Neurologie Demenz - alzheimer-euskirchen.de · Neurologie Bauer 2014 @marien-om 02251-90-8 Was unterscheidet das Gehirn von einem Supercomputer?

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Demenz

Hartmut Bauer Neurologie Marien-Hospital Euskirchen

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Was unterscheidet das Gehirn von einem Supercomputer?

• Die Bildung von Synapsen

• Zusammengefasst die neuronale Plastizität







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Was geschieht, wenn wir älter werden?

• Ein gewisser Verlust von Nervenzellen im Laufe des Lebens ist normal und wird kompensiert

• Das Einlagern pathologischer, nicht löslicher Eiweißstoffe führt zu einem Funktions-verlust der betroffenen Nervenzelle

• Im weiteren Verlauf stirbt die Nervenzelle ab







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Verschiedene Formen des Alterns

• Ohne kognitiven Verlust

• Leichter, nicht relevanter kognitiver Verlust

• Milde kognitive Beeinträchtigung (wenn Biomarker-unterstützt 80% nach 10 Jahren AD)

• Alzheimer Demenz (AD) oder andere Demenzform

• Sonderform: Subjektive kognitive Beeinträchtigung (SCD): Mögliche Frühform!







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Definition der Demenz

• Die Diagnose Demenz bezeichnet ein Syndrom – Störung des Gedächtnisses – Störung weiterer kognitiver Funktionen

• Orientierung in Zeit und Raum • Exekutivfunktionen (Planen, Organisieren) • Sprechen (Aphasie) • Durchführen von Handlungsabfolgen (Apraxie) • Erkennen von Gegenständen, Gesichtern (Agnosie)

– Störung der Affekte

• Dauer mindestens 6 Monate • Beeinträchtigung der Alltagsbewältigung







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• M. Alzheimer

– Hippocampus

– Gedächtnisstörung

– …







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Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT): Amyloid-Beta-Hypothese

• Verminderter Abbau von Amyloid-Beta führt zu Ablagerungen (Plaques)

• Bei genetischen Alzheimer-Erkrankungen (Präsenilin-Gene, Kolumbien) wird vermehrt Amyloid-Beta produziert







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Amyloid-Beta-Hypothese

• Bestimmte Gen-Defekte (CD-33) führen zu verminderter Aufnahme von Amyloid-Beta in Immunzellen und fördern die Plaque-Bildung

• Andere Genveränderungen führen zu verminderter Amyloid-Beta-Bildung und schützen vor Alzheimer-Erkrankung (AD)







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Neurodegeneration







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• In Deutschland schätzungsweise 1 Million Menschen dement

• 5% der 65-Jährigen und 30% der 90-Jährigen mit demenziellem Syndrom

• Risikofaktor: Alter

• 70 – 80% Alzheimer-Demenz

• 20 -30% andere Demenzformen

Häufigkeit demenzieller Erkrankungen







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Ursachen demenzieller Syndrome

• Alzheimer-Erkrankung (70%) • Vaskuläre Demenz (20%) • Frontotemporale Demenz • Demenzen bei neurodegenerativen Erkrankungen • Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung • Toxisch (Alkohol, …) • Normaldruckhydrocephalus • Chronische ZNS-Entzündungen (Lues, HIV, …) • Endokrine Störungen • Vitaminmangelzustände (B 1,6,12, Folsäure)







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Demenz vom Alzheimer-Typ (La malattia di Alzheimer-Perusini)

B. Braun et al. Nervenarzt 2011, 82: 363-368







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Geschichte

• 1901 beschreibt Alois Alzheimer die erste Patientin

• Die Patientin war 51 Jahre alt und hieß Auguste Deter

• Alzheimer begleitete die Patientin bis zu ihrem Tod 1906 und veröffentlichte danach seine ersten wissenschaftlichen Ergebnisse zu diesem Krankheitsbild







http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Bild:Auguste_D_aus_Marktbreit.jpg&filetimestamp=20070124092544

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Geschichte

• Aloys Alzheimer sezierte ihr Gehirn

• Er fand die für die Erkrankung typischen Eiweißablagerungen, die sog. Plaques







http://images.google.de/imgres?imgurl=http://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/alz/templates/template_images/Alois_Alzheimer.jpg&imgrefurl=http://www.deutsche-alzheimer.de/index.php%3Fid%3D187&h=200&w=159&sz=10&hl=de&start=99&um=1&tbnid=8ajkjzFjPfIYtM:&tbnh=104&tbnw=83&prev=/images%3Fq%3Dalzheimer%2Bdemenz%2Bplaques%26start%3D80%26ndsp%3D20%26um%3D1%26hl%3Dde%26sa%3DN

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Verschiedene Ursachen demenzieller Syndrome

• Alzheimer-Erkrankung (70%)

• Vaskuläre Demenz (20%) • Toxisch (Alkohol, …) • Normaldruckhydrocephalus • Frontotemporale Demenz • Demenzen bei anderen neurodegenerativen

Erkrankungen • Chronische ZNS-Entzündungen (Lues, HIV, …) • Endokrine Störungen • Vitaminmangelzustände (B 1,6,12, Folsäure) • Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung







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Diagnostik der Demenzen • Neuropsychologische Diagnostik

• Laboruntersuchungen

• Nervenwasseruntersuchung (Amyloid-beta, Tau-Protein)

• Doppler/Duplex

• MRT-Gehirn mit Darstellung des Hippokampus

• PET (Glucose, aggregiertes Beta-Amyloid: 11C PIB PET)

• Neuropathologie

– Beta-Amyloid Plaques

– Neurofibrillen

– Zusätzlich Beta-Amyloid und Tau-Protein im Nervenwasser

(80% Übereinstimmung mit der klinischen Diagnose)

95% Übereinstimmung mit der klinischen Diagnose







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Therapie der Alzheimer-Demenz

• Eine Heilung ist heute nicht möglich!

• Medikamentös: Antidementiva

• Nicht-medikamentös: Förderung der neuronalen Plastizität! Unterstützung der Angehörigen







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Antidementiva: Acetylcholinesterasehemmer

Donepezil (Aricept®) Rivastigmin (Exelon®) Galantamin (Reminyl®) • Indikation: leichte bis mittelschwere AD • Rivastigmin auch bei Parkinsondemenz • Wirkung: Progressionsverzögerung um bis

zu 1 Jahr







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Antidementiva: NMDA-Antagonist

Memantin (Axura®)

• Indikation: mittelschwere bis schwere AD







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Neue Medikamente?

• Leider nicht wirksam:

– Impfstoff gegen Amyloid-beta (AN1792)

• 6% der Behandelten erlitten Hirnentzündungen

– Monoklonale Antikörper, die die Ablagerung von Amyloid-beta verhindern

• Bapineuzumab

• Solanezumab

• In Erforschung:

– Crenezumab (Antioquia, Kolumbien)







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