Normal bakterielle Flora des Gastrointestinaltraktessemmelweis.hu/mikrobiologia/files/2014/05/Entero1-2-3_N_AOK_2009.pdf · – Breitspektrum (per os) Antibiotika • Konsequenzen

Enterobacteriaceae

Dr. Bános ZsuzsaDr. Bános Zsuzsa04 04 -- 11 November 200811 November 2008

Normal bakterielle Flora desGastrointestinaltraktes

GRAMNEGATIVE STÄBCHEN

AEROBBordetellaBrucellaFrancisella

PseudomonasAcinetobacterLegionella

FAKULTATIV ANAEROBHaemophilusPasteurella

Familie:EnterobacteriaceaeVibrionaceae

CardiobacteriumEikenellaKingellaActinobacillus

ANAEROBBacteroidesPrevotellaPorphyromonasFusobacterium

MIKROAEROPHILCampylobacterHelicobacter

Normal bakterielleFlora des

Gastrointestinaltraktes

Normal bakterielle Flora desGastrointestinaltraktes

• Bedeutung:Magen (103–106 cfu/g)– säueres pH– Resident Microflora Ø– Transient Flora +– Hypochlorhydria, stasis ⇒Lactobacillus (Boas-Oppler) & Sarcina spp.

• Dünndarm (105–107 cfu/g)– Verdauung Enzyme, Galle,

schnelle Peristaltik– Resident Microflora Ø– Transient Flora +

• Dickdarm (109–1011 cfu/g)– Höchste Bakteriendichte Resident Microflora

Anaerobe90–95% der Arten∼ 1011 cfu/g im StuhlResident

Bifidobacterium bifidumBacteroides fragilisEubacterium spp.Clostridium spp.

TransientAnaerobe KokkenFusobakterienLactobacillen

Fakultativ anaerobe5–10% der Arten∼ 103–109 cfu/g im StuhlResident

Escherichia coliEnterococcus spp.

TransientKlebsiella spp.Enterobacter spp.Proteus spp.Providencia spp.Pseudomonas spp.Bacillus spp.Hefen, Protozoen

Normal bakterielle Flora des Dickdarmes inErwachsenen (>400 Species)

Hahn: Tab.3.2

• Mit Muttermilch gestillteSäuglinge– Resident

• Bifidobakterien (pH 5,5)– Kolonisierung mit andere Arten ist

gehemmt (Vitamin K Substitution!)• Mischkost

– Erst• Fakultativ anaerobe

– Später• Bacteroides fragilis

Normal bakterielle Flora desDickdarmes der Kinder

Scanning electron micrograph of the colon mucosa of rat

⎢: bacterium layer, L: lumen, B: bacteria, T: intestinal tissue/Darmwand

Magnification: 262× Magnification: 2.624×

Bedeutung der normal Darmflora

Abbau von NahrungsmittelBildung von Vitaminen: K & B-KomplexGasbildung ⇒ Normal PeristaltikStändige physische & chemische Stimuli ⇒ständige Mukosa TurnoverBiofilmbildung, Blockierung von epithelialenRezeptoren, Rivalität für Nährstoffe ⇒Hemmung von Kolonisation pathogenerBakterienStändige Antigenstimulus ⇒ Entwicklung von ImmunsystemExperimente in keimfreien Tiere

Rolle von normal Bakteriumflora desDickdarmes in pathologischen Prozessen

Extraintestinale InfektionenTranslokation

ImmunmangelzustandObstruktionenShock

KonsequenzenEndotoxaemieBakteriaemieSepsis

Bakterielle Translocation nach experimentelleintestinale Obstruction (Ratte)

AA BB

A: A: lifting of the epithelial cells from the lifting of the epithelial cells from the

lamina lamina propriapropria & bacterial invasion& bacterial invasion

B: B: coccicocci and rods inand rods in

the the submucosalsubmucosal lymphatic vesselslymphatic vessels

Veränderung von Gleichgewicht dernormal Darmflora

•• UrsacheUrsache– Malnutrition– Breitspektrum (per os) Antibiotika

•• KKonsequenonsequenzzeenn– Maldigestion & Maladsorption, Vitaminmangel– Veränderung von normal Peristaltik, erhöhte

gastrointestinal Gasbildung•• AntibiotiAntibiotikumkumassoassozziiiertiert DDiarrhoeiarrhoe

– Leicht verlaufend: Diarrhoe– Pseudomembranöse Kolitis

(Clostridium difficile)

