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P.b.b. 02Z031112 M, Verlagsort: 3003 Gablitz, Mozartgasse 10
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
Husslein H, Chalubinski K
Plazentationsstörung in Zusammenhang mitzunehmender Sectiorate
Speculum - Zeitschrift für Gynäkologie und Geburtshilfe 2010; 28 (4)(Ausgabe für Österreich), 20-24
Speculum - Zeitschrift für Gynäkologie und Geburtshilfe 2010; 28 (4)(Ausgabe für Schweiz), 20-20
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28. Jahrgang, 4/2010
Plazentationsstörungen inZusammenhang mit zunehmender
Sectiorate*
H. Husslein, K. M. Chalubinski
Einführung
In den vergangenen Jahrzehnten kam es inÖsterreich sowie weltweit zu einem deut-lichen Anstieg der Kaiserschnittrate, welchenach Angaben des österreichischen Gebur-tenregisters der TILAK 17,5 % im Jahr 1999und 27,8 % im Jahr 2009 betrug (Abb. 1).
Einen zusätzlich beunruhigenden Faktorstellt die Tatsache dar, dass in Österreichdie Häufigkeit einer primären Re-Sectio imJahr 2004 (letzte veröffentlichte Daten)71,4 % betrug. Von der Gesamtfrequenz al-ler Sectiones hat sich der Anteil der primä-ren Re-Sectiones von 2,7 % im Jahr 2005auf 3,9 % im Jahr 2009 gesteigert [1].
Die Anzahl der durchgeführten Kaiser-schnitte hat einen erheblichen Einfluss aufdie mütterliche Morbidität. In einer pros-pektiven Beobachtungsstudie von insge-samt 30.132 Patientinnen zeigt sich ein si-gnifikanter Zusammenhang zwischen derAnzahl von Kaiserschnitten (1– 6 oder mehr)und dem Risiko einer Plazenta accreta,Hysterektomie, von Blasen-, Darm- und Ureter-verletzungen, eines postoperativen Ileus,der Operationsdauer, dem Bedarf an Blut-konserven und der Länge des Kranken-hausaufenthalts [2].
Zwischen Plazentationstörungen und derKaiserschnittfrequenz besteht ein engerZusammenhang und dies ist unter Be-rücksichtigung der oben geschilderten Ent-
*) Modifizierter Nachdruck mit freundlicherGenehmigung aus: Husslein H. Zusammenhangzwischen zunehmender Sectiorate und Plazen-tationsstörungen. Österreichische Hebammen-zeitung 16. Jg., Ausgabe 5/2010, S. 15–9.
wicklungen von besonderer Bedeutung. Un-ter Plazentationstörungen, welche durcheinen oder mehrere Kaiserschnitte beein-flusst werden, können im Wesentlichen diePlazenta accreta und ihre weiteren Stufen –Plazenta increta und percreta sowie die Pla-zenta praevia – mit ihren unterschiedlichenAusprägungen zusammengefasst werden.
Da diese pathologische Invasion und Lo-kalisation der Plazenta zu potenziell ver-heerenden Konsequenzen bis hin zummütterlichen Tod führen können, sollen indiesem Artikel diese Plazentationsstörun-gen im Detail besprochen und insbeson-dere auf die Notwendigkeit einer adäquatenAbklärung von Risikopatienten hingewie-sen werden.
Plazentation und Sectionarbe
Zirka 4 Tage nach Befruchtung erreicht dieZygote das Cavum uteri in Form der Morula.Aus der Morula entwickelt sich die Blasto-zyste, welche nun bereits aus 2 Zellformenund einem flüssigkeitsgefüllten Hohlraum
1: Art der EntbindungBEL = Beckenendlage
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.
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besteht. Die äußere Schicht der Blastozystewird von Trophoblastzellen gebildet, wel-che sich zu der Plazenta und den Eihäutenentwickeln. Die innere Zellschicht bildetder Embryoblast, aus welchem sich derEmbryo entwickelt. Die Trophoblastzellendifferenzieren weiter zu Zytotrophoblastzel-len und Synzytiotrophoblastzellen, wobeisich die Zytotrophoblastzellen weiter zu sogenannten extravillösen Trophoblasten ent-wickeln, welche letztendlich für die Invasi-on der Plazenta in die Decidua basalis ver-antwortlich sind.
Diese Invasion der Plazenta ist für die wei-tere Entwicklung der Schwangerschaft maß-gebend und wird von einer Vielzahl vonZytokinen, Steroidhormonen, immunolo-gischen Faktoren, Prostaglandinen und an-deren Mediatoren gesteuert [3].
