmusanaly-se doch ein Kreislaufstillstand bestä-tigt wird, soll wieder Adrenalin gege-ben werden. 5 Prognosestellung während CPR. Niedrige endtidale CO2-Werte deu-ten möglicherweise auf eine schlech-te Prognose und eine geringe Über-lebenschance hin [175]; jedoch emp-fehlen wir, niemals einen einzigen während CPR erhobenen endtidalen CO2-Wert als alleiniges Kriterium für den Abbruch von CPR-Maßnahmen heranzuziehen. Endtidale CO2-W-erte sollen lediglich als Baustein eines multimodalen Konzepts bei der Pro-gnosestellung während CPR betrach-tet werden.

Extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR)

Die extrakorporale kardiopulmonale Re-animation (eCPR) soll als Rettungsver-

such für diejenigen Patienten erwogen werden, bei denen die initialen ALS-Maß-nahmen nicht zum Erfolg führten, oder um spezielle Interventionen zu ermögli-chen (z. B. eine Koronarangiographie und perkutane koronare Intervention, PCI, oder eine pulmonale Thrombektomie bei fulminanter Lungenembolie) [233, 234]. Randomisierte Studien zu eCPR und gro-ße eCPR-Register sind dringend erforder-lich, um die Bedingungen für eine opti-male Einsatzmöglichkeit zu identifizieren, um Leitlinien für ihren Einsatz zu erstel-len und die Vorteile, Kosten und Risiken der eCPR zu definieren [235, 236].

Defibrillation

Die Defibrillationsstrategie für die Leit-linien 2015 des European Resuscitation Council (ERC) unterscheiden sich nur wenig von früheren Leitlinien: 5 Die Bedeutung frühzeitiger, ununter-brochener Thoraxkompressionen so-wie der Minimierung der Pausendau-er vor und nach einem Schock wird in den Leitlinien durchgängig betont. 5 Setzen Sie die Thoraxkompressionen während des Ladevorgangs des Defi-brillators fort, defibrillieren Sie wäh-rend einer maximal 5 s dauernden Unterbrechung der Thoraxkompres-sionen, und setzen Sie unmittelbar nach der Defibrillation die Thorax-kompressionen fort. 5 Selbstklebende Defibrillatorpads wei-sen eine Reihe von Vorteilen gegen-über manuellen Paddles auf und sol-len – wann immer verfügbar – vor-rangig eingesetzt werden. 5 Während Bereitstellung und An-schluss eines Defibrillators oder eines automatisierten externen Defibrilla-tors (AED) sollen die CPR-Maßnah-men fortgesetzt werden. Aber die De-fibrillation soll nicht länger verzögert werden, als man braucht, um die In-dikation zur Defibrillation zu stellen und das Gerät zu laden. 5 Der Einsatz von drei schnell hinter-einander abgegebenen Schocks kann in Erwägung gezogen werden, wenn VF/pVT während eines beobachteten Kreislaufstillstands unter Monitoring auftritt und ein Defibrillator unmit-


ERC Leitlinien

telbar verfügbar ist, z. B. bei der Herz-katheterisierung. 5 Die Energiestufen bei den Defibrilla-tionsschocks haben sich seit den Leit-linien 2010 nicht verändert [194]. Bei biphasischen Impulsformen soll der erste Schock mit einer Energie von mindestens 150 J abgegeben wer-den, der zweite und folgende Schocks mit 150–360 J. Die Schockenergie für einen jeweiligen spezifischen De-fibrillator soll sich an den Herstel-lerempfehlungen orientieren. Es ist sinnvoll – falls möglich – bei Patien-ten nach einer erfolglosen Defibrilla-tion und bei erneutem Auftreten von Kammerflimmern eskalierende Ener-giestufen zu erwägen [195, 196].

Maßnahmen zur Minimierung der PräschockpauseDie Verzögerung zwischen der Unter-brechung der Thoraxkompressionen und der Defibrillation (die Präschockpause) muss auf ein absolutes Minimum redu-ziert werden; selbst eine Verzögerung von nur 5−10 s senkt die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Schocks [84, 85, 87, 197, 198, 237]. Die Präschockpause kann auf weniger als 5 s verkürzt werden, in-dem die Thoraxkompressionen während des Ladevorgangs des Defibrillators fort-geführt werden sowie durch Vorhanden-sein eines effizient arbeitenden Teams, das von einem klar kommunizierenden Teamleiter koordiniert wird [176, 238]. Der Sicherheitscheck, um auszuschlie-ßen, dass ein Helfer im Moment der Defi-brillation Kontakt zum Patienten hat, soll rasch, aber effizient vorgenommen wer-den. Die Postschockpause wird durch die unmittelbare Wiederaufnahme der Tho-raxkompressionen nach der Schockabga-be minimiert (s. unten). Der gesamte Pro-zess der manuellen Defibrillation soll mit weniger als 5 s Unterbrechung der Tho-raxkompressionen möglich sein.

Atemwegsmanagement und Beatmung

Die optimale Strategie zur Sicherung der Atemwege ist zum gegenwertigen Zeit-punkt nicht definitiv geklärt. Zahlreiche Beobachtungsstudien haben sich mit der Frage beschäftigt, inwieweit erweitertes

Atemwegsmanagement (Intubation und supraglottische Atemwege, SGA) das Out-come beeinflussen können [239]. Die IL-COR-ALS-Task-Force empfiehlt für die Atemwegssicherung während der Reani-mation entweder die invasive Atemwegs-sicherung (Intubation oder SGA) oder eine Beutel-Maske-Beatmung [175]. Diese sehr weitgefasste Empfehlung wird gege-ben, da qualitativ hochwertige Daten feh-len, die zeigen, welche Atemwegssiche-rung tatsächlich die beste ist. In der Pra-xis werden schrittweise verschiedene Ar-ten der Atemwegssicherung bei Reanima-tionen zum Einsatz kommen [240]. Der beste Atemweg oder die Kombination von Techniken hängen von den Umständen ab. Hierzu zählen die Phase der Reani-mation (während der Reanimation oder in der Postreanimationsphase) und natür-lich die Fertigkeiten des Anwenders [192].

Überprüfen der korrekten TubuslageDie schwerwiegendste Komplikation eines Intubationsversuchs besteht in einer unerkannten ösophagealen Intu-bation. Die routinemäßige Anwendung primärer und sekundärer Techniken zur Überprüfung der korrekten Tubuslage soll das Risiko reduzieren. Die ILCOR-ALS-Task-Force empfiehlt die Kapnogra-phie zur Bestätigung und zur kontinuier-lichen Überwachung der Tubuslage wäh-rend der Reanimation zusätzlich zur kli-nischen Überprüfung (starke Empfeh-lung, niedrige Evidenzklasse). Kapnogra-phie wird sehr empfohlen, da sie darüber hinaus während der Reanimation weite-re Vorteile hat (Überwachung der Beat-mungsfrequenz, Qualitätskontrolle der Thoraxkompression). Die ILCOR-ALS-Task-Force empfiehlt, wenn keine Ka-pnographie verfügbar ist, als Alternative den Einsatz der Kapnometrie oder ande-rer Verfahren wie z. B. Ösophagus-Detek-tor oder Ultraschall als Ergänzung der kli-nischen Beurteilung.

Medikamente und Infusionen im Kreislaufstillstand

VasopressorenDie Verwendung von Adrenalin und Va-sopressin bei der Reanimation ist in eini-gen Ländern anhaltend weit verbreitet.

Jedoch gibt es keine placebokontrollierte Studie, die gezeigt hat, dass die Routinega-be eines Vasopressors während des Kreis-laufstillstands beim Menschen die Überle-bensrate bis zur Klinikentlassung erhöht, obwohl ein verbessertes Kurzzeitüberle-ben gezeigt werden konnte [186, 187, 189].

Unsere aktuelle Empfehlung ist, die Gabe von Adrenalin während der Reani-mation entsprechend der Leitlinien von 2010 fortzuführen. Wir haben den Vorteil auf das kurzfristige Überleben (Wieder-herstellung eines Spontankreislaufs und Überleben bis Klinikaufnahme) sowie die durch die Limitationen der Beobach-tungsstudien bedingte Unsicherheit hin-sichtlich nützlichen oder schädlichen Ef-fekten auf die Überlebensrate bis Klinik-entlassung und das neurologische Ergeb-nis gegeneinander abgewogen [175, 241, 242]. Daraufhin haben wir uns entschlos-sen, die aktuelle Praxis nicht zu ändern, solange es keine qualitativ hochwertigen Daten zum Langzeitüberleben gibt.

Einige randomisierte Studien stellten keine Unterschiede im Ergebnis (Wie-derherstellung eines Spontankreislaufs, Überleben bis Klinikentlassung, neuro-logisches Ergebnis) bei Vasopressin oder Adrenalin als Vasopressor erster Wahl beim Kreislaufstillstand fest [243–247]. Auch andere, die Adrenalin allein oder in Kombination mit Vasopressin verglichen, zeigten keine Unterschiede hinsichtlich dieser Faktoren [248–250]. Wir empfeh-len, dass Vasopressin beim Kreislaufstill-stand nicht anstelle von Adrenalin ver-wendet werden soll. Professionelle Helfer, die in einem System arbeiten, in dem be-reits Vasopressin verwendet wird, können diese Praxis fortführen, da es keinen Be-weis dafür gibt, dass Vasopressin schädli-cher ist als Adrenalin [175].

AntiarrhythmikaWie auch bei den Vasopressoren ist die Evi-denz für positive Effekte beim Kreislauf-stillstand für Antiarrhythmika beschränkt. Für kein Antiarrhytmikum wurde nachge-wiesen, dass die Verwendung im Kreislauf-stillstand die Überlebensrate bis Klinikent-lassung verbessert, obwohl für Amiodaron gezeigt werden konnte, dass die Zahl der Patienten, die lebend das Krankenhaus er-reichen, gesteigert werden kann [251, 252]. Trotz des Fehlens von Daten zum Lang-


zeitergebnis bei Patienten favorisieren wir auf der Basis der vorhandenen Evidenz die Verwendung von Antiarrhythmika zur Be-handlung von Arrhythmien während der Wiederbelebung. Nach drei initialen Defi-brillationen verbessert die Gabe von Amio-daron bei schockrefraktärem Kammer-flimmern das Kurzzeitüberleben (Überle-ben bis Klinikaufnahme) im Vergleich zu Placebo [251] und Lidocain [252]. Die Ga-be von Amiodaron bei Mensch oder Tier scheint auch den Erfolg der Defibrillation bei Kammerflimmern oder hämodyna-misch instabiler Kammertachykardie zu verbessern [253–257]. Es gibt keine Evi-denz für einen optimalen Zeitpunkt der Amiodarongabe bei der 1-Schock-Strate-gie. In den klinischen Studien, die bis heu-te verfügbar sind, wurde Amiodaron nach mindestens drei Schocks gegeben, sofern Kammerflimmern oder pulslose Kam-mertachykardie persistierten. Deshalb und weil weitere Daten fehlen, wird emp-fohlen, 300 mg Amiodaron zu geben, falls nach drei Defibrillationen weiterhin Kam-merflimmern oder pulslose Kammerta-chykardie vorliegt.

Die Gabe von Lidocain wird während der erweiterten Maßnahmen der Wieder-belebung empfohlen, wenn Amiodaron nicht verfügbar ist [252]. Behandeln Sie den Kreislaufstillstand nicht mit Magnesium.

Andere PharmakaGeben Sie Natriumbikarbonat nicht routi-nemäßig während des Kreislaufstillstands oder nach ROSC. Erwägen Sie die Gabe bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie, bei Kreislaufstillstand, der mit Hyperka-liämie assoziiert ist, und bei der Überdo-sierung von trizyklischen Antidepressiva.

Fibrinolytische Therapie soll nicht als Routine während des Kreislaufstillstands eingesetzt werden. Erwägen Sie sie, wenn bewiesen ist oder vermutet wird, dass der Kreislaufstillstand durch Lungenembolie bedingt ist. Es wurde von Fällen berich-tet, in denen der Patient nach Fibrinoly-se während der Wiederbelebung bei Lun-genembolie mit gutem neurologischem Ergebnis überlebte. Die Wiederbelebung musste jedoch über mehr als 60 min fort-geführt werden. Darum denken Sie dar-an, die Wiederbelebung über mindestens 60–90 min fortzuführen, bevor Sie abbre-chen, sofern Sie ein Fibrinolytikum unter

diesen Umständen einsetzen [258–260]. Die laufende Wiederbelebung stellt keine Kontraindikation für die Fibrinolyse dar.

Intravenöse FlüssigkeitsgabeHypovolämie ist eine potenziell reversib-le Ursache des Kreislaufstillstands. Infun-dieren Sie Flüssigkeit zügig, wenn Sie eine Hypovolämie vermuten. In der Initialpha-se der Wiederbelebung bietet die Gabe von Kolloiden keine eindeutigen Vorteile, verwenden Sie deshalb balancierte kristal-loide Lösungen, Hartmann-Lösung (Voll-elektrolytlösung) oder 0,9 %ige Natrium-chloridlösung. Vermeiden Sie die Gabe von Glucose, die schnell aus dem intra-vasalen Raum umverteilt wird, zu Hyper-glykämie führt und das neurologische Er-gebnis nach dem Kreislaufstillstand ver-schlechtern kann [261].

CPR-Techniken und -Geräte

Auch wenn manuelle Thoraxkompressio-nen oft mit schlechter Qualität durchge-führt werden [262–264], konnte für kein Hilfsmittel ein Vorteil gegenüber manuel-ler Wiederbelebung gezeigt werden.

Mechanische Geräte zur ThoraxkompressionSeit den Leitlinien von 2010 gab es drei große randomisierte kontrollierte Stu-dien, die 7582 Patienten eingeschlossen haben und keinen klaren Vorteil bei der routinemäßigen Verwendung automati-scher Thoraxkompressionsgeräte beim außerklinischen Kreislaufstillstand ge-funden haben [36, 265, 266]. Wir schla-gen vor, mechanische Thoraxkompres-sionsgeräte nicht routinemäßig zu ver-wenden, um die manuelle Herzdruck-massage zu ersetzen. Andererseits weisen wir darauf hin, dass sie eine sinnvolle Al-ternative zu qualitativ hochwertigen Tho-raxkompressionen darstellen, wenn die Durchführung anhaltend guter manueller Kompressionen nicht praktikabel ist oder die Sicherheit der Helfer einschränkt, z. B. bei Wiederbelebung in einem fahrenden Rettungswagen wo ein Sicherheitsrisiko besteht, lange dauernde Wiederbelebung (z. B. bei Hypothermie) und Wiederbele-bung während spezieller Verfahren (z. B. Koronarangiographie oder bei der Vorbe-reitung für ein extrakorporales Verfahren)

[175]. Unterbrechungen der Wiederbele-bung zum Anlegen des Geräts sollen ver-mieden werden. Helfer, die mechanische Wiederbelebungsgeräte verwenden, sol-len dies in einem strukturierten und über-wachten Programm, welches kompetenz-basiertes Training und regelmäßige Mög-lichkeiten zur Auffrischung der Fertigkei-ten bietet, durchführen.

„Impedance threshold device“ (ITD)Eine randomisierte klinische Studie zum Einsatz des ITD bei Standard-CPR, ver-glichen mit Standard-CPR allein, konn-te bei 8718 Patienten mit prähospita-lem Kreislaufstillstand keinen Vorteil des ITD hinsichtlich Überleben und neuro-logischem Reanimationserfolg nachwei-sen [267]. Daher empfehlen wir, dass das ITD nicht routinemäßig bei Standardre-animation eingesetzt wird. Zwei rando-misierte klinische Studien zeigten keinen Überlebensvorteil bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus für das ITD mit akti-ver Kompressions-Dekompressions-CPR im Vergleich zur aktiven Kompressions-Dekompressions-CPR allein [268, 269]. Die Ergebnisse einer großen Studie, bei der die Kombination des ITD mit akti-ver Kompressions-Dekompressions-CPR (ACD-CPR) mit der Standard-CPR ver-glichen wurde, wurden in zwei Veröffent-lichungen dargelegt [270, 271]. Es gab kei-nen Unterschied für das Überleben bis zur Entlassung und das neurologisch günstige Überleben nach 12 Monaten [4]. Bei Be-rücksichtigung der Anzahl der notwendi-gen Behandlungen („number needed to treat“, NNT) wurde die Entscheidung ge-troffen, die Routineanwendung von ITD und ACD nicht zu empfehlen [175].

Peri-Arrest-Arrhythmien

Die richtige Identifikation und Behand-lung von Arrhythmien beim kritisch kranken Patienten kann verhindern, dass ein Kreislaufstillstand auftritt oder nach primär erfolgreicher Wiederbelebung wieder auftritt. Die initiale Einschätzung und die Behandlung eines Patienten mit einer Arrhythmie soll nach dem ABCDE-Schema erfolgen. Die Einschätzung und Behandlung von Arrhythmien beruht auf zwei Kriterien: dem Zustand des Pa-tienten (stabil oder instabil) und der Art


ERC Leitlinien

der Arrhythmie. Antiarrhythmika haben eine längere Anschlagszeit und sind we-niger zuverlässig als die elektrische Kar-dioversion, um eine Tachykardie in einen Sinusrhythmus zu überführen. Daher soll die medikamentöse Therapie stabilen Pa-tienten ohne bedrohliche Symptome vor-behalten bleiben, während die elektrische Kardioversion das bevorzugte Verfahren für den instabilen Patienten ist, der be-drohliche Symptome zeigt. Die Algorith-men zur Behandlung von Tachykardie und Bradykardie blieben gegenüber 2010 unverändert (. Abb. 8 und 9).

Das Vorliegen oder Fehlen bedrohli-cher Zeichen oder Symptome bestimmt für die meisten Arrhythmien, was die an-gemessene Behandlung ist. Die nachfol-genden bedrohlichen Symptome weisen darauf hin, dass ein Patient wegen der Ar-rhythmie instabil ist.1. Schock – dieser ist erkennbar an blas-

sen, schweißigen, kalten und klam-men Extremitäten (gesteigerte Sym-pathikusaktivität), Bewusstseinstrü-bung (reduzierter zerebraler Blut-fluss) und Hypotension (z. B. systoli-scher Blutdruck < 90 mmHg).

2. Synkope – Bewusstseinsverlust als Folge des reduzierten zerebralen Blutflusses.

3. Herzinsuffizienz – Arrhythmien be-einträchtigen durch die Verminde-rung des koronararteriellen Blutflus-ses die myokardiale Leistungsfähig-keit. In der Akutsituation zeigt sich dies als Lungenödem (Linksherzin-suffizienz) und/oder erhöhter jugu-larvenöser Druck sowie Leberstauung (Rechtsherzinsuffizienz).

4. Myokardischämie – hierzu kommt es, wenn der myokardiale Sauerstoffver-brauch das Angebot übersteigt. Eine

Tachykardie - Algorithmus (mit Pulse)

1. Schock2. Synkope

3. Myokardischämie4. Herzinsu�zienz

Untersuchung auf Anzeichen bedrohlicher SymptomeSynchronisierte Kardioversion*

bis zu 3 Versuche

Ist der QRS-Komplex schmal (< 0,12 s)?

INSTABIL

STABIL

BREIT SCHMAL

breiter QRS-Komplexregelmäßiger Rhythmus?

UNREGELMÄßIG REGELMÄßIG

schmaler QRS-Komplexregelmäßiger Rhythmus?

REGELMÄßIG UNREGELMÄßIG

Normaler Sinusrhythmuswiederhergestellt?

zu den Möglichkeiten gehören:Vorho�immern mitSchenkelblock

wie bei schmalem Komplex behandeln Tachykardie

(z.B. Torsades de pointes - Magnesium 2 g über 10 min verabreichen

bei ventrikulärer Tachykardie(oder unklarem Rhythmus):

Amiodaron 300 mg i.v. über20–60 min; dann 900 mg über 24 hbei zuvor bestätigterSVT mit Schenkelblock:Adenosin wie bei regelmäßigerSchmal-Komplex-Trachykardieverabreichen

eventuell Re-entry-PSVT:bei Sinusrhythmus 12-Kanal-EKGaufzeichnenbei Wiederauftreten, erneutAdenosin verabreichen und dieMöglichkeit einer Prophylaxe mitAntiarrhythmika erwägen

Eventuell Vorho�attern

Experten zu Rateziehen

Unregelmäßige Schmal-Komplex-Tachykardievermutlich Vorho�immernFrequenzkontrolle mit:

ß-Blocker oder DiltiazemBei Hinweisen auf Herzinsu�zienzDigoxin oder Amiodaron erwägen

NEIN

JA

Experten zu Rate ziehen

*Der Versuch einer elektrischen Kardioversion beim wachen Patienten erfolgt immer unter Sedierung oder in Allgemeinanästhesie

!

!

Untersuchung nach dem ABCDE-SchemaSauersto¦gabe, wenn erforderlich, i.v. Zugang legenEKG-, RR-, SpO2 -Monitoring, 12-Kanal-EKGreversible Ursachen erkennen und behandeln

(z. B. Elektrolytstörungen)

Amiodaron 300 mg i.v. über10–20 min, dann synchronisierteKardioversion wiederholen;gefolgt von:Amiodaron 900 mg über 24 h

VagusmanöverAdenosin 6 mg Bolus schnell i.v.;falls erfolglos, 12 mg;falls erfolglos, weitere 12 mg.kontinuierliche EKG-Überwachung

Antikoagulation, wenn Dauer >48 h

Frequenzkontrolle (z.B. ß-Blocker)

Abb. 8 8 Tachycardia Algorithmus. ABCDE airway, breathing, circulation, disability, exposure; SpO2 Sauerstoffsättigung, pulsoxymetrisch; PSVT paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie


Myokardischämie kann mit thoraka-len Schmerzen (Angina pectoris) auf-treten oder ohne Schmerzen mit einer isolierten Veränderung im 12-Kanal-EKG (stille Ischämie). Das Auftreten einer Myokardischämie ist von be-sonderer Bedeutung, wenn eine ko-ronare oder eine strukturelle Herzer-krankung zugrunde liegt, da sie wei-tere lebensbedrohliche Komplikatio-nen, einschließlich eines Kreislauf-stillstands, verursachen kann.

Nachdem der Rhythmus ermittelt und das Vorhandensein oder Fehlen bedrohli-cher Symptome geklärt wurde, werden die

Möglichkeiten zur sofortigen Behandlung klassifiziert in:1. elektrisch (Kardioversion, Schritt-

machertherapie),2. medikamentös (Antiarrhythmika und

andere Medikamente).

Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen

Besondere Umstände

HypoxieKreislaufstillstand durch Hypoxämie ist üb-licherweise Folge von Ersticken, der häu-figsten Ursache des nicht kardial beding-ten Kreislaufstillstands. Überleben nach

Kreislaufstillstand durch Ersticken ist sel-ten, und die meisten Überlebenden leiden unter schweren neurologischen Beeinträch-tigungen. Patienten, die bewusstlos sind, aber noch keinen Kreislaufstillstand erlitten haben, erreichen wahrscheinlich eine gute neurologische Erholung [272, 273].

Hypo-/Hyperkaliämie und andere ElektrolytstörungenElektrolytstörungen können Arrythmien oder einen Kreislaufstillstand verursachen. Lebensbedrohliche Arrythmien sind am häufigsten mit Kaliumstörungen vergesell-schaftet, insbesondere der Hyperkaliämie.

Akzidentelle HypothermieAkzidentelle Hypothermie ist definiert als unbeabsichtigter Abfall der Körperkern-temperatur unter 35 °C. Die Abkühlung des menschlichen Körpers reduziert den Sauerstoffverbrauch der Zellen um ca. 6 % pro 1 °C Abnahme der Kerntempera-tur [274]. Bei 18 °C kann das Gehirn einen zehnmal längeren Kreislaufstillstand er-tragen als bei 37 °C. Deshalb kann die Hypothermie Herz und Gehirn im Falle eines Kreislaufstillstands schützen [275], sodass eine vollständige neurologische Erholung auch nach längerem Kreislauf-stillstand möglich ist, sofern die schwe-re Hypothermie vor Auftreten der As-phyxie eingetreten ist. Wenn kein ECLS-Zentrum verfügbar ist, kann die Aufwär-mung mittels Kombination aus externer und interner Erwärmung versucht wer-den (Warmluftdecken, warme Infusions-lösungen, warme Peritoneallavage). Da-zu muss jedoch ein spezifisches Behand-lungsteam gebildet werden [276].

HyperthermieZur Hyperthermie kommt es, wenn die Thermoregulation des Körpers versagt und die Kerntemperatur über den Be-reich ansteigt, der normalerweise durch die Mechanismen der Homöostase ge-halten wird. Die Hyperthermie umfasst ein Kontinuum von hitzeinduzierten Zu-ständen, beginnend mit Hitzestress über Hitzeerschöpfung bis hin zum Hitzschlag und schließlich zum Multiorganversagen und Kreislaufstillstand [277]. Im Vorder-grund stehen unterstützende Maßnah-men und die rasche Kühlung des Patien-ten [278–280]. Wenn möglich, soll mit

Bradykardie - Algorithmus

JA NEIN

NEIN

Atropin500 µg i.v.

Experten zu Rate ziehenTransvenösen Schrittmacher

organisieren

* Alternativen sind:AminophyllinDopaminGlucagon (bei Intoxikationmit ß - Blockern oderKalzium - Kanal - Blockern)Glycopyrrolat kann anstattAtropin verwendet werden

ausreichendeReaktion?

!

Gefahr einer Asystolie?kürzlich AsystolieAV - Block Typ Mobitz IItotaler AV-Block mit breitemQRS-Komplexventrikuläre Pausen > 3s

Beobachten

NEIN

JA

JA

Untersuchung nach dem ABCDE - SchemaSauersto�gabe, wenn erforderlich, i.v. Zugang legenEKG -, RR -, SpO2 - Monitoring, 12 - Kanal - EKGReversible Ursachen erkennen und behandeln(z.B. Elektrolytstörungen

1. Schock2. Synkope

3. Myokardischämie4. Herzinsu�zienz

Untersuchung auf Anzeichen bedrohlicher Symptome

Überbrückungsmaßnahmen:Atropin 0,5 mg i.v. bismaximal 3 mg wiederholenIsoprenalin 5 µg/min i.v.Adrenalin 2–10 µg/min i.v.alternative Medikamente*

odertranskutaner Schrittmacher

Abb. 9 9 Bradycar-dia Algorithmus. AB-CDE airway, breathing, circulation, disability, exposure; SpO2 Sauer-stoffsättigung, puls-oxymetrisch; AV atrio-ventrikulär


ERC Leitlinien

der Kühlung bereits präklinisch begon-nen werden. Das Ziel ist, die Kerntem-peratur so rasch wie möglich auf 39 °C zu senken. Folgen Sie deshalb den Standard-leitlinien, und kühlen Sie den Patienten weiter, wenn ein Kreislaufstillstand ein-tritt. Benützen Sie die gleichen Kühltech-niken wie beim gezielten Temperaturma-nagement in der Nachsorge nach erfolg-reicher Reanimation (siehe dort) [80].

HypovolämieDie Hypovolämie gehört zu den poten-ziell behandelbaren Ursachen des Kreis-laufstillstands und beruht meist auf einem reduzieren intravasalen Volumen (z. B. in-folge Blutung). Eine relative Hypovolämie kann aber auch bei massiver Vasodilata-tion im Rahmen einer anaphylaktischen Reaktion oder einer Sepsis auftreten. Be-ginnen Sie, abhängig von der vermuteten Ursache, die Volumentherapie so rasch wie möglich mit gewärmten Kristalloi-den oder Blutprodukten, um das intrava-sale Volumen wiederherzustellen. Leiten Sie gleichzeitig Maßnahmen zur Kontrol-le der Blutung ein, z. B. chirurgische Blut-stillung, Endoskopie oder endovaskuläre Techniken [281], oder behandeln Sie die Ursache (z. B. anaphylaktischer Schock).

Anaphylaxie. Die Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, generali-sierte oder systemische Reaktion. Die-se ist durch rasch auftretende Störungen des Luftwegs, der Atmung und/oder des Kreislaufs charakterisiert, welche meist von Veränderungen an Haut und Schleim-häuten begleitet werden [282–285]. Adrenalin ist das wichtigste Medikament zur Behandlung der Anaphylaxie [286, 287]. Den Behandlungsalgorithmus für die Anaphylaxie, inklusive der richtigen Dosierung für Adrenalin, finden Sie in . Abb. 10. Adrenalin ist am wirksamsten, wenn es früh bei Beginn der Reaktion ge-geben wird [288], Nebenwirkungen sind bei korrekter i.m.-Dosierung extrem sel-ten. i.v.-Adrenalin soll nur durch Erfah-rene und im Umgang mit Vasopressoren Geübte eingesetzt werden.

Traumatisch bedingter Kreislaufstill-stand. Ein Kreislaufstillstand infol-ge Trauma („traumatic cardiac arrest“,

Abb. 10 8 Anaphylaxie Behandlungs Algorithmus (Reproduziert mit freundlicher Genehmigung von Elsevier Ireland Ltd)

Anaphylaktische Reaktion ?

Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure

Diagnose: akuter Krankheitsbeginn? Lebensbedrohliche ABC Probleme1

Hautmanifestationen (meist)

Falls Erfahrung und Ausrüstung vorhanden:

Hilfe anfordernPatient flach hinlegen,

Beine anheben (falls es die Atmung erlaubt)

AtemwegssicherungSauerstoffgabe mit hohem Fluss

i.v. Flüssigkeitsbolus3

Chlorphenamine (Antihistaminika)4

Hydrocortison5

Adrenalin2

Monitorüberwachung: Pulsoximetrie EKG Blutdruck

1 Lebensbedrohliche ABC Probleme: A: Schwellung der Luftwege, Heiserkeit, Stridor B: Tachypnoe, Giemen, Müdigkeit, Zyanose, SpO2 < 92%, Verwirrtheit C: Blässe, Schwitzen, Hypotonie, Schwäche, Schäfrigkeit, Bewusstlosigkeit

3 IV Flüssigkeitsbolus (Kristalloide):

Erwachsene: 500 – 1000 mlKinder: 20 ml/kg

Stoppen Sie i.v. Kolloide, falls diese als Ursache in Frage kommen.

2 Adrenalin (i.m. außer Sie haben Erfahrung mit i.v. Adrenalin

(wiederholen sie nach 5 min, falls keine Besserung) Erwachsene 500 µg i.m. (0,5 ml) Kinder >12 J. 500 µg i.m. (0,5 ml) Kinder 6–12 J. 300 µg i.m. (0,3 ml) Kinder < 6 J. 150 µg i.m. (0,15 ml)

Adrenalin soll nur durch erfahrene Spezialisten i.v. gegeben werden Titration mit Boli von 50 µg (Erwachsene), 1 µg/kg (Kinder)

Erwachsene oder Kinder > 12 JKinder ab 1 Jahr

Erwachsene oder Kinder > 12 JKinder 6–12 J.Kinder 6 Monate – 6 JKinder < 6 Monate

0,1 mg/kg0,03 mg/kg

200 mg100 mg50 mg25 mg

Dimetinden/Clemastin(langsam i.v.)

4 Chlorphenamine Injektionslösung ist in deutschsprachigen Ländern nicht im Handel

5 Hydrokortison

(i.m. oder langsam i.v.)


TCA) hat eine sehr hohe Mortalität. Inte-ressanterweise ist bei den Überlebenden das neurologische Outcome viel besser als bei anderen Ursachen für einen Kreis-laufstillstand [289, 290]. Da Kreislaufstill-stände mit internistischem Grund nach dem ALS-Universalalgorithmus behan-delt werden müssen, ist es lebenswichtig, dass sie nicht fälschlicherweise als TCA interpretiert werden. Ist dieser durch eine Hypovolämie, eine Perikardtampona-

de oder einen Spannungspneumothorax verursacht, so ist die Herzdruckmassage wahrscheinlich nicht so effektiv wie bei einem Kreislaufstillstand unter normovo-lämen Verhältnissen [291, 292]. Aufgrund dieser Tatsache hat die Thoraxkompres-sion eine geringere Priorität als die so-fortige Behandlung der reversiblen Ursa-chen (z. B. Thorakotomie, Blutungskont-rolle) (. Abb. 11).

SpannungspneumothoraxSchwerverletzte Patienten, die im präkli-nischen Bereich behandelt werden, wei-sen eine Spannungspneumothorax-Häu-figkeit von ca. 5 % auf (in 13 % dieser Fäl-le kommt es zu einem TCA) [293–295]. Die Nadeldekompression, die in der Re-gel vom Rettungsfachpersonal beherrscht wird, ist schnell durchführbar, aber von begrenztem Nutzen [296, 297]. Die ein-fache Thorakostomie ist leicht durchzu-

Abb. 11 8 Traumatisch bedingter Kreislaufstillstand

Trauma

Patient

Kreislaufstill-stand / Peri-Arrest

Situation

Ursache nichttraumatisch?

reversible Ursachen gleichzeitig ab- und behandeln

Start /Fort-

führenALS

1. massive äussere Blutung kontrollieren2. Atemwege sichern, Oxygenierung maximieren3. bilaterale Thoraxdekompression/-drainage

4. Perikardpunktion/-drainage5. chirurgische Blutungskontrolle oder proximale Aortenkompression

6. Flüssigkeitstherapie und Massivtransfusionsprotokoll

präklinisch: nur lebensrettende Massnahmen durchführen schnellstmöglicher Transport in eine Klinik

damage control resuscitation definitive Blutungskontrolle

klinisch:

ALS Universal-algorithmus

Notfallthorakotomie in Erwägung ziehen

Elapsed time/Verzögerung < 10 min nach Kreislaufstillstand?

Expertise? / Erfahrung?

Equipment? / Ausrüstung?

Enviroment?/ Umgebung?

Hypoxie

Spannungspneumothorax

Perikardtamponade

Hypovolämie

Wiederkehr desSpontankreislaufs

CPR beenden?

UNWAHRSCHEINLICH

WAHRSCHEINLICH

AJ

NIEN


ERC Leitlinien

führen und wird von einigen arztbesetz-ten Rettungsmitteln präklinisch routine-mäßig angewandt [298, 299]. Die Inzi-sion und das rasche Eröffnen des Pleura-raums bei überdruckbeatmeten Patienten entsprechen den ersten Schritten des Vor-gehens bei Einlage der Standard-Thorax-drainage.

PerikardtamponadeDie Mortalität nach Perikardtamponade ist hoch, und um eine Überlebenschan-ce zu haben, ist eine sofortige Entlastung des Perikards notwendig. Ist die Durch-führung einer Thorakotomie nicht mög-lich, erwägen Sie eine ultraschallgesteu-erte Perikardiozentese, um eine TCA mit vermuteter traumatischer oder nicht trau-matischer Perikardtamponade zu behan-deln. Eine Perikardiozentese ohne Steue-rung durch ein bildgebendes Verfahren ist nur dann eine Alternative, wenn kein Ult-raschallgerät zur Verfügung steht.

ThromboseLungenembolie. Ein durch eine Lungen-embolie verursachter Kreislaufstillstand ist die schwerste Form der klinischen Ma-nifestation einer venösen Thromboem-bolie [300]. Der Anteil der Kreislaufstill-stände, die durch Lungenembolie bedingt sind, wird präklinisch mit 2–9 % [183, 301–303], und innerklinisch mit 5–6 % [304, 305] angegeben. Während des Kreislauf-stillstands ist eine Lungenembolie schwie-rig zu diagnostizieren. Anamnese, klini-sche Beurteilung, Kapnographie und Echokardiographie (falls verfügbar) kön-nen während der CPR alle mit unter-schiedlicher Spezifität und Sensibilität zur Diagnose einer akuten Lungenembo-lie beitragen. Erwägen Sie die Verabrei-chung von Fibrinolytika, falls eine Lun-genembolie die bekannte oder vermute-te Ursache für den Kreislaufstillstand ist. Eine fortdauernde CPR ist keine Kontra-indikation zur Durchführung einer Fibri-nolyse. An Orten ohne Alternative (z. B. in der Präklinik) überwiegt der potenziel-le Nutzen der Fibrinolyse die möglichen Risiken im Hinblick auf eine verbesserte Überlebensrate [258]. Ist das fibrinolyti-sche Medikament einmal verabreicht, soll die CPR für mindestens 60–90 min fort-geführt werden, bevor Sie die Wiederbele-bungsversuche abbrechen [258, 259].

Koronare Thrombose. Obwohl beim be-reits eingetretenen Kreislaufstillstand eine korrekte Diagnose der Ursache schwie-rig ist, liegt beim Befund eines primären Kammerflimmerns wahrscheinlich eine koronare Herzkrankheit mit Verschluss eines großen Koronargefäßes vor. In die-sen Fällen kann ein Transport unter CPR direkt ins Herzkatheterlabor infrage kom-men, wenn die präklinische und klinische Infrastruktur verfügbar ist und die Teams Erfahrung mit den mechanischen und hämodynamischen Unterstützungssyste-men und der notfallmäßigen PPCI unter Reanimation haben. Bei der Entscheidung zum Transport unter laufender Reanima-tion soll die realistische Überlebenschan-ce (z. B. beobachteter Kreislaufstillstand mit initial defibrillierbarem Rhythmus (VF, pVT) und Ersthelfer-CPR) mitein-bezogen werden. Ein intermittierender ROSC erleichtert die Entscheidung zum Transport sehr [306].

IntoxikationInsgesamt wird Kreislaufstillstand oder Tod nur selten durch Vergiftungen ver-ursacht [307]. Es gibt einige spezifische therapeutische Methoden für Vergiftete, die direkt hilfreich sind und das Outco-me verbessern. Dies sind: Dekontamina-tion, gesteigerte Ausscheidung/Elimina-tion und der Einsatz spezieller Antiodo-te [308–310]. Die bevorzugte Methode zur gastrointestinalen Dekontamination bei sicherem oder gesichertem Atemweg ist die Aktivkohlegabe. Diese ist am ef-fektivsten, wenn sie innerhalb von einer Stunde nach Ingestion erfolgt [311].

Besonderes Umfeld

Perioperativer KreislaufstillstandDer häufigste Grund für einen anästhe-siebedingten Kreislaufstillstand liegt im Atemwegsmanagement [312, 313]. Ein Kreislaufstillstand aufgrund von Blut-verlust hatte bei den nicht herzchirurgi-schen Eingriffen die höchste Mortalität, nur 10,3 % dieser Patienten verlassen das Krankenhaus lebend [314]. Normalerwei-se sind Patienten im Operationssaal kom-plett monitorüberwacht, und es sollte nur eine geringe oder gar keine Verzögerung bei der Diagnose eines Kreislaufstillstands entstehen.

Kreislaufstillstand in der HerzchirurgieIn der unmittelbar postoperativen Phase nach größeren herzchirurgischen Eingrif-fen ist ein Kreislaufstillstand recht üblich, die Inzidenz ist 0,7–8 % [315, 316]. Wenn alle anderen reversiblen Ursachen ausge-schlossen sind, ist die Resternotomie ein integraler Bestandteil der Reanimation nach Kardiochirurgie. Ist der Atemweg adäquat gesichert, die Beatmung wurde begonnen und drei Defibrillationsversu-che bei VF/pVT waren ohne Erfolg, soll die Resternotomie ohne Verzögerung er-folgen. Wenn andere Maßnahmen versagt haben, ist sie auch bei Asystolie oder PEA indiziert und soll innerhalb von 5 min nach dem Kreislaufstillstand durch je-manden mit entsprechender Ausbildung durchgeführt werden.

Kreislaufstillstand im HerzkatheterlaborEin Kreislaufstillstand (üblicherweise VF) kann sich während einer PCI bei ST-Hebungsinfarkt (STEMI) oder non-STE-MI ereignen, er kann auch eine Kompli-kation einer Angiographie sein. In die-sem speziellen Umfeld und mit der Mög-lichkeit, umgehend auf ein am Monitor sichtbares VF zu reagieren, wird die so-fortige Defibrillation, ohne vorausgehen-de Thoraxkompressionen, empfohlen. Bei fehlgeschlagener Defibrillation oder wenn das VF sofort wiederkehrt, soll um-gehend noch bis zu zweimal defibrilliert werden. Wenn das VF nach den drei ini-tialen Defibrillationen weiterbesteht oder ROSC nicht mit Sicherheit erzielt wurde, beginnen Sie unverzüglich mit Thorax-kompressionen und Beatmung. Die Ursa-che des ungelösten Problems muss wei-ter mit der Koronarangiographie gesucht werden. Auf dem Angiographietisch, mit dem Bildverstärker über dem Patien-ten, sind Thoraxkompressionen von ad-äquater Tiefe und Frequenz fast unmög-lich. Zudem sind die Helfer gefährlicher Strahlung ausgesetzt. Deswegen ist der frühe Wechsel zum Einsatz einer me-chanischen Reanimationshilfe dringend angezeigt [317, 318]. Wenn das zugrun-de liegende Problem nicht schnell be-hoben werden kann und die Infrastruk-tur zur Verfügung steht, gibt es eine ge-ringe Evidenz dafür, dass extrakorporale


Unterstützungsverfahren (ECLS) im Sin-ne einer Rescue-Strategie erwogen wer-den können. Extrakorporale Verfahren sind wahrscheinlich der intraaortalen Bal-lonpumpe (IABP) vorzuziehen [319].

Kreislaufstillstand auf der DialysestationDer plötzliche Herztod ist die häufigs-te Todesursache von Hämodialysepatien-ten; normalerweise gehen ventrikuläre Ar-rhythmien voraus [320]. Hyperkaliämie ist in 2–5 % ursächlich für den Tod von Hä-modialysepatienten [321]. Sie haben häu-figer einen schockbaren Rhythmus [320, 322, 323]. Die meisten Hersteller von Dia-lysegeräten empfehlen das Abhängen des Geräts vor der Defibrillation [324].

Kreislaufstillstand in Transportfahrzeugen

Notfälle im Flugzeug während des Flugs. Ein Kreislaufstillstand hat eine In-zidenz von 1:5–10 Mio. Passagierflügen. Ein initial defibrillierbarer Rhythmus liegt dabei in 25–31 % vor [325–328], der Ein-satz eines AED ergibt dann eine Überle-bensrate bis zur Krankenhausaufnahme von 33–50 % [325, 328, 329].

Kreislaufstillstand in Rettungshub-schraubern und Ambulanzflugzeu-gen. Luftrettungsdienste arbeiten ent-weder mit einem Rettungshubschrau-ber („helicopter emergency medical ser-vice“, HEMS) oder mit einem Ambulanz-flugzeug, das routinemäßig kritisch kran-ke Patienten transportiert. Ein Kreislauf-stillstand während des Flugs kann bei bei-den, sowohl bei Patienten, die von einem Unfallort abtransportiert, als auch bei kri-tisch kranken Patienten, die von einem

Krankenhaus zum anderen gebracht wer-den, vorkommen [330, 331].

Wenn bei einem Patienten am Monitor ein schockbarer Rhythmus (VF/pVT) er-kannt wird und die Defibrillation schnell durchgeführt werden kann, wird unmit-telbar eine Serie von bis zu drei aufein-anderfolgenden Defibrillationen vor dem Beginn der Thoraxkompressionen abge-geben. Da mechanische Reanimationshil-fen Thoraxkompressionen mit hoher Qua-lität ermöglichen, soll deren Einsatz auf-grund des eingeschränkten Platzangebots in einem Luftrettungsflugzeug erwogen werden [332, 333]. Wenn ein Kreislaufstill-stand während des Flugs als wahrschein-lich erachtet wird, muss der Patient auf den Flug mit einer mechanischen Reani-mationshilfe vorbereitet werden [334, 335].

Kreislaufstillstand während SportveranstaltungenDer plötzliche und unerwartete Kollaps eines Sportlers auf dem Spielfeld, der nicht mit Körperkontakt oder einem Trauma as-soziiert ist, hat wahrscheinlich eine kardia-le Ursache und braucht, um dem Betroffe-nen ein Überleben zu ermöglichen, schnel-les Erkennen und eine effektive Behand-lung. Wenn es keine unmittelbare Reak-tion auf die Behandlung, aber ein organi-siertes medizinisches Team gibt, überlegen Sie, den Patienten an einen gegen Medien und Zuschauer abgeschirmten Ort zu brin-gen. Zeigt der Patient VF/pVT, verschieben Sie die Verlegung auf einen Zeitpunkt nach den ersten drei Defibrillationsversuchen (die ersten drei Schocks haben die höchste Effektivität bei einer Defibrillation).

Wasserrettung und ErtrinkungsunfallErtrinken ist ein häufiger Grund für einen Unfalltod [336]. Die Überlebens-

kette beim Ertrinkungsunfall beschreibt 5 wichtige Glieder, die die Überlebenschan-cen nach einem Ertrinkungsunfall verbes-sern (. Abb. 12). Laien spielen eine wich-tige Rolle bei den ersten Schritten der Ret-tung und Reanimation [338–340]. ILCOR hat spezifische prognostische Faktoren ge-prüft und festgestellt, dass eine Submer-sion von weniger als 10 min Dauer mit einer sehr hohen Chance für ein güns-tiges Outcome verbunden ist [18]. Al-ter, Reaktionszeit des Rettungsdienstes, Salz- oder Süßwasser, Wassertemperatur und ob der Ertrinkungsunfall beobachtet war, sind nicht geeignet, um ein Überle-ben vorhersagen zu können. Submersion in eiskaltem Wasser kann das Zeitfenster für das Überleben verlängern und eine ausgedehntere Such- und Rettungsaktion rechtfertigen [341–343]. Der BLS-Ablauf bei Ertrinkungsopfern (. Abb. 13) zeigt, wie wichtig die schnellen Behandlung der Hypoxie ist.

Wildnis- und Umweltnotfälle

Schwieriges Gelände und abgelegene Gegenden. Im Vergleich zu städtischen Gebieten gibt es Einsatzorte, die schwierig zu erreichen und weit von organisierter medizinischer Versorgung entfernt sind. Die Chance auf ein gutes Outcome nach Kreislaufstillstand kann durch verzöger-tes Erreichen und verlängerte Transport-wege negativ beeinflusst werden. Wenn möglich, soll der Patient mit einem Luft-rettungsmittel transportiert werden [344, 345]. Die Organisation der Luftrettung („Helicopter Emergency Medical Ser-vices“, HEMS) beeinflusst das Outcome [346–348].

Höhenkrankheit. Durch die steigende Anzahl an Touristen, die sich in der Höhe

Abb. 12 8 Überlebenskette beim Ertrinkungsunfall (Spizlman 2014, 1149; reproduziert mit freundlicher Erlaubnis von Elsevier Ireland Ltd)


ERC Leitlinien

aufhalten, steigt auch die Anzahl derer mit kardiovaskulären und metabolischen Ri-sikofaktoren für einen Kreislaufstillstand. Die Reanimation in der Höhe unterschei-det sich nicht von der Standard-CPR. Mit einem niedrigeren PO2 ist die CPR für den Helfer anstrengender als auf Meereshöhe, und die Anzahl der effektiven Thorax-kompressionen sinkt innerhalb der ersten Minute [349–351]. Wann immer möglich, sollen mechanische Reanimationshilfen zum Einsatz kommen. In Situationen, in denen kein Transport und keine Therapie behandelbarer Ursachen möglich sind, ist eine weitere Reanimation zwecklos, und die CPR soll eingestellt werden.

Lawinenverschüttung. In Europa und Nordamerika gibt es jährlich zusammen 150 Tote in Schneelawinen. Die Todes-ursache ist meistens Asphyxie, manch-mal mit Trauma und Hypothermie zu-sammen. Prognostische Faktoren sind: Schweregrad der Verletzungen, Dauer der kompletten Verschüttung, Verlegung der Atemwege, Kerntemperatur und Se-rumkalium [352]. Die Abbruchkriterien für eine verlängerte Wiederbelebung und extrakorporale Wiedererwärmung bei Lawinenopfern werden strenger gehand-

habt, um die Anzahl aussichtsloser Fäl-le mit extrakorporaler Herz- und Lun-genunterstützung (ECLS) zu reduzieren (ECLS). Einen Algorithmus für den Um-gang mit verschütteten Lawinenopfern zeigt . Abb. 14.

Blitzschlag und Verletzungen mit elekt-rischem Strom. Stromverletzungen sind relativ selten, aber mit potenziell verhee-renden multisystemischen Folgen und einer hohen Morbidität und Mortali-tät verbunden – und mit 0,54 Toten pro 100.000 Menschen im Jahr. Versichern

Sie sich, dass die Stromquelle ausgeschal-tet ist, und nähern Sie sich dem Opfer nicht, bevor das nicht sicher ist. Strom-schläge von Blitzen sind selten, verursa-chen aber jährlich 1000 Tote [353]. Be-wusstlose Opfer mit linearen oder punkt-förmigen Verbrennungen (Fiederung) sollen wie Blitzschlagopfer behandelt wer-den [354]. Schwere Verbrennungen (ther-misch oder elektrisch), Myokardnekro-sen, das Ausmaß der Verletzung des zen-tralen Nervensystems und in zweiter Linie Multiorganversagen bestimmen die Mor-bidität und die Langzeitprognose.

AED anbringen undden Anweisungen folgen

5 initiale Beatmungenwenn mögliche mit Sauersto

Lebenszeichen ?

CPR mit 30:2 beginnen

Atemweg ö�nen

nach Hilfe rufen und denRettungsdienst alarmieren

Bewusstlos und keinenormale Atmung ?

Abb. 13 8 BLS-Ablauf bei Ertrinkungsopfern für ausgebildete Helfer

Abb. 14 8 Buried Avalanche Victim

Patienten bei der Bergung beurteilen

Tödliche Verletzungen oder Körper durchgefroren

Kein Reani-mationsversuch

Verschüttungsdauer(Kerntemperatur)1

Universeller ALS Algorithmus2

Lebenszeichen?3 Minimal invasiveErwärmung 4

Mit CPR beginnen5

EKG ableiten

Freier Atemweg in derAuffindesituation?

Serum Kaliumberücksichtigen6

Krankenhausmit ECLS

Reanimationsabbrucherwägen

NEIN

NEIN

NEIN

> 60 min (< 30°C)

Asystolie

JA

JA

JAODER

UNSICHER

≤ 8

mm

ol/l

≤ 60

min

(≥ 3

0°C)

VF/pVT/PEA

> 8 mmol/l

1. Falls die Dauer der Verschüttung unbekannt ist, kann ersatzweise die Kerntemperatur herangezogen werden2. Tansportieren Sie Überlebende mit Verletzungen oder Komplikationsrisiko (z.B. Lungenödem) in das dafür geeignetste Krankenhaus3. Prüfen Sie bis zu 1 min auf Spontanatmung und Puls4. Transportieren sie kardiovaskulär instabile Patienten oder Patienten mit einer Kerntemperatur <28 °C in ein Krankenhaus mit ECLS (extracorporal life support)5. Unterlassen Sie die Reanimation, wenn das Risiko für das Rettungsteam unangemessen hoch ist6. Quetschverletzungen und depolarisierende Muskelrelaxanzien können das Serum Kalium erhöhen


Massenanfall an Verletzten (MANV)Benutzen Sie ein Triage-System, um die Behandlungsprioritäten festzulegen. Die Entscheidung, ein MANV-Triage-Sys-tem einzusetzen und Wiederbelebungen initial Toten vorzuenthalten, liegt in der Verantwortung der medizinischen Lei-tung, üblicherweise die Person mit der höchsten klinischen Kompetenz vor Ort. Training erlaubt schnelles und korrektes Erkennen derer, die lebensrettende Maß-nahmen benötigen, und vermindern das Risiko, unangemessene Behandlungen in sinnlosen Fällen durchzuführen.

Besondere Patienten

Kreislaufstillstand bei Patienten mit Begleiterkrankungen

Asthma. Die Mehrzahl der asthmabe-dingten Todesfälle tritt vor der Kranken-hauseinweisung auf [355].

Der Kreislaufstillstand bei Personen mit Asthma ist häufig das Schlussereignis nach einer Phase der Hypoxämie. Eine Anpassung an die Standard-ALS-Leit-linien betrifft die Notwendigkeit einer frühzeitigen Intubation. Besteht der Ver-dacht auf eine dynamische Überblähung der Lunge während der CPR, so können Thoraxkompressionen bei diskonnek-tiertem Trachealtubus das Air-Trapping reduzieren.

Patienten mit Herzunterstützungssys-temen (VAD). Die Bestätigung des Kreis-laufstillstands kann bei diesen Patienten schwierig sein. Bei Patienten unter invasi-vem Monitoring soll ein Stillstand in Be-tracht gezogen werden, wenn die arteriel-le Druckmessung dieselben Werte wie die zentrale Venendruckmessung (CVP) an-zeigt. Bei Patienten ohne invasives Mo-nitoring ist ein Kreislaufstillstand anzu-nehmen, wenn keine Lebenszeichen vor-liegen und keine Atmung vorhanden ist. Bei Patienten mit einem implantierbaren linksventrikulären Unterstützungssystem (LVAD) soll dem Algorithmus gefolgt wer-den, der auch für CPR nach einer Herz-operation gilt. Bei pulsloser elektrischer Aktivität (PEA) schalten Sie den Schritt-macher aus, und bestätigen, dass es kein zugrunde liegendes VF gibt, welches defi-brilliert werden muss. Thoraxkompressio-

nen sollen durchgeführt werden, wenn so-fortige Reanimationsmaßnahmen fehlge-schlagen sind. Eine Kontrolle der Atemwe-ge und der Atmung muss immer erfolgen. Es ist möglich, dass ein Patient eine Asys-tolie oder VF aufweist, aber dennoch eine ausreichende Hirndurchblutung aufgrund adäquater bestehender Pumpenleistung hat. Ist der Patient bei Bewusstsein und reagiert, dann steht mehr Zeit zur Behe-bung der Rhythmusstörungen zur Verfü-gung, und Thoraxkompressionen werden nicht benötigt. Eine Resternotomie soll bei Kreislaufstillstand innerhalb von 10 Tagen nach der Operation durchgeführt werden.

Kreislaufstillstand assoziiert mit neuro-logischen Krankheitsbildern. Ein Kreis-laufstillstand, der mit neurologischen Krankheitsbildern assoziiert ist, ist rela-tiv selten, er kann bei Subarachnoidalblu-tung, intrazerebraler Blutung, Krampf-anfällen oder ischämischem Schlaganfall auftreten [356]. Kreislauf- oder Atemstill-stand tritt in 3–11 % der Patienten mit Sub-arachnoidalblutung auf [357]; beim initia-len Rhythmus handelt es sich in der Re-gel um einen nicht schockbaren Rhyth-mus. Aber Patienten mit Subarachnoi-dalblutung können EKG-Veränderungen aufweisen, die auf ein akutes Koronar-syndrom hindeuten [358]. Bei Patienten mit neurologischen Prodromalsympto-men, bei denen ein ROSC erreicht werden konnte, soll an eine Schädel-CT-Untersu-chung gedacht werden. Ob diese vor oder nach Koronarangiographie durchgeführt wird, muss anhand der klinischen Ein-schätzung unter Abwägung der Wahr-scheinlichkeit der Ursache Subarachnoi-dalblutung gegen akutes Koronarsyndrom entschieden werden [4].

Adipositas. Im Jahr 2014 waren über 1,9 Mrd. (39 %) Erwachsene übergewich-tig und von diesen mehr als 600 Mio. (13 %) adipös. Traditionelle kardiovasku-läre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Dia-betes, Lipidprofil, koronare Herzerkran-kung, Herzinsuffizienz und linksventriku-läre Hypertrophie) sind bei adipösen Pa-tienten häufig. Adipositas ist mit einem erhöhten Risiko des plötzlichen Herztods assoziiert [359]. Es werden keine Ände-rungen hinsichtlich der Abfolge der Maß-nahmen bei der Reanimation von adipö-

sen Patienten empfohlen, die Durchfüh-rung effektiver CPR kann allerdings eine Herausforderung sein.

Kreislaufstillstand in der SchwangerschaftAb der 20. Schwangerschaftswoche kann der Uterus sowohl die untere Hohlvene als auch die Aorta komprimieren und so den venösen Rückfluss und das Herzzeitvolu-men beeinträchtigen. Die Handposition für die Thoraxkompression muss bei Pa-tientinnen mit fortgeschrittener Schwan-gerschaft (z. B. im 3. Trimester) mögli-cherweise etwas höher auf dem Brustbein gewählt werden [360]. Verdrängen Sie die Gebärmutter manuell nach links, um die V.-Cava-Kompression zu verringern. Le-gen Sie, wenn dies möglich ist, die Patien-tin in linke Halbseitenlage, und stellen Sie sicher, dass der Brustkorb auf einer festen Unterlage bleibt (z. B. im Operationssaal). Ziehen Sie die Notwendigkeit einer Not-fallhysterotomie oder eines Kaiserschnitts in Betracht, sobald eine Schwangere einen Kreislaufstillstand erleidet. Die bes-te Überlebensrate haben Kinder nach der 24. bis 25. Schwangerschaftswoche, wenn die Geburt innerhalb von 5 min nach dem Kreislaufstillstand erreicht wurde [361].

Ältere MenschenMehr als 50 % der Menschen, die mit OHCA in den USA wiederbelebt werden, sind 65 Jahre oder älter [362]. Bei der Be-handlung von älteren Patienten mit Kreis-laufstillstand sind keine Änderungen der Standardreanimationsempfehlungen nö-tig. Rettungskräften soll jedoch bewusst sein, dass die Gefahr von Sternum- sowie Rippenfrakturen größer ist [363–365]. Die Inzidenz CPR-assoziierter Verletzun-gen steigt mit der Dauer der CPR an [365].


ROSC ist der erste Schritt auf dem Weg zur vollständigen Erholung nach einem Kreis-laufstillstand. Die komplexen pathophysio-logischen Prozesse, welche nach einer Isch-ämie, die bei einem Kreislaufstillstand den ganzen Körper betrifft, auftreten, und die nachfolgende Reperfusionsantwort wäh-rend und nach erfolgreicher Wiederbe-lebung werden als Postreanimationssyn-drom („Post Cardiac Arrest Syndrome“)


ERC Leitlinien

bezeichnet [366]. In Abhängigkeit von der Ursache des Kreislaufstillstands und dem Schweregrad des Postreanimationssyn-droms benötigen viele Patienten eine mul-tiple Organunterstützung. Die Behand-lung in dieser Postreanimationsphase be-einflusst signifikant das Ergebnis und ins-besondere die Qualität der neurologischen Erholung [367–373]. Der Algorithmus zur Postreanimationsbehandlung (. Abb. 15) umreißt einige der Kerninterventionen, die zur Optimierung des Outcomes für diese Patienten erforderlich sind.

