Medizinische Propädeutik Neurologie - bgm.ag · -Punktionstechniken zur Liquoruntersuchung (LP) Elektroenzephalographie (EEG) ... -Erworbene entzündliche Polyneuro- und –radikulopathie,

Medizinische Propädeutik – Neurologie

Pedro Michael Faustmann

Ruhr-Universität Bochum

Medizinische Propädeutik - Neurologie

Gebiet Neurologie

umfasst die Vorbeugung, Erkennung, konservativeBehandlung und Rehabilitation

der Erkrankungen deszentralen, peripheren und vegetativen Nervensystemseinschließlich der Muskulatur

Praktikum der Berufsfelderkundung


Gebiet Neurochirurgie

umfasst die Erkennung, operative, perioperative und konservative Behandlung, Nachsorge und Rehabilitation von

Erkrankungen, Verletzungen, Verletzungsfolgen und Fehlbildungen des zentralen Nervensystems, seinerGefäße und seiner Hüllen, des peripheren und vegetativen Nervensystems


Gebiet Radiologie

umfasst die Erkennung von Krankheiten mit ionisierendenStrahlen, kernphysikalischer und sonographischer Verfahrenund die Anwendung interventioneller, minimal-invasiverradiologischer Verfahren

Weiterbildungszeit: 60 Monate

SchwerpunkteKinderradiologie 36 Monate (12 Monate anrechenbar)Neuroradiologie 36 Monate (12 Monate anrechenbar)


Gebiet Pathologie

umfasst die Erkennung von Krankheiten, ihrer Entstehungund ihrer Ursachen durch die morphologiebezogeneBeurteilung von Untersuchungsgut oder durch die Obduktionund dient damit zugleich der Beratung und Unterstützungder in der Behandlung tätigen Ärzte

Weiterbildungszeit: 72 Monate24 Monate Basis + 48 Monate zum Facharzt für Neuropathologie oder zumFacharzt für Pathologie


Gebiet Nervenheilkunde

-nicht mehr in der Weiterbildungsordnung-Historisch typisch deutsches Fachgebiet, verbindetdie beiden Gebiete Neurologie und Psychiatrie

-erforderlich waren 60 (später 72) Monate Weiterbildung, jeweils 24 Monate Weiterbildung in Neurologieund Psychiatrie und 12 Monate nach Wahl


Gebiet Neurologie –Definierte Untersuchungs- und Behandlungsverfahren:

-Elektroenzephalographie (EEG)-Elektromyographie (EMG)-Elektroneurographie (ENG)-Kortikale Magnetstimulation-visuelle, somatosensible, akustisch evozierte Potentiale-sonographische Untersuchungen der hirnversorgendenGefäße (Doppler, Duplex)-Punktionstechniken zur Liquoruntersuchung (LP)

Elektroenzephalographie (EEG)



Angiographie – A. carotis

Angiographie – A. carotis

Leitungsbahnen – A. carotis

MR-Angiographie –Darstellung der hirnversorgenden Gefäße


Lumbalpunktion


Schlaganfall – plötzliches Ereignis (Insult)(Apoplexie = ältere BezeichnungStroke = aktuell „neudeutsch“)

85 % Durchblutungsstörung (Ischämie)des Gehirns

15 % Blutung (Hämorrhagie)im Gehirn oder seiner Hüllen


1. Ischämischer Insult – zerebrale Ischämie

1.1. Definition:Plötzliche umschriebene Durchblutungsstörungdes Gehirns

1.2.Ursachen:-Makroangiopathie der supraaortalen Gefäße (30-40 %)-Mikroangiopathie der Hirngefäße (20-30 %)-Proximale Emboliequelle (25-40 %)-Gerinnungsstörungen (< 5 %)-Hämatologische Erkrankungen (< 1 %)

Diffusions- und Perfusions MRT in der Diagnostik des Schlaganfalls



1.3. Epidemiologie:Inzidenz ischämischer Insulte – 160-240/100000 EinwohnerDeutliche Zunahme mit steigendem Lebensalter50% der Patienten sind über 70 Jahre altMänner Prävalenz 700-800/100000 EinwohnerMortalität nach einem Jahr 25 %Faustregel:

25 % gesunden, 25 % haben leichte Behinderungen,25% sind schwer behindert und pflegebedürftig


1.4. Klinik

Das klinische Erscheinungsbild ischämischer Insulteist abhängig von der Ursache und den betroffenenGefäßterritorien.

