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Stefanie Hellmann | Rosa Rößlein

Pflegepraktischer Umgang mit Dekubitus· Tipps zum Umgang mit dem Expertenstandard · Formulierungshilfen für die Pflegeplanung · Mit den Transparentkriterien des MDK

2., aktualisierte Auflage

Stefanie Hellmann | Rosa Rößlein

Pflegepraktischer Umgang mit Dekubitus

pflege kolleg2., aktualisierte Auflage

· Tipps zum Umgang mit dem Expertenstandard· Formulierungshilfen für die Pflegeplanung· Mit den Transparenzkriterien des MDK

Stefanie Hellmann ist Altenpflegerin, Diplom-Pflegewirtin (FH), Auditorin, Dozentin und Heimleiterin. Rosa Rößlein ist Altenpflegerin, Krankenschwester, M. Sc. Gerontologie, Diplom-Pflegewirtin (FH), TQM-Auditorin und Mitarbeiterin beim MDK.

»Wer den Menschen kennenlernen will, muss ihn als Ganzes betrachten.«

PARAcElSUS

Bibliografische Information der Deutschen NationalbibliothekDie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

ISBN 978-3-89993-303-1 (Print)ISBN 978-3-8426-8421-8 (PDF)

© 2013 Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hans-Böckler-Allee 7, 30173 Hannover

Alle Rechte vorbehalten. Das Werk ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der gesetzlich geregelten Fälle muss vom Verlag schriftlich genehmigt werden. Alle Angaben er-folgen ohne jegliche Verpflichtung oder Garantie des Autoren und des Verlages. Für Änderun-gen und Fehler, die trotz der sorgfältigen Überprüfung aller Angaben nicht völlig auszuschlie-ßen sind, kann keinerlei Verantwortung oder Haftung übernommen werden. Die im Folgenden verwendeten Personen- und Berufsbezeichnungen stehen immer gleichwertig für beide Geschlechter, auch wenn sie nur in einer Form benannt sind. Ein Markenzeichen kann warenrechtlich geschützt sein, ohne dass dieses besonders gekennzeichnet wurde.

Reihengestaltung: Groothuis, Lohfert, Consorten | glcons.deSatz: PER Medien+Marketing GmbH, BraunschweigDruck: Druck Thiebes GmbH, Hagen

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Inhalt

Danksagung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1 Theoretische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.1 Anatomie und Physiologie der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.1.1 Aufbau der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.1.2 Funktion der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.2 Physiologie der Altershaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131.3 Dekubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141.4 Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden . . . . . . . . . . 15

1.4.1 Schweregradeinteilung nach Westerhoff et al. . . . . . . . . . . 151.4.2 Dekubitus-Klassifikationssystem der NPUAP und EPUAP 151.4.3 Knighton-Klassifikation zur Einteilung

von chronischen Wunden 191.4.4 Schweregradeinteilung von Dekubitalgeschwüren

nach Seiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.5 Dekubitusentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2 Dekubitus-Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.1 Ursachen für erhöhte und/oder verlängerte Einwirkung von Druck

und/oder Scherkräfte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.1.1 Einschränkung der Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.1.3 Einschränkung der Mobilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.1.4 Extrinsisch bzw. iatrogen bedingte Exposition gegenüber

Druck und/oder Scherkräften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

3 Basiswissen zur Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263.1 Phasen der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.1.1 Reinigungsphase (exsudative/inflammatorische Phase) . . 263.1.2 Granulationsphase (proliferative Phase) . . . . . . . . . . . . . . . 263.1.3 Epithelisierungsphase (Differenzierungsphase/

Regenerationsphase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273.2 Primäre Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273.3 Sekundäre Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

6 Inhalt

4 Einschätzung der Dekubitusgefährdung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

5 Rechtliche Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315.1 Haftungsrecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

5.1.1 Haftungsrecht und Pflegedokumentation . . . . . . . . . . . . . 325.2 Pflegeversicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335.3 Heimgesetz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355.4 Gesetze für die Pflegeberufe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

6 Dekubitusprophylaxe im Sinne des nationalen Expertenstandards . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376.1 Vorgehensweise bei der Risikobeurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

6.1.1 Erstkontakt mit dem Patienten/Bewohner in der Einrichtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

6.1.2 Inspektion der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486.1.3 Systematische Einschätzung des Dekubitusrisikos

nach dem nationalen Expertenstandard . . . . . . . . . . . . . . . 506.2 Patienten/Bewohner mit Risikopotenzial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

6.2.1 Bewegungsförderung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536.2.2 Gewebeschonende Bewegungs-, Lagerungs-

und Transfertechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556.3 Hilfsmitteleinsatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636.4 Beratung, Schulung und Anleitung von Patienten und Angehörigen 676.5 Sicherstellung der Kontinuität der Intervention

und der Informationsweitergabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 686.6 Evaluation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696.7 Präventive Maßnahmen zur Förderung der Gewebetoleranz

und der Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 716.8 Beispiele für Standards zur Dekubitusprophylaxe in der Pflege . . . 81

7 Wunddokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 877.1 Fotodokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 887.2 Beispiele für Standards zur Fotodokumentation . . . . . . . . . . . . . . . 907.3 Wundarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917.4 Formulierungshilfen für die Wundbeschreibung . . . . . . . . . . . . . . . 927.5 Formulierungen bei festgestelltem Dekubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