Pseudomembranöse Kolitis

Thickened wall of the colon Thickened wall of the colon transversumtransversum

Characteristic yellow plaquesCharacteristic yellow plaquesC. difficileC. difficile & & neutrophilsneutrophils

Gramnegative fakultativanaerobe Stäbchen

Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae

Morphologie: - Gram negative Stäbchen- Geißel (Ausnahme: Klebsiella, Shigella)

Züchtung:Einfach, übliche (Agar, Blutagar) MedienDifferenzierung: pathogene-fakultativ pathogene(Biochemische Leistungen)

a) Selektiv-Medienb) Differential-Medienc) Indikator-Medien

Antigene und Virulenzfaktoren:O (Zellwand)H (Flagella)K (Kapsel)Oberflächliche ProteinePiliExotoxineEndotoxine

Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae

Fakultativ pathogeneGattungenEscherichia

Klebsiella GruppeEnterobacterEdwardsiellaCitrobacter

Proteus GruppeSerratiaProvidenciaMorganella

Obligat pathogene (Gattungen)E. Coli

ETEC (enterotoxische)EPEC (enteropathogene)EIEC (enteroinvasive)EHEC (enterohemorrhagische)EAggEC (enteroaggregativ)

ShigellaS. dysenteriaeS. flexneriS. boydiiS. sonnei

SalmonellaS. typhiS. paratyphi

YersiniaY. pestisY. pseudotuberculosisY. enterocolitica

Enterobacteriaceae - Fakultativ Pathogene

Klebsiella, Proteus, Escherichia u. a. Extraintestinale Krankheitsbilder – eitrige Infektionen:

a) Harnwegsinfektionenb) Cholecystitisc) Peritonitisd) Pneumoniee) Meningitisf) Wundinfektioneng) Sepsish) Iatrogene/nosokomiale Infektionen

Diagnose: Isolierung, IdentifizierungBehandlung: Antibiogram (ESBL!)

Serratia marcescens - Serratia marcescens Durch Prodigiosin rotgefärbte Kolonien von Serratia marcescens auf Agargel.

www.biologie.de

pathmicro.med.sc.edu

TSI Medium Identifizierung

Top row, Proteus vulgaris; second row, unidentified enteric bacterium; thirdrow, Klebsiella pneumoniae; bottom row, Vibrio alginolyticus.

helio

s.bt

o.ed

.ac.

ukId

entif

izie

rung

E. coli mit Fimbriae

Harnwegsinfektionen

www.spiceisle.com

E. coli 80%PredispositionAscendierend (selten haematogen)

Cystitis, pyelonephritisVirulenzfaktoren•(UPEC-Stämme) HaemagglutinierendeAdhäsion-fimbriae

•Mannose resistant (MR) fimbriae (F-antigen),•P-fimbriae (blood group P substance) ⇒pyelonephritis•Mannose sensitive (MS) fimbriae ⇒ cystitisHaemolysine

• P. mirabilis, P. vulgaris– Predisposition– Ascendierende Infektion– Nosokomial (Katheter,

Operation)– Virulenzfaktoren

• Geissel: Motilität• Adhäsions-Fimbriae• Urease Bildung(pH↑, Irritation,Nierensteinbildung)

P. mirabilis: Schwärmung

Harnwegsinfektionen

www.sciencebuddies.org

P. mirabilis

ww

w.n

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nrc.

gc.c

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Schwärmung

P. mirabilis

Schwärmung- Auf Zellen

www.nrc-cnrc.gc.ca

P. mirabilis

Schwärmung- Auf Zellen

www.nrc-cnrc.gc.ca

biology.clc.uc.edu

Proteus vulgaris Geissel - Färbung

A: Proteus, Providentia – B: Urease Test - / +

helios.bto.ed.ac.uk

Neugeborene Meningitis & Sepsis

E. coli K1(80–85%)

K1-AntigenIdentisch mit Meningococcus B-AgToleranz ⇒ kein Antikörper AntwortTranslokation

Pneumonie

• Nosokomial• Predisposition• Pathogene

E. coli,K. pneumoniae,K. oxytoca, Enterobacter spp. Bronchopneumonie Lobar pneumonie

(Friedländer)K. pneumoniae

Klebsiella pneumoniae – Friedländer Pneumonie

ww

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www.icbm.de

Klebsiella pneumoniae

Mukoide Kolonien – Kapsel

www.lf3.cuni.cz



Enterobacter cloacae Klebsiella pneumoniaeMukoide Kolonien

Intra-abdominale Infektionen

Freie abdominale Luft unter Diaphragma: Perforation

Diffuse Peritonitis nach Colon-Perforation

Enterobacteriaceae




Obligat pathogene (Gattungen)Escherichia coli

ETEC (enterotoxisch)EPEC (enteropathogene)EIEC (enteroinvasive)EHEC (enterohemorrhagisch)EAggEC (enteroaggregativ)




FIGURE 25-1 Virulence mechanisms of E coli.

