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Pathologie von Leber, Galle und Pankreas (Auszug)

Dr. Christina Vierling

Stand: Februar 2009

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Inhaltsverzeichnis  1. Allgemeines zu Lebererkrankungen……………………………………………… 2 2. Einige Veränderungen des Stoffwechsels bei Störungen der Leber…………. 2 2.1 Kohlenhydratstoffwechsel……………………………………………………….. 2 2.2 Störungen des Proteinhaushaltes………………………………………………. 3 2.3 Störungen des Fettstoffwechsels……………………………………………….. 3 2.4 Störungen im Bilirubin-Stoffwechsel……………………………………………. 3 2.5 Störungen des Gallensäurestoffwechsels……………………………………… 3 3. Ikterus, Gelbsucht………………………………………………………………….. 3 3.1 Physiologische Entstehung und Verarbeitung von Bilirubin………………….. 4 3.2 Prähepatische Ikterus…………………………………………………………….. 4 3.3 Hepatischer Ikterus/Hepatozellulärer Ikterus oder Intrahepatischer Ikterus... 4 3.4 Posthepatische Ikterus/Extrahepatischer Ikterus (Verschlussikterus)………. 5 4. Ascites (Bauchwassersucht)………………………………………………………. 5 5. Stauungsleber………………………………………………………………………. 6 6. Hepatoencephalopathie, Hepatoencephales Syndrom………………………… 7 7. Entzündung der Leber (Hepatitis)………………………………………………… 8 7.1 Akute Hepatitis, Akutes Leberversagen……………………………………….. 8 7.2 Chronische Hepatitis……………………………………………………………... 9 8. Leberzirrhose……………………………………………………………………….. 10 9. Hepatosen…………………………………………………………………………… 11 9.1 Leberlipidose, Hyperlipidämie, Leberverfettung……………………………….. 11 9.1.1 Fettlebersyndrom der Katze…………………………………………………… 11 9.1.2 Hyperlipidämie-Syndrom der Ponies…………………………………………. 12 9.1.3 Hyperlipidämie-Syndrom der Wiederkäuer………………………………….. 13 9.1.4 Hypoglycämie-Fettleber-Syndrom der Zwerghunde……………………….. 14 10. Toxische Hepatosen……………………………………………………………… 14 11. Kupfervergiftung………………………………………………………………….. 15 12. Kupferspeicherkrankheit…………………………………………………………. 16 13. Missbildungen…………………………………………………………………….. 17 14. Zusammenhangstrennungen…………………………………………………… 18 15. Tumoren an Leber und Galle…………………………………………………… 19 16. Erkrankungen des Gallensystems……………………………………………… 20 16.1 Cholangitis- Cholangiohepatitis Komplex der Katze……………………….. 20 16.2 Gallengangs- und Gallenblasenruptur………………………………………. 21 16.3 Cholelithiasis (Gallensteine)………………………………………………….. 21 17. Parasiten der Leber und der Gallenwege…………………………………….. 22 17.1 Fasciola hepatica (Großer Leberegel)………………………………………. 22 17.2 Dicrocoelium dendriticum (Kleiner Leberegel)……………………………… 23 17.3 Ecchinococcus granulosus…………………………………………………….. 24 18. Erkrankungen des exokrinen Pankreas………………………………………. 25 18.1 Akute Pankreatitis……………………………………………………………… 25 18.2 Chronische Pankreatitis………………………………………………………. 27 18.3 Chronische Pankreasatrophie, Chronische exokrine Pankreasinsuffizienz 27 19. Untersuchung der Verdauungsdrüsen (Leber, Pankreas)…………………… 29 19.1 Untersuchung der Leber………………………………………………………... 29 19.2 Untersuchung des Pankreas…………………………………………………… 31 20. Literatur…………………………………………………………………………….. 32