Risikofaktoren:Hypertonie, Rauchen, Fettstoffwechselstörung, Diabetes mellitus, Herzerkrankung


Makroangiopathien beinhalten:-arterioarterielle Embolien-hämodynamische Insulte (selten)-Lokale Thrombosen

Proximale Emboliequellen beinhaltenkardiale Embolien durch:-absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (45 %)-Myokardinfarkte (15 %)-Aneurysmen des linken Ventrikels (10 %)-rheumatische Herzklappenerkrankungen (10 %)-künstliche Herzklappen (10 %)

Hirninfarkttypologie


Das klinische Erscheinungsbild nach Gefäßterritorienumfasst insbesondereHalbseitensyndrome mit motorischen, sensiblen,sensorischen oder neuropsychologischen Störungen(Sprache und Kognition)

Hinzu kommen psychoorganische affektive Störungen undepileptische Anfälle

Arteria cerebri media Infarkt

Hirnversorgende Gefäßterritorien

Arteria carotis interna Infarkt


1.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationen

„Time is Brain“Die Behandlung auf einer Schlaganfallstation (Stroke Unit)reduziert dieMortalität um 18-46 %Pflegebedürftigkeit um 25 %


Die Behandlung ist abhängig vom Ergebnis der obligaten Diagnostik:

-Craniales Computertomogramm (CCT) Frühdiagnostik MRT-Doppler-/Duplexsonographie hirnversorgender Gefäße-Elektrokardiogramm-Echokardiographie (transthorakal, transoesophageal)-Labordiagnostik


Akute Schlaganfallbehandlung 1

-Monitoring und Behandlung vitaler Parameter(respiratorische Funktion und Atemwegshygiene,kardiale Behandlung, Blutdruckbehandlung, Glukose-Stoffwechsel, Körpertemperatur, Flüssigkeits- undElektrolythaushalt)

-Spezifische Behandlung, z.B. rekanalisierende Therapie(intravenöse Lyse mit rtPA (Plasminogenaktivator) im 3-Stunden-Zeitfenster, intraarterielle Lyse der Arteriacerebri media im 6-Stunden-Zeitfenster)



-Frühe Sekundärprophylaxe(ASS 100-300 mg/Tag, ggf. Vollheparinisierung)

-Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen(Aspirationspneumonie, Harnwegsinfekt, tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie, Decubitus,epileptische Anfälle, Agitation/Unruhe)

-Unterstützung dieser Maßnahmen durch früherehabilitative Therapien (Logopädie, Ergotherapie,Neuropsychologie, Krankengymnastik)



-Spezielle intensivmedizinische Therapie beierhöhtem intrakraniellen Druck und Hirnödem

-konservative Therapie (Lagerung, medikamentös)-dekompressive Kraniektomie-Hypothermie


2. Hämorrhagischer Insult – intrakranielle Hirnblutung

2.1. Definition

Einblutung in das Hirngewebe durch Ruptur einerkleinen Hirnarterie (intracerebrale Blutung, ICB) oder Einblutung in den Raum der weichen Hirnhäute durch Ruptur eines Gefäßaneurysmas (Subarachnoidalblutung, SAB)




2.2. Ursachen

Intracerebrale Blutung, ICB:- Hypertensive Massenblutung (40 %)(85% subcortical Großhirn, 15% Hirnstamm/Kleinhirn

-vaskuläre Malformationen (30 %, meist Angiome)-Amyloid-Angiopathie (20 %)-Tumorblutung (7 %, meist Metastasen)

Subarachnoidalblutung, SAB:-Gefäßaneurysma der basalen Hirnarterien (80 %)-keine Blutungsquelle –ursache nachweisbar (20 %)


2.3. Epidemiologie

Intracerebrale Blutung, ICB:Inzidenz 11-23/100000 EinwohnerPrognose: nach Größe (4,5 cm) Mortalität 50 %Nach Größe und Komaskala 19 % bis 91 %

Subarachnoidalblutung, SAB:Inzidenz 6-12/100000 EinwohnerMortalität vor Krankenhaus: 15 %Nach Bewusstseinslage bei Aufnahme 13 % bis 72 %Nach Alter 7 % bis 49 %Nach Größe des Aneurysmas 25 % bis 41 %


2.4. Klinik

Intracerebrale Blutung (ICB)Je nach Lokalisation, wichtige Differnzialdiagnose zumischämischen Insult

Subarachnoidalblutung (SAB)Plötzlicher heftiger, nie gekannter Kopfschmerz,Bewusstseinsstörung, Meningismus, vegetative Symptome,fokale Ausfälle, epileptische Anfälle(Häufig als Migräneattacke verkannt !)



