Neurodermitis - Atopische Dermatitis

Ursachen- Prophylaxe -Ganzheitliche Aspekte der Therapie

Dr. Karin Almasan

Das atopische Ekzem (griechisch ατοπία, atopía – ‚Ortlosigkeit‘, ‚nicht zuzuordnen‘;

griechisch έκζεμα, ekzema – ‚Aufgegangenes‘) ist eine chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die zu den

atopischen Erkrankungen gehört.

Hautsache" Neurodermitis“?

Die Hautkrankheit Neurodermitis ist schon lange bekannt. Ende des 19. Jahrhunderts gaben Mediziner ihr den aus dem Griechischen abgeleiteten Namen Neurodermitis ("neuron": Nerven; "derma": Haut; "itis": Entzündung).

Sie gehört zu den so genannten "atopischen Erkrankungen": Atopisch bedeutet "fehl am Platz" und weist darauf hin, dass es nicht immer eine

erkennbare Ursache für diese Krankheit gibt, beziehungsweise dass die Reaktion des menschlichen Immunsystems auf bestimmte Stoffe

unangemessen, also "fehl am Platz" ist. Wie bei allergisch bedingten Krankheiten wie Heuschnupfen oder Asthma ist auch die Neurodermitis auf

eine Überreaktion des Immunsystems zurückzuführen. Während Heuschnupfen oder Asthma aber durch Pollen oder Hausstaub ausgelöst

werden, sind die Ursachen bei Neurodermitis nicht so eindeutig zu benennen. Sicher scheint heutzutage, dass die genetische Veranlagung eine große Rolle

spielt. Haben beide Eltern eine atopische Erkrankung, liegt das Erkrankungsrisiko für das Kind bei rund 70 Prozent, bei nur einem erkrankten

Elternteil liegt es zwischen 20 und 40 Prozent. Fachleute vermuten, dass psychische Faktoren und Umwelteinflüsse den Ausbruch der Krankheit

provozieren. Auslöser für Krankheitsschübe können Tierhaare oder Blütenpollen, Wollkleidung oder bestimmte Nahrungsmittel sein.

atopische Ekzem ist in Industriestaaten eine verbreitete Krankheit. 5–20 % der Kinder

1–3 % der Erwachsenen

Epidemiologie

Neurodermitis gilt als die häufigste chronische Hauterkrankung und erreicht hinsichtlich der Verbreitung neue Höchststände.

Statistiken zeigen auf, inwieweit die Vererbung eine Rolle spielt.

Laut Ärztemeinung wird davon ausgegangen, dass sich die Anzahl der Erkrankten zwischen 4 und 6 Millionen Menschen beläuft.

Darüber hinaus weist jede 4. Person erste Anzeichen von Neurodermitis auf.

Von Deutschlands Gesamtbevölkerung, zeigen bis zu 3 % der Erwachsenen und sogar bis zu 15-20 % der Kinder Merkmale von Neurodermitis auf.

In den meisten Fällen zeichnen sich die ersten Symptome der Hautkrankheit schon im frühen Kindesalter ab.

Bei ca. 50 % aller betroffenen Kleinkinder zwischen 12 und 24 Monaten, konnte eine nachhaltige Reduktion der Symptome beobachtet werden.

Eine weitere Beobachtung weist auf, dass bei 15 bis 20 % der Pubertierenden, eine Rückbildung der Hautkrankheit einsetzt.

Die Erkrankung an Neurodermitis gilt jedoch als recht komplex. So ist es durchaus möglich, dass man plötzlich und unerwartet an Neurodermitis erkranken kann, oder umgekehrt, dass

sich die Krankheit vollständig zurückzieht.