Für die Differenzierung und Proliferati-on des Trophoblasten scheint die lokaleSauerstoffsättigung im jeweiligen Gewebeeine wichtige Rolle zu spielen. Insgesamtentwickelt sich der Embryo in seinemFrühstadium in einer relativ hypoxischenUmgebung [4]. Diese physiologische Sauer-stoffarmut scheint die Mitoseaktivität in-nerhalb der Zytotrophoblastzellen zu stei-gern, im Gegensatz zu den meisten ande-ren Zellformen. Nur unter diesen sauer-stoffarmen Bedingungen kommt es zu ei-ner Invasion des Zytotrophoblasten in dasEndometrium und im weiteren Verlauf zueiner Arrosion der Spiralarterien, sodasssich letztendlich zwischen Schwangerschafts-woche (SSW) 10 und 12 ein Blutfluss imintervillösen Raum und damit der utero-plazentare Kreislauf entwickeln kann [5].
Diese oben beschriebene, für den Em-bryo und die Invasion des Zytotrophoblas-ten notwendige, physiologische Hypoxie istnun naturgemäß in Narbengewebe größerals in regulär entwickeltem Gewebe, daNarbengewebe zellarm und nahezu gefäß-frei ist [4]. Dadurch könnte sich die gestei-gerte Inzidenz von Plazenta accreta undPlazenta praevia oder deren Kombinationbei Frauen mit einem oder mehreren Kai-serschnitten erklären [2]. Der Trophoblastwürde somit durch die noch ausgeprägtereHypoxie im Narbengewebe länger invasivwachsen und hiermit die physiologischePenetrationsgrenze durch einen mangeln-den Anstieg der Sauerstoffkonzentration,wie es in gesundem Gewebe erfolgen wür-de, überschreiten, was sich klinisch letzt-endlich in Form einer Plazenta accreta/increta/percreta äußert.
Plazentare Invasivität
Im Normalfall ist die Invasion der Plazentaauf die Decidua basalis beschränkt und erstdurch eine die deziduale Barriere über-schreitende Trophoblastpenetration gehtdie physiologische Trennfläche zwischenUterus und Plazenta verloren. Bei einer ab-norm invasiven Plazentation dringen dieplazentaren Zotten durch die Dezidua ba-salis hindurch (Plazenta accreta), invadie-ren tiefer das Myometrium (Plazenta increta)oder erreichen die Uterus-Serosa-Schichtbzw. brechen durch diese durch und kön-nen in benachbarte Organe hineinwachsen(Plazenta percreta).
Diese exakte Einteilung der pathologi-schen Invasionstiefe kann erst postpartaldurch eine histopathologische Aufarbeitungdes Hysterektomiepräparats erfolgen, je-doch die gröbere Zuordnung der Tiefenaus-prägung ist durch die bildgebende Diag-nostik schon präpartal möglich.
Als einer der bedeutendsten Risikofak-toren für die Entwicklung einer Plazentaaccreta gilt jeder operative Eingriff am Uterus-cavum, insbesondere die Sectio caesarea [6].In der bisher größten veröffentlichten Stu-die mit 30.132 Patientinnen wird ein Risikovon 0,24 %, 0,31 %, 0,57 %, 2,13 %, 2,33 %und 6,47 % für eine Plazenta accreta beierstem, zweitem, drittem, viertem, fünftemund sechstem oder mehr Kaiserschnittenangegeben [2]. Auch andere Endometrium-defekte (Kürettage, Endometritis) sowieder bei IVF zervixnah transferierte Embryo,mütterliches Alter > 35 Jahre, Multiparitätund submuköse Myome stellen weitereRisikofaktoren dar [7].
Erstes Symptom der unentdeckten Pla-zenta accreta ist meist die fehlende sponta-ne Lösung und anschließend, meist beimVersuch der manuellen Plazentalösung, istes in der Folge eine oft schwer beherrsch-bare Blutung, welche auch ein lebens-bedrohliches Ausmaß erreichen kann.
Die erst sub partu erkannte Invasionführt die Statistik der maternalen Mortali-tät an.
Plazenta praevia
Die Einnistung der Plazenta im unterstenUterinsegment kommt in etwa 4 von 1000Schwangerschaften nach SSW 20 vor [8].
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Die Plazenta zeigt jedoch noch bis zur SSW35 eine Tendenz, in Richtung Fundus uterizu „wandern“, und dies sollte bei der Dia-gnosestellung im 2. Trimenon bedacht wer-den. In einer prospektiven Beobachtungs-studie von 714 Schwangeren mit einer Pla-zenta praevia, welche in den SSW 20–23,24–27, 28–31, und 32–35 diagnostiziertwurden, blieben lediglich 34 %, 49 %, 62 %und 73 % bis zum Ende der Schwanger-schaft bestehen [9].
Als Risikofaktoren für die Entwicklungeiner Plazenta praevia gelten ebenfalls jeg-liche Eingriffe am Uteruscavum, welche zueiner Verletzung des Endometriums führ-ten. Mit der Anzahl der Eingriffe steigt dasRisiko: 0,9 % nach einer Sectio, 1,7 % nach2 Sectiones und 3 % bei ≥ 3 Kaiserschnit-ten [6]. Weitere prädisponierende Faktorensind die Multiparität (0,2 % bei Nulliparaversus 5 % bei Para), Mehrlingsgravidität,maternales Alter sowie Nikotinabusus. DasWiederholungsrisiko einer Plazenta prae-via in der nächsten Schwangerschaft be-trägt 4–8 % [10].