Intracerebrale Blutung (ICB)-Blutdruckkontrolle, leichte Sedierung-Analgesie-Krampfprophylaxe

Wenn soporös/komatös:-Ventrikeldrainage-intraventrikuläre Lyse bei Ventrikeleinbruch-Hirndruckbehandlung

Komplikationen: Aspiration, Hirndruck, Hydrocephalus



Subarachnoidalblutung (SAB)-Blutdruckkontrolle, leichte Sedierung-Analgesie-Krampfprophylaxe

-Operation, Clipping des Aneurysmas -endovaskuläre Therapie, Coiling des Aneurysmas -endovaskuläre Therapie, Ballonokklusion des aneurysmatragenden Gefäßes

Komplikationen: Nachblutung, Gefäßspasmen, Hydrocephalus


3. Transiente ischämische Attacke (TIA)

3.1. Definition (ist überholt !)

Fokal neurologisches Defizit in Folge einerDurchblutungsstörung des Gehirns mitkompletter Rückbildung der Symptomatikinnerhalb von 24 Stunden

Klinisch meist Symptomatik < 1 Std., bei > 4 Std. meist kleine subkortikale Infarkte

Amaurosis fugax

Leitungsbahnen – A. ophthalmica

Amaurosis fugax

Leitungsbahnen - Kollateralkreislauf


Reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND)– Rückbildung innerhalb von 72 Stunden= meist kleine Infarkte

Cerebraler ischämischer Infarkt-keine komplette Rückbildung innerhalb von 72 Stunden

Diese Einteilung nach der Dauer der Symptome wird Zunehmend durch eine pathophysiologische Einteilung ersetzt

3.2. Ursachensiehe ischämischer Insult


3.3. Epidemiologie

Jährliches Infarktrisiko nach TIA 5-6 %

Mortalität bei Patienten mit TIA um 20 % erhöht –Todesursache Myokardinfarkt

3.4. KlinikSiehe ischämischer Insult

3.5. Grundzüge der Behandlung und ihre KomplikationenSekundärprophylaxe


4. Epilepsie

4.1. DefinitionChronische Erkrankung des zentralen Nervensystemsmit wiederkehrenden epileptischen Anfällen und in den anfallsfreien Intervallen oft Befindlichkeits- und/oderVerhaltensbeeinträchtigungen

Epileptische Anfälle sind plötzlich auftretende Verhaltens-und/oder Befindlichkeitsstörungen mit dem zerebralenelektrophysiologischen Korrelat paroxysmaler rhythmischersynchroner Entladungen ausreichen großer Neuronengruppen



4.2. Ursachen

-symptomatische (Epilepsie als Ausdruckeiner identifizierbaren Grunderkrankung)

-kryptogene (mutmasslich symptomatische Epilepsieohne Nachweis der Grunderkrankung)

-idiopathische (Epilepsie aus vermuteter odernachgewiesener genetischer Disposition

Die Ursache der Epilepsie bestimmt die Behandlungsprognose

4.3. EpidemiologiePrävalenz: 0,5 bis 1,0 %, zwei Altersgipfel

(Kindesalter, Senium)


4.4. Klinik

Die Diagnose epileptischer Anfälle erfolgt hauptsächlichauf der Grundlage der Anfallsanamnese –Eigenanamnese plus Fremdanamnese !