Soziokulturelle Unterschiede

Neurodermitis ist weltweit auf dem Vormarsch. Jedoch verweisen diverse Studien darauf, dass das Ausmaß der Erkrankung unterschiedlich verbreitet ist. So werden Anzeichen einer

Zivilisationskrankheit immer offensichtlicher. Ein interessantes Indiz dafür sind die auffällig hohen Erkrankungswerte in den westlichen Industrieländern im Gegensatz zu anderen

Regionen der Erde. Experten gehen davon aus, dass Luftverschmutzung und die Ernährungsweise eine wichtige Rolle dabei spielen. Desweiteren kann übermäßige Hygiene für

weitere Probleme sorgen. Badezusätze und Duschgels strapazieren die Haut zusätzlich und bieten Krankheiten eine größere Angriffsfläche. Beobachtungen haben außerdem bewiesen, dass Personen aus Entwicklungsländern, erst nach der Einwanderung in westliche Industrieländer, an

atopischen Krankheiten erkrankt sind.

Vererbung von NeurodermitisDie Erkrankung an Neurodermitis ist zum größten Teil genetisch bedingt. Sollten beide Elternteile an

Atopie mit gleichem Krankheitsbild leiden, liegt das Risiko einer Vererbung des leiblichen Kindes bei 60 bis 80 %. Weisen beide Elternteile Zeichen von Atopie auf, jedoch mit unterschiedlichem Krankheitsbild (Asthma, Heuschnupfen oder Neurodermitis), so liegt die Wahrscheinlichkeit bei 40 bis 60 %. Ist nur

ein Elternteil betroffen, sinkt das Risiko auf 20 bis 40 %. Falls keine Hinweise auf Atopie innerhalb einer Familie bekannt sind, fällt das Risiko einer

Erkrankung des Kindes auf 5 bis 15 % zurück. Im Allgemeinen kann man sagen, dass das Erbgut der Mutter einen etwas größeren Einfluss auf die

Gesundheit des Kindes hat als das des Vaters.

Laut Studien, hat sich die Zahl der Neurodermitis-Betroffenen ungefähr alle 10 Jahre verdoppelt. So gehen Experten davon aus, dass die Zahl der Neuerkrankungen in

den kommenden Jahren weiterhin um ein Vielfaches ansteigen wird.

Pathophysiologie

Immunologische Vorgänge

Am Beginn der Krankheitsentstehung steht immer ein Defekt der Hautbarriere, möglicherweise durch eine lokale Entzündung oder einen primären Defekt in der Funktion der Keratinozyten.

Durch diesen Defekt werden vermehrt Zytokine ausgeschüttet, die Entzündungszellen wie T-Zellen rekrutieren.

Gleichzeitig tragen die in der Haut befindlichen Dendritischen Zellen, die sogenannten Langerhans-Zellen der Haut, aber auch zusätzliche inflammatorische dendritische epidermale Zellen, auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Antikörper IgE.

Allergene, die über die gestörte Hautbarriere eindringen, sorgen für eine IgE-Antikörper-Produktion, diese werden wiederum auf dendritischen Zellen gebunden, die ihrerseits die T-Zellen aktivieren.

Die nun aktivierten T-Zellen produzieren eine Reihe von Zytokinen und Chemokinen, insbesondere die Interleukine IL-4, IL-5 und IL-13, sowie im weiteren Verlauf auch Interferone.

Dadurch werden weitere T-Zellen und dendritische Zellen zur Einwanderung angeregt.

Zusätzlich wandern Eosinophile Granulozyten ein.

Generell sind zu Beginn eher die Antikörperproduktion stimulierenden T-Helferzellen vom Typ Th1 aktiv, später sind eher Th2-Zellen aktiv.[5]

Diese T-Zell-Reaktion stellt eine allergische Reaktion vom Typ IV dar.[6]

Ein weiterer Faktor bei der Symptomentstehung ist, dass weitere T-Zellen die Keratinozyten über Fas-Rezeptoren zur Apoptose bringen.

Dadurch entstehen Hautdefekte und die Barrierefunktion der Haut wird weiter gestört.