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8. Leberzirrhose Eine Leberzirrhose stellt das Endstadium vieler Lebererkrankungen und chronischer Gallengangsobstruktionen dar. Sie bezeichnet eine Veränderung des Lebergewebes, die durch degenerative Prozesse eingeleitet, von Regenerations- und Reparationsprozessen begleitet wird und zu einer irreversiblen und stetig fortschreitenden Umstrukturierung des Lebergewebes führt. Die einheitliche Struktur der Leber und auch ihre glatte Oberfläche gehen im weiteren Verlauf verloren. Wenn die Leberzellbälkchen völlig zerstört sind ist letztendlich auch keine Regeneration mehr möglich. Man unterscheidet eine atrophische (Fleischfresser, Schwein) und eine hypertrophe (Pferd) Leberzirrhose. In Abhängigkeit zu der Größe der Regenerationsknoten unterscheidet man auch eine grobknotige und eine feinknotige Form. Die Folge einer Leberzirrhose sind Druckerhöhungen (Hypertension) in der Pfortader, aus der sich ein Ascites (Bauchwassersucht) entwickelt. Häufig zeigen sich profuse Durchfälle, gestörte Gallenableitung (Ikterus) und eine verminderte Syntheseleistung der Leber. Es entstehen Störungen im Proteinstoffwechsel, was wiederum vermehrt Ödembildung und Ergüsse in die Bauchhöhle nach sich zieht. Auch andere Stoffwechselvorgänge entgleisen.  Ätiologie: In Frage kommen, diverse Toxine, Arzneimittel, Kupferspeicherkrankheit, Leptospirose und bei der Katze vermehrt Rückfluss von Gallenflüssigkeit aus der Galle in die Leber (Cholangiohepatitis).  Pathogenese: Die Folgen einer Leberzirrhose sind ein Druckerhöhung in der V. portae (Pfortader), die in einen Ascites (Austritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in die Bauchhöhle) zur Folge hat.  Klinisches Bild: Das Symptomenbild der verschiedenen Leberkrankungen ähnelt sich sehr. Die häufigsten Anzeichen sind Abmagerung und Aszites, gefolgt von Polyurie, Polydipsie, Anorexie, Hämorrhagie (Blutungen) und Ikterus, hepatoencephales Syndrom und Splenomegalie. Es treten auch profuse Durchfälle, gestörte Gallenableitung, verminderte Syntheseleistungen auf. Zusätzlich kommt es zu mangelhafter Biotransformation der zugeführten Stoffe und Störungen im Proteinstoffwechsel. Auch dadurch ergeben sich Ödeme und Ergüsse in die Bauchhöhle. Am Ende steht zumeist das hepatoencephale Syndrom mit all seinen Symptomen im Vordergrund. Die Laborbefunde zeigen sehr variable Ergebnisse im Hinblick auf die Erhöhung der Leberenzyme.  Diagnose: Blutuntersuchung, Ultraschall, Röntgen  Therapie (schulmed.): Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Es wird eine proteinarme Diät verabreicht. Insgesamt ist die Prognose eher ungünstig.

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9. Hepatosen Unter Hepatosen versteht man primäre, nicht von entzündlichen Veränderungen begleitet Stoffwechselstörungen, die entweder ausschließlich die Leber betreffen oder diese – neben anderen Organen – besonders in Mitleidenschaft ziehen. Sie können ohne besondere Folgen bleiben, oder aber schnell zum Tod führen oder in ein chronisches, von entzündlichen Reaktionen begleitetes Stadium übergehen und letztendlich in einer Zirrhose enden. Die Übergänge sind fließend und eine exakte Trennung zwischen Hepatose, Hepatitis und Zirrhose kann mitunter schwierig sein.  9.1 Leberlipidose, Hyperlipidämie, Leberverfettung Eine häufig anzutreffende Hepatose ist die Leberverfettung (Erhöhung des absoluten Fettgehaltes der Leberzellen). Sie kann Folge vielerlei Ursachen sein. Unter Leberlipidose versteht man eine überhöhte Ansammlung und Ablagerung von Lipiden in der Leber, die zu schweren Stoffwechselstörungen der Leber führen und tödlich enden kann.  Ätiologie: Besonders gefährdet sind bei Katze und Hund übergewichtige Tiere, die entweder durch Futterumstellung (Besitzer) oder durch andere Einflüsse oder Erkrankungen bedingt plötzlich die Nahrungsaufnahme absolut einstellen. Dadurch entsteht eine Hypoglycämie, die durch massive Fettmobilisation ausgeglichen wird. Auch bei Ponies, besonders Shetland-Ponies ist dies der Mechanismus der Erkrankung. Bei Wiederkäuern (Rind, Schaf) wird dieses Krankheitsbild vor allem durch Hochträchtigkeit und Beginn der Laktation ausgelöst. Auch hohe Blutspiegel an Glucagon, Adrenalin und Kortisol, führen zur Mobilisation von Fett aus den Fettdepots. Zusätzlich kann eine Lipidose oder Hyperlipidämie auch sekundär durch Morbus Cushing, Diabetes mellitus, Hyperthyreose oder die Einnahme bestimmter Medikamente wie Glucocorticoide oder Giftstoffe wie Tetrachlorkohlenstoffe, Phosphor usw. ausgelöst werden. Bei der Katze entsteht sie auch idiopathisch.  Krankheitsbilder bei verschiedenen Tierarten

� Fettlebersyndrom der Katze � Hyperlipidämie-Syndrom der Ponies � Ketose des Rindes (Acetonämie), Gestationshepatose des Schafes � Hypoglycämie-Fettleber-Syndrom der Zwerghunde

 9.1.1 Fettlebersyndrom der Katze Diese Syndrom ähnelt dem der Ponies. In der Regel sind die betroffenen Tiere übergewichtig, aber auch bei normalgewichtigen Tieren kann diese Komplikation auftreten. Eine Geschlechtsdisposition ist bei der Katze im Gegensatz zu den anderen Tierarten nicht bekannt. Bei Hungerzuständen kommt es zu einer Fettmobilisation im Körper. Da aber freie Fettsäuren nicht in so großen Mengen in den Energiestoffwechsel eingeschleust werden können, lagern sie sich in die Hepatozyten ein. Normalgewichtige Tiere zeigen häufig keinerlei Symptome, aber übergewichtige Katzen kommen mit dieser Situation oft viel schlechter zurecht. Das Ausmaß der Lebernekrose ist erheblich stärker als beim Pony.