EIEC

ETEC

Medmicro

EAggEC

FIGURE 25-2 Pathogenesis of E. coli diarrheal disease.

Medmicro

Pathogene E. coli Stämme-1

ETEC (enterotoxisch)LT (hitzelabiles) ST (hitzestabiles)

ST Wirkung: ADP-Rybosilierung von GuanilcyklasecGMP Wasser- und Elektrolytverlust

Fimbrien (CFA = colonisation factor antigens)

FIGURE 25-3 Cellular pathogenesis of E coli having CFA pili.

Medmicro

ETEC

Fig.4.26 Enterotoxigenic E. coli infection. Transmission electron micrographshowing bacteria adhering to the brush-border of human intestinal mucosal cells. By courtesy of Dr. S. Knutton

ETEC

FIGURE 25-4 Laboratory methods for isolation andidentification of ETEC.

Medmicro

Fig. 4.14 Bacterial diarrhea. Y1 adrenal cell assay for E. coli LT enterotoxin, showing normal cells (left) and cells after exposure to LT toxin (right). Note disruption of monolayer and rounding up cells. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.

ETEC

Pathogene E. coli Stämme-2-3EPEC (enteropathogen) O26; O55; O111; O126…

Adhäsion: Adhärenz Faktor (EAF)Bundle Forming Pilus (BFP)Über das Typ III. Sekretionssystem*: Proteinfilamente (EspA)Tir (translocated intimin receptor)Intimin (eae*) Aktinfasern; Podestbildung, Verlustdes Bürstensaums Zelltod* Chromosom kodiert, im Pathogenitätsinsel

EAggEC (enteroaggregativ)Fimbrien, ST-like, Haemolysin-like Toxin

Fig.4.19 E. coli diarrhea. Electronmicrograph of enteropathogenicE. coli (arrowed) attached tomucosal epithelialcells of ileum. The microvillus borderof the epithelialcells has beenlargely distroyedby bacteria andthe cells show signs of degeneration. X3000 Bycourtesy of Dr. J.R. Cantey

EPEC

Fig.4.27 Enteropathogenic E. coli infection. Electron micrograph showing close, localized adherence of bacteria to human intestinal mucosal cells and localizeddestruction of microvilli. By courtesy of Dr. S. Knutton

EPEC

Fig. 4.28 Enteropathogenic E. coli infection. Fluorescent actin test specific forEPEC organisms. Left: fluorescent microscopy showing aggregated actin. Right: phase contrast microscopy showing location of bacteria. By courtesy of dr. S. Knutton

EPEC


EIEC (enteroinvasive)

O28; O32; O112; O115; O124, O136; O143, O144 u.a.

Pathogenese:s. Shigella ProteinenTyp III. Sekretionssystem

FIGURE 25-5 Cellular pathogenesis of invasive E coli

EIEC

Fig. 4.17 Enteroinvasive E. coli infection. Invasion of mucolsal layer of theintestine by E. coli organisms. There is necrosis of the mucosal layer at the siteof invasion (left). Transmission electron micrograph showing enteroinvasive E. coli organisms within HEp-2 cell (right). By courtesy of Dr. S. Knutton.

EIEC

Fig. 4.31 Enteroinvasive E. coli infection. EIEC organisms invadingHeLa cells in vitro. By courtesy of Dr. S. Knutton.

EIEC


EHEC (enterohemorrhagisch) = VTEC O157:H7

SLT = Verotoxin = Shiga Toxin (stx1, 2, 2c) Wirkung: hemmt Proteinsynthese zytotoxischHaemolysin

Krankheit:HUS (hämolytische uremisches Syndrom)

Hämolytische AnämieTrombozytopenieakute Niereninsuffizienz

Haemorrhagische Kolitis

Pathogene E. coli Stämme

Transmission electronmicrograph of Escherichia coli O157:H7


EHEC(enterohaemorrhagisch)= VTEC O157:H7

EHEC (enterohemorrhagisch) = VTEC O157:H7

Fig. 4.29 Enterohaemorrhagic E. coli infection. Assay for Shiga-like toxin (Verotoxin) produced by EHEC (Serotype O157). Left: Normal monolayer of Verocells. Right: Destruction of Vero cells by the toxin. By courtesy of Dr. S. Knutton

Fig. 4.30 Enterohaemorrhagic E. coli infection. Weigert stain showing fibrin ‘thrombi’ in glomerular capillaries in haemolytic uraemic syndrome. By courtesyof Dr. H.R. Powell

Pathogene E. coli Stämme

DiagnoseErregernachweisSerologische Typisierung

ProphylaxeExpositionsprophylaxe

BehandlungErsatz des WasserverlustesAntibiogram

Gramnegative fakultativanaerobe Stäbchen

Enterobacteriaceae II.