Des Weiteren werden aus dem Zellinneren Autoallergene freigesetzt, die Atopie-assoziierten Autoantigene (ARA), die häufig in einer Kreuzreaktion mit exogenen Allergenen reagieren.

Diese werden ebenfalls IgE-vermittelt erkannt und könnten der Grund sein, warum die Entzündungsreaktion auch unter Vermeidung des Kontaktes mit exogenen Allergenen fortbestehen kann. Im weiteren Verlauf kann dies soweit in den Vordergrund treten, dass das Atopische Ekzem als eine Art Autoimmunerkrankung mit chronisch-entzündlichen Allergiesymptomen verstanden werden kann.

Eine weitere Hypothese zur Krankheitsentstehung besagt sogar, dass das Atopische Ekzem beim Kleinkind als durch die Autoallergene hervorgerufene Entzündung beginnt, später treten durch den dadurch hervorgerufenen Defekt der Hautbarriere Effekte durch exogene Allergene hinzu.

Ein weiterer Krankheitsmechanismus stellt die Besiedelung von Haut und Schleimhäuten durch Mikroorganismen dar. Auf der Haut und in den Nasenhöhlen von Erkrankten findet sich häufig eine starke Besiedelung mit Bakterien der Art Staphylococcus aureus. Durch die schon vorhandenen Hautdefekte dringen diese in die Haut ein und produzieren Enterotoxine, gegen die ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden und so die Entzündungsreaktion verstärken. Ähnliche Verstärkungsreaktionen können auch Pilze wie Pityrosporum ovale oder Candida albicans sowie Viren hervorrufen.

1. Störungen der Hautbarriere 2. eine prominente Th2-Antwort auf Umweltantigene, 3. IgE-mediierte Allergensensibilisierung, 4. Defekte im angeborenen Immunsystem und ein 5. verändertes Mikrobiom

Es besteht dabei ein starker genetischer Einfluss mit komplexen Gen-Gen- bzw. Gen-Umwelt-Interaktionen. Die hereditäre Komponente wird durch die

deutlich höhere Konkordanzrate bei monozygoten vs. dizygoten Zwillingspaaren und durch Familienstudien verdeutlicht. So verdoppelt sich

das Risiko eines Kindes an AD zu erkranken, wenn eines der Elternteile an AD leidet und verdreifacht sich, wenn beide Eltern betroffen sind

Adaptive Immunantworten auf Triggerfaktoren bei atopischer Dermatitis

Aufgrund der multifaktoriellen Genese sind die Forschungsbemühungen zum besseren Verständnis dieser bislang nicht heilbaren Hauterkrankung vielfältig: Neben einer genetischen

Prädisposition führen eine Dysregulation sowohl der humoralen als auch der zellulären Immunität sowie damit verbundene äußere Triggerfaktoren zur Aufrechterhaltung des

Entzündungsgeschehens und damit der Krankheitsaktivität. Im Folgenden sollen neue Erkenntnisse hierzu mit besonderem Augenmerk auf Mechanismen der erworbenen

Immunabwehr bei AD näher dargestellt werden

A. Heratizadeh · T. Werfel · L.M. Rösner

Abteilung für Immundermatologie und experimentelle Allergologie, Klinik für Dermatologie, Allergologie und

Venerologie, Hannover, Deutschland

Hannover, Deutschland

Physikalische Hautbarriere

Die Hautbarriere besteht aus

1. einer physikalischen Barriere (Stratum corneum, Tight junctions),

2. einer chemischen Barriere (niedriger pH; antimikrobielle Peptide),

3. einer Barriere durch das Mikrobiom und

4. einer immunologischen Barriere.

