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22. OKTOBER 1927 KLINISCHE \VOCHENSCHRIFT. 6. JAHRGANG. Hr. 43 2047 Sie zeigten deren typische kulturellen Eigenschaften, nut trat die grauweiBe Eigenfarbe wenig bervor. Serologisch gehorten sie zu dem h~ufigsten Enterokokkentypus I. Um ganz sicher zu gehen, dab es sich nicht etwa mn einen zufXlligen Befund oder eine Ver- unreinigung handele, wurden yon den Platter dreier zu verschie- denen Zeiten ausgefiihrten Blutaussaaten je io Holonien einzeln auf Bouillon abgeimpft. Sie erwiesen sich ausnahmslos als typische Enterokokken. Das Krankheitsbild dieses Falles unterscheidet sich somit in keiner Weise yon dem dutch SCHOTTM6-LLER beschrie- benen Syndrom der Eiidocarditis lenta, derselbe schleichende Beginn, der gleiche schleppende, trotzdem aber unaufhaltsam fortschreitende Verlauf. Unsere Beobachtung bfldet also eine Bestatignng der Angaben yon MARCHAL und JAUBERT, dab die Eiidocarditis lenta keineswegs stets dutch den Strepto- coccus viridans hervorgerufen wird. Ihrer Ansicht, dab die Enterokokkenendokarditideii in der Regel zur Heilung kommeii, entspricht sie allerdings nicht. Bemerkenswert ist vielleicht, dab in der Anamnese yon einem Gelenkrheumatismus, wie er so httufig bei der Viridanssepsis vorausgeht, nichts erw~hnt ist. Vielleieht bestanden auI Grund der vorausgegangenen Lues bereits Ver~nderangen an der Aortenklappe, die einen Locus miiioris resistentiae ffir die Ansiedlung der Eiitero- kokken bildeten. Der negative Herzbefund bei der ersten Untersnchung scheint dagegen zu sprechen, w/ihrend anderer- seits die vorwiegende Lokalisation der Endokarditis an den Aortenklappen ftir diese Annahme gettend gemacht werden k6nnte. Der maligne Verlauf wird wie bei der Viridanssepsis in erster Linie durch das Versageii der Abwehrkr/~fte des Orgaiiismus bedingt sein, da die Virnlenz des Erregers an sich, ganz analog der des Streptococcus viridans, recht gering gewesen sein dfirfte, wie aus dem protrahierten Verlauf der Infektion zu schliegen ist. ~lberblicken wir unsere vier F/~lle znsammenfassend, so 1/iBt sieh zun~chst jedenfalls die Folgerung mehen, dab die Enterokokkensepsis kei7~ einheitliches Krankheitsbild bietet, wie es die franzSsischen Autoren zu zeichiien versucht habeii und dab Erkrankungen des Darmkanals selbst jedeiifalts nut eine nntergeordnete Rolle als Ausgangspunkt spielen k6iinen. Ffir den Charakter des Krankheitsbildes und fiir den Ver- lauf der Infektion wird das Verhttltnis der Sepsis zur Prim~ir- erkrankung mal3gebend sein. In dieser Beziehung finden sich bei unsereii Ftillen die verschiedensten MSglichkeiten realisiert Vom vblligen ~berwiegen der prim~.ren Erkrankung bis zum ]3itde der kryptogenetischen Sepsis bilden sie gleichsam eine zusammenh~ngende Reihe. Bei