T. Hitschold · Frauenklinik, HSK-Klinikum Wiesbaden

Maternale kardiovaskuläreVeränderungen in derSchwangerschaftAusprägung in Dopplerbefunden*

Zusammenfassung

Die Erhöhung der Herzauswurfleistung in derSchwangerschaft resultiert einerseits aus ei-ner Erhöhung der Preload (Erhöhung desBlutvolumens) und andererseits aus einerErniedrigung der Afterload (Reduktion dessystemischen Gefäûwiderstandes). Diese Zu-nahme des Schlagvolumens kann dopp-lersonographisch gemessen werden.

Die Blutgefäûe des Uterus nehmen imVerlaufe der Schwangerschaft erheblich anWeite zu. Diese Veränderungen könnenebenfalls dopplersonographisch erfaût wer-den und haben die gröûte diagnostische undklinische Relevanz im Rahmen der Diagnostikder schwangerschaftsinduzierten Hypertonie.

Die mütterlichen Nierenarterien könnenfarbdopplersonographisch gut dargestelltwerden. Allerdings lassen sich mit dieserMethode keine klinisch relevanten Verände-rungen im Rahmen von schwangerschafts-assoziierten Erkrankungen nachweisen.

Die zerebrale Perfusion der werdendenMutter verändert sich im Verlaufe derSchwangerschaft. Die systolische Maximal-geschwindigkeit steigt zunächst an undfällt dann wieder ab. Die Ursache ist nichtbekannt. Bei schwerer Präeklampsie steigtdie mittlere Fluûgeschwindigkeit in denzerebralen Arterien an und kann durchGabe von Magnesiumsulfat wieder norma-lisiert werden.

Schlüsselwörter

Mütterliche Gefäûe · Dopplerfluû · Schwan-gerschaft · Herzauswurfleistung · Uteropla-zentare Gefäûe · Zerebrale Gefäûe

Die kardiovaskuläre Adaptation derSchwangeren in Form einer hyperdyna-men Kreislauffunktion läût sich dopp-lersonographisch erfassen. Die Steige-rung der Herzauswurfleistung kanndurch Zunahme der Geschwindigkeitenüber dem Ausfluûtrakt und als Zunah-me des Schlagvolumens zuverlässignachgewiesen werden. Zwar spielt diesals Routinemethode keine Rolle, ist je-doch bei Patientinnen mit Herzfehlernund verschiedenen Herzerkrankungenvon entscheidender Bedeutung.

Besonders eindrucksvoll läût sichdie Entwicklung des uteroplazentarenKreislaufs im Verlaufe der Schwanger-schaft dopplersonographisch nachwei-sen. Die Abnahme der Pulsatilität inden uterinen Arterien ist der Ausdruckeiner Weitstellung der Spiralarteriendurch trophoblastäre Invasion. In derhypertensiven Schwangerschaft bleibtdies aus, und die erhöhte Pulsatilitätund die postsystolische Inzisur sind pa-thognomonische Zeichen für eine ute-roplazentare Perfusionsstörung. Diesmuû bei der Blutdruckeinstellung be-rücksichtigt werden, da bei zu niedrigensystemischen Blutdruckwerten die ute-roplazentare Durchblutung kritischeingeschränkt werden kann.

Die Zunahme der Nierendurchblu-tung in der Schwangerschaft läût sichdopplersonographisch nicht so ein-drucksvoll nachweisen. Insbesonderefindet sich keine Korrelation zwischenden Fluûmustern der uterinen und derrenalen Arterien, so daû diese beidenOrgangebiete unterschiedlichen Regu-lationsmechanismen in der Schwanger-schaft folgen dürften.

Die maternale zerebrale Durchblu-tung und deren Veränderung im Rah-men der Präeklampsie läût sich wieder-um dopplersonographisch gut darstel-len. Die vorliegenden Untersuchungenunterstützen die Hypothese eines gene-rellen Vasospasmus bei den Hoch-druckerkrankungen in der Schwanger-schaft und erlauben auch die Überprü-fung medikamentöser therapeutischerInterventionen.