7.5.1 Beispiele für Wundbeschreibungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Inhalt 7

8 Wundversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1088.1 Wundheilungsphasen und geeignete Wundauflagen . . . . . . . . . . . . 108

8.1.1 Reinigungsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1088.1.2 Granulationsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1088.1.3 Epithelisierungsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

8.2 Wundspülung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1098.3 Wundantiseptik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1118.4 Wundreinigung (Débridement) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

8.4.1 Chirurgisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1138.4.2 Autolytisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1138.4.3 Enzymatisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1148.4.4 Biochirurgisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1158.4.5 Ultraschall-Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

8.5 Phasengerechte Wundverbände im Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . 1168.6 Hygienische Aspekte bei der Durchführung des Verbandwechsels 1198.7 Beispiel Standard Verbandwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

9 Die Wunddokumentation und die MDK-Richtlinien zur Prüfung der Qualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

8

Danksagung

Wir bedanken uns herzlich bei den Wundmanagerinnen Ines Erler und Sabine Bauer für die freundliche Unterstützung.

Weiterhin gilt unser Dank jenen Firmen, die uns Bildmaterial und Dokumenta tionsbögen zur Verfügung gestellt haben: Coloplast, Godo-Sys-tems, Hartmann AG, IGAP, Johnson & Johnson, Smith & Nephew.

Forchheim und Nürnberg, Stefanie Hellmann im Januar 2013 Rosa Rößlein

9

EInführung

Ein Dekubitus zählt zu den bedeutsamen Gesundheitsproblemen von Pfle-gebedürftigen, denn Dekubitalulcera gehen mit schwerwiegenden Ein-schränkungen der Gesundheit und der Lebensqualität einher. Dement-sprechend ist die Vermeidung von Dekubitalulcera eine Herausforderung für Pflegefachkräfte.1 Aktuelle Leitlinien und Expertenstandards zeigen, dass durch die systematische Einschätzung des Dekubitusrisikos und die Anwendung von evidenzbasierten prophylaktischen Maßnahmen die Ent-stehung eines Dekubitus verhindert werden kann.2

Was bedeutet die Entstehung von chro nischen Wunden für den Betroffe-nen? Er leidet unter Schmerzen und ist in seiner Lebensqualität erheblich eingeschränkt. Was wünscht sich der betroffene Mensch demnach? Erstens, dass kein Dekubitus entsteht, und zweitens, dass ein vorhandener Dekubi-tus rasch abheilt. Grundsätzlich hat der Betroffene einen Anspruch auf eine fach- und sachgerechte Behandlung, die dem aktuellen medizinisch-pflege-rischen Erkenntnisstand entspricht. Dieser umfasst nicht nur die Dekubi-tusbehandlung, sondern bereits die systematische frühzeitige Risikoerken-nung und die rechtzeitige Einleitung von prophylaktischen Maßnahmen. Unverkennbar kris tallisiert sich hier die Aktualität des Themas Dekubitus für das Personal im Altenpflegebereich heraus, da die Entstehung eines Dekubitus oftmals als Pflegefehler bezeichnet und die Qualität der Pflege daran (an der Vermeidung bzw. konsequenten Behandlung) gemessen wird.

Dieses Buch vermittelt Pflegefachkräften und Pflegekräften sowohl Grund-lagenwissen als auch praktische Handlungsanweisungen, um sie bei De -kubitus prävention und -management zu unterstützen. Das oberste Ziel ist es dabei, im Sinne des nationalen Expertenstandards zur Dekubitusprophy-laxe in der Pflege, die Entstehung eines Dekubitus zu verhindern.

1 Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (DNQP) (2010): Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege. 1. Aktualisierung 2010, einschließlich Kommentierung und literaturstudie. Osnabrück: Hochschule Osnabrück, S. 19 ff

2 Vgl. European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP & NPUAP) (2009): Prevention and Treatment of pressure ulcers: quick reference guide. Washington Dc: National Pressure Ulcer Advisory Panel, http://www.epuap.org/guidelines/QRG_Prevention_in_German.pdf, S. 6 ff; DNQP 2010, S. 19 ff

10

1 thEorEtIschE grunDlagEn

Die Haut als größtes Sinnesorgan des Menschen ermöglicht die Wahrneh-mung und Lokalisation von Reizen wie Druck, Berührung, Vibration, Tem-peratur und Schmerz. Gleichzeitig grenzt sie den Menschen von der Außen-welt ab und stellt die Verbindung zwischen der Außenwelt und den inneren Organen dar.

1.1 Anatomie und Physiologie der Haut

Definition: Anatomie

Die Anatomie ist die lehre, Wissenschaft, vom Körperaufbau der lebe-wesen und schließt somit den Aufbau des menschlichen Körpers mit ein.3

Die Physiologie ist die lehre von den lebensvorgängen im gesunden lebewesen.4

1.1.1 Aufbau der Haut

Von außen nach innen sind drei Schichten zu unterscheiden:

1. oberhaut = Epidermis• Sie bildet die Grenzschicht des Körpers zur Außenwelt. • Sie ist gefäßlos und erneuert sich innerhalb von 30 Tagen.