Postreanimationssyndrom

Das Postreanimationssyndrom umfasst die zerebralen Postreanimationsschädi-gungen, die kardiale Postreanimations-dysfunktion, die systemische Antwort auf Ischämie und Reperfusion und die persis-tierende, den Kreislaufstillstand auslösen-de Pathologie [366, 374, 375]. Der Schwe-regrad dieses Syndroms variiert je nach Dauer und Ursache des Kreislaufstill-stands. Bei nur kurzer Dauer tritt es nicht zwingend auf. Kardiovaskuläres Versagen ist ursächlich für die meisten Todesfäl-le in den ersten 3 Tagen, während zereb-rale Schädigungen für die meisten späte-ren Todesfälle verantwortlich sind [376–378]. Bei Patienten mit schlechter Progno-se ist der Entzug lebenserhaltender Maß-nahmen („withdrawal of life sustaining therapy“, WLST) die häufigste Todesur-sache (etwa 50 %) [378, 379], was die Be-deutung der Prognosestrategie hervor-hebt (s. unten). Die zerebrale Schädigung in der Postreanimationsphase wird mög-licherweise durch Versagen der Mikrozir-kulation, Beeinträchtigung der Autoregu-lation, Hypotonie, Hyperkapnie, Hypoxie und Hyperoxie, Fieber, Hypo- und Hyper-glykämie und durch zerebrale Krampfan-fälle verstärkt. Ausgeprägte myokardia-le Funktionsstörungen treten nach einem Kreislaufstillstand häufig auf, beginnen aber, sich üblicherweise nach 2−3 Tagen zurückzubilden, wobei die vollständige Erholung erheblich länger dauern kann [380–382]. Die systemische Antwort auf Ischämie und Reperfusion nach einem Kreislaufstillstand aktiviert immunologi-sche Prozesse und das Gerinnungssystem, trägt damit zur Entstehung eines Multi-organversagens bei und erhöht das Risiko

für Infektionen [383]. Daher hat das Post-reanimationssyndrom viele Gemeinsam-keiten mit einer Sepsis inklusive intravas-kulärer Volumenverschiebungen, Vasodi-latation, Endothelschäden und gestörter Mikrozirkulation [384–390].

Atemweg und Atmung

Hypoxie und Hyperkapnie erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Kreis-laufstillstands und können zu sekundären Hirnschädigungen beitragen. Einige Tier-versuche weisen darauf hin, dass eine Hy-

Atemweg und Beatmung Erhalte SpO2 zwischen 94 – 98%Sichere den Atemweg (ITN)KapnographieNormoventilation

Herz und Kreislauf12-Kanal-EKG: STEMI?Lege verlässlichen i.v.- ZugangZiel für systolischen Blutdruck > 100 mmHgStelle Normovolämie her (i.v. Kristalloide)invasive arterielle BlutdruckmessungÜberlege Vasopressor/positiv inotropeMedikation um Blutdruck zu normalisieren

Kontrolliere die TemperaturKonstante Temperatur 32°C – 36°CSedierung; kontrolliere Shivering

wahrscheinliche Ursache kardial? NEIN

NEIN

NEIN

JA

12-Kanal-EKG ST-Hebung

ErwägeKoronarangiographie±PCIKoronarangiographie±PCI

JA

JA

Erwäge CT Hirn und/oder CT-Angiographie A. pulmonalis

Ursache für Herz-Kreis-laufstillstand identi¡ziert?

Behandle nicht kardialeUrsache des Kreislaufstillstands Aufnahme Intensivstation

Managementauf der IntensivstationTemperaturkontrolle: konstante Temperatur 32°C – 36°Cfür ≥ 24h; verhindere Fieber für mindestens 72 hErhalte Normoxie und Normokapnie aufrecht; LungenprotektiveBeatmungOptimiere Hämodynamik (MAP, laktat, ScvO2, CO/CI, Urinproduktion)EchokardiographieErhalte NormogykämieDiagnostiziere/behandle zerebrale Krämpfe (EEG, Sedierung,Antikonvulsiva)Verzögere Prognoseerstellung für mindestens 72 h

Sekundärprophylaxez.B. ICD, suche nach Erbkrankheiten,

Management der Risikofaktoren

Nachbehandlungund Rehabilitation

Opt

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re E

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ung

Patient mit Spontanzirkulation und Koma

Sofo

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lung

Dia

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Abb. 15 8 Algorithmus zur Postreanimationsbehandlung. SBP systolischer Blutdruck; PCI perkuta-ne koronare Intervention; ICU Intensivstation; MAP mittlerer arterielle Blutdruck; SCVO2 zentralvenö-se Sauerstoffsättigung; CO/CI Herzzeitvolumen / Herzindex; EEG Elektroenzephalogramm; ICD implan-tierter Kardioverter- Defibrillator


peroxie kurz nach ROSC oxidativen Stress verursacht und postischämisch Neurone schädigt [391]. Alle Daten am Menschen sind von Intensivtherapieregistern abge-leitet, sie ergeben widersprüchliche Er-gebnisse zum möglichen Einfluss der Hy-peroxämie nach Reanimation [392]. Eine aktuelle Studie, die Raumluftatmung mit der zusätzlichen Gabe von Sauerstoff bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt ver-glich, zeigte, dass eine zusätzliche Sauer-stoffgabe die Myokardläsion, die Rein-farktrate und die Zahl schwerwiegender Herzrhythmusstörungen erhöhte und mit einer Vergrößerung des infarzierten Areals nach 6 Monaten vergesellschaftet war [393]. Die schädigende Wirkung von Sauerstoff nach einem Myokardinfarkt gilt als erwiesen, ebenso die Möglichkeit einer Verstärkung der neurologischen Schä-digung nach einem Kreislaufstillstand. Demzufolge soll, sobald eine verlässliche Bestimmung der arteriellen Sauerstoffsät-tigung möglich ist (mittels Blutgasanalyse und/oder Pulsoxymetrie), die inspiratori-sche Sauerstoffkonzentration so angepasst werden, dass die arterielle Sauerstoffsätti-gung zwischen 94 % und 98 % liegt. Ver-meiden Sie eine Hypoxämie, die ebenfalls schadet, und sichern Sie eine verlässliche Messung der O2-Sättigung, bevor Sie die Sauerstoffkonzentration senken.

Die endotracheale Intubation, Sedie-rung und kontrollierte Beatmung muss bei jedem Patienten mit eingeschränk-ter zerebraler Funktion erwogen werden. Nach einem Kreislaufstillstand bedingt eine durch Hyperventilation verursachte Hypokapnie eine zerebrale Ischämie [394–396]. Auf Daten aus Reanimationsregistern beruhende Observationsstudien belegen einen Zusammenhang zwischen Hypoka-pnie und schlechtem neurologischem Out-come [397, 398]. Bis zur Verfügbarkeit pro-spektiver Daten erscheint es vernünftig, die Beatmung so zu steuern, dass eine Normo-kapnie erreicht wird und diese durch Kont-rolle des endtidalen pCO2 und durch Blut-gasanalysen zu überwachen.

Kreislauf

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine häufige Ursache für einen OHCA: Eine kürzliche Metaanalyse ergab, dass Patien-ten mit OHCA ohne eindeutig nicht kar-

diale Ursache in 59–71 % überwiegend eine akute Koronararterienläsion auf-wiesen [399]. Viele Observationsstudien zeigten, dass eine notfallmäßige Koro-narangiographie inklusive einer frühen PCI bei Patienten mit ROSC nach einem Kreislaufstillstand möglich ist [400, 401]. Das invasive Vorgehen bei diesen Patien-ten (d. h. frühe Koronarangiographie, ge-folgt von einer sofortigen PCI, falls erfor-derlich), insbesondere bei prolongierter Reanimation und unspezifischen EKG-Veränderungen, wird wegen des Fehlens eindeutiger Evidenz und wegen erhebli-cher Auswirkungen auf den Einsatz der vorhandenen Ressourcen (inklusive des Transports der Patienten zu den PCI-Zen-tren) kontrovers gesehen.

Perkutane koronare Intervention nach ROSC mit ST-HebungAngesichts der verfügbaren Daten soll bei erwachsenen Patienten mit ROSC nach OHCA mit vermuteter kardialer Ursa-che und ST-Hebung im EKG notfallmä-ßig eine Koronarangiographie und, wenn erforderlich, eine sofortige PCI durchge-führt werden. Diese Empfehlung beruht allerdings auf einer geringen Evidenz an-hand von Untersuchungen an ausgewähl-ten Populationen. Einige Observations-studien weisen auch darauf hin, dass ein optimales Outcome nach außerklini-schem Kreislaufstillstand durch die Kom-bination von zielgerichtetem Tempera-turmanagement (TTM) und PCI erreicht wird. Die Kombination von TTM und PCI kann als Teil einer allgemeinen Stra-tegie zur Verbesserung der Überlebensra-te mit vollständiger neurologischer Erho-lung in einen standardisierten Therapie-plan für Patienten nach Kreislaufstillstand aufgenommen werden [401–403].

Perkutane koronare Intervention nach ROSC ohne ST-HebungIm Vergleich zu einem ACS bei Patien-ten ohne Kreislaufstillstand sind die Stan-dardmethoden zur Beurteilung einer Ko-ronarischämie bei Patienten nach einem Kreislaufstillstand weniger zuverlässig. Die Sensitivität und Spezifität der übli-chen klinischen Parameter, des EKG und der Biomarker zur Einschätzung eines akuten Koronararterienverschlusses als Ursache für den Kreislaufstillstand sind

nicht geklärt [404–407]. Einige große Ob-servationsstudien konnten zeigen, dass Patienten mit ROSC nach OHCA auch ohne ST-Hebung ein ACS haben kön-nen [408–411]. Für diese Patienten ohne ST-Hebung existieren widersprüchliche Daten hinsichtlich des potenziellen Nut-zens einer notfallmäßigen Koronarangio-graphie [410, 412, 413]. Es ist vernünftig, eine solche nach ROSC bei denjenigen Pa-tienten zu diskutieren und zu erwägen, bei denen das Risiko für eine koronare Ursa-che des Kreislaufstillstands sehr hoch ist. Faktoren wie Alter des Patienten, Dauer der Reanimation, hämodynamische In-stabilität, aktueller Herzrhythmus, neuro-logischer Status bei Klinikaufnahme und die gefühlte Wahrscheinlichkeit einer kar-dialen Genese können die Entscheidung beeinflussen, ob die Intervention in der akuten Phase durchgeführt oder auf einen späteren Zeitpunkt während des Klinik-aufenthalts verschoben wird.

Indikation und Zeitpunkt für die Computertomographie (CT)Die kardialen Ursachen für einen OHCA wurden in den letzten Jahrzehnten ausgie-big untersucht. Im Gegensatz dazu ist sehr wenig über nichtkardiale Ursachen be-kannt. Die frühe Feststellung einer respi-ratorischen oder neurologischen Ursache würde die Verlegung dieser Patienten auf eine darauf spezialisierte Intensivstation mit der effektivsten Behandlung ermögli-chen. Eine verbesserte Kenntnis der Pro-gnose würde auch die Diskussion darüber erlauben, ob bestimmte therapeutische Maßnahmen angebracht sind, wie z. B. ein TTM. Die frühe Feststellung einer respi-ratorischen oder neurologischen Ursache kann mit der Durchführung eines Schä-del- und Thorax-CT bei Klinikaufnahme, vor oder nach der Koronarangiographie erreicht werden. Bei fehlenden Läsionen, Anzeichen oder Symptomen für eine res-piratorische oder neurologische Ursache (z. B. Kopfschmerzen, zerebrale Krampf-anfälle, neurologische Defizite mit neuro-logischer Ursache, Kurzatmigkeit oder be-kannte Hypoxie bei Patienten mit bekann-ter und fortschreitender Erkrankung der Atemwege) oder bei Vorliegen klinischer oder im EKG verifizierter Beweise für eine koronare Ischämie wird die Koro-narangiographie vor der Computertomo-


ERC Leitlinien

graphie durchgeführt. In verschiedenen Kasuistiken konnte gezeigt werden, dass dieses Vorgehen die Diagnose nichtkar-dialer Ursachen eines Kreislaufstillstands bei einem erheblichen Anteil der Patien-ten ermöglicht [358, 414].

Hämodynamisches ManagementNach Reanimation auftretende myokar-diale Dysfunktionen verursachen eine hämodynamische Instabilität, die sich als Hypotonie, niedriger Cardiac-Index und Arrhythmie manifestiert [380, 415]. Eine frühe Echokardiographie bei allen Patien-ten erlaubt die Feststellung und die Quan-tifizierung der myokardialen Beeinträch-tigung [381, 416]. Nach Reanimation auf-tretende myokardiale Dysfunktionen er-fordern häufig eine zumindest vorüberge-hende Unterstützung mit positiv inotro-pen Substanzen.

Die Therapie kann anhand von Blut-druck, Herzfrequenz, Urinproduktion, Plasma-Lactat-Clearance und zentralve-nöser Sauerstoffsättigung geführt wer-den. Die Echokardiographie muss even-tuell auch wiederholt zum Einsatz kom-men, insbesondere bei hämodynamisch instabilen Patienten. Im Rahmen der In-tensivtherapie ist das Anlegen einer arte-riellen Kanüle zur kontinuierlichen Blut-druckmessung essenziell.

Vergleichbar der bei der Behandlung der Sepsis empfohlenen „Early Goal-Di-rected Therapy“ [417] – obwohl diese durch mehrere neue Studien infrage ge-stellt wird [418–420] –, wird eine Anzahl therapeutischer Maßnahmen, wie ein spe-zifisches Blutdruckziel, als Behandlungs-strategie nach einem Kreislaufstillstand vorgeschlagen [370]. Aufgrund fehlender definitiver Daten soll der mittlere arteriel-le Blutdruck so eingestellt werden, dass eine ausreichende Urinproduktion (1 ml/kg/h) und ein normaler oder zumindest sinkender Plasma-Lactat-Wert erreicht werden, wobei der normale Blutdruck des Patienten, die Ursache des Kreislaufstill-stands und das Ausmaß jeglicher myo-kardialer Dysfunktion zu berücksichti-gen sind [366]. Diese Zielwerte können unterschiedlich sein, je nach der indivi-duellen Physiologie und bestehenden Be-gleiterkrankungen. Es ist zu beachten, dass eine Hypothermie die Urinproduk-

tion steigern [421] und die Lactat-Clea-rance vermindern kann [415].

Implantierbare Kardioverter-DefibrillatorenÜberlegen Sie den Einbau eines im-plantierbaren Kardioverter-Defibrilla-tor (ICD) bei ischämischen Patienten mit ausgeprägter linksventrikulärer Dysfunk-tion, die eine ventrikuläre Arrhythmie überlebt haben, welche später als 24–48 h nach einem primären koronaren Ereignis auftrat [422–424].

Behinderung (Optimierung der neurologischen Erholung)

Zerebrale PerfusionEs konnte in Tierversuchen gezeigt wer-den, dass unmittelbar nach ROSC eine kurze Periode eines multifokalen zereb-ralen „No-Reflow“-Phänomens auftritt, gefolgt von einer ca. 15–30-minütigen, vorübergehenden globalen Hyperämie [425–427]. Diese Phase wird von einer bis zu 24-stündigen Hypoperfusion ab-gelöst, während sich der zerebrale Sauer-stoffgrundumsatz allmählich erholt. Nach einem asphyktischen Kreislaufstillstand kann nach ROSC ein vorübergehendes Hirnödem auftreten, welches aber selten zu einer klinisch relevanten Hirndruck-steigerung führt [428, 429]. Bei vielen Pa-tienten ist die Autoregulation des zereb-ralen Blutflusses für einige Zeit nach dem Kreislaufstillstand gestört, das bedeutet, dass die Hirnperfusion vom zerebralen Perfusionsdruck abhängt und nicht von der neuronalen Aktivität [430, 431]. Also soll der arterielle Blutdruck nach ROSC etwa auf dem für den Patienten üblichen Niveau gehalten werden [12].

SedierungObgleich es allgemein üblich ist, Patienten nach ROSC für mindestens 24 h zu sedie-ren und zu beatmen, gibt es keine verläss-lichen Daten, die eine konkrete Zeitspan-ne für die Beatmung, Sedierung und Re-laxierung nach einem Kreislaufstillstand begründen.

Kontrolle von zerebralen KrampfanfällenZerebrale Krampfanfälle nach einem Kreislaufstillstand sind häufig und tre-

ten bei etwa einem Drittel der Patienten auf, die nach ROSC bewusstlos bleiben. Am häufigsten sind Myoklonien bei 18–25 % der Patienten, die übrigen Patienten entwickeln fokale oder generalisierte to-nisch-klonische Krampfanfälle oder eine Kombination von Krampfanfällen unter-schiedlicher Genese [376, 432–434]. Kli-nisch sichtbare Krampfanfälle einschließ-lich Myoklonien können epileptischen Ursprungs sein oder auch nicht. Andere Manifestationen werden eventuell fälsch-licherweise für Krampfanfälle gehalten. Es gibt mehrere Arten von Myoklonien, von denen die Mehrzahl nicht epilepti-schen Ursprungs ist [435, 436]. Bei Pa-tienten mit der klinischen Manifestation von Krampfanfällen ist eine wiederholte Elektroenzephalographie zur Feststellung epileptischer Aktivität angezeigt. Bei Pa-tienten mit einem diagnostisch gesicher-ten Status epilepticus und wirksamer The-rapie soll eine kontinuierliche EEG-Über-wachung erwogen werden. Krampfanfälle können den zerebralen Metabolismus er-höhen [437] und haben das Potenzial, die durch einen Kreislaufstillstand verursach-ten Hirnschäden zu aggravieren: Sie sol-len mit Natriumvalproat, Levetiracetam, Phenytoin, Benzodiazepinen, Propofol oder Barbituraten therapiert werden. Ins-besondere Myoklonien sind manchmal schwierig zu behandeln, wobei Phenyto-in oft unwirksam ist. Propofol ist bei der Unterdrückung postanoxischer Myoklo-nien wirksam [152]. Clonazepam, Natri-umvalproat und Levitiracetam können bei der Behandlung postanoxischer Myoklo-nien ebenfalls wirksam sein [436].

BlutzuckereinstellungEs besteht ein enger Zusammenhang zwi-schen hohen Blutzuckerwerten nach er-folgreicher Reanimation und einem schlechten neurologischen Outcome [261, 439, 440]. Auf der Grundlage der verfüg-baren Daten soll nach ROSC der Blut-zuckerwert auf ≤ 10 mmol/l (≤ 180 mg/dl) eingestellt werden. Das Auftreten von Hypoglykämien soll vermieden werden [172]. Wegen des erhöhten Hypoglykä-mierisikos soll der Blutzucker bei Patien-ten mit ROSC nach einem Kreislaufstill-stand nicht streng eingestellt werden.


TemperaturkontrolleIn den ersten 48 h nach einem Kreis-laufstillstand wird häufig eine Periode mit Hyperthermie oder Fieber beobach-tet [261, 442–445]. Mehrere Studien be-legen einen Zusammenhang zwischen der Hyperthermie nach Reanimation und einer schlechten neurologischen Er-holung [261, 442, 444–447]. Obwohl die Auswirkung der Hyperthermie nach Wie-derbelebung auf das Reanimationsergeb-nis nicht zweifelsfrei bewiesen ist, scheint es angemessen zu sein, die Postreanima-tionshyperthermie mit Antipyretika zu behandeln oder eine aktive Kühlung bei bewusstlosen Patienten zu erwägen.

Daten von tierexperimentellen und klinischen Studien zeigen, dass eine mil-de Hypothermie – therapeutisch nach globaler zerebraler Hypoxie/Ischämie ein-gesetzt – neuroprotektiv ist und die Re-animationsergebnisse verbessert [448, 449]. Alle Studien zur milden induzier-ten Hypothermie nach Reanimation ha-ben ausschließlich Patienten im Koma untersucht. Eine randomisierte und eine pseudorandomisierte Studie haben nach-gewiesen, dass eine therapeutische Hypo-thermie sowohl die Entlassungsrate als auch das neurologische Ergebnis bei Ent-lassung oder nach 6 Monaten verbessert [450, 451]. Die Kühlung wurde innerhalb von Minuten bis Stunden nach ROSC ein-geleitet und die Temperatur über einen Zeitraum von 12–24 h in einem Bereich von 32–34 °C gehalten.

In die Studie zum zielgerichteten Tem-peraturmanagement („targeted tempera-ture management trial“, TTM) wurden 950 Patienten mit außerklinischem Kreis-laufstillstand unabhängig vom initialen Herzrhythmus eingeschlossen. Diese Pa-tienten erhielten ein 36-stündiges Tempe-raturmanagement entweder bei 33 °C oder bei 36 °C, die Zieltemperatur wurde 28 h lang aufrechterhalten, es folgte eine Phase der langsamen Wiedererwärmung [376]. Die Studie beinhaltete strenge Protokol-le zur Bewertung der Prognose und für den Entzug der lebenserhaltenden Inten-sivbehandlung. Es ergab sich kein Unter-schied für den primären Endpunkt – die Gesamtmortalität –, und auch das neuro-logische Ergebnis nach 6 Monaten war vergleichbar (Hazard Ratio, HR) für die Mortalität am Ende der Studie 1,06, 95 %-

CI 0,89–1,28; relatives Risiko (RR) für den Tod oder ein schlechtes neurologisches Ergebnis nach 6 Monaten 1,02, 95 %-CI 0,88–1,16). Ebenso war das differenzier-te neurologische Ergebnis nach 6 Mona-ten vergleichbar [452, 453]. Wichtig ist der Hinweis, dass die Patienten in beiden Tei-len der Studie ein so gutes Temperaturma-nagement erhielten, dass Fieber in beiden Gruppen sicher verhindert wurde.

Die Begriffe „zielgerichtetes Tempera-turmanagement“ oder „Temperaturkon-trolle“ sind jetzt gegenüber dem früher gebräuchlichen Begriff „therapeutische Hypothermie“ zu bevorzugen. Die Advan-ced Life Support Task Force des Interna-tional Liaison Committee on Resuscitation erarbeitete zuvor mehrere Behandlungs-empfehlungen zum zielgerichteten Tem-peraturmanagement [175], die in diesen ERC-Leitlinien 2015 reflektiert werden: 5 Eine konstante Zieltemperatur zwi-schen 32 °C und 36 °C soll für jene Pa-tienten eingehalten werden, bei denen eine Temperaturkontrolle angewen-det wird (starke Empfehlung, mäßige Qualität der Evidenz). 5 Ob bestimmte Subpopulationen von Patienten nach Kreislaufstillstand von niedrigeren (32–34 °C) oder höheren (36 °C) Temperaturen des TTM profi-tieren, bleibt unbekannt, und weitere Studien sind notwendig, dies zu klären. 5 TTM wird für erwachsene Patien-ten nach prähospitalem Kreislaufstill-stand mit defibrillierbarem Rhyth-mus empfohlen, wenn der Patient nach ROSC weiterhin „nicht reagiert“ (starke Empfehlung, geringe Evi-denz). 5 TTM wird für erwachsene Patien-ten nach prähospitalem Kreislauf-stillstand mit nicht defibrillierbarem Rhythmus vorgeschlagen, wenn der Patient nach ROSC „nicht reagiert“ (schwache Empfehlung, sehr gerin-ge Evidenz). 5 TTM wird für erwachsene Patien-ten nach innerklinischem Kreislauf-stillstand unabhängig vom initialen Rhythmus vorgeschlagen, wenn der Patient nach ROSC „nicht reagiert“ (schwache Empfehlung, sehr gerin-ge Evidenz). 5 Wenn ein zielgerichtetes Temperatur-management verwendet wird, wird

vorgeschlagen, dass die TTM-Dau-er mindestens 24 h beträgt (entspre-chend der beiden größten bisherigen randomisierten klinischen Studien [376, 450]) (schwache Empfehlung, sehr geringe Evidenz).

Wann soll die Temperaturkontrolle begin-nen? Unabhängig davon, welche Zieltem-peratur ausgewählt wird, sind Maßnahmen für eine aktive Temperaturregelung zu er-greifen, um die Temperatur im gewähl-ten Zielbereich zu halten. Früher wurde empfohlen, dass die Kühlung so früh wie möglich nach ROSC begonnen werden soll. Diese Empfehlung aber basierte aus-schließlich auf tierexperimentellen Daten und rationalen Vermutungen [454]. Tier-experimentelle Daten zeigen, dass eine frü-here Kühlung nach ROSC eine bessere Er-holung bedingt [455, 456]. Die Interpreta-tion von Beobachtungsstudien wird durch die Tatsache gestört, dass Patienten, die schneller spontan abkühlen, eine schlech-tere neurologische Erholung zeigen [457–459]. Es wird angenommen, dass Patien-ten mit schweren ischämischen Hirnschä-digungen eher ihre Fähigkeit zur Steuerung der Körpertemperatur verlieren.

Eine randomisierte Studie zur prähos-pitalen Kühlung, die die schnelle Infusion großer Mengen kalter intravenöser Flüs-sigkeit unmittelbar nach ROSC gegen-über verzögerter Kühlung bei Kranken-hausaufnahme prüfte, zeigte eine höhe-re Zahl von erneuten Kreislaufstillstän-den auf dem Transport und von Lungen-ödemen [460]. Obgleich die unkontrol-lierte prähospitale Infusion kalter Flüssig-keit nicht empfohlen wird, kann es immer noch sinnvoll sein, kalte intravenöse Flüs-sigkeit zu infundieren, z. B. dann, wenn der Patient gut überwacht ist und eine Temperatur von 33 °C das Ziel ist. Andere prähospitale Kühlstrategien als die schnel-le i.v.-Infusion großer Volumina kalter Flüssigkeit sind während der kardiopul-monalen Reanimation nicht ausreichend untersucht worden.

Wie soll die Temperatur kontrolliert wer-den? Noch liegen keine Daten vor, die zeigen, dass eine spezifische Kühltech-nik im Vergleich mit anderen Metho-den die Überlebensrate erhöht, jedoch er-möglichen intern platzierte Wärmetau-


ERC Leitlinien

scher eine genauere Temperaturkontrol-le als externe Kühlmethoden [461, 462]. Eine Rebound-Hyperthermie ist mit einer schlechteren neurologischen Erholung as-soziiert [463, 464]. Aus diesen Gründen soll die Wiedererwärmung langsam er-folgen: Die optimale Geschwindigkeit ist nicht bekannt, der aktuelle Konsens aber empfiehlt eine Wiedererwärmung von 0,25−0,5 ºC pro Stunde [465].

Prognoseerstellung

Dieser Abschnitt wurde auf Basis des „Ad-visory Statement on Neurological Prog-nostication in comatose survivors of car-diac arrest“ [466] von den Mitgliedern der ERC-ALS-Arbeitsgruppe und der Sektion „Trauma and Emergency Medicine (TEM) of the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)“ adaptiert und im Vor-griff auf die Leitlinien von 2015 formuliert.

Eine hypoxisch-ischämische Hirn-schädigung ist nach Reanimation und Kreislaufstillstand ein häufiges Problem [467]. Zwei Drittel der Patienten, die nach prähospitalem Kreislaufstillstand und Re-animation lebend auf eine Intensivstation aufgenommen werden konnten, sterben an einer neurologischen Schädigung des Gehirns. Dies wurde sowohl vor [468] wie auch nach [376–378] Einführung eines TTM für die Postreanimationsbe-handlung festgestellt. Die meisten dieser Todesfälle sind durch eine Entscheidung zum aktiven Entzug der lebenserhalten-den Behandlung (WLST) bedingt, welche auf der Prognose einer schlechten neuro-logischen Erholung basiert [377, 378]. Aus diesem Grund ist es für die Prognosestel-lung bei komatösen Patienten nach Re-animation und Kreislaufstillstand essen-ziell, das Risiko einer falsch-pessimis-tischen Vorhersage zu minimieren. Im Idealfall soll die falsch-positive Rate (FPR) gleich null mit einem möglichst schmalen Konfidenzintervall (CI) sein, wenn eine schlechte neurologische Prognose erstellt wurde. Die meisten Studien zur Progno-seerstellung umfassen jedoch so weni-ge Patienten, dass selbst dann, wenn die FPR = 0 ist, die obere Grenze des 95 %-CI meist sehr hoch liegt [469, 470]. Darüber hinaus sind viele Studien dadurch schwer zu interpretieren, dass – im Sinne einer sich selbst erfüllenden Prophezeiung –

der behandelnde Arzt selbst die Progno-se erstellt und im Falle einer schlechten Prognose die lebenserhaltende Behand-lung (WLST) entzieht, was zum Tode führt und die schlechte Prognose bestä-tigt [469, 471]. Abschließend muss festge-stellt werden, dass Sedativa und Muskel-relaxanzien, aber auch eine TTM mit ver-schiedenen Prognoseindizes interferieren können, insbesondere dann, wenn diese auf klinischen Untersuchungen basieren [472]. Ein multimodaler Ansatz der Pro-gnoseerstellung ist essenziell, er umfasst: klinische Untersuchung, Elektrophysiolo-gie, Biomarker und Bildgebung.

Eine sorgfältige klinisch-neurologische Untersuchung bleibt die Grundlage der Prognoseerstellung des komatösen Patien-ten nach Kreislaufstillstand [473]. Sie soll täglich durchgeführt werden. Zu achten ist auf Anzeichen einer neurologischen Erho-lung, wie z. B. die Wiederkehr von geziel-ten Bewegungen oder aber darauf, ob sich ein klinisches Bild entwickelt, das darauf hindeutet, dass der Hirntod eingetreten ist.

Der Prozess der neurologischen Er-holung nach globaler anoxisch-ischämi-scher Läsion ist in den meisten Patienten 72 h nach Kreislaufstillstand abgeschlos-sen [474, 475]. Jedoch ist darauf hinzuwei-sen, dass die Verlässlichkeit der neurolo-gischen Untersuchung 72 h nach ROSC bei Patienten, die eine Analgosedierung innerhalb der vorangegangenen 12 h vor dieser Untersuchung erhalten haben, ver-mindert ist [472]. Bevor eine die Progno-se bestimmende Untersuchung durchge-führt wird, müssen die wichtigen Stör-faktoren ausgeschlossen sein [476, 477]. Neben der Analgosedierung und der neuromuskulären Blockade gehören dazu Hypothermie, schwere Hypotonie, Hypo-glykämie sowie metabolische und respira-torische Störungen. Die Applikation von Analgetika, Sedativa und Muskelrelaxan-zien muss lange genug beendet sein, um eine Beeinflussung der klinisch-neurolo-gischen Untersuchung sicher zu vermei-den. Aus diesem Grund sollen bevorzugt kurz wirksame Medikamente angewendet werden. Wird ein Überhang der Analgo-sedierung oder Muskelrelaxation vermu-tet, sollen Antidota appliziert werden, um die Wirkung der Medikamente vor einer Untersuchung zu reversieren.

Der Algorithmus zur Prognosestrate-gie (. Abb. 16) ist bei allen Patienten an-wendbar, die nach mehr als 72 h weiterhin komatös sind und auf Schmerzreiz keine motorische Antwort oder Strecksynergis-men zeigen. Bei der Gesamtbeurteilung zu diesem Zeitpunkt werden die Ergeb-nisse früherer prognostischer Tests ein-bezogen.

Zunächst sollen die robustesten Prä-diktoren untersucht und bewertet wer-den. Diese weisen die höchste Spezifität und Genauigkeit auf (FPR < 5 % mit 95 %-CI <5 % bei Patienten mit TTM-Behand-lung) und wurden in mehr als fünf Stu-dien von mehr als drei Forschungsgrup-pen dokumentiert. Zu diesen robustes-ten Prädiktoren gehören bilateral feh-lende Pupillenreflexe, festgestellt frühes-tens 72 h nach ROSC und bilateral fehlen-der N20-SSEP-Frühpotenziale nach Wie-dererwärmung (letzterer Prädiktor kann schon früher – z. B. ≥ 24 h nach ROSC – erfasst werden, wenn die Patienten keine TTM-Behandlung erhielten). Basierend auf Expertenmeinungen empfehlen wir, die Befunde zu fehlenden Pupillen- und Kornealreflexen gemeinsam hinsichtlich der Prognose einer schlechten neurolo-gischen Erholung zu werten. Vestibulo- Okularreflexe und SSEP behalten ihre Vorhersagewerte, unabhängig von der gewählten Zieltemperatur bei TTM-Be-handlung [478, 479].

Wenn keiner der oben genannten Prä-diktoren für eine schlechte neurologi-sche Prognose vorhanden ist, kann eine Gruppe von weniger genauen Prädikto-ren evaluiert werden, deren Vorhersage-präzision aber geringer ist. Diese Prädik-toren weisen ebenfalls eine FPR < 5 % auf, das 95 %-CI ist aber breiter als bei den zu-erst benannten Prädiktoren. Zudem sind Definition und/oder Schwelle in den ver-schiedenen Prognosestudien unterschied-lich. Zu diesen Prognosefaktoren gehö-ren das Vorhandensein eines frühen Sta-tus myoklonicus (innerhalb von 48 h nach ROSC), hohe Serumkonzentrationen der NSE (neuronenspezifische Enolase), ge-messen 48–72 h nach ROSC, ein nicht reaktives EEG und maligne EEG-Mus-ter („burst-suppression“, Status epilepti-cus) nach Wiedererwärmung, eine deut-liche Reduzierung des Röntgendichtever-hältnisses (GWR) zwischen grauer und


weißer Hirnsubstanz oder Furchenauslö-schung im Gehirn-CT innerhalb von 24 h nach ROSC oder das Vorhandensein von diffusen ischämischen Veränderungen im MRT des Gehirns 2–5 Tage nach ROSC. Basierend auf Expertenmeinungen, emp-fehlen wir eine Wartezeit von mindes-tens 24 h nach der ersten Prognoseerstel-lung und eine Bestätigung der Bewusstlo-sigkeit – ermittelt als ein Glasgow Motor Score von 1 bis 2 –, bevor Sie diese zweite Gruppe von Prädiktoren verwenden. Wir schlagen vor, dass mindestens zwei dieser Prädiktoren für die Prognoseerstellung herangezogen werden müssen.

Derzeit kann für die Serumkonzent-ration der NSE kein Schwellenwert zur Vorhersage einer schlechten Progno-se mit einer FPR von 0 % definiert wer-den. Im Idealfall wird jedes Krankenhaus-

labor, welches die NSE bestimmt, eigene Normal- und Schwellenwerte – basierend auf dem verwendeten Test-Kit – definie-ren müssen. Zusätzlich wird empfohlen, Proben zu mehreren Zeitpunkten zu ent-nehmen, um Trends in der NSE-Serum-konzentration zu erfassen und das Risiko von falsch-positiven Resultaten zu redu-zieren [480].

Obwohl die robustesten Prädiktoren in den meisten Studien keine falsch-posi-tiven Resultate zeigen, kann kein einzel-ner eine schlechte neurologische Erho-lung mit absoluter Sicherheit vorhersa-gen, wenn man die entsprechend umfas-sende Evidenz betrachtet. Darüber hinaus wurden diese Prädiktoren oft für den Ent-zug der Therapie (WLST-Entscheidun-gen) verwendet − mit dem Risiko einer sich selbst erfüllenden Prophezeiung. Aus

diesem Grund kann nur eine multimoda-le Prognoseerstellung empfohlen werden, auch in Gegenwart eines dieser Prädik-toren. Diese Strategie des multimodalen Ansatzes für die Prognoseerstellung er-höht die Sicherheit und steigert die Sen-sitivität [481–484].

Bleibt trotz dieser Untersuchungen die Prognose unklar, sollen Ärzte einen län-geren Beobachtungszeitraum nutzen. Ein Fehlen der klinischen Verbesserung im Laufe der Zeit deutet auf eine schlechtere neurologische Erholung hin. Obwohl ein Erwachen aus dem Koma bis zu 25 Tage nach Reanimation und Kreislaufstillstand beschrieben wurde, [485–487], erlangen die meisten Überlebenden das Bewusst-sein innerhalb 1 Woche wieder [376, 488–491]. In einer aktuellen Beobachtungsstu-die [490] erwachten 94 % der Patienten

Herz-Kreislauf-Stillstand

Wiedererwärmung

Temperaturkontrolle

Schließe Störfaktoren aus, insbesondereReste einer Analgosedierung

komatöser Patient, motorische Antwort=1–2,≥ 72h nach ROSC

eines oder beides des Folgenden:weder Pupillen- noch Kornealreflexebeiderseitig kein N20-SSEP-Potenzial

ein oder mehrere der folgenden Befunde:Status myoclonus innerhalb von 48 h nach ROSChohe NSE-Serumspiegel (2)

unreaktives Burst-Suppression oder Status epilepticus EEGdi�use anoxische Hirnschädigung im CCT/MR (2)

Warte mindestens 24 h

JA

JA

NEIN

NEIN

schlechte neurologischeErholung sehr wahrscheinlich(FPR <5%, schmales 95%-Cl)

schlechte neurologischeErholung sehr wahrscheinlich

unbestimmte neurologische ErholungBeobachte und untersuche erneut

Erstelle die Prognose multimodal, wann immer möglich

(1) ≥24 h nach ROSC in Patienten, die nicht mit einem zielgerichteten Temperaturmanagement behandelt wurden.(2) Details siehe Text.

EEG

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)Tag1-2

Tag3-5

Abb. 16 8 Algorithmus zur Prognoseerstellung EEG Elektroenzephalogramm; NSE neuronenspezifische Enolase; SSEP somatosensorische evozierte Poten-ziale; ROSC Rückkehr des Spontankreislaufs


ERC Leitlinien

innerhalb von 4,5 Tagen nach Wiederer-wärmung, und die restlichen 6 % erwach-ten innerhalb von 10 Tagen. Selbst dieje-nigen Patienten, die spät erwachen, kön-nen immer noch eine gute neurologische Erholung erreichen [490].

Rehabilitation

Obwohl die neurologische Erholung für die meisten Überlebenden eines Kreis-laufstillstands als gut bewertet wird, sind kognitive und emotionale Probleme so-wie ein Erschöpfungssyndrom (Fatigue) häufig [452, 492–494]. Langfristige ko-gnitive Beeinträchtigungen werden bei der Hälfte der Überlebenden festgestellt [453, 495, 496]. Diese leichten kogniti-ven Probleme werden häufig vom medi-zinischen Fachpersonal nicht erkannt und können nicht mit Standard-Ergebnisska-len wie den „Cerebral Performance Ca-tegories“ (CPC) oder der „Mini-Mental State Examination“ (MMSE) nachgewie-sen werden [452, 497]. Sowohl die kog-nitiven als auch die emotionalen Proble-me haben einen erheblichen Einfluss und können das tägliche Leben des Patienten, die Wiedereingliederung in das Arbeitsle-ben und die Lebensqualität beeinträchti-gen [494, 498, 499]. Deshalb soll eine sys-tematische Nachsorge nach der Kranken-hausentlassung, geleitet von einem Arzt oder einer spezialisierten Pflegekraft, or-ganisiert werden. Es soll mindestens ein Screening auf kognitive Beeinträchtigun-gen und emotionale Probleme und die Be-reitstellung von Information einschließen.

Organspende

Eine Organspende soll dann überlegt wer-den, wenn der Patient ROSC erreicht hatte und die Hirntodkriterien erfüllt sind oder ein irreversibler Hirnfunktionsausfall si-cher festgestellt wurde [500]. In komatö-sen Patienten, bei denen die Entscheidung getroffen wird, lebenserhaltende Maß-nahmen zu unterlassen, soll eine Organ-spende nach Eintritt des Kreislaufstill-stands erwogen werden, wenn es recht-lich zulässig ist. Eine Organspende kann auch bei Personen in Betracht kommen, bei denen eine Reanimationsbehandlung nicht erfolgreich war und kein ROSC er-reicht wurde. Alle Entscheidungen hier-

zu müssen den nationalen/lokalen recht-lichen und ethischen Anforderungen ent-sprechen, da diese von Land zu Land sehr verschieden sind1.

Screening auf vererbbare Erkrankungen

Viele Opfer eines plötzlichen Herztods oder Kreislaufstillstands anderer Ursa-che haben unerkannte strukturelle Herz-erkrankungen. Am häufigsten wird eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert, aber auch primäre Herzrhythmusstörun-gen, eine Kardiomyopathie oder eine fa-miliäre Hypercholesterinämie mit vorzei-tiger ischämischer Herzerkrankung sind ursächlich verantwortlich. Insofern ist ein Screening auf vererbbare Erkrankungen oder Erkrankungen mit genetischer Dis-position von entscheidender Bedeutung für die Primärprävention im Verwandten-kreis der Patienten, da es z. B. eine prä-ventive antiarrhythmische Behandlung und medizinische Vorsorgeuntersuchun-gen ermöglicht [154, 155, 501].

Cardiac-Arrest-Zentren

Krankenhäuser, die Patienten nach Reani-mation und Kreislaufstillstand behandeln, weisen eine hohe Variation ihrer intrahos-pitalen Mortalität dieser Patienten auf [261, 371, 502–506]. Viele Studien haben einen Zusammenhang zwischen der Kranken-hausentlassungsrate und der Behandlung in einem Cardiac-Arrest-Zentrum berich-tet, aber bedauerlicherweise sind die Fakto-ren, welche das Überleben der Patienten am meisten beeinflussen, nicht konsistent defi-niert [368, 371, 504, 507, 508]. Darüber hi-naus sind Art und Umfang der Dienste, die ein Cardiac-Arrest-Zentrum vorhalten soll, nicht einheitlich festgelegt. Die meisten Ex-perten sind sich aber einig, dass ein solches Zentrum sowohl ein Herzkatheterlabor ha-ben muss, das sofort und jederzeit (24/7) ein-satzbereit ist, als auch in der Lage zu sein hat, jederzeit eine TTM-Behandlung einzuleiten.

1 Nach dem deutschen Transplantationsge-setz dürfen Herztoten nur dann Organe ent-nommen werden, wenn der Hirntod festgestellt wurde oder seit dem Kreislaufstillstand mindes-tens drei Stunden vergangen sind.

Lebensrettende Maßnahmen bei Kindern

Das Kapitel „Lebensrettende Maßnahmen bei Kindern im Rahmen der ERC-Leitli-nien 2015“ behandelt folgende Themen: 5 lebensrettende Basismaßnahmen, 5 Behandlung der Fremdkörperverle-gung der Atemwege, 5 Prävention des Kreislaufstillstands, 5 erweiterte lebensrettende Maßnah-men während eines Kreislaufstill-stands, 5 medizinische Betreuung unmittelbar nach Reanimation.

Lebensrettende Basismaßnahmen bei Kindern

In der ILCOR-CoSTR-Stellungnahme zur empfohlenen Reihenfolge bei lebens-rettenden Basismaßnahmen wurde kein Unterschied zwischen CAB (Kompressio-nen, Atemweg und Beatmung) oder ABC (Atemweg, Beatmung, Kompressionen) gefunden [509–511]. Da die Reihenfolge ABC gut etabliert ist und in Europa einen hohen Wiedererkennungswert bei Reani-mationsmaßnahmen bei Kindern besitzt, haben die Verfasser der ERC-PLS-Leitli-nien entschieden, dass diese Reihenfol-ge beibehalten werden soll. Dies v. a. mit der Überlegung, dass nach den Leitlinien 2010 bereits Hunderttausende professio-nelle Helfer und Laien nach diesem Kon-zept unterrichtet wurden.

HandlungsablaufHelfer, die BLS oder Thoraxkompressio-nen beherrschen, jedoch über keine spe-zifischen Kenntnisse in der Reanimation von Kindern verfügen, können dem Ab-lauf für Erwachsene folgen, da das Outco-me definitiv schlechter ist, wenn sie nichts unternehmen. Allerdings ist es bei Kin-dern vorteilhaft, zunächst 5-mal zu beat-men, da die Asphyxie als häufigste Ursa-che des Kreislaufstillstands bei Kindern Beatmungen für eine effektive Reanima-tion notwendig macht [119, 120].

Nichtspezialisierten Helfern mit pro-fessioneller Verantwortung für Kinder (z. B. Lehrer, Sozialarbeiter, Bademeis-ter), die die Reanimation von Kindern er-lernen möchten, soll erklärt werden, dass es besser ist, die BLS-Maßnahmen für Er-


wachsene wie folgt zu modifizieren: zu-nächst 5 initiale Beatmungen, gefolgt von einer Minute CPR, bevor aktiv Hilfe ge-holt wird (s. „Lebensrettende Basismaß-nahmen für Erwachsene“).

BLS-Ablauf für Helfer mit Verpflichtung zur NotfallversorgungDer folgende Ablauf ist für Helfer gedacht, die verpflichtet sind, pädiatrische Notfäl-le zu versorgen, also üblicherweise pro-fessionelle Helfer (. Abb. 17). Auch wenn der folgende Ablauf Mund-zu-Mund-Be-atmung beschreibt, werden professionel-le Helfer für gewöhnlich Zugriff auf und eine Ausbildung in Beutel-Maske-Beat-mung haben. Dann soll diese auch ver-wendet werden.

1. Achten Sie auf die Sicherheit von Hel-fer(n) und Kind.

2. Prüfen Sie die Bewusstseinslage des Kindes: 5 Stimulieren Sie das Kind leicht, und fragen Sie laut: „Ist alles in Ordnung?“

3a. Falls das Kind durch Antworten oder Bewegung reagiert: 5 Belassen Sie das Kind in der Position, in der Sie es vorgefunden haben (so-fern es sich nicht mehr in Gefahr be-findet). 5 Prüfen Sie seinen Zustand, und holen Sie, falls erforderlich, Hilfe. 5 Überprüfen Sie es weiterhin regel-mäßig.

3b. Falls das Kind nicht reagiert: 5 Rufen Sie um Hilfe. 5 Drehen Sie das Kind vorsichtig auf den Rücken. 5 Machen Sie die Atemwege des Kindes frei, indem Sie wie folgt den Nacken überstrecken und das Kinn anheben: z Legen Sie Ihre Hand auf die Stirn des Kindes, und kippen Sie den Kopf leicht nach hinten. z Heben Sie gleichzeitig mit Ihren unter der Kinnspitze platzierten Fin-gerspitzen das Kinn an. Komprimie-ren Sie dabei nicht die Halsweichtei-le, weil es sonst zur Atemwegsverle-gung kommen kann. Dies ist v. a. bei Säuglingen von Bedeutung. z Falls Sie Schwierigkeiten haben, die Atemwege freizumachen, versuchen Sie es mit dem Esmarch-Handgriff (Vorschieben des Unterkiefers). Le-gen Sie dazu Zeige- und Mittelfin-ger beider Hände hinter die Kiefer-gelenke des Kindes, und schieben Sie den Unterkiefer nach vorn.

Falls Sie Verdacht auf eine Halswirbelsäu-lenverletzung haben, versuchen Sie, die Atemwege nur mit dem Esmarch-Hand-griff freizumachen. Bleiben die Atemwe-ge verschlossen, überstrecken Sie zusätz-lich vorsichtig und langsam den Nacken, bis die Atemwege frei sind.

4. Während Sie die Atemwege offen hal-ten, sehen, hören und fühlen Sie, ob eine normale Atmung vorliegt. Dazu halten

Sie Ihr Gesicht dicht an das des Kindes und schauen auf seinen Brustkorb: 5 Sehen: Thoraxbewegungen, 5 Hören: Atemgeräusche an Nase und Mund des Kindes, 5 Fühlen: Luftbewegungen an Ihrer Wange.

In den ersten Minuten nach einem Atem-Kreislauf-Stillstand kann das Kind wei-terhin langsame, einzelne Seufzer zeigen (Schnappatmung). Sehen, hören und füh-len Sie nicht länger als 10 s, bevor Sie eine Entscheidung treffen. Gehen Sie im Zwei-fel von einem Atemstillstand aus.

5a. Falls das Kind normal atmet:Drehen Sie das Kind auf die Seite in die stabile Seitenlage (s. unten). Falls anam-nestisch ein Hinweis auf Trauma besteht, ziehen Sie eine Verletzung der Halswirbel-säule in Betracht.

Schicken Sie jemanden, Hilfe zu ho-len, oder holen Sie diese selbst. Wählen Sie zur Alarmierung des Rettungsdiens-tes die Notfallnummer.

Überprüfen Sie, ob eine kontinuierli-che Atmung vorliegt.

5b. Falls das Kind nicht normal oder gar nicht atmet:

Beseitigen Sie vorsichtig eine offensicht-liche Verlegung der oberen Atemwege.

Beatmen Sie zu Beginn 5 mal..Achten Sie während der Beatmung auf

Würge- oder Hustenreflexe des Kindes. Das Auftreten oder Ausbleiben derartiger Reaktionen ist bereits Teil Ihrer Einschät-zung auf „Lebenszeichen“ (s. unten).

Beatmung beim Säugling (. Abb. 18) 5 Stellen Sie sicher, dass sich der Kopf in neutraler Position befindet und das Kinn angehoben ist. Beim Säugling ist der Kopf in Rückenlage in der Regel nach vorn gebeugt, sodass eine leichte Streckung erforderlich sein kann (die-se Position kann auch durch ein zu-sammengerolltes Handtuch oder eine Decke unterhalb des Oberkörpers er-zielt werden). 5 Atmen Sie ein und bedecken Sie Mund und Nasenöffnung des Säug-lings mit Ihrem Mund, wobei Sie eine gute Abdichtung erreichen sollen. Falls Sie bei einem älteren Säugling

keine normale Atmung?

5 initiale Beatmungen

15 Thoraxkompressionen

2 Beatmungen15 Kompressionen

Verständigung desNotfallteams

nach 1 min CPR

Lebenszeichen?

Hilferuf

Atemwege ö�nen

Reaktion?

Paediatric basic life support

Abb. 17 8 Lebensrettende Basismaßnahmen beim Kind


ERC Leitlinien

Nase und Mund nicht gleichzeitig be-decken können, versuchen Sie nur die Nase oder nur den Mund des Säug-lings mit Ihrem Mund zu umschlie-ßen. (Bei Verwendung der Nase wer-den die Lippen des Kindes verschlos-sen, um den Luftausstrom über den Mund zu verhindern.) 5 Blasen Sie gleichmäßig über 1 s in Mund und Nase des Säuglings, sodass der Thorax sich sichtbar hebt. 5 Behalten Sie die Kopfposition und das angehobene Kinn bei, nehmen Sie Ihren Mund von dem des Säuglings, und beobachten Sie, wie sich der Tho-rax senkt, wenn die Luft entweicht. 5 Atmen Sie erneut ein, und wiederho-len Sie diese Sequenz 5-mal.

Beatmung beim Kind > 1 Jahr (. Abb. 19)Stellen Sie sicher, dass der Nacken über-streckt und das Kinn angehoben ist. 5 Drücken Sie den weichen Teil der Na-se mit Zeigefinger und Daumen Ihrer auf der Stirn liegenden Hand zusam-men. 5 Öffnen Sie den Mund des Kindes ein wenig, wobei das Kinn angehoben bleibt. 5 Atmen Sie ein, und legen Sie Ihre Lip-pen um den Mund des Kindes. Ach-ten Sie auf eine gute Abdichtung. 5 Blasen Sie gleichmäßig über 1 s in den Mund des Kindes, sodass der Thorax sich sichtbar hebt. 5 Halten Sie den Nacken überstreckt und das Kinn angehoben, nehmen Sie Ihren Mund von dem des Kindes, und beobachten Sie, wie der Thorax sich senkt, wenn die Luft entweicht.

5 Atmen Sie erneut ein, und wieder-holen Sie diese Sequenz 5-mal. Ach-ten Sie auf die Effektivität, indem Sie schauen, ob sich der Thorax des Kin-des ähnlich wie bei normaler Atmung hebt und senkt.

Für Säuglinge und Kinder gilt: Falls Sie Schwierigkeiten haben, effektive Beat-mungshübe zu verabreichen, könnten die Atemwege verlegt sein. 5 Öffnen Sie den Mund des Kindes, und entfernen Sie sichtbare Fremd-körper. Wischen Sie den Mund je-doch nicht blind mit dem Finger aus. 5 Repositionieren Sie den Kopf. Stellen Sie dabei sicher, dass das Kinn ange-hoben und der Nacken adäquat (je-doch nicht zu sehr) überstreckt ist. 5 Falls sich die Atemwege durch Über-strecken des Nackens und Anheben des Kinns nicht freimachen lassen, versuchen Sie es mit dem Esmarch-Handgriff. 5 Führen Sie bis zu 5 Versuche durch, um eine effektive Beatmung zu erzie-len. Gehen Sie bei Erfolglosigkeit zu Thoraxkompressionen über.

6. Beurteilen Sie den Kreislauf des Kin-des:Für die folgenden Maßnahmen sollen nicht mehr als 10 s verwendet werden:

Achten Sie auf Lebenszeichen. Da-zu gehören Spontanbewegungen, Hus-ten oder eine normale Atmung (nicht Schnappatmung oder einzelne, unregel-mäßige Atemzüge). Falls Sie den Puls prüfen, sollen Sie dafür keinesfalls mehr als 10 s brauchen. Die Überprüfung des Pulses ist unzuverlässig, daher ist der Ge-

samteindruck des Patienten entscheidend dafür, ob BLS begonnen werden soll, d. h., falls es keine Lebenszeichen gibt, begin-nen Sie mit BLS [40, 41].

7a. Wenn Sie sicher sind, dass Sie inner-halb von 10 s Lebenszeichen festgestellt haben: 5 Setzen Sie, falls erforderlich, die Beat-mung fort, bis das Kind selbst effek-tiv atmet. 5 Wenn das Kind bewusstlos bleibt, drehen Sie es in die stabile Seitenlage. 5 Überprüfen Sie engmaschig die Vital-funktionen des Kindes.

7b. Wenn keine Lebenszeichen vorlie-gen: 5 Beginnen Sie mit Thoraxkompres-sionen. 5 Kombinieren Sie Beatmung und Tho-raxkompressionen im Verhältnis von 15 Kompressionen zu 2 Beatmungen.

ThoraxkompressionenBei allen Kindern wird unabhängig vom Alter die untere Sternumhälfte kompri-miert. Die Kompressionen sollen tief ge-nug sein um das Sternum zumindest um ein Drittel des anteroposterioren Thorax-durchmesser herunterzudrücken. Entlas-ten Sie den Thorax danach vollständig, und wiederholen Sie dies einer Frequenz von 100–120/min. Überstrecken Sie nach 15 Thoraxkompressionen den Nacken, heben Sie das Kinn an, und geben Sie 2 ef-fektive Beatmungshübe. Führen Sie Kom-pressionen und Beatmungshübe in einem Verhältnis von 15:2 fort.Thoraxkompressionen beim Säugling (. Abb. 20)Ein einzelner Helfer komprimiert das Sternum mit zwei Fingerspitzen. Wenn zwei oder mehr Helfer anwesend sind, soll die thoraxumfassende 2-Daumen-Tech-nik verwendet werden. Legen Sie dazu beide Daumen flach nebeneinander auf die untere Hälfte des Sternums (s. oben), die Daumenspitzen zum kindlichen Kopf gerichtet. Umfassen Sie bei geschlossenen Fingern mit beiden Händen den unteren Teil des Brustkorbs, wobei die Fingerspit-zen auf dem Rücken des Säuglings ru-hen. Bei beiden Techniken wird das unte-re Sternum um mindestens ein Drittel des

Abb. 19 8 Mund-zu-Mund-Beatmung beim Kind

Abb. 18 8 Mund-zu-Mund-Beatmung beim Säugling


Thoraxdurchmessers komprimiert bzw. um etwa 4 cm [512].

Thoraxkompressionen beim Kind >1 Jahr (. Abb. 21, 22)Um eine Kompression des Oberbauchs zu vermeiden, lokalisieren Sie das Xiphoid, indem Sie den Winkel in der Mitte zwi-schen den untersten Rippen aufsuchen. Legen Sie einen Handballen auf die unte-re Hälfte des Sternums. Heben Sie dabei die Finger an, um zu vermeiden, dass die-se Druck auf die Rippen ausüben. Positio-nieren Sie sich senkrecht über dem Tho-rax des Kindes, und komprimieren Sie mit durchgestreckten Armen das Sternum um

mindestens ein Drittel des Thoraxdurch-messers oder um etwa 5 cm [512, 513].

Bei größeren Kindern oder kleinen Helfern ist es am einfachsten, wenn Sie dabei beide Hände verwenden, wobei die Finger beider Hände ineinander greifen.

8. Unterbrechen Sie die Reanimation nicht, bis: 5 das Kind Lebenszeichen zeigt (be-ginnt aufzuwachen, bewegt sich, öff-net die Augen, atmet normal), 5 mehr professionelle Hilfe eintrifft, die unterstützen oder übernehmen kann, 5 Sie körperlich erschöpft sind.

Wann soll Hilfe gerufen werden?

Beim Kollaps eines Kindes ist es von ent-scheidender Bedeutung, dass Ersthelfer so früh wie möglich Unterstützung bekommen.

Wenn mehr als ein Helfer anwesend ist, beginnt einer mit der CPR, während der andere Hilfe holt.

Falls nur ein Helfer vor Ort ist, soll die-ser für ungefähr 1 min oder 5 Zyklen re-animieren, bevor er Hilfe holt. Um die CPR dabei nur möglichst kurz zu unter-brechen, ist es prinzipiell möglich, einen Säugling oder ein Kleinkind mitzuneh-men, wenn Hilfe gerufen wird.

Falls Sie allein sind und bei einem Kind einen plötzlichen Kollaps beobachten, den Sie für einen primären Kreislaufstillstand halten, rufen Sie zuerst Hilfe, bevor Sie mit der CPR beginnen, da das Kind vor-aussichtlich eine rasche Defibrillation be-nötigen wird. Dies ist jedoch selten.

Automatisierter externer Defibrillator und BLS

Fahren Sie mit der CPR fort, bis ein AED vor Ort ist. Legen Sie den AED nach der Anleitung an. Für 1- bis 8-Jährige verwen-den Sie, falls vorhanden, die entsprechen-den Kinderpads (Abgabe verminderter Energiedosis) wie im Kapitel „Basic Life Support und Verwendung von automati-

Abb. 22 8 Thoraxkompressionen mit zwei Hän-den beim Kind

Abb. 21 9 Thorax-kompressionen mit einer Hand beim Kind

Xiphoid Brustbein (untere Hälfte)

Abb. 20 9 Thorax-kompressionen beim Säugling


ERC Leitlinien

sierten externen Defibrillatoren“ beschrie-ben [1].

Stabile Seitenlage

Ein bewusstloses Kind, dessen Atemwe-ge frei sind und das spontan atmet, soll in die stabile Seitenlage gedreht werden. Es gibt verschiedene Techniken der stabi-len Seitenlage. Allen ist gemeinsam, dass sie eine Verlegung der oberen Atemwege sowie die Aspiration von Speichel, Sekret oder Erbrochenem möglichst verhindern sollen.

Fremdkörperverlegung der Atemwege („foreign body airway obstruction“, FBAO)

Gehen Sie von einer Fremdkörperverle-gung aus, wenn der Symptombeginn sehr plötzlich war, keine anderen Krankheits-zeichen vorliegen und es anamnestische Hinweise dafür gibt, z. B. wenn das Kind unmittelbar zuvor gegessen oder mit klei-nen Gegenständen gespielt hat (. Tab. 1).

Sowohl Schläge auf den Rücken, als auch Thorax- und abdominelle Kom-pressionen steigern den intrathorakalen Druck und können Fremdkörper aus den Atemwegen ausstoßen. Falls eine Maß-nahme nicht zum Erfolg führt, versuchen Sie es abwechselnd mit den anderen, bis die Fremdkörperverlegung beseitigt ist (. Abb. 23).