Anfallsklassifikationnach fokalen und generalisierten Anfällen

Ergänzende Untersuchungen:Elektroenzephalogramm (Funktionsuntersuchung)Magnetresonanztomogramm (MRT) (Bildgebung)




Fokale Anfälle

-einfach fokale Anfälle mit erhaltenem Bewusstsein, mit motorischen, somatosensorischen, spezifisch-sensorischen,autonomen oder psychischen Symptomen, Aura

-komplex fokale Anfälle mit allmählicher Störung des Bewusstseins, Verharren, oroalimentären oder komplexeren Automatismen, Dauer mehrere Minuten, Reorientierung

-sekundär generalisierte Anfälle in Folge eines einfach oderkomplex fokalen Anfalls


Generalisierte Anfälle

-Absencen (Bewusstseinsstörung mit plötzlichem Beginnund Ende, Dauer wenige bis maximal 30 Sekunden)

-Myoklonische Anfälle (impulsiv-petit-mal mit erhaltenemBewusstsein)

-Tonisch-klonische Anfälle (grand mal),primär generalisiert




Der Anfallstyp bestimmt die Therapie – in erster Linie die Auswahl des Medikamentes (Antikonvulsivums)

Vermeidung anfallsauslösender Faktoren wie Schlafentzug,Alkohol, Medikamente, individuelle Faktoren

Abgrenzung zu nicht-epileptischen Anfällen

Komplikation: Status epilepticus

Intensivmedizin!


5. Wirbelsäulenschmerzsyndrome (Rückenschmerz)

5.1.Definition und 5.2. UrsachenZervikale und lumbale Schmerzsyndrome beidegenerativen und/oder entzündlichen Prozessen im Bereichder Bandscheiben, der Wirbelgelenke und des Wirbelkanalsmit Radikulopathien (Schmerz plus sensibles und/odermotorisches Defizit) oder nicht radikulären Schmerzen.

5.3. EpidemiologiePrävalenz von Rückenschmerz 40 %, Anstieg zwischen dem40. Und 60. Lebensjahr. Lebenszeitprävalenz 80 %

Traversierende und abgehende Nervenwurzeln



5.4. Klinik

Schmerzsyndromeohne und mit sensiblen und/oder motorischenReiz- und Ausfallerscheinungenund Beeinträchtigungen der Mobilität



-Keine Bettruhe, sondern mäßige Belastung (Physiotherapie)-Frühzeitig und ausreichend analgetische Therapie mitNSAR (nicht steroidale Antirheumatika) sowie muskel-relaxierenden Medikamenten

-Operation bei progredienten Paresen oder Blasen-Mastdarm-Störungen

-Bei chronischen Schmerzen zusätzlich zur medikamentösenAnalgesie Kombination Physiotherapie und Psychotherapie


6. Morbus Parkinson

6.1. Definition der ErkrankungAkinetisch-rigide Bewegungsstörung mir Ruhe- und Halte-tremor sowie Störungen der Körperhaltung

6.2. UrsacheDegeneration umschriebener Neuronenpopulationen, vor allem der dopaminergen Neuronen in der Substantianigra (im Mittelhirn)




6.3. EpidemiologiePrävalenz: 0,16 % der Bevölkerung mit zunehmender Prävalenz im höheren Lebensalter:1 % der 60-jährigen, 3 % der 80-jährigenMittleres Erkrankungsalter 55 Jahre

6.4. KlinikKlassische Trias:-Hypokinese-Rigor-TremorPlus psychische und autonome Störungen



-Gezielte medikamentöse Therapie des Dopaminmangels-Krankengymnastik, Ergotherapie-Stereotaktische Operation (Läsion oder Stimulation)

Komplikationen:-medikamentöse Wirkungsfluktuationen-medikamentös induzierte Bewegungsstörungen (Dyskinesien)-Psychovegetative Störungen (Schlaf, Depression, Psychose)


7. Polyneuropathie (PNP)

7.1. DefinitionSchädigung mehrerer periphere Nerven durch einensystemischen Prozess

7.1. Ursachen-Hereditär (angeborenen, genetisch)-Erworbene PNP durch Stoffwechselerkrankungen (meistDiabetes mellitus) oder toxisch (meist Alkohlismus)

-Erworbene entzündliche Polyneuro- und –radikulopathie, meist autoimmun


7.3. EpidemiologiePrävalenz PNPdiabetisch 15-40 -60 %, alkoholtoxisch 16-49 %

7.4. Kliniksensomotorische und autonome Defizite,Störungen der Mobilität, Schmerzen

7.5. Grundzüge der Behandlung und ihre Komplikationenan der Grunderkrankung orientiert, symptomatische Schmerztherapie


8. Kopf- und Gesichtsschmerz

SpannungskopfschmerzMedikamenteninduzierter DauerkopfschmerzMigräneClusterkopfschmerzTrigeminusneuralgie



8.1. Spannungskopfschmerz - Definitionbeidseits drückend bis ziehender, nicht pulsierenderKopfschmerz („Schraubstock“-, „Band“-, „Helmgefühl“)episodisch - chronisch