Provokationsfaktoren (nach Fischer, Ring, Abeck[9])

1. irritativ 2. (pseudo-) allergisch 3. mikrobiell 4. psychisch 5. Textilien 6. Stress (positiv/negativ) 7. UV-Licht 8. Nahrungsmittel 9. Staphylococcus aureus 10.klimatisch 11.Waschgewohnheiten 12.Nahrungsmittelzusatzstoffe 13.Malassezia spezies 14.hormonell 15.Schweiß 16.Aeroallergene 17.Infekte 18.Wasserhärte

UrsachenGenetische Faktoren

Es wird davon ausgegangen, dass die Betroffenen aufgrund genetischer Veranlagung stärker auf bestimmte Einflüsse reagieren als andere.

Die eindeutige genetische Disposition dieser Krankheit ist schwer nachzuweisen. Bisherige Mutationsanalysen hatten die Aufmerksamkeit auf etwa 20 verschiedene Kandidatengene gelenkt. Diese waren aber in Wiederholungsstudien nicht immer reproduzierbar. Neuere Ergebnisse zeigen, dass die Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.[4] Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungen an der Hautoberfläche. Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen. Andere Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen einer Kollagenvariante in der Haut ebenfalls mit atopischen Erkrankungen assoziiert ist. Andere Gendefekte sind ebenfalls bekannt: Um die Haut geschmeidig zu halten, produziert der gesunde Körper Hautfett. Dieses Hautfett besteht unter anderem aus Gamma-Linolensäure. Um dies herzustellen, benötigt der Körper mit der Nahrung aufgenommene Linolsäure. Für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure wird das Enzym Delta-6-Desaturase benötigt. Bei Neurodermitikern ist die Aktivität dieses Enzyms möglicherweise verringert oder gestört.

Des Weiteren hat man nachweisen können, dass es gemeinsame Kandidatengene für die Disposition zum Atopischem Ekzem und zu der ebenfalls immunologisch bedingten Hautkrankheit Psoriasis vulgaris gibt.[5]Ein nach außen hin scheinbares Zurückgehen der Symptome bei manchen Patienten kann darauf zurückzuführen sein, dass der Gendefekt nur in einem Teil der etwa 2 Billionen Körperzellen vorliegt und somit auch die weniger oder nicht beschädigten Genvarianten zum Einsatz kommen können. Es ist bisher nur unvollständig geklärt, mit welchen Mechanismen die Proteinsynthese gesteuert wird, also wann und in welchem Ausmaß welche Gene gelesen und Proteine erstellt werden.

Symptome

Symptome und Beschwerden

Empfindliche Haut

Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut dadurch, dass eine gestörte Barrierefunktion vorliegt. Daher äußert sich das atopische Ekzem insbesondere durch eine sehr

empfindliche und trockene Haut, die oft auch gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu Juckreiz führen können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind insbesondere

die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und Gesichtspartie. Juckreiz

Das Hauptproblem für die Betroffenen ist der starke Juckreiz, der durch die empfindliche, oft verletzte Haut begünstigt wird. Er kann zum Beispiel durch Irritationen auf der empfindlichen Haut ausgelöst werden. Die

Betroffenen reagieren darauf mit Kratzen, welches zu weiteren Hautirritationen führt. Dieser Teufelskreis trägt zur Aufrechterhaltung der Symptome bei. Der Juckreiz ist besonders nachts stark, daher kommt es oft zum Schlafdefizit.[8] Die daraus folgende Übermüdung und Leistungsminderung stellen für die Betroffenen

häufig eine starke psychische Belastung dar. Provokationsfaktoren

Die Haut der Betroffenen ist sehr empfindlich gegenüber inneren und äußeren Irritationen, die als Provokationsfaktoren oder Trigger bezeichnet werden. Sie können in Verbindung mit starkem Juckreiz eine

Hautrötung auslösen, die sich rasch zu einem Ekzem entwickelt.[8]

Empfindliche Haut

Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut dadurch, dass eine gestörte Barrierefunktion vorliegt. Daher äußert sich das atopische Ekzem insbesondere durch eine sehr empfindliche und trockene Haut, die oft auch gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu Juckreiz führen können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind insbesondere die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und Gesichtspartie.