BAKTERIELLE DARMINFEKTIONENI. TypEnterotoxinHypersekretionDünndarm

wäßriger Durchfall

Vibrio choleraeEscherichia coli(ETEC)

II. TypInflammationInvasion in MucosaDickdarm

Eiter, Blut, Schleim im Stuhl

ShigellaE. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)SalmonellaYersinia enterocoliticaCampylobacter jejuniAeromonas sp.Vibrio parahaemolyticus

Clostridium difficileClostridium perfringens

III. TypPenetration,GeneralisationErreger intrazellulärIleum

Typhus, Sepsis

Salmonella typhiS. paratyphi A, BYersinia enterocoliticaY. pseudotuberculosisCampylobacter fetus

Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise

Enterobacteriaceae









www.ltsa.frwww.about-salmonella.com

Salmonella sp.

Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C

Antigenstruktur von Salmonella typhigripsdb.dimdi.de

Menschenpathogene Arten

AntigeneOH (Geissel)Oberflächliches Vi Ag


PathogeneseInfektionsquelleKranke, Ausscheider; Kontaminierte Lebensmittel, TrinkwasserEintrittspforteMund Darm Blut Organen: Milz, Leber, Gallenwege, Knochenmark, Nieren, GehirnIleum: geschwüre (Blutungen, Perforation)

Krankheitsbilder:Typhus abdominalisParatyphus


Figure 2. Flagellar stain of a SalmonellaTyphi. Like E. coli, Salmonella are motileby means of peritrichous flagella. A closerelative that causes enteric infections is the bacterium Shigella. Shigella is notmotile, and therefore it can be differentiated from Salmonella on the baisof a motility test or a flagellar stain. (CDC)

Figure 1. Salmonella typhi, the agentof typhoid. Gram stain. (CDC)

www.textbookofbacteriology.net

Typhus abdominalis

Roseolenartiges, makulopapulöses Exanthem beiTyphus abdominalis gripsdb.dimdi.de

www.wrongdiagnosis.comRose spots on abdomen of a patient with typhoid feverdue to the bacterium Salmonella typhi.

Rose spots on the chest of a patient with typhoid feverdue to the bacterium Salmonella typhi. www.wrongdiagnosis.com

Fig. 4.37 Typhoid fever. Numorous ulcers of the small intestineoverlying hyperplastic lymphoid follicles (Peyer’s patches). By courtesyof Dr. J. Newman.

Fig. 4.39 Typhoid fever. Mononuclear cells and red blood cells in thestool. Trichrome stain. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.

Typhus abdominalis

DiagnoseErregernachweis (Blut, Stuhl, Urine)SelektivmedienAntikörpernachweis (Agglutination)

ProphylaxeExpositionsprophylaxeImmunprophylaxe:1) Aktive orale Immunisierung mit

Ty21, einem apathogenen, abgeschwächten Stamm

2) Parenterale Impfung mit ViKapselpolysaccharidS. typhi-Stamm Typ-2

TherapieAmpicillinTrimethoprimChloramphenikol

Sanierung derDauerausscheider!

„Typhoid Mary”

www.spiceisle.com

Salmonella - SalmonellosisUbiquitär S. typhimurium, S. enteritidis u.a

Pathogen für Geflügel, Eier, Schwein, Rind, Mäuse, Ratte und Menschen

PathogeneseInfektionsquelle: Infizierte tierische, kontaminierte LebensmittelBakterien vermehren sich im Lebensmittel Endotoxin wird frei

Krankheitsbild: (Gastro)Enteritis – Endotoxin WirkungKeimausscheidung ist kurz

Diagnose: Erregernachweis (Stuhl, Speiseresten)Prophylaxe: Lebensmittel und Küchenhygiene

Figure 21-3 Invasion of intestinal mucosa by Salmonella.

medmicro

www.idph.state.il.us

spacescience.comSalmonella sp.

www.arches.uga.eduSalmonella sp.

http://www.cvm.uiuc.edu/courses/VP341/NFFI/sld008.htm

www2.nphs.wales.nhs.uk

Salmonella enterica


Figure 3. Salmonella sp. after24 hours growth onXLD agar.