Die durch hormonelle Umstellungbedingten adaptativen Veränderungendes Herz-Kreislauf-Systems bei gesun-den Schwangeren entsprechen einer hy-perdynamen Kreislauffunktion in Ver-bindung mit Hämodilutionund vermin-dertem peripheren Gefäûwiderstand inFolge genereller Vasodilatation und da-mit verbundener Erhöhung des Gesamt-gefäûquerschnitts. Das zirkulierendeBlutvolumen nimmt im Verlauf derSchwangerschaft kontinuierlich zu underreicht einen Höhepunkt um die 32. bis34. Schwangerschaftswoche (SSW) miteinem Zuwachs von ca. 1,5 l. Hiervonentfällt auf das Plasmavolumen eineMenge von 1,2 l und auf das Erythrozy-tenvolumen etwa 0,3 l, so daû eine Hä-modilution mit Abnahme der Viskositätdes Blutes resultiert, meûbar als Abnah-

Der Gynäkologe 5´99 367

Gynäkologe1999 ´ 32: 367±376 � Springer-Verlag 1999 Zum Thema

* Meinem verehrten Lehrer, Herrn Prof. Dr. med.Peter Berle, aus Anlaû seiner Emeritierunggewidmet, verbunden mit herzlichem Dank fürdie klinische Ausbildung und die wissenschaft-liche Unterstützung

Priv.-Doz. Dr. T. HitscholdFrauenklinik, Dr.-Horst-Schmidt-Kliniken GmbH,Ludwig-Erhard-Straûe 100, D-65 199 Wiesbaden

me des Hämatokrit- und Hämoglobin-werts. Die Herzfrequenz nimmt im Ver-lauf der Schwangerschaft um 10±15Schläge/min zu, wobei ebenfalls um die32. SSW ein Höchstwert erreicht wird.Die vermehrte Füllung des Herzens beivergröûertem Blutvolumen führt zu ei-ner Erhöhung des Schlagvolumens.

Die dopplersonographische Aus-prägung maternaler kardiovaskulärerKreislaufveränderungen in der Schwan-gerschaft soll in der folgenden Arbeit anden Beispielen der Auswurfleistung desmütterlichen Herzens, der uterinen Per-fusion, der Nierenperfusion und der ze-rebralen Perfusion dargestellt werden.

Auswurfleistungdes mütterlichen Herzens

Theoretisch darf erwartet werden, daûdas Schlagvolumen des Herzens derschwangeren Frau mittels dopplersono-graphischer Methoden mit vergleichba-rer Genauigkeit gemessen werden kannwie mit den invasiven Methoden der In-dikatorverdünnung, der Röntgenkon-trastangiographie oder der Thermodi-lutionsmethode. Bei Doppleruntersu-chungen des Blutstroms im linksventri-kulären Ausfluûtrakt kann unter derVoraussetzung, daû der Aortendurch-messer nur geringe druckabhängigeSchwankungen zeigt, die Fläche unterder systolischen Dopplershiftkurve,das Geschwindigkeits-Zeit-Integral, alsMaûstab für die Bestimmung des

Schlagvolumens verwendet werden [1].Reuss et al. [2] haben mittels gepulsterDopplersonographie kombiniert mitzweidimensionaler (2D-)Echokardio-graphie die systolische Maximalge-schwindigkeit im linksventrikulärenAusfluûtrakt sowie die ¹stroke di-stanceª bei schwangeren Frauen (8. bis14. SSW) und im Wochenbett ermittelt.Hierbei konnte mit gerätespezifischenAbweichungen und in Abhängigkeitvon der mütterlichen Position gezeigtwerden, daû die systolische Maximalge-schwindigkeit und auch das Geschwin-digkeits-Zeit-Integral als Ausdruck desSchlagvolumens in der Schwanger-schaft statistisch signifikant erhöhtsind im Vergleich mit den postpartalenWerten (Abb. 1).

Robson et al. [3] errechneten ausechokardiographischen und dopplerso-nographischen Meûungen das Schlag-volumen und den ¹cardiac outputª anSchwangeren in der 38. SSW und2±24 Wochen postpartal (Tabelle 1)und zeigten an diesen Gröûen ebenfallsdie Erhöhung der Herzauswurfleistungin der Schwangerschaft und deren Ab-nahme im Wochenbett. Die gleicheGruppe [4] wies die Validität dopplerso-nographischer Herzfunktionsmessun-gen durch den Vergleich mit nach Fick-schem Diffisionsgesetz invasiv gemes-senen Werten nach, indem sie einehohe Korrelation zwischen beiden Ver-fahren aufzeigen konnten. Durch denVergleich des dopplersonographisch

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T. Hitschold

Maternal cardiovascular changesin pregnancy. Pronounced Dopplerfindings

Summary

The increase in cardiac output during preg-nancy depends on the increase of preloaddue to increase of blood volume and reduc-tion of afterload due to reduction of systemicvessel resistance. This increase in stroke vol-ume in the course of pregnancy and its nor-malization after delivery can be measured bymeans of Doppler ultrasound either as sys-tolic peak velocity or as time-velocity inte-gral.