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Klinisches Bild: Die Tiere zeigen oft eine abrupte Futterverweigerung, bei zuvor gutem Appetit und eher Übergewicht. Diese Futterverweigerung kann ihre Ursache in einem Stressereignis haben, aber auch durch andere Erkrankungen (Magen- Darmerkrankungen, Pankreatitis, Diabetes mellitus, Tumoren, Toxine usw.) bedingt sein. Als bald setzt ein rascher Gewichtsverlust ein, worüber sich Besitzer übergewichtiger Katzen meist freuen. Die Tiere haben oft durch den raschen Gewichtsverlust eine zu weite Haut, die in ausgedehnten Hautfalten liegt. Insgesamt sind die Tiere apathisch mit sehr schlechtem Allgemeinbefinden, zeigen Erbrechen, Durchfall, eventuell Ikterus und Bewegungsunlust. In fortgeschrittenen Fällen tritt das hepathoencephales Syndrom auf. Die Schleimhäute können blass und verwaschen sein. Bei sekundär entstandenen Lipidosen werden die Symptome im Anschluss an andere Krankheiten oft übersehen, weil die Grunderkrankung im Vordergrund steht.  Diagnose: Klinisches Bild mit Vorbericht Laboruntersuchung (Leberenzyme) Ultraschall (Leber)  Differentialdiagnosen: Lebertumoren, FIP, Leukämie, akutes Leberversagen anderer Ursachen  Therapie (schulmed.): Infusionen und Versuche den Appetit anzuregen sind häufig die ersten Maßnahmen. Eine künstliche Ernährung oder Zwangsfütterung kann eine lebensrettende Maßnahme sein und sollte unbedingt baldmöglichst durchgeführt werden. Nicht gegeben werden sollten Glucocorticoide und Methionin.  9.1.2 Hyperlipidämie-Syndrom der Ponies Diese Erkrankung tritt fast ausschließlich bei Shetland-Ponies auf. Aber auch Island- und Fjordponies können teilweise subklinisch erkranken. Betroffen sind vor allem adipöse, tragende oder laktierende Stuten. Insgesamt sind Wallache seltener betroffen. In den Wintermonaten tritt die Erkrankung häufiger auf Als Auslöser wird ein eine kurzfristige Verminderung oder Einstellung der Nahrungsaufnahme gesehen, ausgelöst beispielsweise durch den Geburtsvorgang, Hufrehe, die Laktation oder andere Stress-Situationen. Die Pathogenese ist nicht genau geklärt. Man nimmt an, dass Ponies weniger Insulin-sensitiv sind als Pferde anderer Rassen und so Triglyceride (Fettsäuren) schneller mobilisieren und bei negativer Energiebilanz die Tiere auch schneller hyperlipämisch werden können. Das klinische Bild ist sehr variabel. So kommt es vor allem zu Anorexie, Apathie, Somnolenz, Kolik mit Diarrhö, daneben zu Unterhautödemen und Gerinnungsstörungen (DIC, Disseminierte intravasale Koagulopathie). Die Schleimhäute zeigen sich leicht ikterisch bis schmutzig verwaschen. Im weiteren Verlauf können die Patienten auch Untertemperatur zeigen. Das Blut erfährt durch die starke Blutfetterhöhung eine Aufrahmung. Erhöht sind besonders die Triglycerid-Werte. Die Leber zeigt hochgradige Verfettung und neigt dadurch zu Spontanrupturen. Histologisch lassen sich allerdings keine Nekrosen feststellen. Auch Verfettung von anderen Organen lassen sich beobachten. Andere Equiden sind wesentlich seltener von dem Hyperlipidämie-Syndrom betroffen.