Hauptsymptome

rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein starker Juckreiz.

Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild.

Diagnostik

extrinsische atopische Dermatitis

Initialphase

inkorporierte Allergene - spezifische IgE gebunden = Immunkomplexbildung

- Folge Phagozytose an den Langerhans Zellen = intrazellulär zu allergenhaltige Fragmenten abgebaut - Langerhans Zellen Zelloberfläche

Folge Aktivierung T-Lymphozyten = Transformation zu Th2 Zellen die Zytokin IL4 und IL5 sezenierendie B Lymphozyten ( Plasmazellen) zur

IgE Synthese stimulieren

Allergie Typ 1 - SofortTyp

Folge nachweisbarer RAST Allergenspezifisches IgE nachweisbar Pricktest positiv

also Allergie Typ 1 Th2 Dominanz

chronische Ekzemphase

2-3 Tage später Allergenexposition

freisetzung von Zytokin IL 12 - entstehung von Th1 Zellen die das proinflammatorische Zytokin IFN-y freisetzen und zur Folge

IgE Synthese wird supprimiertalso Th1 Dominanz der Immunreaktion

mit Rast nicht nachweisbar

Intrinsische atopische Dermatitis1. monophasischer

2. Verlauf wie chronische Ekzemphase 3. Th1 Dominanz = chronisches Ekzem 4.IgE Synthese durch IFN-Y supprimiert

Allergie Typ IV

also Diagnostik im RAST kein Allergen-spezifisches IgE nachweisbar Pricktest auch negativ

deshalb Diagnose nur mit dem LST - Lymphozyten-Stimulations-Test bzw Atopie Patch Test

zB. Aeroallergene ( Hausstaubmilben)

Pollenallergene (Birkenpollen) Nahrungsmittelallergene

Therapie durch Eliminationsdiäten

LST Atopie Profile

Milcheiweiss Hühnereiweiss Weizenmehl

etc

1. Makro 4 2. Schildrüsendiagnostik 3. Leaky gut 4. Mineralstoffe 5. Vitamine 6. Stuhlprobe 7. Schwermetalle

Neurodermitis, ist eine gestörte Darmflora der Auslöser ?

Ansätze zur Therapie

Biologisches System MENSCH

SYMPTOME & KRANKHEITPsyche & Gemütpersönlicher

Entwicklungszustand, emotionale ReifeGEDANKEN

ENTSCHEIDUNG 100%

Input

NAHRUNGMakronährstoffe &

MicronährstoffeMineralstoffe

Spurenelemente91 Nährstoffe

täglich essenziell

FlüssigkeitTrinkmenge/Wasser

Erwachsene: 325ml /10kg KGKinder 1000 ml/Tag

AtmungsluftO2 & Co

in der richtigen Konzentration

NUR durch ärztliche Begleitung

lebensbedrohliche SituationenAllopathie

Medikamente

komplementäreTHERAPIE

Möglichkeiten

Körperliche AktivitätBewegung

Entspannung

Darmsanierung Probiotika

Orthomolekular(natürlicheVitamine,

Mineralien, Micronährstoffe, Aminosäuren)PsychotherapieHomöopathie

(klassische, Komplexmittel,Schüssler Salze)

AkupunkturPhysiotherapie

etc.

Die Macht der eigenen Entscheidung

GES U N D HEI T

Output

Symptomatisch

Neurodermitis Psychosomatische und psycho- therapeutische Behandlung

Homöopathie

Akupunktur

Bioresonanz

Entsäuerung

Pflege Bäder

Probiotika

Nahrungskarenz

Creme auf Haferbasis bessert Neurodermitis-Symptome

Eine Pflegecreme auf Haferbasis bessert die Hautsymptome bei kleinen Neurodermitikern. In einer internationalen Studie mit 108

Kindern sank unter der Anwendung nicht nur die Zahl der Schübe, sondern auch der Verbrauch von topischen Kortikosteroiden.