The blood vessels of the uterus increasein diameter during pregnancy to maintainuteroplacental perfusion. Additionally, wid-ening of spiral arteries caused by trophoblastinvasion reduces uteroplacental impedance.These changes can also be detected bymeans of Doppler ultrasound and haveachieved diagnostic and clincal relevance inthe field of pregnancy-induced hyperten-sion.

Maternal renal arteries could be visual-ized with color Doppler imaging. However,no clinically relevant changes of the flowpattern due to pregnancy associated des-eases could be detected, in particular, therewas no correlation with the flow pattern inthe uteroplacental vessels.

Cerebral perfusion of the pregnantwoman changes in the course of pregnancy.Systolic peak velocity first increases and laterfalls. The reason is not known. In cases of se-vere pre-eclampsia the flow velocity in cere-bral vessels can be normalized with magne-sium sulfate.

Key words

Maternal vessels · Doppler flow · Pregnancy ·Cardiac output · Uteroplacental vessels ·Cerebral vessels

Gynäkologe1999 ´ 32: 367±376 � Springer-Verlag 1999

Tabelle 1Dopplerechokardiographische Befunde bei Schwangeren und im Wochenbett(nach [3]). Erhöhung von Herzfrequenz und Herzauswurfleistung in der Schwan-gerschaft und Abnahme im Wochenbett. Signifikanzniveau in allen Fällen beip < 0.01

Postpartal [Wochen]

38. SSW 2 6 12 24 SEM

Herzfrequenz [bpm] 87 69 67 67 69 2

Stroke volume [ml]Aorta 88,3 80,7 80,3 78,4 73,4 1,7Pulmonal 87,1 80,0 81,4 74,1 70,3 1,8Mitral 88,5 79,9 80,1 76,6 72,5 1,9

Cardiac output [1/min]Aorta 7,60 5,56 5,35 5,21 5,02 0,13Pulmonal 7,44 5,43 5,36 5,00 4,93 0,15Mitral 7,21 5,13 5,27 5,03 4,93 0,14

gemessenen ¹cardiac outputª über ver-schiedenen Herzabschnitten miteinan-der an schwangeren und nicht schwan-geren Probandinnen konnte darüberhinaus in dieser Untersuchung die Sta-bilität und hohe Korrelation dieserMeûwerte einerseits und die erhöhteHerzleistung in der Schwangerschaftandererseits gezeigt werden (Abb. 2).

Einen direkten Vergleich doppler-sonographischer Befunde am Herzen24 Wochen postpartal im Vergleich mitnicht schwanger gewesenen Kontroll-probandinnen zeigt, daû einige Werteauch nach 24 Wochen noch nicht wie-der das normale Ausgangsniveau er-reicht haben, so daû also schwanger-schaftsinduzierte kardiale Veränderun-gen wie etwa eine leichte residuale Myo-kardhypertrophie länger persistierenkönnen. Allerdings sind diese Unter-schiede gering [3].

Die Erhöhung der Herzauswurflei-stung resultiert also einerseits aus einerErhöhung der Preload im Zusammen-hang mit der Erhöhung des Blutvolu-mens und andererseits aus einerErniedrigung der Afterload in Abhän-gigkeit von der Reduktion des syste-mischen Gefäûwiderstands. Diese Ver-änderungen sind dopplersonogra-phisch faûbar, wenngleich sie für Routi-neanwendungen nicht geeigneterscheinen. Allerdings spielt deren Be-stimmung bei Schwangeren mit Herz-fehlern eine wichtige Rolle.

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Abb. 1 a,b ~ Systolische Maximalgeschwindigkeiten (a) und ¹strokedistanceª (b) im linksventrikulären Ausfluûtrakt mit verschiedenen Gerätenund unterschiedlichen Zugangswegen während der Frühschwangerschaft (1)und 6 Wochen postpartal (2) nach Reus et al. [2]

3000

Aor

tale

r ka

rdia

ler

Out

put

(ml/

min

)

Pulmonaler kardialer Output (ml /min)b

4000

5000

6000

7000

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10000

4000 6000 8000 10000

3000

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Pulmonaler kardialer Output (ml /min)c

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4000 6000 8000 10000

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Aor

tale

r ka

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)

Mitraler kardialer Output (ml /min)a

4000

5000

6000

7000

8000

9000

10000

4000 6000 8000 10000

Abb. 2 a±c " Regressions-geraden der dopplersono-

graphisch über verschiede-nen Klappen gemessenen

Herzauswurfleistung beiSchwangeren (U) und

Nichtschwangeren (k) nachRobson et al. [4]

