Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten) Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred

Manfred V. Singer

II. Medizinische Universitätsklinik

(Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten)

Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred V. Singer

Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg

Universitätsklinikum Mannheim

Physiologische Wirkung von Alkohol

7. Österreichische PräventionstagungVolksdroge Alkohol

Vortrag am 24. November 2005 in Wien

II. Medizinische KlinikUniversitätsklinikum Mannheim

Physiologische Wirkung von Alkohol


Kulturgeschichtliche Aperçues Prävalenzraten alkoholassoziierter Erkrankungen Ösophagus Magen Dünndarm Leber (Pankreas) Fazit

Funktionen und Folgen des AlkoholsFunktionen und Folgen des Alkohols(nach Feuerlein 1994)(nach Feuerlein 1994)


*Trinken bis zum Rausch; **Christliche und jüdische Rituale, ausgenommen: konservativ-protestantische Gemeinschaften.

Funktionen Altertum/

Aufklärung/

Mittelalter

Industrialisierung

1. Nahrungsmittel Ja Nein

2. Genussmittel Ja Ja

3. Rauschmittel Ja Ja

4. Sakrales Mittel Ja** Ja**

5. Suchtmittel Nein Ja

6. Arzneimittel Ja Nein

7. Erleichterung sozialer Ja Ja

Kontakte

8. Verursacher sozialer Ja Ja

Probleme

9. Körperliche Schädigung

Ja Ja

Vor 6000 Jahren: erste schriftliche Hinweise auf Brauverfahren bei Sumerern

Alkoholkonsum beiden Sumerern

Die hure machte den Mund aufund sagte zu Enkidu:

Iß das Brot, Enkidu, man braucht es, um zu leben,

trink das bier, es ist brauch so in unsrem Land.

Enkidu aß das brot, bis er satt war, er trank das bier, sieben volle becher davon.

Es machte ihn ausgelassen und er hob zu singen an, sein herz wurde froh, seine wangen begannen zu glühen.

Er wusch seinen haarigen körper mit wasser, mit öl eingerieben verwandelte er sich in einen von uns.

Er zog ein gewand an und wurde wie ein soldat, er nahm seine waffe, um mit den löwen zu kämpfen.

II. Tafel Das Gilgamesh-Epos (um 1200 vor Chr.)Neuübersetzung von Raoul Schrott, Hanser-Verlag 2001

Gilgamesch-Epos der Sumerer (3000 v.Chr.):Gilgamesch-Epos der Sumerer (3000 v.Chr.):(Menschwerdung von Enkidus durch Bier)(Menschwerdung von Enkidus durch Bier)


Codex Hammurabi: Das älteste Wein-Gesetz der Welt(Louvre, Paris)

Hammurabi - König von Babylon1728-1686 v. Chr.

Die Wirtin, die sich ihr Bier nicht in Gerste, sondern in Silber bezahlen läßt, oder die minderwertiges Bier teuer verkauft, wird ertränkt. Eine Priesterin, die eine Wirtschaft aufsucht oder gar eine Wirtschaft eröffnet, wird verbrannt. Die Wirtin, die in ihrer Gaststätte politische und staatsgefährdende Diskussionen duldet, ohne die Gäste der Obrigkeit auszuliefern, wird getötet. Bierpanscher werden in ihren Fässern ertränkt oder so lange mit Bier vollgegossen, bis sie ersticken.


Alkoholkonsum - heute

Luxemburg 12,1

Rumänien 11,7

Portugal 10,8

Irland 10,7

Tschechei 10,6

Frankreich 10,5

Deutschland 10,5

Spanien 10,0

Dänemark 9,5

Österreich 9,4

Ungarn 9,2

Schweiz 9,2

Belgien 8,4

Großbritannien 8,4

Niederlande 8,2

Griechenland 8,0

Italien 7,5

Finnland 7,1

Polen 6,9

Schweden 4,9

Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf)

0

2

4

6

8

10

12

14

11990 2001

Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf): 1990-2001

Deutschland

II. Medizinische Klinik


Alkoholkonsum der erwachsenen Bundesbürgerin den letzten 12 Monaten in Gramm

Reinalkohol / Tag(Altersgruppe: 18-59 Jahre)