Fall 2 steht die prim~ire Er- krankung, das Gallenblasenempyem, im Vordergrunde. Nach operativer Beseitigung dieses Herdes versch~dnden die Er- reger auch aus dem Blute. Man kSnnte in dlesem Falle eher yon einer Bakteriiimie, als voii einer Sepsis sprechen. Im Falle 2 kommt die Infektion des uropoetischen Systems nach der Operation nicht zur Heilung, wobei es fraglich bleiben mul3, inwieweit sie sich yore Blute aus immer wieder erneuert. Jedenfalls tritt sie aber in den Hintergrund gegentiber dem septischen ProzeB, der seinerseits wohl durch die ulcerSse Endokarditis unterhalten wird. Im Falle I bildet sich der prim~ire ProzeB, die Peritonitis, nach der Operation ganz zurfick . Die Sepsis bleibt trotzdem bestehen und ffihrt, wahrscheinlich durch metastatische Pro- zesse, zum Tode. Im Falle 3 endlich kommt ein primgrer Erkrankungsherd anseheinend iiberhaupt nicht in Frage. Die eigentliche Ursache des l)bertritts der Erreger in die Blutbahn und ihres Haften- bleibens auf den Endothelien der Herzklappen bleibt ebenso im Dunkeln, wie bei den meisten Viridansinfektionen. Je IIach den Lokalisationsverhgltnissen wird sich auch die Prognose der Enterokokkensepsis verschieden gestalten. DaB sie meist eineii gtinstigen Ausgang nimmt, wie die fran- z6sischen Autoren angeben, k6nnen wir auf Grund unseres, allerdings sehr beschr~inkten, 5[aterials nicht zugeben. Gegen- fiber unseren t6dlich verlauienen F~llen muB fibrigens der letzte Zweifel, dab der Enterokokkus ei~ eehtet' primSrer Krank- heitserreger ~st, verstummen. Was die Hau/igkeit der Enterokokkussepsis betrifft, so wird sie sich, sobald erst die Aufmerksamkeit auf sie gerichtet ist, sieher bald als wesentlich gr6i3er herausstellen, als man IIach dem Fehlen einschlXgiger Beobachtungen in der Lite- ratur vermuten kSnnte. Zweifellos verbirgt sich hinter mancher vermeintlichen Viridanssepsis, besonders solehen chologeiien oder urogeiien Ursprungs, vielleicht auch hinter den gelegentlich beobachteteii puelperalen Viridansinfekteii, ja selbst emmal hinter einer ,,H~molyticns"-Septic~imie eine Enterokokkensepsis. Man k6nnte die Frage aufwerfen, ob der Abgreiizung der Enterokokken- von der Streptokokkensepsis, abgesehen yon der mehr theoretisch wichtigen Klarstellnng der Atiologie, auch eine praktische Bedeutung zukommt. Wir glauben, dab dies in mehr/acher Bemehung der Fall ist. Znn~ehst weist in pathogenetischer Hinsicht das Vorkommen einer Entero- kokkensepsis darauf hiE, dab -- wie K. MEYER und LOWEX- BERG~0 es bereits frfiher ausgesprochen haben -- der Darm als normale Ansiedlungsstelle der Enterokokken in gleieher Weise einen Infektions- und Gefahrenherd darstellt, yon dem jederzeit Allgemeininfektionen direkt oder auf dem Wege fiber Entero- kokkeninfekte aiiderer Organe ausgehen kSiinen, wie