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Diagnose: Bei der Blutentnahme zeigt sich das Blut milchig-hellbraun bis leicht bläulich und enthält eine milchig-weiße Oberschicht. Die Blutfettwerte und Cholesterin sind stark erhöht. Auch die Leberwerte sind in der Regel verändert.  Therapie (schulmed.): Ausgleich der Elektrolyt- und Flüssigkeitsentgleisungen. Zwangsernährung über Infusion. Die Gaben von Insulin bei gleichzeitiger Glucoseinfusion gleichen den Energiemangel aus und halten die Lipolyse auf. Ausgleich einer Azidose.  9.1.3 Hyperlipidämie-Syndrom der Wiederkäuer Ketose (Azetonämie) des Rindes, Gestationshepatose der Schafe  Durch den hohen Energiebedarf während Trächtigkeit und Laktation kann es zu einer Hypoglycämie kommen, die wiederum eine übermäßige Mobilisation von Fettsäuren aus den Fettdepots auslöst. Dadurch entstehen vermehrt Ketonkörper in der Leber. Diese Krankheitsbild entwickelt sich also besonders am Ende der Trächtigkeit und zu Beginn der Laktation. Beim Rind ist diese Leberverfettung im Rahmen einer Ketose bzw. Azetonämie von großer wirtschaftlicher Bedeutung. Die Ursachen sind sehr vielfältig und reichen von erblicher Disposition, hormonelle- enzymatische Stoffwechselprobleme in der Hochlaktation über Mängel im Verdauungsapparat bis hin zu Ernährungsfehlern.  Pathogenese: Oft erkranken die besten Milchkühe, weil gerade bei Hochleistungstieren oft über die Nahrung nicht mehr genügend bzw. der Milchleistung entsprechende Energiemengen aufgenommen werden können. Die Leber versucht den entstandenen Energiemangel durch Gluconeogenese (Aufbau von Glucose aus anderen Substanzen) auszugleichen. Ist dieser Mechanismus erschöpft, wird die Lipolyse aktiviert, wodurch es zu einer Hyperlipidämie kommt. Da aber Fettsäuren bzw. Ketonkörper nur in einer bestimmten, limitierten Menge im Zitratzyklus verbrannt werden können, sammeln sie sich in der Leber an. Der Mechanismus ihrer schädigenden Auswirkung auf die Leberzellen ist noch nicht hinreichend bekannt.  Klinisches Bild: Es zeigen sich Appetitverlust, Abmagerung, Rückgang der Milchleistung 2 bis 6 Wochen nach der Geburt. Mitunter können auch zentralnervöse Störungen auftreten, wie Überköten, schwankender Gang, Erregungszustände, Lecksucht, Schmatzen, Niederstürzen, Ohnmacht und Nachhandlähmungen. Die Ketonköper werden über Milch und Urin, Ausatemluft und Haut ausgeschieden.  Therapie (schulmed.): Leicht verdauliche Futtermittel wie Rübenschnitzel, Getreideschrot, Kartoffeln im akuten Fall. Die Verabreichung von Glucose-Infusionen über mehrere Tage wird empfohlen und eine vorübergehende Reduzierung des Melkens auf einmal pro Tag. Bei einer wiederkäuergerechten Fütterung sollte der Fettgehalt des Mischfutters nicht über 5 bis 6% liegen, neben den erforderlichen Mengen an Eiweiß, Kohlenhydraten

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und Mineralstoffen muss ein Rohfaseranteil von mindestens 20% in der Trockensubstanz der Gesamtration vorhanden sein. Beim Rind ist die Leberverfettung meist reversibel und nur dann tödlich, wenn zusätzlich noch andere Erkrankungen wie Mastitis, Metritis, Labmagenverlagerung usw. vorliegen.  Beim Schaf wird die sogenannte Gestationshepatose durch ähnliche Ursachen wie beim Rind ausgelöst und zeigt einen vergleichbaren Verlauf, endet allerdings oft tödlich. Besonders gefährdet sind dabei Schafe mit Zwillings- oder Drillingsträchtigkeiten.  9.1.4 Hypoglycämie-Fettleber-Syndrom der Zwerghunde Hiervon betroffen sind vor allem Yorkshire Terrier. Als Auslöser werden Stress- Situationen (Besitzerwechsel, Impfungen usw.), Hungerzustände mit Hypoglycämie , geringe Muskelmasse durch nicht ausreichende Gluconeogenese aus Muskeleiweiß und Fettsäurenmobilisation durch hohe Glucagon- Adrenalin- und Cortisolspiegel angesehen. Bei anderen Hunderassen tritt dieses Syndrom jedoch sehr selten auf.  10. Toxische Hepatosen Toxische Hepatosen sind entweder durch verdorbenes Futter, durch Giftpflanzen oder durch giftige Chemikalien bedingt. Für den Begriff Giftigkeit gelten die allgemeinen Gesichtspunkte der Toxikologie, wobei Giftdosis, Giftaufnahmedauer, Empfindlichkeit des Organismus und Entgiftungskapazität der Leber als wesentlicher Faktor zu berücksichtigen sind. Die durch verdorbenes Futter hervorgerufenen Formen werden am, häufigsten durch Toxine verschiedener Aspergillus-Arten verursacht (Mykotoxikosen). Es gibt sehr viele Giftpflanzen, in Haushalt, Garten, Weide und freier Natur, die tierartlich unterschiedlich aufgenommen werden und Vergiftungen auslösen können. Sehr häufig sind Tiere von Vergiftungen betroffen, die mit dem Menschen im selben Haushalt leben wie Hunde, Katzen, Vögel, Kaninchen, Meerschweinchen usw. Am stärksten sind im Allgemeinen Jungtiere gefährdet, die aus Spieltrieb, Neugierde oder im Zahnwechsel alle möglichen Gegenstände aufnehmen. Daneben können aber auch Langeweile, Unzufriedenheit oder Protest aufgrund von Veränderungen in der täglichen Routine wie Wohnungswechsel, Familienzuwachs, veränderte Arbeitszeiten usw. als Ursache für die Aufnahme von Giftpflanzen zugrunde liegen. Einen besonderen Reiz scheinen auch neuerworbene Pflanzen auf die Tiere auszuüben.  Wenn die Tiere bei der Aufnahme von giftigen Pflanzen beobachtet werden, sollten diese sofort entfernt, aber aufgehoben werden, um anschließend eine bessere Diagnose zu ermöglichen. Ein lebensrettende Maßnahme kann das Aufschreiben des Namen der aufgenommenen Pflanze sein, den Zeitpunkt und die Menge der geschluckten Pflanzeteile. Am besten wird die Mundhöhle mit Wasser gespült. Die Tiere sollten aber nicht mit Hilfe von lauwarmem Seifen- oder Salzwasser zum Erbrechen gebracht werden. In der Regel ist es sicherer einen Tierarzt aufzusuchen oder zumindest telefonisch Kontakt aufzunehmen. Dort kann, wenn nötig ein künstliches Erbrechen eingeleitet werden, wenn die Giftaufnahme noch nicht zu lange Zeit her ist. Die Gabe von Aktivkohle bindet sehr viele giftige Substanzen und verhindert somit die weitere Aufnahme in die Darmzellen.