5 % Abstinente Personen

95 % Konsumenten

78 % Risikoarmer Konsum >0-30 g bei Mann

>0-20 g bei Frau

12 % Riskanter Konsum >30-60 g bei Mann

>20-40 g bei Frau

5% Gefährlicher Hochkonsum

>60 g bei Mann >40 g bei Frau

Kraus, L & Augustin, R (2001)

Uhl et al. Handbuch Alkohol – Österreich 2001

moderat 37%

abstinent/fast abstinent

23,3%

mittlererKonsum 21,4%

Missbrauch 13,3% abhängig

5%


Alkoholkonsum der 16-99-jährigen Österreicher

moderat: w < 16 g/Tag, m < 24 g/Tagmittlerer Konsum: w 16-40 g/Tag, m 24-60 g/TagMissbrauch: w > 40 g/Tag, m > 60 g/Tag

Moderater AlkoholkonsumModerater Alkoholkonsum

WHO + U.S. Department of Health and Human Services:

Männer: 20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier

Frauen: 10 g/d = 0,125 l Wein oder 0,25 Bier

20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier


1 l Bier (5 Vol.%): 5x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 40 g

1 l Wein (11 Vol.%): 11x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 88 g

1 l Cognac (45 Vol.%): 45x 0,78 g( Spez.-Gew.) = ca. 360 g

• Allgemeinarztpraxis: 6-7%: alkoholabhängig (Linden et al. 1996, Hill et al. 1998)

3,5%: Missbrauch (Hill et al. 1998)

bis 20%: Riskanter Alkoholkonsum (Bradley et al. 1992, Schorling et al. 1994)

• 75% der Abhängigen suchen >1x pro Jahr einen niedergelassenen Arzt auf.

• 70% aller Kontakte mit Suchtkranken finden in Arztpraxen und nicht beim Suchtberater statt.

• Riksanter Konsum: 75% unerkannt. (Conigrave et al. 1995, Saitz et al. 1997; Friedmann et al. 2000)

• Männer begeben sich 10 Jahre nach Beginn der Abhängigkeit in eine Suchtbehandlung.


Alkoholkonsum in Deutschland: Zahlen und Fakten

20% aller Patienten

in einem

Allgemeinkrankenhaus

haben alkoholassoziierte

Krankheiten.John et al. 1999


Prävalenzraten von Krankenhauspatienten mit

„Alkoholproblemen“

Statistisches Monatsheft Baden-Württemberg 3/2004II. Medizinische Klinik


Pflegetage und Kosten alkoholbedingter Krankenhausbehandlungen in Baden-

Württemberg 2001

Statistik Austria II. Medizinische Klinik


Alkoholtote in Österreich im Jahr 2000nach der Art der Erkrankung

Alkoholbedingte Erkrankungen der Leber

46,9%

Suizid41,1%

Alkoholismus 7,2%

Alkoholbedingte Erkrankungen des Pankreas

und Magens 4,8%

Speiseröhrenkrebs

Fettleber

Chronische Pankreatitis

Malabsorption

Dickdarmkrebs

Speiseröhrenentzündung

Akute Gastritis

Ulcus pepticum

Akute Pankreatitis

Durchfall


Alkohol: Akute und chronische Auswirkungen

Mundhöhlenkrebs

Rachenkrebs

Leberzirrhose

Mastdarmkrebs

Kehlkopfkrebs



Alkoholkonsum und Krebsrisiko des Oropharynx, der Speiseröhre und des

Magens

Lokalisation

AnzahlderStudien

Kausalität

Anstieg des Risikos (%)bei täglichem Konsumeines Drinks

Synergismusmit Tabak-konsum

Oropharynx

25 + 30 +

Ösophagus 30 + 30 +

Magen 45 0 0 0

Pankreas 30 „alkoholische Pankreatitis“

+Modifiziert nach Longnecker MP, Enger SM; 1996, 2005

Bei Alkoholkonsum von 100g / Tag Erhöhung des Risikosfür Mundhöhlen- / Kehlkopfkarzinom um den Faktor 13.