die Ton- slllen mit lhrer normalen Vlridansflora, ffir die allein dies bisher hervorgehoben wurde. Diagnostisch kann der Nachweis voii Enterokokken als Erreger einer Sepsis insofern von Wert sein, als er die Auf- merksamkeit auf den Darmkanal, die Gallen- und Harnwege als mSgliche Ansgangspunkte lenkt ned so zur Auffindung des prim~ren Krankheitsherdes ffihren kann. Ob auch in progsostischer Beziehung die Unterscheiduiig der Enterokokken- voii den Streptokokkensepticttmien Schliisse zulfiBt, k6nneii erst ausgedehnte Erfahrungen lehren. V fir die Therapie hat die scharfe Trennung einstweilen wohl noch keine Bedeutung. Sollte uns aber die Zukunft doch noch einmal wirksame immuiiotherapeutische Verfahren schenken, so wird bei der yon nns nachgewieseneii antigenen Verschiedenheit der Entero- und Streptokokken die geiiaue Bestimmung des Erregers yon gr6flter ~vVichtigkeit sein. Ebenso wird man yon chemotherapeutischen Mitteln, wie uns die Erfahrungen bei der Chemotherapie der Pneumokokken- und Streptokokkeninfektionen lehren, nicht die gleiche Wirk- samkeit gegenfiber einer Entero- und einer Streptokokkensepsis erwarten dtirfen und die %Vahl daher erst nach geiiauer Iden- tlfizierung des Erregers treffen kSnnen. Literatur: 1 HURT ~IEYER, Klin. \Vochenschr. 1924. S. 2291: HURT ME,zE~ u. H. LOWENSTEIX, Zeitschr. f. Immunit~tsforsch. u. exp. Therapie, Orig. 47, 39. I926.; HURT MEYER U. I-I. SCH6N- FELD, Zentralbl. f. Bakteriol., Parasitenk. u. Infektionskrankb., Abt. i. Orig. 99, 492. 1926. -- 2 j. HULOT u. G. ROSENTHAL, Presse m6d. 19Ol. S. 237. -- 3 M. ~[ACAIGNE, Ent4rococcie in G. ROGER, F. WIDAL u P. G. TEISSlER Nouveau trmt4 de medicine. Paris 1926, T. I, S. 329 . -- a G. 5IARCHAL U. A. JAUBERT, Presse m6d. 1926, S. 324 . -- 5 KURT MEYER, Zentralbl. f. Bakteriol., Parasitenk. n. Infektionskrankh., Abt. 1. Orig. 99.416. 1926. -- 6 E. M. Fuss, Med. Klinik. 1927, S. 245. -- ~ W. G. MACCALLUM und T. M'. HASTINGS, Journ. of exp. Med. 4, 621. 1899 und Zentralbl. f. Bak- teriol., Parasitenk. u. Infektionskrankh., Abt. I, Orig. 25, 389. 1899. -- s B. BRAXrON-HIcKS, Proceed. Roy. Soc. of Medic. Pathol. Sect. 5, 126. 1912. -- 9 ROUSLACROIX, ZUCCOLI und P. MARTIN, Cpt. rend. soc. de biol. 95, 499. 1926. -- 10 HURT MEYER und ~V. L6WENBERG, Hlin. ~Vochenscbr. 1926, S. 989 . MILCHSAUREGARUNG DER TUMOREN. Von OTTO W-A-RBURG, In einer Reihe yon Schriften erhebt R. BIERICH (l{rebsinstitut Hamburg-]Eppendorf) den Anspruch, die Milchs~ureg~rung der Tumoren entdeckt zu haben. BIERICH beobachtete, wie vor ihm schon andere, dab in der Umgebung yon Krebszellen Gewebs- reaktionen auftreten, und schloB daraus, dab die Krebszellen Milchsaure ausscheiden. Zur Begrtmdung ftihrt er physikalisch- chemische ?2"berlegungen an, die unverstandlich sind. In Wlrklich-