2. lederhaut = Dermis oder korium• Sie gibt der Haut Elastizität und Dehnungsfähigkeit.• Sie enthält viele Nerven und Gefäße.• Sie stülpt sich in die Oberhaut ein.

3 Vgl. Wahrig-Burfeind, R. (2001): Wahrigs Fremdwörterlexikon. 3. Auflage. Mün chen: Deutscher Taschenbuchverlag GmbH & co. KG., S. 58

4 Wahrig-Burfeind 2001, S. 719

Anatomie und Physiologie der Haut 11

3. unterhaut = subcutis• Sie besteht aus lockerem Bindegewebe.• In das Bindegewebe sind Fettzellverbände eingelagert, die formgebende,

isolierende und speichernde Aufgaben erfüllen.5

Abb. 1: Aufbau der Haut.6

1.1.2 Funktion der Haut

Die Haut umfasst eine Fläche von ca. 1,5 bis 1,8 m2, wiegt ca. 3,5 bis 10 kg und ist somit das größte Organ des menschlichen Körpers.7 Sie ist Grenz-schicht zur Umwelt und Barriere zur Außenwelt, aber auch die Verbindung zwischen der Außenwelt und den inneren Organen.

5 IGAP (2002): Dekubitus. Ein drückendes Problem. Eine Informationsschrift. 8., neu überarbeitete Ausgabe. IGAP Institut für Innovation im Gesundheitswesen und angewandte Pflegeforschung. Bremervörde, S. 5

6 Vgl. IGAP 2002, S. 57 Vgl. IGAP 2002, S. 4

Theoretische Grundlagen 12

Die Haut spiegelt den Gesamtzustand des Körpers in vielfältiger Weise wider, sie drückt die Emotionen und die körperlich-geistige Verfassung des Menschen aus und erfüllt eine Vielzahl von lebenswichtigen Aufgaben.8

1. sinnesorgan hautDurch freie Nervenverbindungen und spezielle Rezeptoren erfolgt die Wahrnehmung und Lokalisation von Reizen wie Druck, Berührung, Vibra-tion, Schmerz und Temperatur (Wärme/Kälte)

2. schutzfunktion der haut• Schutz der inneren Organe vor Schädigung• Schutz vor schädlichen thermischen, mechanischen und chemischen

Einflüssen • Schutz vor dem Eindringen von Mikroorganismen

3. säureschutzmantel der haut• vermeidet das Eindringen von vielen Krankheitserregern

4. temperaturregulation durch die haut• Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Körpertemperatur durch die

Fähigkeit zur Wasserabgabe und Verdunstung (Schweißdrüsen)• Isolierungsfunktion durch das Fett im Unterhautbindegewebe• Wechselnde Durchblutung durch Weitstellung und Engstellung der

Gefäße

5. Wasserhaushalt und haut• Die Haut verhindert den Verlust von Körperflüssigkeiten (Exsikkose =

Austrocknung)• Regulation des Wasserhaushaltes durch Abgabe von Flüssigkeit und Sal-

zen

6. Einlagerungsort für nährstoffreserven• Einlagerung im Unterbindegewebe der Haut

8 Vgl. ebd.

Physiologie der Altershaut 13

7. Bildung von Vitamin D• Unter dem Einfluss von Sonnenlicht wird Vitamin D gebildet

1.2 Physiologie der Altershaut

Im Laufe des Lebens verändert sich in unterschiedlicher Ausprägung die Struktur aller Hautschichten. Beispielsweise verlieren elastische und kol-lagene Fasern ihre Funktion, was zu einer Verdünnung der Hautschichten führt.

Aus der Reduzierung des Unterhautfettgewebes folgt als Konsequenz die Faltenbildung der darüber liegenden Haut. Die abnehmende Wasserbin-dungsfähigkeit des Gewebes führt gleichfalls zur Herabsetzung des Haut-turgors (Hautspannung). Häufig wird dieser Effekt durch mangelnde Flüs-sigkeitsaufnahme verstärkt, bedingt durch geringeres Durstgefühl im Alter. Überdies verringern sich in der Altersphase Schweiß- und Talkproduktion, sodass die Haut austrocknet, was wiederum den Juckreiz (Pruritis) fördert. Ebenso lässt die Sinnesfunktion, insbesondere die Druckwahrnehmung der Haut, nach, sodass ältere Menschen, vor allem im Schlaf, weniger Spontan-bewegungen zur Druckentlastung ausführen als jüngere. Dementsprechend erhöht sich das Dekubitusrisiko. Außerdem kann es durch Nachlassen der Gehirnfunktion oder der Schließmuskelfunktion zur Inkontinenz kom-men. Die Haut wird durch die Ausscheidungen zusätzlich belastet, der Säu-reschutzmantel angegriffen.