Der bedeutsamste Unterschied zum Erwachsenenalgorithmus besteht dar-in, dass bei Säuglingen keine abdominel-len Kompressionen durchgeführt wer-den sollen. Obwohl abdominelle Kom-pressionen in allen Altersgruppen zu Ver-letzungen führen können, ist dieses Risi-ko bei Säuglingen und sehr kleinen Kin-dern besonders hoch. Dies ist der Grund, weshalb die Leitlinien in der Behandlung einer Fremdkörperverlegung der Atem-wege zwischen Säuglingen und Kindern unterscheiden.

Erkennen einer FremdkörperverlegungAktive Maßnahmen zur Beseitigung einer Fremdkörperverlegung sind nur dann er-

forderlich, wenn der Husten ineffek-tiv wird. Dann jedoch müssen sie sehr schnell und beherzt erfolgen.

Beseitigung einer Fremdkörperverlegung

1. Sicherheit und Hilfe holen. Das Prin-zip „nicht schaden“ soll Vorrang ha-ben, d. h. ein Kind, das, wenn auch mit Schwierigkeiten, atmet und hustet, soll zu diesen spontanen Anstrengungen ermun-tert werden. Intervenieren Sie in diesem Fall nicht, da der Fremdkörper disloziert und der Atemweg dadurch ggf. vollstän-dig verlegt werden kann. 5 Falls das Kind effektiv hustet, sind keine externen Maßnahmen erforder-lich. Ermuntern Sie das Kind weiter-zuhusten und überwachen Sie es kon-tinuierlich. 5 Falls das Husten des Kindes ineffek-tiv ist oder wird, rufen Sie sofort Hilfe und beurteilen Sie den Bewusstseins-zustand des Kindes.

2. Ansprechbares Kind mit Fremdkörper-verlegung der Atemwege. 5 Falls das Kind noch bei Bewusstsein ist, aber nicht oder nur ineffektiv hus-tet, verabreichen Sie Rückenschläge. 5 Falls Rückenschläge die Fremdkör-perverlegung nicht beseitigen, verab-reichen Sie bei Säuglingen Thorax- und bei Kindern abdominelle Kom-pressionen. Diese Maßnahmen er-zeugen einen künstlichen Husten, der den intrathorakalen Druck steigert und den Fremdkörper dadurch aus-stoßen soll.

Wenn es nicht gelingt, den Fremdkörper mithilfe der Rückenschläge zu entfernen, und das Kind weiterhin bei Bewusstsein ist, wenden Sie beim Säugling Thorax- und beim Kind abdominelle Kompres-sionen an. Führen Sie keine abdominel-len Kompressionen (Heimlich-Manöver) beim Säugling durch.

Untersuchen Sie das Kind im An-schluss an die Thorax- oder abdominellen Kompressionen erneut. Falls der Fremd-körper noch nicht ausgestoßen wurde und das Kind weiterhin bei Bewusstsein ist, setzen Sie die Sequenz aus Rücken-schlägen und Thorax- (beim Säugling)

Fremdkörperentfernung beim Kind

Einschätzung

ine�ektives Husen e�ektives Husten

bewusstlos

Atemwege ö�nen5 Beatmungen

Beginn mit HLW15:2

bei Bewusstsein

5 Rückenschläge5 Thoraxkompressionen

(nur Säugling)5 Oberbauchkompressionen

(Kind > 1 Jahr)

zum Husten ermutigen

kontinuierlichesBeobachten der

klinischen Situation

Abb. 23 8 Behandlung der Fremdkörperverlegung der Atemwege beim Kind

Tab. 1 Zeichen der Fremdkörperverlegung der Atemwege

Allgemeine Zeichen der Fremdkörperverlegung der AtemwegeBeobachteter VorfallHusten/ErstickenPlötzlicher BeginnWährend oder unmittelbar nach dem Spielen mit kleinen Gegenständen bzw. dem Essen

Ineffektives Husten Effektives Husten

Kann nicht sprechenStilles oder leises HustenKann nicht atmenZyanoseSich verschlechternder Bewusstseinszustand

Weinen oder verbale Reaktion auf AnspracheLautes HustenKann vor dem Hustenstoß einatmenBewusstseinsklar


oder abdominellen Kompressionen (beim Kind) fort. Rufen Sie oder lassen Sie Hilfe holen, falls noch keine verfügbar ist. Las-sen Sie das Kind in dieser Situation nicht allein.

Falls der Fremdkörper erfolgreich aus-gestoßen wurde, beurteilen Sie den kli-nischen Zustand des Kindes. Es ist mög-lich, dass ein Teil des Fremdkörpers in den Atemwegen verblieben ist und da-durch Komplikationen verursacht. Su-chen Sie beim geringsten Zweifel medi-zinische Unterstützung. Darüber hinaus können abdominelle Kompressionen zu inneren Verletzungen führen, sodass al-le derart behandelten Patienten anschlie-ßend von einem Arzt untersucht werden sollen [514].

3. Bewusstloses Kind mit Fremdkör-perverlegung der Atemwege. Falls das Kind mit einer Fremdkörperverlegung der Atemwege bewusstlos ist oder wird, legen Sie es auf eine feste, flache Unterla-ge. Rufen Sie oder lassen Sie Hilfe holen, falls noch keine verfügbar ist. Lassen Sie das Kind in dieser Situation nicht allein, und gehen Sie wie folgt vor:

Freimachen der Atemwege. Öffnen Sie den Mund, und schauen Sie nach sichtbaren Fremdkörpern. Falls ein solcher zu se-hen ist, versuchen Sie, ihn durch einmali-ges Auswischen mit dem Finger zu entfer-nen. Führen Sie keine blinden oder wie-derholten Auswischversuche durch. Da-durch könnte der Fremdkörper noch tie-fer in den Rachen geschoben werden und dort Verletzungen verursachen.

Beatmung. Machen Sie die Atemwege durch Überstrecken des Halses und An-heben des Kinns frei, und versuchen Sie, 5-mal zu beatmen. Prüfen Sie die Effek-tivität jedes Beatmungshubs. Falls keine Thoraxexkursion sichtbar ist, verändern Sie die Position des Kopfes, bevor Sie den nächsten Versuch unternehmen. 5 Thoraxkompression und kardiopul-monale Reanimation. 5 Versuchen Sie, 5-mal zu beatmen, und gehen Sie, falls keine Reaktion (Bewegung, Husten, Spontanatmung) erfolgt, ohne weitere Überprüfung des Kreislaufs zur Thoraxkompres-sion über.

5 Folgen Sie der Sequenz für die Einhelferreanimation (s. oben, Abschn. 7b) für etwa 1 min (das ent-spricht 5 Zyklen mit 15 Thoraxkom-pressionen und 2 Beatmungen), be-vor Sie den Rettungsdienst alarmie-ren, falls dies nicht schon von jemand anderem übernommen wurde. 5 Wenn Sie die Atemwege zur Beat-mung freigemacht haben, schauen Sie nach, ob der Fremdkörper im Mund zu sehen ist. 5 Falls ein Fremdkörper sichtbar und erreichbar ist, versuchen Sie, ihn durch einmaliges Auswischen mit dem Finger zu entfernen. 5 Besteht der Anschein, dass die Ver-legung beseitigt ist, machen Sie die Atemwege frei, und überprüfen Sie diese (s. oben). Falls das Kind nicht atmet, beatmen Sie es weiter. 5 Wenn das Kind sein Bewusstsein wie-dererlangt und effektiv spontan atmet, bringen Sie es in eine sichere, stabile Seitenlage, und überwachen Sie fort-laufend Atmung und Bewusstseinszu-stand, während Sie auf das Eintreffen des Rettungsdienstes warten.

Erweiterte lebensrettende Maßnahmen bei Kindern

Untersuchung des kritisch kranken oder verletzten Kindes – Prävention des Atem-Kreislauf-StillstandsDer sekundäre (asphyktische) Atem-Kreislauf-Stillstand durch respiratorische oder zirkulatorische Störungen ist bei Kinder häufiger als der primäre (kardiale) durch Herzrhythmusstörungen [147, 515–524]. Dieser sog. asphyktische oder respi-ratorische Stillstand ist auch bei jungen Er-wachsenen häufiger (z. B. durch Trauma, Ertrinken oder Intoxikationen) [119, 525].

Da das Outcome des Atem-Kreislauf-Stillstands bei Kindern schlecht ist, ist es lebensrettend, die vorangehenden Stadien respiratorischen oder zirkulatorischen Versagens zu erkennen und diese früh-zeitig, effektiv zu behandeln.

Die Beurteilung und Behandlung eines kritisch kranken Kindes folgt dem AB-CDE-Prinzip. 5 A steht für Atemweg, 5 B steht für (Be-)Atmung, 5 C steht für Circulation (Kreislauf),

5 D steht für Defizit (neurologischer Status), 5 E steht für Exploration.

Die Punkte D und E gehen über den Inhalt dieser Leitlinien hinaus, werden jedoch in Kindernotfallkursen (European Advanced Paediatric Life Support (EPALS)-Kurs) gelehrt.

Die Implementierung und Alarmie-rung eines innerklinischen pädiatrischen Notfallteams kann die Inzidenz des Atem- und/oder Kreislaufstillstands stationär be-handelter Kinder außerhalb einer Inten-sivstation senken. Die wissenschaftliche Evidenz ist hier jedoch begrenzt, da in den zugrunde liegenden Studien kaum zwi-schen dem Notfallteam selbst und ande-ren Systemen zur Erkennung einer akuten Verschlechterung differenziert wird [526–529]. Prozesse zum frühzeitigen Erkennen einer Verschlechterung des kritisch kran-ken oder verletzten Kindes sind entschei-dend für die Reduktion von Morbidität und Mortalität. Die Verwendung spezi-fischer Scores (z. B. des „Paediatric Early Warning Score“, PEWS) [530] kann hilf-reich sein, wenngleich es dafür keine Evi-denz im Sinne einer Verbesserung der Entscheidungsprozesse oder des klini-schen Outcomes gibt [512, 531].

Erkennen einer respiratorischen Stö-rung − Beurteilung von A und B. Die Untersuchung eines potenziell kritisch kranken Kindes beginnt mit der Beurtei-lung der Atemwege (A) und der Atmung (B). Zeichen einer respiratorischen Stö-rung sind: 5 Atemfrequenz außerhalb der alters-entsprechenden Normwerte – entwe-der zu schnell oder zu langsam [532]. 5 Initial erhöhte Atemarbeit, die im Ver-lauf insuffizient werden kann, wenn das Kind erschöpft ist oder die Kom-pensationsmechanismen versagen. 5 Pathologische Atemgeräusche, wie z. B. Stridor, Giemen, Knistern, Stöhnen (Knorksen, Grunzen, Jammern), oder der Verlust des Atemgeräuschs. 5 Vermindertes Atemzugvolumen, wie oberflächliches Atmen, verminderte Thoraxexkursionen oder ein auskul-tatorisch vermindertes Atemgeräusch. 5 Hypoxämie (ohne oder mit zusätzli-cher Sauerstoffgabe), im Allgemeinen klinisch erkennbar durch eine Zyano-


ERC Leitlinien

se, mithilfe der Pulsoxymetrie jedoch frühzeitiger beurteilbar.

Gleichzeitig können auch Zeichen und Symptome anderer Organsysteme auftre-ten. Auch wenn primär eine respiratorische Störung vorliegt, können im Rahmen phy-siologischer Kompensationsmechanismen andere Organsysteme mitbetroffen sein.

Diese Zeichen werden in Schritt C (s. unten) beurteilt und umfassen: 5 zunehmende Tachykardie (Kompen-sationsmechanismus zur Steigerung des Sauerstoffangebots), 5 Blässe, 5 Bradykardie (bedrohliches Zeichen des Versagens der Kompensationsme-chanismen), 5 Bewusstseinsänderungen als Zeichen verminderter Hirnperfusion auf-grund erschöpfter Kompensations-mechanismen.

Erkennen des Kreislaufversagens: Be-urteilung von C. Das Kreislaufversagen (Schock) ist durch das Ungleichgewicht zwischen metabolischem Bedarf des Ge-webes und Angebot von Sauerstoff sowie Energie durch den Kreislauf gekennzeich-net [532, 533]. Zeichen des Kreislaufversa-gens sind: 5 steigende Herzfrequenz (die Brady-kardie ist ein bedrohliches Zeichen der Dekompensation) [532], 5 verminderter systemischer Blutdruck, 5 verminderte periphere Perfusion (ver-längerte Rekapillarisierungszeit, ver-minderte Hauttemperatur, Bläs-se oder marmorierte Haut), Zeichen eines erhöhten systemischen Gefäßwi-derstands, 5 lebhafte Pulse, Vasodilatation mit ausgedehntem Erythem bei Erkran-kungen mit vermindertem systemi-schen Gefäßwiderstand, 5 schwache oder fehlende periphere Pulse, 5 vermindertes oder erhöhtes intrava-sales Volumen, 5 verminderte Urinausscheidung.

Der Übergang vom kompensierten zum dekompensierten Zustand kann unvor-hersehbar sein. Daher soll das Kind eng-maschig überwacht werden, um eine Ver-

schlechterung der Vitalparameter umge-hend erkennen und behandeln zu können.

Erkennen des Atem-Kreislauf-StillstandsZeichen des Atem-Kreislauf-Stillstands sind: 5 keine Reaktion auf Schmerz (Koma), 5 Apnoe oder Schnappatmung, 5 fehlender Kreislauf, 5 Blässe oder tiefe Zyanose. 5 Pulstasten ist als alleinige Maßnah-me zur Bestimmung der Notwendig-keit einer Thoraxkompression nicht zuverlässig [40, 169, 534, 535]. Bei fehlenden Lebenszeichen sollen Hel-fer (Laie und Professioneller) unver-züglich mit der CPR beginnen – es sei denn, Sie sind sich sicher, innerhalb von 10 s einen zentralen Puls zu tas-ten (Säugling: A. brachialis oder fe-moralis, Kind: A. carotis oder femora-lis). Beim leisesten Zweifel muss mit der CPR begonnen werden [42, 169, 170, 536]. Steht jemand mit hinrei-chender Erfahrung in der Echokar-diographie zur Verfügung, kann diese Untersuchung bei der Beurteilung der Herzfunktion und dem Erkennen von potenziell behandelbaren Ursachen für den Stillstand hilfreich sein [534].

Management von Atem- und Kreislaufversagen Atemwege (A) und Atmung (B). 5 Machen Sie die Atemwege frei. 5 Optimieren Sie die Atmung. 5 Stellen Sie eine adäquate Oxygenie-rung sicher, beginnend mit der Appli-kation von 100 % Sauerstoff. 5 Überwachen Sie die Atmung (in ers-ter Linie: Pulsoxymetrie, SpO2). 5 Für eine adäquate Ventilation und Oxygenierung kann die Verwendung von Atemwegshilfsmitteln und/oder eine Beutel-Maske-Beatmung not-wendig sein, ggf. auch die Verwen-dung einer Larynxmaske (oder eines anderen supraglottischen Atemwegs), eventuell die Sicherung der Atemwe-ge durch endotracheale Intubation und Beatmung. 5 Bei intubierten Kindern ist die Mes-sung des endtidalen pCO2 Standard. Der endtidale pCO2 kann zudem

auch bei nichtintubierten, kritisch kranken Kindern gemessen werden. 5 Sehr selten besteht die Notwendigkeit für eine chirurgische Sicherung der Atemwege.

Kreislauf (C, Circulation) 5 Überwachen Sie den Kreislauf (in ers-ter Linie: Pulsoxymetrie/SpO2, EKG und „nichtinvasive Blutdruckmes-sung“, NIBP). 5 Legen Sie einen Gefäßzugang. Dieser kann periphervenös (i.v.) oder intra-ossär (i.o.) sein. Liegt bereits ein zent-ralvenöser Katheter (ZVK), soll dieser verwendet werden. 5 Geben Sie einen Flüssigkeitsbolus von 20 ml/kg KG und/oder Medikamen-te (z. B. Katecholamine (Inotropika bzw. Vasopressoren) und/oder An-tiarrhythmika), um einen Kreislauf-schock infolge einer Hypovolämie (z. B. durch Flüssigkeitsverlust oder Fehlverteilung bei septischem Schock oder Anaphylaxie) zu behandeln. 5 Erwägen Sie bei primär kardialen Funktionsstörungen (z. B. Myokardi-tis, Kardiomyopathie) einen vorsichti-gen Flüssigkeitsbolus. 5 Geben Sie keinen Flüssigkeitsbolus bei schweren fieberhaften Erkran-kungen ohne Kreislaufversagen [512, 537–539]. 5 Unabhängig von der Art des Schocks (inklusive des septischen Schocks) wird bei Säuglingen und Kindern eine isotone kristalloide Lösung für die in-itiale Volumentherapie empfohlen [512, 540–545]. 5 Beurteilen Sie das Kind kontinuier-lich. Beginnen Sie stets mit den Atem-wegen (A), bevor Sie mit der (Be-)At-mung (B) und dem Kreislauf (C) fort-fahren. Blutgasanalysen und Lactat-messungen können dabei hilfreich sein. 5 Während der Behandlung können Kapnographie, invasives Monitoring des arteriellen Blutdrucks, Blutgas-analysen, Messung des Herzzeitvolu-mens, Echokardiographie und zent-ralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2) hilfreich sein, um die Therapie re-spiratorischer und/oder zirkulato-rischer Störungen zu steuern [225, 226]. Wenngleich die Evidenz für die


Verwendung der einzelnen Techniken gering ist, haben die Grundprinzipien der Überwachung sowie der Beurtei-lung des Effekts der Interventionen Gültigkeit bei der Versorgung kritisch kranker Kinder.

Atemwege (A). Zum Freimachen der Atemwege werden die Techniken der Ba-sismaßnahmen (BLS) angewendet. Oro-pharyngeale (Guedel-Tubus) und naso-pharyngeale (Wendl-Tubus) Atemwegs-hilfen können helfen, die Atemwege frei zu halten.

Supraglottische Atemwege (SGAs) inklusi-ve Larynxmaske (LMA). Obwohl die Beu-tel-Maske-Ventilation weiterhin als in-itiale Methode zur kontrollierten Beat-mung von Kindern empfohlen wird, stel-len SGAs eine akzeptierte Alternative für geübte Anwender dar [546, 547].

Die endotracheale Intubation. Die tracheale Intubation ist die sicherste und effektivste Methode, die Atemwege offen zu halten. Im Rahmen der Reanimation ist die orale Intubation zu bevorzugen. Beim wachen Kind ist der kundige Einsatz von Anästhe-tika, Sedativa und Muskelrelaxanzien un-umgänglich, um multiple Intubationsver-suche oder Fehlintubationen zu vermei-den [548, 549]. Die tracheale Intubation soll nur von versierten und erfahrenen Anwendern durchgeführt werden.

Zur Bestätigung der korrekten Tubus-lage sollen die klinische Beurteilung und die Kapnographie verwendet werden. Die Vitalzeichen müssen kontinuierlich über-wacht werden [550].

Intubation während eines Atem-Kreislauf-Stillstands. Besteht ein Atem-Kreislauf-Stillstand, so benötigt ein Kind während

der Intubation weder eine Sedierung noch Analgesie. Die geeigneten Größen des En-dotrachealtubus zeigt . Tab. 2.

Ein korrekt passender, blockbarer Tu-bus ist für Säuglinge und Kinder (jedoch nicht für Neugeborene!) genauso sicher wie ein ungeblockter, vorausgesetzt, man achtet sorgfältig auf korrekte Größe, Lage und Cuffdruck [551–553]. Da ein zu ho-her Cuffdruck zu ischämischen Schleim-hautläsionen und in der Folge zu Stenosen führen kann, soll er gemessen und unter 25 cm H2O gehalten werden [553].

Bestimmung der korrekten Tubuslage. Dis-lokation, Fehllage oder Obstruktion eines Endotrachealtubus tritt bei intubierten Kindern häufig auf und erhöht die Mor-talität [554, 555]. Es gibt keine Technik, die allein zu 100 % verlässlich zwischen ösophagealer und trachealer Tubuslage unterscheiden kann. Ist im Atem-Kreis-lauf-Stillstand das exspiratorische CO2 trotz adäquater Thoraxkompressionen nicht nachweisbar oder besteht irgend-ein Zweifel, muss die korrekte Tubuslage durch direkte Laryngoskopie überprüft werden. Nach Bestätigung der richtigen Lage soll der Tubus fixiert und erneut kontrolliert werden. Lagern Sie den Kopf des Kindes in Neutralposition. Bei Beu-gung (Flexion) des Kopfes verlagert sich der Tubus tiefer in die Trachea, während er bei Überstreckung (Extension) aus den Atemwegen herausrutschen kann [556].

Atmung

Oxygenierung. Geben Sie während der Re-animation die höchstmögliche Sauerstoff-konzentration (100 % O2).

Ist das Kind stabilisiert und/oder nach ROSC titrieren Sie die FiO2 so, dass Nor-moxämie oder (wenn keine Blutgase ver-

fügbar sind) mindestens eine arterielle Sättigung (SaO2) zwischen 94 % und 98 % erreicht wird [557, 558].

Beatmung. Professionelle Helfer neigen während der Reanimation dazu, den Pa-tienten zu hyperventilieren. Dies kann schädlich sein. Eine einfache Orientie-rungshilfe für ein adäquates Atemzugvo-lumen ist ein sich normal hebender Tho-rax. Verwenden Sie ein Kompressions-Ventilations-Verhältnis von 15:2 mit einer Frequenz von 100–120/min. Sobald der Atemweg durch eine endotracheale Intu-bation gesichert ist, führen Sie die Beat-mung mit 10 Beatmungen/min kontinu-ierlich weiter, ohne die Thoraxkompres-sionen zu unterbrechen. Achten Sie dabei darauf, dass während der Herzdruckmas-sage die Lungen adäquat belüftet werden. Sobald ein Kreislauf wiederhergestellt ist, führen Sie eine altersgemäße Beatmung durch (Atemfrequenz/Tidalvolumen). Als Monitoring setzen Sie das endtidale CO2 und eine Blutgasanalyse ein, um norma-le paCO2- und paO2-Werte zu erreichen. Sowohl Hypo- als auch Hyperkapnie sind nach dem Kreislaufstillstand mit einem schlechten Outcome assoziiert [559]. Des-halb ist eine Beatmung von 12–24 Atem-hüben/min (entsprechend dem altersab-hängigen Normalwert) bei Kindern nach Wiedererlangung des Kreislaufs emp-fohlen. Bei einigen Kindern weichen die Normwerte für CO2- und Sauerstoffsät-tigung von denen der restlichen Popula-tion ab, wie z. B. bei chronischer Lungen-erkrankung oder angeborenem Herzfeh-ler. Es wird empfohlen, den individuellen Normalwert anzustreben.

Beutel-Maske-Beatmung (BMV). Die Beu-tel-Maske-Beatmung ist eine effektive und sichere Methode zur kurzzeitigen Be-atmung von Kindern [560, 561]. Die Be-urteilung einer effektiven Beutel-Maske-Beatmung erfolgt durch Beobachtung der Thoraxexkursionen, Überwachung von Herzfrequenz, Auskultation von Atemge-räuschen sowie Messung der peripheren Sauerstoffsättigung (SpO2). Jeder, der für die Notfallversorgung von Kindern ver-antwortlich ist, muss eine Beutel-Maske-Beatmung beherrschen.

Tab. 2 Empfehlungen für die Größenwahl von Endotrachealtuben mit und ohne Cuff bei Kindern (innerer Durchmesser in Millimetern) Dies ist nur eine Orientierung, eine Tubusgröße größer und kleiner soll immer vorhanden sein. Der Trachealtubusdurchmesser kann auch mit Hilfe von Notfalllinealen aus der Körpergröße ermittelt werden.

Ohne Cuff Mit Cuff

Frühgeborene Gestationsalter in Wochen/10 Nicht verwendet

Reife Neugeborene 3,5 In der Regel nicht verwendet

Säuglinge 3,5–4,0 3,0–3,5

Kinder 1–2 Jahre 4,0–4,5 3,5–4,0

Kinder > 2 Jahre Alter/4 + 4 Alter/4 + 3,5*


ERC Leitlinien

Monitoring von Atmung und Beatmung. End-tidale CO2-Messung. Durch Überwachung des endtidalen CO2 (etCO2) mittels Farb-indikator oder Kapnometer kann die Tu-buslage bei Kindern über 2 kg bestätigt werden. Die Messung kann in prä- und innerklinischen Bereichen zum Einsatz kommen oder auch während des Trans-ports [562–565]. Eine Farbänderung oder eine Wellenform am Kapnometer nach 4 Beatmungen zeigt, dass der Tubus en-dotracheal liegt; dies gilt auch im Kreis-laufstillstand. Das Fehlen des exspirato-rischen CO2 während des Kreislaufstill-stands ist nicht mit der Fehllage des Tubus gleichzusetzen, da niedrige oder fehlen-de CO2-Werte den geringen oder fehlen-den pulmonalen Blutfluss widerspiegeln [200, 566–568]. Obwohl ein etCO2-Wert über 15 mmHg (2 kPa) für eine adäquate Thoraxkompression spricht, gibt es derzeit keine Evidenz, die die Verwendung der et-CO2-Werte als Maß für die Qualität der Reanimation bzw. als Indikator, eine Re-animation zu beenden, unterstützt [512].

Pulsoxymetrie. Die klinische Beurtei-lung der arteriellen Sättigung (SaO2) ist unsicher; das Monitoring der peripheren Sauerstoffsättigung erfolgt durch die Pul-soxymetrie (SpO2). Unter bestimmten Be-dingungen kann diese aber auch ungenau sein, wie z. B. bei Kindern im Kreislauf-versagen, Atem-Kreislauf-Stillstand und schlechter peripherer Perfusion.

Kreislauf

Gefäßzugang. Ein Gefäßzugang ist un-erlässlich, um Medikamente und Infusio-nen verabreichen bzw. Blutproben erhal-ten zu können. Unter Reanimationsbe-dingungen kann bei Säuglingen und Kin-dern das Legen eines venösen Zugangs schwierig sein. Kann bei einem kritisch kranken Kind ein venöser Zugang (i.v.-Zugang) nicht innerhalb 1 min gelegt wer-den soll eine intraossäre Kanüle (i.o.-Ka-nüle) gelegt werden [208, 569].

Intraossärer Zugang. Ein i.o.-Zugang ist ein schneller, sicherer und effektiver Weg um Pharmaka, Flüssigkeit und Blutprodukte zu geben [570, 571]. Wirkungseintritt und Zeit bis zu adäquaten Plasmakonzentratio-

nen von Pharmaka sind ähnlich wie nach zentralvenöser Gabe [212, 572–574].

Knochenmarkproben können für Blut-gruppenbestimmung, -typisierung oder chemische Analysen [575–577] und für Blutgase verwendet werden (die Wer-te sind vergleichbar mit zentralvenösen Blutgasen, solange kein Medikament ge-spritzt wurde) [212]. Injizieren Sie große Boli Flüssigkeit unter manuellem Druck oder mit einer Druckmaschette [578]. Er-halten Sie den i.o.-Zugang bis ein sicherer i.v.-Zugang etabliert werden konnte.

Intravenöser Zugang und alternative We-ge. Zentrale Zugänge sind sicher und v. a. bei Langzeitanwendung zu bevorzugen, bringen jedoch im Rahmen der Reani-mation keinen Vorteil [209]. Eine intra-tracheale Verabreichung wird nicht mehr empfohlen [579].

Flüssigkeitstherapie und Medikamen-te. Isotone kristalloide Lösungen wer-den für Säuglinge und Kinder als The-rapie der ersten Wahl empfohlen, unab-hängig von der Form des Kreislaufver-sagens [580, 581]. Bei Zeichen inadäqua-ter Perfusion wird ein Bolus von 20 ml/kg einer kristalloiden Lösung verabreicht, auch wenn der Blutdruck im Normbe-reich liegt. Nach jedem Bolus ist eine kli-nische Wiederbeurteilung nötig (AB-CDE), um zu entscheiden, ob weitere Bo-lusgaben oder eine andere Therapie not-wendig ist. Bei einigen Kindern ist der frühzeitige Einsatz von inotropen Medi-kamenten oder Vasopressoren angezeigt [582, 583]. Die Literatur zeigt wachsen-de Evidenz zum Einsatz von gepufferten kristalloiden Lösungen, die in geringerem Ausmaß eine hyperchlorämische Azido-se verursachen [584–587].Beim lebens-bedrohlichen hypovolämischen Schock durch akuten Blutverlust (z. B. nach Trau-ma) ist der Einsatz von Kristalloiden li-mitiert; eine Bluttransfusion ist notwen-dig. Es gibt die unterschiedlichsten Her-angehensweisen, die im Fall einer Mas-sentransfusion die kombinierte Gabe von Plasma, Thrombozyten und anderen Blut-produkte empfehlen [588, 589]. Welche gewählt wird, obliegt der Entscheidung des jeweiligen Zentrums.

Adrenalin. Adrenalin (Epinephrin) spielt in den Behandlungsalgorithmen des Kreislaufstillstands eine zentrale Rol-le, sowohl für defibrillierbare als auch für nicht defibrillierbare Rhythmen. Für die erste und alle weiteren Adrenalin-gaben im Rahmen der Reanimation bei Kindern ist die empfohlene i.v./i.o.-Do-sis 10 µg/kg. Die maximale Einzeldosis ist 1 mg. Adrenalin wird, sofern notwendig, alle 3–5 min verabreicht. Eine höhere Do-sierung wird nicht empfohlen, da sie we-der Überleben noch neurologisches Out-come nach Atem-Kreislauf-Stillstand ver-bessert [590–594].

Amiodaron für defibrillationsrefraktäre VF/pulslose VT beim Kind. Amiodaron kann zur Behandlung defibrillationsrefraktä-rer VF/pVT verwendet werden. Nach dem dritten Schock werden 5 mg/kg KG als Bolus verabreicht (dies kann nach dem fünften Schock wiederholt werden). Für die Therapie von anderen kardialen Rhythmusstörungen wird Amiodaron langsam (über 10–20 min) unter Blut-druck- und EKG-Monitoring gegeben, um eine Hypotonie zu vermeiden [595]. Diese Nebenwirkung ist bei Verwendung der wässrigen Lösung seltener [257].

Atropin. Atropin wird nur bei Bradykar-dien empfohlen, die durch erhöhten Vago-tonus oder Intoxikation mit Cholinergika verursacht werden [596–598]. Die gängige Dosis beträgt 20 µg/kg KG. Bei Bradykar-die mit schlechter Perfusion, die sich auf Beatmung und Oxygenierung nicht bes-sert, wird Adrenalin als Medikament der ersten Wahl verabreicht, nicht Atropin.

Calcium. Für die myokardiale Funktion ist Calcium essenziell [599], dennoch verbessert der routinemäßige Gebrauch das Outcome nach Atem-Kreislauf-Stillstand nicht [600, 601]. Hypokalzämie, die Überdosierung von Calciumantagonisten, Hypermagnesiämie und Hyperkaliämie sind Indikationen für die Verabreichung von Calcium [602].

Glucose. Daten von Neugeborenen, Kin-dern und Erwachsenen zeigen, dass so-wohl Hyper- als auch Hypoglykämien nach Atem-Kreislauf-Stillstand mit einem schlechten Outcome verbunden sind [603]. Ob es zufälliges Zusammentref-


fen ist oder ein kausaler Zusammenhang besteht, ist nicht sicher. Bestimmen Sie die Blut- oder Plasmaglucosekonzentra-tion engmaschig bei jedem kranken oder verletzten Kind, auch nach Kreislaufstill-stand. Verabreichen Sie keine glucosehal-tigen Flüssigkeiten während einer CPR, es sei denn, es liegt eine Hypoglykämie vor [604]. Vermeiden Sie Hyper- und Hypo-glykämien nach ROSC [605].

Magnesium. Es gibt keine Evidenz, Magne-sium routinemäßig während eines Atem-Kreislauf-Stillstands zu verabreichen [606, 607]. Magnesium ist bei einer nachgewie-senen Hypomagnesiämie oder einer Torsa-des-de-pointes-VT (50 µg/kg) unabhängig von deren Ursache indiziert [608].

Natriumbikarbonat. Es besteht keine klare Evidenz für die routinemäßige Verabrei-chung von Natriumbikarbonat während des Atem-Kreislauf-Stillstands [609–611]. Natriumbikarbonat kann beim Kind erwo-gen werden, wenn ein prolongierter Atem-Kreislauf-Stillstand oder eine schwere metabolische Azidose vorliegt. Außerdem kann Natriumbikarbonat bei hämodyna-mischer Instabilität und gleichzeitiger Hy-perkaliämie oder bei der Behandlung einer Überdosierung mit trizyklischen Antide-pressiva in Betracht gezogen werden

Vasopressin − Terlipressin. Die Datenlage lässt derzeit keine Empfehlung zu, weder für noch gegen die Gabe von Vasopressin oder Terlipressin als Alternative oder in Kombination mit Adrenalin bei allen For-men von akut lebensbedrohlichen kardia-

len Rhythmen bei Erwachsenen oder Kin-dern [246, 248, 249, 612–616].

Defibrillatoren

Manuell bedienbare Defibrillatoren müssen altersentsprechende Energiemengen vom Neugeborenen- bis zum Erwachsenenalter abgeben können und in allen Krankenhäu-sern und medizinischen Einrichtungen ver-fügbar sein, in denen Kinder mit dem Risi-ko eines Atem-Kreislauf-Stillstands behan-delt werden. Automatisierte externe Defi-brillatoren sind voreingestellt für alle Va-riablen einschließlich der Energiedosis.

Pad-/Paddlegröße für die DefibrillationWählen Sie Paddles, die eine möglichst große Kontaktfläche zum Thorax herstel-len. Die ideale Größe ist nicht bekannt; es muss genügend Abstand zwischen den Paddles auf dem Thorax vorhanden sein [617, 618]. Empfohlene Größen sind 4,5 cm Durchmesser für Säuglinge und Kinder < 10 kg und 8–12 cm Durchmesser für Kinder > 10 kg (älter als 1 Jahr). Selbst-klebende Pads erleichtern eine kontinu-ierliche CPR guter Qualität.

Position der PaddlesDie Paddles werden in anterolateraler Position fest auf den entblößten Thorax aufgesetzt, ein Paddle unterhalb der rech-ten Klavikula und das andere in die lin-ke Axilla (. Abb. 24). Falls die Paddles zu groß sind und die Gefahr eines Span-nungsbogens zwischen den Paddles be-steht, kann eines auch auf den Rücken

unterhalb der linken Skapula geklebt wer-den, das andere links neben dem Sternum.

Energiedosis bei Kindern. In Europa empfehlen wir weiterhin 4 J/kg für die in-itiale und für alle weiteren Defibrillatio-nen. Auch mit höheren Dosierungen als 4 J/kg (bis zu 9 J/kg) wurden Kinder mit vernachlässigbaren Nebenwirkungen er-folgreich defibrilliert [619, 620].

Falls kein manueller Defibrillator ver-fügbar ist, verwenden Sie einen AED, der pädiatrische defibrillierbare Herzrhyth-men erkennt [621–623]. Der AED soll mit einem Leistungsminderer ausgestattet sein, der die abgegebene Energie auf eine für Kinder im Alter von 1–8 Jahren besser geeignete Dosis reduziert (50–75 J) [624, 625]. Falls ein solcher AED nicht verfüg-bar ist, benutzen Sie einen mit voreinge-stellten Energiedosierungen für Erwach-sene. Für Kinder, die älter sind als 8 Jahre, verwenden Sie einen Standard-AED mit Standardpads für Erwachsene. Die Erfah-rung in der Anwendung von AEDs (be-vorzugt mit Leistungsminderer) bei Kin-dern unter 1 Jahr ist begrenzt; deren Ein-satz ist aber vertretbar, falls keine andere Option verfügbar ist.

Erweitertes Management des Atem-Kreislauf-StillstandsDen Algorithmus „Erweiterte Reani-mationsmaßnahmen für Kinder“ zeigt . Abb. 25. Den detaillierten Ablauf bei der Behandlung des nicht defibrillierba-ren und des defibrillierbaren Rhythmus zeigen . Abb. 26 und 27.

Kardiales Monitoring. Schließen Sie so früh wie möglich die Ableitungen eines EKG-Monitors oder die selbstklebenden Defibrillationspads an, um einen defibril-lierbaren von einem nicht defibrillierbaren Herzrhythmus zu unterscheiden. Nicht defibrillierbare Rhythmen sind die pulslo-se elektrische Aktivität (PEA), die Brady-kardie (< 60/min ohne Zeichen eines Kreis-laufs) und die Asystolie. Bei PEA und Bra-dykardie liegen häufig breite QRS-Kom-plexe vor. Defibrillierbare Rhythmen sind die pulslose Kammertachykardie und das Kammerflimmern. Diese Herzrhythmen treten vornehmlich beim plötzlichen Kol-laps von Kindern mit Herzerkrankungen oder bei Jugendlichen auf.

Abb. 24 9 Position der Paddles zur Defi-brillation beim Kind


ERC Leitlinien

Nicht defibrillierbare Rhythmen. Der Atem-Kreislauf-Stillstand im Kindes- und Jugendalter hat meist eine respiratorische

Ursache [626]. In dieser Altersgruppe ist daher eine unverzügliche CPR obligato-risch, bevor ein AED oder ein manuel-

ler Defibrillator geholt wird, da dessen unmittelbare Verfügbarkeit das Outco-me bei einem respiratorischen Stillstand

Abb. 25 8 Erweiterte lebensrettende Maßnahmen beim Kind

Paediatric Advanced Life Support

keine Reaktionkeine Atmung/Schnappatmung?

CPR (5 initiale Beatmungen dann 15:2) Anbringen Defibrillator/Monitor Unterbrechungen minimieren

EKG Rhythmus beurteilen

Reanimationsteam verständigen(Einzelhelfer zuerst 1 min CPR)

defibrillierbar(VF/Pulslose VT)

1 Schock 4 J/kg

sofort weiterführen:CPR für 2 MinutenUnterbrechungen

minimierennach 3. und 5. Zyklus

erwäge Amiodaron bei schockrefrakträrer VF/VT

sofort weiterführen:CPR für 2 MinutenUnterbrechungen

minimieren

nicht-defibrillierbar(PEA/Asystolie)

wiedereinsetzenderSpontankreislauf

POST CARDIAC ARRESTMASSNAHMEN

ABCDE-Methode anwenden

kontrollierte Sauerstoff- gabe und Beatmung

Untersuchungen

Ursachen behandeln

Temperaturkontrolle

während CPRoptimale CPR: Frequenz, Tiefe, EntlastungMaßnahmen planen vor CPR UnterbrechungSauerstoffgabeGefäßzugang (intravenös, intraossär)Adrenalingabe alle 3-5 Minuten invasive Beatmung und Kapnographie erwägenununterbrochene Herzdruckmassage sobald

Atemweg gesichert ist reversible Ursachen beheben

reversible UrsachenHypoxieHypovolämieHyper/Hypokalämie, MetabolismusHypothermieHerzbeuteltamponadeIntoxikationThrombose (cardial oder pulmonal)Spannungspneumothorax


nicht verbessert. Die häufigsten EKG-Be-funde bei Säuglingen, Kindern und Ju-gendlichen im Atem-Kreislauf-Stillstand sind Asystolie und PEA. Die PEA ist cha-rakterisiert durch elektrische Aktivität im EKG bei fehlendem Puls. Üblicherweise ist die PEA Folge einer Hypoxie bzw. einer myokardialen Ischämie, gelegentlich kann aber auch eine reversible Ursache zugrun-de liegen (z. B. eine der 4 H und HITS), die zu einem raschen Abfall des Herzzeit-volumens geführt hat.

Defibrillierbare Rhythmen. Primäres Kammerflimmern tritt in 3,8–19 % bei Atem-Kreislauf-Stillstand im Kindesalter auf; die Inzidenz von Kammerflimmern (VF) und der pulslosen Kammertachy-kardie (pVT) steigt mit zunehmendem Lebensalter [123, 340, 627–634]. Entschei-dender Faktor für das Überleben nach Atem-Kreislauf-Stillstand durch Kam-merflimmern oder pulslose Kammerta-chykardie ist die Zeit bis zur Defibrilla-tion. Erfolgt die Defibrillation prähospital innerhalb der ersten 3 min bei beobach-tetem Kreislaufstillstand durch Kammer-flimmern beim Erwachsenen, so ist die Überlebenswahrscheinlichkeit > 50 %. Der Erfolg der Defibrillation sinkt jedoch dra-matisch mit ihrer zeitlichen Verzögerung: Pro Minute Zeitverzögerung (ohne CPR) geht die Überlebensrate um 7–10 % zu-rück. Sekundäres Kammerflimmern tritt bei innerklinischer CPR in bis zu 27 % der Fälle auf und hat ein schlechteres Outco-me als primäres Klammerflimmern [635].

Extrakorporale Reanimation. Extra-korporale Reanimation ("extracorporeal life support", ECLS) soll bei Kindern mit einem trotz konventioneller CPR refraktären Kreislaufstillstand erwogen werden, wenn eine potenziell reversible Ursache dafür vor-liegt und falls Fachkompetenz, Ressourcen und Systeme vor Ort verfügbar sind und unverzüglich damit begonnen werden kann.

Arrhythmien

Instabile ArrhythmienUntersuchen Sie jedes Kind mit einer Ar-rhythmie auf Lebenszeichen und zentra-len Puls. Falls keine Lebenszeichen vor-handen sind, muss das Kind wie bei einem Atem-Kreislauf-Stillstand behandelt wer-den. Sind Lebenszeichen und zentra-ler Puls erkennbar, wird der hämodyna-mische Status erhoben. Ist die Hämody-namik beeinträchtigt, folgen die ersten Schritte:1. Machen Sie die Atemwege frei.2. Verabreichen Sie Sauerstoff, und

unterstützen Sie die Atmung je nach Notwendigkeit.

3. Schließen Sie einen EKG-Monitor oder einen Defibrillator an, und be-urteilen Sie den Herzrhythmus.

4. Beurteilen Sie, ob der Herzrhythmus altersbezogen schnell oder langsam ist.

5. Beurteilen Sie, ob der Herzrhythmus regelmäßig oder unregelmäßig ist.

6. Messen Sie die Dauer der QRS-Kom-plexe (schmale Komplexe: <0,08 s, breite Komplexe: > 0,08 s).

7. Die Therapieoptionen werden durch die hämodynamische Stabilität des Kindes bestimmt.

BradykardieEine Bradykardie ist meist Folge einer Hypoxie, einer Azidose und/oder einer schweren Hypotension und kann in einen Atem-Kreislauf-Stillstand übergehen. Verabreichen Sie jedem Kind mit Brady-arrhythmie oder Kreislaufversagen 100 % Sauerstoff, und, falls notwendig, führen Sie eine Beatmung durch. Hat ein Kind im dekompensierten Kreislaufversagen eine Herzfrequenz < 60/min und bessert sich dieser Zustand nicht rasch durch die Be-atmung mit Sauerstoff, beginnen Sie mit Thoraxkompressionen, und verabreichen Sie Adrenalin.

Eine kardiale Schrittmacherstimula-tion (entweder transvenöses oder trans-thorakales Pacing) ist unter Reanimation generell nicht von Nutzen. Sie kann je-doch bei einem AV-Block oder einer Si-nusknotendysfunktion erwogen werden, wenn diese auf Sauerstoff, Ventilation, Thoraxkompression und Medikamen-te nicht anspricht. Pacing ist bei Asysto-lie oder bei Arrhythmien, die durch Hyp-oxie oder Ischämie verursacht sind, wir-kungslos [636].

Tachykardie

Schmalkomplextachykardie. Liegt eine Schmalkomplextachykardie vor, so soll bei hämodynamisch stabilen Kindern zu-nächst ein vagales Manöver (Valsalva-Ma-növer oder Eisbeutel „diving reflex“) ver-sucht werden. Auch bei hämodynamisch instabilen Kindern kann es angewendet werden, jedoch darf dadurch die medika-mentöse oder elektrische Kardioversion nicht verzögert werden [331].

Adenosin ist gewöhnlich ein effektives Mittel, um eine SVT in einen Sinusrhyth-mus zu konvertieren. Es wird als rascher intravenöser Bolus möglichst herznah verabreicht (s. oben), unmittelbar gefolgt von einem Bolus physiologischer Koch-salzlösung. Zeigt das Kind Zeichen eines dekompensierten Schocks mit reduzier-tem Bewusstseinszustand, unterlassen Sie vagale Manöver und die Gabe von Ade-nosin und führen Sie sofort die elektrische Kardioversion durch.

KREISLAUFSTILLSTANDNICHT DEFIBRILLIERBARE RHYTHMEN

2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

1° 2° 3° 4° 5°

Adrenalin0,01 mg/kg

Adrenalin0,01 mg/kg

Adrenalin0,01 mg/kg

CPR ROSC

Beatmen /Oxygenierung

Gefäßzugang i.o. / i.v.Medikamente

IntubationAbb. 26 9 Kreislauf-stillstand: nicht defi-brillierbare Rhythmus


ERC Leitlinien

Die elektrische Kardioversion (R-Za-cken synchronisiert) ist bei fehlendem i.v.-Zugang oder wenn es mit Adenosin nicht gelungen ist, den Herzrhythmus zu konvertieren, indiziert. Die initiale Ener-giedosis für die elektrische Kardioversion einer SVT beträgt 1 J/kg, die zweite Do-sis 2 J/kg. Geben Sie bei ausbleibendem Erfolg vor dem dritten Versuch unter der Anleitung eines Kinderkardiologen oder eines pädiatrischen Intensivmediziners Amiodaron oder Procainamid. Bei älte-ren Kindern kann Verapamil als Alterna-tive erwogen, es soll bei Säuglingen aller-dings nicht routinemäßig verwendet wer-den.

Breitkomplextachykardie. Bei Kin-dern sind Breitkomplextachykardien sel-ten und eher supraventrikulären als ven-trikulären Ursprungs [637]. Bei hämody-namisch instabilen Kindern muss jedoch bis zum Beweis des Gegenteils von einer Kammertachykardie ausgegangen wer-den. Eine solche tritt bevorzugt bei Kin-dern mit vorbestehender Herzerkran-kung auf (z. B. nach Herzoperation, Kar-diomyopathie, Myokarditis, Elektrolytstö-rungen, verlängertem QT-Intervall, intra-kardial liegendem zentralem Venenkathe-ter). Die synchronisierte Kardioversion ist die Therapie der Wahl der instabilen Kammertachykardie (VT) mit Lebens-zeichen. Erwägen Sie eine antiarrhythmi-

sche Therapie, wenn ein zweiter Kardio-versionsversuch erfolglos bleibt oder die VT erneut auftritt.

Arrhythmien mit stabiler HämodynamikÜberwachen und unterstützen Sie Atem-wege, Atmung und Kreislauf des Kin-des, und nehmen Sie vor Einleitung einer antiarrhythmischen Therapie Kontakt zu einem Experten auf. In Abhängigkeit von der Anamnese des Kindes, dem kli-nischen Zustand und dem EKG-Befund kann eine stabile Breitkomplextachykar-die bei einem Kind wie eine SVT, also mit vagalen Manövern oder Adenosin, behan-delt werden.

Besondere Umstände

Maßnahmen bei stumpfem oder penetrierendem TraumaKreislaufstillstand durch ein schweres (stumpfes oder penetrierendes) Trauma weist eine sehr hohe Mortalität auf [292, 638–643]. Die 4 H und HITS sollen als potenziell reversible Ursachen in Betracht gezogen werden. Es besteht geringe Evi-denz für die Empfehlung zusätzlicher spe-zifischer Interventionen, die über die üb-liche Behandlung des Kreislaufstillstands hinausgehen; bei Kindern mit penetrie-renden thorakalen Verletzungen kann al-

lerdings eine Notthorakotomie zur Reani-mation erwogen werden [644, 645].

Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)Für Säuglinge und Kinder mit einer kar-dialen Vorerkrankung, die im Kranken-haus einen Kreislaufstillstand erleiden, soll die ECMO als hilfreiche Notfallstra-tegie erwogen werden, falls Erfahrung, adäquate Ressourcen und Systeme glei-chermaßen vorhanden sind. Es besteht aber nicht genügend Evidenz für oder auch gegen den Einsatz der ECMO ohne Kreislaufstillstand oder bei Kindern mit Myokarditis oder Kardiomyopathie ohne Kreislaufstillstand [512].

Pulmonale HypertonieKinder mit einer pulmonalen Hyperto-nie haben ein erhöhtes Risiko für einen Kreislaufstillstand [646, 647]. Befolgen Sie bei diesen Patienten den üblichen Reani-mationsalgorithmus, aber mit besonde-rem Augenmerk auf eine hohe FiO2 und eine Alkalose bzw. Hyperventilation, da dies den pulmonalarteriellen Widerstand ebenso effektiv senken kann wie inhala-tiv verabreichtes Stickstoffmonoxid [648].


Die Versorgung nach Kreislaufstillstand muss multidisziplinär sein und alle Maß-

KREISLAUFSTILLSTANDDEFIBRILLIERBARE RHYTHMEN

CPR ROSC2 min2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

1° 2° 3° 4° 5° 6° 7°

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Schock

4 J/kg

Adrenalin0,01 mg/kg

Adrenalin0,01 mg/kg

Adrenalin0,01 mg/kg

Beatmen/Oxygenieren

Gefäßzugang i.o. / i.v.Medikament

Intubation

Amiodaron5 mg/kg

Amiodaron5 mg/kg

Abb. 27 9 Kreislaufstill-stand: defibrillierbare Rhythmen


nahmen beinhalten, die für eine komplette neurologische Erholung erforderlich sind.

Myokardiale DysfunktionNach einer CPR kommt es häufig zu einer myokardialen Dysfunktion [366, 649–652]. Volumentherapie und vasoak-tive Substanzen (Adrenalin, Dobutamin, Dopamin und Noradrenalin) können die hämodynamischen Parameter bei Kin-dern nach einem Kreislaufstillstand ver-bessern und sollen so titriert werden, dass der systolische Blutdruck zumindest über der 5. Altersperzentile liegt [512].

paO2- und paCO2-ZielwerteNach ROSC und Stabilisierung des Pa-tienten soll der paO2-Wert im Normbe-reich (Normoxie) gehalten werden [559, 653–655]. Es gibt nicht genügend wissen-schaftliche Evidenz in der Pädiatrie, einen spezifischen paCO2-Zielwert zu empfeh-len; in jedem Fall soll paCO2 nach ROSC gemessen und an die jeweiligen Beson-derheiten und Bedürfnisse des Patienten angepasst werden [397, 512, 559, 656]. Es ist daher sinnvoll, grundsätzlich Normo-kapnie anzustreben, obwohl dieses Ziel teilweise von den Umständen und der Er-krankung beeinflusst wird.

Kontrolle und Management der Körpertemperatur nach ROSCMilde therapeutische Hypothermie ist ein etabliertes und sicheres Verfahren bei Er-wachsenen [446, 450] und Neugebore-nen [657]. Eine kürzlich publizierte prä-klinische Studie („THAPCA“) hat gezeigt, dass sowohl Hypothermie (32–34 °C) als auch kontrollierte Normothermie (36–37,5 °C) bei Kindern eingesetzt werden kann [658]. Es zeigt sich kein signifikanter Unterschied zwischen den Behandlungs-formen bezüglich primärem Outcome (neurologischer Status nach einem Jahr). Nach ROSC muss eine engmaschige Tem-peraturkontrolle erfolgen, um Hyperther-mie (> 37,5 °C) und schwere Hypothermie zu vermeiden (< 32 °C) [512].

BlutzuckerkontrolleSowohl Hyper- als auch Hypoglykämie können das Outcome bei kritisch kran-ken Erwachsenen und Kindern ver-schlechtern und sollen daher vermieden werden [659–661]; allerdings kann eine

zu enge Blutzuckereinstellung ebenfalls schaden [662]. Überwachen Sie den Blut-zucker und vermeiden Sie eine Hypogly-kämie wie auch eine Hyperglykämie [366, 663, 664].

Prognose nach einem Atem-Kreislauf-Stillstand

Obwohl verschiedene Faktoren das Out-come nach Atem-Kreislauf-Stillstand und CPR bestimmen, gibt es keine einfachen Leitlinien, die festlegen, wann Wieder-belebungsbemühungen aussichtslos wer-den [512, 656]. Relevante Überlegungen zur Entscheidungsfindung umfassen die Ursache des Atem-Kreislauf-Stillstands, den vorbestehenden Gesundheitszustand, das Alter, den Notfallort, ob der Kollaps beobachtet wurde [519, 665], die Dauer des unbehandelten Atem-Kreislauf-Still-stands (No-flow-Zeit), das Vorliegen eines defibrillierbaren Herzrhythmus als pri-märer oder Folgerhythmus, spezielle Be-gleitumstände (z. B. Ertrinken in eiskal-tem Wasser [666, 667] oder Vergiftun-gen). Die Bedeutung des EEG als prog-nostischer Faktor ist nach wie vor unklar.

Empfehlungen zur Beendigung der Reanimationsmaßnahmen werden im Kapitel „Ethik der Wiederbelebung und Entscheidungen am Lebensende“ bespro-chen [10].

Anwesenheit der Eltern

In manchen westlichen Gesellschaften wünschen die meisten Eltern, bei der Re-animation ihres Kindes anwesend zu sein. Familien, die beim Versterben ihres Kindes anwesend sind, können sich besser damit abfinden und durchlaufen einen günstige-ren Trauerprozess [668]. Die wissenschaft-liche Evidenz für die Anwesenheit der El-tern während einer Reanimation kommt aus ausgewählten Ländern und kann da-her nicht ohne Weiteres auf ganz Europa übertragen werden, wo es möglicherweise unterschiedliche soziokulturelle und ethi-sche Vorstellungen gibt [669, 670].

Versorgung und Reanimation des Neugeborenen

Die vorliegenden Leitlinien definieren si-cher nicht den einzig gangbaren Weg für

die Reanimation eines Neugeborenen. Vielmehr entsprechen sie einer weit ver-breiteten und akzeptierten Auffassung über eine sichere und effektive Durchfüh-rung von Reanimationsmaßnahmen nach der Geburt (. Abb. 28).

Vorbereitung

Nur eine sehr geringe Anzahl von Neu-geborenen benötigt nach der Geburt eine Reanimation. Allerdings brauchen eini-ge Neugeborene in der Anpassungspha-se unterstützende Maßnahmen. Werden diese nicht durchgeführt, können als Fol-ge letztlich doch Reanimationsmaßnah-men erforderlich werden. Meistens be-stehen diese dann jedoch lediglich in einer kurzen assistierenden Belüftung der Lun-gen. Nur eine kleine Minderheit braucht zusätzlich zur Belüftung der Lungen kurz-zeitig Thoraxkompressionen [671–673]. Bei Risikogeburten muss darüber hinaus speziell neonatologisch ausgebildetes und trainiertes Personal zur Verfügung stehen, und zumindest eine Person muss in der Intubation von Neugeborenen erfahren sein. Jede Institution muss über ein Not-fallprotokoll verfügen, das die Alarmie-rungsstruktur klar regelt und eine schnel-le Verfügbarkeit von in Neugeborenenre-animation ausgebildetem und trainiertem Personal zu jeder Zeit ermöglicht.

Geplante HausgeburtenVon Land zu Land finden sich unter-schiedliche Empfehlungen, wer bei einer geplanten Hausgeburt anwesend sein soll. Ist die Entscheidung dafür in Abstim-mung mit dem Arzt und der Hebamme gefallen, müssen auch hierbei die Stan-dards der Versorgung zur initialen Be-urteilung des Neugeborenen, zu stabilisie-renden Maßnahmen und einer mitunter notwendigen Reanimation gelten.

Idealerweise sollen bei allen Hausge-burten zwei trainierte professionelle Hel-fer anwesend sein. Mindestens einer der beiden Helfer muss in der Durchführung von Maskenbeatmung und Thoraxkom-pressionen bei Neugeborenen gut trai-niert und erfahren sein.

Material und UmfeldFindet eine Geburt außerhalb der übli-chen Entbindungsbereiche statt, soll als


ERC Leitlinien

Mindestausstattung folgendes Equipment zur Verfügung stehen: 5 die Möglichkeit zur sicheren, assis-tierten Beatmung in der passenden Größe für Neugeborene, 5 warme, trockene Tücher und Laken, 5 sterile Instrumente zum Abklemmen und Durchtrennen der Nabelschnur,

5 saubere Handschuhe für alle Versor-genden.

Abnabelungszeitpunkt

Eine systematische Übersicht zum spä-ten Abnabeln und Ausstreifen der Na-belschnur („umbilical cord milking“) bei

Frühgeborenen zeigte im Vergleich zur Kontrollgruppe eine verbesserte klinische Stabilisierung in der direkten postnatalen Phase sowie einen höheren mittleren Blut-druck (MAD) und höhere Hämoglobin-werte bei Aufnahme [674]. Unbeeinträch-tigte Neugeborene, die keine Reanima-tionsmaßnahmen benötigen, sollen daher verzögert, frühestens nach 1 min, abgena-belt werden. Diese Empfehlung gilt auch für stabile Frühgeborene. Bis zur Verfüg-barkeit neuer Erkenntnisse sollen Neuge-borene, die nicht atmen oder schreien, so-fort abgenabelt werden, damit unverzüg-lich mit effektiven Reanimationsmaßnah-men begonnen werden kann.

Wärmemanagement

Nackte, feuchte Neugeborene sind in einem Raum, der für Erwachsene ange-nehm warm erscheint, nicht in der La-ge, ihre Körpertemperatur zu halten. Der Zusammenhang zwischen Hypothermie und Mortalität ist seit mehr als einem Jahrhundert bekannt [675]. Dabei ist die Temperatur bei Aufnahme generell ein bedeutender Prädiktor der Mortalität von nicht asphyktischen Neugeborenen jeder Schwangerschaftswoche. [676] Frühge-borene sind durch eine Hypothermie be-sonders gefährdet. Halten Sie die Tempe-ratur von nicht asphyktischen Neugebo-renen daher zwischen 36,5 und 37,5 °C. Dem Schutz vor Auskühlung kommt eine besondere Bedeutung zu. Allerdings soll auch darauf geachtet werden, eine Hyper-thermie (> 38 °C) zu vermeiden.

Initiale Beurteilung

Der APGAR-Score war nie als Hilfsmit-tel gedacht, um durch die Addition von Zahlenwerten einzelner klinischer Para-meter reanimationspflichtige Neugebo-rene zu identifizieren [677, 678]. Das ra-sche, simultane Erfassen einzelner Para-meter des APGAR-Scores, wie Atemfre-quenz, Herzfrequenz und Muskeltonus, ist jedoch hilfreich, um schnell eine Rea-nimationspflichtigkeit zu erkennen [677]. Das wiederholte Bestimmen der Herzfre-quenz, mehr noch als die Beurteilung der Atmung, zeigt an, ob sich das Neugebore-ne bessert oder weitere Maßnahmen not-wendig sind.