Hauptbestandteil des neu entwickelten Pflegeprodukts (Exomega®, Pierre Fabre) ist ein Extrakt aus dem Setzling der Haferpflanze, das

nach Angaben des Herstellers reich an Flavonoiden und Avenacosiden ist. Diese sollen sowohl antientzündliche als auch

immunmodulatorische Wirkung haben.

Atopischem Ekzem frühzeitig vorbeugen

in der ersten randomisierten, kontrollierten, multizentrischen Studie aus den USA und Großbritannien wurden

124 Neugeborene untersucht [1]. Alle hatten ein hohes Risiko für eine atopische Dermatitis, das heißt entweder ei-

nen Elternteil oder einen nahen Verwandten mit einem Ekzem. Die Eltern sollten ihre Kinder nach der Geburt

mindestens einmal täglich am ganzen Körper eincremen, die Kontrollgruppe konnte ihre Kinder nach Belieben ver- sorgen. Sechs Monate später lag die kumulative Inzidenz von atopischer Dermatitis in der Kontrollgruppe bei 43 %

und in der Interventionsgruppe bei 22 %, was einer Verringerung des relativen Risikos um etwa die Hälfte

entspricht.

In die zweiten Studie aus Japan wurden 118 Säuglinge (ebenfalls Hochrisikoneugeborene) aufgenommen [2]. Während allen Kindern bei Bedarf eine Pflege mit Vaseline erlaubt war, wurde die Haut der Kinder in der Interventionsgruppe (n = 59) über 32 Wochen lang zweimal täglich mit einer Feuchtigkeitscreme behandelt.Danachhatten 47 % der Kinder der Kontroll- und 32 % Anästhetika und ADHS der Verumgruppe eine atopische Dermatitis. Das heißt: Die regelmäßige Pflege der Haut konnte das Risiko um ca. 32 % verringern (p = 0,012). Allerdings war eine zusätzliche Reduktion bezüglich einer allergischen Sensibilisierung (gemessen als Serumkonzentration von spezifischem IgE gegen Hühnereiweiß) unter der Behandlung nicht signifikant, auch wenn die Kinder mit atopischer Dermatitis häufiger eine Sensibilisierung erkennen ließen. Interessant war auch, dass bei der Interventionsgruppe eine Zunahme der Hydratation des Stratum corneum der japanischen Kinder im Alter von zwölf Wochen festzustellen war, aber wider Er- warten keine statistisch signifikante Differenz bei der Besiedlung mit Staphylococcus aureus bei Wangenabstrichen. 1. Simpson EL et al. Emollient enhancement

Symbioselenkung mit Probiotika

pathogene Pilze, Bakterien, Viren ca. 80 Prozent aller Immunzellen werden im Darm gebildet

Jede zehnte Zelle unserer Darmschleimhaut ist also eine lymphatische Immunzelle.in einem geschädigten Darm ohne die entsprechenden Mikroorganismen baut sich kein Immunsystem auf! Ohne die Produktion von effizienten Immun-Botenstoffen

dieser Mikroorganismen werden wir infektanfällig bis hin zu einer möglichen lebensbedrohlichen Immunschwäche.

Infektanfälligkeit und Immunschwäche

Therapie

• Erkrankungen, deren primäre Ursache die Durchlässigkeit der Darmwand und eine Übersäuerung ist, sind sehr einfach zu behandeln:

• Darmsanierung durch Probiotika, die individuell abgestimmt sein sollte

• Entsäuerung des Stoffwechsels Feststellen der Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten mit entsprechender Therapie

• Richtige (gesunde) Ernährung – individuell angepasst Nahrungsergänzungsmittel zur Unterstützung der Mikronährstoffversorgung und zur Regulation der Zellatmung.

• Allopathische Therapie

Danke