Milchsäuregärung der Tumoren

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22. OKTOBER 1927 K L I N I S C H E \ V O C H E N S C H R I F T . 6. J A H R G A N G . H r . 43 2047

Sie zeigten deren typische kulturellen Eigenschaften, nut t r a t die grauweiBe Eigenfarbe wenig bervor. Serologisch gehorten sie zu dem h~ufigsten Enterokokkentypus I. Um ganz sicher zu gehen, dab es sich n icht etwa mn einen zufXlligen Befund oder eine Ver- unreinigung handele, wurden yon den P l a t t e r dreier zu verschie- denen Zeiten ausgefiihrten Blutaussaaten je io Holonien einzeln auf Bouillon abgeimpft. Sie erwiesen sich ausnahmslos als typische Enterokokken.

Das K r a n k h e i t s b i l d dieses Fal les u n t e r s c h e i d e t s ich s o m i t in ke ine r Weise yon d e m d u t c h SCHOTTM6-LLER beschr ie - b e n e n S y n d r o m der E i idoca rd i t i s len ta , derse lbe sch le ichende Beg inn , de r gleiche sch leppende , t r o t z d e m abe r u n a u f h a l t s a m f o r t s c h r e i t e n d e Verlauf . Unse re B e o b a c h t u n g bf lde t also eine B e s t a t i g n n g der A n g a b e n yon MARCHAL u n d JAUBERT, d a b die E i idoca rd i t i s l en t a ke ineswegs s te t s d u t c h den S t r ep to - coccus v i r i d a n s h e r v o r g e r u f e n wird. I h r e r Ans ich t , dab die E n t e r o k o k k e n e n d o k a r d i t i d e i i in de r Regel zu r He i lung kommei i , e n t s p r i c h t sie a l le rd ings n ich t . B e m e r k e n s w e r t is t v ie l le icht , d a b in de r A n a m n e s e yon e inem G e l e n k r h e u m a t i s m u s , wie er so ht tuf ig bei de r Vi r idansseps i s vo r aus geh t , n i c h t s e r w ~ h n t ist. Vie l le ieh t b e s t a n d e n auI G r u n d de r v o r a u s g e g a n g e n e n Lues bere i t s V e r ~ n d e r a n g e n a n de r A o r t e n k l a p p e , die e inen Locus mii ior is r e s i s t en t i ae ffir die Ans i ed lung de r E i i t e ro - k o k k e n b i lde ten . Der nega t i ve H e r z b e f u n d bei de r e r s t en U n t e r s n c h u n g sche in t dagegen zu sprechen, w/ ihrend ande re r - sei ts die vo rwiegende L oka l i s a t i on de r E n d o k a r d i t i s a n den A o r t e n k l a p p e n ftir diese A n n a h m e ge t t end g e m a c h t w e r d e n k6nn te . Der ma l igne Ver lau f wird wie bei der Vir idansseps is in e r s t e r Linie d u r c h das Versagei i de r Abwehrkr /~f te des Orga i i i smus b e d i n g t sein, da die V i rn l enz des Er regers a n sich, ganz ana log de r des S t r ep tococcus v i r idans , r e c h t ger ing gewesen sein dfirfte, wie aus d e m p r o t r a h i e r t e n Ver lau f de r I n f e k t i o n zu schl iegen ist.

~ lberb l icken wir unse re v ie r F/~lle z n s a m m e n f a s s e n d , so 1/iBt sieh z u n ~ c h s t j edenfa l l s die F o l g e r u n g mehen, d a b die Enterokokkensepsis kei7~ einheitliches Krankheitsbild bietet, wie es die f ranzSs i schen A u t o r e n zu zeichi ien v e r s u c h t habe i i u n d d a b E r k r a n k u n g e n des D a r m k a n a l s se lbs t jedei ifal ts n u t eine n n t e r g e o r d n e t e Rol le als A u s g a n g s p u n k t spielen k6i inen.

Ff i r den C h a r a k t e r des K r a n k h e i t s b i l d e s u n d fiir den Ver- l auf de r I n f e k t i o n wi rd das Verht t l tn is de r Sepsis zur Prim~ir- e r k r a n k u n g mal3gebend sein. I n dieser Bez i ehung f inden sich bei unsere i i Ft i l len die v e r s c h i e d e n s t e n MSgl ichke i ten r e a l i s i e r t V o m vbl l igen ~ b e r w i e g e n de r prim~.ren E r k r a n k u n g bis z u m ]3itde de r k r y p t o g e n e t i s c h e n Sepsis b i lden sie g le ichsam eine z u s a m m e n h ~ n g e n d e Reihe . Bei Fa l l 2 s t e h t die prim~ire E r - k r a n k u n g , das G a l l e n b l a s e n e m p y e m , im Vorde rg runde . Nach o p e r a t i v e r Bese i t i gung dieses Herdes v e r s c h ~ d n d e n die E r - reger a u c h aus d e m Blute . Man k S n n t e in d lesem Fal le eher yon e iner Bakteriiimie, als voii e iner Sepsis sprechen . I m Fal le 2 k o m m t die I n f e k t i o n des u ropoe t i s chen Sys t ems n a c h de r O p e r a t i o n n i c h t zu r Hei lung , wobei es f ragl ich b l e iben mul3, inwiewei t sie sich yore B l u t e aus i m m e r wieder e rneuer t . J edenfa l l s t r i t t sie abe r in den H i n t e r g r u n d gegent iber d e m sep t i s chen ProzeB, de r se inersei ts wohl d u r c h die ulcerSse E n d o k a r d i t i s u n t e r h a l t e n wird.

I m Fa l le I b i l de t s ich de r prim~ire ProzeB, die Pe r i ton i t i s , n a c h de r O p e r a t i o n ganz zurf ick . Die Sepsis b l e i b t t r o t z d e m b e s t e h e n u n d ffihrt , w ah r s che i n l i ch d u r c h m e t a s t a t i s c h e P ro - zesse, z u m Tode.