8.2. Ursachedisponierende Faktoren: psychosozialer Stress, Schlafdefizit

8.3. EpidemiologieLebenszeitprävalenz der Bevölkerung:episodischer Typ 20-30 %, chronischer Typ 3 %


8.4. Spannungskopfschmerz - Kliniksiehe Definition - wichtige Differenzialdiagnosen:intrakranielle Raumfrderung, Kombinationskopfschmerzmit Migräne, medikamenteninduzierter Kopfschmerz,Sinusitis, cervikogener Kopfschmerz

8.5. Grundlagen der Behandlung und Komplikationenepisodischer Spannungskopfschmerzmedikamentös analgetischchronischer Spannungskopfschmerzpsychohygienisch, verhaltensmedizinisch,medikamentös antidepressiv, nicht analgetisch


8.1. Medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz- Definition

dumpf-drückender, gelegentlich pochend-pulsierenderDauerkopfchmerz, uni- und bilateral wechselnd, bereits beim Aufwachen, Zunahme bei körperlicher Anstrengung

8.2. Ursacheunklar, Senkung der Schmerzwelle, Schmerzrezeptoren,Erwartungs- und Versagungsängste

8.3. Epidemiologie5-8 % aller Kopfschmerzen, F:M = 5:1, durchschnittliche Zeitdauer bis zur Diagnose 5 Jahre


8.4. Medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz - Kliniksiehe Definition. Kopfschmerzen an mindestens 15 Tagen/Monat, Einnahme täglicher Dosen einer Substanzüber mindestens 3 Monate

8.5. Grundlagen der Behandlung und Komplikationenambulanter oder stationärer Entzug, medikamentösgestützt

Komplikationen: chronische Nephropathie, Malignome derableitenden Harnwege, chronische Anämie, Leberschäden


8.1. Migräne - DefinitionAnfallsartiger einseitiger, pulsierender Kopfschmerz mitVerstärkung bei körperlicher Aktivität, Übelkeit, Erbrechen,Licht-, Geräuschempfindlichkeit Migräne ohne Aura (85-90 %)Migräne mit Aura (10-15 %)

8.2. UrsacheDysfunktion neuronaler Aktivität im Hirnstamm mit Störungder aktivierenden Systeme und der Schmerzempfindung derHirnhäute mit aseptischer Entzündungsreaktion



8.3. Migräne - EpidemiologiePrävalenz 10-30 %,F:M = 3-4:1 bei Erwachsenen, 2:1 bei Jugendlichen,1:1 bei Kindern

Erstmanifestation Gipfel zwischen 15.-25. Lebensjahr, nach dem 40. Lebensjahr sehr seltenHöchste Prävalenz: 25.-55. Lebensjahr

Im intraindividuelen Verlauf klinische Besserung in der Schwangerschaft und Menopause


8.4. Migräne - Klinik-Prodromi (fakultativ): Ankündigungssymptome Stunden bis1-2 Tage vor der Migräneattacke (Stimmungsänderung,Heißhunger, Hypo-/Hyperaktivität, vermehrtes Gähnen u.a.-Migräne ohne Aura (85-90 %) unbehandelt 4-72 Stunden,einseitig (60%), pulsierend, Verstärkung bei körperlicherAktivität, erhebliche Behinderung der Tagesaktivität;Begleitphänomene: Übelkeit, Erbrechen, Licht-, Geräusch-empfindlichkeit-Migräne mit Aura (10-15 %) ein oder mehrere zentralbedingte Symptome (häufig visuelle Phänomen oder Sensibili-tätsstörungen, seltener Dysphasie, Hemiparese). Symptomatik ist vollständig reversibel


8.5. Migräne -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen

medikamentöse Behandlung der Attacke:Antiemetikum vor Analgetikum (z.B. ASS Brause/Kautablette)bei schwerer Attacke:Antiemetikum rectal, Ergotamin oder Triptan

nicht medikamentös:Schmerzbewältigungstraining,kognitive Aufmerksamkeitslenkung


8.5. Migräne -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen

medikamentöse Prophylaxe:β-Rezeptorenblocker, Calciumantagonisten, Serotonin-antagonisten, Naproxen, AntiepileptikaMenstruelle Migräne:„klassische Prophylaxe“ meist unwirksam,Kurzzeitprophylaxe mit Naproxen 2 Tage vor erwartetem Kopfschmerznicht medikamentöse Prophylaxe:verhaltensmedizinische Maßnahmen, Biofeedback, Stressbe-wältigungstraining, progresive Muskelrelaxation