Der Alterungsprozess der Haut ist demnach ein physiologischer Vorgang. Die Betrachtung dieser Vorgänge zeigt auch, dass das Pflegepersonal die Haut des älteren Menschen sorgfältig beobachten muss.9

9 Vgl. Seel , M. (1999): Die Pflege des Menschen . Hagen: Brigitte Kunz Verlag, S. 630

Theoretische Grundlagen 14

1.3 Dekubitus

Früher wurden Druckgeschwüre zunächst als Gangraena zusammenge-fasst und gemäß ihrer Ursache Gangraena per decubitum benannt. Der Begriff »Dekubitus« leitet sich vom lateinischen Wort decubare ab, was so viel bedeutet wie »darnieder liegen«. Gangraena per decubitum weist daher auf eine faulige Wunde hin, die durch Liegen verursacht wurde. Von der Bezeichnung Gangraena per decubitum ist im heutigen Sprachgebrauch allein das Wort Dekubitus übrig geblieben.10

Definition: Dekubitus

»Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprün-gen, infolge von Druck oder von Druck in Kombination mit Scherkräften. Es gibt eine Reihe weiterer Faktoren, welche tatsächlich oder mutmaßlich mit Dekubitus assoziiert sind; deren Bedeutung ist aber noch zu klä-ren.«11

Ein Dekubitus wird also definiert als Schädigung der Haut aufgrund anhal-tender örtlicher Druckeinwirkung. Der Auflagedruck komprimiert die Blut führenden Kapillaren, das betroffene Hautgebiet wird geringer durchblutet und unzureichend mit Sauerstoff versorgt. Dadurch kommt es zur Anhäu-fung von toxischen Stoffwechselprodukten im Gewebe. Dies steigert die Durchlässigkeit der kleinsten Blutgefäße/Haargefäße (Kapillarpermeabili-tät), die Gefäßerweiterung, Ödembildung und zelluläre Infiltration.

Beachte!

Ausschlaggebend für die Entstehung eines Dekubitus ist die Relation von Auflage druck pro Zeiteinheit.12

10 Vgl. Schröder, G. (1997): Geschichtliche Aspekte des Dekubitus. In: Bienstein u. a. (Hrsg): Die Her-ausforderung für Pflegende. B earbeitet von M. Arndt, u. a. Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag, S. 5

11 EPUAP & NPUAP 2009, S. 7. [Zugriff am 1.9.2010]12 Vgl. Hartmann, P. AG (1998): Kompendium Wunde und Wundbehandlung. 1. Auf lage. Heidenheim:

cMc Medical Information, S. 85ff

Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden 15

1.4 Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden

Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden, z. B. Dekubitusge-schwüren, kann unterschiedlich geschehen. Wir stellen einige gängige Klas-sifikationen vor.

1.4.1 Schweregradeinteilung nach Westerhoff et al.

Abb. 2: Beurteilung des Wundzustandes.13

1.4.2 Dekubitus-Klassifikationssystem der NPUAP und EPUAP

In der Leitlinie Dekubitus Prävention der National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) und des European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) aus dem Jahr 2009 wird der Dekubitus wie folgt eingeteilt:

kategorie/stufe/grad I: nicht wegdrückbare rötung»Nicht wegdrückbare, umschriebene Rötung bei intakter Haut, gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung. Bei dunkel pigmentierter Haut ist ein

13 Vgl. lang, F. & Röthel, H. (2002): Die Wunddokumentation – ein wichtiges Instrument zur Siche-rung der Behandlungsqualität. In: Hartmann Wund Forum, Jg. 02/2002, S. 13

Theoretische Grundlagen 16

Abblassen möglicherweise nicht sichtbar, die Farbe kann sich aber von der umgebenden Haut unterscheiden. Der Bereich kann schmerzempfindlich, verhärtet, weich, wärmer oder kälter sein als das umgebende Gewebe. Diese Symptome können auf eine (Dekubitus-) Gefährdung hinweisen.«14

kategorie/stufe/grad II: teilverlust der haut»Teilzerstörung der Haut (bis zur Dermis), die als flaches offenes Ulcus mit einem rot- bis rosafarbenen Wundbett ohne Beläge in Erscheinung tritt. Kann sich auch als intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase dar-stellen. Manifestiert sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus ohne nekrotisches Gewebe oder Bluterguss*. Diese Kategorie sollte nicht benutzt werden, um Blasen, Verbands- oder pflasterbedingte Hautschädigungen, feuchtigkeitsbedingte Läsionen, Mazerationen oder Abschürfungen zu be -schreiben.«15

* Blutergüsse weisen auf eine tiefe Gewebsschädigung hin.

kategorie/stufe/grad III: Verlust der haut»Zerstörung aller Hautschichten. Subkutanes Fett kann sichtbar sein, jedoch keine Knochen, Muskeln oder Sehnen. Es kann ein Belag vorliegen, der jedoch nicht die Tiefe der Gewebsschädigung verschleiert. Es können Tunnel oder Unterminierungen vorliegen. Die Tiefe des Dekubitus der Kategorie/Stufe/Grad III variiert je nach anatomischer Lokalisation. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und das Gehörknöchelchen haben kein subkutanes Gewebe, daher können Kategorie III-Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Im Gegensatz dazu können an besonders adipösen Körperstellen extrem tiefe Kategorie III-Wunden auftreten. Knochen und Sehnen sind nicht sichtbar oder tastbar.«16

kategorie/grad/stufe IV: vollständiger haut oder gewebeverlust»Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Knochen, Sehnen oder Muskeln. Belag und Schorf können vorliegen. Tunnel oder Unterminierungen liegen oft vor. Die Tiefe des Kategorie IV-Dekubitus hängt von der anatomischen Lokalisation ab. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und der Kno-