Figure 4. Colonial growth Salmonella choleraesuissubsp. arizonae bacteria grown on a blood agar culture plate. Also known as Salmonella Arizonae, itis a zoonotic bacterium that can infect humans, birds, reptiles, and other animals. (CDC)

www.chromagar.com

Rambach™ Agar For detection of Salmonella spp. •Salmonella - red•other bacteria - blue, violet, colourless, or inhibited.

wqc

.ariz

ona.

edu

Isolation of Salmonellafrom EnvironmentalSamples



www.textbookofbacteriology.netSalmonella typhimurium HE agar

Enterobacteriaceae









Shigella

S. dysenteriae* 10 SerotypS. flexneri* 6 SerotypS. boydii 15 SerotypS. sonnei

AntigeneO

* Toxinbilder

Shigella sonnei

Shigella

VirulenzfaktorenExotoxinZytotoxische (Zellyse!);Enterotoxische;Paralytische – letale Aktivität

Fragment A, B (5) – Glykolipid

Hemmung der Proteinsynthese durch Bindung und Inaktivation von 60s Ribosom Untereinheit ZelltodOMP (Ipa, Ics)Endotoxin - LPS

Pathogenität – ID50: 100-200 BakterienEindringen und Vermehrung in Epithelzellen:Invasion Plasmid Antigens – IpaIntercellular Spread – Ics

Pathogenese, KrankheitsbilderLokale InfektionEpithelnekrose, GeschwürbildungHemmung von AbsorptionHUS!

Shigella

Medmicro

Shigella

mgc.ac.cn/VFs/Figures/Shigella

Shigella

Fig. 2: Shigella Passing Through theMucous Membrane and …

… Invading MucosalEpithelial Cells

facu

lty.c

cbcm

d.ed

u

Fig. 4.33 Shigellosis. Sigmoidiscopic view of colonicmucosa in a mild case of infectiondue to S. flexneri. Note the thinwhitish exsudate, which is made upof fibrin and polymorphonuclearleucocytes. By courtesy of Dr. R.H. Gilman.

Fig. 4.34 Shigellosis. Sigmoidiscopic view of colonicmucosa in a fatal case of infection with S. dysenteriaetype 1 showing extensivepseudomembranous colitis. Bycourtesy of Dr. R.H. Gilmanand Dr. F. Koster.

Fig. 4.18 Positive Serény test. Keratoconjunctivitis in the rabbit produced by the instillation of shigella microorganism. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.


Shigella

DiagnoseErregernachweis(aus dem Stuhl)

Differenzierung –SelektivMedien

IdentifizierungSerotypisierung



Shigella boydii Kolonien auf Blutagar

www.biologie.de

Appearance of Colonies on Salmonella-Shigella Agar

ww

w.rc

i.rut

gers

.edu

A. Klebsiella pneumoniae B. Escherichia coliKlebsiella pneumoniae & Escherichia coli are positive for acid production fromfermentation of thecarbohydrate(s) present.

C: Salmonella sp.

D: Proteus mirabilis

Both Salmonella sp. & Proteus mirabilis producthydrogen sulfide. E: Pseudomona aeruginosa

The

Pse

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onas

colo

nies

are

near

lyco

lorle

ss.

Shigella

ProphylaxeExpositionsprophylaxe – Verbesserung der Hygiene

TherapieAntibiogramTetracylin, Ampicillin, Chloramphenicol, Sumetrolim

Enterobacteriaceae









Yersinia enterocolitica

Morphologie Gramnegative,bipolare Stäbchen

Geissel

ww

w.w

adsw

orth

.org

Yersinia enterocolitica www.ktl.fi

KulturWachstumoptimum 28°C, Beweglich auch bei 28°C

Y. enterocoliticaO:5,27 CIN-ag

www.szu.czBlutagar

AntigeneO und H

Y. enterocoliticade.wikipedia.org

Figure 29-7 Pathogenesis of Y. enterocolitica.