I m Fa l le 3 end l ich k o m m t ein p r i m g r e r E r k r a n k u n g s h e r d a n s e h e i n e n d i i b e r h a u p t n i c h t in Frage . Die e igent l iche Ur sache des l ) b e r t r i t t s de r E r r ege r in die B l u t b a h n u n d ihres H a f t e n - b le ibens auf den E n d o t h e l i e n de r H e r z k l a p p e n b l e i b t ebenso im Dunke ln , wie bei den m e i s t en V i r i dans in f ek t i onen .

Je IIach den L o k a l i s a t i o n s v e r h g l t n i s s e n wi rd sich a u c h die Prognose der E n t e r o k o k k e n s e p s i s ve r sch ieden ges ta l t en . DaB sie me i s t eineii g t ins t igen A u s g a n g n i m m t , wie die f r an - z6s ischen A u t o r e n angeben , k 6 n n e n wir au f G r u n d unseres , a l l e rd ings sehr beschr~inkten, 5[a ter ia ls n i c h t zugeben . Gegen- f iber unse r en t6d l ich v e r l a u i e n e n F~l len muB f ibr igens de r l e tz te Zweifel, d ab der Enterokokkus ei~ eehtet' primSrer Krank- heitserreger ~st, v e r s t u m m e n .

W a s die Hau/igkeit der Enterokokkussepsis bet r i f f t , so wird sie sich, soba ld e r s t die A u f m e r k s a m k e i t au f sie g e r i c h t e t ist, s ieher ba ld als wesen t l i ch gr6i3er he rauss te l l en , als m a n IIach d e m F e h l e n einschlXgiger B e o b a c h t u n g e n in de r Li te - r a t u r v e r m u t e n kSnn te . Zweifellos v e r b i r g t s ich h i n t e r m a n c h e r v e r m e i n t l i c h e n Vir idansseps is , besonde r s so lehen chologei ien oder urogei ien Ursp rungs , v ie l l e ich t a u c h h i n t e r den ge legent l ich beobach t e t e i i p u e l p e r a l e n Vir idans infek te i i , j a se lbs t e m m a l h i n t e r e iner , ,H~moly t i cns" -Sep t i c~ imie eine E n t e r o k o k k e n s e p s i s .

Man k 6 n n t e die F rage aufwerfen , ob de r Abgre i i zung de r E n t e r o k o k k e n - von der S t rep tokokkenseps i s , a b g e s e h e n yon der m e h r t h e o r e t i s c h wich t igen K l a r s t e l l n n g de r Atiologie, a u c h eine praktische Bedeutung z u k o m m t . W i r g lauben , d a b dies in mehr/acher B e m e h u n g der Fa l l ist. Z n n ~ e h s t weis t in pathogenetischer H i n s i c h t das V o r k o m m e n e iner E n t e r o - kokkenseps i s d a r a u f hiE, d a b -- wie K. MEYER u n d LOWEX- BERG ~0 es bere i t s frf iher ausgesp rochen h a b e n - - de r D a r m als n o r m a l e Ans ied lungss te l l e der E n t e r o k o k k e n in gle ieher Weise e inen In fek t ions - und G e f a h r e n h e r d dars te l l t , yon d e m j ede rze i t A l l g e m e i n i n f e k t i o n e n d i r e k t oder auf d e m W e g e f iber E n t e r o - k o k k e n i n f e k t e a i ide re r Organe ausgehen kSiinen, wie die Ton - sll len m i t lh re r n o r m a l e n Vl r idansf lora , ffir die a l le in dies b i she r h e r v o r g e h o b e n wurde.

Diagnostisch k a n n der Nachweis voii E n t e r o k o k k e n als E r r ege r e iner Sepsis insofe rn von W e r t sein, als er die Auf- m e r k s a m k e i t au f den D a r m k a n a l , die Gal len- u n d H a r n w e g e als mSgl iche A n s g a n g s p u n k t e l e n k t n e d so zur A u f f i n d u n g des p r i m ~ r e n K r a n k h e i t s h e r d e s f f ihren k a n n .