0

15

30

45Anzahl der Zigaretten/Tag

>20

10-19

0-9

0-4 4-8 >8Anzahl der „drinks(oz)“/Tag

44,4

12,3

5,1

3,48,4

19,9

1,0

7,3

18,0

Tuyns et al., 1977II. Medizinische Klinik


Relatives Risiko: Ösophaguskarzinom



Alkohol und Gastroösophagealer Reflux

HCL

Ösophagitis

Primäre Peristaltik desdistalen Ösophagus

Ösophagusclearance

Tonus des UÖS

GastroösophagealerReflux



Wirkung von Ethanol und alkoholischen Getränken auf den Magen

• Magensäuresekretion

• Akute und chronische Gastritis

• Helicobacter-pylori Infektion

• Ulcus pepticum

• Magenmotilität

• Magenkarzinom

5

0

- 2

Gastr

ic a

cid

ou

tpu

t,m

mol/

h

3

1

Glu

kose 5

,76%

ET H A N O L (% v/v)ET H A N O L (% v/v)

1,4 4 5 6 7 8 10 20 40

Wate

r

Singer et al ., 1987; Gastroenterology 93: 1247II. Medizinische Klinik


18

15

10

5

0

- 4

Mag

en

säu

resekre

tion

san

twort

en

,m

mol/

60 M

in.

Glu

kose 5

,76

%

D E S T I L L A T ED E S T I L L A T EW

his

ky

Cog

nac

Calv

ad

os

Arm

ag

nac

Bacard

i

Pern

od

Fils

Coin

treau

Cam

pari

Martin

i

Sh

erry

Wein

Ch

am

pag

ner

Bie

r

GÄRPRODUKTEGÄRPRODUKTE

MA

O


15

10

5

0

Ma

ge

ns

äu

rese

kre

tio

ns

antw

ort

en,

mm

ol/6

0 M

in.

VergoreneGlukose

11,5% w/v

Bier

Biochemisch-physikalischeSeparation

Bernsteinsäureund

Maleinsäure


0 min

Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293


Wirkung von 100 ml Whisky auf dieMagenmukosa - Antrum

30 min

60 min

Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293





240 Minuten 24 Stunden


24h

-in

teg

rate

d e

nd

osk

op

ic s

core

in t

he

fun

du

s

5000

4000

3000

2000

1000

0

Win

e

Wh

iskey

Beer

4 10 40

E t h a n o l(% vol/vol)

Co

ntro

l

Wirkung von 100 ml Ethanol und alkoholischen Getränken auf die

Magenmukosa - Antrum


• Chronischer Alkoholkonsum und chronischeGastritis sind nicht kausal verknüpft

• Aber: Erhöhte Prävalenz von chronischen Gastritiden bei Alkoholikern ist wahrscheinlich auf

vermehrte Helicobacter pylori Infektionen zurückzuführen

• Moderater (jedoch nicht hoher) Alkoholkonsum scheint

protektiv gegenüber Helicobacter pylori Infektion zu sein

gesteigerte Eradikationsrate durch desinfizierende Ethanol-Wirkung


Alkohol und chronische Gastritis



Alkohol und ulcus pepticum

• Akuter und chronischer Alkoholkonsum nicht mit erhöhter Inzidenz von Magen-/Duodenum-Ulcera assoziiert

• Keine Assoziation zwischen Inzidenz peptischer Ulcera und Art alkoholischer Getränke (Bier, Wein und Spirituosen)

• Rauchen bewirkt bei Frauen eine 1,6-fache und bei Männern eine2,1-fache erhöhte Prävalenz eines peptischen Ulcus

• Kaffee hat keine Wirkung auf die Prävalenz eines peptischen Ulcus

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Wass

erE 4

%Bie

r

E 10%

Rotwei

n

G 5

.5%

G 1

1.4%

Wass

er

E 40%

Whisk

ey

Mag

enen

tlee

run

gsh

alb

wer

tsze

it (

t(1/

2)),

min

****

*

*#

*#

500 ml 250 ml

*

n=10, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonzentration

Ethanol wird langsamer entleert als Wasser.

Die Wirkung von Ethanol ist nicht dosisabhängig.

Bier, Rotwein und Whiskey entleeren sich langsamer als Wasser.

Alkoholische Getränke, die durch Fermentation entstehen (Bier und Rotwein), nicht aber solche aus Destillation (Whiskey) werden langsamer entleert als die korrespondierenden Ethanolkonzentrationen.


Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: 477-483

Magenentleerung von Ethanol und alkoholischen Getränken

0

40

80

120

160

200

Was

ser

E 4%

G 5.5

%Bier

G 11.