Uteroplazentarer Kreislauf

Im Verlauf der Schwangerschaft erfährtder Uterus eine etwa 10 fache Steigerungseiner Perfusion. Während der nicht-schwangere Uterus mit ca. 50 ml/minperfundiert wird, beträgt dieser Wertam Ende der Schwangerschaft ca.500 ml/min [5]. Die beiden uterinen Ar-terien setzen sich fort in ein Geflechtvon Arkadenarterien, aus welchen diedas Myometrium durchziehenden Ra-dialarterien entspringen. Diese wieder-um münden in die Spiralarterien, wel-che das Blut in den intervillösen Raumder Plazenta ergieûen. Die A. iliaca in-terna, die A. uterina sowie einige Arka-denarterien lassen sich farbdoppler-so-nographisch darstellen (Abb. 3). Die Er-weiterung der Spiralarterien wird durchdie Trophoblastinvasion mit Auflösungder muskulären Wandschicht bewerk-stelligt, so daû schlieûlich bis zur 24.SSW die Spiralarterien weitgestellt sindund damit der Widerstand, der demBlutstrom in den uterinen Arterien ent-gegensteht, reduziert ist [6].

Die Blutgefäûe des Uterus nehmenim Verlauf der Schwangerschaft erheb-lich an Weite zu und stellen damit denzunehmenden Bedarf des wachsendenFeten sicher. So nimmt der Durchmes-ser der uterinen Arterien um das 1,5-bis 3 fache zu, bei den Spiralarterien umdas 30 fache [7]. Diese patholgisch-ana-tomisch erhobenen Werte konntendurch sonographische Untersuchungenbestätigt werden [8]. Die Autoren konn-ten eine Umverteilung des Blutes imkleinen Becken zugunsten des Strö-mungsgebiets der A. iliacae internaefeststellen und dabei eine Zunahme desDurchmessers der uterinen Arterienvon 1,4 auf 3,4 mm sowie eine Zunahmeder mittleren Strömungsgeschwindig-keit von 8,4 auf 61,4 cm/s messen. DieAbb. 4 zeigt die Fluûmuster in der A.uterina einer normalen Schwanger-schaft der 34. SSW und einer prä-eklamptischen Patientin im gleichenGestationsalter mit einer deutlich er-höhten Pulsatilität mit niedrigen diasto-lischen Blutfluûgeschwindigkeiten undeiner postsystolischen Inzisur, welcheauf eine Reflektion der Pulswelle bei ho-her peripherer Impedanz hinweist [9].

Aus den Untersuchungen vonAdamsons und Myers [10] geht hervor,daû der systemische Blutdruck bis hinzu den Arkadenarterien wirksam ist, im

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Abb. 3 ~ Farbdopplersonographische Darstellung der A. iliaca interna, A. uterina und Aa. arcuatae

Abb. 4 a, b ~ Dopplerspektrum der A. uterina bei normotensiver (a) und hypertensiver (b) Schwan-gerschaft

a

b

weiteren Verlauf findet sich dann einedeutliche Druckreduktion auf etwa25 mmHg. Damit ist der Perfusions-druck im intervillösen Raum mit15±20 mmHg sehr gering. Dies ist beider Blutdruckeinstellung hypertensiverSchwangerer zu berücksichtigen, daman einen systemischen Bluthochdruckauch als Erfordernishochdruck inter-pretieren kann, welcher erforderlich ist,um eine ausreichende Perfusion des in-tervillösen Raums durch die enggestell-ten Spiralarterien zu gewährleisten.

So konnten Nylund und Lunell [11]nachweisen, daû mit einer Senkung desarteriellen Blutdruckes auch die utero-plazentare Durchblutung fällt mit demRisiko einer Reduktion der fetalenSauerstoffversorgung. Die klinischenFolgen seien an einem CTG-Beispielverdeutlicht (Abb. 5). Bei einer präek-lamptischen Patientin wurde durchi. v.-Dihydralazin-Verabreichung derBlutdruck innerhalb kurzer Zeit von190/100 auf 130/80 mmHg gesenkt. Mansieht deutlich, daû bei initial normalerBandbreite und nachweisbaren Akzele-rationen der fetalen Herzfrequenz nachUnterschreiten eines bestimmten Blut-druckes ein Akzelerationsverlust sowiedas Auftreten von späten Dezeleratio-nen im Sinne einer drohenden intraute-rinen Asphyxie zu verzeichnen sind.