Ob auch in progsostischer Bez iehung die Un te r s che idu i i g de r E n t e r o k o k k e n - voii den S t r e p t o k o k k e n s e p t i c t t m i e n Schliisse zulfiBt, k6nne i i e r s t a u s g e d e h n t e E r f a h r u n g e n lehren .

V fir die Therapie h a t die schar fe T r e n n u n g einstweilen wohl noch ke ine B e d e u t u n g . Soll te uns abe r die Z u k u n f t doch noch e inma l w i r k s a m e i m m u i i o t h e r a p e u t i s c h e V e r f a h r e n schenken , so wi rd bei der yon nns nachgewiesene i i a n t i g e n e n V e r s c h i e d e n h e i t de r E n t e r o - u n d S t r e p t o k o k k e n die gei iaue B e s t i m m u n g des Er rege r s yon gr6fl ter ~vVichtigkeit sein. E b e n s o wird m a n yon c h e m o t h e r a p e u t i s c h e n Mi t te ln , wie uns die E r f a h r u n g e n bei der C h e m o t h e r a p i e de r P n e u m o k o k k e n - u n d S t r e p t o k o k k e n i n f e k t i o n e n lehren, n i c h t die gleiche W i r k - s a m k e i t gegenf iber e iner En t e ro - u n d e iner S t r e p t o k o k k e n s e p s i s e r w a r t e n d t i r fen u n d die %Vahl d a h e r e r s t n a c h gei iauer Iden - t l f i z i e rung des Er regers t re f fen kSnnen .

L i t e r a t u r : 1 HURT ~IEYER, Klin. \Vochenschr. 1924. S. 2291: HURT ME,zE~ u. H. LOWENSTEIX, Zeitschr. f. Immunit~tsforsch. u. exp. Therapie, Orig. 47, 39. I926.; HURT MEYER U. I-I. SCH6N- FELD, Zentralbl. f. Bakteriol., Parasitenk. u. Infektionskrankb. , Abt. i. Orig. 99, 492. 1926. -- 2 j . HULOT u. G. ROSENTHAL, Presse m6d. 19Ol. S. 237. -- 3 M. ~[ACAIGNE, Ent4rococcie in G. ROGER, F. WIDAL u P. G. TEISSlER Nouveau t rmt4 de medicine. Paris 1926, T. I, S. 329 . -- a G. 5IARCHAL U. A. JAUBERT, Presse m6d. 1926, S. 324 . -- 5 KURT MEYER, Zentralbl. f. Bakteriol., Parasitenk. n. Infektionskrankh. , Abt. 1. Orig. 99.416. 1926. -- 6 E. M. Fuss, Med. Klinik. 1927, S. 245. -- ~ W. G. MACCALLUM und T. M'. HASTINGS, Journ. of exp. Med. 4, 621. 1899 und Zentralbl. f. Bak- teriol., Parasitenk. u. Infektionskrankh. , Abt. I, Orig. 25, 389. 1899. -- s B. BRAXrON-HIcKS, Proceed. Roy. Soc. of Medic. Pathol. Sect. 5, 126. 1912. -- 9 ROUSLACROIX, ZUCCOLI und P. MARTIN, Cpt. rend. soc. de biol. 95, 499. 1926. -- 10 HURT MEYER und ~V. L6WENBERG, Hlin. ~Vochenscbr. 1926, S. 989 .

MILCHSAUREGARUNG DER TUMOREN.

Von

OTTO W-A-RBURG,

In einer Reihe yon Schriften erhebt R. BIERICH (l{rebsinstitut Hamburg-]Eppendorf) den Anspruch, die Milchs~ureg~rung der Tumoren entdeckt zu haben. BIERICH beobachtete, wie vor ihm schon andere, dab in der Umgebung yon Krebszellen Gewebs- reaktionen auftreten, und schloB daraus, dab die Krebszellen Milchsaure ausscheiden. Zur Begrtmdung ftihrt er physikalisch- chemische ?2"berlegungen an, die unverstandlich sind. In Wlrklich-

2048 K L I N I S C t K E W O C t - I E N S C H R I F T . 6. J A H R G A N G . Nr. 43 22. O K T O B E R x927

keit folgte aus seinen Beobachtungen weder, dab die Krebszellen Milchskure ausseheiden, noch dab sie irgendeine andere Substanz ausscheiden.