4%

E 10%

Rotwei

n

Mag

enen

tleer

ungs

halb

zeit

(t (

1/2)

), m

in

*** *

*#

*

740 kcal Mahlzeit, n=8, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs.

korresp. Ethanolkonz.

Ethanol verlängert die Magenentleerung einer festen Mahlzeit im Vergleich zu Wasser.

Bier und Rotwein verzögern auch die Magenentleerung.

Die Hemmung durch Rotwein, nicht jedoch durch Bier, ist ausgeprägter als die, durch die korrespondierende Ethanolkonzentration.

Der hemmende Effekt durch Ethanol und alkoholische Getränke entsteht fast aussschließlich durch eine langsamere Entleerung, wohingegen Glukoselösungen über einen verspäteten Beginn die Magenentleerung verzögern (nicht dargestellt).


Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: 477-483

Einfluss von Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenentleerung fester

Speisen

Alkoholakut / chronischAlkoholakut / chronisch

Absorptionsstörungen (Monosaccharide, L-Aminosäuren, Fette, Vitamine)Absorptionsstörungen (Monosaccharide, L-Aminosäuren, Fette, Vitamine)

Erhöhte Permeabilität der MukosaErhöhte Permeabilität der MukosaTranslokation bakterieller u.a.Toxine in die Vena portaeTranslokation bakterieller u.a.Toxine in die Vena portae

Bakterielle Fehlbesiedlung (oberer Dünndarm)Bakterielle Fehlbesiedlung (oberer Dünndarm)

Vermehrte Bildung bakteriellerToxine (u.a. Endotoxine)Vermehrte Bildung bakteriellerToxine (u.a. Endotoxine)

Endotoxinämie

MukosaschadenMukosaschaden

Dünndarm

TE / Alk-Darm 31II. Medizinische Klinik


Wirkung von akutem und chronischem Alkoholabusus auf denn Dünndarm

Alkohol-assoziierte LebererkrankungenAlkohol-assoziierte Lebererkrankungen

Die drei wichtigsten durch Alkohol hervorgerufenenLebererkrankungen:

1. Fettleber

2. Alkoholhepatitis (= alkoholische Steatohepatitis = ASH)

3. Alkoholische Leberzirrhose


Schäfer & Bode 1999

Alkohol-assoziierte LebererkrankungenAlkohol-assoziierte Lebererkrankungen


hepatozelluläres Karzinom

Alkoholzirrhose

Schwere Alkoholhepatitis

mit Ikterus und Störungder Leberfunktion bis zumLeberversagen (ca. 5%)

Dauer bis zur Entwicklung

2-3 Monate

meist > 2 Jahre

meist > 3-5 Jahre

meist > 10 Jahre(5 30 Jahre)

meist > 20 Jahre

anikterische Alkoholhepatitis

wechselnd ausgeprägt,zunehmende Fibrose

Alkoholabusus

Fettleber

(20-30%)

(bis 90%)

(bis 50%)

Alkoholkonsum pro Tag

0-40 g:

Relatives Risiko 1,0

41-60 g:RR 6-fach

erhöht

61-80 g:RR 14-fach

erhöht

81-100 g:RR >50-fach erhöht

Alkohol und LeberzirrhoseAlkohol und Leberzirrhose


100

r = 0.9782t = 15.6410F = 244.6376y = -12.2868 + 0.96095 x)

p<0.001

Pro

zen

t d

er F

älle

80

60

40

20

00 20 40 60 80 110

Ethanol g /kg/Tag x Jahre

o VGr

u VGr

Lelbach 1972

Korrelation zwischen der Häufigkeit einer ausgeprägten Lebererkrankung (ASH/Zirrhose) und dem kumulativen

Lebenszeit-Alkoholkonsums


Modulatoren

• Trinkmenge (Mann > 40 - 60g Ethanol / Tag, Frau > 20 - 30g) und Trinkdauer

• Geschlecht (Frauen 1,5 – 2 fach empfindlicher)

• Genetische Disposition und Umweltfaktoren

• BegleiterkrankungenAdipositasDiabetes mellitusHämochromatoseChronische Virushepatitis


Alkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber

5-Jahresüberlebensrate

Steatosis ohne Hepatitis oder Zirrhose 75%

Alkoholische Hepatitis ohne Zirrhose60%

Leberzirrhose ohne Hepatitis71%

Alkoholische Hepatitis mit Zirrhose 51%

Orrego at al., Gastroenterology 1987II. Medizinische Klinik


Alkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber

Alkohol-assoziierte Leberschäden:genetische Risikofaktoren

Konkordanzraten

EE ZE

Alkoholismus 26,3 11,9

Leberzirrhose 14,6 5,4

Hrubec et al. Alcohol. Clin. Exp. Res 1981

15924 männliche Zwillingspaare

Diese Daten sind im Licht der Beobachtung zu betrachten, dass nurca. 10% aller Alkoholiker eine Leberzirrhose entwickeln.

- genetische Faktoren- Umwelfaktoren, Ernährungsfaktoren


Abbau von Ethanol in den HepatozytenAbbau von Ethanol in den Hepatozyten

Drei Enzymsysteme

- Alkoholdehydogenasen (ADH)- Das mikrosomale Ethanol oxidierende System (MEOS) mit

dem Cytochrom P450- (Katalase)


Alkohol und Leber: HepatozytenAlkohol und Leber: Hepatozyten

Azetaldeyhd AcetatEthanol

NAD+ NAD+NADH NADHADH ALDH

NADH

NAD+

Fettsäureoxidation

Glycerol-3-phosphat

Glukoneogenese

ATP-Synthese

LaktatazidoseNADH/NAD Ratio

ADH: Alkoholdehydrogenase

ALDH: Aldehyd-Dehydrogenase


Alkohol und Leber: KupfferzellenAlkohol und Leber: Kupfferzellen

Endotoxin

TNF-a, IL-1, IL-6, IL-18,

TGF-bIL-8TGF-bTNF-aIL-6IL-1HGFIGF-1

Kolorektum

SternzellenHepatozyt

Lien et al. Crit. Care Med. 2002

Apoptose, Nekrose

Oxidativer Stress


Alkohol und Hepatitis C


Lauer and Walker NEJM 2001;345:41

Alkohol und Hepatitis C


0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

4500

5000

1975 1980 1985 1990 1994

Fälle/Jahr

Deuffic et al., Lancet 1998

Hepatitis C - Hepatozelluläres Karzinom Hepatitis C - Hepatozelluläres Karzinom

(HCC)(HCC)


beschleunigte Progression der Leberschädigung

Alkohol und Hepatitis CAlkohol und Hepatitis C

Vermehrte Virusreplikation

(Auch geringe Mengen an Alkohol (10-30g/Tag) erhöhen das Risiko

für Fibrose, Zirrhose und HCC)


Bisherige Hypothese:

“Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis“

Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472


• Chronische Alkoholiker besitzen höhere Hepatitis C-Virus (HCV)- Infektionsrate als Normalbevölkerung

• Patienten mit chronischer HCV-Infektion und starkem Alkoholkonsum (>50g/d) weisen im Vergleich mit abstinenten HCV-Patienten folgende Merkmale auf:

• Stärkere Leberschädigung • Höhere Zirrhoserate• Höhere Mortalität

• Täglicher Alkoholkonsum von >50g führte zu verstärkter Fibroserate von 34% bei HCV-Patienten

(1)



Methodik der Metaanalyse:

• Suche von entsprechenden Studien in PubMed, MEDLINE und Cochrane-Datenbanken seit 1989

• Effekt von Alkohol auf Virustiter ermittelt durch:

• Vergleich von stärksten Trinkern vs. Nichttrinkern

• Effekt von unterschiedlichen Alkoholmengen

• Effekt von Abstinenz im gleichen Individuum

“Alcohol has no effect on hepatitis C virusreplication: a meta-analysis“

Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (3)



Ergebnisse der Metaanalyse:

• Einschluss von 14 Studien, 5 davon gaben keine Virustiterzahlen an

• Vergleich Trinker vs. Nichttrinker: Keine Virustitererhöhung durch Alkoholkonsum

• Vergleich Nichttrinker vs. moderate Trinker (<50g/d) vs. starke Trinker (>50g/d): jeweils keine signifikanten Unterschiede der Virustiter

• Effekt von Abstinenz auf HCV-Titer: Statistisch nicht verwertbar, da zu große Schwankungen innerhalb der einzelnen Studien