Die Abb. 6 zeigt dopplersonogra-phische Fluûmuster der A. uterina undder A. umbilicalis bei schwanger-schaftsinduzierter Hypertonie unter an-tihypertensiver Therapie. Bei initialenBlutdruckwerten von 175/100 mmHgfindet sich eine deutlich erhöhte Pulsa-tilität mit postsystolischer Inzisur (sy-stolische vmax 59 cm/s, enddiastolischevmax 12,7 cm/s, A/B-Ratio A. uterina 4,6,A/B-Ratio A. umbilicalis 3,6). EinigeTage später sanken die Blutdruckwerteunter Therapie auf 150/90 mmHg, diesystolische Maximalgeschwindigkeitder A. uterina hat auf 50 cm/s leicht ab-genommen, ebenso die enddiastolischeMaximalgeschwindigkeit auf 7,9 cm/sbei einer A/B-Ratio von 6,4. Gleichzeitigist auch ein Anstieg der A/B-Ratio in derNabelarterie zu verzeichnen.

Wiederum einige Tage später beiBlutdruckwerten um 120/80 mmHg istes nun zu einer deutlichen Abnahmeder systolischen Maximalgeschwindig-keit bei bleibend niedriger enddiastoli-scher Geschwindigkeit gekommen, diemit einer zunehmenden Pathologie inder Nabelarterie einherging. Die deutli-che Abnahme der sytolischen Maximal-geschwindigkeit führt zu einer Abnah-me des Geschwindigkeits-Zeit-Inte-grals, so daû angenommen werdenkann, daû auch der Volumenfluû im

uteroplazentaren Bett entsprechendabgenommen hat. Es wird zwar einegünstigere A/B-Ratio ermittelt, dieaber die reduzierte Perfusion nicht kor-rekt widerspiegelt. Eine Abnahme deruterinen Pulsatilität unter antihyper-tensiver Therapie wurde auch von an-deren Autoren beobachtet, aber nichtim oben genannten Sinne interpretiert[12, 13].

Eine ausreichende Perfusion desIntervillosums der Plazenta ist Haupt-voraussetzung für den Gasaustauschund die adäquate Versorgung des Fetenmit Substraten. Neben der oben be-schriebenen Absenkung des systemi-schen Blutdruckes und damit des Perfu-sionsdruckes sind das V.-cava-Kom-pressionssyndrom und die uterineDauerkontraktion weitere Beispiele die-ses pathophysiologischen Zusammen-hangs, bei denen ebenfalls eine kritischeReduktion der uterinen Perfusion auf-tritt mit nachfolgender Verschlechte-rung des fetalen Zustands.

Zusammenfassend ist es also mög-lich, mittels Dopplersonographie deruterinen Arterien sowohl die physiolo-gische als auch die pathologische mater-nale kardiovaskuläre Anpassung an dieSchwangerschaft nachzuweisen und da-mit nicht-invasiv fetale Gefahrenmo-mente abzuschätzen.

Der Gynäkologe 5´99 371

Abb. 5 ~ CTG-Registrierung während rascher Blutdrucksenkung mit Dihydralazin.Entwicklung eines pathologischen Herzfrequenzverlaufs bei kritischer Erniedrigungdes systemischen Blutdruckes und damit des uterinen Perfusionsdruckes

Mütterliche Nierenarterien

Die normale Schwangerschaft ist cha-rakterisiert durch eine gesteigerte rena-

le Perfusion. Dies resultiert in einer er-heblichen Steigerung der glomerulärenFiltrationsrate, die sich innerhalb derersten 4±6 SSW einstellt und am Ende

des 1. Trimenons auf einen Wert einpen-delt, der um 40±50 % über den Basalwer-ten liegt. Diese glomeruläre Hyperfiltra-tion resultiert in einer Reduktion desPlasmakreatinins auf etwa 0,4±0,5 mg/dl, so daû ein ¹normalerª Kreatininwertvon 0,8 mg/dl während der Schwanger-schaft bereits eine beginnende Nieren-dysfunktion anzeigen kann. Die glome-

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Zum Thema

a

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Abb. 6 a±f ~ Dopplerspektren der A. uterina und der A. umbilicalis unter antihypertensiver Therapie.Kritische Abnahme der systolischen Maximalgeschwindigkeit bei Unterschreitung eines bestimmtensystemischen Blutdruckes

ruläre Filtrationsrate fällt um etwa 20 %während des letzten Trimenons wiederab und erreicht die Normalwerte, welchevor der Schwangerschaft bestanden hat-ten, innerhalb von 3 Monaten nach derEntbindung [14].