(vor der Geburt)Teambriefing und Equipmentcheck

TrocknenWarm halten

Uhr starten oder Zeit notieren

Schnappatmung oder keine Atmung:

5 initiale BeatmungenÖffnen der Atemwege

Pulsoxymetrie ± EKG erwägen

Alle 30 Sekunden Herzfrequenz beurteilenWenn keine Herzfrequenz feststellbar

oder < 60/MinuteZugang und Medikamente erwägen

Information an Eltern/Teamdebriefing

Wenn sich der Brustkorb nicht hebt:Repositionierung des Kopfes2-Hände-Esmarch-Handgriff

und Atemwegshilfen erwägenWiederholen der initialen Beatmungen

Pulsoxymetrie ± EKG erwägen

Muskeltonus, Atmung, Herzfrequenz?

WiederbeurteilungWenn kein Anstieg der Herzfrequenz:

Hebt sich der Brustkorb unter Beatmung?

WiederbeurteilungWenn keine Besserung der Herzfrequenz:Hebt sich der Brustkorb unter Beatmung?

Wenn sich der Brustkorb hebt:Wenn keine Herzfrequenz feststellbar

oder < 60/MinuteBeginn mit Herzdruckmassagen

Herzdruckmassagen: Beatmungen 3:1

Geburt

Akzeptable präduktale SpO2

2 Min. 60%3 Min. 70%4 Min. 80%5 Min. 85%10 Min. 90%

60 sko

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Abb. 28 8 Algorithmus der Neugeborenenreanimation


AtmungÜberprüfen Sie, ob das Neugeborene at-met. Wenn es atmet, beurteilen Sie die Atemfrequenz, die Atemtiefe und ob die Atemexkursionen seitengleich sind. Ach-ten Sie auf Zeichen pathologischer Atem-muster, wie eine Schnappatmung oder Stöhnen (Knorksen).

HerzfrequenzDie Herzfrequenz ist der beste klinische Parameter, um den Zustand eines Neu-geborenen nach der Geburt zu beurtei-len, und zeigt zudem am sensitivsten den Erfolg von unterstützenden Maßnah-men an. Die Herzfrequenz kann initial am schnellsten und zuverlässig durch die Auskultation über der Herzspitze mit dem Stethoskop [679] oder durch ein EKG-Monitoring beurteilt werden [680–682]. Das Tasten des Pulses an der Basis der Nabelschnur ist oft möglich, kann aber durchaus irreführend sein. Zuverlässig beurteilbar ist nur eine getastete Herzfre-quenz > 100/min [679]. Eine Beurteilung des klinischen Zustands allein kann zu einer Unterschätzung der Herzfrequenz führen [679, 683, 684]. Für reanimations-pflichtige Neugeborene und/oder Neuge-borene, die länger beatmet werden müs-sen, liefern moderne Pulsoxymeter zuver-lässige Herzfrequenzwerte [681].

HautkoloritDas Hautkolorit ist ein schlechter Para-meter zur Beurteilung der Oxygenierung [685]. Diese soll, wenn möglich, mittels Pulsoxymetrie erfasst werden. Ein gesun-des Neugeborenes ist unmittelbar nach der Geburt zunächst zyanotisch und wird bei effektiver Spontanatmung innerhalb von 30 s zunehmend rosiger. Wenn Ihnen ein Neugeborenes zyanotisch erscheint, überprüfen Sie die präduktale Oxygenie-

rung durch Pulsoxymetrie an der rechten Hand.

MuskeltonusEin deutlich hypotones Neugeborenes ist zumeist auch bewusstlos und benötigt re-spiratorische Unterstützung.

Taktile StimulationDas Abtrocknen des Neugeborenen ist ge-wöhnlich eine ausreichende Stimulation um eine effektive Spontanatmung anzure-gen. Eine übertrieben kräftige Stimulation soll vermieden werden. Entwickelt das Ba-by unter kurzer taktiler Stimulation kei-ne effektive Spontanatmung, sind weitere unterstützende Maßnahmen notwendig.

Einteilung nach der initialen klinischen BeurteilungAnhand der initialen klinischen Beurtei-lung lassen sich Neugeborene in drei Gruppen einteilen:

1. Suffiziente Atmung/Schreien, guter Muskeltonus, Herzfrequenz >100/min.

Diese Neugeborenen müssen nicht sofort abgenabelt werden. Sie benötigen außer Abtrocknen und Einwickeln in warme Tücher keine weiteren Maßnahmen. Das Neugeborene kann der Mutter übergeben werden.

2. Insuffiziente Spontanatmung oder Apnoe, normaler bis reduzierter Mus-keltonus, Herzfrequenz <100/min.

Diese Neugeborenen werden abgetrock-net und in warme Tücher gewickelt. Meist ist eine kurze Maskenbeatmung ausrei-chend. Einige Neugeborene benötigen je-doch auch eine längere Maskenbeatmung.

3. Insuffiziente Spontanatmung oder Apnoe, schlaffer Muskeltonus (flop-py), Bradykardie oder nicht nach-weisbare Herzfrequenz, oft aus-geprägte Blässe als Zeichen einer schlechten Perfusion

Diese Neugeborenen werden abgetrock-net und in warme Tücher gewickelt. Sie müssen nach dem Öffnen der Atemwe-ge unverzüglich beatmet werden. Mögli-cherweise benötigen diese Kinder im wei-teren Verlauf auch Thoraxkompressionen, eventuell kann eine Medikamentengabe notwendig sein.

Frühgeborene atmen zumeist spontan, zeigen aber häufig gleichzeitig Anzeichen einer Atemnot. Ist dies der Fall, sollen sie zunächst eine Atemunterstützung mittels CPAP („continuous positive airway pres-sure“) erhalten.

Reanimation des Neugeborenen – Newborn Life Support

Mit Reanimationsmaßnahmen muss be-gonnen werden, wenn Sie bei der initia-len Beurteilung feststellen, dass das Neu-geborene keine suffiziente und regelmäßi-ge Spontanatmung entwickelt hat oder die Herzfrequenz unter 100/min liegt. Meist ist dann nach dem Öffnen der Atemwe-ge lediglich eine kurze Maskenbeatmung notwendig, um die Lungen mit Luft zu füllen. Das Kind erholt sich darunter so-fort. Bedenken Sie, dass alle weiteren Maßnahmen erfolglos bleiben, wenn die-se ersten beiden Schritte, das Öffnen der Atemwege und die Belüftung der Lunge, nicht erfolgreich durchgeführt wurden.

AtemwegeLagern Sie das Neugeborene in Rücken-lage mit dem Kopf in Neutralposition (. Abb. 29). Zur optimalen Lagerung und Stabilisierung des Kopfes in Neutral-position kann die Platzierung eines 2 cm dicken Lakens oder Handtuchs unter den Schultern des Neugeborenen hilfreich sein. Um die Atemwege eines hypoto-nen Neugeborenen zu öffnen, kann ein Esmarch-Handgriff oder die Verwen-dung eines oropharyngealen Tubus (Gue-del-Tubus) in passender Größe sehr sinn-voll sein. Neugeborene, die beatmet wer-den, sollen in Rückenlage versorgt wer-

Abb. 29 9 Neutral-position des Kopfes beim Neugeborenen


ERC Leitlinien

den. Für die initiale Beurteilung und Rou-tineversorgung im Kreißsaal können rei-fe Neugeborene auch in Seitenlage posi-tioniert werden [686]. Das routinemäßi-ge oropharyngeale Absaugen des Neuge-borenen ist nicht notwendig [687]. Neu-geborene müssen nur abgesaugt werden, wenn die Atemwege verlegt sind.

MeconiumLeicht grünliches Fruchtwasser ist häufig und muss das versorgende Team im All-gemeinen nicht beunruhigen, da dies zu-meist keine Auswirkungen auf die respi-ratorische Anpassung nach der Geburt hat. Viel seltener findet sich zähes, grü-nes Fruchtwasser. Dies ist allerdings ein Hinweis für intrauterinen Stress des Neu-geborenen und muss das Team immer in Alarmbereitschaft versetzen, da mögli-cherweise Reanimationsmaßnahmen not-wendig werden. Bei mekoniumhaltigem Fruchtwasser wird weder das intrapartale Absaugen noch ein tracheales Einstellen und Absaugen eines vitalen Kindes emp-fohlen. Handelt es sich um dickes, zähes Mekonium bei einem nicht vitalen Neu-geborenen und wird eine Verlegung der Atemwege durch Mekonium vermutet, kann in diesem seltenen Fall eine Inspek-tion des Oropharynx und ein Absaugen unter Sicht in Erwägung gezogen werden. Eine routinemäßige tracheale Intubation wird bei mekoniumhaltigem Fruchtwas-ser und nicht vitalem Neugeborenen nicht mehr generell empfohlen und soll nur bei Verdacht auf eine wirkliche Obstruktion der Trachea mit Mekonium durchgeführt werden [688–692]. Entscheidend ist in diesen Situationen, bei einem nicht oder

insuffizient atmenden Neugeborenen eine Beatmung nicht unnötig zu verzögern.

Initiale Beatmungshübe und assistierte BeatmungNach den ersten Schritten hat bei fehlen-der oder insuffizienter Spontanatmung die Belüftung der Lungen Priorität und darf nicht verzögert werden (. Abb. 30). Bei reifen Neugeborenen soll die Beat-mung mit Raumluft begonnen werden [693]. Das wichtigste Kriterium zur Be-urteilung einer adäquaten Lungenentfal-tung und -belüftung ist dabei der rasche Anstieg der Herzfrequenz. Kommt es zu keinem solchen Anstieg, muss überprüft werden, ob sich der Thorax adäquat hebt und senkt. Für die ersten 5 Beatmungen soll der Inspirationsdruck über 2−3 s pro Beatmung konstant gehalten werden. Dies erleichtert im Allgemeinen die Entfaltung der Lunge [694, 695]. Die meisten Neu-geborenen, die nach der Geburt beatmet werden müssen, zeigen unter Ventilation der Lungen einen raschen Anstieg der Herzfrequenz, meist innerhalb von 30 s. Steigt die Herzfrequenz an, aber das Neu-geborene zeigt keine ausreichende Spon-tanatmung, wird mit 30 Beatmungen pro Minute weiterbeatmet, bis eine suffizien-te Spontanatmung einsetzt. Die Inspira-tionszeit soll nun für die einzelnen Beat-mungshübe bei einer Sekunde liegen.

Ohne suffiziente Belüftung der Lun-gen werden Thoraxkompressionen nicht wirksam sein. Bevor mit diesen begonnen wird, muss daher unbedingt die effektive Ventilation der Lungen sichergestellt sein.

Eine Möglichkeit der Sicherung der Atemwege ist die endotracheale Intuba-

tion. Diese benötigt jedoch Übung und Erfahrung. Ist niemand anwesend, der eine Intubation bei einem Neugeborenen durchführen kann, und kommt es zu kei-ner Stabilisierung der Herzfrequenz, muss erneut die Kopfposition überprüft und nochmals Beatmungen mit verlänger-ter Inspirationszeit durchgeführt werden. Währenddessen soll ein Helfer mit aus-reichender Intubationserfahrung zu Hilfe gerufen werden. Fahren Sie mit der Beat-mung fort, bis das Neugeborene eine suffi-ziente, regelmäßige Spontanatmung zeigt.

Raumluft/Sauerstoff

Reife Neugeborene. Eine Beatmung von reifen Neugeborenen soll immer mit einer Sauerstoffkonzentration von 21 %, nicht mit 100 % begonnen werden. Kommt es trotz effektiver Beatmung zu keinem An-stieg der Herzfrequenz oder einer zufrie-denstellenden Sauerstoffsättigung (idea-lerweise gemessen über eine Pulsoxyme-trie), soll eine Erhöhung der Sauerstoff-konzentration in Erwägung gezogen wer-den, um eine adäquate präduktale Sätti-gung (Anmerkung der Übersetzer: ge-messen an der rechten Hand) zu erreichen [696, 697]. Hohe Sauerstoffkonzentratio-nen sind mit einer erhöhten Mortalität und dem verzögerten Einsetzen der Spon-tanatmung verbunden [698]. Wird Sauer-stoff in höherer Konzentration verwen-det, soll diese daher so schnell wie mög-lich wieder reduziert werden [693, 699].

Frühgeborene. Für Frühgeborene vor der 35. Schwangerschaftswoche soll ini-tial Raumluft oder eine niedrige Sauer-stoffkonzentration (21–30 %) verwendet werden [6, 693, 700, 701]. Sauerstoff wird dabei so titriert, dass akzeptable präduk-tale Sauerstoffkonzentrationen erreicht werden, etwa der 25. Perzentile gesunder, reifer Neugeborener direkt nach der Ge-burt entsprechend [696, 697].

PulsoxymetrieEine moderne Pulsoxymetrie mit neon-atologischen Sensoren erlaubt eine zu-verlässige Anzeige der Herzfrequenz und der peripheren Sättigung innerhalb von 1−2 min nach der Geburt [702, 703]. Un-beeinträchtigte, reife Neugeborene haben unter der Geburt eine arterielle Sauerstoff-

Abb. 30 9 Masken-ventilation des Neuge-borenen


sättigung (SpO2) von etwa 60 % (gemessen auf Normalhöhennull) [704. Diese steigt innerhalb von 10 min auf Werte über 90 % an [696]. Die 25. Perzentile der postnata-len SpO2-Werte liegt bei etwa 40 % bei Ge-burt und steigt in der 10. Lebensminute auf etwa 80 % [697]. Die Pulsoxymetrie soll in der Neugeborenenversorgung ein-gesetzt werden, um exzessive Sauerstoff-gaben zu vermeiden und die Sauerstoff-therapie sinnvoll steuern zu können. Peri-phere Sättigungen über den angestrebten Werten sollen daher prompt zur Reduk-tion der Sauerstoffkonzentration führen.

Positiver endexpiratorischer Druck (PEEP)Neugeborene und Frühgeborene, die trotz initialer Beatmung zum Öffnen der Lunge keine Spontanatmung entwickeln, müs-sen weiterbeatmet werden. Frühgeborene sollen dann mit einem positiven endexpi-ratorischen Druck (PEEP) von etwa 5 cm H2O beatmet werden [676].

Hilfsmittel zur assistierten BeatmungEffektive Beatmungen lassen sich mit einem Beutel, dessen Füllung abhängig vom Gasfluss ist (Anästhesiebeutel – An-merkung der Übersetzer), mit einem sich selbst füllenden Beatmungsbeutel oder mit einem T-Stück-System, das eine Re-gulierung des applizierten Spitzendrucks erlaubt, erreichen [705, 706]. Allerdings können nur selbst füllende Beatmungs-beutel auch ohne Gasfluss verwendet werden. Diese sind jedoch nicht für eine Atemunterstützung mittels CPAP und kaum für eine Beatmung mit PEEP geeig-net, selbst wenn sie ein sog. „PEEP-Ven-til“ besitzen [707].

Larynxmasken (LMA)Eine Larynxmaske kann für die Beatmung eines Neugeborenen verwendet werden, v. a. wenn eine Maskenbeatmung oder auch eine Intubation nicht gelingt oder nicht möglich ist. Sie kann bei Neugebore-nen > 2000 g bzw. ≥ 34 Schwangerschafts-wochen als Alternative zu einer Masken-beatmung in Erwägung gezogen werden [708, 709]. Allerdings wurde die Verwen-dung einer Larynxmaske noch nicht im Rahmen von Geburten mit mekoniumhal-tigem Fruchtwasser, während der Durch-führung von Thoraxkompressionen oder für die notfallmäßige intratracheale Gabe von Medikamenten untersucht.

Endotracheale IntubationEine endotracheale Intubation kann zu unterschiedlichen Zeitpunkten während einer Neugeborenenreanimation in Erwä-gung gezogen werden, 5 wenn ein Absaugen der unteren Atemwege bei Verdacht auf eine tra-cheale Verlegung notwendig ist, 5 wenn sich das Neugeborene trotz Re-positionierung des Kopfes und/oder der Maske weiter nicht maskenbe-atmen lässt oder eine längere Beat-mungsdauer abzusehen ist, 5 wenn Thoraxkompressionen durch-geführt werden, 5 in speziellen Situationen (wie z. B. bei einer kongenitalen Zwerchfellher-nie oder für eine tracheale Surfactant-gabe).

Die Intubation und der ideale Zeitpunkt dafür werden von den Fähigkeiten und der Erfahrung des versorgenden Teams abhängig sein. Die entsprechende Tubus-tiefe in Abhängigkeit von der Gestations-woche (Anmerkung der Übersetzer: bei oraler Intubation) findet sich in (. Tab. 3; [710]). An dieser Stelle soll darauf hinge-wiesen werden, dass die Stimmbandmar-kierungen, die die korrekte Intubations-hilfe erleichtern sollen, von Hersteller zu Hersteller beträchtlich variieren [711].

Die endotracheale Tubuslage und die Intubationstiefe müssen bei der Intuba-tion unter direkter Sicht überprüft wer-den. Ein prompter Anstieg der Herzfre-quenz nach der Intubation unter Beat-mung ist ein gutes Zeichen für die endo-tracheale Tubuslage [712]. Der Nachweis

von CO2 in der Ausatemluft ist ebenfalls eine effektive Methode zum Nachweis der endotrachealen Tubuslage bei Neugebo-renen, selbst bei sehr kleinen Frühgebo-renen („very low birth weight infants“, VLBW) [713–716]. Mehrere Neonatalstu-dien zeigen, dass der Nachweis von aus-geatmetem CO2 unter Spontankreislauf schneller und zuverlässiger eine trachea-le Tubuslage anzeigt, als das durch eine klinische Beurteilung allein möglich ist [715–717]. Lässt sich kein CO2 nachwei-sen, macht dies eine ösophageale Tubus-lage sehr wahrscheinlich [713, 715]. Al-lerdings wurden im Herz-Kreislauf-Still-stand [713] und bei sehr kleinen Frühge-borenen (VLBW) falsch-negative Ergeb-nisse beschrieben [718]. Der Nachweis von CO2 in der Ausatemluft in Ergän-zung zur klinischen Beurteilung wird als zuverlässigste Methode empfohlen, um bei Neugeborenen mit Spontankreislauf die tracheale Tubuslage nachzuweisen.

Kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP)Spontan atmende Frühgeborene, die Atemnot zeigen, sollen eher eine Atem-unterstützung mittels CPAP erhalten, als intubiert zu werden [719–721]. Bisher gibt es nur wenige Daten für die Verwendung von CPAP bei reifen Neugeborenen nach der Geburt, und es werden weitere Stu-dien benötigt [722, 723].

KreislaufunterstützungBeginnen Sie mit Thoraxkompressio-nen, wenn die Herzfrequenz trotz effek-tiver Beatmung unter 60/min liegt. Ef-fektive Beatmungen sind die wirksams-te und wichtigste Maßnahme für die er-folgreiche Reanimation eines Neugebore-nen. Da eine Beatmung allerdings durch Thoraxkompressionen behindert werden kann, ist es entscheidend, zunächst sicher-zustellen, dass sie effektiv ist, bevor Tho-raxkompressionen durchgeführt werden.

Die effektivste Technik für die Herz-druckmassage beim Neugeborenen ist die 2-Daumen-Technik. Platzieren Sie hierfür zwei Daumen nebeneinander über dem unteren Drittel des Brustbeins. Umgreifen Sie mit den Fingern den gesamten Brust-korb und unterstützen Sie so den Rücken des Kindes (. Abb. 31; [724]). Mit der 2-Daumen-Technik können ein höherer

Tab. 3 Tubustiefe bei oraler Intubation im Verhältnis zur Gestationswoche

Gestations-woche

Tubustiefe ab Unterlippe(cm)

23–24 5,5

25–26 6,0

27–29 6,5

30–32 7,0

33–34 7,5

35–37 8,0


ERC Leitlinien

systemischer Blutdruck und ein höherer koronarer Perfusionsdruck als mit der in den Leitlinien 2010 ebenfalls noch emp-fohlenen 2-Finger-Technik erreicht wer-den. Außerdem ist diese Technik weniger ermüdend [725–728]. Das Brustbein soll um ein Drittel des anteroposterioren Tho-raxdurchmessers komprimiert werden und muss nach jeder Kompression wie-der in seine Ausgangsposition zurückeh-ren [729–732].

Führen Sie Thoraxkompressionen und Beatmungen in einem Verhältnis von 3:1 durch. Bei einer Kompressionsfrequenz von ca. 120/min können etwa 90 Kom-pressionen und 30 Beatmungen pro Mi-nute erreicht werden [733–738]. In jedem Fall sollen Thoraxkompressionen und Be-atmungen koordiniert durchgeführt wer-den, um zu vermeiden, dass sie zusam-mentreffen [739]. Da in den meisten Fäl-len ein behinderter pulmonaler Gasaus-tausch die Ursache für eine Kreislaufinsuf-fizienz beim Neugeborenen ist, wird für die Reanimation direkt nach der Geburt

weiter ein Kompressions-Ventilations-Verhältnis von 3:1 empfohlen. Besteht der Verdacht auf eine kardiale Ursache für die Reanimationspflichtigkeit, kann das ver-sorgende Team zugunsten der Thorax-kompressionen auch z. B. ein Verhältnis von 15 Thoraxkompressionen zu 2 Beat-mungen erwägen. Unter Herzdruckmas-sage erscheint es durchaus plausibel, die Sauerstoffkonzentration auf 100 % zu er-höhen. Überprüfen Sie nach 30 s Thorax-kompressionen und Ventilationen und im weiteren Verlauf regelmäßig die Herzfre-quenz. Beenden Sie die Thoraxkompres-sionen erst, wenn die Herzfrequenz über 60/min liegt.

MedikamenteDie Gabe von Medikamenten ist bei der Reanimation eines Neugeborenen nur sehr selten erforderlich. Eine Bradykardie wird beim Neugeborenen in den meis-ten Fällen entweder durch eine inadäqua-te Ventilation oder eine schwere Hypoxie verursacht. Die wichtigste Maßnahme zur

Behebung der Bradykardie ist daher eine effektive Beatmung. Bleibt die Herzfre-quenz trotz suffizienter Beatmungen und schließlich Thoraxkompressionen und Beatmungen im Wechsel unter 60/min, soll die Gabe von Medikamenten erwo-gen werden. Diese verabreicht man idea-lerweise über einen Nabelvenenkatheter (. Abb. 32).

Adrenalin. Auch wenn die Datenlage aus Studien am Menschen nicht eindeutig ist, scheint die Verwendung von Adrenalin sinnvoll, wenn die Herzfrequenz trotz ad-äquater Beatmung und suffizienter Tho-raxkompressionen nicht über 60/Min. ansteigt. Die empfohlene intravenöse Do-sis beträgt 10 µg/kg KG (0,1 ml/kg KG der 1:10.000 Lösung) und soll so schnell wie möglich intravenös verabreicht werden. Sind weitere Gaben notwendig, sollen in der Folge 10–30 µg/kg KG (0,1–0,3 ml/kg KG der 1:10.000 Lösung) pro Dosis ver-abreicht werden [6, 693, 700].

Eine endotracheale Verabreichung wird nicht empfohlen.

Natriumbikarbonat. Um eine Routine-gabe von Natriumbikarbonat während der Reanimation eines Neugeborenen zu empfehlen, fehlen die entsprechenden Daten. Wenn es im Rahmen eines prolon-gierten Kreislaufstillstands, der auf ande-re Maßnahmen nicht reagiert, verwendet wird, soll 1–2 mmol/kg KG unter effekti-ven Ventilationen und Thoraxkompressio-nen langsam intravenös gegeben werden.

FlüssigkeitsgabeBei Verdacht auf einen neonatalen Blut-verlust oder Zeichen eines Schocks (Bläs-se, schlechte periphere Durchblutung, schwache Pulse) soll eine Flüssigkeitsga-be erwogen werden, wenn das Neugebo-rene auf adäquate Reanimationsmaßnah-men nicht anspricht [740]. Dies ist sehr selten. Ist kein geeignetes Blut verfügbar (d. h. bestrahltes, leukozytendepletiertes, 0-Rh-negatives Erythrozytenkonzentrat), soll ein Flüssigkeitsbolus von 10 ml/kg KG verabreicht werden. Zeigt diese Maßnah-me Erfolg, können im Verlauf eventuell wiederholte Bolusgaben notwendig sein, um die Verbesserung zu erhalten. Bei der Stabilisierung oder Reanimation von Frühgeborenen sind selten Flüssigkeitsbo-

2 Nabelarterien1 Nabelvene

Füße Kopf

Abb. 32 9 Nabel-schnur mit zwei Arte-rien und einer Vene

Abb. 31 9 Beatmung und Thoraxkompres-sion beim Neugebo-renen


lusgaben notwendig. Eine schnelle Gabe von großen Volumenmengen ist hier mit intraventrikulären und pulmonalen Blu-tungen assoziiert.

Beendigung von bzw. Verzicht auf Reanimationsmaßnahmen

Mortalität und Morbidität von Neugebo-renen variieren je nach Region und Ver-fügbarkeit von medizinischen Ressour-cen [741]. Dabei gibt es unterschiedli-che Auffassungen bei medizinischem Personal, Eltern und in der Gesellschaft über die Vor- und Nachteile und die Fra-ge, wie weit Intensivmedizin generell bei schwerstkranken Neugeborenen gehen soll [742, 743].

Beendigung von ReanimationsmaßnahmenRegionale und nationale Gremien legen Empfehlungen zur Beendigung von Re-animationsmaßnahmen fest. Ist bei einem gerade geborenen Kind keine Herzfre-quenz nachweisbar und auch nach 10 min Reanimation nicht, kann es angemessen sein, eine Beendigung der Wiederbele-bungsmaßnahmen zu erwägen. Die Ent-scheidung soll individuell getroffen wer-den. Liegt die Herzfrequenz nach der Ge-burt unter 60/min und kommt es trotz ad-äquater Reanimationsmaßnahmen nach 10 bis 15 min nicht zu einem signifikan-ten Anstieg der Herzfrequenz, ist die Ent-scheidung zur Fortführung oder Beendi-gung dieser Maßnahmen deutlich schwie-riger, und eine klare Linie dazu kann nicht gegeben werden.

Verzicht auf ReanimationsmaßnahmenEs gibt Umstände, unter denen die Pro-gnose eines Neugeborenen mit einer ho-hen Mortalität und schlechtem Outco-me verbunden ist. Hier kann es vertret-bar sein, auf Reanimationsmaßnahmen zu verzichten, insbesondere dann, wenn die Gelegenheit zur vorherigen Beratung mit den Eltern besteht [744–746]. Leider gibt es derzeit keine Evidenz für die Ver-wendung der verfügbaren prognostischen Scores auf alleiniger Grundlage des Gesta-tionsalters für Frühgeborene < 25 Gesta-tionswochen. Wird entschieden, eine Re-animation nicht zu beginnen oder zu be-

enden, steht für das Kind und die Fami-lie nun ein Sterben ohne Schmerzen und in Würde im Vordergrund der Betreuung.

Kommunikation mit den Eltern

Das versorgende Team soll die Eltern un-bedingt über den Zustand des Neugebo-renen im Verlauf unterrichten. Halten Sie sich bei der Geburt an lokale Absprachen und übergeben Sie das Neugeborene so frühzeitig wie möglich der Mutter. Sind Reanimationsmaßnahmen notwendig, sollen die Eltern über die durchgeführte Behandlung und die Gründe dafür aufge-klärt werden. Dem Wunsch der Eltern, bei Reanimationsmaßnahmen dabei zu sein, soll daher, wann immer dies möglich ist, nachgekommen werden [747].


Auch nach anfänglicher Stabilisierung können sich Neugeborene nach einer Re-animation im weiteren Verlauf erneut kli-nisch verschlechtern. Sobald Atmung und Kreislauf stabilisiert sind, muss das Neu-geborene an einem Ort verbleiben oder dorthin verlegt werden, an dem eine eng-maschige Überwachung und weitere in-tensivmedizinische Therapie erfolgen kann.

GlucoseDie Datenlage ermöglicht keine Festle-gung eines Blutglucosebereichs, der mit einer geringstmöglichen Hirnschädigung nach Asphyxie und Reanimation verbun-den wäre. Bei Neugeborenen, die reani-miert wurden, sollen die Blutglucosespie-gel daher überwacht und im Normbereich gehalten werden.

Therapeutische HypothermieReifgeborenen und nahezu reifen Neu-geborenen mit moderater bis schwe-rer hypoxisch-ischämischer Enzephalo-pathie soll, wo möglich, eine therapeuti-sche Hypothermie geboten werden [748, 749]. Sowohl eine komplette Körperküh-lung als auch eine selektive Kopfkühlung sind hierfür geeignete Methoden. Für eine Kühlung, die erst nach 6 h postnatal bei einem Neugeborenen begonnen wird, gibt es keine Beweise der Effektivität.

Prognostische HilfenAuch wenn der APGAR-Score weiterhin im klinischen Alltag, für wissenschaftliche Studien und als prognostisches Hilfsmittel verwendet wird [750], wird seine Eignung durch die hohe inter- und intrapersonel-le Variabilität bei seiner Erhebung zuneh-mend infrage gestellt. Zum Teil lässt sich dies durch das fehlende Einvernehmen erklären, wie die Therapie und wie Früh-geburtlichkeit in den APGAR-Score ein-fließen sollen. Eine Weiterentwicklung des APGAR-Scores soll daher in folgen-de Richtung erfolgen: Alle Parameter sol-len anhand des tatsächlichen klinischen Zustands, unabhängig von den dazu not-wendigen medizinischen Maßnahmen, gewertet werden und berücksichtigen, ob sie dem Schwangerschaftsalter ent-sprechen. Zusätzlich sollen auch die me-dizinischen Maßnahmen, die zum Errei-chen der klinischen Situation notwendig waren, bewertet werden. Dieser „kombi-nierte“ APGAR-Score scheint eine besse-re prognostische Aussagekraft bei Frühge-borenen wie reifen Neugeborenen zu ha-ben [751, 752].

Briefing/Debriefing

Im Vorfeld einer Reanimation müssen die Zuständigkeiten der einzelnen Teammit-glieder festgelegt werden. Im Anschluss an eine Neugeborenenversorgung werden die Ereignisse in positiver und konstrukti-ver Weise im Team nachbesprochen. Ge-rade nach dramatischen Ereignissen soll Teammitgliedern immer auch die Mög-lichkeit einer psychologischen Unterstüt-zung angeboten werden.

Initiales Management des akuten Koronarsyndroms

Der Begriff akutes Koronarsyndrom (ACS) umfasst drei unterschiedliche For-men der Akutmanifestation der korona-ren Herzkrankheit (. Abb. 33): den ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI), den Infarkt ohne ST-Strecken-Hebung (non-STEMI) und die instabile Angina pecto-ris (UAP). Der non-STEMI und die UAP werden gewöhnlich unter dem Begriff non-STEMI-ACS zusammengefasst. Der gemeinsame pathophysiologische Hinter-grund des ACS ist eine rupturierte oder


ERC Leitlinien

erodierte atherosklerotische Plaque [753]. Elektrokardiographische (EKG) Charak-teristika (Vorhandensein bzw. Fehlen von ST-Strecken-Hebungen) ermöglichen es, zwischen dem STEMI- und dem non-STEMI-ACS zu unterscheiden. Letzteres kann mit ST-Strecken-Senkungen, unspe-zifischen ST-Segment-Anomalitäten oder sogar mit einem normalen EKG einher-gehen. In Abwesenheit von ST-Strecken-Hebungen gilt der Anstieg in der Plasma-konzentration kardialer Biomarker insbe-sondere Troponin T oder I als spezifischs-

ter Marker bei Myokardzellnekrosen zum Nachweis eines non-STEMI.

ACS sind die häufigste Ursache mali-gner Arrhythmien, die zum plötzlichen Herztod führen. Die Therapieziele sind, akut lebensbedrohliche Zustände wie Kam-merflimmern (VF) oder extreme Brady-kardien zu behandeln, die linksventrikulä-re Funktion aufrechtzuerhalten sowie der Herzinsuffizienz durch Minimierung des Myokardschadens vorzubeugen. Die The-rapie außerhalb des Krankenhauses und die Initialtherapie in der Notfallaufnahme

(ED) können je nach örtlichen Möglichkei-ten, Ressourcen und Regulierungen variie-ren. Die Daten, die die Behandlung außer-halb des Krankenhauses unterstützen, sind oft von Studien zur Initialbehandlung nach Krankenhausaufnahme abgeleitet. Es gibt nur wenige Studien von hoher Qualität zur Behandlung außerhalb des Krankenhauses. Umfassende Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung des ACS mit und ohne ST-Strecken-Hebung wurden von der Euro-pean Society of Cardiology und The Ame-rican College of Cardiology/American He-art Association publiziert. Diese aktuellen Empfehlungen stimmen mit diesen Leitli-nien überein [424, 754].

Diagnose und Risikostratifizierung bei akutem Koronarsyndrom

Zeichen und Symptome des ACSTypischerweise zeigt sich das ACS mit Symptomen wie ausstrahlendem Brust-schmerz, Luftnot und Schweißigkeit. Je-doch können atypische Symptome oder ungewöhnliche Anzeichen bei älteren Pa-tienten, Frauen und Diabetikern auftre-ten. Keines der Anzeichen und Sympto-me sichert allein die Diagnose eines ACS. Schmerzlinderung nach Nitroglyceringa-be kann in die Irre führen und wird nicht als diagnostischer Test empfohlen [755]. Die Symptomatik kann bei Patienten mit STEMI intensiver sein und länger anhal-ten, ist aber nicht verlässlich für die Unter-scheidung zwischen einem STEMI und einem non-STEMI-ACS [424, 756–758].

Das 12-Ableitungs-EKGWenn der Verdacht auf ein ACS besteht, soll ein Ausdruck eines 12-Ableitungs-EKG beim ersten Patientenkontakt so schnell wie möglich abgeleitet und inter-pretiert werden, um die frühzeitige Dia-gnose und Einordnung des Patienten zu ermöglichen [754, 756, 758]. Ein STE-MI ist typischerweise zu diagnostizieren, wenn die ST-Elevation, gemessen am J-Punkt, die Voltage-Kriterien in Abwe-senheit einer linksventrikulären Hyper-trophie bzw. eines Linksschenkelblocks (LBBB) erfüllt [424]. Bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine fortschrei-tende myokardiale Ischämie mit einem neuen oder vermutlich neuen LBBB soll eine Reperfusionstherapie, vorzugswei-

Abb. 33 8 Definition des Akuten Koronarsyndroms (ACS); EKG: Elektrokardiogramm; LBBB: Linksschen-kelblock; STEMI: Myokardialer ST-Streckenhebungs-Infarkt; NSTEMI: Myokardinfakrt ohne ST-Strecken-hebung; c-Troponin:kardiales Troponin; UAP: instabile angina Pectoris; TIMI: Thrombolysis in Maocardial Infarction; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events

Patienten mit klinischen Zeichen undSymptomen eines ACS

12-Ableitungs EKG

ST-Strecken-Hebung≥0,1mV in ≥2 zusammen-hängenden Extremitäten-ableitungen oder ≥0,2 mV

in ≥2 zusammen-hängenden Brustwand-

ableitungen oder(vermutlich) neuer LBBB

andere EKG-Veränderungen(oder normales EKG)

= NSTEMIwenn c-Troponin*

positiv

= UAPwenn C-Troponin*

negativ bleibt

Non -STEMI ACS

hohes Risiko bei dynamischen EKG

Veränderungen ST-Senkungen hämodyn. bzw. Rhythmus-

instabilität Diabetes mellitus hohem Risiko Score (TIMI,GRACE)

STEMI

* hs c-Troponin wird wegen größerer Sensitivität bevorzugt


se eine PPCI, sofort ins Auge gefasst wer-den. Rechtspräkordiale Ableitungen müs-sen bei allen Patienten mit inferiorem In-farkt registriert werden, um einen rechts-ventrikulären Infarkt aufzudecken.

Mit dem prähospitalen EKG wer-den wertvolle diagnostische Informatio-nen gewonnen, wenn es durch trainier-tes medizinisches Personal ausgewertet wird. Die Registrierung eines prähospi-talen EKG ermöglicht die vorzeitige An-meldung eines Patienten im Zielkranken-haus und beschleunigt die Entscheidun-gen nach Krankenhausankunft: In zahl-reichen Studien wurde mithilfe des prä-hospitalen EKG die Zeit zwischen Kran-kenhausaufnahme und dem Beginn der Reperfusionstherapie um 10−60 min ver-kürzt. Dies entspricht einer früher er-reichten Reperfusion und einer höheren Überlebensrate der Patienten sowohl bei PPCI als auch bei Fibrinolyse [759–767].

Trainiertes Rettungsdienstpersonal (Notärzte, Rettungsassistenten und Kran-kenschwestern) können einen STEMI mit hoher Spezifität und Sensitivität er-kennen, vergleichbar mit der Genauigkeit im Krankenhaus [768, 769]. Es ist deshalb sinnvoll, dass Rettungsassistenten und Krankenschwestern ohne unmittelba-re ärztliche Beratung in der STEMI-Dia-gnostik geschult werden, unter der Vor-aussetzung einer parallel laufenden Qua-litätssicherung.

Falls eine Interpretation des prähospi-talen EKG nicht vor Ort möglich ist, ist eine computergestützte Auswertung [770, 771] oder eine Funkübertragung des EKG sinnvoll [762, 770–777].

Biomarker, Regeln für die frühzeitige Entlassung und Protokolle zur Beobachtung von BrustschmerzpatientenBei Fehlen von ST-Hebungen im EKG charakterisieren eine verdächtige Vorge-schichte und erhöhte Konzentrationen von Biomarkern (Troponine, CK und CKMB) den non-STEMI und unterschei-den ihn so vom STEMI einerseits und der instabilen Angina pectoris andererseits. Es wurden hochsensitive (ultrasensitive) Tests für kardiale Troponine entwickelt. Sie können die Sensitivität erhöhen und die Diagnose eines Infarkts bei Patienten

mit Symptomen einer kardialen Ischämie beschleunigen [778]. Die Bestimmung kardialer Biomarker soll Bestandteil der initialen Beurteilung aller Patienten sein, die sich in der Notfallambulanz mit Sym-ptomen vorstellen, die auf eine kardiale Is-chämie verdächtig sind. Jedoch behindert die verzögerte Freisetzung der Biomar-ker aus geschädigtem Myokard ihren Ge-brauch für die Diagnose eines Myokard-infarkts in den ersten Stunden nach Sym-ptombeginn. Bei Patienten, die sich in-nerhalb der ersten 6 h nach Symptombe-ginn vorstellen und einen negativen ini-tialen Troponintest aufweisen, sollen die Biomarker erneut nach 2–3 h und bis zu 6 h später für hs-cTn (12 h für Standard-troponintests) gemessen werden.

Bei Patienten mit ACS-Verdacht kön-nen selbst eine unauffällige Vorgeschichte und normale körperliche Untersuchungs-ergebnisse sowie negative initiale Biomar-ker und negatives EKG nicht zum verläss-lichen Ausschluss eines ACS herangezo-gen werden. Deshalb ist eine Weiterbeob-achtungsperiode unerlässlich, um eine de-finitive Diagnose zu stellen und Therapie-entscheidungen zu fällen.

Bildgebende VerfahrenEffektives Screening von Patienten mit ACS-Verdacht, aber negativem EKG und negativen kardialen Biomarkern, stellt ein schwieriges Problem dar. Nichtin-vasive Techniken wie CT-Angiographie [779], kardiale Magnetresonanztomogra-phie, myokardiale Perfusionsszintigra-phie [780] und Echokardiographie [781] wurden als Möglichkeiten evaluiert, die Niedrigrisikogruppen zu untersuchen und Subgruppen zu identifizieren, die si-cher nach Hause entlassen werden kön-nen [782–785].

Die Echokardiographie soll routine-mäßig in der Notfallambulanz verfügbar sein und bei allen Patienten mit ACS-Ver-dacht eingesetzt werden.

Die MDCTCA („multi-detector com-puter tomography coronary angiogra-phy“) wurde kürzlich für das Manage-ment von Patienten mit akutem Brust-schmerz in der Notaufnahme vorgeschla-gen. In einer neuen Metaanalyse zeigte die MDCTCA eine hohe Sensitivität und eine niedrige Versagenswahrscheinlichkeit von 0,06 und war in der Lage, ein ACS bei

Patienten mit niedrigem bis mittlerem Ri-siko auszuschließen, die sich in der Not-aufnahme mit Brustschmerz vorstellten [786]. Die Unmöglichkeit aber, mit ana-tomischen Befunden das Vorhandensein von Ischämien nachzuweisen, das Krebs-risiko durch die Strahlenexposition und die mögliche übermäßige Nutzung lassen noch immer Bedenken gegenüber der Be-deutung dieser Strategie bestehen.

Behandlung von akuten Koronarsyndromen – Symptome

NitrateDie Gabe von Nitroglycerin kommt in Betracht, sofern der systolische Blut-druck (SBP) über 90 mmHg liegt und der Patient unter ischämischem Brust-schmerz leidet (. Abb. 34). Nitroglycerin kann auch bei der Behandlung einer aku-ten Lungenstauung hilfreich sein. Nitra-te sollen nicht bei Patienten mit Hypoten-sion (SBP < 90 mmHg) gegeben werden, besonders nicht bei gleichzeitiger Brady-kardie und Patienten mit inferiorem In-farkt und Verdacht auf rechtsventrikuläre Beteiligung. Nitroglycerin wird in bis zu 3 Einzeldosen zu 0,4 mg alle 5 min gege-ben, sofern der Blutdruck dies erlaubt. Die i.v.-Gabe wird mit einer Dosis von 10 µg/min bei persistierendem Schmerz und bei Lungenödem begonnen und zum ge-wünschten Blutdruckeffekt hochtitriert.

AnalgesieMorphin ist das Analgetikum der Wahl bei nitrorefraktärem Schmerz. Es hat beruhigende Wirkung, sodass Sedativa in den meisten Fällen unnötig sind. Da Morphin ein Dilatator venöser Kapazi-tätsgefäße ist, kann es zusätzlichen Nut-zen bei Patienten mit Lungenstauung ha-ben. Morphin soll in Initialdosen von 3–5 mg i.v. wiederholt im Abstand von wenigen Minuten gegeben werden, bis der Patient schmerzfrei ist. Nicht steroida-le, entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) sollen bei der Analgesie wegen ihres prothrombotischen Effekts vermie-den werden [787].

SauerstoffEs häufen sich Beweise zur fragwürdigen Rolle der Sauerstoffgabe bei Kreislaufstill-stand und beim ACS. Patienten mit aku-


ERC Leitlinien

tem Brustschmerz bei vermutetem ACS benötigen keine zusätzliche Sauerstoffga-be, sofern sie nicht Zeichen der Hypoxie, Atemnot oder ein Herzversagen aufwei-sen. Es gibt zunehmend Hinweise dar-auf, dass eine Hyperoxie schädlich für den Patienten mit unkompliziertem In-farkt sein könnte [393, 788–790]. Wäh-rend eines Kreislaufstillstands aber ver-wenden Sie 100 % Sauerstoff. Nach ROSC soll die inspiratorische Sauerstoffkonzen-tration so eingestellt werden, dass eine ar-terielle Sauerstoffsättigung in der Grö-ßenordnung von 94–98 % (bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung von 88–92 %) erreicht wird [424, 791].

Kausale Behandlung des akuten Koronarsyndroms

Thrombozytenaggre-gationshemmerDie auf eine Plaqueruptur folgende Thrombozytenaktivierung und Aggrega-tion sind zentrale Mechanismen des aku-ten Koronarsyndroms. Die antithrom-bozytäre Therapie ist demzufolge eine grundlegende Behandlungsform des ACS

mit oder ohne ST-Segment-Hebung, mit oder ohne Reperfusions- bzw. Revaskula-risationsbehandlung.

Acetylsalicylsäure (ASA). In großen ran-domisierten kontrollierten Studien wurde eine geringere Sterblichkeit bei ACS, un-abhängig von der Reperfusions- bzw. Re-vaskularisationsstrategie, nachgewiesen, wenn ASA (75–325 mg) hospitalisierten Patienten mit ACS gegeben wurde.

ADP-Rezeptorantagonisten. Die Inhi-bierung des ADP-Rezeptors der Throm-bozyten durch die Thienopyridine Clo-pidogrel und Prasugrel (irreversible Blo-ckierung) bzw. durch das Cyclopentyl-Triazolo-Pyrimidin Ticagrelor (reversible Blockierung) führt über die von ASA her-vorgerufene Aggregationshemmung hin-aus zu einer weiteren Hemmung der Plätt-chenaggregation.

Glykoprotein(Gp)-IIB/IIIA-Rezeptoran-tagonisten. Der Glykoprotein(Gp)-IIB/IIIA-Rezeptor ist das gemeinsame End-glied der Thombozytenaggregation. Ep-tifibatide und Tirofiban führen zu einer

reversiblen Inhibition, während Abcixi-mab zu einer irreversiblen Inhibition des Gp-IIB/IIIA-Rezeptors führt. Es liegen zu wenige Daten vor, die eine routinemäßi-ge Vorbehandlung mit Gp-IIB/IIIA-Re-zeptorblockergabe bei Patienten mit STE-MI- oder non-STEMI-ACS unterstützen. Geben Sie keine Gp-IIB/IIIA-Rezeptor-blocker, bevor die Koronaranatomie be-kannt ist.

AntithrombineUnfraktioniertes Heparin (UFH) ist ein indirekter Thrombininhibitor, der in Kombination mit ASA als Zusatz zur Fi-brinolyse oder bei der PPCI eingesetzt wird. Es ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung des non-STEMI-ACS und des STEMI. Alternativen sind charakte-risiert durch eine spezifischere Faktor-Xa-Aktivität (niedermolekulare Hepa-rine (LMWH), Fondaparinux), oder sie sind direkte Thrombininhibitoren (Biva-lirudin). Rivaroxaban, Apixaban und an-dere direkte Thrombinantagonisten ha-ben ihre Indikation bei bestimmten Pa-tientengruppen nach Stabilisierung, aber nicht bei der Initialbehandlung des ACS

EKG

Schmerzbehandlung: Nitroglycerin bei systolischem RR > 90 mmHg + Morphin(wiederholte Dosen von) 3–5 mg bis zur Schmerzfreiheit

Antithrombozytäre Therapie:150–300 mg Acetylsalicylsäure als Kautablette oder i.v.

STEMI Non-STEMI-ACS

bevorzugt PCI, wenn rasch in erfahrenem Zentrum

mit 24/ 7-Bereitschaft verfügbarKontraindikationen zur Fibrinolysekardiogener Schock oder schwereLinksherzinsuffizienz

Zusatztherapie: Antithrombine: Enoxaparin, Heparin oder Bivalirudin

Thrombozytenhemmer: Ticagrelor, Prasugrel* oder Clopidogrel erwägen

bevorzugt Fibrinolyse, wenn unangemessene Verzögerung

zur PCI und keine Kontra-indikation

Zusatztherapie: Antithrombine: Heparin, Enoxaparin (oder Fondapari- nux bei Streptokinase)

Thrombozytenhemmer:Clopidogrel

frühinvasive Strategie#

Zusatztherapie:Antithrombine: Heparin,Enoxaparin oder Bivalirudin

Thrombozytenhemmer:Ticagrelor oder Clopidogrelerwägen

konservative oder verzögerteinvasive Strategie#

Zusatztherapie: Antithrombine: Heparin oder Enoxaparin

(bei Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko Fondaparinux erwägen)

Thrombozytenhemmer:Ticagrelor oder Clopidogrelerwägen

(* erhöhtes intrakranielles Blutungsrisiko bei Patienten mit Vorgeschichte von TIA oder Schlaganfall, bei Patienten >75 Jahren bzw. < 60 kg Körpergewicht)#je nach Risikostrati�zierung

Abb. 34 8 Behandlungspfade bei akutem Koronarsyndrom. EKG: Elektrokardiogramm; STEMI: Myokardialer ST-Streckenhebungs-Infarkt; non-STEMI: Myo-kardinfarkt ohne STStreckenhebung; PCI: perkutane Koronarintervention


[792]. Details der Antithrombintherapie sind in Kap. 8 „Initiales Management des akuten Koronarsyndroms“ beschrieben.

Reperfusionsstrategie bei Patienten mit STEMI

Die Reperfusionstherapie bei Patienten mit STEMI ist der wichtigste Fortschritt in der Behandlung des Myokardinfarkts in den letzten 30 Jahren. Die Reperfu-sion kann mit einer Fibrinolyse, der PPCI oder einer Kombination aus beiden Ver-fahren erreicht werden. Die Wirksamkeit der Reperfusionstherapie ist entscheidend vom Zeitintervall vom Symptombeginn bis zum Beginn der Reperfusion abhän-gig. Die Fibrinolyse ist besonders in den ersten 2–3 h nach Symptombeginn wirk-sam, die Wirksamkeit der PPCI ist nicht so stark zeitabhängig.

FibrinolyseDie prähospitale Fibrinolyse von Patien-ten mit STEMI oder einem ACS mit ver-mutlich neuem LBBB ist vorteilhaft. Die Wirksamkeit ist kurz nach Symptom-beginn am größten. Patienten mit Sym-ptomen eines ACS und EKG-Nachweis eines STEMI (oder eines vermutlich neu-en LBBB oder eines strikt posterioren In-farkts), die primär in der Notaufnahme gesehen werden, sollen so rasch wie mög-lich eine Fibrinolyse erhalten, es sei denn, sie können schnell eine PPCI bekommen. Der wirkliche Vorteil der prähospitalen Fibrinolyse liegt bei signifikanten Trans-portzeiten von > 30–60 min.

Mediziner, die eine fibrinolytische Therapie einsetzen, müssen die Kontra-indikationen und Risiken kennen. Bei Patienten mit großen Infarkten (erkenn-bar an ausgedehnten EKG-Veränderun-gen) ist die Wahrscheinlichkeit eines Nutzens der fibrinolytischen Behandlung am größten. Der Nutzen ist weniger ein-drucksvoll bei inferioren im Vergleich zu anterioren Infarkten.

Primäre perkutane Intervention (PPCI)Die Koronarangioplastie mit oder ohne Stenteinlage ist zur bedeutsamsten Sofort-behandlungsstrategie für Infarktpatienten geworden. Eine PPCI in einem erfahrenen Zentrum mit erster Balloninsufflation

kurz nach erstem Patientenkontakt, von einem erfahrenen Untersucher durchge-führt, der sehr trainiert ist, ist die bevor-zugte Behandlungsform, da sie die Morbi-dität und Mortalität im Vergleich zur so-fortigen Fibrinolyse senkt [793].

Fibrinolyse vs. PPCIDer Einsatz der PPCI war bisher limitiert durch die mangelnde Verfügbarkeit von Katheterlabors, ausreichend trainierten Klinikern und die Zeitverzögerung bis zur ersten Balloninsufflation. Die Fibrinolyse ist eine breit verfügbare Reperfusionsstra-tegie. Beide Behandlungswege sind gut eingeführt und waren Gegenstand großer randomisierter Multizenterstudien in den letzten Jahrzehnten. Die Zeit vom Symp-tombeginn und die PPCI-bedingte Zeit-verzögerung (Intervall von der Diagno-se bis zur ersten Balloninsufflation mi-nus dem Zeitintervall Diagnose – Venen-punktion bei Fibrinolyse) sind die Kern-fragen bei der Auswahl der am besten ge-eigneten Reperfusionsstrategie.

Die Fibrinolyse ist am effektivsten bei Patienten, die in den ersten 2–3 h nach Symptombeginn gesehen werden. Sie er-weist sich als günstig im Vergleich zur PPCI, wenn sie innerhalb von 2 h nach Symptombeginn eingeleitet wird und mit einer „Rettungs- (Rescue-) PCI“ (PCI bei vermutetem Fibrinolyseversagen) kom-biniert wird. Bei jüngeren Patienten, die früh mit großen Vorderwandinfarkten ge-sehen werden, kann eine Verzögerung zur PPCI von 60 min inakzeptabel sein, wäh-rend bei spät (> 3 h seit Beginn der Symp-tome) gesehenen Patienten, PPCI-beding-te Verzögerungen von bis zu 120 min ak-zeptabel sein können [794].

Die Verzögerung zur PPCI kann durch Verbesserung des Versorgungssystems wesentlich verkürzt werden [795, 796]: 5 Ein prähospitales EKG soll so früh wie möglich registriert und hinsicht-lich einer möglichen STEMI-Diagno-se bewertet werden. Damit kann die Sterblichkeit sowohl bei Patienten, die für eine PPCI als auch für solche, die für eine Fibrinolyse vorgesehen sind, reduziert werden. 5 Das Erkennen eines STEMI kann da-durch erreicht werden, dass das EKG ins Krankenhaus übertragen wird, Ärzte vor Ort die Interpretation vor-

nehmen oder intensiv trainierte Krankenschwestern oder Rettungs-assistenten das EKG mit oder ohne Unterstützung einer Computer-EKG-Auswertung beurteilen. 5 Wenn die PPCI die geplante Strategie ist, trägt eine prähospitale Alarmie-rung des Katheterlabors für die PPCI zur Mortalitätssenkung bei [797].

Folgende zusätzliche Maßnahmen sind Elemente eines effektiven Systems: 5 Das Herzkatheterlabor soll 24 h an 7 Tagen der Woche innerhalb von 20 min eingriffsbereit sein. 5 Feedback des realen Zeitverlaufs vom Symptombeginn bis zur PCI. 5 Für Patienten mit einer Kontraindi-kation für eine Fibrinolyse soll, an-statt auf eine Reperfusionstherapie gänzlich zu verzichten, eine PCI, un-abhängig von der zeitlichen Verzö-gerung, angestrebt werden. Für Pa-tienten im kardiogenen Schock ist die PCI (oder koronare Bypassoperation) die zu bevorzugende Therapie. An die Fibrinolyse soll nur im Falle einer we-sentlichen Zeitverzögerung gedacht werden.

Auswahl für den Interhospital-transport zur primären PCIBei der Mehrzahl der Patienten wird die Diagnose eines ablaufenden STEMI in der Prähospitalphase oder in der Notfallam-bulanz eines Krankenhauses ohne PCI-Möglichkeit gestellt. Wenn die PCI inner-halb von 60–90 min durchgeführt werden kann, wird die sofortige Zuweisung des Patienten zur PCI gegenüber der prähos-pitalen Fibrinolyse bevorzugt [797–801]. Bei Erwachsenen, die in einer Notfallam-bulanz eines Krankenhauses ohne PCI-Möglichkeit gesehen werden, soll eine notfallmäßige Verlegung in ein PCI-Zen-trum bedacht werden, sofern die PPCI in-nerhalb angemessener Zeitgrenzen erfol-gen kann.

Es ist weniger sicher, ob eine soforti-ge Fibrinolyse (prähospital oder im Kran-kenhaus) oder der Transfer zur PPCI bei jüngeren Patienten mit Vorderwandin-farkt und einer Symptomdauer von 2–4 h günstiger ist [794]. Die Verlegung von STEMI-Patienten, die nach mehr als 3 h und bis zu 12 h nach Symptombeginn ge-


ERC Leitlinien

sehen werden, ist dagegen sinnvoll, sofern der Transport schnell möglich ist.

Kombination von Fibrinolyse und perkutaner KoronarinterventionDie Fibrinolyse und die PCI können in einer Vielzahl von Kombinationen ein-gesetzt werden, um den koronaren Blut-fluss wiederherzustellen und aufrechtzu-erhalten. Eine sofortige Routineangiogra-phie nach Fibrinolyse geht mit einer er-höhten Rate intrakranieller und anderer wesentlicher Blutungen ohne irgendeinen Vorteil bezüglich Sterblichkeit und Rein-farkten einher [802–806]. Es ist sinnvoll, eine Angiographie und PCI bei Patienten mit Fibrinolyseversagen durchzuführen, erkennbar an klinischen Zeichen und/oder unzureichender ST-Segment-Reso-lution [807]. Im Falle einer klinisch erfolg-reichen Fibrinolyse (erkennbar am klini-schen Bild und einer ST-Segment-Reso-lution von > 50 %) verbessert eine um ei-nige Stunden nach Fibrinolyse verzöger-te Angiographie (der sog. pharmakoin-vasive Weg) das Ergebnis. Diese Strategie schließt die frühe Verlegung zur Angio-graphie und, wenn notwendig, PCI nach Fibrinolyse ein.

Besondere Situationen

Kardiogener Schock. Das ACS ist die häufigste Ursache des kardiogenen Schocks, hauptsächlich verursacht durch ein großes Ischämieareal bzw. eine me-chanische Komplikation des Myokard-infarkts. Er ist nicht häufig. Die Kurzzeit-sterblichkeit des kardiogenen Schocks be-trägt 40 % [808], im Kontrast zu der gu-ten Lebensqualität der Patienten, die le-bend entlassen werden. Eine frühe invasi-ve Strategie (primäre PCI, PCI früh nach Fibrinolyse) ist bei den Patienten indi-ziert, die für eine Revaskularisierung in-frage kommen [809]. Beobachtungsstu-dien erlauben die Annahme, dass dieses Vorgehen auch für ältere Patienten (über 75 Jahre) von Vorteil sein könnte. Obwohl häufig in der täglichen Praxis verwendet, gibt es keine Belege, die den Einsatz der IABP unterstützen [808].

Bei Patienten mit inferiorem Infarkt, klinischen Schockzeichen und Lungen-auskultation ohne Stauung besteht der Verdacht auf einen rechtsventrikulä-

ren Infarkt. Eine ST-Segment-Hebung ≥ 0,1 mV in Ableitung V4R ist ein guter Indikator für einen rechtsventrikulären Infarkt. Diese Patienten haben eine Kran-kenhaussterblichkeit von bis zu 30 % und erheblichen Nutzen von einer Reperfu-sionstherapie. Nitrate und andere Vasodi-latoren müssen vermieden und die Hypo-tension mit intravenöser Flüssigkeit be-handelt werden.

Reper fusion nach er folgreicher CPR. Das invasive Vorgehen (d. h. frühe Koronarangiographie, gefolgt von soforti-ger PCI, wenn diese notwendig erscheint) bei Patienten nach ROSC, insbesonde-re bei jenen mit langwieriger Reanima-tion und Vorliegen unspezifischer EKG-Kriterien, ist wegen des Fehlens spezifi-scher Ergebnisse und der erheblichen Be-anspruchung von Ressourcen (einschließ-lich der Verlegung von Patienten in PCI-Zentren) umstritten.

PCI nach ROSC bei ST-Hebung. Die höchste Inzidenz von akuten Koronarlä-sionen findet sich bei Patienten mit ST-Strecken-Elevation bzw. LBBB in EKGs, die nach ROSC abgeleitet werden. Es gibt keine randomisierte Studie, aber viele Be-obachtungsstudien berichteten über einen Vorteil bei invasivem Vorgehen hinsicht-lich Überleben und neurologischem Er-gebnis. Es ist hochwahrscheinlich, dass das frühe invasive Vorgehen eine Strate-gie bei Patienten mit STEMI darstellt, die mit einem bedeutenden klinischen Vorteil verbunden ist. In einer kürzlich durchge-führten Metaanalyse wurde gezeigt, dass eine frühe Angiographie mit einer Re-duktion der Krankenhaussterblichkeit (OR 0,35; 0,31–0,41) und einem besseren neurologischen Resultat (OR 2,54; 2,17–2,99) verbunden ist [797].