DaB BIERICHS SchluB trotzdem richUg war, ist mcht so uber- raschend, als man zunkehst denken sollte. Denn die Milehs~ure- garung der Tumoren war vorher yon anderer Seite entdeckt und publiziert worden.

Die erste Schr~ft BIERICHS fiber iVlilchsauregarung der Tumoren erschien im September 1923 in der 2Vii~nch. reed. Wochenschr., die Arbeit aus dem Kaiser Wilhelm-Institut fflr Biologie, in der die Entdeckung der Milchsaureg~zung mitgeteflt wurde, ersehien in dieser Wochenschrift im April 1923. Da BIERIC~I in seiner ersten Schrift die Dahlemer Arbeit zitiert, so erkennt man, dab sie ibm nicht entgangen war.

K U R Z E W I S S E N S C H A F T L I C H E M I T T E I L U N G E N .

DIE BEDEUTUNG DER GEF24SSWANDREAKTION FOR DIE ENTSTEHUNG DER ARTERIOSKLEROSE.

(Fin Beitrag zur Altersdisposition.) Von

M. SCHMIDTMANN.

ImAnschlug an friihere Untersuchungen tiber die adrenahn- sensibilisierende Wirkung des Cholesterins warden am Gefgg- streifenprgparat Untersuchungen fiber die Beeinflugbarkeit dieser Reaktion gemaeht. Verschiedene Anderungen der Znsammensetzung der Suspensionsfliissigkeit ftihrten zu einer recht verschiedenen Cholesterinwirkung. So t r i t t bei Ver- schieben der Wasserstoffionenkonzentration naeh der sauren Seite eine sehr ausgesprochene Verstgrkung der Adrenalin- wirkung ein, wghrend bereits bei geringer Verschmbung nach der alkalischen Seite das Cholesterin wirkungslos, oder bei weiterer Verschiebung sogar hemmend ftir das Adrenalin sein kann. Oberflgchenaktive Stoffe kSnnen wiederum diese Wirkung der Reaktionsverschiebung beeinflussen.

Des weiteren wurde am Geffil3streifenprgparat gezeigt, dab unter gleiehen Versuchsbedingungen (als Medium wurde Ringerl6snng benutzt) Arterien yon jungen and alten Tieren in iKrer Adrenalinkontraktion verschieden auf Cholesterin- zusatz ansprechen. Es warden vergleichsweise untersueht Streifen yon Kalbsarterien (14 Tage bis 2 Monate alte Kalber) und Rinderarterien. Zungchst wird die Adrenalinreaktion ohne Cholesterinzusatz geprfift und dann die Kurve nach Chot- esterinzusatz mit der erst aufgenommenen verglichen. Die jungen Arterien zeigen bei diesen Versuchen keine erh6hte Kontraktion nach Cholesterinzusatz, wghrend bei den Ar- terien der alten Tiere eine sehr starke Steigerung der Chol- esterinreaktion erfolgt. Mikromanipulatorische Messungen der Wasserstoffionenkonzentration lassen eine zunehmende S~ue- rung in der Grundsubstanz der alten Arterie erkennen. Es seheint also auch hier wie in dem lXr die Wirk- samkeit des Cholesterins yon der Wasserstoffionenkonzen- tration des Nfediums (hier Arteriengrundsubstanz) beeinflugt zu werden.

Auch in Tierversuchen (ursprunglich zu anderen Zwecken vorgenommen) lieg sich beim Kaninchen eine mit dem Alter fortschreitende Cholesterinempfindlichkeit feststellen. So zeigten junge Tlere bei Cholesterinftitterungen keine oder unwesentliche Blutdrucksteigerungen, wghrend ausgewachsene Kaninehen bei der gleiehen Digt sehr erhebliche, zum Tell langandauernde Blutdrucksteigerungen aufwiesen. Die durch die Cholesterinffitterung hervorgerufene Intimavergnderung der Aorta zeigt nicht die gleiche Abhgngigkeit yon dem Alter, denn bei Verfdtterung groger Mengen Cholesterm entsteht auch bei jungen Tleren eine Lipoidablagerung in der Int ima mit Intimawucherungen. Bei Verftltterung geringerer Mengen Cholesterin ist ein gewisses Parallelgehen der erzengten Intimaverfinderungen und der erzeugten t31utdruckh6he zu beobachten.