Die Abb. 7 zeigt eine mütterlicheNiere in der Schwangerschaft mit farb-dopplersonographischer Darstellungdes Gefäûbaums und 3 pulsdopplerso-nographisch abgeleiteten Strömungs-profilen jeweils aus einem zentralen,mittleren und peripheren arteriellenBlutgefäû der Niere.

Dopplersonographische Untersu-chungen der mütterlichen Nierenarteri-en in der Schwangerschaft zeigen zwi-schen der 20. und 39. SSW keine Verän-derung des Resistanceindex (RI) mehr[15]. Unterschiede in den RI-Wertender renalen und interlobaren Arterienzwischen normotensiven und hyperten-siven Patientinnen wurden von diesenAutoren nicht beschrieben. Allerdingswurden nur milde Verläufe von SIH un-tersucht. Dennoch war das negative Er-gebnis unerwartet, stellen doch die in-terlobaren Arterien die eigentlichen Wi-

derstandsgefäûe der Niere dar. Es könn-te allerdings sein, daû die Gefäûe imBereich erkrankter Glomeruli keinenausreichenden Volumenflow und keineausreichend hohe Fluûgeschwindigkeitaufwiesen, so daû sie dem farbdoppler-sonographischen Nachweis entgangensind. Andererseits wäre auch denkbar,daû erhöhte Dopplerindizes intrarena-ler Gefäûe eher mit einer tubulointersti-tiellen Pathologie und nicht mit glome-rulären Veränderungen korrelieren,wie dies von Platt et al. [16] anhand ei-ner vergleichenden Untersuchung vonNierenbiopsien und Dopplerbefundengezeigt wurde. Möglicherweise hinter-läût die leichte Präeklampsie auch keinerenale Pathologie, so daû Dopplerunter-suchungen dieser Gefäûe wohl keinenprädiktiven Wert für diese Erkran-kungsform besitzen.

Andere Autoren [17] fanden signifi-kante Unterschiede in den Widerstands-indizes der Renalarterien und der inter-lobaren Nierenarterien zwischen gesun-den Schwangeren und Schwangeren mitHochdruck sowie einer nicht-schwan-geren Kontrollgruppe, wobei sich diebeiden letzen Gruppen in diesen Para-metern nicht unterschieden. Diese Au-toren legten allerdings eine andere Prä-eklampsiedefinition zugrunde, indemsie neben einer Hypertonie und Protein-urie auch noch einen Mindestanstiegder systolischen und diastolischen Blut-druckwerte von 30 bzw. 15 mmHg for-derten. Tabelle 2 zeigt diese Daten fürdie renalen und interlobaren Arterien.¾hnliche Ergebnisse wurden auch vonSohn und Fendel [18] berichtet.

Interessanterweise korrellieren die-se Veränderungen aber nicht mit denFluûmustern der uterinen Arterien. Sofanden Zimmermann et al. [19] keineKorrelation zwischen den Widerstand-insizes der interlobaren renalen Arteri-en und den uterinen Arterien, selbstdann nicht, wenn eine ausgeprägt er-höhte uteroplazentare Impedanz mitpostsystolischer Inzisur (Notching) be-obachtet wurde (Abb. 8). Darüber hin-aus fanden auch diese Autoren keineVeränderungen der Widerstandindizesder Nierenarterien in Abhängigkeitvom Schwangerschaftsalter. Auch indieser Studie wurden aber erst Schwan-gerschaften nach der 20. SSW unter-sucht. Damit scheinen vasoaktive Ver-änderungen im uteroplazentaren Be-reich anderen Einfluûgröûen zu folgen

Der Gynäkologe 5´99 373

a

Abb. 7 a, b ~ Farbdopplersonographische Darstellung einer mütterlichen Niere in der Schwanger-schaft und pulsdopplersonographisch abgeleitete arterielle Blutfluûspektren aus dem zentralen,mittleren und peripheren Parenchymbereich

b

als im Bereich der mütterlichen Nieren.In einer sehr sorgfältigen Untersuchungvon renalen Dopplerparametern zwi-schen der 12. und 37. SSW fanden Stur-giss et al. [20] ebenfalls keinerlei Verän-derungen des PI in den renalen und in-terlobaren Arterien. Die Perfusions-steigerung der mütterlichen Nierenmanifestiert sich bereits in den erstenSchwangerschaftswochen; dopplerso-nographische Widerstandsindizes än-dern sich im Schwangerschaftsverlaufnicht oder nur geringfügig, selbst dannnicht, wenn zusätzlich noch eine Erwei-terung des Nierenbeckens vorliegt [21].Somit kommen die Perfusionsverände-rungen der Nieren in der Schwanger-schaft nur ausnahmsweise in einer ¾n-derung von dopplersonographischenWiderstandsindizes zum Ausdruck.Unabhängig von dieser Feststellungsteht natürlich die Bedeutung derDopplermethode bei vorhandenen Nie-renarterienstenosen auûer Zweifel.