Vor dem Hintergrund der vorhande-nen Daten soll die notfallmäßige Evaluie-rung im Herzkatheterlabor (und sofortige PCI, wenn notwendig) bei ausgewählten erwachsenen Patienten mit ROSC nach vermutet kardial bedingtem OHCA mit ST-Segment-Elevation im EKG durchge-führt werden [810].

Beobachtungsstudien weisen auch da-rauf hin, dass optimale Ergebnisse nach OHCA mit einer Kombination aus geziel-tem Temperaturmanagement und PCI er-

reicht werden. Mit einem standardisier-ten Protokoll zur Nachbehandlung nach Kreislaufstillstand kann dies auch als Teil einer Gesamtstrategie zur Verbesserung des neurologisch intakten Überlebens dieser Patientengruppe festgelegt werden.

PCI nach ROSC ohne ST-Strecken-Hebung. Bei Patienten mit ROSC nach Kreislaufstillstand, aber ohne ST-Hebung sind die Daten bezüglich eines möglichen Nutzens einer notfallmäßigen Abklärung im Herzkatheterlabor widersprüchlich; sie kommen alle aus Beobachtungsstudien [410, 412] oder Subgruppenanalysen [413]. Es ist sinnvoll, eine notfallmäßige Abklä-rung im Herzkatheterlabor nach ROSC bei Patienten mit dem höchsten Risiko für eine koronare Ursache des Kreislauf-stillstands zu diskutieren. Eine Reihe von Faktoren, wie Alter des Patienten, Dauer der Reanimation, hämodynamische Insta-bilität, die zugrunde liegende Rhythmus-störung, der neurologische Status bei Auf-nahme und die Wahrscheinlichkeit einer kardialen Ursache, kann die Entscheidung zur Intervention beeinflussen. Bei Patien-ten, die nicht in einem PCI-Zentrum erst-behandelt werden, soll die Verlegung zur Angiographie und, wenn indiziert, eine PPCI auf dem Boden einer individuellen Abwägung zwischen dem erwarteten Nut-zen einer frühen Angiographie und den Risiken des Patiententransports erfolgen.

Erste Hilfe (First Aid)

Erste Hilfe ist definiert als Hilfsmaßnah-men und Anfangsbehandlung bei einer akuten Erkrankung oder Verletzung. Ers-te Hilfe kann von jedermann in jeder Situ-ation durchgeführt werden. Ein Ersthelfer ist definiert als jemand, der in Erster Hilfe ausgebildet ist und Folgendes beherrscht: 5 Erkennen, beurteilen und priorisieren der Notwendigkeit zur Durchführung von Erste-Hilfe-Maßnahmen. 5 Anwendung der Erste-Hilfe-Maß-nahmen mit entsprechenden Kom-petenzen. 5 Erkennen eigener Grenzen und Anfor-derung weiterer Hilfe, falls erforderlich.

Die Ziele der Ersten Hilfe sind, Leben zu erhalten, Leiden zu lindern, weitere Er-krankungen oder Verletzungen zu ver-


hindern und die Genesung zu fördern. Diese von der ILCOR-Erste-Hilfe-Ar-beitsgruppe erstellte Definition der Ers-ten Hilfe thematisiert die Notwendigkeit für den Ersthelfer, Verletzungen und Er-krankungen zu erkennen, entsprechende Basisfertigkeiten zu entwickeln, mit der Durchführung von Erstmaßnahmen zu beginnen und gleichzeitig bei Bedarf den Rettungsdienst oder andere medizinische Hilfe anzufordern [811]. Alle Untersu-chungs- und Behandlungsmethoden für Ersthelfer sollen auf medizinisch solider Basis stehen und auf wissenschaftlicher, evidenzbasierter Medizin beruhen. Bei einem Mangel an fundierten Erkenntnis-sen muss eine abgestimmte Expertenmei-nung vorliegen. Der gesamte Erste-Hilfe-Bereich ist nicht streng wissenschaftlich beschreibbar, da er sowohl durch die Art der Ausbildung als auch durch behördli-che Anforderungen beeinflusst wird. In den einzelnen Ländern, Staaten und Re-gionen existieren Unterschiede im Um-fang der Ersten Hilfe. Daher müssen die hier beschriebenen Leitlinien an die je-weils geltenden Umstände, Notwendig-keiten und behördlichen Vorgaben ange-passt werden.

Erste Hilfe bei medizinischen Notfällen

Lagerung einer bewusstlosen Person mit erhaltener AtmungEtliche verschiedene Seitenlagenpositio-nen sind verglichen worden, aber insge-samt konnten keine signifikanten Unter-schiede zwischen ihnen identifiziert wer-den [812–814].

Lagern Sie bewusstlose Personen mit erhaltener Spontanatmung in stabiler Sei-tenlage und lassen Sie sie nicht in Rücken-lage liegen. Unter bestimmten Bedingun-gen ist es nicht sinnvoll, den Betroffenen in eine stabile Seitenlage zu bringen, z. B. bei Schnappatmung im Rahmen einer Re-animation oder in Traumasituationen.

Optimale Lagerung eines Patienten im SchockLagern Sie Personen im Schock in Rü-ckenlage. Wenn keine Hinweise auf ein Trauma vorliegen, heben Sie die Beine an, um eine weitere vorübergehende Verbes-serung (< 7 min) der Lebenszeichen zu

erreichen [815–817]. Die klinische Signi-fikanz dieser vorübergehenden Verbesse-rung ist ungeklärt.

Sauerstoffgabe in der Ersten HilfeFür die Sauerstoffzugabe durch Ersthel-fer gibt es derzeit keine unmittelbare In-dikation [818–821]. Zusätzliche Gabe von Sauerstoff kann negative Auswirkungen haben. Diese können den Krankheitsver-lauf verschlimmern oder sogar das klini-sche Ergebnis verschlechtern. Ersthelfer sollen sie nur in Betracht ziehen, wenn sie in der Anwendung und der Überwa-chung dieser Therapie ausreichend ge-schult wurden.

Gabe von BronchodilatatorenDurch die Gabe von Bronchodilatatoren beim Asthma wird die Rückbildungszeit der Symptome bei Kindern verkürzt und bei jungen Erwachsenen die Anschlags-zeit für die Verbesserung der Luftnot ver-ringert [822, 823]. Helfen Sie Asthmati-kern mit akuten Atemproblemen bei der Einnahme ihrer bronchienerweiternden Therapie. Jeder Ersthelfer muss mit de-ren verschiedenen Anwendungsmetho-den vertraut sein [824–826].

Erkennen eines SchlaganfallsEin Schlaganfall ist eine nicht traumati-sche, fokal-gefäßbedingte Verletzung des zentralen Nervensystems, die typischer-weise einen permanenten Schaden in der Form eines zerebralen Schlaganfalls, einer intrazerebralen und/oder subarachnoida-len Blutung verursacht [827]. Die früh-zeitige Aufnahme auf eine Schlaganfall-station und ein zeitnaher Beginn einer Therapie verbessern den Behandlungs-erfolg erheblich. Dies unterstreicht die Notwendigkeit, dass Ersthelfer die Sym-ptome eines Schlaganfalls schnell erken-nen können [828, 829]. Es gibt gute Bele-ge, dass durch ein standardisiertes Schlag-anfallprotokoll das Zeitintervall bis zum Beginn der Behandlung verkürzt wird [830–833]. Verwenden Sie bei Verdacht auf einen akuten Schlaganfall ein stan-dardisiertes Schlaganfallerfassungssys-tem, um damit die Diagnosestellung zu verkürzen und keine Zeit bis zum Be-ginn einer wirksamen Therapie zu ver-lieren. Jeder Ersthelfer muss mit der An-wendung von FAST („Face, Arm, Speech

Tool“) oder CPSS („Cincinnati Prehospi-tal Stroke Scale“) vertraut sein, um beim frühzeitigen Erkennen eines Schlaganfalls helfen zu können.

Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) bei BrustschmerzenDie frühzeitige Gabe von ASS im präkli-nischen Bereich, noch innerhalb der ers-ten Stunden nach Symptombeginn, ver-mindert die kardiovaskuläre Sterblichkeit [834, 835]. Bei Verdacht auf einen Herz-infarkt (ACS/AMI) im präklinischen Be-reich geben Sie frühzeitig allen erwachse-nen Patienten mit Brustschmerzen 150–300 mg Acetylsalicylsäure als Kautablet-te. Das Risiko für Komplikationen ist sehr gering, insbesondere das für eine Ana-phylaxie oder schwerwiegende Blutun-gen [836–840]. Geben Sie Erwachsenen mit Brustschmerzen keine Acetylsalicyl-säure, wenn die Ursache der Beschwerden unklar ist. Die frühzeitige ASS-Gabe darf den Transport ins Krankenhaus zur defi-nitiven Versorgung nicht verzögern.

Zweitgabe von Adrenalin bei AnaphylaxieAnaphylaxie ist eine potenziell lebensbe-drohliche allergische Überempfindlich-keitsreaktion, die sofort erkannt und be-handelt werden muss. Adrenalin ist das wichtigste Medikament, um die patho-physiologischen Abläufe der Anaphy-laxie umzukehren. Es ist am wirksams-ten, wenn es innerhalb der ersten Mi-nuten einer schweren allergischen Re-aktion verabreicht wird [287, 841, 842]. In der Präklinik wird Adrenalin mithilfe eines vorgefüllten Autoinjektors in einer Dosierung von 300 µg als intramuskulä-re Eigeninjektion verwendet. Ausgebilde-te Ersthelfer können bei dieser Maßnah-me unterstützen. Geben Sie allen Perso-nen mit einer Anaphylaxie im präklini-schen Bereich eine zweite intramuskuläre Adrenalindosis, wenn sich die Symptome innerhalb von 5–15 min nach der Anwen-dung eines intramuskulären Adrenalin-Autoinjektors nicht gebessert haben [843–852]. Auch bei einem Wiederauftreten der Symptome kann eine zweite intramusku-läre Dosis Adrenalin notwendig sein.


ERC Leitlinien

Behandlung einer Unterzuckerung/HypoglykämieEine Unterzuckerung tritt beim Diabe-tiker gewöhnlich plötzlich auf, sie ist le-bensbedrohlich. Die typischen Sympto-me sind Hunger, Kopfschmerzen, Unru-he, Zittern, Schwitzen, psychotische Ver-haltensstörungen (häufig vergleichbar mit Trunkenheit) und Bewusstlosigkeit. Es ist von höchster Wichtigkeit, diese Sympto-me als Unterzuckerung zu erkennen, da die Patienten eine unverzügliche Behand-lung benötigen.

Geben Sie ansprechbaren Patienten mit einer symptomatischen Hypoglyk-ämie Traubenzuckertabletten, die einer Glukosemenge von 15–20 g entsprechen. Stehen keine Traubenzuckertabletten zur Verfügung, können andere zuckerreiche Nahrungsmittel gegeben werden [853–855]. Um das Risiko einer Aspiration zu vermeiden, unterlassen Sie bei Bewusst-losen oder Patienten mit Schluckstörun-gen jegliche orale Therapie und fordern die Hilfe des Rettungsdienstes an.

Erschöpfungsbedingter Flüssigkeitsmangel und RehydrierungstherapieBei Sportveranstaltungen werden Ersthel-fer häufig gebeten, die Getränkestationen zu unterstützen. Geben Sie Personen mit einem einfachen anstrengungsbedingten Flüssigkeitsmangel Rehydrationsgetränke mit 3–8 % Kohlenhydrat-Elektrolyt-An-teilen (CE) [856–864]. Als vertretbare Al-ternativen können unter anderem Was-ser, 12 %-CE-Lösungen [856], Kokosnuss-wasser [857, 863, 864], Milch mit 2 % Fett-anteil [861] oder Tee, wahlweise mit oder ohne zusätzlichem Kohlenhydrat-Elekt-rolyt-Anteil, als Getränk angeboten wer-den [858, 865]. In Fällen eines schweren Flüssigkeitsmangels in Verbindung mit einem niedrigen Blutdruck, Fieber oder einem eingeschränkten Bewusstseinszu-stand kann eine orale Flüssigkeitsgabe nicht adäquat sein. Diese Patienten benö-tigen dann einen medizinischen Helfer, der in der Lage ist, eine intravenöse The-rapie zu starten.

Augenverletzungen durch chemische SubstanzenAugenverletzungen durch chemische Subs-tanzen erfordern sofortiges Handeln. Spü-

len Sie das Auge mit sehr viel klarem Was-ser. Das Spülen mit großen Mengen von Wasser hat sich als wirksamer zur Verbes-serung des Korneal-pH-Werts erwiesen als Spülungen mit kleineren Mengen oder mit Kochsalzlösungen [866]. Anschließend muss der Patient einer medizinischen Not-fallversorgung zugeführt werden.

Erste Hilfe bei Notfällen durch Trauma

BlutstillungWenn möglich, stoppen Sie äußere Blu-tungen durch direkte Druckanwendung mit oder ohne Zuhilfenahme eines Ver-bands. Versuchen Sie nicht, starke Blutun-gen durch Druck auf körpernahe Druck-punkte oder das Anheben einer Extre-mität zu stillen. Bei kleineren oder ge-schlossenen Extremitätenblutungen kann möglicherweise eine lokale Kühlbehand-lung, wahlweise mit oder ohne Druckan-wendung, nützlich sein [867, 868]. Wenn durch eine direkte Druckanwendung Blu-tungen nicht stillbar sind, können blutstil-lende Auflagen oder Tourniquets hilfreich sein (s. nachfolgend).

Blutstillende VerbändeBlutstillende Verbände werden häufig im chirurgischen oder militärischen Bereich verwendet, um Blutungen an Stellen zum Stillstand zu bringen, die nicht einfach komprimierbar sind, wie z. B. am Hals, Abdomen oder in den Leisten [869–873]. Benutzen Sie bei stark blutenden äußeren Wunden, die durch direkten Druck allein nicht kontrollierbar sind oder deren Lage einen direkten Druck nicht zulassen, blut-stillende Verbände [874–877]. Die siche-re und wirksame Handhabung eines blut-stillenden Verbands erfordert regelmäßi-ges Training.

Einsatz eines Tourniquet (Abbindung)Blutungen durch Gefäßverletzungen an den Extremitäten können zu einem le-bensbedrohlichen Blutverlust führen. Sie sind eine der Hauptursachen für vermeid-bare Todesfälle bei militärischen Kampf-einsätzen und im zivilen Rettungsdienst [878, 879]. Beim Militär gehören Tour-niquets seit vielen Jahren zur Ausrüstung für die Behandlung von stark blutenden

Extremitätenverletzungen [880, 881]. Ihr Einsatz hat zu einer Reduktion der Sterb-lichkeit geführt [880–889]. Benutzen Sie bei stark blutenden Wunden an einer Ex-tremität, die durch direkten Druck allein nicht kontrollierbar sind, ein Tourniquet. Seine sichere und wirksame Handhabung erfordert regelmäßiges Training

Geraderichten eines abgewinkelten KnochenbruchsKnochenbrüche, Verrenkungen, Verstau-chungen und Zerrungen gehören zu den am häufigsten von Ersthelfern versorg-ten Extremitätenverletzungen. Führen Sie bei Fehlstellung eines Knochenbruchs der langen Röhrenknochen keine Korrek-turen durch. Schützen Sie die verletzte Ex-tremität durch Schienen der Fraktur. Ein Geraderichten von Knochenbrüchen soll nur von Helfern durchgeführt werden, die speziell in diesen Techniken ausgebil-det sind.

Erstversorgung einer offenen ThoraxverletzungDie korrekte Erstversorgung einer offenen Thoraxverletzung ist kritisch für den wei-teren Verlauf. Ein unachtsamer Verschluss der Wunde mit einem falsch angeleg-ten Okklusionsverband oder Gerät oder eine sich selbst abdichtende Wundauflage kann zu einem lebensbedrohlichen Span-nungspneumothorax führen [890]. Bei of-fenen Thoraxverletzungen soll die offene Stelle ohne Abdeckung durch einen Ver-band zur Umgebung offen bleiben. Falls erforderlich, muss eine nicht okkludieren-de Auflage verwendet werden. Punktuel-le Blutungen sollen durch direkten Druck gestillt werden.

Einschränkung der HalswirbelsäulenbeweglichkeitBei einem Verdacht auf eine Verletzung der Halswirbelsäule wird routinemä-ßig ein Halskragen angelegt, um weite-ren Schäden durch Halsbewegungen vor-zubeugen. Dieses Vorgehen basiert eher auf Fachmeinungen und Übereinkünften als auf wissenschaftlichen Erkenntnis-sen [891, 892]. Darüber hinaus sind kli-nisch relevante Komplikationen beschrie-ben worden, wie z. B. ein erhöhter intra-kranieller Druck nach der Anlage eines Halskragens [893–897]. Das routinemä-


ßige Anlegen durch Ersthelfer wird nicht empfohlen.

Bei Verdacht auf eine Verletzung der Halswirbelsäule soll der Kopf manuell ge-halten werden, um nicht achsengerechte Bewegungen einzuschränken, bis erfahre-ne Helfer eingetroffen sind.

Erkennen einer GehirnerschütterungObwohl ein Beurteilungssystem für Ge-hirnerschütterungen eine große Hilfe für die Früherkennung solcher Verletzungen durch einen Ersthelfer wäre [898], steht bisher noch kein einfaches, validiertes Sys-tem für den praktischen Gebrauch zur Ver-fügung. Jede Person mit dem Verdacht auf eine Gehirnerschütterung soll von einem professionellen Helfer beurteilt werden.

Kühlung von VerbrennungenDie sofortige aktive Kühlung von Ver-brennungen, definiert als jede ergriffene Maßnahme, die lokal die Gewebetempe-ratur absenkt, wird seit vielen Jahren als allgemeine Erstmaßnahme empfohlen. Durch Kühlung von Verbrennungen wird die Verbrennungstiefe im Gewebe gemin-dert [899, 900] und möglicherweise die Anzahl an Patienten verringert, die eine Behandlung im Krankenhaus benötigen [901]. Weitere Vorteile einer Kühlung sind Schmerzminderung und Verminderung des Ödems, eine reduzierte Infektionsrate und ein schnellerer Heilungsprozess.

Verbrennungen sollen so schnell wie möglich 10 min lang mit Wasser gekühlt werden. Besondere Vorsicht ist beim Küh-len großer Verbrennungen oder bei Säug-lingen und Kleinkindern erforderlich, um keine Unterkühlung auszulösen.

VerbrennungsverbändeEine breite Auswahl an verschiedenen Wundauflagen ist verfügbar [902], aber bisher konnte durch keine wissenschaftli-che Studie Evidenz gefunden werden, wel-che Auflagenart – feucht oder trocken – am wirksamsten ist. Im Anschluss an die Kühlbehandlung sollen Verbrennungen mit einer losen sterilen Auflage versorgt werden

ZahnverlustBei einem Sturz oder Unfall mit Gesichts-beteiligung kann ein Zahn beschädigt

werden oder ausfallen. Das sofortige Wie-dereinsetzen ist die Methode der Wahl, je-doch sind häufig Ersthelfer wegen fehlen-den Trainings oder Fertigkeiten nicht in der Lage, den Zahn zu reimplantieren. So-fern ein Zahn nicht sofort reimplantiert werden kann, bewahren Sie ihn in Hanks-Salz-Puffer-Lösung (Hank’s Balanced Salt Solution) auf. Sollte die Lösung nicht ver-fügbar sein, verwenden Sie Propolis, Ei-weiß, Kokosnusswasser, Ricetral, Voll-milch, Kochsalzlösung oder phosphatge-pufferte Kochsalzlösung (in dieser Rei-henfolge) und bringen Sie den Verletzten so schnell wie möglich zum Zahnarzt.

Erste-Hilfe-Ausbildung

Ausbildungsprogramme für Erste Hilfe, öffentliche Gesundheitskampagnen und formale Übungseinheiten in Erster Hilfe werden allgemein empfohlen, um Erken-nung, Behandlung und Prävention von Verletzungen und Erkrankungen zu ver-bessern [901, 903, 904].

Prinzipien der Ausbildung in Reanimation

Die Überlebenskette [13] wurde zur For-mel des Überlebens [11] ausgebaut, denn das erklärte Ziel, mehr Leben zu retten, hängt nicht allein von solider, qualita-tiv hochwertiger Forschung ab, sondern auch von einer effektiven Ausbildung der Laien und professionellen Helfer [905]. Letztendlich müssen dort, wo Patienten mit Kreislaufstillständen behandeln wer-den, ressourceneffiziente Systeme imple-mentiert werden, um das Überleben nach einem Kreislaufstillstand zu verbessern

Trainingsstrategien für die Basismaßnahmen

Wer und wie ist zu trainieren?Der BLS ist der Eckpfeiler der Reani-mation. Es ist allgemein anerkannt, dass Ersthelfer-CPR für das Überleben von Kreislaufstillständen außerhalb des Kran-kenhauses entscheidend ist. Thoraxkom-pressionen und frühe Defibrillation sind die Hauptdeterminanten des Überlebens beim außerklinischen Kreislaufstillstand, und es gibt Hinweise, dass sich mit Ein-führung von Laientrainings das 30-Tage-

und 1-Jahres-Überleben verbessert hat [906, 907].

Die Evidenz zeigt, das BLS-Laientrai-ning die Anzahl der Ersthelfer erhöht, die in einer realen Situation BLS anwen-den [908–910]. In Hochrisikopopulatio-nen (hohes Risiko für Kreislaufstillstand und niedrige Ersthelferrate) konnten spe-zifische Faktoren identifiziert werden, die zielgerichtete Trainings, die auf die be-sonderen Bedürfnisse und Charakteristi-ka der Betroffenen ausgerichtet sind, na-helegen [911, 912]. Leider suchen mögli-che Ersthelfer aus diesen Gemeinschaften von sich aus solche Trainings nicht, aber wenn sie sie besuchen, erlangen sie gute BLS-Fertigkeiten [913–915]. Es ist bei ih-nen durchaus eine Bereitschaft vorhan-den, sich trainieren zu lassen und die Er-fahrungen mit anderen zu teilen [913, 914, 916–918].

Einer der wichtigsten Schritte, um die Ersthelferrate und somit weltweit das Überleben nach Reanimation zu steigern, ist, Schulkinder zu unterrichten. Es würde reichen, Schulkinder ab dem 12. Lebens-jahr 2 h pro Jahr in Wiederbelebungsmaß-nahmen zu unterrichten [919]. Ab diesem Alter haben sie eine positive Haltung zum Erlernen solcher Fertigkeiten. Sowohl me-dizinisch professionelle Helfer wie auch Lehrer benötigen hierfür eine spezielle Ausbildung, damit sie das mit Kindern erreichen [920].

Gut geschultes und trainiertes Leit-stellenpersonal ist in der Lage, Laien per Telefon in CPR anzuleiten und somit das Überleben von Patienten zu verbessern [921]. Die Schwierigkeiten dabei sind, den Kreislaufstillstand zu erkennen, ins-besondere, wenn agonale Atmung vorliegt [50]. Das Training des Leitstellenperso-nals muss sich auf die Bedeutung des Er-kennens von agonaler Atmung und auch von Krampfanfällen als einem Aspekt von Kreislaufstillständen konzentrieren [52]. Spezielle Schulung braucht das Leitstel-lenpersonal in der Vermittlung der Anlei-tung, mit der sie die Ersthelfer in CPR ins-truieren [52].

BLS-/AED-Ausbildungen sollen ge-zielt auf die Bedürfnisse der zu Schulen-den ausgerichtet und so einfach wie mög-lich sein. Der immer leichtere Zugang zu den unterschiedlichsten Trainingsmetho-den (digital, online, selbst gesteuertes Ler-


ERC Leitlinien

nen, von Instruktoren gestalteter Unter-richt) bietet verschiedene Alternativen des CPR-Unterrichts für Laien wie auch für professionelle Helfer. Selbstlernpro-gramme mit synchronen oder asynchro-nen praktischen Übungen (z. B. Video, DVD, Online-Training, Computer, die beim Training Feedback geben) scheinen sowohl für Laien als auch für professionel-le Helfer durchaus eine effiziente Alterna-tive zu von Instruktoren geleiteten Kursen der BLS-Fertigkeiten zu sein [922–926].

Als Minimum sollen alle Bürger ef-fektive Thoraxkompressionen durchfüh-ren können. Idealerweise erlernen sie die kompletten CPR-Fertigkeiten (Thorax-kompression und Beatmung im Verhält-nis 30:2). Wenn die zur Verfügung stehen-den Schulungszeiten eingeschränkt sind oder die Gegebenheiten des Unterrichts nichts anderes erlauben (z. B. eine durch die Leitstelle angeleitete CPR durch zufäl-lig Anwesende, Massenveranstaltungen und öffentliche Kampagnen, im Internet sich verbreitende Videos), soll man auf CPR mit kontinuierlicher Thoraxkom-pression fokussieren. Lokale Program-me müssen Überlegungen zur Bevölke-rungszusammensetzung vor Ort und zu den kulturellen Normen und Einsatzzah-len der Ersthelfer einbeziehen. Wer ini-tial nur kontinuierliche Thoraxkompres-sionen gelernt hat, soll in der Folge auch in Beatmung unterrichtet werden. Idea-lerweise wird nach einer CPR-Schulung über kontinuierliche Thoraxkompres-sion ein Standard-BLS-Training angebo-ten, welches Thoraxkompression und Be-atmung in einer Schulungseinheit vermit-telt. Laienhelfer mit Aufgaben der Fürsor-ge im weitesten Sinn (Erste-Hilfe-Perso-nal, Sportstättenwarte oder Bademeister, Schul-, Heim- und Überwachungsperso-nal) müssen in Standard-CPR (Thorax-kompression und Beatmung) geschult werden.

Die meisten Studien zeigen, dass CPR-Fertigkeiten 3−6 Monate nach dem Trai-ning rasch abnehmen [924, 927–930]. Da-gegen werden AED-Kenntnisse etwas län-ger behalten [931, 932]. Es gibt Hinweise, dass häufiges und kurzes Auffrischungs-training möglicherweise das BLS-Trai-ning verstärkt und das Vergessen der Fer-tigkeiten etwas verlangsamt [928, 930–932]. Eine systematische Bewertung der

zur Verfügung stehenden Literatur über Studien an Puppen und Patienten zeigte, dass audiovisuelle Feedback-Geräte wäh-rend der Reanimation die Helfer zu mehr leitlinienkonformen Thoraxkompressio-nen führen, aber es wurde kein Nachweis gefunden, dass dies zu einer Verbesserung des Patientenüberlebens führt [933].

Fortgeschrittenentraining

Kurse in erweiterten lebensrettenden Maßnahmen decken Wissen, Fertigkeiten und Haltungen ab, die notwendig sind, um als Mitglied oder Leiter in einem Re-animationsteam effizient zu arbeiten (und es am Ende zu leiten). Es hat sich Evidenz für Blended-Learning-Konzepte erge-ben (unabhängiges Lernen am Compu-ter, kombiniert mit kürzeren ausbilderge-leiteten Kursen). Simulation ist ein inte-graler Bestandteil des Reanimationstrai-nings und zeigte verbessertes Wissen und Fertigkeiten im Vergleich zu Trainings ohne Simulation [934]. Es gibt keine Evi-denz, dass Teilnehmer an ALS-Kursen mehr oder besser CPR lernen, wenn sie an High-Fidelity-Manikins lernen. Wenn man das bedenkt, kann man High-Fide-lity-Manikins verwenden, aber wenn sie nicht zur Verfügung stehen, ist die Ver-wendung von Low-Fidelity-Manikins ausreichend für die Standard-ALS-Kurse.

Training von nicht technischen Fertigkeiten („non-technical skills“, NTS) inklusive Teamführung und Teamtraining zur Verbesserung der ReanimationDie Implementierung eines Teamtrai-ningsprogramms führte zu einer verbes-serten Krankenhausüberlebensrate nach Reanimation bei Kindern sowie chirurgi-schen Patienten [935, 936]. Die Leistung von Reanimationsteams verbessert sich in realen Reanimationen, aber auch in si-mulierten ALS-Krankenhausszenarien, wenn spezielle Team- oder Führungstrai-nings in die ALS-Kurse integriert werden [937–941]. Im Gegensatz zum Szenario-Training ohne Debriefing erfolgen wäh-rend des Debriefings Reflexion und Ler-nen [942]. Es gibt keinen Unterschied, ob zum Debriefing Videos verwendet werden oder nicht [943, 944]. Häufige Wiederho-lungstrainings am Arbeitsplatz in kleinen

Dosen an den CPR-Puppen sparen Kos-ten, reduzieren die totale Trainingszeit und scheinen auch bei den Lernenden bevorzugt zu sein [945, 946]. Wiederho-lungstrainings sind ohne Zweifel notwen-dig, um das Wissen und die Fertigkeiten zu behalten, aber die optimale Frequenz für solche Auffrischungskurse ist unklar [945, 947–949].

Implementierung und das Management der Änderungen

Die „Formel des Überlebens“ endet mit der „lokalen Implementierung“ [11]. Die Kombination aus medizinischer Wissen-schaft und effizienter Lehre reicht nicht aus, um Überleben zu verbessern, wenn die Implementierung schlecht ist oder fehlt.

Einfluss der Leitlinien

In jedem Land basiert die Reanimations-praxis im Wesentlichen auf der Einfüh-rung der international vereinbarten Leit-linien zur CPR. Studien zum Einfluss der internationalen Reanimationsleitlinien le-gen eine positive Beeinflussung von CPR-Durchführung [906, 950], Wiederkehr eines Spontankreislaufs [105, 906, 950–953] und Überleben bis zur Krankenhaus-entlassung nahe [105, 906, 950–954].

Nutzung der Informationstechno-logie und der sozialen Medien

Die weite Verbreitung von Smartphones und Tablets führte zur Entwicklung vie-ler Möglichkeiten zur Einführung in Ers-te-Hilfe-Maßnahmen durch die Nutzung von Apps und sozialen Medien.

Messung der Effizienz von Reanimationssystemen

Nachdem Systeme zur Verbesserung der Folgen eines Kreislaufstillstands entwi-ckelt wurden, muss deren Einfluss genau untersucht werden. Die Messung der Leis-tung und die Einführung von Qualitäts-managementsystemen werden das Errei-chen optimaler Ergebnisse weiter fördern [939, 955–960].


Debriefing nach Reanimationen im innerklinischen Bereich

Nachbesprechungen des innerklinischen Reanimationsteams zu seiner Arbeits-weise nach einem realen Kreislaufstill-stand (nicht im Training) kann zu einem verbesserten CPR-Ergebnis führen. Dies kann entweder in Echtzeit mit Aufzeich-nung technischer Reanimationsparameter (beispielsweise durch die Aufzeichnung der Thoraxkompression) oder im Rah-men eines strukturierten, auf die Durch-führungsqualität fokussierten Debriefings erfolgen [939, 961].

Medizinische Notfallteams (MET) für Erwachsene

Wenn man die Überlebenskette des Kreis-laufstillstands betrachtet [13], steht am Anfang die Früherkennung des zuneh-mend kritisch kranken Patienten und das Verhindern des Kreislaufstillstands. Wir empfehlen die Einführung eines MET, da damit niedrigere Zahlen von Atem-Kreislauf-Stillstand [962–968] sowie hö-here Überlebensraten [962, 963, 965–969] verbunden sind.

Das MET ist Teil eines Rapid-Respon-se-Systems (RRS), das Mitarbeiterschu-lungen über die Symptome der Patienten-verschlechterung, angemessenes und re-gelmäßiges Erheben der Vitalfunktionen der Patienten, klare Handlungsanweisun-gen (beispielsweise durch Alarmierungs-kriterien oder ein Frühwarnsystem) zur Unterstützung des Personals in der Früh-erkennung von sich verschlechternden Patienten, klare einheitliche Alarmie-rungswege für weitere Unterstützung und eine klinische Antwort auf solche Alar-mierungen beinhaltet.

Training in Bereichen mit limitierten Ressourcen

Es gibt unterschiedliche Unterrichts-techniken für BLS- und ALS-Maßnah-men bei eingeschränkten Ressourcen. Diese beinhalten Simulation, multime-dialen Unterricht, selbst gesteuertes Ler-nen, selbst gesteuertes Lernen am Com-puter und Kurse mit eingeschränkt anwe-senden Instruktoren. Einige dieser Tech-niken sind günstiger und benötigen we-

niger Ausbilder, so tragen sie zur weite-ren Verbreitung von ALS- und BLS-Trai-ning bei.

Ethik der Reanimation und Entscheidungen am Lebensende

Das Prinzip der Patientenautonomie

Die Achtung der Autonomie bezieht sich auf die Pflicht des Arztes, die Präferen-zen eines Patienten zu respektieren und Entscheidungen zu treffen, die mit des-sen Werten und Überzeugungen über-einstimmen. Eine patientenzentrierte Ge-sundheitsversorgung stellt den Patienten in den Mittelpunkt des Entscheidungs-prozesses, statt ihn als Empfänger einer medizinischen Entscheidung anzuse-hen. Die Beachtung dieses Prinzips wäh-rend eines Kreislaufstillstands, wenn der Patient häufig nicht in der Lage ist, seine Präferenzen mitzuteilen, stellt eine Her-ausforderung dar [970–973].

Prinzip der Fürsorge

Fürsorge impliziert, dass Interventionen dem Patienten nützen, nach Abwägung relevanter Risiken und Vorteile. Bestehen-de evidenzbasierte Leitlinien unterstützen professionelle Helfer bei der Entschei-dung, welche Therapieansätze am zweck-dienlichsten sind [11, 974, 975].

Prinzip der Schadensvermeidung

Ein Wiederbelebungsversuch ist bei den meisten Patienten in akuten lebensbe-drohlichen Situationen zur Regel gewor-den [976, 977]. Wiederbelebung ist aber eine invasive Prozedur mit geringer Er-folgswahrscheinlichkeit. CPR soll deshalb in aussichtlosen Fällen nicht durchgeführt werden. Es ist aber schwierig, Aussichts-losigkeit auf eine präzise und prospektive Weise zu definieren, die auf die Mehrheit der Fälle zutrifft.

Prinzip der Gerechtigkeit und des gleichberechtigten Zugangs

Gerechtigkeit impliziert, dass Gesund-heitsressourcen gleich und gerecht verteilt werden, unabhängig vom sozialen Status

des Patienten, ohne Diskriminierung, mit dem Recht jedes Individuums, nach dem aktuellen Stand versorgt zu werden.

Medizinische Aussichtslosigkeit

Eine Wiederbelebung wird als aussichts-los angesehen, wenn nur minimale Chan-cen auf ein qualitativ gutes Überleben be-stehen [978]. Die Entscheidung, einen Wiederbelebungsversuch nicht zu begin-nen, bedarf nicht der Zustimmung des Pa-tienten oder der ihm Nahestehenden, weil sie häufig unrealistische Erwartungen über Erfolgsaussichten haben [979, 980]. Entscheidungsträger haben in Überein-stimmung mit „klaren und zugänglichen Grundsätzen“ die Verpflichtung, den Pa-tienten zu konsultieren oder seinen Ver-treter, falls der Patient dazu nicht im Stan-de ist [981–983].

In einigen Ländern sind Vorausverfü-gungen zum Nichteinleiten eines Reani-mationsversuchs erlaubt, während es in anderen Ländern oder Religionen nicht gestattet oder illegal ist, von einer Wie-derbelebung abzusehen. Bei Begriffen wie „Kein Reanimationsversuch“ („Do Not Attempt Resuscitation“, DNAR) oder „Keine kardiopulmonale Reanimation“ („Do Not Attempt Cardiopulmonary Re-suscitation“, DNACPR) oder „Natürli-chen Tod ermöglichen“ („Allow Natural Death“, AND) besteht ein Mangel an Ein-heitlichkeit. Dieser verwirrende Gebrauch von Akronymen kann in nationaler Ge-setzgebung und Rechtsprechung zu Miss-verständnissen führen [984, 985].

Vorausverfügungen

Vorausverfügungen sind Entscheidungen über eine Behandlung, die von einer Per-son im Vorhinein für den Fall getroffen werden, dass sie irgendwann in der Zu-kunft nicht in der Lage sein wird, sich di-rekt an medizinischen Entscheidungsfin-dungen zu beteiligen [986]. Verfügun-gen sollen regelmäßig überprüft werden, um sicherzustellen, dass sie den aktuellen Willen des Patienten ausdrücken und dass die Umstände akkurat berücksichtigt wer-den [980, 987, 988].

In den nationalen Gesetzgebungen europäischer Länder ist der rechtliche


ERC Leitlinien

Status von Vorausverfügungen jedoch sehr uneinheitlich [989].

Patientenzentrierte Versorgung

Die zunehmende Zentrierung auf den Patienten innerhalb der Gesundheitsver-sorgung verlangt, dass wir uns bemühen, die Perspektive des Überlebenden eines Kreislaufstillstands zu verstehen. Das ver-langt in diesem Prozess zukünftiges En-gagement bei der Zusammenarbeit mit der Öffentlichkeit, mit den Überlebenden eines Kreislaufstillstandes und ihren Fa-milien als Partner [990].

Innerklinischer Kreislaufstillstand

Nach innerklinischem Kreislaufstillstand besteht das Standardvorgehen darin, mit der Wiederbelebung zu beginnen, es sei denn, dass eine Entscheidung getroffen wurde, keine Reanimation einzuleiten. Re-animationsentscheidungen sollen aktua-lisiert werden. Es ist häufig schwierig zu bestimmen, wann eine Wiederbelebung wahrscheinlich erfolglos oder aussichtslos sein wird. Vorhersagestudien sind in be-sonderer Weise auf Systemfaktoren, wie Zeit bis Beginn der CPR und Zeit bis zur Defibrillation, angewiesen. Die gesamte Studienkohorte muss aber nicht auf den Einzelfall zutreffen. Entscheidungen sollen niemals auf nur einem Element, etwa dem Alter, basieren [991]. Es verbleiben Grau-zonen, in denen Urteilsvermögen hinsicht-lich individueller Patienten erforderlich ist.

Außerklinischer Kreislaufstillstand

Die Entscheidung, eine Wiederbelebung zu beginnen oder abzubrechen, ist außer-halb des Krankenhauses wegen des Man-gels an ausreichenden Informationen über den Willen und die Wertvorstellun-gen eines Patienten, über Komorbiditäten sowie die gesundheitliche Ausgangslage meist bedeutend schwieriger [992, 993].

Nichteinleiten oder Abbruch der Reanimation

Transport unter Fortführung der ReanimationProfessionelle Helfer sollen erwägen, bei Kindern und Erwachsenen eine Reani-

mation nicht zu beginnen oder abzubre-chen, wenn: 5 die Sicherheit des Helfers nicht länger gewährleistet ist, 5 eine offensichtlich tödliche Verlet-zung vorliegt oder der irreversible Tod eingetreten ist, 5 eine gültige und zutreffende Voraus-verfügung vorliegt, 5 es einen anderen starken Hinweis da-rauf gibt, dass weitere Reanimations-maßnahmen gegen die Wertvorstel-lungen und Präferenzen des Patien-ten verstoßen würden oder die Maß-nahmen als aussichtslos betrachtet werden, 5 trotz laufender erweiterter Maßnah-men und ohne reversible Ursache eine Asystolie länger als 20 min be-steht. 5 Nach Abbruch einer Reanimation soll mit Blick auf eine Organspende die Möglichkeit geprüft werden, den Kreislauf weiterhin zu unterstützen und den Patienten in ein geeignetes Zentrum zu transportieren.

Sind die erwähnten Kriterien zur Nicht-einleitung einer Reanimation nicht ge-geben, sollen professionelle Helfer einen Transport ins Krankenhaus unter Fort-führung der Reanimation erwägen, wenn eines der folgenden Kriterien zutrifft: 5 vom Rettungsdienst beobachteter Stillstand, 5 Spontankreislauf (ROSC) zu irgendei-nem Zeitpunkt, 5 Kammerflimmern/Kammertachykar-die (VF/VT) als vorliegender Rhyth-mus, 5 mutmaßlich reversible Ursache (z. B. kardial, toxisch, Hypothermie).

Diese Entscheidung soll frühzeitig im Prozess erwogen werden, nach 10 min oh-ne ROSC und unter Berücksichtigung der Umstände, wie Entfernung, Verzögerung des Reanimationsbeginns und die bei die-sem speziellen Patienten erwartbare Re-animationsqualität.

Kreislaufstillstand bei Kindern

Trotz Differenzen bei Pathophysiologie und Ätiologie unterscheidet sich der ethi-sche Entscheidungsrahmen beim pädia-

trischen Kreislaufstillstand nicht wesent-lich.

In den meisten Ländern werden in Fällen des plötzlichen, ungeklärten oder durch Unfall verursachten Todes Behör-den eingeschaltet. In einigen Ländern fin-det eine systematische Untersuchung aller Fälle von Kindstod statt, um ein besseres Verständnis und Kenntnisse für die Prä-vention zukünftiger kindlicher Todesfäl-le zu erlangen [994].

Sicherheit der Helfer

Epidemien von Infektionskrankheiten ha-ben Bedenken hervorgerufen, ob medizi-nisches Personal bei der Versorgung von Kreislaufstillstandspatienten sicher ist. Beim Reanimationsversuch an einem in-fektiösen Patienten müssen professionel-le Helfer ordnungsgemäße Schutzausrüs-tung verwenden und in deren Gebrauch geschult sein [995, 996].

Organspende

Das primäre Ziel einer Reanimation be-steht darin, das Leben des Patienten zu ret-ten [997]. Gleichwohl kann am Ende der Wiederbelebungsbemühungen der Hirn-tod stehen. In solchen Fällen kann das Ziel der Reanimation sich dahingehend ver-ändern, dass Organe für eine mögliche Spende erhalten werden [998]. Die Ver-pflichtung des Reanimationsteams gegen-über dem lebenden Patienten soll indes nicht mit der Verpflichtung von Ärzten gegenüber dem toten Spender durchein-andergebracht werden, wobei Organe er-halten werden, um das Leben anderer Per-sonen zu retten. Alle europäischen Län-der sollen ihre Anstrengungen steigern, die Möglichkeiten der Organspende von Patienten mit Kreislaufstillstand, die für hirntot erklärt bzw. bei denen nach er-folgloser Reanimation die Maßnahmen eingestellt wurden, zu maximieren [999].

Unterschiede bei der ethischen Praxis in Europa

Repräsentanten von 32 europäischen Län-dern mit ERC-Aktivitäten haben auf Fra-gen zur lokalen ethischen Gesetzgebung und Praxis bei der Reanimation sowie zur Organisation von prä- und innerkli-


nischen Reanimationsdiensten geantwor-tet [1000]. Gleicher Zugang zu Notfallver-sorgung und frühzeitiger Defibrillation ist mittlerweile gut etabliert. Das Prinzip der Patientenautonomie wird in der Mehr-zahl der Länder rechtlich gestützt. An-dererseits ist es in weniger als der Hälf-te der Länder der Familie normalerweise erlaubt, während der Reanimation anwe-send zu sein. Derzeit werden Euthanasie und ärztlich unterstützter Suizid in vielen europäischen Ländern kontrovers disku-tiert, und in einigen dieser Länder ist die Debatte sehr aktuell. Professionelle Hel-fer sollen etablierte nationale und lokale Gesetze und Richtlinien kennen und an-wenden.

Anwesenheit der Familie während der Reanimation

Der ERC befürwortet, dass Angehörigen die Möglichkeit angeboten wird, wäh-rend eines Wiederbelebungsversuchs an-wesend zu sein, wobei man über kulturel-le und soziale Besonderheiten Bescheid wissen und mit diesen sensibel umge-hen soll. DNAR-Entscheidungen und zu DNAR gehörige Besprechungen sollen klar in der Akte des Patienten aufgezeich-net werden [1001–1004]. Mit der Zeit kön-nen sich die Situation oder die Ansichten des Patienten ändern, sodass DNAR-An-weisungen entsprechend überprüft wer-den sollen [1005].

Ausbildung von professionellen Helfern über DNAR-Aspekte

Professionelle Helfer sollen in den recht-lichen und ethischen Grundlagen von DNAR-Entscheidungen ausgebildet wer-den und auch darin, wie mit Patienten, Verwandten und Angehörigen effektiv kommuniziert wird. Lebensqualität, pal-liative Versorgung und Entscheidungen am Lebensende müssen als feste Bestand-teile ärztlichen und pflegerischen Han-delns erklärt werden [1006].

Durchführung von Maßnahmen an gerade Verstorbenen

Da zur Durchführung von Maßnahmen an gerade Verstorbenen eine große Band-breite an Meinungen existiert, wird Me-

dizinstudierenden und professionell Leh-renden geraten, die etablierten rechtli-chen, regionalen und lokalen Richtlinien zu kennen und zu befolgen.

Forschung und informierte Einwilligung

Forschung im Bereich der Reanimation ist nötig, um allgemein eingesetzte Interven-tionen mit unsicherer Wirksamkeit oder neue, potenziell nutzbringende Thera-pien zu prüfen [1007, 1008]. Um Teilneh-mer in eine Studie einzuschließen, muss eine informierte Einwilligung eingeholt werden. In Notfällen ist oft nicht ausrei-chend Zeit, eine solche zu erlangen. Eine nachträgliche Einwilligung oder eine Aus-nahme von der informierten Einwilligung mit vorausgehender Konsultation der Öf-fentlichkeit wird als ethisch akzeptable Alternative angesehen, um die Autono-mie zu achten [1009, 1010]. Nach 12 Jah-ren Ungewissheit wird von einer neu-en Verordnung der Europäischen Union (EU) zur Zulassung der nachträglichen Einwilligung erwartet, dass sie die Not-fallforschung zwischen den Mitgliedstaa-ten harmonisiert und fördert [1008, 1009, 1011, 1012].

Audit des innerklinischen Kreislauf-stillstands und Registeranalysen

Das lokale Management der Reanimation kann durch Besprechungen nach Reani-mationseinsätzen verbessert werden, um den PDCA-Zyklus („plan do check act“) des Qualitätsmanagements zu gewährleis-ten. Nachbesprechungen können Quali-tätsfehler bei der Reanimation identifi-zieren und ihre Wiederholung vermeiden [938, 960, 1013]. Eine teambasierte Reani-mationsinfrastruktur mit einem auf meh-reren Ebenen institutionalisierten Audit [1014], die genaue Dokumentation [1015] der Reanimationsversuche auf Ebene eines nationalen Audits und/oder eines multinationalen Registers sowie nachfol-gend eine Datenanalyse mit Rückkopp-lung der Ergebnisse kann zur kontinuier-lichen Verbesserung der innerklinischen Reanimationsqualität und des Outcomes nach Kreislaufstillstand beitragen [362, 1016–1019].

Korrespondenzadresse

K.G. MonsieursFaculty of Medicine and Health Sciences,University of Ghent [email protected]

Korrespondierender Übersetzer

Dr. rer. nat. Dr. med. Burkhard DirksBadbergstraße 18, 89075 [email protected]

Danksagung. Viele Kollegen haben die Autoren bei der Vorbereitung dieser Leitlinien unterstützt. Speziell danken möchten wir An De Waele, Annelies Pické, Hilary Phelan and Bart Vissers, Mitarbeiter des ERC Office für ihre organisatorische Unterstützung und für die Koordinationsarbeit für Algorithmen und Abbildungen. Wir sind auch Rosette Vanlangendonck und Luke Nolan für ihre Bearbeitung der Zitate zu Dank verpflichtet.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. J. P. Nolan ist Editor-in-Chief der Resuscitation; G. D. Perkins und J. Soar sind Editor der Resuscitation; R.Greif ist Editor derTrends in Anesthesia and Critical Care; N. Nikolaou erhielt Forschungsgelder von Fourier trial-AMGEN; K. Mon-sieurs, L.Bossaert, I. Maconochie, A. Truhlar, J. Wyllie und D. Zideman geben an, dass kein Interessenkon-flikt besteht.

Die Erklärungen aller Autoren dieser ERC Guidelines 2015 finden sich in den einzelnen Kapiteln.

Literatur

1. Perkins GD, Handley AJ, Koster KW et al (2015) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 2 adult basic life sup-port and automated external defibrillation. Resu-scitation 95:81–98

2. Soar J, Nolan JP, Bottiger BW et al (2015) Euro-pean Resuscitation Council Guidelines for Re-suscitation 2015 Section 3 Adult Advanced Life Support. Resuscitation 95:99–146

3. Truhlar A, Deakin CD, Soar J et al (2015) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscita-tion 2015 Section 4 Cardiac Arrest in Special Cir-cumstances. Resuscitation 95:147–200

4. Nolan JP, Soar J, Cariou A et al (2015) European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-resu-scitation Care 2015 Section 5 Post Resuscitation Care. Resuscitation 95:201–221

5. Maconochie I, Bingham R, Eich C et al (2015) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 6 Paediatric Life Sup-port. Resuscitation 95:222–247

6. Wyllie J, Jos Bruinenberg J, Roehr CC, Rüdiger M, Trevisanuto D (2015) B. U. European Resuscitati-on Council Guidelines for Resuscitation 2015 Sec-tion 7 Resuscitation and Support of Transition of Babies at Birth. Resuscitation 95:248–262


ERC Leitlinien

mailto:[email protected]

7. Nikolaou NI, Arntz HR, Bellou A, Beygui F, Boss-aert LL, Cariou A (2015) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Secti-on 8. Initial Management of Acute Coronary Syn-dromes. Resuscitation 95:263–276

8. Zideman DA, De Buck EDJ, Singletary EM et al (2015) European Resuscitation Council Guideli-nes for Resuscitation 2015 Section 9 First Aid. Re-suscitation 95:277–286

9. Greif R, Lockey AS, Conaghan P, Lippert A, De Vries W, Monsieurs KG (2015) European Resusci-tation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 10 Principles of Education in Resuscitati-on. Resuscitation 95:287–300

10. Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H et al (2015) European Resuscitation Council Guideli-nes for Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. Resu-scitation 95:301–310

11. Soreide E, Morrison L, Hillman K et al (2013) The formula for survival in resuscitation. Resuscitati-on 84:1487–1493

12. Deakin CD, Nolan JP, Soar J et al (2010) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitati-on 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 81:1305–1352

13. Nolan J, Soar J, Eikeland H (2006) The chain of survival. Resuscitation 71:270–271

14. Morley PT, Lang E, Aickin R et al (2015) Part 2: Evi-dence Evaluation and Management of Conflict of Interest for the ILCOR 2015 Consensus on Science and Treatment Recommendations. Resuscitation 95:e33–e41

15. Schünemann H, Brożek J, Guyatt G, Oxman A (Hrsg) (2013) Handbook GRADE. http://www.gui-delinedevelopment.org/handbook/. (Updated October 2013). Zugegriffen: 6. Mai 2015

16. Nolan JP, Hazinski MF, Aicken R et al (2015) Part I. Executive Summary: 2015 International Consen-sus on cardiopulmonary Resuscitation and Emer-gency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 95:e1–e32

17. Hazinski MF, Nolan JP, Aicken R et al (2015) Part I. Executive Summary: 2015 International Consen-sus on cardiopulmonary Resuscitation and Emer-gency Cardiovascular Care Science with Treat-ment Recommendations. Circulation

18. Perkins GD, Travers AH, Considine J et al (2015) Part 3: adult basic life support and automated ex-ternal defibrillation: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergen-cy Cardiovascular Care Science With Treatment Re-commendations. Resuscitation 95:e43–e70

19. Ringh M, Herlitz J, Hollenberg J, Rosenqvist M, Svensson L (2009) Out of hospital cardiac arrest outside home in Sweden, change in characteris-tics, outcome and availability for public access defibrillation. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 17:18

20. Hulleman M, Berdowski J, de Groot JR et al (2012) Implantable cardioverter-defibrillators have re-duced the incidence of resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest caused by lethal arrhyth-mias. Circulation 126:815–821

21. Blom MT, Beesems SG, Homma PC et al (2014) Improved survival after out-of-hospital cardiac arrest and use of automated external defibrilla-tors. Circulation 130:1868–1875

22. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP et al (2010) Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency me-dical system: evaluation in the resuscitation out-comes consortium population of 21 Mio. J Am Coll Cardiol 55:1713–1720

23. Berdowski J, Blom MT, Bardai A, Tan HL, Tijssen JG, Koster RW (2011) Impact of onsite or dispat-ched automated external defibrillator use on sur-vival after out-of-hospital cardiac arrest. Circulati-on 124:2225–2232

24. Sasson C, Rogers MA, Dahl J, Kellermann AL (2010) Predictors of survival from out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review and meta-ana-lysis. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 3:63–81

25. Nehme Z, Andrew E, Bernard S, Smith K (2015) Comparison of out-of-hospital cardiac arrest oc-curring before and after paramedic arrival: epi-demiology, survival to hospital discharge and 12-month functional recovery. Resuscitation 89:50–57

26. Takei Y, Nishi T, Kamikura T et al (2015) Do early emergency calls before patient collapse improve survival after out-of-hospital cardiac arrests? Re-suscitation 88:20–27

27. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J (2001) Fac-tors modifying the effect of bystander cardiopul-monary resuscitation on survival in out-of-hospi-tal cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J 22:511–519

28. Wissenberg M, Lippert FK, Folke F et al (2013) As-sociation of national initiatives to improve car-diac arrest management with rates of bystander intervention and patient survival after out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 310:1377–1384

29. Hasselqvist-Ax I, Riva G, Herlitz J et al (2015) Early cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 372:2307–2315

30. Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L et al (2010) CPR with chest compresssions alone or with rescue breathing. N Engl J Med 363:423–433

31. Svensson L, Bohm K, Castren M et al (2010) Com-pression-only CPR or standard CPR in out-of-hos-pital cardiac arrest. N Engl J Med 363:434–442

32. Hupfl M, Selig HF, Nagele P (2010) Chest-com-pression-only versus standard cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. Lancet 376:1552–1557

33. Ringh M, Rosenqvist M, Hollenberg J et al (2015) Mobile-phone dispatch of laypersons for CPR in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 372:2316–2325

34. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW (2003) Use of automated external de-fibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 327:1312

35. Fothergill RT, Watson LR, Chamberlain D, Virdi GK, Moore FP, Whitbread M (2013) Increases in survi-val from out-of-hospital cardiac arrest: a five year study. Resuscitation 84:1089–1092

36. Perkins GD, Lall R, Quinn T et al (2015) Mechani-cal versus manual chest compression for out-of-hospital cardiac arrest (PARAMEDIC): a pragma-tic, cluster randomised controlled trial. Lancet 385:947–955

37. Zijlstra JA, Stieglis R, Riedijk F, Smeekes M, van der Worp WE, Koster RW (2014) Local lay rescuers with AEDs, alerted by text messages, contribu-te to early defibrillation in a Dutch out-of-hospi-tal cardiac arrest dispatch system. Resuscitation 85:1444–1449

38. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D (1997) Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 35:23–26

39. Nyman J, Sihvonen M (2000) Cardiopulmona-ry resuscitation skills in nurses and nursing stu-dents. Resuscitation 47:179–184

40. Tibballs J, Russell P (2009) Reliability of pulse pal-pation by healthcare personnel to diagnose pae-diatric cardiac arrest. Resuscitation 80:61–64

41. Tibballs J, Weeranatna C (2010) The influence of time on the accuracy of healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest by pulse pal-pation. Resuscitation 81:671–675

42. Moule P (2000) Checking the carotid pulse: dia-gnostic accuracy in students of the healthcare professions. Resuscitation 44:195–201

43. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA et al (2008) Gas-ping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulati-on 118:2550–2554

44. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG (2005) Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 64:109–113

45. Perkins GD, Walker G, Christensen K, Hulme J, Monsieurs KG (2006) Teaching recognition of agonal breathing improves accuracy of diagno-sing cardiac arrest. Resuscitation 70:432–437

46. Breckwoldt J, Schloesser S, Arntz HR (2009) Per-ceptions of collapse and assessment of cardiac arrest by bystanders of out-of-hospital cardiac ar-rest (OOHCA). Resuscitation 80:1108–1113

47. Stecker EC, Reinier K, Uy-Evanado A et al (2013) Relationship between seizure episode and sud-den cardiac arrest in patients with epilepsy: a community-based study. Circ Arrhythm Electrop-hysiol 6:912–916

48. Dami F, Fuchs V, Praz L, Vader JP (2010) Introdu-cing systematic dispatcher-assisted cardiopul-monary resuscitation (telephone-CPR) in a non-Advanced Medical Priority Dispatch System (AMPDS): implementation process and costs. Re-suscitation 81:848–852

49. Nurmi J, Pettila V, Biber B, Kuisma M, Komulainen R, Castren M (2006) Effect of protocol compliance to cardiac arrest identification by emergency me-dical dispatchers. Resuscitation 70:463–469

50. Lewis M, Stubbs BA, Eisenberg MS (2013) Dispat-cher-assisted cardiopulmonary resuscitation: ti-me to identify cardiac arrest and deliver chest compression instructions. Circulation 128:1522–1530

51. Hauff SR, Rea TD, Culley LL, Kerry F, Becker L, Eisenberg MS (2003) Factors impeding dispat-cher-assisted telephone cardiopulmonary resu-scitation. Ann Emerg Med 42:731–737

52. Bohm K, Stalhandske B, Rosenqvist M, Ulfvar-son J, Hollenberg J, Svensson L (2009) Tuition of emergency medical dispatchers in the recogniti-on of agonal respiration increases the use of tele-phone assisted CPR. Resuscitation 80:1025–1028

53. Bohm K, Rosenqvist M, Hollenberg J, Biber B, En-gerstrom L, Svensson L (2007) Dispatcher-assis-ted telephone-guided cardiopulmonary resu-scitation: an underused lifesaving system. Eur J Emerg Med 14:256–259

54. Bång A, Herlitz J, Martinell S (2003) Interaction between emergency medical dispatcher and cal-ler in suspected out-of-hospital cardiac arrest calls with focus on agonal breathing. A review of 100 tape recordings of true cardiac arrest cases. Resuscitation 56:25–34

55. Roppolo LP, Westfall A, Pepe PE et al (2009) Dis-patcher assessments for agonal breathing im-prove detection of cardiac arrest. Resuscitation 80:769–772

56. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J et al (2007) Evaluating the effectiveness of dispatch-assisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Acad Emerg Med 14:877–883


http://www.guidelinedevelopment.org/handbook/

http://www.guidelinedevelopment.org/handbook/

57. Tanaka Y, Taniguchi J, Wato Y, Yoshida Y, Inaba H (2012) The continuous quality improvement pro-ject for telephone-assisted instruction of cardi-opulmonary resuscitation increased the inciden-ce of bystander CPR and improved the outcomes of out-of-hospital cardiac arrests. Resuscitation 83:1235–1241

58. Clawson J, Olola C, Heward A, Patterson B (2007) Cardiac arrest predictability in seizure patients based on emergency medical dispatcher identifi-cation of previous seizure or epilepsy history. Re-suscitation 75:298–304