KrankheitsbilderEnterocolitisLymphadenitis mesenterica

DiagnoseErregernachweisSerologieSerotypisierung

TherapieTetracyclinChloramphenicolSumetrolim

Yersinia pseudotuberculosis

MorphologieGramnegative, bipolare StäbchenGeissel

KulturLeicht, Wachstum 37°C und 20°CBeweglichkeit bei 20°C

PathogenitätPseudotuberculosis vonNagetieren

Infektionsquelle:Kranke TiereEintrittspforte: Mund, Schleimhäute Y. pseudotuberculosis

www.microbes-edu.org

Yersinia pseudotuberculosis

KrankheitsbilderLymphadenitis mesentericaSeptische-typhöse FormEnteritis

DiagnoseErregernachweisSerotypisierung – AgglutinationSerologie

TherapieTetracyclin

Fig. 4.50 Yersinia infection. Gross specimen of ileum, showing superficial necrosis of theintestinal musosa with several weel-defined deep and superficial ulcers.

www.llnl.gov

Y. pseudotuberculosis

Gramnegativefakultative anaerobe

Stäbchen

Vibrionaceae

GRAMNEGATIVE STÄBCHEN

AEROBBordetellaBrucellaFrancisella

PseudomonasAcinetobacterLegionella

FAKULTATIV ANAEROBHaemophilusPasteurella

Familie:EnterobacteriaceaeVibrionaceae

CardiobacteriumEikenellaKingellaActinobacillus

ANAEROBBacteroidesPrevotellaPorphyromonasFusobacterium

MIKROAEROPHILCampylobacterHelicobacter









Typhus, Sepsis



Gramnegative fakultativ anaerobe Stäbchen(Positive Glucose fermentation)

Oxidase positive Oxidase negative

Vibrionaceae Aeromonadaceae

Vibrio Aeromonas

Enterobacteriaceae

EscherichiaKlebsiella

EnterobacterProteusSerratia

ProvidenciaMorganella

EdwardsiellaCitrobacter

Hafnia

SalmonellaShigellaYersinia

Facultativepathogenic

Obligatepathogenic

Plesiomonas

V. choleraeV. parahaemolyticusV. vulnificus

P. shigelloides A. hydrophila

VibrionaceaeSpecies Krankheiten

V. cholerae O1klassische & El Tor Cholera

V. cholerae O139 Cholera

V. parahaemolyticus Gastroenteritis

V. vulnificus Wundinfektion, Sepsis

Non-agglutinable(NAG) vibrios Gastroenteritis

R. Koch, 1883MorphologieGramnegative, gekrümmte

StäbchenFakultativ anaerobeBiochemische LeistungenGlukose OF ‡Bewegung +Katalase +Oxidase +Nitrat Reduction +

Vibrio cholerae

bepast.org

V. cholerae

AntigenstrukturO (Zellwand) - 138O1 & O139H Geissel (gemeinsam)Fimbriae: A, B, CO1: Bio und Serotypen

V. cholerae

Vibrio cholerae. Leifson flagella stain (digitally colorized). CDC/Dr. William A. Clark


Bio- & Serotypen von V. cholerae O1

Medmicro

Virulenzfaktoren

Virulenzfaktor Biologische Effekt

Choleratoxin (Enterotoxin) Hypersekretion von Wasser und Elektrolyten

Fimbrien Adhäsion – Mucus Membran

Accessory colonisation factor(ACF) Adhäsion – Mucus Membran

Haemagglutination Protease(Mucinase) Schleim Hydrolyse

Neuraminidase Überregulation von Toxin-Rezeptor

V. cholerae

Pathogenese – Obligat MenschenpathogenInfektionsquelle: 1. Kranke Menschen und Ausscheider(Inkubations-, Dauerausscheider und Rekonvalenscente– durch Stuhl! – Fliege!)2. Kontaminierte Lebensmittel (Seespeise!) und TrinkwasserReservoir: Algen, Muscheln, PlaktonÜbertragung: Perorale InfektionEintrittspforte: Magen-Darmtrakt

Toxinbildung in DünndarmKeine Ausbreitung!Krankheit: Kolera – durch Choleratoxin

Immunität: lokal IgA (IgG im Blut)

Adhäsion von V. cholerae

Medmicro ch 24

FIGURE 24-1 Pathophysiology of cholera.

textbookofbacteriology.net

Cholera toxin: Wirkungsmechanism

ww

w.e

bi.a

c.uk

1. 2.

3.

4.

Cholera Toxin und Pertussis Toxin

Cholera Pandemien• Indien, Mündung von Ganges• Interkontinentale Reisen, Handelsverkehr, Kriege⇒ 7 Pandemien ab 1817

• Jetzt: 7. Pandemie, V. EL Tor– 1961: Asien– 70’s–80’s: Afrika, Europa, Oceania– 1991: Süd-Amerika

• 1992 : V. cholerae O139 „Bengal”– Schnelle Ausbreitung (Asien, Europa, USA)– Keine Kreuzimmunität mit O1-Stämme– 8. Pandemie?