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Viele der Giftpflanzen wirken schädigend auf die Leber, allerdings häufig auch auf andere Organe wie Nieren, Magen-Darm-Trakt, Nervensystem, Herzkreislaufsystem. Dabei gilt jedoch zu bedenken, dass Leber und Niere durch ihre Ausscheidungs- und Entgiftungsfunktion häufig indirekt betroffen sind. In vielen Fällen gibt es kein spezielles Gegengift, deshalb gestaltet sich die Therapie meist symptomatisch und beschränkt sich auf Magenspülungen, Eingabe giftbindender Substanzen, Therapie von Herzrhythmusstörungen, atmungs- und kreislaufanregende Mittel, Beruhigungsmittel, Infusionen usw.  Auch chemische Stoffe können der Leber Schwierigkeiten bereiten. Da sie eine sehr wichtige Funktion bei der Entgiftung und Biotransformation verschiedener Stoffe im Körper einnimmt, ist sie bei Vergiftungen häufig in Mitleidenschaft gezogen. Sogenannte Hepatotoxine sind Chemikalien, die entweder direkt oder durch ihre Abbauprodukte (Metaboliten) innerhalb kurzer Zeit, aber auch bei langer chronischer Einwirkung, eine dosis-abhängige Toxizität bewirken können. Dazu gehören beispielsweise Arsen, Chloroform, Zytostatika, Kupfer, Selen, Eisen, Pilztoxine usw. (siehe auch Ätiologie Hepatitis), aber auch Glucocorticoide aber auch Medikamente gegen Epilepsie und Anthelmintika (Wurmmittel). Die Symptome sind je nach Form der Hepatose (akut oder chronisch) etwas unterschiedlich, zeigen sich aber häufig als Erbrechen, Durchfall, Apathie, Ikterus, Depression bis hin zum Koma teilweise auch in Form von Parenchymschäden mit nachfolgender Leberzirrhose. Die Symptome sind bei einer akuten toxischen Hepatose, unabhängig von der auslösenden Substanz, oft relativ gleichförmig. Klinisch dominieren Anorexie, Erbrechen und Durchfall und zentralnervöse Störungen und eventuell Blutungen. Die Leber kann je nach Einwirkung der Substanz hell und geschwollen oder bei längerer Einwirkung verkleinert und dunkelrot sein. Bei vielen Toxinen kommt es zu einer massiven Lebernekrose. Die Laborwerte der Leber können stark verändert sein.  11. Kupfervergiftung Die chronische Kupfervergiftung spielt vor allem bei Schaf und Kalb eine wichtige Rolle und kommt gelegentlich bei Schweinen und erwachsenen Rindern vor. „Kupferquellen“ sind vor allem Kraftfutter, Lecksteine, sowie kontaminiertes Gras aus der Umgebung von Kupferminen oder nach Anwendung von kupferhaltigen Spritzmitteln (früher besonders im Obst- und Weinbau üblich). Bei länger anhaltender Aufnahme von größeren Kupfermengen kommt es zu exzessiver Speicherung von Kupfer in den Lysosomen der Hepatozyten, da die Kupferausscheidung über die Galle nicht schnell genug erfolgen kann. Dies führt bereits vor Auftreten der klinischen Symptome zu Degeneration und Umbauvorgängen in der Leber, die bis zur Zirrhose reichen können. Ist die Speicherkapazität der Leber erschöpft (mehr als 900 ppm Kupfer/kg Trockensubstanz Leber), dann kommt es, meist unter Einfluss von Stressfaktoren (Futter- Weidewechsel, Transport und anderes) zur schlagartigen Nekrose der Leberzellen mit Freisetzung des Kupfers in die Blutbahn. Das Kupfer bewirkt eine massive Hämolyse und Methämoglobinbildung, was wiederum zum Ikterus, zur Hämo- und Methämoglobinämie und –urie führt. Die exzessive Methämoglobinbildung führt schließlich zum Tod durch Ersticken.