8.1. Cluster-Kopfschmerz - DefinitionBing-Horton Neuralgie, Erythroprosopalgie,Histaminkopfschmerz, „Migräne des Mannes“Heftige einseitige, bevorzugt in den Nachtstundenauftretende Kopfschmerzen im Stirn-Schläfen-Augenbereichmit lokalen vegetativen Störungen (Augentränen, einseitigemNasenlaufen, -verstopfen, Hornersyndrom, Augenrötung,Lidschwellung, einseitigem Schwitzen an Stirn und im Gesicht, ruhelosem Umhergehen, Druck gegen die betroffene Seite

8.2. Ursacheunklar, migräne-ähnliche Mechanismen diskutiert, eherdiencephale Dysfunktion (Thalamus, Hypothalamus)


8.3. Cluster-Kopfschmerz - EpidemiologiePrävalenz ca. 3:1000, M:F = 5-8:1Beginn des episodischen Cluster-Kopfschmerzes bei ca. 80 % in der 3. Dekade

8.4. Kliniksiehe Definition- Cluster-Kopfschmerz-Attacken- episodischer Cluster-Kopfschmerz- chronischer Cluster-Kopfschmerz


8.5. Cluster-Kopfschmerz -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen

Attacken:Sauerstoffinhalation, Ergotamin-Aerosol, Triptane,nasal Lokalanästhetikum

Prophylaxe:Verapramil (Toleranzentwicklung)Methysergid (Fibrosen)Lithium (Intoxikationen)


8.1. Trigeminusneuralgie - DefinitionBlitzartig-einschießende, meist nur Sekunden dauernder,einseitiger Gesichtsschmerz unerträglicher Intensität

8.2. Ursache-mikrovaskuläre Kompression-Störung im trigemino-vegetativen System-zentral-nervöse Störung („epileptiforme Störung“)-Symptomatisch Tumoren 5-8 %, Multiple Sklerose 2-4 %,Gefäßmißbildungen



8.3. Trigeminusneuralgie - EpidemiologieInzidenz 4/100000, F:M = 3:2, Alter bei Erstmanifestation 40-60 Jahre

8.4. Kliniksiehe DefinitionZu Beginn oft schubweise über WochenAuslöser: Berührung in Triggerzonen: Kauen, Sprechen,Zähneputzen, Rasiern usw.reflektoriche Zuckung der Gesichtsmuskulatur:„Tic douloureux“autonome Reaktionensensibles Defizit spricht für symptomatische Genese


8.5. Trigeminusneuralgie -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen

medikamentöse TherapieAntiepileptikum Carbamazepin

operative Therapiemikrovaskuläre Dekompression (nach Janetta)-initiale Schmerzlinderung 98 %-Rezidivquote 15 %-Sensibilitätsstörungen 2%


9. Multiple Sklerose (Enzephalomyelitis dissemnata)

9.1. DefinitionAutoimmun vermittelte entzündliche Erkrankung desZentralen Nevensystems mit disseminierten Entmarkungs-herden

9.2. Ursacheunklar, siehe DefinitionGenetische Disposition, durch virale Antigene getriggert,gestörte Immunreifung


9.3. Multiple Sklerose - EpidemiologiePrävalenz 30-80/100000 Einwohner in Europa,Nord-Süd-GefälleF:M = 2:1Verwandte 1.Grades 15- bis 25-faches Erkrankungsrisiko

9.4. KlinikBeginn: überwiegend zw. 20. und 40. Lebensjahr,nur ca. 7 % vor dem 20. und 12 % nach dem 50. Lebensjahr

Frühsymptome: Sensibilitätsstörngen (30-40 %),Retrobulbärneuritis (20-30 %)


9.4. Multiple Sklerose - Klinikhäufige Symptome:motorische Störungen, Sensibilitätsstörungen,zerebelläre Störungen, Augensymptome, Blasenstörungen

Verlaufsformen:-schubförmig remittierend-schubförmig progredient-sekundär progredient-primär chronisch progredient