59. Eisenberg MS, Hallstrom AP, Carter WB, Cummins RO, Bergner L, Pierce J, Emergency CPR (1985) instruction via telephone. Am J Public Health 75:47–50

60. Akahane M, Ogawa T, Tanabe S et al (2012) Im-pact of telephone dispatcher assistance on the outcomes of pediatric out-of-hospital cardiac ar-rest. Crit Care Med 40:1410–1416

61. Bray JE, Deasy C, Walsh J, Bacon A, Currell A, Smith K, Changing EMS (2011) dispatcher CPR instructions to 400 compressions before mouth-to-mouth improved bystander CPR rates. Resu-scitation 82:1393–1398

62. Culley LL, Clark JJ, Eisenberg MS, Larsen MP (1991) Dispatcher-assisted telephone CPR: com-mon delays and time standards for delivery. Ann Emerg Med 20:362–366

63. Stipulante S, Tubes R, El Fassi M et al (2014) Im-plementation of the ALERT algorithm, a new di-spatcher-assisted telephone cardiopulmonary resuscitation protocol, in non-Advanced Medi-cal Priority Dispatch System (AMPDS) Emergency Medical Services centres. Resuscitation 85:177–181

64. Rea TD, Eisenberg MS, Culley LL, Becker L (2001) Dispatcher-assisted cardiopulmonary resusci-tation and survival in cardiac arrest. Circulation 104:2513–2516

65. Hallstrom AP (2000) Dispatcher-assisted „pho-ne“ cardiopulmonary resuscitation by chest com-pression alone or with mouth-to-mouth ventila-tion. Crit Care Med 28:N190–N192

66. Stromsoe A, Svensson L, Axelsson AB et al (2015) Improved outcome in Sweden after out-of-hos-pital cardiac arrest and possible association with improvements in every link in the chain of survi-val. Eur Heart J 36:863–871

67. Takei Y, Inaba H, Yachida T, Enami M, Goto Y, Oh-ta K (2010) Analysis of reasons for emergency call delays in Japan in relation to location: high incidence of correctable causes and the impact of delays on patient outcomes. Resuscitation 81:1492–1498

68. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Ang-quist KA, Holmberg S (2003) A short delay from out of hospital cardiac arrest to call for ambulan-ce increases survival. Eur Heart J 24:1750–1755

69. Nehme Z, Andrew E, Cameron P et al (2014) Di-rection of first bystander call for help is associa-ted with outcome from out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 85:42–48

70. Cha KC, Kim HJ, Shin HJ, Kim H, Lee KH, Hwang SO (2013) Hemodynamic effect of external chest compressions at the lower end of the sternum in cardiac arrest patients. J Emerg Med 44:691–697

71. Qvigstad E, Kramer-Johansen J, Tomte O et al (2013) Clinical pilot study of different hand posi-tions during manual chest compressions moni-tored with capnography. Resuscitation 84:1203–1207

72. Orlowski JP (1986) Optimum position for exter-nal cardiac compression in infants and young children. Ann Emerg Med 15:667–673

73. Chamberlain D, Smith A, Colquhoun M, Handley AJ, Kern KB, Woollard M (2001) Randomised con-trolled trials of staged teaching for basic life sup-port: 2. Comparison of CPR performance and skill retention using either staged instruction or con-ventional training. Resuscitation 50:27–37

74. Handley AJ (2002) Teaching hand placement for chest compression – a simpler technique. Resu-scitation 53:29–36

75. Handley AJ, Handley JA (2004) Performing chest compressions in a confined space. Resuscitation 61:55–61

76. Perkins GD, Stephenson BT, Smith CM, Gao F (2004) A comparison between over-the-head and standard cardiopulmonary resuscitation. Re-suscitation 61:155–161

77. Hostler D, Everson-Stewart S, Rea TD et al (2011) Effect of real-time feedback during cardiopulmo-nary resuscitation outside hospital: prospective, cluster-randomised trial. BMJ 342:d512

78. Stiell IG, Brown SP, Christenson J et al (2012) What is the role of chest compression depth du-ring out-of-hospital cardiac arrest resuscitati-on?*. Crit Care Med 40:1192–1198

79. Stiell IG, Brown SP, Nichol G et al (2014) What is the optimal chest compression depth during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation of adult patients? Circulation 130:1962–1970

80. Vadeboncoeur T, Stolz U, Panchal A et al (2014) Chest compression depth and survival in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 85:182–188

81. Hellevuo H, Sainio M, Nevalainen R et al (2013) Deeper chest compression – more complications for cardiac arrest patients? Resuscitation 84:760–765

82. Idris AH, Guffey D, Pepe PE et al (2015) Chest compression rates and survival following out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 43:840–848

83. Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP et al (2012) Relationship between chest compression rates and outcomes from cardiac arrest. Circulation 125:3004–3012

84. Cheskes S, Schmicker RH, Verbeek PR et al (2014) The impact of peri-shock pause on survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest during the Resuscitation Outcomes Consortium PRIMED trial. Resuscitation 85:336–342

85. Cheskes S, Schmicker RH, Christenson J et al (2011) Perishock pause: an independent predic-tor of survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest. Circulation 124:58–66

86. Vaillancourt C, Everson-Stewart S, Christenson J et al (2011) The impact of increased chest com-pression fraction on return of spontaneous cir-culation for out-of-hospital cardiac arrest pati-ents not in ventricular fibrillation. Resuscitation 82:1501–1507

87. Sell RE, Sarno R, Lawrence B et al (2010) Minimi-zing pre- and post-defibrillation pauses increases the likelihood of return of spontaneous circulati-on (ROSC). Resuscitation 81:822–825

88. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S et al (2009) Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricu-lar fibrillation. Circulation 120:1241–1247

89. Delvaux AB, Trombley MT, Rivet CJ et al (2009) Design and development of a cardiopulmona-ry resuscitation mattress. J Intensive Care Med 24:195–199

90. Nishisaki A, Maltese MR, Niles DE et al (2012) Backboards are important when chest compres-sions are provided on a soft mattress. Resuscitati-on 83:1013–1020

91. Sato H, Komasawa N, Ueki R et al (2011) Back-board insertion in the operating table increases chest compression depth: a manikin study. J An-esth 25:770–772

92. Perkins GD, Smith CM, Augre C et al (2006) Ef-fects of a backboard, bed height, and operator position on compression depth during simulated resuscitation. Intensive Care Med 32:1632–1635

93. Perkins GD, Kocierz L, Smith SC, McCulloch RA, Davies RP (2009) Compression feedback devices over estimate chest compression depth when performed on a bed. Resuscitation 80:79–82

94. Cloete G, Dellimore KH, Scheffer C, Smuts MS, Wallis LA (2011) The impact of backboard size and orientation on sternum-to-spine compressi-on depth and compression stiffness in a manikin study of CPR using two mattress types. Resusci-tation 82:1064–1070

95. Niles DE, Sutton RM, Nadkarni VM et al (2011) Prevalence and hemodynamic effects of leaning during CPR. Resuscitation 82(Suppl 2):S23–S26

96. Zuercher M, Hilwig RW, Ranger-Moore J et al (2010) Leaning during chest compressions im-pairs cardiac output and left ventricular myocar-dial blood flow in piglet cardiac arrest. Crit Care Med 38:1141–1146

97. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D et al (2005) Incomplete chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel and assessment of alternative manual chest compression-decompression techniques. Resuscitation 64:353–362

98. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP et al (2005) Effects of incomplete chest wall decom-pression during cardiopulmonary resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 64:363–372

99. Couper K, Salman B, Soar J, Finn J, Perkins GD (2013) Debriefing to improve outcomes from cri-tical illness: a systematic review and meta-analy-sis. Intensive Care Med 39:1513–1523

100. Couper K, Kimani PK, Abella BS et al (2015) The system-wide effect of real-time audiovisual feed-back and postevent debriefing for in-hospital cardiac arrest: the cardiopulmonary resuscitation quality improvement initiative. Crit Care Med (in press)

101. Baskett P, Nolan J, Parr M (1996) Tidal volumes which are perceived to be adequate for resuscita-tion. Resuscitation 31:231–234

102. Beesems SG, Wijmans L, Tijssen JG, Koster RW (2013) Duration of ventilations during cardiop-ulmonary resuscitation by lay rescuers and first responders: relationship between delivering chest compressions and outcomes. Circulation 127:1585–1590

103. Sayre MR, Cantrell SA, White LJ, Hiestand BC, Ke-seg DP, Koser S (2009) Impact of the 2005 Ameri-can Heart Association cardiopulmonary resusci-tation and emergency cardiovascular care gui-delines on out-of-hospital cardiac arrest survival. Prehosp Emerg Care 13:469–477

104. Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, Risom M, Ras-mussen LS (2008) Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand 52:908–913


ERC Leitlinien

105. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K (2009) Effect of implementation of new resusci-tation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 80:407–411

106. Hinchey PR, Myers JB, Lewis R et al (2010) Impro-ved out-of-hospital cardiac arrest survival after the sequential implementation of 2005 AHA gui-delines for compressions, ventilations, and indu-ced hypothermia: the Wake County experience. Ann Emerg Med 56:348–357

107. Panchal AR, Bobrow BJ, Spaite DW et al (2013) Chest compression-only cardiopulmonary resu-scitation performed by lay rescuers for adult out-of-hospital cardiac arrest due to non-cardiac ae-tiologies. Resuscitation 84:435–439

108. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T et al (2011) Ti-me-dependent effectiveness of chest compressi-on-only and conventional cardiopulmonary resu-scitation for out-of-hospital cardiac arrest of car-diac origin. Resuscitation 82:3–9

109. Mohler MJ, Wendel CS, Mosier J et al (2011) Car-diocerebral resuscitation improves out-of-hos-pital survival in older adults. J Am Geriatr Soc 59:822–826

110. Bobrow BJ, Spaite DW, Berg RA et al (2010) Chest compression-only CPR by lay rescuers and sur-vival from out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 304:1447–1454

111. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tana-ka H, Hiraide A (2010) Bystander-Initiated Rescue Breathing for Out-of-Hospital Cardiac Arrests of Noncardiac Origin. Circulation 122:293–299

112. Ong ME, Ng FS, Anushia P et al (2008) Compa-rison of chest compression only and standard cardiopulmonary resuscitation for out-of-hos-pital cardiac arrest in Singapore. Resuscitation 78:119–126

113. Bohm K, Rosenqvist M, Herlitz J, Hollenberg J, Svensson L (2007) Survival is similar after stan-dard treatment and chest compression only in out-of-hospital bystander cardiopulmonary resu-scitation. Circulation 116:2908–2912

114. SOS-KANTO Study Group (2007) Cardiopulmona-ry resuscitation by bystanders with chest com-pression only (SOS-KANTO): an observational study. Lancet 369:920–926

115. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A et al (2007) Effec-tiveness of bystander-initiated cardiac-only resu-scitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 116:2900–2907

116. Bossaert L, Van Hoeyweghen R (1989) Evalua-tion of cardiopulmonary resuscitation (CPR) tech-niques. The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation 17(Suppl):S99–S109 (discussion S 99–206)

117. Gallagher EJ, Lombardi G, Gennis P (1995) Effec-tiveness of bystander cardiopulmonary resuscita-tion and survival following out-of-hospital cardi-ac arrest. JAMA 274:1922–1925

118. Olasveengen TM, Wik L, Steen PA (2008) Stan-dard basic life support vs. continuous chest com-pressions only in out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 52:914–919

119. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T et al (2010) Conventional and chest-compression-only cardi-opulmonary resuscitation by bystanders for chil-dren who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based co-hort study. Lancet 375:1347–1354

120. Goto Y, Maeda T, Goto Y (2014) Impact of dispat-cher-assisted bystander cardiopulmonary resu-scitation on neurological outcomes in children with out-of-hospital cardiac arrests: a prospecti-ve, nationwide, population-based cohort study. J Am Heart Assoc 3:e000499

121. Yeung J, Okamoto D, Soar J, Perkins GD (2011) AED training and its impact on skill acquisition, retention and performance – a systematic review of alternative training methods. Resuscitation 82:657–664

122. Mitani Y, Ohta K, Yodoya N et al (2013) Public ac-cess defibrillation improved the outcome after out-of-hospital cardiac arrest in school-age chil-dren: a nationwide, population-based, Utstein re-gistry study in Japan. Europace 15:1259–1266

123. Johnson MA, Grahan BJ, Haukoos JS et al (2014) Demographics, bystander CPR, and AED use in out-of-hospital pediatric arrests. Resuscitation 85:920–926

124. Akahane M, Tanabe S, Ogawa T et al (2013) Cha-racteristics and outcomes of pediatric out-of-hospital cardiac arrest by scholastic age category. Pediatr Crit Care Med 14:130–136

125. Nichol G, Valenzuela T, Roe D, Clark L, Huszti E, Wells GA (2003) Cost effectiveness of defibrilla-tion by targeted responders in public settings. Circulation 108:697–703

126. Nichol G, Huszti E, Birnbaum A et al (2009) Cost-effectiveness of lay responder defibrillation for out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 54:226–235, e1–2

127. Folke F, Lippert FK, Nielsen SL et al (2009) Loca-tion of cardiac arrest in a city center: strategic placement of automated external defibrillators in public locations. Circulation 120:510–517

128. Hansen CM, Lippert FK, Wissenberg M et al (2014) Temporal trends in coverage of historical cardiac arrests using a volunteer-based network of automated external defibrillators accessible to laypersons and emergency dispatch centers. Cir-culation 130:1859–1867

129. Weisfeldt ML, Everson-Stewart S, Sitlani C et al (2011) Ventricular tachyarrhythmias after cardi-ac arrest in public versus at home. N Engl J Med 364:313–321

130. The Public Access Defibrillation Trial Investigators (2004) Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 351:637–646

131. European Resuscitation Council (2008) ILCOR presents a universal AED sign. https://www.erc.edu/index.php/newsItem/en/nid=204/. Zuge-griffen: 28. Juni 2015

132. Forcina MS, Farhat AY, O’Neil WW, Haines DE (2009) Cardiac arrest survival after implemen-tation of automated external defibrillator tech-nology in the in-hospital setting. Crit Care Med 37:1229–1236

133. Smith RJ, Hickey BB, Santamaria JD (2009) Au-tomated external defibrillators and survival af-ter in-hospital cardiac arrest: early experience at an Australian teaching hospital. Crit Care Resusc 11:261–265

134. Smith RJ, Hickey BB, Santamaria JD (2011) Auto-mated external defibrillators and in-hospital car-diac arrest: patient survival and device perfor-mance at an Australian teaching hospital. Resu-scitation 82:1537–1542

135. Chan PS, Krumholz HM, Spertus JA et al (2010) Automated external defibrillators and survival af-ter in-hospital cardiac arrest. JAMA 304:2129–2136

136. Gibbison B, Soar J (2011) Automated external de-fibrillator use for in-hospital cardiac arrest is not associated with improved survival. Evid Based Med 16:95–96

137. Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK (2008) Delayed time to defibrillation after in-hos-pital cardiac arrest. N Engl J Med 358:9–17

138. Fingerhut LA, Cox CS, Warner M (1998) Interna-tional comparative analysis of injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. Inter-national Collaborative Effort on Injury Statistics. Adv Data (303):1–20

139. (2005) Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitati-on and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 67:157–341

140. Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA (2000) Airway pressure with chest compressions ver-sus Heimlich manoeuvre in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 44:105–108

141. Guildner CW, Williams D, Subitch T (1976) Airway obstructed by foreign material: the Heimlich ma-neuver. JACEP 5:675–677

142. Ruben H, Macnaughton FI (1978) The treatment of food-choking. Practitioner 221:725–729

143. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M (2007) In-hospital cardiac arrest: incidence, pro-gnosis and possible measures to improve survi-val. Intensive Care Med 33:237–245

144. Nolan JP, Soar J, Smith GB et al (2014) Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 85:987–992

145. Smith GB (2010) In-hospital cardiac arrest: is it ti-me for an in-hospital ‚chain of prevention‘? Resu-scitation

146. Muller D, Agrawal R, Arntz HR (2006) How sud-den is sudden cardiac death? Circulation 114:1146–1150

147. Winkel BG, Risgaard B, Sadjadieh G, Bundgaard H, Haunso S, Tfelt-Hansen J (2014) Sudden cardi-ac death in children (1–18 years): symptoms and causes of death in a nationwide setting. Eur He-art J 35:868–875

148. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, Shar-ma S (2014) Incidence of sudden cardiac de-ath in athletes: a state-of-the-art review. Heart 100:1227–1234

149. Basso C, Carturan E, Pilichou K, Rizzo S, Corra-do D, Thiene G (2010) Sudden cardiac death with normal heart: molecular autopsy. Cardiovasc Pat-hol 19:321–325

150. Mazzanti A, O’Rourke S, Ng K et al (2014) The usual suspects in sudden cardiac death of the young: a focus on inherited arrhythmogenic di-seases. Expert Rev Cardiovasc Ther 12:499–519

151. Goldberger JJ, Basu A, Boineau R et al (2014) Risk stratification for sudden cardiac death: a plan for the future. Circulation 129:516–526

152. Corrado D, Drezner J, Basso C, Pelliccia A, Thie-ne G (2011) Strategies for the prevention of sud-den cardiac death during sports. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 18:197–208

153. Mahmood S, Lim L, Akram Y, Alford-Morales S, Sherin K, Committee APP (2013) Screening for sudden cardiac death before participation in high school and collegiate sports: american Col-lege of Preventive Medicine position statement on preventive practice. Am J Prev Med 45:130–133


https://www.erc.edu/index.php/newsItem/en/nid=204/

https://www.erc.edu/index.php/newsItem/en/nid=204/

154. Skinner JR (2012) Investigating sudden unexpec-ted death in the young: a chance to prevent fur-ther deaths. Resuscitation 83:1185–1186

155. Skinner JR (2013) Investigation following resusci-tated cardiac arrest. Arch Dis Child 98:66–71

156. Vriesendorp PA, Schinkel AF, Liebregts M et al (2015) Validation of the 2014 ESC Guidelines Risk Prediction Model for the Primary Prevention of Sudden Cardiac Death in Hypertrophic Cardio-myopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol

157. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A et al (2006) Va-lidation of a rule for termination of resuscitati-on in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 355:478–487

158. Richman PB, Vadeboncoeur TF, Chikani V, Clark L, Bobrow BJ (2008) Independent evaluation of an out-of-hospital termination of resuscitati-on (TOR) clinical decision rule. Acad Emerg Med 15:517–521

159. Morrison LJ, Verbeek PR, Zhan C, Kiss A, Allan KS (2009) Validation of a universal prehospital termi-nation of resuscitation clinical prediction rule for advanced and basic life support providers. Resu-scitation 80:324–328

160. Sasson C, Hegg AJ, Macy M, Park A, Kellermann A, McNally B (2008) Prehospital termination of resuscitation in cases of refractory out-of-hospi-tal cardiac arrest. JAMA 300:1432–1438

161. Morrison LJ, Eby D, Veigas PV et al (2014) Imple-mentation trial of the basic life support termina-tion of resuscitation rule: reducing the transport of futile out-of-hospital cardiac arrests. Resuscita-tion 85:486–491

162. Skrifvars MB, Vayrynen T, Kuisma M et al (2010) Comparison of Helsinki and European Resuscita-tion Council „do not attempt to resuscitate“ gui-delines, and a termination of resuscitation clini-cal prediction rule for out-of-hospital cardiac ar-rest patients found in asystole or pulseless elect-rical activity. Resuscitation 81:679–684

163. Fukuda T, Ohashi N, Matsubara T et al (2014) Ap-plicability of the prehospital termination of resu-scitation rule in an area dense with hospitals in Tokyo: a single-center, retrospective, observatio-nal study: is the pre hospital TOR rule applicable in Tokyo? Am J Emerg Med 32:144–149

164. Chiang WC, Ko PC, Chang AM et al (2015) Predic-tive performance of universal termination of re-suscitation rules in an Asian community: are they accurate enough? Emerg Med J 32:318–323

165. Diskin FJ, Camp-Rogers T, Peberdy MA, Ornato JP, Kurz MC (2014) External validation of termi-nation of resuscitation guidelines in the setting of intra-arrest cold saline, mechanical CPR, and comprehensive post resuscitation care. Resusci-tation 85:910–914

166. Drennan IR, Lin S, Sidalak DE, Morrison LJ (2014) Survival rates in out-of-hospital cardiac arrest pa-tients transported without prehospital return of spontaneous circulation: an observational cohort study. Resuscitation 85:1488–1493

167. Brennan RT, Braslow A (1998) Skill mastery in pu-blic CPR classes. Am J Emerg Med 16:653–657

168. Chamberlain D, Smith A, Woollard M et al (2002) Trials of teaching methods in basic life support (3): comparison of simulated CPR performance after first training and at 6 months, with a note on the value of re-training. Resuscitation 53:179–187

169. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I (1996) Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 33:107–116

170. Lapostolle F, Toumelin P L, Agostinucci JM, Ca-tineau J, Adnet F (2004) Basic cardiac life sup-port providers checking the carotid pulse: per-formance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med 11:878–880

171. Liberman M, Lavoie A, Mulder D, Sampalis J (1999) Cardiopulmonary resuscitation: errors made by pre-hospital emergency medical per-sonnel. Resuscitation 42:47–55

172. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH et al (1999) Checking for breathing: evaluation of the dia-gnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and me-dical laypersons. Ann Emerg Med 34:720–729

173. White L, Rogers J, Bloomingdale M et al (2010) Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitati-on: risks for patients not in cardiac arrest. Circula-tion 121:91–97

174. Sheak KR, Wiebe DJ, Leary M et al (2015) Quanti-tative relationship between end-tidal carbon di-oxide and CPR quality during both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 89:149–154

175. Soar J, Callaway CW, Aibiki M et al (2015) Part 4: Advanced life support: 2015 International Con-sensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 95:e71–e122

176. Edelson DP, Robertson-Dick BJ, Yuen TC et al (2010) Safety and efficacy of defibrillator char-ging during ongoing chest compressions: a mul-ti-center study. Resuscitation 81:1521–1526

177. Hansen LK, Mohammed A, Pedersen M et al (2015) Eur J Emerg Med

178. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB (2008) RSVP: a system for communication of deteriora-tion in hospital patients. Br J Nurs 17:860–864

179. Marshall S, Harrison J, Flanagan B (2009) The tea-ching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical commu-nication. Qual Saf Health Care 18:137–140

180. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H et al (2005) Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 293:305–310

181. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P et al (2005) Chest compression rates during cardiopulmo-nary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulati-on 111:428–434

182. Pokorna M, Necas E, Kratochvil J, Skripsky R, An-drlik M, Franek O (2010) A sudden increase in partial pressure end-tidal carbon dioxide (P(ET)CO(2)) at the moment of return of spontaneous circulation. J Emerg Med 38:614–621

183. Heradstveit BE, Sunde K, Sunde GA, Wentzel-Larsen T, Heltne JK (2012) Factors complicating interpretation of capnography during advanced life support in cardiac arrest–a clinical retrospec-tive study in 575 patients. Resuscitation 83:813–818

184. Davis DP, Sell RE, Wilkes N et al (2013) Electrical and mechanical recovery of cardiac function fol-lowing out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitati-on 84:25–30

185. Stiell IG, Wells GA, Field B et al (2004) Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac ar-rest. N Engl J Med 351:647–656

186. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L (2009) Intravenous drug admi-nistration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA 302:2222–2229

187. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Holmberg S (1995) Adrenaline in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it make any difference? Resuscitation 29:195–201

188. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J (2002) Low chance of survival among patients requiring ad-renaline (epinephrine) or intubation after out-of-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 54:37–45

189. Jacobs IG, Finn JC, Jelinek GA, Oxer HF, Thom-pson PL (2011) Effect of adrenaline on survival in out-of-hospital cardiac arrest: a randomised double-blind placebo-controlled trial. Resuscita-tion 82:1138–1143

190. Benoit JL, Gerecht RB, Steuerwald MT, McMullan JT (2015) Endotracheal intubation versus suprag-lottic airway placement in out-of-hospital cardiac arrest: a meta-analysis. Resuscitation 93:20–26

191. Perkins GD, Nolan JP (2014) Early adrenaline for cardiac arrest. BMJ 348:g3245

192. Soar J, Nolan JP (2013) Airway management in cardiopulmonary resuscitation. Curr Opin Crit Care 19:181–187

193. Lexow K, Sunde K, Norwegian W (2007) 2005 gui-delines differs slightly from the ERC guidelines. Resuscitation 72:490–492

194. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW (2010) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 3. Electrical thera-pies: automated external defibrillators, defibril-lation, cardioversion and pacing. Resuscitation 81:1293–1304

195. Koster RW, Walker RG, Chapman FW (2008) Re-current ventricular fibrillation during advanced li-fe support care of patients with prehospital car-diac arrest. Resuscitation 78:252–257

196. Morrison LJ, Henry RM, Ku V, Nolan JP, Morley P, Deakin CD (2013) Single-shock defibrillation suc-cess in adult cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation 84:1480–1486

197. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J et al (2006) Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 71:137–145

198. Eftestol T, Sunde K, Steen PA (2002) Effects of in-terrupting precordial compressions on the cal-culated probability of defibrillation success du-ring out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 105:2270–2273

199. Karlis G, Iacovidou N, Lelovas P et al (2014) Ef-fects of early amiodarone administration during and immediately after cardiopulmonary resusci-tation in a swine model. Acta Anaesthesiol Scand 58:114–122

200. Bhende MS, Thompson AE (1995) Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardi-opulmonary resuscitation. Pediatrics 95:395–399

201. Sehra R, Underwood K, Checchia P (2003) End ti-dal CO2 is a quantitative measure of cardiac ar-rest. Pacing Clin Electrophysiol 26:515–517

202. Giberson B, Uber A, Gaieski DF et al (2014) When to stop CPR and when to perform rhythm analy-sis: potential confusion among ACLS providers. J Intensive Care Med

203. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA (2002) Pre-countershock cardiopulmonary resuscitation im-proves ventricular fibrillation median frequency and myocardial readiness for successful defibril-lation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 40:563–570


ERC Leitlinien

204. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA (2001) „Probability of successful defibrillation“ as a monitor during CPR in out-of-hospital cardiac arrested patients. Resuscitation 48:245–254

205. Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z, Gazmuri RJ (2003) Op-timal timing for electrical defibrillation after pro-longed untreated ventricular fibrillation. Crit Care Med 31:2022–2028

206. Yeung J, Chilwan M, Field R, Davies R, Gao F, Per-kins GD (2014) The impact of airway manage-ment on quality of cardiopulmonary resuscitati-on: an observational study in patients during car-diac arrest. Resuscitation 85:898–904

207. Lee PM, Lee C, Rattner P, Wu X, Gershengorn H, Acquah S (2015) Intraosseous versus central ve-nous catheter utilization and performance du-ring inpatient medical emergencies. Crit Care Med 43:1233–1238

208. Reades R, Studnek JR, Vandeventer S, Garrett J (2011) Intraosseous versus intravenous vascu-lar access during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med 58:509–516

209. Leidel BA, Kirchhoff C, Bogner V, Braunstein V, Bi-berthaler P, Kanz KG (2012) Comparison of intra-osseous versus central venous vascular access in adults under resuscitation in the emergency de-partment with inaccessible peripheral veins. Re-suscitation 83:40–45

210. Helm M, Haunstein B, Schlechtriemen T, Rup-pert M, Lampl L, Gassler M (2015) EZ-IO(®) intra-osseous device implementation in German Heli-copter Emergency Medical Service. Resuscitation 88:43–47

211. Wenzel V, Lindner KH, Augenstein S et al (1999) Intraosseous vasopressin improves coronary per-fusion pressure rapidly during cardiopulmona-ry resuscitation in pigs. Crit Care Med 27:1565–1569

212. Hoskins SL, do Nascimento P Jr, Lima RM, Espa-na-Tenorio JM, Kramer GC (2012) Pharmacokine-tics of intraosseous and central venous drug de-livery during cardiopulmonary resuscitation. Re-suscitation 83:107–112

213. Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA et al (2013) Pulseless electric activity: definition, causes, me-chanisms, management, and research priorities for the next decade: report from a National He-art, Lung, and Blood Institute workshop. Circula-tion 128:2532–2541

214. Nordseth T, Edelson DP, Bergum D et al (2014) Optimal loop duration during the provision of in-hospital advanced life support (ALS) to patients with an initial non-shockable rhythm. Resuscita-tion 85:75–81

215. Narasimhan M, Koenig SJ, Mayo PH (2014) Ad-vanced echocardiography for the critical care physician: part 1. Chest 145:129–134

216. Flato UA, Paiva EF, Carballo MT, Buehler AM, Mar-co R, Timerman A (2015) Echocardiography for prognostication during the resuscitation of in-tensive care unit patients with non-shockable rhythm cardiac arrest. Resuscitation 92:1–6

217. Breitkreutz R, Price S, Steiger HV et al (2010) Fo-cused echocardiographic evaluation in life sup-port and peri-resuscitation of emergency pati-ents: a prospective trial. Resuscitation 81:1527–1533

218. Olaussen A, Shepherd M, Nehme Z, Smith K, Ber-nard S, Mitra B (2014) Return of consciousness during ongoing Cardiopulmonary Resuscitation: a systematic review. Resuscitation 86C:44–48

219. Couper K, Smyth M, Perkins GD (2015) Mechani-cal devices for chest compression: to use or not to use? Curr Opin Crit Care 21:188–194

220. Deakin CD, Low JL (2000) Accuracy of the advan-ced trauma life support guidelines for predic-ting systolic blood pressure using carotid, femo-ral, and radial pulses: observational study. BMJ 321:673–674

221. Connick M, Berg RA (1994) Femoral venous pul-sations during open-chest cardiac massage. Ann Emerg Med 24:1176–1179

222. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI (1986) Difference in acid-ba-se state between venous and arterial blood du-ring cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 315:153–156

223. Meaney PA, Bobrow BJ, Mancini ME et al (2013) Cardiopulmonary resuscitation quality: impro-ving cardiac resuscitation outcomes both inside and outside the hospital: a consensus statement from the american heart association. Circulation 128:417–435

224. Friess SH, Sutton RM, French B et al (2014) Hemo-dynamic directed CPR improves cerebral perfu-sion pressure and brain tissue oxygenation. Re-suscitation 85:1298–1303

225. Friess SH, Sutton RM, Bhalala U et al (2013) He-modynamic directed cardiopulmonary resusci-tation improves short-term survival from ven-tricular fibrillation cardiac arrest. Crit Care Med 41:2698–2704

226. Sutton RM, Friess SH, Bhalala U et al (2013) He-modynamic directed CPR improves short-term survival from asphyxia-associated cardiac arrest. Resuscitation 84:696–701

227. Babbs CF (2013) We still need a real-time hemo-dynamic monitor for CPR. Resuscitation 84:1297–1298

228. Fukuda T, Ohashi N, Nishida M et al (2014) Appli-cation of cerebral oxygen saturation to predicti-on of the futility of resuscitation for out-of-hospi-tal cardiopulmonary arrest patients: a single-cen-ter, prospective, observational study: can cere-bral regional oxygen saturation predict the futili-ty of CPR? Am J Emerg Med 32:747–751

229. Parnia S, Nasir A, Ahn A et al (2014) A feasibility study of cerebral oximetry during in-hospital me-chanical and manual cardiopulmonary resuscita-tion*. Crit Care Med 42:930–933

230. Genbrugge C, Meex I, Boer W et al (2015) Increa-se in cerebral oxygenation during advanced life support in out-of-hospital patients is associated with return of spontaneous circulation. Crit Care 19:112

231. Nolan JP (2014) Cerebral oximetry during cardi-ac arrest-feasible, but benefit yet to be determi-ned*. Crit Care Med 42:1001–1002

232. Hamrick JL, Hamrick JT, Lee JK, Lee BH, Koehler RC, Shaffner DH (2014) Efficacy of chest compres-sions directed by end-tidal CO2 feedback in a pe-diatric resuscitation model of basic life support. J Am Heart Assoc 3:e000450

233. Wallmuller C, Sterz F, Testori C et al (2013) Emer-gency cardio-pulmonary bypass in cardiac ar-rest: seventeen years of experience. Resuscitati-on 84:326–330

234. Kagawa E, Dote K, Kato M et al (2012) Should we emergently revascularize occluded corona-ries for cardiac arrest?: rapid-response extracor-poreal membrane oxygenation and intra-arrest percutaneous coronary intervention. Circulation 126:1605–1613

235. Xie A, Phan K, Yi-Chin Tsai M, Yan TD, Forrest P (2015) Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for cardiogenic shock and cardiac arrest: a meta-analysis. J Cardiothorac Vasc An-esth 29:637–645

236. Riggs KR, Becker LB, Sugarman J (2015) Ethics in the use of extracorporeal cardiopulmonary resu-scitation in adults. Resuscitation 91:73–75

237. Gundersen K, Kvaloy JT, Kramer-Johansen J, Steen PA, Eftestol T (2009) Development of the probability of return of spontaneous circulation in intervals without chest compressions during out-of-hospital cardiac arrest: an observational study. BMC Med 7:6

238. Perkins GD, Davies RP, Soar J, Thickett DR (2007) The impact of manual defibrillation technique on no-flow time during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 73:109–114

239. Fouche PF, Simpson PM, Bendall J, Thomas RE, Cone DC, Doi SA (2014) Airways in out-of-hospi-tal cardiac arrest: systematic review and meta-analysis. Prehosp Emerg Care 18:244–256

240. Voss S, Rhys M, Coates D et al (2014) How do pa-ramedics manage the airway during out of hos-pital cardiac arrest? Resuscitation 85:1662–1666

241. Lin S, Callaway CW, Shah PS et al (2014) Adrenali-ne for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: a systematic review and meta-analysis of rando-mized controlled trials. Resuscitation 85:732–740

242. Patanwala AE, Slack MK, Martin JR, Basken RL, Nolan PE (2014) Effect of epinephrine on survi-val after cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Minerva Anestesiol 80:831–843

243. Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM, Lurie KG (1997) Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillati-on. Lancet 349:535–537

244. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlb-auer KH, Lindner KH (2004) A comparison of va-sopressin and epinephrine for out-of-hospi-tal cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 350:105–113

245. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA et al (2001) Vaso-pressin versus epinephrine for inhospital cardi-ac arrest: a randomised controlled trial. Lancet 358:105–109

246. Ong ME, Tiah L, Leong BS et al (2012) A randomi-sed, double-blind, multi-centre trial comparing vasopressin and adrenaline in patients with car-diac arrest presenting to or in the Emergency De-partment. Resuscitation 83:953–960

247. Mentzelopoulos SD, Zakynthinos SG, Siempos I, Malachias S, Ulmer H, Wenzel V (2012) Vasopres-sin for cardiac arrest: meta-analysis of randomi-zed controlled trials. Resuscitation 83:32–39

248. Callaway CW, Hostler D, Doshi AA et al (2006) Usefulness of vasopressin administered with epi-nephrine during out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 98:1316–1321

249. Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E et al (2008) Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alo-ne in cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 359:21–30

250. Ducros L, Vicaut E, Soleil C et al (2011) Effect of the addition of vasopressin or vasopressin plus nitroglycerin to epinephrine on arterial blood pressure during cardiopulmonary resuscitation in humans. J Emerg Med 41:453–459

251. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK et al (1999) Amiodarone for resuscitation after out-of-hospi-tal cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 341:871–878


252. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelazni-kas R, Barr A (2002) Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fi-brillation. N Engl J Med 346:884–890

253. Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J et al (2004) The use of undiluted amiodarone in the manage-ment of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Ana-esthesiol Scand 48:582–587

254. Petrovic T, Adnet F, Lapandry C (1998) Successful resuscitation of ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Ann Emerg Med 32:518–519

255. Levine JH, Massumi A, Scheinman MM et al (1996) Intravenous amiodarone for recurrent sus-tained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol 27:67–75

256. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI et al (2002) In-travenous lidocaine versus intravenous amiodar-one (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 90:853–859

257. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ et al (2004) Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of intravenous amio-darone. Am J Cardiol 93:576–581

258. Böttiger BW, Martin E (2001) Thrombolytic thera-py during cardiopulmonary resuscitation and the role of coagulation activation after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 7:176–183

259. Spöhr F, Böttiger BW (2003) Safety of thromboly-sis during cardiopulmonary resuscitation. Drug Saf 26:367–379

260. Wu JP, Gu DY, Wang S, Zhang ZJ, Zhou JC, Zhang RF (2014) Good neurological recovery after re-scue thrombolysis of presumed pulmonary em-bolism despite prior 100 min CPR. J Thorac Dis 6:E289–E293

261. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sun-de K, Steen PA (2003) In-hospital factors associa-ted with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four regi-ons in Norway. Resuscitation 56:247–263

262. Kramer-Johansen J, Myklebust H, Wik L et al (2006) Quality of out-of-hospital cardiopulmona-ry resuscitation with real time automated feed-back: a prospective interventional study. Resusci-tation 71:283–292

263. Sutton RM, Maltese MR, Niles D et al (2009) Quantitative analysis of chest compression inter-ruptions during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Resuscitation 80:1259–1263

264. Sutton RM, Niles D, Nysaether J et al (2009) Quantitative analysis of CPR quality during in-hospital resuscitation of older children and ado-lescents. Pediatrics 124:494–499

265. Wik L, Olsen JA, Persse D et al (2014) Manual vs. integrated automatic load-distributing band CPR with equal survival after out of hospital cardiac arrest. The randomized CIRC trial. Resuscitation 85:741–748

266. Rubertsson S, Lindgren E, Smekal D et al (2014) Mechanical chest compressions and simulta-neous defibrillation vs conventional cardiopul-monary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: the LINC randomized trial. JAMA 311:53–61

267. Aufderheide TP, Nichol G, Rea TD et al (2011) A trial of an impedance threshold device in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 365:798–806

268. Plaisance P, Lurie KG, Payen D (2000) Inspiratory impedance during active compression-decom-pression cardiopulmonary resuscitation: a rando-mized evaluation in patients in cardiac arrest. Cir-culation 101:989–994

269. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E et al (2004) Evalua-tion of an impedance threshold device in pati-ents receiving active compression-decompressi-on cardiopulmonary resuscitation for out of hos-pital cardiac arrest. Resuscitation 61:265–271

270. Aufderheide TP, Frascone RJ, Wayne MA et al (2011) Standard cardiopulmonary resuscitation versus active compression-decompression car-diopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hos-pital cardiac arrest: a randomised trial. Lancet 377:301–311

271. Frascone RJ, Wayne MA, Swor RA et al (2013) Treatment of non-traumatic out-of-hospital car-diac arrest with active compression decompressi-on cardiopulmonary resuscitation plus an impe-dance threshold device. Resuscitation 84:1214–1222

272. Wee JH, Park JH, Choi SP, Park KN (2013) Outco-mes of patients admitted for hanging injuries with decreased consciousness but without cardi-ac arrest. Am J Emerg Med 31:1666–1670

273. Penney DJ, Stewart AH, Parr MJ (2002) Prognostic outcome indicators following hanging injuries. Resuscitation 54:27–29

274. Wood S (1991) Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 53:71–85

275. Schneider SM (1992) Hypothermia: from recogni-tion to rewarming. Emerg Med Rep 13:1–20

276. Gruber E, Beikircher W, Pizzinini R et al (2014) Non-extracorporeal rewarming at a rate of 6.8 degrees C per hour in a deeply hypothermic ar-rested patient. Resuscitation 85:e119–e120

277. Bouchama A, Knochel JP (2002) Heat stroke. N Engl J Med 346:1978–1988

278. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R (2003) Drug-induced hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. Eur J Emerg Med 10:149–154

279. Halloran LL, Bernard DW (2004) Management of drug-induced hyperthermia. Curr Opin Pediatr 16:211–215

280. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E (2007) Cooling and hemodynamic management in he-atstroke: practical recommendations. Crit Care 11:R54

281. Brenner ML, Moore LJ, DuBose JJ et al (2013) A clinical series of resuscitative endovascular bal-loon occlusion of the aorta for hemorrhage con-trol and resuscitation. J Trauma Acute Care Surg 75:506–511

282. Soar J, Pumphrey R, Cant A et al (2008) Emer-gency treatment of anaphylactic reactions – gui-delines for healthcare providers. Resuscitation 77:157–169

283. Soar J (2009) Emergency treatment of anaphyla-xis in adults: concise guidance. Clin Med 9:181–185

284. Soar J, Perkins GD, Abbas G et al (2010) Euro-pean Resuscitation Council Guidelines for Resu-scitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in spe-cial circumstances: electrolyte abnormalities, poi-soning, drowning, accidental hypothermia, hy-perthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surge-ry, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitati-on 81:1400–1433

285. Muraro A, Roberts G, Worm M et al (2014) Ana-phylaxis: guidelines from the European Acade-my of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 69:1026–1045

286. Simpson CR, Sheikh A (2010) Adrenaline is first line treatment for the emergency treatment of anaphylaxis. Resuscitation 81:641–642

287. Kemp SF, Lockey RF, Simons FE (2008) Epinephri-ne: the drug of choice for anaphylaxis. A state-ment of the World Allergy Organization. Allergy 63:1061–1070

288. Bautista E, Simons FE, Simons KJ et al (2002) Epi-nephrine fails to hasten hemodynamic recovery in fully developed canine anaphylactic shock. Int Arch Allergy Immunol 128:151–164

289. Zwingmann J, Mehlhorn AT, Hammer T, Bayer J, Sudkamp NP, Strohm PC (2012) Survival and neurologic outcome after traumatic out-of-hos-pital cardiopulmonary arrest in a pediatric and adult population: a systematic review. Crit Care 16:R117

290. Leis CC, Hernandez CC, Blanco MJ, Paterna PC, Hernandez Rde E, Torres EC (2013) Traumatic car-diac arrest: should advanced life support be initi-ated? J Trauma Acute Care Surg 74:634–638

291. Lockey D, Crewdson K, Davies G (2006) Traumatic cardiac arrest: who are the survivors? Ann Emerg Med 48:240–244

292. Crewdson K, Lockey D, Davies G (2007) Outco-me from paediatric cardiac arrest associated with trauma. Resuscitation 75:29–34

293. Kleber C, Giesecke MT, Lindner T, Haas NP, Busch-mann CT (2014) Requirement for a structured al-gorithm in cardiac arrest following major trauma: epidemiology, management errors, and preven-tability of traumatic deaths in Berlin. Resuscitati-on 85:405–410

294. Leigh-Smith S, Harris T (2005) Tension pneumo-thorax – time for a re-think? Emerg Med J 22:8–16

295. Chen KY, Jerng JS, Liao WY et al (2002) Pneumo-thorax in the ICU: patient outcomes and prog-nostic factors. Chest 122:678–683

296. Warner KJ, Copass MK, Bulger EM (2008) Para-medic use of needle thoracostomy in the preho-spital environment. Prehosp Emerg Care 12:162–168

297. Mistry N, Bleetman A, Roberts KJ (2009) Chest decompression during the resuscitation of pa-tients in prehospital traumatic cardiac arrest. Emerg Med J 26:738–740

298. Deakin CD, Davies G, Wilson A (1995) Simple tho-racostomy avoids chest drain insertion in preho-spital trauma. J Trauma 39:373–374

299. Massarutti D, Trillo G, Berlot G et al (2006) Simp-le thoracostomy in prehospital trauma manage-ment is safe and effective: a 2-year experien-ce by helicopter emergency medical crews. Eur J Emerg Med 13:276–280

300. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G et al (2014) 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 35:3033–3069, 69a-69k

301. Kurkciyan I, Meron G, Behringer W et al (1998) Accuracy and impact of presumed cause in pati-ents with cardiac arrest. Circulation 98:766–771

302. Kurkciyan I, Meron G, Sterz F et al (2000) Pul-monary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Arch Intern Med 160:1529–1535


ERC Leitlinien

303. Pokorna M, Necas E, Skripsky R, Kratochvil J, An-drlik M, Franek O (2011) How accurately can the aetiology of cardiac arrest be established in an out-of-hospital setting? Analysis by „concordan-ce in diagnosis crosscheck tables“. Resuscitation 82:391–397

304. Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, Schober A, Stratil P, Sterz F (2012) Causes of in-hospital car-diac arrest and influence on outcome. Resuscita-tion 83:1206–1211

305. Bergum D, Nordseth T, Mjolstad OC, Skogvoll E, Haugen BO (2015) Causes of in-hospital cardiac arrest – incidences and rate of recognition. Resu-scitation 87:63–68

306. Stub D, Nehme Z, Bernard S, Lijovic M, Kaye DM, Smith K (2014) Exploring which patients without return of spontaneous circulation following ven-tricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest should be transported to hospital? Resuscitation 85:326–331

307. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena LR Jr, McMil-lan N, Ford M (2014) 2013 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 31st Annu-al Report. Clin Toxicol (Phila) 52:1032–1283

308. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA (2004) Posi-tion Paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 42:1–26

309. Greene S, Harris C, Singer J (2008) Gastrointesti-nal decontamination of the poisoned patient. Pe-diatr Emerg Care 24:176–186 (quiz 87–9)

310. Benson BE, Hoppu K, Troutman WG et al (2013) Position paper update: gastric lavage for gastro-intestinal decontamination. Clin Toxicol (Phila) 51:140–146

311. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA (2005) Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila) 43:61–87

312. Ellis SJ, Newland MC, Simonson JA et al (2014) Anesthesia-related cardiac arrest. Anesthesiology 120:829–838

313. Gonzalez LP, Braz JR, Modolo MP, de Carvalho LR, Modolo NS, Braz LG (2014) Pediatric periopera-tive cardiac arrest and mortality: a study from a tertiary teaching hospital. Pediatr Crit Care Med 15:878–884

314. Sprung J, Warner ME, Contreras MG et al (2003) Predictors of survival following cardiac arrest in patients undergoing noncardiac surgery: a study of 518,294 patients at a tertiary referral center. Anesthesiology 99:259–269

315. Charalambous CP, Zipitis CS, Keenan DJ (2006) Chest reexploration in the intensive care unit af-ter cardiac surgery: a safe alternative to return-ing to the operating theater. Ann Thorac Surg 81:191–194

316. LaPar DJ, Ghanta RK, Kern JA et al (2014) Hospi-tal variation in mortality from cardiac arrest af-ter cardiac surgery: an opportunity for improve-ment? Ann Thorac Surg 98:534–539 (discussion 9–40)

317. Wagner H, Terkelsen CJ, Friberg H et al (2010) Cardiac arrest in the catheterisation laboratory: a 5-year experience of using mechanical chest compressions to facilitate PCI during prolonged resuscitation efforts. Resuscitation 81:383–387

318. Larsen AI, Hjornevik AS, Ellingsen CL, Nilsen DW (2007) Cardiac arrest with continuous mechani-cal chest compression during percutaneous co-ronary intervention. A report on the use of the LUCAS device. Resuscitation 75:454–459

319. Tsao NW, Shih CM, Yeh JS et al (2012) Extracor-poreal membrane oxygenation-assisted prima-ry percutaneous coronary intervention may im-prove survival of patients with acute myocardial infarction complicated by profound cardiogenic shock. J Crit Care 27:530 e1–e11

320. Alpert MA (2011) Sudden cardiac arrest and sud-den cardiac death on dialysis: epidemiology, eva-luation, treatment, and prevention. Hemodial Int 15(Suppl 1):S22–S29

321. Sacchetti A, Stuccio N, Panebianco P, Torres M (1999) ED hemodialysis for treatment of renal fai-lure emergencies. Am J Emerg Med 17:305–307

322. Davis TR, Young BA, Eisenberg MS, Rea TD, Co-pass MK, Cobb LA (2008) Outcome of cardiac ar-rests attended by emergency medical services staff at community outpatient dialysis centers. Kidney Int 73:933–939

323. Lafrance JP, Nolin L, Senecal L, Leblanc M (2006) Predictors and outcome of cardiopulmonary re-suscitation (CPR) calls in a large haemodialysis unit over a seven-year period. Nephrol Dial Trans-plant 21:1006–1012

324. Bird S, Petley GW, Deakin CD, Clewlow F (2007) Defibrillation during renal dialysis: a survey of UK practice and procedural recommendations. Re-suscitation 73:347–353

325. O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS (1997) An airline cardiac arrest program. Circulation 96:2849–2853

326. Page RL, Joglar JA, Kowal RC et al (2000) Use of automated external defibrillators by a U.S. airline. N Engl J Med 343:1210–1216

327. Graf J, Stuben U, Pump S (2012) In-flight medical emergencies. Dtsch Arztebl Int 109:591–601 quiz 2

328. Brown AM, Rittenberger JC, Ammon CM, Har-rington S, Guyette FX (2010) In-flight automated external defibrillator use and consultation pat-terns. Prehosp Emerg Care 14:235–239

329. Bertrand C, Rodriguez Redington P, Lecarpentier E et al (2004) Preliminary report on AED deploy-ment on the entire Air France commercial fleet: a joint venture with Paris XII University Training Programme. Resuscitation 63:175–181

330. Skogvoll E, Bjelland E, Thorarinsson B (2000) Heli-copter emergency medical service in out-of-hos-pital cardiac arrest – a 10-year population-based study. Acta Anaesthesiol Scand 44:972–979

331. Lyon RM, Nelson MJ (2013) Helicopter emergen-cy medical services (HEMS) response to out-of-hospital cardiac arrest. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 21:1

332. Forti A, Zilio G, Zanatta P et al (2014) Full reco-very after prolonged cardiac arrest and resusci-tation with mechanical chest compression de-vice during helicopter transportation and per-cutaneous coronary intervention. J Emerg Med 47:632–634

333. Pietsch U, Lischke V, Pietsch C (2014) Benefit of mechanical chest compression devices in moun-tain HEMS: lessons learned from 1 year of expe-rience and evaluation. Air Med J 33:299–301

334. Omori K, Sato S, Sumi Y et al (2013) The analysis of efficacy for AutoPulse system in flying helicop-ter. Resuscitation 84:1045–1050

335. Putzer G, Braun P, Zimmermann A et al (2013) LU-CAS compared to manual cardiopulmonary resu-scitation is more effective during helicopter re-scue-a prospective, randomized, cross-over ma-nikin study. Am J Emerg Med 31:384–389

336. Lin CY, Wang YF, Lu TH, Kawach I (2015) Unin-tentional drowning mortality, by age and bo-dy of water: an analysis of 60 countries. Inj Prev 21:e43–e50

337. Szpilman D, Webber J, Quan L et al (2014) Crea-ting a drowning chain of survival. Resuscitation 85:1149–1152

338. Vahatalo R, Lunetta P, Olkkola KT, Suominen PK (2014) Drowning in children: utstein style re-porting and outcome. Acta Anaesthesiol Scand 58:604–610

339. Claesson A, Lindqvist J, Herlitz J (2014) Cardiac arrest due to drowning – changes over time and factors of importance for survival. Resuscitation 85:644–648

340. Dyson K, Morgans A, Bray J, Matthews B, Smith K (2013) Drowning related out-of-hospital cardiac arrests: characteristics and outcomes. Resuscita-tion 84:1114–1118

341. Tipton MJ, Golden FS (2011) A proposed decisi-on-making guide for the search, rescue and resu-scitation of submersion (head under) victims ba-sed on expert opinion. Resuscitation 82:819–824

342. Wanscher M, Agersnap L, Ravn J et al (2012) Out-come of accidental hypothermia with or wit-hout circulatory arrest: experience from the Da-nish Praesto Fjord boating accident. Resuscitati-on 83:1078–1084

343. Kieboom JK, Verkade HJ, Burgerhof JG et al (2015) Outcome after resuscitation beyond 30 min in drowned children with cardiac arrest and hypothermia: dutch nationwide retrospecti-ve cohort study. BMJ 350:h418

344. Tomazin I, Ellerton J, Reisten O, Soteras I, Avbelj M, International Commission for Mountain Emer-gency M (2011) Medical standards for mountain rescue operations using helicopters: official con-sensus recommendations of the International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDCOM). High Alt Med Biol 12:335–341

345. Pietsch U, Lischke V, Pietsch C, Kopp KH (2014) Mechanical chest compressions in an avalanche victim with cardiac arrest: an option for extreme mountain rescue operations. Wilderness Environ Med 25:190–193

346. Ellerton J, Gilbert H (2012) Should helicopters have a hoist or ‚long-line‘ capability to perform mountain rescue in the UK? Emerg Med J 29:56–59

347. Klemenc-Ketis Z, Tomazin I, Kersnik J (2012) HEMS in Slovenia: one country, four models, dif-ferent quality outcomes. Air Med J 31:298–304

348. Tomazin I, Vegnuti M, Ellerton J, Reisten O, Su-mann G, Kersnik J (2012) Factors impacting on the activation and approach times of helicop-ter emergency medical services in four Alpine countries. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 20:56

349. Wang JC, Tsai SH, Chen YL et al (2014) The phy-siological effects and quality of chest compressi-ons during CPR at sea level and high altitude. Am J Emerg Med 32:1183–1188

350. Suto T, Saito S (2014) Considerations for resu-scitation at high altitude in elderly and untrai-ned populations and rescuers. Am J Emerg Med 32:270–276

351. Narahara H, Kimura M, Suto T et al (2012) Effects of cardiopulmonary resuscitation at high altitu-des on the physical condition of untrained and unacclimatized rescuers. Wilderness Environ Med 23:161–164

352. Boyd J, Brugger H, Shuster M (2010) Prognostic factors in avalanche resuscitation: a systematic review. Resuscitation 81:645–652


353. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (1998) Lightning-associated deaths – United States (1980–1995). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 47:391–394

354. Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H (2005) Lightning injuries: prevention and on-site treat-ment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MED-COM). Resuscitation 65:369–372

355. Royal College of Physicians (2014) Why as-thmastillkills: the national review of asthma de-aths (NRAD). Confidential Enquiry Report 2014. http://www.rcplondon.ac.uk/sites/default/files/why-asthma-still-kills-full-report.pdf.