7. Cholera Pandemie 1961

Cholera Erkrankungen, WHO: 2000–2001

Cholera Ausbruch

Cholera camp in Mozambique

Cholera clinic in Mozambique

Cholera: Klinik• Wässrige Durchfall

(25 L/day)• Dehydration• Haemokoncentration• Blut pH • Serum K+ , Na+

• Serum Glucose ↑• Shock• Letalität

– Unbehandelte• Klassisch: 60%• El Tor: 15–30%

– Behandelte: 1%

Rice-water diarrhoea ; Reiswasser Stühle

Vor und nachRehydration

Cholera Bette

• ANAMNESE!• Untersuchungsmaterial:

Stuhl• Erregernachweis:

Dunkelfeld Mikroskopie

Diagnose

Transport: Alkalische PeptonwasserKultur: TCBS Nährmedium

Diagnose

IdentifizierungBiochemische Reaktionen

Serotypisierung (O1, O139)

Antibiogram

Diagnose

V. cholerae

Prophylaxe von Kolera

ExpositionsprophylaxeVerbesserung der Trinkwasser– und Lebensmittelhygiene und der AbwasserbeseitigungMassenerziehung von hygienischen MassnahmenIsolierung; QuarantäneAusheilung, DesinfektionAbkochen des WassersKontrolle der AusscheiderWHO Meldepfilcht

• ImmunprophylaxeVaccination

– Schutzimpfung (nur gegen O1)• Inaktivierte Bakterien, parenterale• Inaktivierte Bakterien + B-subunit Toxoid per os• Genmanipulierte, attenuierte V. cholerae per os

– Immunität dauert 3–6 Monate, Effektivität 50–60%

– Reisende– WHO: falsches Sicherheitsgefühl (!)

Massenerziehung von hygienischenMassnahmen

Therapie von Cholera

Salt-sticks

Coke

Therapie von Cholera

• Ersatz von Wasser und Elektrolyte– Intravenös– Per os Oral Rehydration Fluid

ORF• Glucose 20g/l• NaHCO3: 2,5 g/l• NaCl: 3,5 g/l• KCl: 1,5 g/l

• Antibiotika– Ciprofloxacin– Doxycycline

Peru

Bangladesh

Vibrio parahaemolyticus

www.city.niigata.niigata.jp

www.fehd.gov.hk

Gastroenteritis

Fig. 10.20 Cellulitis. Severe infection with bullous lesions due to V. vulnificus infection following immersion of leg in brackish water.

V. vulnificus

V. vulnificus

Fig. 10.21 Vibrio cellulitis. Haemorrhagic, bullous lesions of V. vulnificus sepsis. Bycourtesy of Dr. J.R. Cantey

A. hydrophila P. shigelloides

Cellulitis Myonecrosis

A. hydrophila infection in fish

Gastroenteritis

Sea food

Natural water sources

web.umr.edu

Aeromonas hydrophila

www.buddycom.com

www.buddycom.comweb.umr.edu


Plesiomonas shigelloideshttp://www.vetmed.wisc.edu



I.Gramnegative spiralförmige

und gekrümmte Stäbchen

Gramnegative anaerobeStäbchen


1. Microaerophile –Campylobacter und

Helicobacter









Typhus, Sepsis



Spiral formed & curvedGram-negative bacteria

Spirillaceae

Campylobacter Helicobacter Spirillum

C. jejuni H. pylori S. minus

Wichtigste Arten von Campylobacter

Species Reservoir Krankheit Häufigkeit

C. jejuniGeflügel, Schwein, Rind, Hase

Gastroenteritis, Sepsis, Meningitis, Guillan-Barré

Häufig

C. coliGeflügel, Schwein, Rind, Schaf

Sepsis, Gastroenteritis, Meningitis

Selten

C. fetus Rind, SchafSepsis, Gastroenteritis, Meningitis

Selten

C. lariGeflügel, Schwein, Katze, Affe, Pferd

Gastroenteritis, Sepsis Selten

C. upsalensis Hund, Katze Gastroenteritis, Sepsis, Abszess ?

Campylobacter

MorphologieGramnegativegekrümmte Stäbchen(0,3–0,6 μm)

Campylobacter

Geissel

Transmission electronmicrographs of Campylobacter jejuni, negatively stained toenhance contrast.

www.wadsworth.org

www.shef.ac.uk Campylobacter jejuni

www.indigo.com

Campylobacter jejuni

KulturMicroaerophil

5–7% O25–10% CO2Thermophil: 42ºC

Campylobacter

Campy-blood-agarmedinfo.ufl.edu

www.biomerieux.com

Spezielle Medien

Campylobacter C. jejuni, SEM

C. jejuni, SEM

BiochemieNichtfermentierend• Katalase +, Oxidase +• Nitratreduktion +• Antigen Struktur