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12. Kupferspeicherkrankheit  Ätiologie: Die Erkrankung wird auch als chronische Kupferintoxikation oder Kupfer-assoziierte Hepatitis bezeichnet. Sie ist gekennzeichnet durch eine Ansammlung von Kupfer aus der Nahrung in den Hepatozyten. Das wiederum bewirkt eine chronisch progressive Hepatopathie, die zur Zirrhose und Leberinsuffizienz führt. Oft ist es unklar, ob die Kupferansammlung primär oder sekundär auftritt. Sie zeigt sich besonders bei Bedlington Terrier, West Highland Terrier, Labrador, Cocker Spaniel und Dobermann Pinscher. Bei Bedlington Terrier wird sie autosomal-rezessiv vererbt und tritt oft bei einjährigen bis mittelalten Tieren in Erscheinung. Dabei scheint es sich um eine Störung der Kupferausscheidung über die Galle zu handeln. Bei den anderen Rassen ist der Vererbungsgang nicht ausreichend bekannt. Beim Menschen bezeichnet man diese Erkrankung als Morbus Wilson.  Pathogenese: Es handelt sich dabei um eine Transportstörung bzw. Ausscheidungsstörung des Kupfers. Das spezielle Transportprotein (Ceruloplasmin) für die Ausscheidung von Kupfer ist nicht im ausreichenden Maße vorhanden. Kupfer kann auch an andere Proteine binden, wird aber weniger fest gebunden und kann deshalb sehr leicht in die Hepatozyten diffundieren. Dort kommt es zu einer Anreicherung und einer dadurch bedingten Zelldegeneration, Zellzerstörung.  Klinisches Bild: Die Tiere sind in der Regel über einen langen Zeitraum ohne Symptome, zeigen aber bereits Laborbefunde. Das klinische Bild zeigt sich meist erst bei fortgeschrittener Leberstörung. Es kann eine chronisch aktive Hepatitis entstehen oder bzw. zusätzlich auch eine Leberinsuffizienz mit hämolytischer Anämie. Eine massive Kupferfreisetzung aus den degenerierten Leberzellen führt zu einer massiven Auflösung von Blutzellen (Hämolyse). Die Laborbefunde zeigen stark erhöhte Leberenzyme (ALT, AP, GLDH). Die Kupferwerte im Blut können auch normal sein, außer bei starker Hämolyse. Zusätzlich tritt meist ein Ikterus auf.  Diagnose: Beim Bedlington Terrier gibt es molekulargenetische (Linckage) Methoden. Die Diagnose kann auch über eine Leberbiopsie mit nachfolgender Kupferbestimmung aus dem gewonnenen Lebergewebe gestellt werden.  Therapie (schulmed.): Die Behandlung erfolgt in der Regel symptomatisch und spezifisch. Das Futter besteht aus einer kupferarmen Diät, die aus Milch- und Getreideprodukten, Reis und Hüttenkäse bestehen kann. Kommerzielle Futter, vor allem Dosenfutter sollten vermieden werden. Fleisch sollte nur in geringen Mengen gefüttert werden. Im Anfangstadium ist die Prognose bei dieser Erkrankung als günstig anzusehen, im fortgeschrittenen Zustand als zweifelhaft. Erkrankte Tiere und Trägertiere sollten in jedem Fall von der Zucht ausgeschlossen werden.

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13. Missbildungen Missbildungen an der Leber sind eher selten. Eine sehr ungünstige, angeborene Fehlentwicklung ist der sogenannte portocavale oder portosystemische Shunt. Bei dieser Missbildung wird das Blut in der V. portae nicht durch die Leber geleitet, sondern an der Leber vorbei, direkt in die V. cava caudalis.  Ätiologie und Pathogenese: Es gibt sowohl den angeborenen als auch den erworbenen Shunt. Angeborene Shunts sind insgesamt eher selten und betreffen etwa 0,6% der Hunde und nur 0,1% der Katzen, die Entwicklungsstörungen zeigen. Bei einem angeborenen Shunt kann ein Teil des fetale Blutkreislauf im Neugeborenen bestehen bleiben. Der Ductus venosus stellt im fetalen Blutkreislauf eine Verbindung von der Leberpfortader zur hinteren Hohlvene (V. cava caudalis) dar und transportiert sauerstoff- und nährstoffreiches Blut. Normalerweise schließt sich der Gang (Ductus venosus), der im Fetus das Blut an der Leber vorbei leitet, in den ersten Tagen nach der Geburt. Bei dieser Fehlentwicklung bleibt er bestehen und leitet auch nach der Geburt pathologischerweise das Blut an der Leber vorbei. Im Falle eines angeborenen Shunts schließt er sich also nicht nach der Geburt. Bestimmte Hunderassen wie Zwergschnauzer, Yorkshire Terrier und Dobermann Pinscher, Malteser, Cairn Terrier, Mops, Irischer Wolfshund und Schottischer Terrier neigen im Verhältnis zu anderen Rassen häufiger zu dieser Missbildung. Bei der Katze sind Perserkatzen eher betroffen. Der erworbene Shunt entsteht vermehrt bei Leberfibrose oder Leberzirrhose. Dabei erhöht sich der Druck auf die Blutgefäße in der Leber und auch auf die Pfortader. Dadurch entstehen sogenannte Kollaterale (parallele Gefäße), die das nährstoffbeladene Blut um die Leber herumführen. Das Blut aus dem Darm enthält jedoch nicht nur Nährstoffe, sondern auch toxische Substanzen, wie Ammoniak durch die bakterielle Zersetzung der Proteine, die im distalen Jejunum, Ileum und Colon stattfindet. Dieser wird normalerweise in der Leber entgiftet, also zu weniger giftigem Harnstoff abgebaut. Bei der Ausbildung eines Shunt kann die Leber ihre Entgiftungsfunktion jedoch nicht vollständig ausführen.Somit gelangt Ammoniak in den großen Kreislauf und damit auch in das Gehirn und Rückenmark. Auch andere Giftstoff oder schädlich Produkte gelangen auf diese Weise in das ZNS. Zusätzlich gelangen die Nährstoffe nicht oder nur in unzureichendem Maß in die Leber was wiederum Wachstums- und Entwicklungsstörungen zur Folge hat.  Klinisches Bild: In der Regel zeigen die Tiere allgemein Wachstums- und Entwicklungsstörungen. Die Leber ist meist unterentwickelt. Zumeist werden vermindertes Wachstum, stumpfes Haarkleid, Polydipsie und Polyurie beim angeborenen portosystemischen Shunt mit etwa 4 Monaten bemerkt. Im weiteren Verlauf, wenn immer mehr Giftstoffe in das ZNS gelangen, entwickelt sich langsam eine Hepatoencephalopathie, die sich in Symptomen wie Depression, Ataxien, Blindheit, Drangwandern, epileptiforme Anfälle und Koma ausdrückt. Bei der Katze treten vermehrt Polydipsie und erhöhter Speichelfluss auf. Diese Symptome sind erfahrungsgemäß vor der Fütterung wesentlich schwächer als direkt danach. Besonders stark treten sie nach protein- oder fettreicher Fütterung in Erscheinung. Sie bessern sich charakteristischerweise einige Zeit nach dem Füttern und bei Fasten.