Mütterliche zerebrale Perfusion

Tabelle 3 zeigt die Veränderungen derdopplersonographisch gemessenenFluûgeschwindigkeiten der mütterli-chen A. cerebri media in Abhängigkeitvom Schwangerschaftsalter [22]. Die

systolische Maximalgeschwindigkeitsteigt zunächst an und fällt dann wiederab, während sich die diastolische Ge-schwindigkeit nicht ändert. Entspre-chend fällt auch die mittlere Geschwin-digkeit (Signifikanzniveau p < 0.01).Gleichartige Veränderungen wurdenauch für die A. carotis interna berichtet[23]. Die Ursache der Fluûveränderun-gen im 3. Trimenon ist nicht bekannt.Sie sind nicht zu begründen mit dermütterlichen Position während der Un-tersuchung und korrellieren weder mitder Herzauswurfleistung noch mit demBlutdruck. Wahrscheinlich spielen lo-kale Autoregulationsprozesse der zere-bralen Perfusion eine Rolle. Interessan-terweise gibt es aber nur bei nichthypertensiven Schwangeren keine Be-einflussung der zerebralen Dopplerpa-rameter durch die mütterliche Position,

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Zum Thema

Tabelle 2Dopplerindizes der renalen und interlobaren parenchymatösenNierenarterien in verschiedenen Gruppen (nach [17])

A. renalis PI RI A/B-Ratio

SIH 1,78 ± 0,15 0,75 ± 0,05 3,1 ± 0,9Normotensiv grav. 1,60 ± 0,10* 0,70 ± 0,04* 2,7 ± 0,7a

Normotensiv nicht grav. 1,80 ± 0,10 0,75 ± 0,05 3,2 ± 0,5

Interlobararterien

SIH 1,75 ± 0,20 0,70 ± 0,05 3,0 ± 0,3Normotensiv grav. 1,52 ± 0,05* 0,60 ± 0,06* 2,2 ± 0,3*Normotensiv nicht grav. 1,70 ± 0,02 0,73 ± 0,03 2,9 ± 0,5

a p < 0.05Normotensive Schwangere zeigen in beiden Gefäûen eine niedrigere Impedanzals die beiden Vergleichsgruppen

Abb. 8 a,b " Scattergramme derRI der plazentafernen und plazentanahen

A. uterina in Korrelation zu den RI-Werten dermaternalen renalen Arterien (aus [19])

0,250,48

Art

eria

ren

alis

[R

I]

Arteria uterina (nichtplazentare Seite [RI]a

0,54

0,60

0,66

0,72

0,78

0,35 0,45 0,55 0,65 0,75 0,85 0,95

0,250,48

Art

eria

ren

alis

[R

I]

Arteria uterina (plazentare Seite [RI]b

0,54

0,60

0,66

0,72

0,78

0,35 0,45 0,55 0,65 0,75 0,85 0,95

während bei präeklamptischen Frauenbeim Aufsetzen aus dem Liegen ein20 %iger Anstieg der systolischen unddiastolischen Fluûgeschwindigkeitenzu verzeichnen ist [24].

Die mittlere Fluûgeschwindigkeitwird von verschiedenen Faktoren be-einfluût: Blutdruck, Hirndruck, Gefäû-durchmesser, Viskosität des Blutes,Kollateralen, CO2-Partialdruck und ze-rebrale Autoregulation der Gefäûe. Dienormale Schwangerschaft verändertmindestens 3 dieser Gröûen, nämlichden Blutdruck (sinkt), den Hämatokrit(sinkt) und den CO2-Partialdruck(sinkt), während bei der Präeklampsiediese Werte gegenteilig verändert sindund zusätzlich ein Vasospasmus auf-tritt. Hansen et al. [25] konnten zeigen,daû bei Frauen mit schwerer Prä-eklampsie (RR > 160 mmHg und Prote-inurie > 5 g/24 h) die mittlere Fluûge-schwindigkeit in der A. cerebri mediasignifikant erhöht ist im Vergleich mitnormotensiven Kontrollen und auchim Vergleich mit leichteren Präeklamp-sien, und zwar sowohl antepartal alsauch postpartal. Sowohl bei leichter,als auch bei schwerer Präeklampsiewurde durch Verabreichung vonMgSO4 die Geschwindigkeit herabge-setzt (Abb. 9). Diese Daten weisen aufdas Vorhandensein eines Vasospasmusbei der Präeklampsie hin und zeigengleichzeitig die therapeutische Effekti-vität des Magnesiums auf. Aus dendopplersonographischen Daten unddem Blutdruck kann der zerebrale Per-fusionsdruck errechnet werden [26],der bei Hypertonie und Präeklampsieebenfalls erhöht ist.