356. Hubner P, Meron G, Kurkciyan I et al (2014) Neu-rologic causes of cardiac arrest and outcomes. J Emerg Med 47:660–667

357. Skrifvars MB, Parr MJ (2012) Incidence, predispo-sing factors, management and survival following cardiac arrest due to subarachnoid haemorrha-ge: a review of the literature. Scand J Trauma Re-susc Emerg Med 20:75

358. Arnaout M, Mongardon N, Deye N et al (2015) Out-of-hospital cardiac arrest from brain cause: epidemiology, clinical features, and outcome in a multicenter cohort*. Crit Care Med 43:453–460

359. Adabag S, Huxley RR, Lopez FL et al (2015) Obe-sity related risk of sudden cardiac death in the at-herosclerosis risk in communities study. Heart 101:215–221

360. Lipman S, Cohen S, Einav S et al (2014) The Socie-ty for Obstetric Anesthesia and Perinatology con-sensus statement on the management of cardi-ac arrest in pregnancy. Anesth Analg 118:1003–1016

361. Boyd R, Teece S (2002) Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Man-chester Royal Infirmary. Perimortem caesarean section. Emerg Med J 19:324–5

362. McNally B, Robb R, Mehta M et al (2011) Out-of-Hospital Cardiac Arrest Surveillance – Cardiac Ar-rest Registry to Enhance Survival (CARES), Uni-ted States, October 1, 2005–December 31, 2010. MMWR Surveill Summ 60:1–19

363. Black CJ, Busuttil A, Robertson C (2004) Chest wall injuries following cardiopulmonary resusci-tation. Resuscitation 63:339–343

364. Krischer JP, Fine EG, Davis JH, Nagel EL (1987) Complications of cardiac resuscitation. Chest 92:287–291

365. Kashiwagi Y, Sasakawa T, Tampo A et al (2015) Computed tomography findings of complicati-ons resulting from cardiopulmonary resuscitati-on. Resuscitation 88:86–91

366. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C et al (2008) Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, patho-physiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Li-aison Committee on Resuscitation; the Ameri-can Heart Association Emergency Cardiovascu-lar Care Committee; the Council on Cardiovascu-lar Surgery and Anesthesia; the Council on Car-diopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 79:350–379

367. Spaite DW, Bobrow BJ, Stolz U et al (2014) State-wide regionalization of postarrest care for out-of-hospital cardiac arrest: association with sur-vival and neurologic outcome. Ann Emerg Med 64:496–506 e1

368. Soholm H, Wachtell K, Nielsen SL et al (2013) Ter-tiary centres have improved survival compared to other hospitals in the Copenhagen area af-ter out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 84:162–167

369. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D et al (2007) Imple-mentation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 73:29–39

370. Gaieski DF, Band RA, Abella BS et al (2009) Early goal-directed hemodynamic optimization com-bined with therapeutic hypothermia in comato-se survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Re-suscitation 80:418–424

371. Carr BG, Goyal M, Band RA et al (2009) A national analysis of the relationship between hospital fac-tors and post-cardiac arrest mortality. Intensive Care Med 35:505–511

372. Oddo M, Schaller MD, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L (2006) From evidence to clinical practice: effec-tive implementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 34:1865–1873

373. Knafelj R, Radsel P, Ploj T, Noc M (2007) Prima-ry percutaneous coronary intervention and mild induced hypothermia in comatose survivors of ventricular fibrillation with ST-elevation acute myocardial infarction. Resuscitation 74:227–234

374. Mongardon N, Dumas F, Ricome S et al (2011) Postcardiac arrest syndrome: from immediate re-suscitation to long-term outcome. Ann Intensive Care 1:45

375. Stub D, Bernard S, Duffy SJ, Kaye DM (2011) Post cardiac arrest syndrome: a review of therapeutic strategies. Circulation 123:1428–1435

376. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T et al (2013) Targeted temperature management at 33 de-grees C versus 36 degrees C after cardiac arrest. N Engl J Med 369:2197–2206

377. Lemiale V, Dumas F, Mongardon N et al (2013) In-tensive care unit mortality after cardiac arrest: the relative contribution of shock and brain inju-ry in a large cohort. Intensive Care Med 39:1972–1980

378. Dragancea I, Rundgren M, Englund E, Friberg H, Cronberg T (2013) The influence of induced hy-pothermia and delayed prognostication on the mode of death after cardiac arrest. Resuscitation 84:337–342

379. Tomte O, Andersen GO, Jacobsen D, Draeg-ni T, Auestad B, Sunde K (2011) Strong and we-ak aspects of an established post-resuscitati-on treatment protocol-a five-year observational study. Resuscitation 82:1186–1193

380. Laurent I, Monchi M, Chiche JD et al (2002) Re-versible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 40:2110–2116

381. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Ruiz-Navarro S et al (2005) Reversible myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitati-on 66:175–181

382. Chalkias A, Xanthos T (2012) Pathophysiology and pathogenesis of post-resuscitation myocar-dial stunning. Heart Fail Rev 17:117–128

383. Adrie C, Monchi M, Laurent I et al (2005) Coagu-lopathy after successful cardiopulmonary resu-scitation following cardiac arrest: implication of the protein C anticoagulant pathway. J Am Coll Cardiol 46:21–28

384. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I et al (2002) Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a „sepsis-like“ syndrome. Circula-tion 106:562–568

385. Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C (2004) Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 10:208–212

386. Huet O, Dupic L, Batteux F et al (2011) Postresu-scitation syndrome: potential role of hydroxyl ra-dical-induced endothelial cell damage. Crit Care Med 39:1712–1720

387. Fink K, Schwarz M, Feldbrugge L et al (2010) Se-vere endothelial injury and subsequent repair in patients after successful cardiopulmonary resu-scitation. Crit Care 14:R104

388. van Genderen ME, Lima A, Akkerhuis M, Bak-ker J, van Bommel J (2012) Persistent peripheral and microcirculatory perfusion alterations after out-of-hospital cardiac arrest are associated with poor survival. Crit Care Med 40:2287–2294

389. Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Wanscher M et al (2015) Systemic inflammatory response and potential prognostic implications after out-of-hospital cardiac arrest: a substudy of the target temperature management trial. Crit Care Med 43:1223–1232

390. Sutherasan Y, Penuelas O, Muriel A et al (2015) Management and outcome of mechanically ven-tilated patients after cardiac arrest. Crit Care 19:215

391. Pilcher J, Weatherall M, Shirtcliffe P, Bellomo R, Young P, Beasley R (2012) The effect of hypero-xia following cardiac arrest – a systematic review and meta-analysis of animal trials. Resuscitation 83:417–422

392. Wang CH, Chang WT, Huang CH et al (2014) The effect of hyperoxia on survival following adult cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Resuscitation 85:1142–1148

393. Stub D, Smith K, Bernard S et al (2015) Air versus oxygen in ST-segment elevation myocardial in-farction. Circulation

394. Bouzat P, Suys T, Sala N, Oddo M (2013) Effect of moderate hyperventilation and induced hyper-tension on cerebral tissue oxygenation after car-diac arrest and therapeutic hypothermia. Resu-scitation 84:1540–1545

395. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE (1997) Cerebrovascular reactivity in comatose pati-ents resuscitated from a cardiac arrest. Stroke 28:1569–1573

396. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE (1998) A comparison of near-infrared spectroscopy and jugular bulb oximetry in comatose patients resu-scitated from a cardiac arrest. Anaesthesia 53:13–19

397. Roberts BW, Kilgannon JH, Chansky ME, Mittal N, Wooden J, Trzeciak S (2013) Association between postresuscitation partial pressure of arterial car-bon dioxide and neurological outcome in pati-ents with post-cardiac arrest syndrome. Circulati-on 127:2107–2113

398. Schneider AG, Eastwood GM, Bellomo R et al (2013) Arterial carbon dioxide tension and out-come in patients admitted to the intensive care unit after cardiac arrest. Resuscitation 84:927–934

399. Larsen JM, Ravkilde J (2012) Acute coronary an-giography in patients resuscitated from out-of-hospital cardiac arrest – a systematic review and meta-analysis. Resuscitation 83:1427–1433

400. Camuglia AC, Randhawa VK, Lavi S, Walters DL (2014) Cardiac catheterization is associated with superior outcomes for survivors of out of hospital cardiac arrest: review and meta-analysis. Resusci-tation 85:1533–1540


ERC Leitlinien

http://www.rcplondon.ac.uk/sites/default/files/why-asthma-still-kills-full-report.pdf

http://www.rcplondon.ac.uk/sites/default/files/why-asthma-still-kills-full-report.pdf

401. Grasner JT, Meybohm P, Caliebe A et al (2011) Postresuscitation care with mild therapeutic hy-pothermia and coronary intervention after out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: a pro-spective registry analysis. Crit Care 15:R61

402. Callaway CW, Schmicker RH, Brown SP et al (2014) Early coronary angiography and induced hypothermia are associated with survival and functional recovery after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 85:657–663

403. Dumas F, White L, Stubbs BA, Cariou A, Rea TD (2012) Long-term prognosis following resusci-tation from out of hospital cardiac arrest: role of percutaneous coronary intervention and thera-peutic hypothermia. J Am Coll Cardiol 60:21–27

404. Zanuttini D, Armellini I, Nucifora G et al (2013) Predictive value of electrocardiogram in diagno-sing acute coronary artery lesions among pati-ents with out-of-hospital-cardiac-arrest. Resusci-tation 84:1250–1254

405. Dumas F, Manzo-Silberman S, Fichet J et al (2012) Can early cardiac troponin I measurement help to predict recent coronary occlusion in out-of-hospital cardiac arrest survivors? Crit Care Med 40:1777–1784

406. Sideris G, Voicu S, Dillinger JG et al (2011) Value of post-resuscitation electrocardiogram in the diagnosis of acute myocardial infarction in out-of-hospital cardiac arrest patients. Resuscitation 82:1148–1153

407. Muller D, Schnitzer L, Brandt J, Arntz HR (2008) The accuracy of an out-of-hospital 12-lead ECG for the detection of ST-elevation myocardial in-farction immediately after resuscitation. Ann Emerg Med 52:658–664

408. Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S et al (2010) Immediate percutaneous coronary inter-vention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of hospital Cardiac ArresT) registry. Circ Cardiovasc Interv 3:200–207

409. Radsel P, Knafelj R, Kocjancic S, Noc M (2011) An-giographic characteristics of coronary disease and postresuscitation electrocardiograms in pati-ents with aborted cardiac arrest outside a hospi-tal. Am J Cardiol 108:634–638

410. Hollenbeck RD, McPherson JA, Mooney MR et al (2014) Early cardiac catheterization is associa-ted with improved survival in comatose survi-vors of cardiac arrest without STEMI. Resuscitati-on 85:88–95

411. Redfors B, Ramunddal T, Angeras O et al (2015) Angiographic findings and survival in patients undergoing coronary angiography due to sud-den cardiac arrest in Western Sweden. Resuscita-tion 90:13–20

412. Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Wanscher M et al (2012) Emergency coronary angiography in co-matose cardiac arrest patients: do real-life expe-riences support the guidelines? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 1:291–301

413. Dankiewicz J, Nielsen N, Annborn M et al (2015) Survival in patients without acute ST elevation after cardiac arrest and association with early co-ronary angiography: a post hoc analysis from the TTM trial. Intensive Care Med 41:856–864

414. Chelly J, Mongardon N, Dumas F et al (2012) Be-nefit of an early and systematic imaging proce-dure after cardiac arrest: insights from the PRO-CAT (Parisian Region Out of Hospital Cardiac Ar-rest) registry. Resuscitation 83:1444–1450

415. Bro-Jeppesen J, Annborn M, Hassager C et al (2015) Hemodynamics and vasopressor support during targeted temperature management at 33 degrees C Versus 36 degrees C after out-of-hos-pital cardiac arrest: a post hoc study of the target temperature management trial*. Crit Care Med 43:318–327

416. Chang WT, Ma MH, Chien KL et al (2007) Postre-suscitation myocardial dysfunction: correlated factors and prognostic implications. Intensive Care Med 33:88–95

417. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al (2013) Sur-viving sepsis campaign: international guideli-nes for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 41:580–637

418. Pro CI, Yealy DM, Kellum JA et al (2014) A rando-mized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 370:1683–1693

419. Investigators A, Group ACT, Peake SL et al (2014) Goal-directed resuscitation for patients with ear-ly septic shock. N Engl J Med 371:1496–1506

420. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS et al (2015) Trial of early, goal-directed resuscitation for sep-tic shock. N Engl J Med 372:1301–1311

421. Zeiner A, Sunder-Plassmann G, Sterz F et al (2004) The effect of mild therapeutic hypother-mia on renal function after cardiopulmonary re-suscitation in men. Resuscitation 60:253–261

422. Lee DS, Green LD, Liu PP et al (2003) Effective-ness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 41:1573–1582

423. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ et al (2007) Gui-delines for cardiac pacing and cardiac resyn-chronization therapy: the Task Force for Cardi-ac Pacing and Cardiac Resynchronization Thera-py of the European Society of Cardiology. Deve-loped in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 28:2256–2295

424. Task Force on the management of STseamiotE-SoC, Steg PG, James SK et al (2012) ESC Guideli-nes for the management of acute myocardial in-farction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 33:2569–2619

425. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE (2000) Cerebral blood flow after cardiac arrest. Neth J Med 57:106–112

426. Angelos MG, Ward KR, Hobson J, Beckley PD (1994) Organ blood flow following cardiac arrest in a swine low-flow cardiopulmonary bypass mo-del. Resuscitation 27:245–254

427. Fischer M, Bottiger BW, Popov-Cenic S, Hoss-mann KA (1996) Thrombolysis using plasmino-gen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med 22:1214–1223

428. Sakabe T, Tateishi A, Miyauchi Y et al (1987) Intra-cranial pressure following cardiopulmonary resu-scitation. Intensive Care Med 13:256–259

429. Morimoto Y, Kemmotsu O, Kitami K, Matsubara I, Tedo I (1993) Acute brain swelling after out-of-hospital cardiac arrest: pathogenesis and outco-me. Crit Care Med 21:104–110

430. Nishizawa H, Kudoh I (1996) Cerebral autoregula-tion is impaired in patients resuscitated after car-diac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 40:1149–1153

431. Sundgreen C, Larsen FS, Herzog TM, Knudsen GM, Boesgaard S, Aldershvile J (2001) Autoregu-lation of cerebral blood flow in patients resusci-tated from cardiac arrest. Stroke 32:128–132

432. Snyder BD, Hauser WA, Loewenson RB, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M, Gumnit RJ (1980) Neuro-logic prognosis after cardiopulmonary arrest, III: seizure activity. Neurology 30:1292–1297

433. Bouwes A, van Poppelen D, Koelman JH et al (2012) Acute posthypoxic myoclonus after cardi-opulmonary resuscitation. BMC Neurol 12:63

434. Seder DB, Sunde K, Rubertsson S et al (2015) Neurologic outcomes and postresuscitation care of patients with myoclonus following cardiac ar-rest. Crit Care Med 43:965–972

435. Benbadis SR, Chen S, Melo M (2010) What’s sha-king in the ICU? The differential diagnosis of sei-zures in the intensive care setting. Epilepsia 51:2338–2340

436. Caviness JN, Brown P (2004) Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 3:598–607

437. Ingvar M (1986) Cerebral blood flow and meta-bolic rate during seizures. Relationship to epilep-tic brain damage. Ann N Y Acad Sci 462:194–206

438. Thomke F, Weilemann SL (2010) Poor prognosis despite successful treatment of postanoxic gene-ralized myoclonus. Neurology 74:1392–1394

439. Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Dei-mel A, Laggner AN (1997) Blood glucose concen-tration after cardiopulmonary resuscitation influ-ences functional neurological recovery in human cardiac arrest survivors. J Cereb Blood Flow Me-tab 17:430–436

440. Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F et al (2009) Out-come, timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 53:926–934

441. Padkin A (2009) Glucose control after cardiac ar-rest. Resuscitation 80:611–612

442. Takino M, Okada Y (1991) Hyperthermia follo-wing cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 17:419–420

443. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman RH, Graham SH (2003) Induced hy-perthermia exacerbates neurologic neuronal his-tologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats. Crit Care Med 31:531–535

444. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y (2001) Hyperthermia: is it an ominous sign af-ter cardiac arrest? Resuscitation 49:273–277

445. Zeiner A, Holzer M, Sterz F et al (2001) Hyperther-mia after cardiac arrest is associated with an un-favorable neurologic outcome. Arch Intern Med 161:2007–2012

446. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P (2000) Hypothermia and hyperthermia in children after resuscitation from cardiac arrest. Pediatrics 106(pt 1):118–122

447. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC (2004) Elevated body temperature independent-ly contributes to increased length of stay in neu-rologic intensive care unit patients. Crit Care Med 32:1489–1495

448. Gunn AJ, Thoresen M (2006) Hypothermic neuro-protection. NeuroRx 3:154–169

449. Froehler MT, Geocadin RG (2007) Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest: mecha-nisms, clinical trials and patient care. J Neurol Sci 261:118–126

450. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group (2002) Mild therapeutic hypothermia to impro-ve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 346:549–556

451. Bernard SA, Gray TW, Buist MD et al (2002) Treat-ment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563


452. Cronberg T, Lilja G, Horn J et al (2015) Neurologic Function and Health-Related Quality of Life in Pa-tients Following Targeted Temperature Manage-ment at 33 degrees C vs 36 degrees C After Out-of-Hospital Cardiac Arrest: a Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol

453. Lilja G, Nielsen N, Friberg H et al (2015) Cogniti-ve function in survivors of out-of-hospital cardi-ac arrest after target temperature management at 33 degrees C Versus 36 degrees C. Circulation 131:1340–1349

454. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW (2003) Therapeutic hypothermia after cardiac ar-rest. An advisory statement by the Advancement Life support Task Force of the International Liai-son committee on Resuscitation. Resuscitation 57:231–235

455. Kuboyama K, Safar P, Radovsky A et al (1993) De-lay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after car-dia arrest in dogs: a prospective, randomized study. Crit Care Med 21:1348–1358

456. Colbourne F, Corbett D (1995) Delayed posti-schemic hypothermia: a six month survival study using behavioral and histological assessments of neuroprotection. J Neurosci 15:7250–7260

457. Haugk M, Testori C, Sterz F et al (2011) Relation-ship between time to target temperature and outcome in patients treated with therapeutic hy-pothermia after cardiac arrest. Crit Care 15:R101

458. Benz-Woerner J, Delodder F, Benz R et al (2012) Body temperature regulation and outcome after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Re-suscitation 83:338–342

459. Perman SM, Ellenberg JH, Grossestreuer AV et al (2015) Shorter time to target temperature is as-sociated with poor neurologic outcome in post-arrest patients treated with targeted temperatu-re management. Resuscitation 88:114–119

460. Kim F, Nichol G, Maynard C et al (2014) Effect of prehospital induction of mild hypothermia on survival and neurological status among adults with cardiac arrest: a randomized clinical trial. JA-MA 311:45–52

461. Hoedemaekers CW, Ezzahti M, Gerritsen A, van der Hoeven JG (2007) Comparison of cooling methods to induce and maintain normo- and hy-pothermia in intensive care unit patients: a pro-spective intervention study. Crit Care 11:R91

462. Gillies MA, Pratt R, Whiteley C, Borg J, Beale RJ, Tibby SM (2010) Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: a retrospective comparison of sur-face and endovascular cooling techniques. Resu-scitation 81:1117–1122

463. Bro-Jeppesen J, Hassager C, Wanscher M et al (2013) Post-hypothermia fever is associated with increased mortality after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 84:1734–1740

464. Winters SA, Wolf KH, Kettinger SA, Seif EK, Jones JS, Bacon-Baguley T (2013) Assessment of risk factors for post-rewarming „rebound hyperther-mia“ in cardiac arrest patients undergoing thera-peutic hypothermia. Resuscitation 84:1245–1249

465. Arrich J (2007) Clinical application of mild thera-peutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med 35:1041–1047

466. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F et al (2014) Prognostication in comatose survivors of cardi-ac arrest: an advisory statement from the Euro-pean Resuscitation Council and the European So-ciety of Intensive Care Medicine. Resuscitation 85:1779–1789

467. Stiell IG, Nichol G, Leroux BG et al (2011) Early versus later rhythm analysis in patients with out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 365:787–797

468. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J (2004) Mo-de of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 30:2126–2128

469. Sandroni C, Cavallaro F, Callaway CW et al (2013) Predictors of poor neurological outcome in adult comatose survivors of cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Part 2: patients trea-ted with therapeutic hypothermia. Resuscitation 84:1324–1338

470. Sandroni C, Cavallaro F, Callaway CW et al (2013) Predictors of poor neurological outcome in adult comatose survivors of cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Part 1: patients not treated with therapeutic hypothermia. Resuscita-tion 84:1310–1323

471. Geocadin RG, Peberdy MA, Lazar RM (2012) Poor survival after cardiac arrest resuscitation: a self-fulfilling prophecy or biologic destiny? Crit Care Med 40:979–980

472. Samaniego EA, Mlynash M, Caulfield AF, Eyngorn I, Wijman CA (2011) Sedation confounds outco-me prediction in cardiac arrest survivors treated with hypothermia. Neurocrit Care 15:113–119

473. Sharshar T, Citerio G, Andrews PJ et al (2014) Neurological examination of critically ill patients: a pragmatic approach. Report of an ESICM expert panel. Intensive Care Med 40:484–495

474. Jorgensen EO, Holm S (1998) The natural course of neurological recovery following cardiopulmo-nary resuscitation. Resuscitation 36:111–122

475. Wijdicks EF, Young GB (1994) Myoclonus status in comatose patients after cardiac arrest. Lancet 343:1642–1643

476. Cronberg T, Brizzi M, Liedholm LJ et al (2013) Neurological prognostication after cardiac arrest – recommendations from the Swedish Resuscita-tion Council. Resuscitation 84:867–872

477. Taccone FS, Cronberg T, Friberg H et al (2014) How to assess prognosis after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Crit Care 18:202

478. Greer DM, Yang J, Scripko PD et al (2013) Clini-cal examination for prognostication in comato-se cardiac arrest patients. Resuscitation 84:1546–1551

479. Dragancea I, Horn J, Kuiper M et al (2015) Neuro-logical prognostication after cardiac arrest and targeted temperature management 33 degrees C versus 36 degrees C: Results from a randomi-sed controlled clinical trial. Resuscitation

480. Stammet P, Collignon O, Hassager C et al (2015) Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome After Out-of-Hos-pital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management at 33 degrees C and 36 degrees C. J Am Coll Cardiol 65:2104–2114

481. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW (2010) Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study. Ann Neurol 67:301–307

482. Stammet P, Wagner DR, Gilson G, Devaux Y (2013) Modeling serum level of s100beta and bi-spectral index to predict outcome after cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 62:851–858

483. Oddo M, Rossetti AO (2014) Early multimodal outcome prediction after cardiac arrest in pati-ents treated with hypothermia. Crit Care Med 42:1340–1347

484. Lee BK, Jeung KW, Lee HY, Jung YH, Lee DH (2013) Combining brain computed tomogra-phy and serum neuron specific enolase improves the prognostic performance compared to either alone in comatose cardiac arrest survivors trea-ted with therapeutic hypothermia. Resuscitation 84:1387–1392

485. Rittenberger JC, Popescu A, Brenner RP, Guyet-te FX, Callaway CW (2012) Frequency and timing of nonconvulsive status epilepticus in comato-se post-cardiac arrest subjects treated with hypo-thermia. Neurocrit Care 16:114–122

486. Greer DM (2013) Unexpected good recovery in a comatose post-cardiac arrest patient with poor prognostic features. Resuscitation 84:e81–e82

487. Thenayan E A, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B (2008) Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia follo-wing cardiac arrest. Neurology 71:1535–1537

488. Cronberg T, Rundgren M, Westhall E et al (2011) Neuron-specific enolase correlates with other prognostic markers after cardiac arrest. Neurolo-gy 77:623–630

489. Grossestreuer AV, Abella BS, Leary M et al (2013) Time to awakening and neurologic outcome in therapeutic hypothermia-treated cardiac arrest patients. Resuscitation 84:1741–1746

490. Gold B, Puertas L, Davis SP et al (2014) Awake-ning after cardiac arrest and post resuscitation hypothermia: are we pulling the plug too early? Resuscitation 85:211–214

491. Krumnikl JJ, Bottiger BW, Strittmatter HJ, Motsch J (2002) Complete recovery after 2 h of cardi-opulmonary resuscitation following high-dose prostaglandin treatment for atonic uterine hae-morrhage. Acta Anaesthesiol Scand 46:1168–1170

492. Moulaert VRMP, Verbunt JA, van Heugten CM, Wade DT (2009) Cognitive impairments in survi-vors of out-of-hospital cardiac arrest: a system-atic review. Resuscitation 80:297–305

493. Wilder Schaaf KP, Artman LK, Peberdy MA et al (2013) Anxiety, depression, and PTSD following cardiac arrest: a systematic review of the literatu-re. Resuscitation 84:873–877

494. Wachelder EM, Moulaert VR, van Heugten C, Ver-bunt JA, Bekkers SC, Wade DT (2009) Life after survival: long-term daily functioning and quality of life after an out-of-hospital cardiac arrest. Re-suscitation 80:517–522

495. Cronberg T, Lilja G, Rundgren M, Friberg H, Wid-ner H (2009) Long-term neurological outcome after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Resuscitation 80:1119–1123

496. Torgersen J, Strand K, Bjelland TW et al (2010) Cognitive dysfunction and health-related quality of life after a cardiac arrest and therapeutic hypo-thermia. Acta Anaesthesiol Scand 54:721–728

497. Cobbe SM, Dalziel K, Ford I, Marsden AK (1996) Survival of 1476 patients initially resuscita-ted from out of hospital cardiac arrest. BMJ 312:1633–1637

498. Lundgren-Nilsson A, Rosen H, Hofgren C, Sun-nerhagen KS (2005) The first year after successful cardiac resuscitation: function, activity, participa-tion and quality of life. Resuscitation 66:285–289

499. Moulaert VR, Wachelder EM, Verbunt JA, Wade DT, van Heugten CM (2010) Determinants of qua-lity of life in survivors of cardiac arrest. J Rehabil Med 42:553–558

500. Sandroni C, Adrie C, Cavallaro F et al (2010) Are patients brain-dead after successful resuscitation from cardiac arrest suitable as organ donors? A systematic review. Resuscitation 81:1609–1614


ERC Leitlinien

501. Ranthe MF, Winkel BG, Andersen EW et al (2013) Risk of cardiovascular disease in family members of young sudden cardiac death victims. Eur Heart J 34:503–511

502. Engdahl J, Abrahamsson P, Bang A, Lindqvist J, Karlsson T, Herlitz J (2000) Is hospital care of ma-jor importance for outcome after out-of-hospital cardiac arrest? Experience acquired from patients with out-of-hospital cardiac arrest resuscitated by the same Emergency Medical Service and ad-mitted to one of two hospitals over a 16-year pe-riod in the municipality of Goteborg. Resuscitati-on 43:201–211

503. Liu JM, Yang Q, Pirrallo RG, Klein JP, Aufderhei-de TP (2008) Hospital variability of out-of-hos-pital cardiac arrest survival. Prehosp Emerg Care 12:339–346

504. Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, Kramer AA, Neu-mar RW (2009) Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 80:30–34

505. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Silf-verstolpe J, Holmberg S (2006) Major differences in 1-month survival between hospitals in Swe-den among initial survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 70:404–409

506. Keenan SP, Dodek P, Martin C, Priestap F, Nore-na M, Wong H (2007) Variation in length of inten-sive care unit stay after cardiac arrest: where you are is as important as who you are. Crit Care Med 35:836–841

507. Callaway CW, Schmicker R, Kampmeyer M et al (2010) Receiving hospital characteristics associa-ted with survival after out-of-hospital cardiac ar-rest. Resuscitation 81:524–529

508. Stub D, Smith K, Bray JE, Bernard S, Duffy SJ, Kaye DM (2011) Hospital characteristics are associated with patient outcomes following out-of-hospital cardiac arrest. Heart 97:1489–1494

509. Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunzi-ker PR, Hunziker S (2013) ABC versus CAB for car-diopulmonary resuscitation: a prospective, ran-domized simulator-based trial. Swiss Med Wkly 143:w13856

510. Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E et al (2012) Comparison of times of intervention during pe-diatric CPR maneuvers using ABC and CAB se-quences: a randomized trial. Resuscitation 83:1473–1477

511. Sekiguchi H, Kondo Y, Kukita I (2013) Verificati-on of changes in the time taken to initiate chest compressions according to modified basic life support guidelines. Am J Emerg Med 31:1248–1250

512. Maconochie I, de Caen A, Aickin R et al (2015) Part 6: pediatric basic life support and pediatric advanced life support 2015 International Con-sensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 95:e149–e170

513. Sutton RM, French B, Niles DE et al (2014) 2010 American Heart Association recommended com-pression depths during pediatric in-hospital re-suscitations are associated with survival. Resusci-tation 85:1179–1184

514. Biarent D, Bingham R, Richmond S et al (2005) European Resuscitation Council guidelines for re-suscitation 2005. Section 6. Paediatric life sup-port. Resuscitation 67(Suppl 1):S97–S133

515. Kuisma M, Suominen P, Korpela R (1995) Paedia-tric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 30:141–150

516. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE et al (1999) A prospective, population-based study of the de-mographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopul-monary arrest. Ann Emerg Med 33:174–184

517. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM (1995) Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med 25:495–501

518. Young KD, Seidel JS (1999) Pediatric cardiopul-monary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 33:195–205

519. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA (2002) A prospective investigation into the epi-demiology of in-hospital pediatric cardiopulmo-nary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 109:200–209

520. Young KD, Gausche-Hill M, McClung CD, Lewis RJ (2004) A prospective, population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-hospi-tal pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 114:157–164

521. Rajan S, Wissenberg M, Folke F et al (2015) Out-of-hospital cardiac arrests in children and adole-scents: incidences, outcomes, and household so-cioeconomic status. Resuscitation 88:12–19

522. Gupta P, Tang X, Gall CM, Lauer C, Rice TB, Wetzel RC (2014) Epidemiology and outcomes of in-hos-pital cardiac arrest in critically ill children across hospitals of varied center volume: a multi-center analysis. Resuscitation 85:1473–1479

523. Nishiuchi T, Hayashino Y, Iwami T et al (2014) Epi-demiological characteristics of sudden cardiac arrest in schools. Resuscitation 85:1001–1006

524. Pilmer CM, Kirsh JA, Hildebrandt D, Krahn AD, Gow RM (2014) Sudden cardiac death in children and adolescents between 1 and 19 years of age. Heart Rhythm 11:239–245

525. Moler FW, Donaldson AE, Meert K et al (2011) Multicenter cohort study of out-of-hospital pe-diatric cardiac arrest. Crit Care Med 39:141–149

526. Tibballs J, Kinney S (2009) Reduction of hospi-tal mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med 10:306–312

527. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C (2010) Rapid Response Teams: a systematic re-view and meta-analysis. Arch Intern Med 170:18–26

528. Bonafide CP, Localio AR, Song L et al (2014) Cost-benefit analysis of a medical emergency team in a children’s hospital. Pediatrics 134:235–241

529. Hayes LW, Dobyns EL, DiGiovine B et al (2012) A multicenter collaborative approach to redu-cing pediatric codes outside the ICU. Pediatrics 129:e785–e791

530. Chaiyakulsil C, Pandee U (2015) Validation of pe-diatric early warning score in pediatric emergen-cy department. Pediatr Int

531. Randhawa S, Roberts-Turner R, Woronick K, Du-Val J (2011) Implementing and sustaining evi-dence-based nursing practice to reduce pediatric cardiopulmonary arrest. West J Nurs Res 33:443–456

532. Fleming S, Thompson M, Stevens R et al (2011) Normal ranges of heart rate and respiratory ra-te in children from birth to 18 years of age: a sys-tematic review of observational studies. Lancet 377:1011–1018

533. Carcillo JA (2003) Pediatric septic shock and mul-tiple organ failure. Crit Care Clin 19:413–440, viii

534. Tsung JW, Blaivas M (2008) Feasibility of correla-ting the pulse check with focused point-of-care echocardiography during pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 77:264–269

535. Inagawa G, Morimura N, Miwa T, Okuda K, Hira-ta M, Hiroki K (2003) A comparison of five techni-ques for detecting cardiac activity in infants. Pae-diatr Anaesth 13:141–146

536. Frederick K, Bixby E, Orzel MN, Stewart-Brown S, Willett K (2002) Will changing the emphasis from ‚pulseless‘ to ‚no signs of circulation‘ improve the recall scores for effective life support skills in chil-dren? Resuscitation 55:255–261

537. Maitland K, Kiguli S, Opoka RO et al (2011) Mor-tality after fluid bolus in African children with se-vere infection. N Engl J Med 364:2483–2495

538. Maitland K, George EC, Evans JA et al (2013) Ex-ploring mechanisms of excess mortality with ear-ly fluid resuscitation: insights from the FEAST trial. BMC Med 11:68

539. Kelm DJ, Perrin JT, Cartin-Ceba R, Gajic O, Schenck L, Kennedy CC (2015) Fluid overload in patients with severe sepsis and septic shock trea-ted with early goal-directed therapy is associa-ted with increased acute need for fluid-related medical interventions and hospital death. Shock 43:68–73

540. Dung NM, Day NP, Tam DT et al (1999) Fluid re-placement in dengue shock syndrome: a rando-mized, double-blind comparison of four intrave-nous-fluid regimens. Clin Infect Dis 29:787–794

541. Ngo NT, Cao XT, Kneen R et al (2001) Acute ma-nagement of dengue shock syndrome: a rando-mized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infectious Dis 32:204–13

542. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL et al (2005) Compa-rison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 353:877–889

543. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Ma-jumdar S (2005) Randomized evaluation of fluid resuscitation with crystalloid (saline) and colloid (polymer from degraded gelatin in saline) in pe-diatric septic shock. Indian Pediatr 42:223–231

544. Santhanam I, Sangareddi S, Venkataraman S, Kissoon N, Thiruvengadamudayan V, Kasthu-ri RK (2008) A prospective randomized control-led study of two fluid regimens in the initial ma-nagement of septic shock in the emergency de-partment. Pediatr Emerg Care 24:647–655

545. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A (1991) Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 266:1242–1245

546. Rechner JA, Loach VJ, Ali MT, Barber VS, Young JD, Mason DG (2007) A comparison of the laryn-geal mask airway with facemask and oropharyn-geal airway for manual ventilation by critical care nurses in children. Anaesthesia 62:790–795

547. Blevin AE, McDouall SF, Rechner JA et al (2009) A comparison of the laryngeal mask airway with the facemask and oropharyngeal airway for ma-nual ventilation by first responders in children. Anaesthesia 64:1312–1316

548. Hedges JR, Mann NC, Meischke H, Robbins M, Goldberg R, Zapka J (1998) Assessment of chest pain onset and out-of-hospital delay using stan-dardized interview questions: the REACT Pilot Study. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) Study Group. Acad Emerg Med 5:773–780


549. Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Costanti-no JP, Yealy DM (2003) Multivariate predictors of failed prehospital endotracheal intubation. Acad Emerg Med 10:717–724

550. Pepe P, Zachariah B, Chandra N (1991) Invasi-ve airway technique in resuscitation. Ann Emerg Med 22:393–403

551. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ (1994) Cuffed endotracheal tubes in pediatric in-tensive care. J Pediatr 125:57–62

552. Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J (2004) The use of cuffed versus uncuffed endotra-cheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 144:333–337

553. Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM (2002) The „air leak“ test around the endotra-cheal tube, as a predictor of postextubation stri-dor, is age dependent in children. Crit Care Med 30:2639–2643

554. Katz SH, Falk JL (2001) Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency me-dical services system. Ann Emerg Med 37:32–37

555. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ et al (2000) Ef-fect of out-of-hospital pediatric endotracheal in-tubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 283:783–790

556. Hartrey R, Kestin IG (1995) Movement of oral and nasal tracheal tubes as a result of changes in head and neck position. Anaesthesia 50:682–687

557. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C et al (2001) Ac-curacy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 27:1606–1613

558. Seguin P, Rouzo A L, Tanguy M, Guillou YM, Feuil-lu A, Malledant Y (2000) Evidence for the need of bedside accuracy of pulse oximetry in an intensi-ve care unit. Crit Care Med 28:703–706

559. Del Castillo J, Lopez-Herce J, Matamoros M et al (2012) Hyperoxia, hypocapnia and hypercapnia as outcome factors after cardiac arrest in chil-dren. Resuscitation 83:1456–1461

560. Stockinger ZT, McSwain NE Jr (2004) Prehospital endotracheal intubation for trauma does not im-prove survival over bag-valve-mask ventilation. J Trauma 56:531–536

561. Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS (2002) Prehospi-tal care and outcome of pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 6:283–290

562. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA (1992) Utili-ty of an end-tidal carbon dioxide detector during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics 89(pt 1):1042–1044

563. Bhende MS, LaCovey DC (2001) End-tidal carbon dioxide monitoring in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 5:208–213

564. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM et al (1992) Mul-ticenter study of a portable, hand-size, colorime-tric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med 21:518–523

565. Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA (2000) Evaluation of an ambu-bag valve with a self-contained, colorimetric end-tidal CO2 sys-tem in the detection of airway mishaps: an ani-mal trial. Pediatr Emerg Care 16:121–123

566. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB (1996) End-ti-dal carbon dioxide changes during cardiopulmo-nary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med 14:349–350

567. DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL (1995) The hemodynamic and arte-rial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitati-on 30:169–175

568. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL (1990) Rela-tionship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 19:1104–1106

569. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA (1986) Pediatric emergency intravenous ac-cess. Evaluation of a protocol. Am J Dis Child 140:132–134

570. Anson JA (2014) Vascular access in resuscitation: is there a role for the intraosseous route? Anest-hesiology 120:1015–1031

571. Neuhaus D, Weiss M, Engelhardt T et al (2010) Se-mi-elective intraosseous infusion after failed in-travenous access in pediatric anesthesia. Paediatr Anaesth 20:168–171

572. Cameron JL, Fontanarosa PB, Passalaqua AM (1989) A comparative study of peripheral to cen-tral circulation delivery times between intraos-seous and intravenous injection using a radio-nuclide technique in normovolemic and hypovo-lemic canines. J Emerg Med 7:123–127

573. Warren DW, Kissoon N, Sommerauer JF, Rie-der MJ (1993) Comparison of fluid infusion ra-tes among peripheral intravenous and hume-rus, femur, malleolus, and tibial intraosseous sites in normovolemic and hypovolemic piglets. Ann Emerg Med 22:183–186

574. Buck ML, Wiggins BS, Sesler JM (2007) Intraos-seous drug administration in children and adults during cardiopulmonary resuscitation. Ann Phar-macother 41:1679–1686

575. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guin-ness M (1992) Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann Emerg Med 21:414–417

576. Johnson L, Kissoon N, Fiallos M, Abdelmoneim T, Murphy S (1999) Use of intraosseous blood to as-sess blood chemistries and hemoglobin during cardiopulmonary resuscitation with drug infusi-ons. Crit Care Med 27:1147–1152

577. Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J (1994) Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in paedia-tric patients? Resuscitation 27:123–128

578. Ong ME, Chan YH, Oh JJ, Ngo AS (2009) An ob-servational, prospective study comparing tibial and humeral intraosseous access using the EZ-IO. Am J Emerg Med 27:8–15

579. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS (1999) Com-parison of intravenous and endotracheal epine-phrine during cardiopulmonary resuscitation in newborn piglets. Crit Care Med 27:2748–2754

580. Perel P, Roberts I, Ker K (2013) Colloids ver-sus crystalloids for fluid resuscitation in criti-cally ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2:CD000567

581. Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S et al (2007) Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med 357:874–884

582. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al (2013) Sur-viving Sepsis Campaign: international guideli-nes for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 39:165–228

583. Levy B, Perez P, Perny J, Thivilier C, Gerard A (2011) Comparison of norepinephrine-dobuta-mine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in car-diogenic shock. A prospective, randomized pilot study. Crit Care Med 39:450–455

584. Burdett E, Dushianthan A, Bennett-Guerrero E et al (2012) Perioperative buffered versus non-buf-fered fluid administration for surgery in adults. Cochrane Database Syst Rev 12:CD004089

585. Shaw AD, Raghunathan K, Peyerl FW, Munson SH, Paluszkiewicz SM, Schermer CR (2014) As-sociation between intravenous chloride load during resuscitation and in-hospital mortali-ty among patients with SIRS. Intensive Care Med 40:1897–1905

586. Yunos NM, Bellomo R, Bailey M (2013) Chloride-restrictive fluid administration and incidence of acute kidney injury – reply. JAMA 309:543–544

587. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M (2012) Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in criti-cally ill adults. JAMA 308:1566–1572

588. Elmer J, Wilcox SR, Raja AS (2013) Massive trans-fusion in traumatic shock. J Emerg Med 44:829–838

589. Kua JP, Ong GY, Ng KC (2014) Physiologically-gui-ded Balanced Resuscitation: an Evidence-based Approach for Acute Fluid Management in Pae-diatric Major Trauma. Ann Acad Med Singapore 43:595–604

590. Patterson MD, Boenning DA, Klein BL et al (2005) The use of high-dose epinephrine for patients with out-of-hospital cardiopulmonary arrest ref-ractory to prehospital interventions. Pediatr Emerg Care 21:227–237

591. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA (2004) A comparison of high-dose and stan-dard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. N Engl J Med 350:1722–1730

592. Carpenter TC, Stenmark KR (1997) High-dose epi-nephrine is not superior to standard-dose epine-phrine in pediatric in-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 99:403–408

593. Dieckmann RA, Vardis R (1995) High-dose epine-phrine in pediatric out-of-hospital cardiopulmo-nary arrest. Pediatrics 95:901–913

594. Enright K, Turner C, Roberts P, Cheng N, Browne G (2012) Primary cardiac arrest following sport or exertion in children presenting to an emergency department: chest compressions and early defi-brillation can save lives, but is intravenous epine-phrine always appropriate? Pediatr Emerg Care 28:336–339

595. Saharan S, Balaji S (2015) Cardiovascular collap-se during amiodarone infusion in a hemodyna-mically compromised child with refractory supra-ventricular tachycardia. Ann Pediatr Cardiol 8:50–52

596. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufder-heide TP (1999) The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable brady-cardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resusci-tation 41:47–55

597. Smith I, Monk TG, White PF (1994) Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholiner-gic drugs for the treatment of intraoperative bra-dycardia. Anesth Analg 78:245–252

598. Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Kourtesis P (1977) Effects of atropine in patients with brady-arrhythmia complicating myocardial infarction: usefulness of an optimum dose for overdrive. Am J Med 63:503–510

599. van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen K (1998) Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Ann Emerg Med 32:544–553

600. Gupta P, Tomar M, Radhakrishnan S, Shrivasta-va S (2011) Hypocalcemic cardiomyopathy pre-senting as cardiogenic shock. Ann Pediatr Cardiol 4:152–155


ERC Leitlinien

601. Kette F, Ghuman J, Parr M (2013) Calcium admi-nistration during cardiac arrest: a systematic re-view. Eur J Emerg Med 20:72–78

602. Dias CR, Leite HP, Nogueira PC, Brunow de Car-valho W (2013) Ionized hypocalcemia is an ear-ly event and is associated with organ dysfunction in children admitted to the intensive care unit. J Crit Care 28:810–815

603. Krinsley JS (2004) Effect of an intensive gluco-se management protocol on the mortality of cri-tically ill adult patients. Mayo Clin Proc 79:992–1000

604. Salter N, Quin G, Tracy E (2010) Cardiac arrest in infancy: don’t forget glucose! Emerg Med J 27:720–721

605. Topjian AA, Berg RA, Bierens JJ et al (2012) Brain resuscitation in the drowning victim. Neurocrit Care 17:441–467

606. Allegra J, Lavery R, Cody R et al (2001) Magne-sium sulfate in the treatment of refractory ventri-cular fibrillation in the prehospital setting. Resu-scitation 49:245–249

607. Reis AG, Ferreira de Paiva E, Schvartsman C, Za-ritsky AL (2008) Magnesium in cardiopulmonary resuscitation: critical review. Resuscitation 77:21–25

608. Tzivoni D, Banai S, Schuger C et al (1988) Treat-ment of torsade de pointes with magnesium sul-fate. Circulation 77:392–397

609. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, Safar P (2005) Improved resuscitation outcome in emergency medical systems with in-creased usage of sodium bicarbonate during car-diopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 49:6–15

610. Weng YM, Wu SH, Li WC, Kuo CW, Chen SY, Chen JC (2013) The effects of sodium bicarbonate du-ring prolonged cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med 31:562–565

611. Raymond TT, Stromberg D, Stigall W, Burton G, Zaritsky A, American Heart Association’s Get With The Guidelines-Resuscitation I (2015) Sodium bi-carbonate use during in-hospital pediatric pulse-less cardiac arrest – a report from the American Heart Association Get With The Guidelines(®)-Re-suscitation. Resuscitation 89:106–113

612. Duncan JM, Meaney P, Simpson P, Berg RA, Nad-karni V, Schexnayder S (2009) Vasopressin for in-hospital pediatric cardiac arrest: results from the American Heart Association National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatr Crit Care Med 10:191–195

613. Mukoyama T, Kinoshita K, Nagao K, Tanjoh K (2009) Reduced effectiveness of vasopressin in repeated doses for patients undergoing prolon-ged cardiopulmonary resuscitation. Resuscitati-on 80:755–761

614. Matok I, Vardi A, Augarten A et al (2007) Benefi-cial effects of terlipressin in prolonged pediatric cardiopulmonary resuscitation: a case series. Crit Care Med 35:1161–1164

615. Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C et al (2013) Vasopressin, steroids, and epinephri-ne and neurologically favorable survival after in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA 310:270–279

616. Daley MJ, Lat I, Mieure KD, Jennings HR, Hall JB, Kress JP (2013) A comparison of initial monother-apy with norepinephrine versus vasopressin for resuscitation in septic shock. Ann Pharmacother 47:301–310

617. Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE (1988) Pediatric defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic impe-dance. Pediatrics 82:914–918

618. Atkins DL, Kerber RE (1994) Pediatric defibrilla-tion: current flow is improved by using „adult“ electrode paddles. Pediatrics 94:90–93

619. Gurnett CA, Atkins DL (2000) Successful use of a biphasic waveform automated external defibril-lator in a high-risk child. Am J Cardiol 86:1051–1053

620. Rossano J, Quan L, Schiff M, MA K, DL A (2003) Survival is not correlated with defibrillation do-sing in pediatric out-of-hospital ventricular fibril-lation. Circulation 108:IV-320–1

621. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA et al (2003) Spe-cificity and sensitivity of automated external de-fibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg Med 42:185–196

622. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI et al (2001) Is arrhythmia detection by automatic external de-fibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulati-on 103:2483–2488

623. Atkins DL, Hartley LL, York DK (1998) Accurate re-cognition and effective treatment of ventricular fibrillation by automated external defibrillators in adolescents. Pediatrics 101:393–397

624. Samson R, Berg R, Bingham R, ILCoR PAdvan-cedLSupportTForce (2003) Use of automated ex-ternal defibrillators for children: an update. An advisory statement from the Pediatric Advan-ced Life Support Task Force, International Liai-son Committee on Resuscitation. Resuscitation 57:237–243

625. Berg RA, Samson RA, Berg MD et al (2005) Bet-ter outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 45:786–789

626. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Ang-quist KA, Holmberg S (2005) Characteristics and outcome among children suffering from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 64:37–40

627. Bray JE, Palma S D, Jacobs I, Straney L, Finn J (2014) Trends in the incidence of presumed car-diac out-of-hospital cardiac arrest in Perth, Wes-tern Australia, 1997–2010. Resuscitation 85:757–761

628. Mitani Y, Ohta K, Ichida F et al (2014) Circumstan-ces and outcomes of out-of-hospital cardiac ar-rest in elementary and middle school students in the era of public-access defibrillation. Circ J 78:701–707

629. Lin YR, Wu HP, Chen WL et al (2013) Predictors of survival and neurologic outcomes in children with traumatic out-of-hospital cardiac arrest du-ring the early postresuscitative period. J Trauma Acute Care Surg 75:439–447

630. Zeng J, Qian S, Zheng M, Wang Y, Zhou G, Wang H (2013) The epidemiology and resuscitation ef-fects of cardiopulmonary arrest among hospita-lized children and adolescents in Beijing: an ob-servational study. Resuscitation 84:1685–1690

631. Cheung W, Middleton P, Davies S, Tummala S, Thanakrishnan G, Gullick J (2013) A comparison of survival following out-of-hospital cardiac ar-rest in Sydney, Australia, between 2004–2005 and 2009–2010. Crit Care Resusc 15:241–246

632. Nitta M, Kitamura T, Iwami T et al (2013) Out-of-hospital cardiac arrest due to drowning among children and adults from the Utstein Osaka Pro-ject. Resuscitation 84:1568–1573

633. De Maio VJ, Osmond MH, Stiell IG et al (2012) Epi-demiology of out-of hospital pediatric cardiac ar-rest due to trauma. Prehosp Emerg Care 16:230–236

634. Deasy C, Bray J, Smith K et al (2012) Paediatric traumatic out-of-hospital cardiac arrests in Mel-bourne, Australia. Resuscitation 83:471–475

635. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA (2006) Outcomes of in-hospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med 354:2328–2339

636. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP et al (1993) Out-of-hospital transcutaneous pacing by emer-gency medical technicians in patients with asys-tolic cardiac arrest. N Engl J Med 328:1377–1382

637. Benson D Jr, Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gal-lagher J (1982) Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. Am J Cardiol 49:1778–1788

638. Lopez-Herce Cid J, Dominguez Sampedro P, Ro-driguez Nunez A et al (2006) [Cardiorespiratory arrest in children with trauma]. An Pediatr (Barc) 65:439–447

639. Perron AD, Sing RF, Branas CC, Huynh T (2001) Predicting survival in pediatric trauma patients receiving cardiopulmonary resuscitation in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 5:6–9

640. Brindis SL, Gausche-Hill M, Young KD, Putnam B (2011) Universally poor outcomes of pedia-tric traumatic arrest: a prospective case series and review of the literature. Pediatr Emerg Care 27:616–621

641. Murphy JT, Jaiswal K, Sabella J, Vinson L, Megison S, Maxson RT (2010) Prehospital cardiopulmona-ry resuscitation in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 45:1413–1419

642. Widdel L, Winston KR (2010) Prognosis for chil-dren in cardiac arrest shortly after blunt cranial trauma. J Trauma 69:783–788

643. Duron V, Burke RV, Bliss D, Ford HR, Upperman JS (2014) Survival of pediatric blunt trauma pati-ents presenting with no signs of life in the field. J Trauma Acute Care Surg 77:422–426

644. Easter JS, Vinton DT, Haukoos JS (2012) Emergent pediatric thoracotomy following traumatic arrest. Resuscitation 83:1521–1524

645. Hofbauer M, Hupfl M, Figl M, Hochtl-Lee L, Kdol-sky R (2011) Retrospective analysis of emergen-cy room thoracotomy in pediatric severe trauma patients. Resuscitation 82:185–189

646. Polderman FN, Cohen J, Blom NA et al (2004) Sudden unexpected death in children with a pre-viously diagnosed cardiovascular disorder. Int J Cardiol 95:171–176

647. Sanatani S, Wilson G, Smith CR, Hamilton RM, Williams WG, Adatia I (2006) Sudden unexpected death in children with heart disease. Congenit Heart Dis 1:89–97

648. Morris K, Beghetti M, Petros A, Adatia I, Bohn D (2000) Comparison of hyperventilation and inha-led nitric oxide for pulmonary hypertension after repair of congenital heart disease. Crit Care Med 28:2974–2978

649. Hildebrand CA, Hartmann AG, Arcinue EL, Gomez RJ, Bing RJ (1988) Cardiac performance in pedia-tric near-drowning. Crit Care Med 16:331–335

650. Mayr V, Luckner G, Jochberger S et al (2007) Ar-ginine vasopressin in advanced cardiovascular failure during the post-resuscitation phase after cardiac arrest. Resuscitation 72:35–44


651. Conlon TW, Falkensammer CB, Hammond RS, Nadkarni VM, Berg RA, Topjian AA (2015) Associa-tion of left ventricular systolic function and vaso-pressor support with survival following pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 16:146–154

652. Bougouin W, Cariou A (2013) Management of postcardiac arrest myocardial dysfunction. Curr Opin Crit Care 19:195–201

653. Guerra-Wallace MM, Casey FL 3rd, Bell MJ, Fink EL, Hickey RW (2013) Hyperoxia and hypoxia in children resuscitated from cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 14:e143–e148

654. Ferguson LP, Durward A, Tibby SM (2012) Rela-tionship between arterial partial oxygen pressure after resuscitation from cardiac arrest and morta-lity in children. Circulation 126:335–342

655. Bennett KS, Clark AE, Meert KL et al (2013) Early oxygenation and ventilation measurements after pediatric cardiac arrest: lack of association with outcome. Crit Care Med 41:1534–1542

656. Lopez-Herce J, del Castillo J, Matamoros M et al (2014) Post return of spontaneous circulation factors associated with mortality in pediatric in-hospital cardiac arrest: a prospective multicen-ter multinational observational study. Crit Care 18:607

657. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D et al (2005) Selective head cooling with mild systemic hypo-thermia after neonatal encephalopathy: multi-centre randomised trial. Lancet 365:663–670

658. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R et al (2015) Therapeutic hypothermia after out-of-hos-pital cardiac arrest in children. N Engl J Med 372:1898–1908

659. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T (1996) Long-lasting neuroprotective effect of po-stischemic hypothermia and treatment with an anti-inflammatory/antipyretic drug. Evidence for chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke 27:1578–1585

660. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al (2001) Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 345:1359–1367

661. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G et al (2006) Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 354:449–461

662. Treggiari MM, Karir V, Yanez ND, Weiss NS, Daniel S, Deem SA (2008) Intensive insulin therapy and mortality in critically ill patients. Crit Care 12:R29

663. Losert H, Sterz F, Roine RO et al (2008) Strict nor-moglycaemic blood glucose levels in the thera-peutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscita-tion 76:214–220

664. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T et al (2007) Strict versus moderate glucose control after re-suscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 33:2093–2100

665. Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P et al (2004) Characteristics and outcome of cardiore-spiratory arrest in children. Resuscitation 63:311–320

666. Idris AH, Berg RA, Bierens J et al (2003) Recom-mended guidelines for uniform reporting of data from drowning: the „Utstein style“. Resuscitation 59:45–57

667. Eich C, Brauer A, Timmermann A et al (2007) Out-come of 12 drowned children with attempted re-suscitation on cardiopulmonary bypass: an ana-lysis of variables based on the „Utstein Style for Drowning“. Resuscitation 75:42–52

668. Tinsley C, Hill JB, Shah J et al (2008) Experien-ce of families during cardiopulmonary resuscita-tion in a pediatric intensive care unit. Pediatrics 122:e799–e804

669. Vavarouta A, Xanthos T, Papadimitriou L, Kous-kouni E, Iacovidou N (2011) Family presence du-ring resuscitation and invasive procedures: phy-sicians’ and nurses’ attitudes working in pediatric departments in Greece. Resuscitation 82:713–716

670. Corniero P, Gamell A, Parra Cotanda C, Trenchs V, Cubells CL (2011) Family presence during inva-sive procedures at the emergency department: what is the opinion of Spanish medical staff? Pe-diatr Emerg Care 27:86–91

671. Ersdal HL, Mduma E, Svensen E, Perlman JM (2012) Early initiation of basic resuscitation inter-ventions including face mask ventilation may re-duce birth asphyxia related mortality in low-in-come countries: a prospective descriptive obser-vational study. Resuscitation 83:869–873

672. Perlman JM, Risser R (1995) Cardiopulmonary re-suscitation in the delivery room: associated clini-cal events. Arch Pediatr Adolesc Med 149:20–25

673. Barber CA, Wyckoff MH (2006) Use and efficacy of endotracheal versus intravenous epinephrine during neonatal cardiopulmonary resuscitation in the delivery room. Pediatrics 118:1028–1034

674. Ghavam S, Batra D, Mercer J et al (2014) Effects of placental transfusion in extremely low bir-thweight infants: meta-analysis of long- and short-term outcomes. Transfusion 54:1192–1198

675. Budin P. The Nursling (Hrsg) (1907) The Feeding and Hygiene of Premature and Full-term Infants. Translation by WJ Maloney. The Caxton Publi-shing Company, London

676. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J et al (2015) Part 7: neonatal resuscitation: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation

677. Apgar V (1653) A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res An-esth Analg 32

678. Chamberlain G, Banks J (1974) Assessment of the Apgar score. Lancet 2:1225–1228

679. Owen CJ, Wyllie JP (2004) Determination of heart rate in the baby at birth. Resuscitation 60:213–217

680. Dawson JA, Saraswat A, Simionato L et al (2013) Comparison of heart rate and oxygen saturation measurements from Masimo and Nellcor pulse oximeters in newly born term infants. Acta Paedi-atr 102:955–960

681. Kamlin CO, Dawson JA, O’Donnell CP et al (2008) Accuracy of pulse oximetry measurement of he-art rate of newborn infants in the delivery room. J Pediatr 152:756–760

682. Katheria A, Rich W, Finer N (2012) Electrocardio-gram provides a continuous heart rate faster than oximetry during neonatal resuscitation. Pe-diatrics 130:e1177–e1181

683. Kamlin CO, O’Donnell CP, Everest NJ, Davis PG, Morley CJ (2006) Accuracy of clinical assessment of infant heart rate in the delivery room. Resusci-tation 71:319–321

684. Voogdt KG, Morrison AC, Wood FE, van Elburg RM, Wyllie JP (2010) A randomised, simula-ted study assessing auscultation of heart rate at birth. Resuscitation 81:1000–1003

685. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Carlin JB, Morley CJ (2007) Clinical assessment of infant co-lour at delivery. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 92:F465–F467

686. Konstantelos D, Gurth H, Bergert R, Ifflaender S, Rudiger M (2014) Positioning of term infants du-ring delivery room routine handling – analysis of videos. BMC Pediatr 14:33

687. Kelleher J, Bhat R, Salas AA et al (2013) Oronaso-pharyngeal suction versus wiping of the mouth and nose at birth: a randomised equivalency trial. Lancet 382:326–330

688. Al Takroni AM Parvathi CK, Mendis KB, Hassan S, Reddy I, Kudair HA (1998) Selective tracheal suc-tioning to prevent meconium aspiration syndro-me. Int J Gynaecol Obstet 63:259–263

689. Chettri S, Adhisivam B, Bhat BV (2015) Endotra-cheal suction for nonvigorous neonates born through meconium stained amniotic Fluid: a ran-domized controlled trial. J Pediatr 166:1208–1213.e1

690. Davis RO, Philips JB 3rd, Harris BA Jr, Wilson ER, Huddleston JF (1985) Fatal meconium aspiration syndrome occurring despite airway manage-ment considered appropriate. Am J Obstet Gyne-col 151:731–736

691. Manganaro R, Mami C, Palmara A, Paolata A, Ge-melli M (2001) Incidence of meconium aspiration syndrome in term meconium-stained babies ma-naged at birth with selective tracheal intubation. J Perinat Med 29:465–468

692. Yoder BA (1994) Meconium-stained amniotic flu-id and respiratory complications: impact of selec-tive tracheal suction. Obstet Gynecol 83:77–84

693. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J et al (2010) Part 11: neonatal resuscitation: 2010 Internatio-nal Consensus on Cardiopulmonary Resuscitati-on and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 81(Suppl 1):e260–e287

694. Vyas H, Milner AD, Hopkin IE, Boon AW (1981) Physiologic responses to prolonged and slow-ri-se inflation in the resuscitation of the asphyxia-ted newborn infant. J Pediatr 99:635–639

695. Boon AW, Milner AD, Hopkin IE (1979) Lung ex-pansion, tidal exchange, and formation of the functional residual capacity during resuscitation of asphyxiated neonates. J Pediatr 95:1031–1036

696. Mariani G, Dik PB, Ezquer A et al (2007) Pre-duc-tal and post-ductal O2 saturation in healthy term neonates after birth. J Pediatr 150:418–421

697. Dawson JA, Kamlin CO, Vento M et al (2010) De-fining the reference range for oxygen satura-tion for infants after birth. Pediatrics 125:e1340–e1347

698. Davis PG, Tan A, O’Donnell CP, Schulze A (2004) Resuscitation of newborn infants with 100 % oxygen or air: a systematic review and meta-ana-lysis. Lancet 364:1329–1333

699. Vento M, Moro M, Escrig R et al (2009) Preterm resuscitation with low oxygen causes less oxida-tive stress, inflammation, and chronic lung disea-se. Pediatrics 124:e439–e449

700. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J et al (2015) Part 7: neonatal resuscitation: 2015 Internatio-nal Consensus on Cardiopulmonary Resuscitati-on and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation (In press)

701. Saugstad OD, Aune D, Aguar M, Kapadia V, Finer N, Vento M (2014) Systematic review and meta-analysis of optimal initial fraction of oxygen le-vels in the delivery room at ≤ 32 weeks. Acta Pae-diatr 103:744–751

702. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Morley CJ (2005) Feasibility of and delay in obtaining pulse oximetry during neonatal resuscitation. J Pediatr 147:698–699


ERC Leitlinien

703. <number>703.</number> Dawson JA, Kamlin CO, Wong C et al (2009) Oxygen saturation and heart rate during delivery room resuscitation of infants < 30 weeks’ gestation with air or 100 % oxygen. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 94:F87–F91

704. Dildy GA, van den Berg PP, Katz M et al (1994) In-trapartum fetal pulse oximetry: fetal oxygen sa-turation trends during labor and relation to deli-very outcome. Am J Obstet Gynecol 171:679–684

705. Dawson JA, Schmolzer GM, Kamlin CO et al (2011) Oxygenation with T-piece versus self-infla-ting bag for ventilation of extremely preterm in-fants at birth: a randomized controlled trial. J Pe-diatr 158:912–918 e1–e2

706. Szyld E, Aguilar A, Musante GA et al (2014) Com-parison of devices for newborn ventilation in the delivery room. J Pediatr 165:234–239 e3

707. Hartung JC, Schmolzer G, Schmalisch G, Roehr CC (2013) Repeated thermo-sterilisation further affects the reliability of positive end-expiratory pressure valves. J Paediatr Child Health 49:741–745

708. Schmolzer GM, Agarwal M, Kamlin CO, Davis PG (2013) Supraglottic airway devices during neo-natal resuscitation: an historical perspective, sys-tematic review and meta-analysis of available cli-nical trials. Resuscitation 84:722–730

709. Trevisanuto D, Cavallin F, Nguyen LN et al (2015) Supreme laryngeal mask airway versus face mask during neonatal resuscitation: a randomized con-trolled trial. J Pediatr 167:286–291

710. Kempley ST, Moreiras JW, Petrone FL (2008) En-dotracheal tube length for neonatal intubation. Resuscitation 77:369–373

711. Gill I, O’Donnell CP (2014) Vocal cord guides on neonatal endotracheal tubes. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 99:F344

712. Palme-Kilander C, Tunell R (1993) Pulmonary gas exchange during facemask ventilation immedia-tely after birth. Arch Dis Child 68:11–16

713. Aziz HF, Martin JB, Moore JJ (1999) The pediatric disposable end-tidal carbon dioxide detector ro-le in endotracheal intubation in newborns. J Peri-natol 19:110–113

714. Bhende MS, LaCovey D (1995) A note of caution about the continuous use of colorimetric end-ti-dal CO2 detectors in children. Pediatrics 95:800–801

715. Repetto JE, Donohue P-CP, Baker SF, Kelly L, No-gee LM (2001) Use of capnography in the delive-ry room for assessment of endotracheal tube pla-cement. J Perinatol 21:284–287

716. Roberts WA, Maniscalco WM, Cohen AR, Litman RS, Chhibber A (1995) The use of capnography for recognition of esophageal intubation in the neonatal intensive care unit. Pediatr Pulmonol 19:262–268

717. Hosono S, Inami I, Fujita H, Minato M, Takahashi S, Mugishima H (2009) A role of end-tidal CO(2) monitoring for assessment of tracheal intubati-ons in very low birth weight infants during neo-natal resuscitation at birth. J Perinat Med 37:79–84

718. Garey DM, Ward R, Rich W, Heldt G, Leone T, Finer NN (2008) Tidal volume threshold for colorime-tric carbon dioxide detectors available for use in neonates. Pediatrics 121:e1524–e1527

719. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hasco-et JM, Carlin JB, Nasal CPAP (2008) or intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med 358:700–708

720. Network SSGotEKSNNR, Finer NN, Carlo WA et al (2010) Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants. N Engl J Med 362:1970–1979

721. Dunn MS, Kaempf J, de Klerk A et al (2011) Ran-domized trial comparing 3 approaches to the in-itial respiratory management of preterm neon-ates. Pediatrics 128:e1069–e1076

722. Hishikawa K, Goishi K, Fujiwara T, Kaneshige M, Ito Y, Sago H (2015) Pulmonary air leak associa-ted with CPAP at term birth resuscitation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 100:F382–F387

723. Poets CF, Rudiger M (2015) Mask CPAP during neonatal transition: too much of a good thing for some term infants? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 100:F378–F379

724. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R (1997) A randomized, controlled trial of two-thumb vs two-finger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest [see comment]. Prehosp Emerg Care 1:65–67

725. Dellimore K, Heunis S, Gohier F et al (2013) De-velopment of a diagnostic glove for unobtrusi-ve measurement of chest compression force and depth during neonatal CPR. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2013:350–353

726. Martin PS, Kemp AM, Theobald PS, Maguire SA, Jones MD (2013) Do chest compressions during simulated infant CPR comply with international recommendations? Arch Dis Child 98:576–581

727. Martin P, Theobald P, Kemp A, Maguire S, Maco-nochie I, Jones M (2013) Real-time feedback can improve infant manikin cardiopulmonary resu-scitation by up to 79 % – a randomised control-led trial. Resuscitation 84:1125–1130

728. Park J, Yoon C, Lee JC et al (2014) Manikin-integ-rated digital measuring system for assessment of infant cardiopulmonary resuscitation techniques. IEEE J Biomed Health Inform 18:1659–1667

729. Saini SS, Gupta N, Kumar P, Bhalla AK, Kaur H (2012) A comparison of two-fingers techni-que and two-thumbs encircling hands techni-que of chest compression in neonates. J Perinatol 32:690–694

730. You Y (2009) Optimum location for chest com-pressions during two-rescuer infant cardiopul-monary resuscitation. Resuscitation 80:1378–1381

731. Christman C, Hemway RJ, Wyckoff MH, Perlman JM (2011) The two-thumb is superior to the two-finger method for administering chest compres-sions in a manikin model of neonatal resuscitati-on. Arch Child Fetal Neonatal Ed 96:F99–F101

732. Meyer A, Nadkarni V, Pollock A et al (2010) Eva-luation of the Neonatal Resuscitation Program’s recommended chest compression depth using computerized tomography imaging. Resuscitati-on 81:544–548

733. Dannevig I, Solevag AL, Saugstad OD, Nakstad B (2012) Lung injury in asphyxiated newborn pigs resuscitated from cardiac arrest – the impact of supplementary oxygen, longer ventilation inter-vals and chest compressions at different com-pression-to-ventilation ratios. Open Respir Med J 6:89–96

734. Dannevig I, Solevag AL, Sonerud T, Saugstad OD, Nakstad B (2013) Brain inflammation indu-ced by severe asphyxia in newborn pigs and the impact of alternative resuscitation strategies on the newborn central nervous system. Pediatr Res 73:163–170

735. Hemway RJ, Christman C, Perlman J (2013) The 3:1 is superior to a 15:2 ratio in a newborn mani-kin model in terms of quality of chest compres-sions and number of ventilations. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 98:F42–F45

736. Solevag AL, Dannevig I, Wyckoff M, Saugstad OD, Nakstad B (2010) Extended series of cardiac com-pressions during CPR in a swine model of perina-tal asphyxia. Resuscitation 81:1571–1576

737. Solevag AL, Dannevig I, Wyckoff M, Saugstad OD, Nakstad B (2011)Return of spontaneous circula-tion with a compression:ventilation ratio of 15:2 versus 3:1 in newborn pigs with cardiac arrest due to asphyxia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 96:F417–F421

738. Solevag AL, Madland JM, Gjaerum E, Nakstad B (2012) Minute ventilation at different compres-sion to ventilation ratios, different ventilation ra-tes, and continuous chest compressions with asynchronous ventilation in a newborn manikin. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 20:73

739. Berkowitz ID, Chantarojanasiri T, Koehler RC et al (1989) Blood flow during cardiopulmonary re-suscitation with simultaneous compression and ventilation in infant pigs. Pediatr Res 26:558–564

740. Wyckoff MH, Perlman JM, Laptook AR (2005) Use of volume expansion during delivery room re-suscitation in near-term and term infants. Pedia-trics 115:950–955

741. Harrington DJ, Redman CW, Moulden M, Green-wood CE (2007) The long-term outcome in survi-ving infants with Apgar zero at 10 min: a system-atic review of the literature and hospital-based cohort. Am J Obstet Gynecol 196:463 e1–5

742. Kopelman LM, Irons TG, Kopelman AE (1988) Ne-onatologists judge the „Baby Doe“ regulations. N Engl J Med 318:677–683

743. Sanders MR, Donohue PK, Oberdorf MA, Rosen-krantz TS, Allen MC (1995) Perceptions of the li-mit of viability: neonatologists’ attitudes toward extremely preterm infants. J Perinatol 15:494–502

744. Costeloe KL, Hennessy EM, Haider S, Stacey F, Marlow N, Draper ES (2012) Short term outcomes after extreme preterm birth in England: compa-rison of two birth cohorts in 1995 and 2006 (the EPICure studies). BMJ 345:e7976

745. Manktelow BN, Seaton SE, Field DJ, Draper ES (2013) Population-based estimates of in-unit survival for very preterm infants. Pediatrics 131:e425–e432

746. Marlow N, Bennett C, Draper ES, Hennessy EM, Morgan AS, Costeloe KL (2014) Perinatal outco-mes for extremely preterm babies in relation to place of birth in England: the EPICure 2 study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 99:F181–F188

747. Fulbrook P, Latour J, Albarran J et al (2007) The presence of family members during cardiopul-monary resuscitation: European federation of Cri-tical Care Nursing associations, European Socie-ty of Paediatric and Neonatal Intensive Care and European Society of Cardiology Council on Car-diovascular Nursing and Allied Professions Joint Position Statement. Eur J Cardiovasc Nurs 6:255–258

748. Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ et al (2010) Neurological outcomes at 18 months of age af-ter moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. BMJ 340:c363

749. Azzopardi D, Strohm B, Marlow N et al (2014) Ef-fects of hypothermia for perinatal asphyxia on childhood outcomes. N Engl J Med 371:140–149


750. Iliodromiti S, Mackay DF, Smith GC, Pell JP, Nelson SM (2014) Apgar score and the risk of cause-spe-cific infant mortality: a population-based cohort study. Lancet 384:1749–1755

751. Rudiger M, Braun N, Aranda J et al (2015) Neo-natal assessment in the delivery room – Trial to Evaluate a Specified Type of Apgar (TEST-Apgar). BMC Pediatr 15:18

752. Dalili H, Nili F, Sheikh M, Hardani AK, Shariat M, Nayeri F (2015) Comparison of the four proposed Apgar scoring systems in the assessment of birth asphyxia and adverse early neurologic outcomes. PloS One 10:e0122116

753. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al (2012) Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581–1598

754. Roffi M, Patrono C, Collet JP et al (2015) ESC Gui-delines for the management 1–8 of acute coro-nary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coro- nary Syndro-mes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Socie-ty of Cardiology (ESC). Eur Heart J. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320.