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Diagnose: Der Vorbericht und der Untersuchungsbefund sind in der Regel sehr typisch, besonders die bereits erwähnte Besserung durch Futterentzug. Die Laboruntersuchung des Blutes ergibt wenig veränderte Leberenzyme (ALT, GLDH, AP), sehr niedriger Serum-Harnstoff, hohe Ammoniak-Werte nach der Fütterung, usw. Mit Hilfe einer Ultraschalluntersuchung (Doppler-Sonographie) der Blutgefäße kann man den Blutfluss und die Flussrichtung erkennen. Die Röntgenkontrastuntersuchung der Blutgefäße (Angiographie) kann auch Aufschluss geben. Es lässt sich in der Regel auch eine verkleinerte Leber feststellen.  Differentialdiagnosen: Sämtliche andere Ursachen für Entwicklungsstörungen müssen in Betracht gezogen werden. Beispielweise hypophysärer Zwergwuchs, angeborene Hypothyreose, Hypoglycämie, Epilepsie, Hepatitis, Leberzirrhose usw.  Therapie (schulmed.): Infusionen werden als Sofortmaßnahme verabreicht, um die Diurese anzuregen, das heißt die Ausscheidung der Giftstoffe über die Niere. Die Diät wird möglichst protein- und fettarm und dafür kohlenhydratreich gehalten. Die Gabe von Lactulose verhindert teilweise die bakterielle Zersetzung im Dickdarm und vermindert dadurch den anfallenden Ammoniak. Wenn das Allgemeinbefinden wieder hergestellt ist kann ein operativer Verschluss des Ductus venosus versucht werden. Bei Shunts die außerhalb der Leber liegen ist eine Operation einfacher als bei solchen innerhalb der Leber. Manche Shunt-Formen können nicht operiert werden.  14. Zusammenhangstrennungen Zusammenhangstrennungen, insbesondere der Leber, können durch Schussverletzungen (Projektile) oder andere Traumen sowie Parasiten hervorgerufen werden. Durch leichte Traumen kann es auch zu Ruptur kommen, wenn die Leber bereits vorgeschädigt ist, sei es durch starke Leberverfettung oder umfangreiche Tumoren. Die Symptome können sich sehr unterschiedlich, in Abhängigkeit von dem Ausmaß der Ruptur (Kapsel- und/oder Parenchymrisse) darstellen. So können im schlimmsten Fall plötzlich auftretende Blässe, Apathie und Kälte des Körpers auf ein inneres Verbluten hindeuten. Eine Diagnose kann mittels Blutbild, Ultraschall und gegebenenfalls Biopsie gestellt werden. Die Therapie richtet sich nach den vorliegenden Schäden und kann bis zur Entfernung einzelner Leberlappen reichen.  14.1 Gallenblasenrupturen entstehen sehr selten und wenn dann so gut wie immer als Folge eines Traumas. Die ersten Symptome erscheinen häufig erst einige Tage nach dem Unfall und sind Anzeichen für eine sich entwickelnde Peritonitis. Die in die Bauchhöhle freigesetzte, stark reizende Galle verursacht Entzündungen des Bauchfells. Die Tiere zeigen eine erhöhte Bauchdeckenspannung, Appetitverlust, Lethargie und eventuell Fieber. Meist ist eine Probelaparatomie notwendig, um die Diagnose zu bestätigen. Bei einer Probelaparatomie wird die Bauchhöhle auf Verdacht hin operativ eröffnet. Wenn sich die Diagnose Gallenblasenruptur dabei bestätigt, wird entweder die gerissene Gallenblase genäht oder entfernt.