14 EPUAP & NPUAP 2009, S. 915 Ebd.16 Ebd.

Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden 17

chenvorsprung am Fußknöchel haben kein subkutanes Gewebe, daher kön-nen Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Kategorie IV-Wunden kön-nen sich in Muskeln oder unterstützende Strukturen ausbreiten (Fascien, Sehnen oder Gelenkkapseln) und können dabei leicht Osteomyelitis oder Ostitis verursachen. Knochen und Sehnen sind sichtbar oder tastbar.«17

In den USA werden nachfolgende zusätzliche Kategorien/Stufen angewendet:

uneinstufbar/nicht klassifizierbar: vollständiger haut oder gewebe­verlust – unbekannte tiefe»Ein vollständiger Haut- oder Gewebeverlust, bei der die tatsächliche Tiefe der Wunde von Belag (gelb, dunkelgelb, grau, grün oder braun) und Wund-kruste/Schorf (dunkelgelb, braun oder schwarz) im Wundbett verdeckt ist. Ohne ausreichend Belag oder Wundkruste/Schorf zu entfernen, um zum Grund des Wundbettes zu gelangen, kann die wirkliche Tiefe der Wunde nicht festgestellt werden, aber es handelt sich entweder um Kategorie/Stufe/Grad III oder IV. Stabiler Wundschorf (trocken, festhaftend, intakt ohne Erythem und Flüssigkeit) an den Fersen dient als »natürlicher biologischer Schutz« und sollte nicht entfernt werden.«18

Vermutete tiefe gewebsschädigung – unbekannte tiefe»Violetter oder rötlichbrauner, umschriebener Bereich verfärbter, intak-ter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunter-liegenden Weichgewebes durch Druck und/oder Scherkräfte. Dem Effekt vorausgehen kann eine Schmerzhaftigkeit des Gewebes, das von derber, breiiger oder matschiger Konsistenz sein kann und wärmer oder kälter als das angrenzende Gewebe ist. Vermutete tiefe Gewebsschädigungen sind bei Individuen mit dunkel pigmentierter Haut schwer zu erkennen. Bei der Ent-stehung kann es zu einer dünnen Blase über einem schwarzen Wundbett kommen. Die Wunde kann sich weiter entwickeln und mit Wundschorf bedeckt sein. Es kann zu einem rasanten Verlauf unter Freilegung weiterer Gewebeschichten auch unter optimaler Behandlung kommen.«19

17 Ebd.18 Ebd., S. 1019 Ebd.

Theoretische Grundlagen 18

Stadium I

Stadium II

Stadium III

Stadium IV

Abb. 3 a-f: Klassifikation von Dekubitalulcera.20

20 Vgl. Hartmann, P. AG (2005): Kompendium Wunde und Wundbehandlung. 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Heidenheim: cMc Medical Information, S. 127

Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden 19

1.4.3 Knighton-Klassifikation zur Einteilung von chronischen Wunden

Tabelle 1: Knighton-Klassifikation.21

Grad Art der Schädigung

1 Schädigung von Epidermis und Dermis

2 Schädigung der Subcutis

3 Schädigung der Faszien

4 Schädigung der Muskeln

5 Schädigung der Sehnen, Knochen und Gelenke

1.4.4 Schweregradeinteilung von Dekubitalgeschwüren nach Seiler

Tabelle 2: Dekubitusklassifikation nach Seiler.22

Dekubitus-Grad Stadium des Dekubitus

1 Rötung der Haut, die nach, die nach zweistündiger Druckentlastung nicht verschwunden ist

A Die Wunde ist sauber, Granulationsgewebe, keine Nekrosen

2 Oberflächliche Hautschädigung (bspw. Blasenbildung)

B Die Wunde ist schmierig belegt, Restnekrosen, keine Infiltration des umgebenden Gewebes 3 Schädigung des Gewebes

einschließlich Subcutis und Muskulatur

4 Knochenbeteiligung c Wunde wie B, mit Infiltration des umgebenden Gewebes und/oder Allgemeininfektion (Sepsis)

21 Daumann S. (2003): Wundmanagement und Wunddokumentation. 1. Auflage. Stuttgart: Kohlham-mer GmbH,, S. 101

22 Ebd., S. 102

Theoretische Grundlagen 20

1.5 Dekubitusentstehung

Einschränkungen in der Mobilität

lang anhaltender Druck und/oder Scherkräfte

auf die Haut

Einschränkungen in der Aktivität

Dekubitus?

Abb. 4: Faktoren einer Dekubitusentstehung.

Eine zentrale Rolle bei der Dekubitusentstehung spielt eine zu lange und/oder zu starke Einwirkung von Druck und/oder Scherkräften sowie Ein-schränkungen in der Aktivität und Mobilität. Des Weiteren ist ein Zusam-menhang zwischen hoher Pflegebedürftigkeit bzw. reduziertem Allgemein-zustand und dem Dekubitusrisiko belegt. Im aktuellen nationalen Exper-tenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege wird betont, dass das Ziel der Dekubitusvermeidung nicht in allen Fällen erreicht werden kann. Dies betrifft insbesondere Personen, bei denen die gesundheitliche Situation gegen eine konsequente Anwendung der Interventionen zur Dekubituspro-phylaxe spricht, z. B. bei lebensbedrohlichen Zuständen oder bei Menschen in der Terminalphase ihres Lebens.23