Die Abb. 10 zeigt Daten aus einerlongitudinalen Untersuchung [27]. Eswird deutlich, daû in der normalen

Schwangerschaft eine Abnahme dermittleren Fluûgeschwindigkeit der A.cerebri media bis hin zur 36. SSW fest-zustellen ist, gefolgt von einem raschenWiederanstieg im Wochenbett. DieserVerlauf repräsentiert die physiologischeVasodilatation in der Schwangerschaft.

Laserdopplersonographische Un-tersuchungen der kutanen Mikrozirku-lation am Unterarm in Ruhe und nachreaktiver Hyperämie zeigten bei hyper-tonen Schwangeren eine Reduktion derErythrozytengeschwindigkeit und desintegralen Blutflusses [28] und liefern

Der Gynäkologe 5´99 375

Tabelle 3Dopplersonographisch bestimmte Blutfluûgeschwindigkeiten der mütterlichen A. cerebri media und mittlererarterieller Blutdruck in verschiedenen Schwangerschaftswochen (SSW) (nach [22])

SSW 13±16 17±20 21±24 25±28 29±32 33±36 37±40

Pat. (n) 20 22 20 23 24 23 22v (syst) [cm/s] 68 � 21 78 � 21 83 � 28 71 � 22 66 � 18 60 � 17 71 � 21v (diast) [cm/s] 27 � 10 29 � 09 31 � 10 28 � 10 28 � 08 25 � 07 30 � 11v (mean) [cm/s] 44 � 12 50 � 14 52 � 16 46 � 16 41 � 10 39 � 09 42 � 17RR (mean) [mm Hg) 86 � 09 84 � 06 80 � 08 81 � 08 85 � 08 83 � 10 91 � 06

syst systolisch, diast diastolisch

SIH(n = 13)

0

MC

A m

ittl.

Ges

chw

. (c

m/s

)

antepartal

20

40

60

80

100

120

Kontrolle(n = 27)

SIH(n = 15)

Kontrolle(n = 15)

postpartal

p < 0.0005 p < 0.0001

a

n = 70

MC

A m

ittl.

Ges

chw

. (c

m/s

)

antepartalb

20

40

60

80

100

120

postpartaln = 10 n = 5n = 8

Initialp < 0.016

nach Mgp < 0.040

mit Mgp < 0.002

ohne Mgp < 0.028

n = 7 n = 7 n = 7n = 8

schwere Präeklampsie leichte Präeklampsie

Abb. 9 a,b ~ Mittlere Blutfluûgeschwindigkeit der A. cerebri media bei gesunden undhypertensiven Schwangeren (a) und bei leichter und schwerer Präeklampsie mit Beeinflussung

durch die Gabe von MgSO4 (b) (nach [25])

damit weitere Hinweise für einen gene-rellen Vasospasmus bei der Präeklamp-sie bzw. für eine Gefäûdilatation in dernormalen Schwangerschaft.

Fazit für die Praxis

Dopplersonographische Untersuchungen er-lauben in verschiedenen maternalen Gefäû-gebieten den Nachweis einer physiologi-schen oder pathologischen Kreislaufanpas-sung an die Schwangerschaft. Hierbei hat fürdie Klinik die Messung der uteroplazentarenStrömungskurven die gröûte Bedeutung.

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376 Der Gynäkologe 5´99

Zum Thema

nichtschwanger

50

MC

A m

ittl.

Ges

chw

. (c

m/s

)

55

60

65

70

75

80

5. Perzentil50. Perzentil95. Perzentil

14.SSW

26.SSW

36.SSW

prä-partal

1. Tagpost-partal

3. Tagpost-partal

42. Tagpost-partal

Abb. 10 3 MittlereFluûgeschwindigkeitin der mütterlichenA. cerebri media vor,während und nach derSchwangerschaft (10.,50. und 90. Perzentile)(nach [27])