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15. Tumoren an Leber und Galle Es gibt unterschiedliche Tumorformen in diesen Organen. Man unterscheidet dabei primäre in der Leber entstandene gutartige oder bösartige Tumoren oder sekundäre, durch Metastasierung entstandene Tumoren. Beim Hund machen die primären Lebertumoren etwa 4% aller Lebererkrankungen aus. Bei der Katze sind primäre Lebertumoren sehr selten. Bei älteren Hunden kommen recht häufig Leberzelladenome (gutartig) vor, die aber nicht unbedingt zu Symptomen führen müssen. Hepatozelluläre Karzinome oder Adenokarzinome sind die häufigste bösartige Form von primären Lebertumoren. Sie treten einzeln auf, knötchenförmig oder diffus über die Leber verteilt. In der Regel gehören sie zu den rasch metastasierenden Tumoren und haben eine schlechte Prognose. Wesentlich häufiger als primäre Tumoren kommen Metastasen in der Leber vor. Der Primärtumor sitzt in den Milchdrüsen, in den Blutgefäßen der Milz, im Pankreas oder den Knochen. Auch Infiltrationen bei malignen Lymphomen sind verbreitet. Bei der Katze ist das multizentrische Lymphosarkom sehr häufig und Tumoren, die durch das Feline Leukosevirus ausgelöst werden.  Klinisches Bild: Die klinischen Symptome sind denen der anderen Lebererkrankungen sehr ähnlich. Sie sind unspezifisch wie Apathie, Inappetenz, Erbrechen, Polyurie, Polydipsie, Leistungsschwäche. Es tritt zusätzlich meist eine Hepatomegalie auf, eventuell auch mit einer Umfangsvermehrung des Abdomen, bei gleichzeitiger allgemeiner Abmagerung. Ein Ascites kann sich entwickeln. Bei der Katzen zeigt sich häufiger als beim Hund ein Ikterus. Sehr oft entsteht eine Hypoglycämie.  Diagnose: Die Untersuchung des Blutes ergibt meist einen Anstieg der AP und ALT. Eine sichere Diagnose ist nur durch Biopsie bzw. Ultraschall und Röntgenaufnahmen möglich. Differentialdiagnostisch sollte immer die noduläre oder knotige Hyperplasie der Leber in Betracht gezogen werden. Sie tritt bei älteren Hunden (über 8 Jahren) auf und stellt gutartige, knotige Zubildungen dar. In der Mehrzahl der Fälle sind die Tiere symptomlos und weisen gelegentlich erhöhte Werte von AP und ALT auf.  Therapie (schulmed.): Je nach Lage und Verhalten des Tumors kann er chirurgisch entfernt werden.  Tumoren des Gallengangsystems sind selten. Sie kommen vereinzelt beim Hund vor. Es gibt beispielsweise Gallengangsadenome bei älteren Hunden und Katzen, aber auch Gallengangskarzinome. Sie führen, durch die Verlegung der Abflussgänge, zu Gallestau. Adenome und Papillome der Gallenblase sind beobachtet worden, kommen aber selten vor und führen nur dann zu Symptomen, wenn sie ungünstig in der Nähe des Abflusses liegen, welchen sie gegebenenfalls verstopfen können.

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20. Literaturverzeichnis  Niemand HG, Suter PF, Praktikum der Hundeklinik, 9. Auflage, Paul Parey Verlag Berlin, 2001  Kraft W, Dürr UM (2005) Klinische Labordiagnostik in der Tiermedizin, 6. Auflage, Schattauer, Stuttgart  Horzinek MC, Schmidt V, Lutz H (2005), Krankheiten der Katze, Enke Verlag, Stuttgart  Grünbaum E-G, Schimke E (2007), Klinik der Hundekrankheiten, 3. Auflage, Enke Verlag, Stuttgart  v. Engelhardt W, Breves G (2000), Physiologie der Haustiere, Enke Verlag, Stuttgart  Kraft W, Hirschberger J (2000), Kleintierkrankheiten Bd. 1, Innere Medizin, 3. Auflage, Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart  Frey H-H, Löscher W, Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie für die Veterinärmedizin, Enke Verlag Stuttgart, 1998  Rosenberger G, Assmus G, Frerking H, Glässer H, Meermann A, „Buiatrik, Bd. 2“, Verlag M & H Schaper  Wintzer H-J, Krankheiten des Pferdes, Paul Parey Verlag  Mehlhorn H, Düwel D, Diagnose und Therapie der Parasitosen von Haus-. Nutz- und Heimtieren, 2 Auflage, Gustav Fischer Verlag Stuttgart, 1993  Dahme E, Weiss E, Grundriss der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, 5. Auflage, Enke Verlag Stuttgart, 1999