Das Wesentliche an den Untersuchungen erseheint die Tatsache, dab auch beim Versuehstier inch eine Art ,,Alters- disposition" flit die Arteriosklerose nachweisen l~Bt, und dieses verschiedene Verhalten der Arterien in dem verschiedenen Alter anseheinend ant bestimmte Vergnderungen physika- lisch-chemischer Natur der Gefggwandgrundsubstanz zurtick- zuffihren ist. Die weitere Aufgabe wird sein, die Prtifung einer experimentellen Beeinflugbarkeit dieser GefABwand-

reaktion vorzunehmen. Die ausftihrliche Arbeit erscheint an anderer Stelle. (Aus dem pathologisehen Institut der U~i- versitdit Leipzig [Direktor: Professor Dr. W. Hueek].)

0BER DIE VERSCHIEDENE RESISTENZ DER H- UND O-AGGLUTININE GEGENUBER FORMALIN UND EINE

UNTERSCHEIDUNGSREAKTION VON FLECK- FIEBERSEREN GEGENOBER PROTEUSSEREN.

Yon

LEO OLITZKI.

Bei Versetzung von agglutinierenden Seren mit Formalin (Serum verddnnt in physiol. NaC1 I : 2 oder I : 5, Formalin- zusatz bis o,4 %, d. h. i % einer ca. 4 ~ % gesattigten L6sung) wurde ein versehiedenes Verhalten der Agglutinine beob- achtet. H-Agglutinine verhielten sich, abgesehen yon kleinen Hemmungen, in st~rksten Serumkonzentrationen (I :5 ~ I : ioo) vollkommen resistent gegen Formalin, auch naeh monatelanger Aufbewahrang. O-Agglutinine zeigten nach 2 Wochen schon starke Herabsetzung des Titers und waren nach 4 Wochen v611ig zerst6rt.

Zur Gruppe der formalinresistenten Agglutinine geh6ren:

1. alie I-I-ImmunaggIutinine der Typhus-, Paratyphus- und Proteusgruppe;

2. gelegentlich im Rinderserum auftretende Normal- H-Agglutinine.

Zur Gruppe der gegen Formalin nieht resistenten Agglu- timne geh6ren :

I. alle O-Immunagglutinine der Typhus-, Paratyphus- und Proteusgruppe;

2. alle Normalagglutinine auger den bei Gruppe I, Nr. 2 erw~hnten;

3. alle O-Agglutinine yon Baclllen, die nur stabiles Antigen aufweisen (DysenteriestS~mme, Nielitensis usw.); bier voll- zieht sich die Abschwachung langsamer;

4. die im Verlaufe yon Fleckfiebererkrankungen auf- tretenden Agglutinine fiir Proteus X 19 (Weil-Felix-Reaktion) ; letztere sind besonders labil und gehen schon naeh 2- -4 Tagen his auf Spuren durch Formalin zugrunde.

Somit liefert uns die versehiedene Formalinresistenz ein zuverl~ssiges Unterscheidungsmerkmal yon X I9-Agglutina- tion bei Fleckfieber einerseits (Agglutinin nicht resistent), and bei Proteusinfektion andererseits (Agglutinin resistent gegen Formalin). ( A~s dem bakteriologisehen Laboratori~m in Sa]ed, Palgstina [Leiter: L. Olitzki, Hadassah-Medical-Orga- 'n~satio~@ )

0 B E R DIE WIEDERBELEBUNG DES ISOLIERTEN UND GETROCKNETEN FROSCHHERZENS.

Von

B. D. MOROSOW.

Fdr die Versuche wurden m6glichst groge Mannchen yon Rana temporaria gew~hlt. Die Herzen wurden nach W. BE- RESINS Methode isoliert, mit Ringerschen L6sung yore Blute befreit und im Apparate ftir die Registration der Frequenz und der_IntensitXt der Pulsation befestigt und geprdft. Nach dieser Prfifung werden die Herzen, in welche eine Kantile