– O, H, K(Serotypisierung)

Virulenzfaktoren• Geissel ⇒ Bewegung• Adhäsion Faktoren• Invasion Faktoren (?)• Zytotoxin• C. fetus: S-Proteinhülle ⇒ Hemmung von C3b Bindung

⇒ Antiphagozytose• LPS

Komplikation:• Guillan-Barré SyndromStrukturähnlichkeit: Kernoligosaccharide des LPS mit

Gangliosiden im Nervensystem (GM1, GM2) ⇒Antikörper gegen GM1 ⇒ Autoimmunprozess ⇒Demyelinisierung

Campylobacter

C. coli & Guillan-Barré syndrome

Epidemiologie

• Zoonose!• Infektionsquelle:

Kontaminierte Lebensmittel & Wasser

• Mensch zu Mensch: Fäkal-oral Übertragung (Kinder). Selten

• ID: 500• Häufig in tropischen,

subtropischen Ländern (80%)

Campylobacteriosis: Klinik• Inkubation: 1–2 Tage• Blutige Durchfälle• Fieber• Abdominale Schmerzen,

Krämpfe• Spontan Ausheilung:

1–7 Tage• Komplikationen

– Protahierte Verlauf– Systemische Infektion– Reaktiv Arthritis– Guillan-Barré Syndrome

(Polyneuropathie)

Diagnose von Campylobacter Infektionen

• Untersuchungsmaterial– Stuhl– Blutkultur, Liquor– Lebensmittel

• Kultur(Mikroaerophil!, Thermophil!)

• Identifizierung• Antibiogram

Campylo-agarculture

Biochemical identification

Therapie & Prevention von Campylobacter Infektionen

• Wasser und Elektrolytsubstitution• Antibiotika

– Gastroenteritis• Erythromycin, Doxycycline, Ciprofloxacin,

Amoxicillin/Klavulansäure– Systemische Infektionen

• Carbapenem, Aminoglycoside, Chloramphenicol

• Prevention: Lebensmittelhygiene

Helicobacter pyloriMorphologie• Gramnegative, spiral-

förmige Stäbchen

Geissel: Motilität

Kultur• MicroaerophilBiochemie• Non-fermenting• Katalase +• Oxidase +• Urease + (!)

H. pylori

Virulenzfaktoren von H. pylori• Adhäsine (HOP)• Flagella (Motilität)

• Urease Aktivität• Vacuolisierendes Zytotoxin• Protein CagA

Translokation durchTyp IV. SekretionssystemVeränderung von ZytoskeletIl-8, Il-1, TNFα Stimulation

Urease positiv

Cytotoxic effect in HeLa cells

Epidemiologie und Klinik vonH. pylori Infektionen

Epidemiologie• Weltweit verbreitet• Reservoir: Mensch• Übertragung

– Fäkal-oral– Oro-oral (Speichel)– Endoskop!

KlinikAkut GastritisChronisch-aktive GastritisGastroduodenale UlcuskrankheitTumorbildung

H. pylori & Magengeschwür

Chronic gastritis

Duodenal ulcer

H. pylori on gastric mucosa, SEM

H. pylori histology, silver impregnation

H. pylori & Tumorbildung

Antral adenocarcinomagastroscopic finding

Gastric adenocarcinoma withliver metastasis & ascites

Diagnose von H. pylori

• Nachweis von Helicobacter Antigen im Stuhl• Magenbiopsie: Histopathologischer, kultureller, molekulargenetischer Nachweis• Radioaktiv Urea Atemtest (Urease Nachweis)• Antikörper Nachweis

Radioaktiv Urea Atemtest

Mikrobiologische Diagnose von H. pylori

H. pylori culture

Biochemical identification

H. pylori ELISA (IgG, IgA)

H. pylori Western blot

Erregernachweis –Biopsie Material

Antikörpernachweis – Blutserum

H. pylori Eradikation

• Kombinations - Therapie mit– Protonenpumpenhemmer– Antibiotika

• Clarithromycin + Metronidazole• Amoxicillin + Metronidazole• Doxycycline + Metronidazole

– Eradikation: 90% der Fälle

ENDE

Zakynthos, 2004

Documents

Normal bakterielle Flora des Gastrointestinaltraktessemmelweis.hu/mikrobiologia/files/2014/05/Entero1-2-3_N_AOK_2009.pdf · – Breitspektrum (per os) Antibiotika • Konsequenzen