9.5. Multiple Sklerose -Grundlagen der Behandlung und Komplikationen

Diagnosekriterien - Zusatzdiagnostik:- Liquor immunreaktiv, - Evozierte Potentiale verzögert,- Kernspintomographie (MRT, NMR)

Entmarkungs- und Entzündungsherde

Therapie im akuten Schub: CorticoidstoßtherapieSchubprophylaxe: Immunsuppression, ImmunmodulationSymtomatische Therapie: Spastik, Müdigkeit, Myoklonien,Tremor, Blasenstörung

MRT Diagnostik bei entzündlichen Erkrankungendes Gehirns, hier am Beispiel der Multiple Sklerose (Enzephalomyelitis disseminata)


Plötzliche motorische AphasieSchlaganfall ?

Entzündliche Herde bei MS


10. Schwindel

Benigner paroxysmaler LagerungsschwindelAkuter Vestibularisausfall/Neuronitis vestibularisPhobischer Schwankschwindel

Morbus Menière = Attackenschwindel plus Hörstörung -HNO-Gebiet



10.1. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel- Definition

Canalolithiasis des hinteren vertikalen (95 %) oder deshorizontalen Bogenganges im Innenohr.

10.2. Ursachesiehe Definition

10.3. Epidemiologieältere Patienten (65-75 Jahre), hohe DunkelzifferZustand nach Schädel-Hirn-Trauma oder Beschleunigungs-verletzung der Halswirbelsäule und des Kopfes


10.4. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel - KlinikSekunden-Schwindel bei Lagewechsel des Kopfes im Raum,z.B. Umdrehen nachts im BettUntersuchung: Lagerungsprobe - schnelle Kippung in Richtungdes jeweils hinteren Bogenganges (z.B. im Sitzen mit Nase um 45° zur Gegenseite gedreht) - Umlegen - mit 2-4 Sekun-den Latenz Drehschwindel und Nystagmus zum untenliegendenOhr mit rotatorischer Komponente (linkes Ohr: Uhrzeigersinn,rechtes Ohr: Gegenrichtung)

10.5. Grundlagen der Behandlung und KomplikationenWiederholte Lagerungsprobe = LagerungstrainingVerlauf: spontanes Abklingen über Wochen/Monate


10.1. Akuter Vestibularisausfall/Neuronitis vestibularis -Definition

Akuter Drehschwindel und Fallneigung mit Nystagmus,Übelkeit und Erbrechen, ohne Tinnitus und Hörstörung

10.2. Ursacheentzündlich/vaskulär parainfektiös

10.3. Epidemiologieunklar, häufig nicht erkannt


10.4. Akuter Vestibularisausfall/Neuronitis vestibularis -Klinik siehe Definition

Untersuchung: Akutphase: lebhafter Spontannystagmus in Richtung desgesunden Ohres, Verstärkung bei Blick in diese RichtungAbklingphase: Nystagmus visuell gut unterdrückbarZusatzdiagnostik: Elektronystagmogramm, HNODD: Morbus Menière, zentral-vetibulärer Schwindel,Basilarismigräne, Wallenberg-Syndrom (Hirnstamm-Infarkt)

10.5. Grundlagen der Behandlung und Komplikationensymptomatisch medikamentös, vestibuläre Sedativa,ggf. parenteral Flüssigkeit


10.1. Phobischer Schwankschwindel - Definition

Subjektive Stand- und Gangunsicherheit, zumeist als Attacken, oft ohne Auslöser. Meist findet sich in der Vor-geschichte ein spezifischer Schwindel (z.B. Benignerparoxysmaler Lagerungsscwindel). Oft besteht zusätzlicheine psychische Konstitution (z.B. zwanghafte oder ängstlich/vermeidende Persönlichkeit).

10.2. Ursachesiehe Definition


10.3. Phobischer Schwankschwindel - Epidemilogieunklar, hohe Dunkelziffer

10.4. Kliniksiehe Definitionneurootologische Diagnostik unauffällig

10.5. Grundlagen der Behandlung und KomplikationenVerhaltenstherapie, Desensibilisierung


11. Schlafasoziierte Störungen und Atemstörungen

Narkolepsie

Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (Pickwick-Syndrom)60% Übergewicht, M:F = 10:1Hypertonie, Cor pulmonale, Herzrhytrhmusstörungen

Primäres Schlaf-Apnoe-Syndrom (Undine-Fluch-Syndrom)

Periodische Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom)


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