Muskelgewebe

Anatomie & Physiologie

2017

Nomenklatur

● für Muskelzellen und Organellen:– Sarkoplasma = Zytoplasma

– Sarkolemm = Plasmamembran

– Sarkosom = Mitochondrium

– sarkoplasmatisches Retikulum (SR) = (glattes) endoplasmatisches Retikulum

– Muskelfaser = Myozyt = Muskelzelle

Entstehung & Arten

● Muskelgewebe stammt aus dem Mesoderm● Es gibt drei Arten von Muskelgewebe

– quergestreifte Skelettmuskulatur

– quergestreifte Herzmuskulatur

– glatte Muskulatur

Skelettmuskulatur

● willkürgesteuerte Muskulatur● reagiert auf Nervenreize (erregbar)● ist kontraktil (können sich verkürzen)● ist dehnbar● ist elastisch● etwa 45% des KGW

Skelettmuskelfaser

● spindelförmig, unverzweigt● von 1 mm bis ca. 40 cm lang● Durchmesser: 0,01 mm bis 0,2 mm● mehrkernig (bis zu 1000 Zellkerne)

– Syncytium aus vielen Myoblasten

● 75% H2O; 20% Protein; 5% Fette, Glykogen, Ionen, usw.

Aufbau der Muskelfaser

● Ein Myozyt enthält einige hundert Myofibrillen– Myofibrillen: ca. 1 μm Durchmesser

– dicht gepackt, parallel angeordnet

– erstrecken sich über die gesamte Länge der Muskelfaser

– bestehen aus vielen ca. 2-2,5 μm langen Sarkomeren

● Sarkomer: die eigentliche kontraktile Einheit

Myofibrillen

● Ihre Enden sind am Sarkolemm der Muskelfaser verankert– Von dort überträgt sich die Kontraktion weiter

auf die ansetzenden Kollagenfibrillen

● Die Verkürzung einer Myofibrille wird durch Verkürzung der Sarkomere erreicht– Bei einer Kontraktion verkürzt sich das

Sarkomer um ca. 0,4 μm

Sarkomer

● setzt sich aus den Myofilamenten zusammen– Wichtigste Myofilamente: Aktin- und Myosinfilamente

● Z-Scheiben begrenzen zu beiden Enden das Sarkomer

● Proteine der Sarkomere:– kontraktile Proteine (Aktin und Myosin)

– Verankerungsproteine (es gibt viele davon)

– Regulatorproteine (Tropomyosin und Troponin)

Kontraktile Proteine

● sind fadenförmige Myofilamente● Die dünnen Filamente: Aktinfilamente

– sind an den Z-Scheiben verankert

– bestehen aus aus Aktin, Tropomyosin, Troponin

● Die dicken Filamente: Myosinfilamente– liegen parallel zu und zwischen den Aktinfilamenten

– bestehen hauptsächlich aus Myosinmolekülen

Myosinmolekül

● Besteht aus drei Teilen:– Der Kopfteil ist für die Bindung an das Aktin und

den Verbrauch von ATP verantwortlich

– Der Halsteil dient als bewegliches Scharnier

– Der Schwanzteil wird benutzt, um mehrere Myosinmoleküle zusammenzubündeln

Sarkomeraufbau

Tubulussysteme

● T-Tubuli (transversale Tubuli):– sind Einstülpungen des Sarkolemms

– liegen senkrecht zur Oberfläche der Zelle und quer zur Längsachse der Zelle

– leiten Erregungen (Aktionspotentiale) tief ins Zellinnere

– ziehen hinab bis in die unmittelbare Nähe der L-Tubuli

Tubulussysteme

● L-Tubuli (longitudinale Tubuli):– Ausläufer und Hohlräume des SR

– liegen parallel zur Längsachse der Muskelzelle

– längs zwischen den Myofibrillen bzw. umgeben sie die Myofibrillen

– dienen als Reservoir für Kalzium-Ionen

– ihre Enden (die Terminalzisternen) liegen in enger Nähe zu den T-Tubuli

Myozytaufbau

Erregung der Muskelfaser

● Die Muskelfaser bekommt einen Reiz von einem motorischen Neuron– Der Nervenimpuls (AP) endet am Ende des

Axons

– Die Reizübertragung an der motorischen Endplatte (eine spezielle Synapse) findet mittels Acetylcholin (ACh, ein Botenstoff) statt

Motorische Endplatte

Chemische Synapse

AP der Muskelfaser

● ACh verbindet sich mit ACh-Rezeptoren im postsynaptischen Sarkolemm– Als Folge entsteht ein Aktionspotenzial (AP) im

Sarkolemm und breitet sich rasch aus

– T-Tubuli leiten das AP tief in die Muskelfaser hinein

● Ein T-Tubulus liegt direkt zwischen zwei Terminalzisternen der L-Tubuli

Kalzium-Ionen

● Das AP im T-Tubulus aktiviert die benachbarten Terminalzisternen– Dadurch strömt Kalzium aus den Zisternen

heraus in das Sarkoplasma● Kalzium ist jetzt in unmittelbare Nähe der

Myofilamente

– Kalzium bewirkt, dass Aktinfilamente tiefer zwischen Myosinfilamenten gleiten

Querbrückenzyklus 1

Querbrückenzyklus 2

Querbrückenzyklus 3

Querbrückenzyklus 4

Querbrückenzyklus 5

Querbrückenzyklus 6

Querbrückenzyklus 7

Querbrückenzyklus 8

Querbrückenzyklus 9

Gleitfilamenttheorie

● Wie oben beschrieben, gleiten bei der Kontraktion die Filamentproteine ohne Veränderung der Eigenlänge ineinander– Als Folge wird die Länge der Sarkomere und

der Muskelfaser verkürzt

– Ein Querbrücken-Zyklus dauert etwa 50 ms● Er wiederholt sich, bis die Calcium-Ionen von

Ionenpumpen zurück in die L-Tubuli transportiert werden

Kontraktionsarten

● isotonisch (“gleichgespannt”)– Der Myozyt verkürzt sich ohne Kraft-

(Spannungs-) änderung

● isometrisch (“gleiches Maß”)– Die Kraft erhöht sich bei gleicher Länge des

Myozyten

● auxotonisch (“verschiedengespannt”)– Sowohl Kraft als auch Länge ändern sich

Kontraktionsarten

Es gibt auch– konzentrische Kontraktionen

● Der Myozyt überwindet den Widerstand und wird dadurch kürzer

– Dabei ändert sich die intramuskuläre Spannung

– exzentrische Kontraktionen● Der Widerstand ist größer als die Myozytspannung

– Dadurch wird der Myozyt länger

AP eines Myozyten

● In Skelettmuskel dauert ein AP etwa 10 ms– Die Kraftentfaltung dauert ca. 180 ms

● In Herzmuskel dauert ein AP etwa 200 ms– Die Kraftentfaltung dauert ca. 250 ms

● Zum Vergleich: in Neuronen dauert ein AP etwa 1,5 – 2 ms

AP und Kraftentfaltung

Refraktärzeit

● Wird eine Skelettmuskelfaser zweimal innerhalb ca. 1 ms überschwellig gereizt, gibt es keine Reaktion auf den zweiten Reiz– Nach dem 1. Reiz ist die Zell in der

Refraktärperiode● Sie dient als eine Art Erholungszeit

– Nach der Refraktärzeit reagiert die Faser wieder normal auf einen neuen Reiz

Tetanie

● Folgt auf einen einzelnen überschwelligen Reiz vor dem Ende einer Kontraktion ein zweiter Reiz, kommt es zur Superposition (Summation) der Zuckungen– unvollständiger Tetanus: Einzelzuckungen noch

erkennbar

– vollständiger Tetanus: Einzelzuckungen nicht mehr erkennbar

Zuckungen und Tetanie

Fusionsfrequenz

● ist diejenige Reizfrequenz, die gerade einen vollständigen Tetanus auslöst

● Normalerweise zeigen α-Motoneuronen AP-Frequenzen, die unter 25 Hz liegen– unvollständiger Tetanus liegt vor

– Asynchron erregte motorische Einheiten erlauben “glatte” Muskelkontraktionen

Alles-oder-Nichts-Regel

● Jeder Muskelfaser einer motorischen Einheit kontrahiert sich maximal, oder gar nicht

● Welche motorischen Einheiten gerade aktiv sind, ändert sich ständig– Das wird vom ZNS “automatisch” geregelt

– Dabei wird eine frühzeitige Ermüdung des Muskels verhindert

Kontraktionsstärke

● hängt von der Anzahl der aktiven motorischen Einheiten ab– In normalen Situationen werden ca. 30% der

Einheiten gleichzeitig aktiviert

– Unter großem Krafteinsatz werden bis zu 60% gleichzeitig aktiviert

– Bei Lebensgefahr können weit mehr als 60% gleichzeitig aktiviert werden

Ein Skelettmuskel

● hat einen Kopf (Caput) und einen Bauch (Venter)

● hat zwischen einen Kopf (M. brachialis) und vier (M. quadriceps femoris) Köpfen

● Man unterscheidet den Ursprung und den Ansatz, der “sehnig” oder “fleischig” mit den Knochen in Verbindung steht

Ein Skelettmuskel

● besteht aus Muskelfasern und Hilfsgeweben

Ebene Einheit Umgebende Struktur

1 Muskel Faszie, Epimysium

2 Muskelfaserbündel Perimysium

3 Muskelfaser Endomysium

Bindegewebige Häute

● Sie vereinen sich an den Muskelköpfen zu den Sehnen, die am Knocken ansetzen

● Sie enthalten auch Nerven und Blutgefäßen, die den Muskel versorgen

● Ausläufer der Faszie, die den Muskel in Faserbündeln unterteilen, werden auch als Septen bezeichnet

Motorische Einheit

● ist ein einzelnes Alpha-Motoneuron und der von ihm innervierten Muskelfasern

● ist die kleinste funktionelle Einheit eines Skelettmuskels– Kleine motorische Einheiten haben 100 – 300

Muskelfasern

– Große motorische Einheiten fassen bis 2.000 Muskelfasern zusammen

– Die Fasern einer Einheit sind im Muskel verteilt

Muskeltonus

● Normalerweise sind immer einige Fasern eines Muskels kontrahiert– Die Kraft reicht aber nicht für eine Bewegung

● Diese Teilspannung erzeugt den Grundtonus des Muskels

● Je nach Anzahl der aktiven Muskelfasern kann es eine erhöhten oder reduzierten Muskeltonus geben

Muskelfasertypen

● Im Skelettmuskel finden sich drei Haupttypen an Fasern: sehr schnelle Typ IIx-Fasern, schnelle Typ IIa-Fasern und langsame Typ I-Fasern– schnelle Fasern = phasische Fasern

– langsame Fasern = tonische Fasern

Typ I-Muskelfasern

● sind die langsamsten Fasern● beginnen ihre Kontraktion ca. 100 ms nach Eintreffen

des Aktionspotentials● arbeiten glykolytisch und können bei anhaltender Arbeit

auch Fettsäuren verwerten● sind stark kapillarisiert, myoglobin- und

mitochondrienreich● haben ein tiefrotes Aussehen (Myoglobin)● ermüden sehr langsam

Typ IIa-Muskelfasern

● kontrahieren schnell (50 ms) und stark● sind oxidativ und arbeiten glykolytisch● ermüden langsam und können meist

maximal ca. 30 Minuten arbeiten● enthalten sowohl Myoglobin (hellrote Farbe)

als auch Mitochondrien

Typ IIx-Muskelfasern

● kontrahieren am schnellsten (ca. 25 ms) und kraftvollsten

● benutzen das ATP-CP System und die anaerobe laktazide Glykolyse

● haben wenig Myoglobin (weisse Farbe) und sehr wenige Mitochondrien

● ermüden schon nach ca. 60 Sekunden

Verteilung der Fasertypen

● ist genetisch vorgegeben● Zusammensetzung wird auch durch die

Funktion des Muskels beeinflusst– z.B. ein Rumpfmuskel besteht vor allem aus

Typ I-Fasern

– Muskeln in den Armen weisen typischerweise mehr Typ IIx- und Typ IIa-Fasern auf

Rekrutierung

● ist die festgelegte Reihenfolge bei der Aktivierung der motorischer Einheiten– Bei geringer Belastungsintensität werden kleine

motorische Einheiten mit niedriger Reizschwelle aktiviert

● Sie haben langsame Typ I-Muskelfasern

– Mit steigender Intensität werden größere motorische Einheiten aktiviert

● Sie haben schnelle Typ II-Fasern

Aktive Insuffizienz

● liegt vor, wenn ein Muskel bereits voll verkürzt ist, aber eine von ihm bediente Gelenkfunktion noch nicht die Endstellung erreicht hat, die durch die physiologisch mögliche, maximale Kontraktion einnehmbar wäre– Das Gelenk könnte noch weiter bewegt werden,

der Muskel ist aber nicht mehr dazu in der Lage

Passive Insuffizienz

● liegt vor, wenn ein Muskel durch seine begrenzte Dehnbarkeit das Erreichen einer aktiven Gelenkendstellung verhindert– Der Muskel könnte sich weiter verkürzen, er

wird aber durch seinen Antagonisten daran gehindert

● Es ist unmöglich, die Faust zu schließen, wenn das Handgelenk in Palmarflexion steht

Energiestoffwechsel

● ist der Teil des Stoffwechsels, der der Gewinnung von Energie dient

● Skelettmuskelzellen speichern diese Energie kurzzeitig in ATP– ATP ist die unmittelbare Energiequelle für eine

Kontraktion

ATP liefert Energie

● Die freigesetzte Energie wird von Myosin benutzt, um die Spannung einer Kontraktion zu erzeugen– Die Kräfte entstehen durch Umwandlung von

chemischer in mechanische Energie mittels des Aktin-Myosin-Komplexes

– Dabei entsteht das energieärmere ADP

● Der ATP-Vorrat einer Faser reicht für nur 2-3 s (Sekunden) Daueraktivität

Kreatin

● trägt zur Versorgung der Muskeln mit Energie bei– wird in der Niere, der Leber und im Pankreas

synthetisiert und zu ca. 90% in der Skelettmuskulatur gespeichert

– wird als Kreatinin über die Nieren ausgeschieden

● wird für die Muskelkontraktion im Form von Kreatinphosphat benötigt

Kreatinphosphat (KP)

Kreatinphosphat (KP)

● ist auch ein kurzzeitiger Energiespeicher

– KP + ADP Kreatin + ATP

● Damit hat der Muskel bei maximaler Arbeitsbelastung Energie für ca. 12 s

● KP wird in den Mitochondrien gebildet● Geht der KP-Vorrat aus, muss Glukose

verstoffwechselt werden

Glykogen

● ist ein verzweigtes Polysaccharid (Vielfachzucker), das aus Glucose-Einheiten aufgebaut ist– Glykogen dient der kurz- bis mittelfristigen

Speicherung von Glucose

– Durch die Glykogenolyse wird Glucose (als Glucose-1-phosphat) abgespaltet

● Glucose-1-phosphat wird zu Glucose-6-phosphat (G-6-P) “aktiviert”

Glucose und Energie

● Glukose kann nicht direkt für die ATP-Regeneration benutzt werden– Zuerst muss Glukose aufgespaltet werden

– Bei genügend vorhandenem O2 wird Glukose oxidiert (Zellatmung)

– Bei O2-Mangel erfolgt die anaerobe Glykolyse, um ATP zu regenerieren

Die anaerobe Glykolyse

● Glukose + 2ADP → 2Pyruvat + 2ATP– findet im Zytoplasma statt

– Bei O2-Mangel wird Pyruvat zu Laktat (Milchsäure) reduziert

– Anaerob kann Skelettmuskel Laktat nicht weiter verbrauchen (Herzmuskel aber schon!)

– In der Leber kann Laktat zu Glukose umgewandelt werden (der Cori-Zyklus)

Zellatmung

● Bei genügend vorhandenem O2 wird Glukose oxidiert (Zellatmung)

– Dabei werden 36 ATP, 6 CO2 und 6 H20 erzeugt

– Die meisten Zellen im Körper bevorzugen diese Oxidation der Glukose für die Energieerzeugung

OXPHOS

● ist kurz für oxidative Phosphorylierung● wird von Mitochondrien benützt, um freigesetzte

Energie aus den Nährstoffen in ATP aufzubewahren– OXPHOS ist die aerobe Abbau von Kohlenhydraten

und Fetten

– Die Energieabgabe pro Zeiteinheit ist kleiner als mit Kreatinphosphat

● Sie kann aber längerfristig fortgesetzt werden

Fettsäuren

● entstehen durch Lipolyse (Spaltung der Neutralfette in Glyzerin und Fettsäuren)– Glyzerin wird zur Pyruvat verstoffwechselt

– Fettsäuren werden mehrfach um 2 C-Atome verkürzt, die als Acetyl-CoA in den Zitratzyklus eintreten (β-Oxidation)

Fettsäuren

● Fettsäuren als Energiebrennstoff sind die zweitwichtigste Brennstoff für die Energiegewinnung– Fette: ca. 40 kJ/g (ca. 9,3 kcal/g)

– Kohlenhydrate: ca. 17 kJ/g (ca. 4,1 kcal/g)

● Pro β-Oxidationszyklus werden ca. 14 ATP wiederhergestellt