Ferner ist davon auszugehen, dass ein Dekubitus Grad 1 ein Hinweis für das Risiko der Entstehung von Dekubitus höherer Grade darstellt. Folglich ist

23 Vgl. DNQP 2010, S. 20ff

Dekubitusentstehung 21

die Beurteilung des Hautzustandes ein wichtiges Kriterium für die Risiko-einschätzung.24

folgen einer anhaltenden Druckeinwirkung auf ein bestimmtes haut­gebiet Wird Druck auf die Haut ausgeübt, führt dies zur Komprimierung der Blut führenden Kapillaren und in der Folge zu einer Minderdurchblu-tung des Gewebes. Damit keine Schädigung des Gewebes entsteht, besitzt die menschliche Haut die Fähigkeit, vorübergehend eine höhere Druck-einwirkung auszugleichen. Dieser Schutzmechanismus, der sogenannte Druck-Schmerzmechanismus, sorgt dafür, dass sich ein gesunder Mensch automatisch der Druckeinwirkung entzieht, indem er unbewusst regel-mäßige Lagewechsel, auch im Schlaf, ausführt und so die Blutversorgung des Gewebes sicherstellt. Deshalb entwickelt kein zur Bewegung fähiger gesunder Mensch einen Dekubitus. Der Druck-Schmerzmechanismus kann jedoch durch Krankheit oder normale Alterung gestört sein. Hinzu kommt, dass sich Patienten/Bewohner aus Krankheits- oder Altersgründen weniger bewegen können.

Dauert die Druckeinwirkung über eine längere Zeitspanne an, z. B. wegen Immobilität, wird die Blutversorgung im betroffenen Gewebegebiet unter-brochen. Es kommt zu einer Minderdurchblutung und Sauerstoffmangel (Hypoxie). Dies führt zur • Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff• Anhäufung von toxischem Stoffwechsel im Gewebe• Erhöhung der Kapillarpermeabilität• Gefäßerweiterung, Ödembildung und zellulären Infiltration

Bleibt die sofortige Druckentlastung aus, wird das Gewebe nicht mehr ernährt und eine persistierende Rötung (Dekubitus Grad 1) wird sichtbar. Das heißt, die Haut zeigt auch nach der Druckentlastung eine umschrie-bene Hautrötung auf. Bereits in diesem Dekubitusstadium liegt eine Gewe-beschädigung vor.

24 Vgl. ebd., S. 22

Theoretische Grundlagen 22

Wichtig für die Praxis

Konsequente, individuell festgelegte Hautinspektion (Hautbeobachtung) inklusive Finger-Test-Methode.

auflagedruck und hautDer Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt, verhält sich• zum Körpergewicht: Je höher das Körpergewicht ist, desto größer ist der

Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt.• zur Größe der Auflagefläche: Je kleiner die Auflagefläche ist, desto grö-

ßer ist der Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt.

Formel zur Ermittlung des Auflagedrucks

Auflagedruck = Patienten-/Bewohnergewicht

Körperauflagefläche

Hier wird bereits deutlich, dass insbesondere jene Hautareale dekubitusge-fährdet sind, die über einem Knochenvorsprung liegen, z. B. der Sitzbeinbe-reich, die großen Rollhügel (Trochanter major), die Fußinnen- und Außen-knöchel, die Fersen etc., weil hier die Auflagefläche klein und der Auflage-druck, der auf die Haut einwirkt, entsprechend groß ist. Zudem sind diese Prädilektionsstellen von Natur aus wenig durch Unterhautfettgewebe oder Muskulatur abgepolstert.

konsequenzen des auflagedrucks für die Dekubitusprophylaxe und Behandlung Oberstes Ziel muss es sein, die Auflagefläche des Körpers durch entspre-chende Lagerungen und Lagerungshilfsmitteln zu vergrößern. Dadurch wird der Auflagedruck verteilt und die Druckeinwirkung gesenkt.

Einfluss der Zeitdauer einer Druckeinwirkung auf die hautNach einer gewissen Druckverweilzeit entstehen erste Hautschäden; eine konkrete, allgemein gültige Zeitangabe für die zu Hautschäden führende Druckverweilzeit gibt es nicht. Als Anhaltszeitwert gilt: Hautzellen sterben

Dekubitusentstehung 23

bei kontinuierlicher Druckeinwirkung mit Unterbrechung der Sauerstoffzu-fuhr nach rund ein bis zwei Stunden ab. Bei extrem hoher Druckintensität oder bei vorgeschädigter Haut bzw. bei Vorliegen anderer Risikofaktoren können die Hautzellen auch schneller absterben.25

auswirkung von scherkräften auf die hautDer Begriff »Scherkräfte« beschreibt einen Vorgang, bei dem es zu einer Gewebeverschiebung parallel zur Körperoberfläche kommt. Dies kann zum Beispiel geschehen, wenn ein Patient/Bewohner im Bett oder Rollstuhl sitzt und nach unten rutscht, weil die Füße unzureichend abgestützt sind.

Was geschieht dabei? Der Körper folgt der Schwerkraft und rutscht nach unten, während die Haut im Bereich des Rückens und der Gesäßpartie am Bett oder Rollstuhl haften bleibt. Die einzelnen Gewebeschichten werden beim »Herunterrutschen« von den Strukturen, durch die sie miteinander verbunden sind, weggerissen. Die Blutversorgung wird unterbrochen, ins-besondere im Bereich des Unterhautbindegewebes, sodass eine Schädigung eintritt. Scherkräfte treten auch dann auf, wenn ein Patient/Bewohner z. B. im Bett oder Rollstuhl nach oben gezogen wird.

Wichtig für die Praxis

Fassen Sie einem Patienten/Bewohner zur lageveränderung kopfwärts oder beim Aufsetzen im Rollstuhl nicht unter die Achseln! Ziehen/Schlei-fen Sie ihn nicht nach oben, da hier Scherkräfte entstehen und zudem die Gefahr der Schulter luxation besteht.

25 Vgl. Seel 1999, S. 345

24

2 DEkuBItus­rIsIkofaktorEn

Zentrale Ursachen für die Entstehung von Dekubitus sind Einschränkun-gen der Mobilität und der Aktivität, da sie mit einer erhöhten und/oder ver-längerten Einwirkung von Druck und/oder Scherkräften einhergehen. Die folgenden Anhaltspunkte lassen sich für die einrichtungsinterne Gestaltung der Risikoeinschätzung und als Teil der klinischen Einschätzung nutzen.

2.1 Ursachen für erhöhte und/oder verlängerte Einwirkung von Druck und/oder Scherkräfte26

2.1.1 Einschränkung der Aktivität

Definition

Ausmaß, in dem sich ein Patient/Bewohner von einem Ort zu einem ande-ren bewegt.

Einschränkungen (Auswahl):• Abhängigkeit von Gehhilfsmitteln oder personeller Unterstützung beim

Gehen• Abhängigkeit beim Transfer• Abhängigkeit vom Rollstuhl bei der Fortbewegung im Raum• Bettlägerigkeit

26 Vgl. DNQP 2010, S. 23

Ursachen für erhöhte und/oder verlängerte Einwirkung von Druck und/oder Scherkräfte 25

2.1.3 Einschränkung der Mobilität

Definition

Ausmaß, in dem ein Patient oder Bewohner seine Körperposition wech-selt.

Einschränkungen (Auswahl):• Abhängigkeit von personeller Unterstützung bei Lagewechsel im Bett• kaum oder keine Kontrolle über Körperposition im Sitzen oder Liegen• Unfähigkeit zu selbstständigen kleinen Positionswechseln (Mikrobewe-

gungen) im Liegen oder Sitzen

2.1.4 Extrinsisch bzw. iatrogen bedingte Exposition gegenüber Druck und/oder Scherkräften

Eine Auswahl:• auf die Körperoberfläche eindrückende Katheter, Sonden oder im Bett/

auf dem Stuhl befindliche Gegenstände (z. B. Fernbedienung) bzw. Hilfs-mittel (z. B. Hörgerät)

• nasale Tuben• zu fest oder schlecht sitzende Schienen oder Verbände, Bein- oder Arm-

prothesen• unzureichend druckverteilende Hilfsmittel für die Lagerung• länger dauernde Operationen

26

3 BasIsWIssEn Zur WunDhEIlung

3.1 Phasen der Wundheilung

Die Wundheilung verläuft unabhängig von der Art der Wunde und dem Ausmaß des Gewebeverlustes in Phasen ab, die sich zeitlich überschneiden und nicht voneinander zu trennen sind. Die wesentlichen Wundheilungs-phasen sind die Reinigungs-, die Granulations- und die Epithelisierungs-phase.

3.1.1 Reinigungsphase (exsudative/inflammatorische Phase)

Die Reinigungsphase beginnt unmittelbar nach einer Verletzung der Hautoberfläche. Hierbei kommt es zur Entfernung von Bakterien, Fremd-körpern und Geweberesten. Zunächst bewirken zelleigene Substanzen die Engstellung der geschädigten Gefäße, um weiteren Blutverlust zu verhin-dern. Danach wird die Ge rinnungskaskade aktiviert. Das Zusammenspiel von ca. 30 verschiedenen Gerinnungsfaktoren, die die in Stufen ablaufende Blutgerinnung ermöglichen, führt zur Ausbildung eines Fibrinnetzes. Letzt-lich verringert die Engstellung der Zellen den Blutfluss und die Gerinnung stoppt die Blutung. Leukozyten und Makrophagen wandern in die Wunde und beginnen durch Phagozytose mit dem Ab bau von Bakterien, Fremd-körpern und abgestorbenen Gewebeteilen.27

3.1.2 Granulationsphase (proliferative Phase)

In dieser Phase werden die Gewebsverluste durch neu entstehendes Gewebe aufgefüllt. Die Fibroblasten werden durch die Makrophagen aktiviert und bilden unter Nutzung des bei der Gerinnung entstandenen Fibrinnetzes ein

27 Vgl. Protz, K. (2006): Moderne Wundversorgung. Praxiswissen, Standards und Dokumentation. 3., Auflage + cD-ROM mit allen Standards und Dokumenta tionsbögen. Unter Mitarbeit von Jan Hinnerk Timm. München: Urban & Fischer Verlag, S. 3f

Primäre Wundheilung 27

Gerüst aus. Dieses Gerüst schafft eine Struktur für die Neuansiedlung von Zellen im Wundbereich. Die Fibroblasten stellen Kollagen her, sodass das neu entstehende Granulationsgewebe gefestigt wird. Einwandernde Endo-thelzellen bilden nach der Vorlage dieser Matrix Kapillaren aus. Die Kapil-laren verzweigen sich, bis sie in ein Blutgefäß einmünden.

Eine gut durchblutete Wunde ist gekennzeichnet durch zahlreiche Gefäße, die den wundspezifisch gesteigerten Stoffwechsel ermöglichen. Das Gewebe ist gut durchblutet, erscheint tiefrot gefärbt, gekörnt und feucht glänzend. In der Granulationsphase ist die Wunde zu schützen und feucht zu halten, weil die neuen Kapillaren empfindlich gegen traumatische Einwirkungen sind.28

3.1.3 Epithelisierungsphase (Differenzierungsphase/Regenerationsphase)

Die Wunde kontrahiert sich, das Granulationsgewebe wird wasser- und gefäß ärmer, Narbengewebe bildet sich aus. Die einwandernden Epithelzel-len nutzen dabei die feuchte Oberfläche des Granulationsgewebes aus, auf dem sie langsam vom Rand her einwachsen. Die Zellschicht verdickt sich zusätzlich durch die Mitose und führt so zum vollständigen Wundver-schluss.

3.2 Primäre Wundheilung

Die primäre Wundheilung ist gekennzeichnet durch eine rasche Heilung unter minimaler Narbenbildung und weitgehender Wiederherstellung der normalen Strukturen.

Dies betrifft:• gut durchblutete, keimfreie oder keimarme Wunden mit aneinander lie-

genden Wundrändern

28 Ebd.

Basiswissen zur Wundheilung 28

• Wunden mit glatten, sauberen Wundrändern, die nahezu lückenlos anei-nander liegen, z. B. saubere Schnittwunden oder Operationswunden29

Abb. 5: Primäre Wundheilung bei infektfreien, dicht aneinander liegenden Wund-flächen.30

3.3 Sekundäre Wundheilung

Zur sekundären Wundheilung kommt es, wenn Gewebslücken aufzufüllen sind bzw. wenn eine eitrige Infektion den direkten Wundverschluss verhin-dert. Die Wundflächen liegen nicht dicht beieinander, sondern klaffen mehr oder weniger auseinander. Zum Verschluss der Wunde baut sich Granulati-onsgewebe auf. Im Vergleich zur Primärheilung leistet der Organismus bei der sekundären Wundheilung mehr Aufbauarbeit. Der Aufbau des Granu-lationsgewebes ist hier störan fälliger gegenüber endogenen und exogenen Einflüssen.31

Abb. 6: Sekundäre Wundheilung mit Defektauffüllung durch Granulationsgewebe.32

29 Vgl. Menche, N. & Zimmer, M. (2004): Pflege in der Traumatologie. Wundheilung und Wundhei-lungsstörung. In: Menche, N. (Hrsg.).: Pflege Heute. lehrbuch für Pflegeberufe. 3., vollständig überarbeitete Auflage. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, S. 965

30 Vgl. Hartmann 2005, S. 51f31 Ebd.32 Ebd.

29

4 EInschätZung DEr DEkuBItusgEfährDung

Nach dem aktualisierten nationalen Expertenstandard Dekubitusprophy-laxe in der Pflege beurteilt die Pflegefachkraft mittels eines systematischen Vorgehens das Dekubitusrisiko bei allen Patienten/Bewohnern, bei denen eine Gefährdung nicht ausgeschlossen werden kann. Konkret soll dies zu Beginn des pflegerischen Auftrags erfolgen. Die initiale Überprüfuung des Risikoausschlusses und die eventuell anschließende differenzierte Risiko-einschätzung soll mittels klinischer Einschätzung durchgeführt werden.33

»Klinische Einschätzung« meint, dass die Pflegefachkraft prüft, ob Deku-bitusrisikofaktoren vorliegen. Ferner ist das Risiko anhand der erkannten Risikofaktoren unter Einbeziehung des Gesundheitszustandes zu bewerten.

Vorausgesetzt wird, dass die Pflegefachkraft über aktuelles Wissen zur De-kubitusentstehung verfügt und dieses Wissen adäquat in der individuellen Pflegesituation anwenden kann. Die Einschätzung erfolgt auf Basis der pflegerischen Beobachtung bzw. Informationssammlung.34

Im Gegensatz zum vorhergehenden nationalen Expertenstandard Deku-bitusprophylaxe wird kein spezifisches Assessment für die Erfassung des Dekubitusrisikos mehr empfohlen. Nach Aussage von Experten liefern die vorliegenden wissenschaflichen Erkenntnisse keine Belege dafür, dass Risi-koskalen die Dekubitusrisikoeinschätzung unterstützen. Daher wird auch keine Rangfolge der über 30 in der Literatur beschriebenen Risikoskalen erstellt. Zudem kann auch kein Schwellenwert pro Skala mehr benannt wer-den, weil optimale Schwellenwerte in Abhängigkeit vom Dekubitusrisiko der Zielgruppe variieren. Desgleichen mangelt es an wissenschaftlichen Belegen für die klinische Effektivität der Koppelung prophylaktischer Maß-nahmen an einen bestimmten Skalenwert.35

33 Vgl. DNQP 2010, S. 2434 Vgl. ebd.35 Vgl. ebd., S. 26