Schlussfolgerungen:

• Die Metaanalyse von Anand & Thornby schließt Effekt von Alkoholkonsum auf Erhöhung der HCV-Replikation aus

• Möglicherweise verändert Alkohol die intrahepatische Viruskinetik Potenzierung der Leberschädigung

• Möglicherweise sind Alkohol- und HCV-Leberschädigungen rein additiv und entstehen über getrennte Signalwege und Mechanismen



Wiley et al., Hepatology, 1998

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1-10 Jahre 11-20 Jahre 21-30 Jahre 31-40 Jahre

HCV Alkohol+HCV

% Zirrhose

Zirrhose

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

5 10 15 20

HCV+Alkohol HCV

Fibrose

HCV Infektion [Jahre] Alkohol: > 40 g/d versus < 40 g/d

Fibrosegrad

Zeit [Jahre] seit HCV Infektion

Hepatitis C und AlkoholHepatitis C und Alkohol


Alle Patienten mit einer HCV-Infektion

sollten jeglichen

Alkoholgenuss einstellen

Alkohol und Hepatitis C: Fazit


Chronische Pankreatitis: DefinitionChronische Pankreatitis: Definition

Fortschreitende meist in Schüben verlaufende entzündliche Erkrankung des Pankreas, die zu einem irreversiblem fibrotischen Umbau führt.


Chronische Pankreatitis: KlinikChronische Pankreatitis: Klinik

Abdominelle Schmerzen

- rezidivierende Phasen von abdominellen

Schmerzen

wechselnder Intensität

(oder kontinuierlich)

Exokrine Pankreasinsuffizienz

- Gewichtsabnahme

- Steatorrhoe

- Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus

Endokrine Pankreasinsuffizienz

(= pankreopriver Diabetes mellitus)


Chronische Pankreatitis: DiagnostikChronische Pankreatitis: Diagnostik

Computertomographie


Chronische Pankreatitis: ÄtiologieChronische Pankreatitis: Ätiologie

Toxisch-metabolisch ÄtiologieAlkohol (bis zu 80 %)Nikotin

Genetische Prädispositionen (PRSS1, SPINK1, CFTR)

Idiopathische Pankreatitis

Autoimmune Pankreatitis

Rekurrente und schwere akute Pankreatitis

Obstruktive Pankreatitis


Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen der Klasse 1 (1-20g Alkohol/Tag) und der höchsten konsumierten Alkoholmenge).

Ordinate:natürlicher Logarithmus des relativen Erkrankungsrisikos (bezogen auf die Klasse 0)

Abzisse:täglicher Alkoholkonsum, ausgedrückt in Klassen. 5 bedeutet 5x20g (= 80-100g) Alkohol/Tag. 10 bedeutet 10x20g (=180-200g) Alkohol/Tag.

nach Sarles und Mitarbeiter 1979II. Medizinische Klinik


Alkoholkonsum und chronische Pankreatitis

• Häufigkeit genetischer Veränderungen bei Patienten mit chronischer Pankreatitis / Gesunden

Hereditär Idiopathisch AlkoholischNorm

PRSS1 65% 2-3% <1% 0%

SPINK1 10% 15-20% 5-6% 1-2%

CFTR ? >40% >30% 20%


Gesamt: ca. 20-25%

Gene und Pankreatitis

Gene und PankreatitisGene und Pankreatitis

II. Medizinische KlinikUniversitätsklinikum MannheimMössner et al. 2005

Der schwedische Ski-Langläufer Herman

„Jackrabbit“ Smith-Johannson wurde im Alter

von 103 Jahren zum Geheimnis eines langen

Lebens befragt.

Seine Antwort:

„The secret to a long life is: Stay busy, get

plenty of exercise and don´t drink too much.

Then again don´t drink too little“.


Über

arbei

tete

2. A

uflage

ersc

hien im

Frü

hjahr 2

005


Informationen unter:

Stiftung Biomedizinische Alkoholforschungc/o II. Medizinische Universitätsklinik,Universitätsklinikum MannheimTheodor-Kutzer-Ufer 1-3, 67135 Mannheim

Tel. 0621/383 3359 Fax: 0621/383 3805

e-mail: [email protected] [email protected]

www.stiftung-alkoholforschung.de

Documents

Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten) Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred