Mykosen

SS – /2009

Klinik für Dermatologie und Allergologie

Philipps-Universität Marburg

Übersicht

• Grundlagen der Mykosen• Erreger & Erkrankungen• Diagnostik & Therapie

Grundlagen• Pflanzen oder Tiere?

– Kein Chlorophyll, kein Zellulose, keine Stärke, Chitin, Glykogen

– Teils sexuelle, teils asexuelle Vermehrung– Pathogenese: Gleichgewicht zw.

Pathogenität und Abwehrbereitschaft– Nomenklatur:

• Lokalisation + „mykose“ (Epidermomykose, Onychomykose)

• Tinea (Infektion mit Dermatophyten) + Lokalisation (Tinea pedis, Tinea capitis)

Erreger von Hautpilzerkrankungen

Dermatophyten• Trichophyton• Microsporum• Epidermophyton

Schimmelpilze• Aspergillus• Scopulariopsis• Penicillium

Hefen• Candida• Malassezia

DHS

Übersicht

• Grundlagen der Mykosen• Erreger & Erkrankungen• Diagnostik & Therapie

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Trichophyton rubrumTrichophyton mentagrophytesTrichophyton verrucosumEpidermophyton floccosum

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.

Dermatophyten• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.

Dermatophyten

• Epidermomykosen

• Trichomykosen

• Onychomykosen

Favus

Mykologisches Nativpräparat

Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur

Anguli infectiosi / Perlèche

Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur

Soor

Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur

Hefeinfektionen

Äusserlich:

Nystatin (incl. Darm)

Clotrimazol - CanestenR, Miconazol – DaktarR, Adstringentien (z.B. weiche Zink-Paste; Candio-HermalR, MultilindR)

Innerlich:

Griseofulvin (FulcinR S)

Ketoconazol (DiflucanR)

Candidose

Therapie: Topisch austrocknend (z.B. Candio Hermal® Softpaste);bei Mundsoor systemisch (z.B. Ampho-Moronal® Susp.)

Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur

Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur

Pityriasis versicolor

Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur

Übersicht

• Grundlagen der Mykosen• Erreger & Erkrankungen• Diagnostik & Therapie

Diagnostik• Nativ

– Schuppen– Abklatsch– Haarwurzel– Nagelspäne

-> KOH(Tuschefärbung)

Diagnostik• Kultur

– Auf Kimmig- oder Sabouraud-Agar(Agar mit Glukose und Antibiotika)

– Hefe-Differenzierung• Chrom-Selektivagar

– C. glabrata -> rosa– C. albicans -> grün

• Reisagar– C. albicans -> Chlamydosporen

• Biochemische Differenzierung

– Dermatophyten-Differenzierung• Selektivagar für pathogene Pilze

– stärkere Antibiotika, Schimmelpilzhemmung

•Histologie-HE-Färbung-PAS-Färbung

Therapie• Topisch

– Beseitigung der ungünstigen lokalen Faktoren

– Dermatophyten + Hefen• Azolantimykotika (DHS)

– Ketoconazol– Econazol

• Ciclopiroxolamin (DH)• Amorolfin (DH)

– Hefen• Nystatin• Amphotericin B

Systemisch

• Dermatophyten– Azole

• Fluconazol• Itraconazol

– Allylamine• Terbinafin

– Griseofulvin

• Hefen– Azole

• s.o.– Amphotericin B

(Lutschtabletten, i.v.)

Ein komplexer Fall

BakterielleErkrankungen

Klinik für Dermatologie und AllergologieUNIVERSITÄTSKLINIKUM

Giessen und Marburg

Standort Marburg

WS 2008/2009

Übersicht• Grundlagen

• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen

durch Keime der residenten Flora

– Streptokokken

– Staphylokokken

– Gramnegative Bakterien

– Borreliose

Ökologie der Haut• Symbiotische Keimflora

Residente Flora Transiente Flora•massenhaft•Gleichgewicht•permanent•apathogen, fakultativ pathogen

•spärlich•Ungleichgewicht•temporär•apathogen + pathogen

Übersicht• Grundlagen

• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen

durch Keime der residenten Flora

– Streptokokken

– Staphylokokken

– Gramnegative Bakterien

– Borreliose

• Pathogenese: – Mazeration der Intertrigines mit

Proliferation residenter Keime• Klinik:

– Feuchte, übelriechende Beläge auf scharfbegrenztem Erythem

Intertrigo

• Therapie:– Verbesserung des Mikroklimas

(Läppchen-Einlage), antiseptische Präparate, evtl. kurzfristig topische Steroide

Erythrasma• Pathogenese:

– Rasenartiger Bewuchs durch Korynebakterien

• Klinik:– trockene, scharf begrenzte

leicht schuppende pigmentierte Herde in den Intertrigines

• Therapie:– Lokale Antibiotika,

Azolantimykotika, antisept. Präparate

Wood-Licht

Übersicht• Grundlagen

• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen

durch Keime der residenten Flora

– Streptokokken

– Staphylokokken

– Gramnegative Bakterien

– Borreliose

Impetigo contagiosa

• Pathogenese: – Oberflächliche Infektion– Streptokokken: kleinblasig– Staphylokokken: großblasig– Sehr ansteckend, Endemien– Meist bei Kindern

• Klinik:– Kleine Vesikulae (meist geplatzt)– Honiggelbe Krusten auf Erythem

• Therapie:– Lokale Antibiotika o. Antiseptika,

bei Therapieresistenz: orale Antibiose (z.B. Ampicillin)

Impetigo contagiosa

- Erreger: Streptokokken, Staphylokokken

- Beschwerden: Gering / Ausgeprägt

- Komplikationen: Endokarditis,postinfektiöse Glomerulonephritis

- Therapie: lokale/systemische Antibiotika,Befreiung von Schule/Kindergarten

- Diagnose: Klinik, Abstrich

Impetigo

Innerlich: Antibiotika!• Cephalosporine (Cefalexin)• Oxa-, Cloxa-, Flucloxacillin• Clindamycin• Amoxicillin/Clavulansäure

Äusserlich: Antiseptika!

• Triclosan 1-2%

• Clioquinol 0,5-2%

• Chlorhexidin 0,5-2%

• Fusidinsäure, Mupirocin (5-7 d)

Erysipel• Pathogenese:

– Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken

– Eindringen durch Eintrittspforte

Erysipel• Pathogenese:

– Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken

– Eindringen durch Eintrittspforte• Klinik:

– Akuter Beginn, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen

– Erythem mit „flammenartigen“Ausläufern, Ödem

– Komplikation: bullöses E., hämorrhag. E., nekrosisierendes E.

– Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine

– Cave: rezidivierende Erysipele -> Verödung der Lymphgefäße, Entwicklung eines Lymphödems

Erysipel• Pathogenese:

– Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken

– Eindringen durch Eintrittspforte• Klinik:

– Akuter Beginn, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen

– Erythem mit „flammenartigen“Ausläufern, Ödem

– Komplikation: bullöses E., hämorrhag. E., nekrosisierendes E.

– Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine

– Cave: rezidivierende Erysipele -> Verödung der Lymphgefäße, Entwicklung eines Lymphödems

• Therapie:– Oral oder iv. Penicillin

(Erythromycin), Ruhigstellung, Kühlung

Phlegmone• Pathogenese:

– Akute, einschmelzende Infektion der Dermis und Subkutis

– Keim: Strepto- und Staphylokokken, gramnegative Keime

• Klinik:– Schmerzhaftes Erythem mit teigiger

Schwellung, langsamerer Beginn, schwere Allgemeinsymptome

– Durchbrechen der Einschmelzung nach Außen, tiefe Nekrosen

– Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine

– Manchmal Übergangsformen von Erysipel zu Phlegmone: Erysipelphlegmone

Phlegmone• Diagnostik:

– Keimnachweis ist anzustreben: Kultur durch Abstrich oder Gewebeentnahme

• Therapie:– Penicillinasefeste Penicilline– Cephalosporine– Breite Inzision / Ausräumung des

nekrotischen Bezirks

Nekrotisierende Fasziitis• Pathogenese:

– Perakute Infektion durch hochpathogene, invasive Streptokokken

– Kombination aus einer nekrotisierendeErysipelphlegmone mit toxischen Systemzeichen (durch Superantigene), kann zum septischen Schock und Tod innerhalb Tage führen

• Klinik:– Perakute Nekrose (wie III° Verbrennung)– Ausbreitung an den Faszien entlang– Sepsis bis Multiorganversagen, DIC– Besonderheit: Fournier-Gangrän• Therapie:

i.v. Antibiose (z.B. Clindamycin + Cefuroxim), radikale Exzision

Übersicht

• Grundlagen

• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen

durch Keime der residenten Flora

– Streptokokken

– Staphylokokken

– Gramnegative Bakterien

– Borreliose

Staphylogenes Lyell SyndromStaphylococcal scaled skin syndrome

• Pathogenese:– Hämatogene Verbreitung von Exfoliatinen

(Epidermolysin) aus einem meist extrakutanen Infekt mit Staphylokokken

– Meist bei Kleinkindern

• Klinik:– Stadium erythematosum:

• kleinfleckiges Exanthem– Stadium exfoliativum

• spontane Epidermisablösung („Syndrom der verbrühten Haut“)

• Nikolski I und II pos.– Stadium desquamativum

• schnelle Reepithelisierung• feinlamellöse Abschuppung

• Therapie:– i.v. Antibiose (penicillinasefestes

Penicillin), Intensivmed. Betreuung

Impetigo contagiosa und Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

Staphylogene Pathogenese (Toxine?)

Pemphigus und Impetigo – Desmoglein 1 als Zielstruktur

Pemphigus foliaceus

Impetigo

DirekteImmunfluoreszenz

IndirekteImmunfluoreszenz

?

Amagai et al, Nature Med 2000

Staphylokokken-Exfoliatin bei Impetigo undStaphylococcal scalded skin syndrome bindet Desmoglein 1

Anti-Dsg1-Ak Exfoliatin

Dsg1 Dsg1

NaCl Exfoliatin

Follikuläre Pyodermien

• Follikulitits:– Oft eitrige Entzündung der oberen

Haarfollikels (Infundibulum)– Stecknadelkopfgroße Pustel von Haar

durchbohrt– Bei seborrhoischer Haut, durch

Okklusion, Akne vulgaris– Therapie: antiseptische Präparate

Follikuläre Pyodermien

• Furunkel / Karbunkel:– Schmerzhafte, nekrotisierende und

abszedierende Entzündung des ganzen Haarfollikels, Lymphadenitis

– Gehäuftes Auftreten: Furunkulose, z.B. bei Diabetes mellitus

– Bei Befall mehrerer umgebender Follikel: Karbunkel

– Therapie:• Unreife (nicht eingeschmolzene F.):

„Zugsalben“ Ichthyol• Reife F.: Stichinzision• Evtl. systemische Antibiose

– Sonderform: Follikulitis decalvans

Panaritium• Umlauf / Eitrige Paronychie

– Eitrige Entzündung in der Umgebung des Nagels

– Schmerzhaft, Abhebung des Nagels möglich

– Therapie:• Antiseptische Bäder, Salben• Evtl. systemische Antibiose

Übersicht

• Grundlagen

• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen

durch Keime der residenten Flora

– Streptokokken

– Staphylokokken

– Gramnegative Bakterien

– Borreliose

Gramnegative Bakterien• Meist Mischinfektion

– Gramnegativer Fußinfekt– Gramnegative Follikulitis– Phlegmone (durch z.B. Ulcus cruris)

• Meningokokkensepsis

Übersicht

• Grundlagen

• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen

durch Keime der residenten Flora

– Streptokokken

– Staphylokokken

– Gramnegative Bakterien

– Borreliose

Lyme-Borreliose• Pathogenese:

– Spirochäten-Infektion (Borreliaburgdorferi) durch Zeckenbiss

– Regionale Variabilität (Durchseuchung bis zu 35%), z.T. Überlappung mit FSME-Gebieten

– Frühzeitige Zeckenentfernung wichtig, da Borrelienübertritt ca. nach 24-48h

– Verlauf:• Stadium I: Lokale Ausbreitung im

Gewebe (ECM), in 10%:• Stadium II: Hämatogene Aussaat

(Haut, Herz, ZNS, Synovia), in 10%:• Stadium III: Spätphase mit

atrophisierenden Prozessen

Lyme-Borreliose• Stadium I:

– Erythema chronicum migrans (ECM):• Zentrifugal wachsendes Erythem,

zentrale Abheilung, symptomlos• Selbstlimitiert, selten multipel

– Lymphozytom (Bäfverstedt)• Solitäre livid-bräunliche Knoten

(Ohrläppchen, Mamille, Gesicht), meist Kinder oder junge Erwachsene

Borrelienlymphozytome

Lyme-Borreliose• Stadium II:

– Garin-Bujardoux-Bannwarth-Syndrom:• Sensomotorische Radikuloneuritis• Hirnnervenausfälle (Fazialisparese)• Lymphozytäre Meningitis

– Arthritiden, Karditis

• Stadium III:– Akrodermatitis chronica atrophicans

• Infiltratives Stadium: einseitig, dunkel livides Ödem

• Atrophisches Stadium: Cutis-Atrophie, „Pergamenthaut“, Pseudosklerodermie

– Chronische Arthritis, Kardiomyopathie, Polyneuropathie, Enzephalopathie

Lyme-Borreliose• Diagnostik:

– Serologie (Immunfluoreszenz, ELISA, Westernblot

– Kultur gelingt nicht

• Therapie:– Stadium I:

• Doxycyclin (2x100mg/d) 21 Tage

– Stadium II + III:• Ceftriaxon (2g/d) 14-21 Tage • Symptomatische Therapie