755. Henrikson CA, Howell EE, Bush DE et al (2003) Chest pain relief by nitroglycerin does not pre-dict active coronary artery disease. Ann Intern Med 139:979–986

756. American College of Emergency P, Society for Cardiovascular A, Interventions et al (2013) 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practi-ce Guidelines. J Am Coll Cardiol 61:e78–e140

757. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et al (2014) 2014 AHA/ACC guideline for the manage-ment of patients with non-ST-elevation acute co-ronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideli-nes. Circulation 130:2354–2394

758. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et al (2014) 2014 AHA/ACC Guideline for the Manage-ment of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Associa-tion Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 64:e139–e228

759. Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ, French WJ, Pear-ce DJ, Weaver WD (1997) The prehospital electro-cardiogram in acute myocardial infarction: is its full potential being realized? National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 29:498–505

760. Terkelsen CJ, Lassen JF, Norgaard BL et al (2005) Reduction of treatment delay in patients with ST-elevation myocardial infarction: impact of pre-hospital diagnosis and direct referral to primary percutanous coronary intervention. Eur Heart J 26:770–777

761. Carstensen S, Nelson GC, Hansen PS et al (2007) Field triage to primary angioplasty combined with emergency department bypass reduces treatment delays and is associated with impro-ved outcome. Eur Heart J 28:2313–2319

762. Brown JP, Mahmud E, Dunford JV, Ben-Yehuda O (2008) Effect of prehospital 12-lead electrocar-diogram on activation of the cardiac catheteriza-tion laboratory and door-to-balloon time in ST-segment elevation acute myocardial infarction. Am J Cardiol 101:158–161

763. Martinoni A, De Servi S, Boschetti E et al (2011) Importance and limits of pre-hospital electrocar-diogram in patients with ST elevation myocar-dial infarction undergoing percutaneous coro-nary angioplasty. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 18:526–532

764. Sorensen JT, Terkelsen CJ, Norgaard BL et al (2011) Urban and rural implementation of pre-hospital diagnosis and direct referral for prima-ry percutaneous coronary intervention in pati-ents with acute ST-elevation myocardial infarcti-on. Eur Heart J 32:430–436

765. Chan AW, Kornder J, Elliott H et al (2012) Impro-ved survival associated with pre-hospital triage strategy in a large regional ST-segment elevation myocardial infarction program. JACC Cardiovasc Interv 5:1239–1246

766. Quinn T, Johnsen S, Gale CP et al (2014) Effects of prehospital 12-lead ECG on processes of care and mortality in acute coronary syndrome: a linked cohort study from the Myocardial Ischaemia Na-tional Audit Project. Heart 100:944–950

767. Ong ME, Wong AS, Seet CM et al (2013) Nation-wide improvement of door-to-balloon times in patients with acute ST-segment elevation myo-cardial infarction requiring primary percutan-eous coronary intervention with out-of-hospi-tal 12-lead ECG recording and transmission. Ann Emerg Med 61:339–347

768. Swor R, Hegerberg S, McHugh-McNally A, Gold-stein M, McEachin CC (2006) Prehospital 12-lead ECG: efficacy or effectiveness? Prehosp Emerg Care 10:374–377

769. Masoudi FA, Magid DJ, Vinson DR et al (2006) Im-plications of the failure to identify high-risk elec-trocardiogram findings for the quality of care of patients with acute myocardial infarction: re-sults of the Emergency Department Quality in Myocardial Infarction (EDQMI) study. Circulation 114:1565–1571

770. Kudenchuk PJ, Ho MT, Weaver WD et al (1991) Ac-curacy of computer-interpreted electrocardio-graphy in selecting patients for thrombolytic the-rapy. MITI Project Investigators. J Am Coll Cardiol 17:1486–1491

771. Dhruva VN, Abdelhadi SI, Anis A et al (2007) ST-Segment Analysis Using Wireless Technology in Acute Myocardial Infarction (STAT-MI) trial. J Am Coll Cardiol 50:509–513

772. Bhalla MC, Mencl F, Gist MA, Wilber S, Zalewski J (2013) Prehospital electrocardiographic compu-ter identification of ST-segment elevation myo-cardial infarction. Prehosp Emerg Care 17:211–216

773. Clark EN, Sejersten M, Clemmensen P, Macfarlane PW (2010) Automated electrocardiogram inter-pretation programs versus cardiologists’ triage decision making based on teletransmitted data in patients with suspected acute coronary syn-drome. Am J Cardiol 106:1696–1702

774. de Champlain F, Boothroyd LJ, Vadeboncoeur A et al (2014) Computerized interpretation of the prehospital electrocardiogram: predictive value for ST segment elevation myocardial infarction and impact on on-scene time. CJEM 16:94–105

775. Squire BT, Tamayo-Sarver JH, Rashi P, Koenig W, Niemann JT (2014) Effect of prehospital cardiac catheterization lab activation on door-to-balloon time, mortality, and false-positive activation. Pre-hosp Emerg Care 18:1–8

776. Youngquist ST, Shah AP, Niemann JT, Kaji AH, French WJ (2008) A comparison of door-to-bal-loon times and false-positive activations bet-ween emergency department and out-of-hos-pital activation of the coronary catheterization team. Acad Emerg Med 15:784–787

777. van’t Hof AW, Rasoul S, van de Wetering H et al (2006) Feasibility and benefit of prehospital dia-gnosis, triage, and therapy by paramedics only in patients who are candidates for primary angio-plasty for acute myocardial infarction. Am Heart J 151:1255 e1–e5

778. Keller T, Zeller T, Peetz D et al (2009) Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myo-cardial infarction. N Engl J Med 361:868–877

779. Goldstein JA, Gallagher MJ, O’Neill WW, Ross MA, O’Neil BJ, Raff GL (2007) A randomized controlled trial of multi-slice coronary computed tomogra-phy for evaluation of acute chest pain. J Am Coll Cardiol 49:863–871

780. Forberg JL, Hilmersson CE, Carlsson M et al (2009) Negative predictive value and potential cost savings of acute nuclear myocardial perfu-sion imaging in low risk patients with suspected acute coronary syndrome: a prospective single blinded study. BMC Emerg Med 9:12

781. Nucifora G, Badano LP, Sarraf-Zadegan N et al (2007) Comparison of early dobutamine stress echocardiography and exercise electrocardiogra-phic testing for management of patients presen-ting to the emergency department with chest pain. Am J Cardiol 100:1068–1073

782. Wei K (2010) Utility contrast echocardiography in the emergency department. JACC Cardiovasc Imaging 3:197–203

783. Gaibazzi N, Squeri A, Reverberi C et al (2011) Contrast stress-echocardiography predicts car-diac events in patients with suspected acute co-ronary syndrome but nondiagnostic electrocar-diogram and normal 12-hour troponin. J Am Soc Echocardiogr 24:1333–1341

784. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF et al (2007) ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography: a report of the American College of Cardiology Founda-tion Quality Strategic Directions Committee Ap-propriateness Criteria Working Group, Ameri-can Society of Echocardiography, American Col-lege of Emergency Physicians, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Car-diovascular Computed Tomography, and the So-ciety for Cardiovascular Magnetic Resonance en-dorsed by the American College of Chest Physi-cians and the Society of Critical Care Medicine. J Am Coll Cardiol 50:187–204

785. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S et al (2011) ESC Guidelines for the management of acute corona-ry syndromes in patients presenting without per-sistent ST-segment elevation: the Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 32:2999–3054

786. Samad Z, Hakeem A, Mahmood SS et al (2012) A meta-analysis and systematic review of com-puted tomography angiography as a diagnostic triage tool for patients with chest pain presen-ting to the emergency department. J Nucl Cardi-ol 19:364–376


ERC Leitlinien

http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320

http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320

787. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, Halls H, Ember-son JR, Patrono C (2006) Do selective cyclo-oxy-genase-2 inhibitors and traditional non-steroi-dal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials. BMJ 332:1302–1308

788. Rawles JM, Kenmure AC (1976) Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. Br Med J 1:1121–1123

789. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R (2009) Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 95:198–202

790. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2013) Oxygen therapy for acute myo-cardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 8:CD007160

791. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et al (2013) ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practi-ce Guidelines. Circulation 127:e362–e425

792. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD et al (2012) Ri-varoxaban in patients with a recent acute coro-nary syndrome. N Engl J Med 366:9–19

793. Keeley EC, Boura JA, Grines CL (2003) Primary an-gioplasty versus intravenous thrombolytic thera-py for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 361:13–20

794. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK et al (2006) Hospital delays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarction: implications when selec-ting a reperfusion strategy. Circulation 114:2019–2025

795. May MR L, So DY, Dionne R et al (2008) A citywide protocol for primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 358:231–240

796. Bradley EH, Herrin J, Wang Y et al (2006) Stra-tegies for reducing the door-to-balloon time in acute myocardial infarction. N Engl J Med 355:2308–2320

797. Nikolaou N, Welsford M, Beygui F et al (2015) Part 5: acute coronary syndromes: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation

798. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A et al (2002) Primary angioplasty versus prehospital fi-brinolysis in acute myocardial infarction: a rando-mised study. Lancet 360:825–829

799. Armstrong PW (2006) A comparison of pharma-cologic therapy with/without timely coronary intervention vs. primary percutaneous interven-tion early after ST-elevation myocardial infarc-tion: the WEST (Which Early ST-elevation myo-cardial infarction Therapy) study. Eur Heart J 27:1530–1538

800. Thiele H, Eitel I, Meinberg C et al (2011) Rando-mized comparison of pre-hospital-initiated facili-tated percutaneous coronary intervention versus primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction very early after sym-ptom onset: the LIPSIA-STEMI trial (Leipzig im-mediate prehospital facilitated angioplasty in ST-segment myocardial infarction). JACC Cardiovasc Interv 4:605–614

801. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P et al (2013) Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 368:1379–1387

802. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW et al (2001) Incidence and predictors of bleeding events after fibrinolytic therapy with fibrin-spe-cific agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. Eur Heart J 22:2253–2261

803. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA et al (2008) Fa-cilitated PCI in patients with ST-elevation myo-cardial infarction. N Engl J Med 358:2205–2217

804. Itoh T, Fukami K, Suzuki T et al (2010) Compari-son of long-term prognostic evaluation between pre-intervention thrombolysis and primary co-ronary intervention: a prospective randomized trial: five-year results of the IMPORTANT study. Circ J 74:1625–1634

805. Kurihara H, Matsumoto S, Tamura R et al (2004) Clinical outcome of percutaneous coronary inter-vention with antecedent mutant t-PA administ-ration for acute myocardial infarction. Am Heart J 147:E14

806. Thiele H, Scholz M, Engelmann L et al (2006) ST-segment recovery and prognosis in patients with ST-elevation myocardial infarction reperfused by prehospital combination fibrinolysis, prehospital initiated facilitated percutaneous coronary inter-vention, or primary percutaneous coronary inter-vention. Am J Cardiol 98:1132–1139

807. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S et al (2005) Rescue angioplasty after failed thrombo-lytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 353:2758–2768

808. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ et al (2012) In-traaortic balloon support for myocardial in-farction with cardiogenic shock. N Engl J Med 367:1287–1296

809. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al (2006) Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardi-al infarction. JAMA 295:2511–2515

810. Rab T, Kern KB, Tamis-Holland JE et al (2015) Car-diac Arrest: a Treatment Algorithm for Emergent Invasive Cardiac Procedures in the Resuscitated Comatose Patient. J Am Coll Cardiol 66:62–73

811. Zideman D, Singletary EM, De Buck E et al (2015) Part 9: First aid: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Re-commendations. Resuscitation

812. Adnet F, Borron SW, Finot MA, Minadeo J, Baud FJ (1999) Relation of body position at the time of discovery with suspected aspiration pneumo-nia in poisoned comatose patients. Crit Care Med 27:745–748

813. Rathgeber J, Panzer W, Gunther U et al (1996) In-fluence of different types of recovery positions on perfusion indices of the forearm. Resuscitati-on 32:13–17

814. Del Rossi G, Dubose D, Scott N et al (2014) Mo-tion produced in the unstable cervical spine by the HAINES and lateral recovery positions. Pre-hosp Emerg Care 18:539–543

815. Wong DH, O’Connor D, Tremper KK, Zacca-ri J, Thompson P, Hill D (1989) Changes in car-diac output after acute blood loss and position change in man. Crit Care Med 17:979–983

816. Jabot J, Teboul JL, Richard C, Monnet X (2009) Passive leg raising for predicting fluid responsi-veness: importance of the postural change. In-tensive Care Med 35:85–90

817. Gaffney FA, Bastian BC, Thal ER, Atkins JM, Blom-qvist CG (1982) Passive leg raising does not pro-duce a significant or sustained autotransfusion effect. J Trauma 22:190–193

818. Bruera E, de Stoutz N, Velasco-Leiva A, Schoeller T, Hanson J (1993) Effects of oxygen on dyspnoea in hypoxaemic terminal-cancer patients. Lancet 342:13–14

819. Philip J, Gold M, Milner A, Iulio J D, Miller B, Spruyt O (2006) A randomized, double-blind, crossover trial of the effect of oxygen on dyspnea in patients with advanced cancer. J Pain Symp-tom Manage 32:541–550

820. Longphre JM, Denoble PJ, Moon RE, Vann RD, Freiberger JJ (2007) First aid normobaric oxygen for the treatment of recreational diving injuries. Undersea Hyperb Med 34:43–49

821. Wijesinghe M, Perrin K, Healy B et al (2011) Pre-hospital oxygen therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Intern Med J 41:618–622

822. Bentur L, Canny GJ, Shields MD et al (1992) Con-trolled trial of nebulized albuterol in children younger than 2 years of age with acute asthma. Pediatrics 89:133–137

823. van der Woude HJ, Postma DS, Politiek MJ, Winter TH, Aalbers R (2004) Relief of dyspnoea by beta2-agonists after methacholine-induced broncho-constriction. Respir Med 98:816–820

824. Lavorini F (2013) The challenge of delivering the-rapeutic aerosols to asthma patients. ISRN. Aller-gy 2013:102418

825. Lavorini F (2014) Inhaled drug delivery in the hands of the patient. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 27:414–418

826. Conner JB, Buck PO (2013) Improving asthma management: the case for mandatory inclusion of dose counters on all rescue bronchodilators. J Asthma 50:658–663

827. Cheung RT (2001) Hong Kong patients’ knowled-ge of stroke does not influence time-to-hospital presentation. J Clin Neurosci 8:311–314

828. Fonarow GC, Smith EE, Saver JL et al (2011) Im-proving door-to-needle times in acute ischemic stroke: the design and rationale for the American Heart Association/American Stroke Association’s Target: stroke initiative. Stroke 42:2983–2989

829. Lin CB, Peterson ED, Smith EE et al (2012) Emer-gency medical service hospital prenotification is associated with improved evaluation and treat-ment of acute ischemic stroke. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 5:514–522

830. Nazliel B, Starkman S, Liebeskind DS et al (2008) A brief prehospital stroke severity scale identi-fies ischemic stroke patients harboring persisting large arterial occlusions. Stroke 39:2264–2267

831. Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodrigu-ez D, Persse D, Grotta JC (2005) Houston parame-dic and emergency stroke treatment and outco-mes study (HoPSTO). Stroke 36:1512–1518

832. You JS, Chung SP, Chung HS et al (2013) Predicti-ve value of the Cincinnati Prehospital Stroke Sca-le for identifying thrombolytic candidates in acu-te ischemic stroke. Am J Emerg Med 31:1699–1702

833. O’Brien W, Crimmins D, Donaldson W et al (2012) FASTER (Face, Arm, Speech, Time, Emergency Re-sponse): experience of Central Coast Stroke Ser-vices implementation of a pre-hospital notifica-tion system for expedient management of acute stroke. J Clin Neurosci 19:241–245

834. Barbash IM, Freimark D, Gottlieb S et al (2002) Outcome of myocardial infarction in patients treated with aspirin is enhanced by pre-hospital administration. Cardiology 98:141–147


835. Freimark D, Matetzky S, Leor J et al (2002) Timing of aspirin administration as a determinant of sur-vival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol 89:381–385

836. Quan D, LoVecchio F, Clark B, Gallagher JV 3rd (2004) Prehospital use of aspirin rarely is associa-ted with adverse events. Prehosp Disaster Med 19:362–365

837. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both (1988) or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of In-farct Survival) Collaborative Group. Lancet 2:349–360

838. Verheugt FW, van der Laarse A, Funke-Kupper AJ, Sterkman LG, Galema TW, Roos JP (1990) Ef-fects of early intervention with low-dose aspirin (100 mg) on infarct size, reinfarction and morta-lity in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 66:267–270

839. Elwood PC, Williams WO (1979) A randomized controlled trial of aspirin in the prevention of ear-ly mortality in myocardial infarction. J R Coll Gen Pract 29:413–416

840. Frilling B, Schiele R, Gitt AK et al (2001) Characte-rization and clinical course of patients not recei-ving aspirin for acute myocardial infarction: re-sults from the MITRA and MIR studies. Am Heart J 141:200–205

841. Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB et al (2011) World allergy organization guidelines for the assess-ment and management of anaphylaxis. World Allergy Organ J 4:13–37

842. Chong LK, Morice AH, Yeo WW, Schleimer RP, Peachell PT (1995) Functional desensitization of beta agonist responses in human lung mast cells. Am J Respir Cell Mol Biol 13:540–546

843. Korenblat P, Lundie MJ, Dankner RE, Day JH (1999) A retrospective study of epinephrine ad-ministration for anaphylaxis: how many doses are needed? Allergy Asthma Proc 20:383–386

844. Rudders SA, Banerji A, Corel B, Clark S, Camargo CA Jr (2010) Multicenter study of repeat epine-phrine treatments for food-related anaphylaxis. Pediatrics 125:e711–e718

845. Rudders SA, Banerji A, Katzman DP, Clark S, Ca-margo CA Jr (2010) Multiple epinephrine do-ses for stinging insect hypersensitivity reactions treated in the emergency department. Ann Aller-gy Asthma Immunol 105:85–93

846. Inoue N, Yamamoto A (2013) Clinical evaluation of pediatric anaphylaxis and the necessity for multiple doses of epinephrine. Asia Pac. Allergy 3:106–114

847. Ellis BC, Brown SG (2013) Efficacy of intramuscu-lar epinephrine for the treatment of severe ana-phylaxis: a comparison of two ambulance ser-vices with different protocols. Ann Emerg Med 62(4):146

848. Oren E, Banerji A, Clark S, Camargo CA Jr (2007) Food-induced anaphylaxis and repeated epine-phrine treatments. Ann Allergy Asthma Immunol 99:429–432

849. Tsuang A, Menon N, Setia N, Geyman L, Nowak-Wegrzyn AH (2013) Multiple epinephrine doses in food-induced anaphylaxis in children. J Allergy Clin Immunol 131(2):AB90

850. Banerji A, Rudders SA, Corel B, Garth AM, Clark S, Camargo CA Jr (2010) Repeat epinephrine treat-ments for food-related allergic reactions that pre-sent to the emergency department. Allergy Asth-ma Proc 31:308–316

851. Noimark L, Wales J, Du Toit G et al (2012) The use of adrenaline autoinjectors by children and teen-agers. Clin Exp Allergy 42:284–292

852. Jarvinen KM, Sicherer SH, Sampson HA, Nowak-Wegrzyn A (2008) Use of multiple doses of epine-phrine in food-induced anaphylaxis in children. J Allergy Clin Immunol 122:133–138

853. Slama G, Traynard PY, Desplanque N et al (1990) The search for an optimized treatment of hypo-glycemia. Carbohydrates in tablets, solutin, or gel for the correction of insulin reactions. Arch Intern Med 150:589–593

854. Husband AC, Crawford S, McCoy LA, Pacaud D (2010) The effectiveness of glucose, sucrose, and fructose in treating hypoglycemia in children with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes 11:154–158

855. McTavish L, Wiltshire E (2011) Effective treatment of hypoglycemia in children with type 1 diabetes: a randomized controlled clinical trial. Pediatr Dia-betes 12:381–387

856. Osterberg KL, Pallardy SE, Johnson RJ, Horswill CA (2010) Carbohydrate exerts a mild influence on fluid retention following exercise-induced de-hydration. J Appl Physiol 108:245–250

857. Kalman DS, Feldman S, Krieger DR, Bloomer RJ (2012) Comparison of coconut water and a car-bohydrate-electrolyte sport drink on measures of hydration and physical performance in exercise-trained men. J Int Soc Sports Nutr 9:1

858. Chang CQ, Chen YB, Chen ZM, Zhang LT (2010) Effects of a carbohydrate-electrolyte beverage on blood viscosity after dehydration in healthy adults. Chin Med J (Engl) 123:3220–3225

859. Seifert J, Harmon J, DeClercq P (2006) Protein ad-ded to a sports drink improves fluid retention. Int J Sport Nutr Exerc Metab 16:420–429

860. Wong SH, Chen Y (2011) Effect of a carbohydra-te-electrolyte beverage, lemon tea, or water on rehydration during short-term recovery from exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 21:300–310

861. Shirreffs SM, Watson P, Maughan RJ (2007) Milk as an effective post-exercise rehydration drink. Br J Nutr 98:173–180

862. Gonzalez-Alonso J, Heaps CL, Coyle EF (1992) Re-hydration after exercise with common beverages and water. Int J Sports Med 13:399–406

863. Ismail I, Singh R, Sirisinghe RG (2007) Rehydra-tion with sodium-enriched coconut water after exercise-induced dehydration. Southeast Asian J Trop Med Public Health 38:769–785

864. Saat M, Singh R, Sirisinghe RG, Nawawi M (2002) Rehydration after exercise with fresh young co-conut water, carbohydrate-electrolyte beverage and plain water. J Physiol Anthropol Appl Human Sci 21:93–104

865. Miccheli A, Marini F, Capuani G et al (2009) The influence of a sports drink on the postexerci-se metabolism of elite athletes as investigated by NMR-based metabolomics. J Am Coll Nutr 28:553–564

866. Kompa S, Redbrake C, Hilgers C, Wustemeyer H, Schrage N, Remky A (2005) Effect of different ir-rigating solutions on aqueous humour pH chan-ges, intraocular pressure and histological fin-dings after induced alkali burns. Acta Ophthal-mol Scand 83:467–470

867. King NA, Philpott SJ, Leary A (2008) A randomi-zed controlled trial assessing the use of compres-sion versus vasoconstriction in the treatment of femoral hematoma occurring after percutaneous coronary intervention. Heart Lung 37:205–210

868. Levy AS, Marmar E (1993) The role of cold com-pression dressings in the postoperative treat-ment of total knee arthroplasty. Clin Orthop Re-lat Res (297):174–178

869. Kheirabadi BS, Edens JW, Terrazas IB et al (2009) Comparison of new hemostatic granules/pow-ders with currently deployed hemostatic pro-ducts in a lethal model of extremity arterial he-morrhage in swine. J Trauma 66:316–326 (discus-sion 27–8)

870. Ward KR, Tiba MH, Holbert WH et al (2007) Com-parison of a new hemostatic agent to current combat hemostatic agents in a Swine model of lethal extremity arterial hemorrhage. J Trauma 63:276–283 (discussion 83–4)

871. Carraway JW, Kent D, Young K, Cole A, Friedman R, Ward KR (2008) Comparison of a new mineral based hemostatic agent to a commercially avai-lable granular zeolite agent for hemostasis in a swine model of lethal extremity arterial hemorr-hage. Resuscitation 78:230–235

872. Arnaud F, Parreno-Sadalan D, Tomori T et al (2009) Comparison of 10 hemostatic dressings in a groin transection model in swine. J Trauma 67:848–855

873. Kheirabadi BS, Acheson EM, Deguzman R et al (2005) Hemostatic efficacy of two advanced dressings in an aortic hemorrhage model in Swi-ne. J Trauma 59:25–34 (discussion 34–35)

874. Brown MA, Daya MR, Worley JA (2009) Experien-ce with chitosan dressings in a civilian EMS sys-tem. J Emerg Med 37:1–7

875. Cox ED, Schreiber MA, McManus J, Wade CE, Hol-comb JB (2009) New hemostatic agents in the combat setting. Transfusion 49(Suppl 5):248 S-55 S

876. Ran Y, Hadad E, Daher S et al (2010) QuikClot Combat Gauze use for hemorrhage control in mi-litary trauma: january 2009 Israel Defense Force experience in the Gaza Strip – a preliminary re-port of 14 cases. Prehosp Disaster Med 25:584–588

877. Wedmore I, McManus JG, Pusateri AE, Holcomb JB (2006) A special report on the chitosan-based hemostatic dressing: experience in current com-bat operations. J Trauma 60:655–658

878. Engels PT, Rezende-Neto JB, Mahroos M A, Scar-pelini S, Rizoli SB, Tien HC (2011) The natural his-tory of trauma-related coagulopathy: implicati-ons for treatment. J Trauma 71:448–455

879. Sauaia A, Moore FA, Moore EE et al (1995) Epi-demiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma 38:185–193

880. Beekley AC, Sebesta JA, Blackbourne LH et al (2008) Prehospital tourniquet use in Operation Iraqi Freedom: effect on hemorrhage control and outcomes. J Trauma 64:S28–S37 discussion S

881. Lakstein D, Blumenfeld A, Sokolov T et al (2003) Tourniquets for hemorrhage control on the batt-lefield: a 4-year accumulated experience. J Trau-ma 54:S221–S225

882. Passos E, Dingley B, Smith A et al (2014) Tourni-quet use for peripheral vascular injuries in the ci-vilian setting. Injury 45:573–577

883. King DR, van der Wilden G, Kragh JF Jr, Black-bourne LH (2012) Forward assessment of 79 pre-hospital battlefield tourniquets used in the cur-rent war. J Spec Oper Med 12:33–38

884. Kragh JF Jr, Littrel ML, Jones JA et al (2011) Battle casualty survival with emergency tourniquet use to stop limb bleeding. J Emerg Med 41:590–597


ERC Leitlinien

885. Kragh JF Jr, Cooper A, Aden JK et al (2012) Sur-vey of trauma registry data on tourniquet use in pediatric war casualties. Pediatr Emerg Care 28:1361–1365

886. Tien HC, Jung V, Rizoli SB, Acharya SV, MacDonald JC (2008) An evaluation of tactical combat casu-alty care interventions in a combat environment. J Am Coll Surg 207:174–178

887. Kragh JF Jr, Nam JJ, Berry KA et al (2015) Transfu-sion for shock in US military war casualties with and without tourniquet use. Ann Emerg Med 65:290–296

888. Brodie S, Hodgetts TJ, Ollerton J, McLeod J, Lam-bert P, Mahoney P (2007) Tourniquet use in com-bat trauma: UK military experience. J R Army Med Corps 153:310–313

889. Kue RC, Temin ES, Weiner SG et al (2015) Tourni-quet Use in a Civilian Emergency Medical Ser-vices Setting: a Descriptive Analysis of the Boston EMS Experience. Prehosp Emerg Care 19:399–404

890. Ayling J (2004) An open question. Emerg Med Serv 33:44

891. Sundstrom T, Asbjornsen H, Habiba S, Sunde GA, Wester K (2014) Prehospital use of cervical collars in trauma patients: a critical review. J Neurotrau-ma 31:531–540

892. Kwan I, Bunn F, Roberts I (2001) Spinal immobi-lisation for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002803

893. Davies G, Deakin C, Wilson A (1996) The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury 27:647–649

894. Hunt K, Hallworth S, Smith M (2001) The effects of rigid collar placement on intracranial and ce-rebral perfusion pressures. Anaesthesia 56:511–513

895. Mobbs RJ, Stoodley MA, Fuller J (2002) Effect of cervical hard collar on intracranial pressure after head injury. ANZ J Surg 72:389–391

896. Kolb JC, Summers RL, Galli RL (1999) Cervical col-lar-induced changes in intracranial pressure. Am J Emerg Med 17:135–137

897. Raphael JH, Chotai R (1994) Effects of the cervical collar on cerebrospinal fluid pressure. Anaesthe-sia 49:437–439

898. McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K et al (2009) Consensus Statement on Concussion in Sport: the 3rd International Conference on Concussi-on in Sport held in Zurich, November 2008. Br J Sports Med 43(Suppl 1):i76–i90

899. Nguyen NL, Gun RT, Sparnon AL, Ryan P (2002) The importance of immediate cooling – a ca-se series of childhood burns in Vietnam. Burns 28:173–176

900. Yava A, Koyuncu A, Tosun N, Kilic S (2012) Effec-tiveness of local cold application on skin burns and pain after transthoracic cardioversion. Emerg Med J 29:544–549

901. Skinner AM, Brown TLH, Peat BG, Muller MJ (2004) Reduced Hospitalisation of burns patients following a multi-media campaign that increa-sed adequacy of first aid treatment. Burns 30:82–85

902. Wasiak J, Cleland H, Campbell F, Spinks A (2013) Dressings for superficial and partial thickness burns. Cochrane Database Syst Rev 3:CD002106

903. Murad MK, Husum H (2010) Trained lay first re-sponders reduce trauma mortality: a controlled study of rural trauma in Iraq. Prehosp Disaster Med 25:533–539

904. Wall HK, Beagan BM, O’Neill J, Foell KM, Boddie-Willis CL (2008) Addressing stroke signs and sym-ptoms through public education: the Stroke Her-oes Act FAST campaign. Prev Chronic Dis 5:A49

905. Chamberlain DA, Hazinski MF (2003) Education in resuscitation. Resuscitation 59:11–43

906. Kudenchuk PJ, Redshaw JD, Stubbs BA et al (2012) Impact of changes in resuscitation prac-tice on survival and neurological outcome af-ter out-of-hospital cardiac arrest resulting from nonshockable arrhythmias. Circulation 125:1787–1794

907. Steinberg MT, Olsen JA, Brunborg C et al (2015) Minimizing pre-shock chest compression pauses in a cardiopulmonary resuscitation cycle by per-forming an earlier rhythm analysis. Resuscitation 87:33–37

908. Swor R, Khan I, Domeier R, Honeycutt L, Chu K, Compton S (2006) CPR training and CPR perfor-mance: do CPR-trained bystanders perform CPR? Acad Emerg Med 13:596–601

909. Tanigawa K, Iwami T, Nishiyama C, Nonogi H, Ka-wamura T (2011) Are trained individuals more li-kely to perform bystander CPR? An observational study. Resuscitation 82:523–528

910. Nielsen AM, Isbye DL, Lippert FK, Rasmussen LS (2013) Can mass education and a television cam-paign change the attitudes towards cardiop-ulmonary resuscitation in a rural community? Scand J Trauma Resusc Emerg Med 21:39

911. Sasson C, Haukoos JS, Bond C et al (2013) Barriers and facilitators to learning and performing car-diopulmonary resuscitation in neighborhoods with low bystander cardiopulmonary resuscitati-on prevalence and high rates of cardiac arrest in Columbus, OH. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 6:550–558

912. King R, Heisler M, Sayre MR et al (2015) Identifica-tion of factors integral to designing community-based CPR interventions for high-risk neighbor-hood residents. Prehosp Emerg Care 19:308–312

913. Greenberg MR, Barr GC Jr, Rupp VA et al (2012) Cardiopulmonary resuscitation prescription pro-gram: a pilot randomized comparator trial. J Emerg Med 43:166–171

914. Blewer AL, Leary M, Esposito EC et al (2012) Con-tinuous chest compression cardiopulmonary re-suscitation training promotes rescuer self-confi-dence and increased secondary training: a hospi-tal-based randomized controlled trial*. Crit Care Med 40:787–792

915. Brannon TS, White LA, Kilcrease JN, Richard LD, Spillers JG, Phelps CL (2009) Use of instructional video to prepare parents for learning infant car-diopulmonary resuscitation. Proc (Bayl Univ Med Cent) 22:133–137

916. Haugk M, Robak O, Sterz F et al (2006) High ac-ceptance of a home AED programme by survi-vors of sudden cardiac arrest and their families. Resuscitation 70:263–274

917. Knight LJ, Wintch S, Nichols A, Arnolde V, Schroe-der AR (2013) Saving a life after discharge: CPR training for parents of high-risk children. J He-althc Qual 35:9–16 (quiz7)

918. Barr GC Jr, Rupp VA, Hamilton KM et al (2013) Training mothers in infant cardiopulmonary re-suscitation with an instructional DVD and mani-kin. J Am Osteopath Assoc 113:538–545

919. Plant N, Taylor K (2013) How best to teach CPR to schoolchildren: a systematic review. Resuscitati-on 84:415–421

920. Bohn A, Van Aken HK, Mollhoff T et al (2012) Tea-ching resuscitation in schools: annual tuition by trained teachers is effective starting at age 10. A four-year prospective cohort study. Resuscitation 83:619–625

921. Song KJ, Shin SD, Park CB et al (2014) Dispatcher-assisted bystander cardiopulmonary resuscitati-on in a metropolitan city: a before-after populati-on-based study. Resuscitation 85:34–41

922. Mancini ME, Cazzell M, Kardong-Edgren S, Cason CL (2009) Improving workplace safety training using a self-directed CPR-AED learning program. AAOHN J 57:159–167 (quiz 68–69)

923. Cason CL, Kardong-Edgren S, Cazzell M, Behan D, Mancini ME (2009) Innovations in basic life sup-port education for healthcare providers: impro-ving competence in cardiopulmonary resuscita-tion through self-directed learning. J Nurses Staff Dev 25:E1–E13

924. Einspruch EL, Lynch B, Aufderheide TP, Nichol G, Becker L (2007) Retention of CPR skills learned in a traditional AHA Heartsaver course versus 30-Min video self-training: a controlled randomized study. Resuscitation 74:476–486

925. Lynch B, Einspruch EL, Nichol G, Becker LB, Auf-derheide TP, Idris A (2005) Effectiveness of a 30-Min CPR self-instruction program for lay respon-ders: a controlled randomized study. Resuscitati-on 67:31–43

926. Chung CH, Siu AY, Po LL, Lam CY, Wong PC (2010) Comparing the effectiveness of video self-inst-ruction versus traditional classroom instruction targeted at cardiopulmonary resuscitation skills for laypersons: a prospective randomised con-trolled trial. Hong Kong Med J 16:165–170

927. Roppolo LP, Pepe PE, Campbell L et al (2007) Prospective, randomized trial of the effective-ness and retention of 30-Min layperson training for cardiopulmonary resuscitation and automa-ted external defibrillators: the American Airlines Study. Resuscitation 74:276–285

928. Smith KK, Gilcreast D, Pierce K (2008) Evaluation of staff’s retention of ACLS and BLS skills. Resusci-tation 78:59–65

929. Woollard M, Whitfeild R, Smith A et al (2004) Skill acquisition and retention in automated exter-nal defibrillator (AED) use and CPR by lay respon-ders: a prospective study. Resuscitation 60:17–28

930. Woollard M, Whitfield R, Newcombe RG, Colqu-houn M, Vetter N, Chamberlain D (2006) Opti-mal refresher training intervals for AED and CPR skills: a randomised controlled trial. Resuscitation 71:237–247

931. Andresen D, Arntz HR, Grafling W et al (2008) Pu-blic access resuscitation program including de-fibrillator training for laypersons: a randomized trial to evaluate the impact of training course du-ration. Resuscitation 76:419–424

932. Beckers SK, Fries M, Bickenbach J et al (2007) Re-tention of skills in medical students following mi-nimal theoretical instructions on semi and fully automated external defibrillators. Resuscitation 72:444–450

933. Kirkbright S, Finn J, Tohira H, Bremner A, Jacobs I, Celenza A (2014) Audiovisual feedback devi-ce use by health care professionals during CPR: a systematic review and meta-analysis of rando-mised and non-randomised trials. Resuscitation 85:460–471

934. Mundell WC, Kennedy CC, Szostek JH, Cook DA (2013) Simulation technology for resuscitation training: a systematic review and meta-analysis. Resuscitation 84:1174–1183


935. Andreatta P, Saxton E, Thompson M, Annich G (2011) Simulation-based mock codes significant-ly correlate with improved pediatric patient car-diopulmonary arrest survival rates. Pediatr Crit Care Med 12:33–38

936. Neily J, Mills PD, Young-Xu Y et al (2010) Associa-tion between implementation of a medical team training program and surgical mortality. JAMA 304:1693–1700

937. Thomas EJ, Taggart B, Crandell S et al (2007) Tea-ching teamwork during the Neonatal Resusci-tation Program: a randomized trial. J Perinatol 27:409–414

938. Gilfoyle E, Gottesman R, Razack S (2007) De-velopment of a leadership skills workshop in paediatric advanced resuscitation. Med Teach 29:e276–e283

939. Edelson DP, Litzinger B, Arora V et al (2008) Im-proving in-hospital cardiac arrest process and outcomes with performance debriefing. Arch In-tern Med 168:1063–1069

940. Hayes CW, Rhee A, Detsky ME, Leblanc VR, Wax RS (2007) Residents feel unprepared and unsu-pervised as leaders of cardiac arrest teams in tea-ching hospitals: a survey of internal medicine re-sidents. Crit Care Med 35:1668–1672

941. Marsch SC, Muller C, Marquardt K, Conrad G, Tschan F, Hunziker PR (2004) Human factors af-fect the quality of cardiopulmonary resuscitation in simulated cardiac arrests. Resuscitation 60:51–56

942. Raemer D, Anderson M, Cheng A, Fanning R, Nadkarni V, Savoldelli G (2011) Research regar-ding debriefing as part of the learning process. Simul Healthc 6(Suppl):S52–S57

943. Byrne AJ, Sellen AJ, Jones JG et al (2002) Effect of videotape feedback on anaesthetists’ perfor-mance while managing simulated anaesthetic crises: a multicentre study. Anaesthesia 57:176–179

944. Savoldelli GL, Naik VN, Park J, Joo HS, Chow R, Hamstra SJ (2006) Value of debriefing during si-mulated crisis management: oral versus video-assisted oral feedback. Anesthesiology 105:279–285

945. Kurosawa H, Ikeyama T, Achuff P et al (2014) A randomized, controlled trial of in situ pediatric advanced life support recertification („pediatric advanced life support reconstructed“) compared with standard pediatric advanced life support re-certification for ICU frontline providers*. Crit Care Med 42:610–618

946. Patocka C, Khan F, Dubrovsky AS, Brody D, Bank I, Bhanji F (2015) Pediatric resuscitation training-instruction all at once or spaced over time? Resu-scitation 88:6–11

947. Stross JK (1983) Maintaining competency in advanced cardiac life support skills. JAMA 249:3339–3341

948. Jensen ML, Mondrup F, Lippert F, Ringsted C (2009) Using e-learning for maintenance of ALS competence. Resuscitation 80:903–908

949. Kaczorowski J, Levitt C, Hammond M et al (1998) Retention of neonatal resuscitation skills and knowledge: a randomized controlled trial. Fam Med 30:705–711

950. Rea TD, Helbock M, Perry S et al (2006) Increasing use of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survi-val implications of guideline changes. Circulation 114:2760–2765

951. Aufderheide TP, Yannopoulos D, Lick CJ et al (2010) Implementing the 2005 American Heart Association Guidelines improves outcomes af-ter out-of-hospital cardiac arrest. Heart Rhythm 7:1357–1362

952. Garza AG, Gratton MC, Salomone JA, Lindholm D, McElroy J, Archer R (2009) Improved patient survival using a modified resuscitation proto-col for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 119:2597–2605

953. Deasy C, Bray JE, Smith K et al (2011) Cardiac ar-rest outcomes before and after the 2005 resusci-tation guidelines implementation: evidence of improvement? Resuscitation 82:984–988

954. Bigham BL, Koprowicz K, Rea T et al (2011) Car-diac arrest survival did not increase in the Resu-scitation Outcomes Consortium after implemen-tation of the 2005 AHA CPR and ECC guidelines. Resuscitation 82:979–983

955. Jiang C, Zhao Y, Chen Z, Chen S, Yang X (2010) Improving cardiopulmonary resuscitation in the emergency department by real-time video recor-ding and regular feedback learning. Resuscitati-on 81:1664–1669

956. Stiell IG, Wells GA, Field BJ et al (1999) Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing de-fibrillation program: OPALS study phase II. On-tario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 281:1175–1181

957. Olasveengen TM, Tomlinson AE, Wik L et al (2007) A failed attempt to improve quality of out-of-hospital CPR through performance evaluation. Prehosp Emerg Care 11:427–433

958. Clarke S, Lyon R, Milligan D, Clegg G (2011) Re-suscitation feedback and targeted education im-proves quality of pre-hospital resuscitation in Scotland. Emerg Med J 28(Suppl 1):A6

959. Fletcher D, Galloway R, Chamberlain D, Pateman J, Bryant G, Newcombe RG (2008) Basics in ad-vanced life support: a role for download audit and metronomes. Resuscitation 78:127–134

960. Rittenberger JC, Guyette FX, Tisherman SA, DeVi-ta MA, Alvarez RJ, Callaway CW (2008) Outcomes of a hospital-wide plan to improve care of co-matose survivors of cardiac arrest. Resuscitation 79:198–204

961. Wolfe H, Zebuhr C, Topjian AA et al (2014) Inter-disciplinary ICU cardiac arrest debriefing impro-ves survival outcomes*. Crit Care Med 42:1688–1695

962. Hillman K, Chen J, Cretikos M et al (2005) Intro-duction of the medical emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 365:2091–2097

963. Buist MD, Moore GE, Bernard SA, Waxman BP, An-derson JN, Nguyen TV (2002) Effects of a medi-cal emergency team on reduction of incidence of and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. BMJ 324:387–390

964. Beitler JR, Link N, Bails DB, Hurdle K, Chong DH (2011) Reduction in hospital-wide mortality af-ter implementation of a rapid response team: a long-term cohort study. Crit Care 15:R269

965. Chan PS, Khalid A, Longmore LS, Berg RA, Kosi-borod M, Spertus JA (2008) Hospital-wide code rates and mortality before and after implemen-tation of a rapid response team. JAMA 300:2506–2513

966. Konrad D, Jaderling G, Bell M, Granath F, Ekbom A, Martling CR (2010) Reducing in-hospital cardi-ac arrests and hospital mortality by introducing a medical emergency team. Intensive Care Med 36:100–106

967. Lighthall GK, Parast LM, Rapoport L, Wagner TH (2010) Introduction of a rapid response system at a United States veterans affairs hospital reduced cardiac arrests. Anesth Analg 111:679–686

968. Santamaria J, Tobin A, Holmes J (2010) Chan-ging cardiac arrest and hospital mortality rates through a medical emergency team takes time and constant review. Crit Care Med 38:445–450

969. Priestley G, Watson W, Rashidian A et al (2004) In-troducing Critical Care Outreach: a ward-rando-mised trial of phased introduction in a general hospital. Intensive Care Med 30:1398–1404

970. Kaldjian LC, Weir RF, Duffy TP (2005) A clinician’s approach to clinical ethical reasoning. J Gen In-tern Med 20:306–311

971. O’Neill O (2002) Autonomy and trust in bioethics. Cambridge University Press, Cambridge

972. Beauchamp TL, Childress JF (2009) Principles of biomedical ethics, 6. Aufl. Oxford University Press, New York

973. World Medical Association (Hrsg) (2009) Medical ethics manual, 2. Aufl. World Medical Association, Ferney-Voltaire

974. Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L (2010) European Resuscitation Coun-cil Guidelines for Resuscitation 2010 Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life deci-sions. Resuscitation 81:1445–1451

975. Morrison LJ, Kierzek G, Diekema DS et al (2010) Part 3: ethics: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 122:665–675

976. Brody BA, Halevy A (1995) Is futility a futile con-cept? J Med Philos 20:123–144

977. Swig L, Cooke M, Osmond D et al (1996) Phy-sician responses to a hospital policy allowing them to not offer cardiopulmonary resuscitati-on. J Am Geriatr Soc 44:1215–1219

978. Waisel DB, Truog RD (1995) The cardiopulmona-ry resuscitation-not-indicated order: futility re-visited. Ann Intern Med 122:304–308

979. British Medical Association the Resuscitation Council (UK) and the Royal College of Nursing (2014) Decisions relating to cardiopulmonary resuscitation. A joint statment from the British Medical Association, the Resuscitation Coun-cil (UK) and the Royal College of Nursing. British Medical Association, London

980. Soholm H, Bro-Jeppesen J, Lippert FK et al (2014) Resuscitation of patients suffering from sudden cardiac arrests in nursing homes is not futile. Resuscitation 85:369–375

981. Committee on Bioethics (DH-BIO) of the Coun-cil of Europe (2014) Guide on the Decision-Ma-king Process Regarding Medical Treatment in End-of-Life Situations

982. Fritz Z, Cork N, Dodd A, Malyon A (2014) DNACPR decisions: challenging and changing practice in the wake of the Tracey judgment. Clin Med 14:571–576

983. Etheridge Z, Gatland E (2015) When and how to discuss „do not resuscitate“ decisions with pati-ents. BMJ 350:h2640

984. Xanthos T (2014) ‚Do not attempt cardiopulmo-nary resuscitation‘ or ‚allowing natural death‘? The time for resuscitation community to review its boundaries and its terminology. Resuscitati-on 85:1644–1645

985. Salkic A, Zwick A (2012) Acronyms of dying ver-sus patient autonomy. Eur J Health Law 19:289–303


ERC Leitlinien

986. Johnston C, Liddle J (2007) The Mental Capacity Act 2005: a new framework for healthcare deci-sion making. J Med Ethics 33:94–97

987. Shaw D (2012) A direct advance on advance di-rectives. Bioethics 26:267–274

988. Resuscitation Council (UK) (2013) Quality Stan-dards for cardiopulmonary resuscitation practi-ce and training. Acute Care. Resuscitation Coun-cil (UK), London

989. Andorno R, Biller-Andorno N, Brauer S (2009) Advance health care directives: towards a co-ordinated European policy? Eur J Health Law 16:207–227

990. Staniszewska S, Haywood KL, Brett J, Tutton L (2012) Patient and public involvement in pati-ent-reported outcome measures: evolution not revolution. Patient 5:79–87

991. Lannon R, O’Keeffe ST (2010) Cardiopulmona-ry resuscitation in older people – a review. Re-views in Clinical. Gerontology 20:20–29

992. Becker TK, Gausche-Hill M, Aswegan AL et al (2013) Ethical challenges in Emergency Medical Services: controversies and recommendations. Prehosp Disaster Med 28:488–497

993. Nordby H, Nohr O (2012) The ethics of resu-scitation: how do paramedics experience et-hical dilemmas when faced with cancer pati-ents with cardiac arrest? Prehosp Disaster Med 27:64–70

994. Fraser J, Sidebotham P, Frederick J, Covington T, Mitchell EA (2014) Learning from child death review in the USA, England, Australia, and New Zealand. Lancet 384:894–903

995. Ulrich CM, Grady C (2015) Cardiopulmonary re-suscitation for Ebola patients: ethical considera-tions. Nurs Outlook 63:16–18

996. Torabi-Parizi P, Davey RT Jr, Suffredini AF, Cher-tow DS (2015) Ethical and practical considera-tions in providing critical care to patients with ebola virus disease. Chest 147:1460–1466

997. Zavalkoff SR, Shemie SD (2013) Cardiopul-monary resuscitation: saving life then saving organs? Crit Care Med 41:2833–2834

998. Orioles A, Morrison WE, Rossano JW et al (2013) An under-recognized benefit of cardiopulmo-nary resuscitation: organ transplantation. Crit Care Med 41:2794–2799

999. Gillett G (2013) Honouring the donor: in death and in life. J Med Ethics 39:149–152

1000. Mentzelopoulos SD, Bossaert L, Raffay V et al (2015) A survey of ethical resuscitation practi-ces in 32 European countries. Resuscitation (In Press)

1001. Hurst SA, Becerra M, Perrier A, Perron NJ, Co-chet S, Elger B (2013) Including patients in resu-scitation decisions in Switzerland: from doing more to doing better. J Med Ethics 39:158–165

1002. Gorton AJ, Jayanthi NV, Lepping P, Scriven MW (2008) Patients’ attitudes towards „do not at-tempt resuscitation“ status. J Med Ethics 34:624–626

1003. Freeman K, Field RA, Perkins GD (2015) Varia-tion in local trust Do, Not Attempt Cardiopul-monary Resuscitation (DNACPR) policies: a re-view of 48 English healthcare trusts. BMJ Open 5:e006517

1004. Field RA, Fritz Z, Baker A, Grove A, Perkins GD (2014) Systematic review of interventions to improve appropriate use and outcomes asso-ciated with do-not-attempt-cardiopulmonary-resuscitation decisions. Resuscitation 85:1418–1431

1005. Micallef S, Skrifvars MB, Parr MJ (2011) Level of agreement on resuscitation decisions among hospital specialists and barriers to documen-ting do not attempt resuscitation (DNAR) or-ders in ward patients. Resuscitation 82:815–818

1006. Pitcher D, Smith G, Nolan J, Soar J (2009) The death of DNR. Training is needed to dispel con-fusion around DNAR. BMJ 338:b2021

1007. Davies H, Shakur H, Padkin A, Roberts I, Slow-ther AM, Perkins GD (2014) Guide to the de-sign and review of emergency research when it is proposed that consent and consultation be waived. Emerg Med J 31:794–795

1008. Mentzelopoulos SD, Mantzanas M, van Belle G, Nichol G (2015) Evolution of European Union legislation on emergency research. Resuscitati-on 91:84–91

1009. Booth MG (2007) Informed consent in emer-gency research: a contradiction in terms. Sci Eng Ethics 13:351–359

1010. World Medical Association (2013) Guidance on good clinical practice CPMP/ICH/135/95. World Medical Association, Ferney-Voltaire

1011. Perkins GD, Bossaert L, Nolan J et al (2013) Pro-posed revisions to the EU clinical trials directive – comments from the European Resuscitation Council. Resuscitation 84:263–264

1012. Lemaire F (2014) Clinical research in the ICU: re-sponse to Kompanje et al. Intensive Care Med 40:766

1013. McInnes AD, Sutton RM, Nishisaki A et al (2012) Ability of code leaders to recall CPR quality er-rors during the resuscitation of older children and adolescents. Resuscitation 83:1462–1466

1014. Gabbott D, Smith G, Mitchell S et al (2005) Car-diopulmonary resuscitation standards for clini-cal practice and training in the UK. Resuscitati-on 64:13–19

1015. Perkins GD, Jacobs IG, Nadkarni VM et al (2014) Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscita-tion outcome reports: update of the Utstein re-suscitation registry templates for out-of-hospi-tal cardiac arrest. Resuscitation

1016. Daya MR, Schmicker RH, Zive DM et al (2015) Out-of-hospital cardiac arrest survival impro-ving over time: results from the Resuscitati-on Outcomes Consortium (ROC). Resuscitation 91:108–115

1017. Grasner JT, Herlitz J, Koster RW, Rosell-Ortiz F, Stamatakis L, Bossaert L (2011) Quality ma-nagement in resuscitation – towards a Euro-pean cardiac arrest registry (EuReCa). Resuscita-tion 82:989–994

1018. Grasner JT, Bossaert L (2013) Epidemiology and management of cardiac arrest: what registries are revealing. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 27:293–306

1019. Wnent J, Masterson S, Grasner JT et al (2015) EuReCa ONE – 27 Nations, ONE Europe, ONE Re-gistry: a prospective observational analysis over one month in 27 resuscitation registries in Eu-rope – the EuReCa ONE study protocol. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 23:7


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Kurzdarstellung · Lungen-Wiederbelebung (CPR). Not-fallzeugen und Leitstellendisponenten sollen bei jedem krampfenden Patien-ten an einen Kreislaufstillstand den-ken und sorgfältig