Bei einer Plazenta praevia muss immerauch an eine gleichzeitige pathologischePlazentaadhärenz gedacht werden. Ohnevorherigen Kaiserschnitt beträgt das Risikoeiner zusätzlichen Plazenta accreta 1–5 %.Bei Zustand nach Kaiserschnitt steigt dasRisiko für eine zusätzliche invasive Plazen-tation mit der Anzahl der Sectiones nahezuexponentiell an: 11–25 % nach einem, 35–37 % nach 2, 40 % nach 3 und 50–67 %nach ≥ 4 Kaiserschnitten [2, 7, 11].
Möglichkeiten der präpartalenDiagnostik
Plazentationsstörungen können in denmeisten Fällen mittels abdominellem odervaginalem Ultraschall diagnostiziert wer-den. In Ausnahmefällen kann eine MRT-Untersuchung bei unklarem Ultraschall-befund ergänzend hilfreich sein, insbe-sondere bei Abklärung einer Hinterwand-plazenta [12].
Zukünftig sollte der Plazentalokalisa-tion im niedergelassenen Bereich imRahmen der Schwangerenbetreuungeine größere Bedeutung zukommen.Vor allem bei Patientinnen mit einemKaiserschnitt, aber auch bei Patient-innen mit sonstigen uterinen Eingriffenin der Anamnese, muss besonderesAugenmerk auf die Lokalisation undInvasionszeichen der Plazenta gelegtwerden.
Die im B-Bild typischen sonographischenHinweise einer gesteigerten trophoblas-tären Invasivität sind die verwaschene bzw.aufgehobene Begrenzung zwischen derPlazentahaftfläche und der myometranenSchicht sowie die intraplazentar gelege-nen, zackigen Aussparungen, so genannte„Mottenfraßlöcher“, welche einer lakunä-ren Gefäßerweiterung entsprechen (Abb.2a, b).
Mittels Farbdoppler können die Gefäß-lakunen von anderen echoarmen Struktu-
a b
2:Ultraschall bei Plazentapraevia increta (a),percrete Narben-invasion (b).P = Plazenta,M = Myometrium,CX = Zervix,( )= fehlende Schicht-
trennung,L = Gefäßlakunen
]
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ren unterschieden und eine (für ingressiocharakteristische) Hypervaskularisation derHaftfläche dargestellt werden. Letzteres be-darf jedoch einer hochqualitativen appara-tiven Ausrüstung (Abb. 3).
Jede Patientin mit Zustand nach Kaiser-schnitt und tiefsitzender Vorderwandpla-zenta und jede Patientin mit einer Plazentapraevia, auch ohne Sectio in der Anamnese,ist einem erhöhten Risiko peri- und post-partaler Blutungen ausgesetzt. Somit wärefür jede dieser Patientinnen bei einem ver-dächtigen US-Befund eine erweiterte sono-graphische Untersuchung in einem spezia-lisierten Zentrum zwischen SSW 28+0 und32+0 sehr zu empfehlen.
Strategien zur Vermeidung vonProblemen, welche mit Plazenta-tionsstörungen assoziiert sind
Die postpartale Blutung als Hauptsymptomder verschiedenen Formen der Plazentaaccreta und die peripartale Blutung imRahmen einer Plazenta praevia stellenernste Bedrohungen für Mutter und Fetusdar (Abb. 4).
In einer neulich publizierten, systemati-schen Review von 24 Artikeln mit insge-samt 981 postpartalen Hysterektomien konn-te der Risikofaktor „Zustand nach Sectio“,insbesondere in Kombination mit Plazen-tationsstörungen, neuerlich eindrucksvollbestätigt werden. In 63 % aller Notfallhy-sterektomien wurde ein uteriner Eingriff inder Vorgeschichte durchgeführt, welcherin 84 % einem Kaiserschnitt entsprach.Eine pathologische Plazentation war die häu-figste Ursache einer unkontrollierbarenpostpartalen Blutung mit Notfallhysterek-tomie in der Folge. Die mütterliche Morta-lität betrug 2,6 % [13].
Durch eine gezielte und rechtzeitige Ab-klärung des Risikokollektivs könnte dieHäufigkeit von Notfallhysterektomienunter suboptimalen, ungeordneten Be-dingungen reduziert werden.
Ist die Plazentationstörung bereits prä-partal bekannt, so kann eine geplante Ent-bindung in einem Zentrum mit adäquatenpersonellen und apparativen Voraussetzun-
3:Farbdoppler bei
Plazenta percreta(Einbruch in die
Harnblase)P = Plazenta
B = Harnblase
a b
4 a, b:Operationspräparate:
Uterus bei plazen-tarer Invasion der
Sectionarbe rechts (a)Gefäßlakune ( ) beiincretem/percretem
Plazentawachstum (b)
]
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gen durchgeführt werden. Dieses Vorgehenreduziert nachweislich den intraoperativenBlutverlust und damit auch die mütterli-che Morbidität und Mortalität [14, 15].
Weitere Ansätze zur Reduktion von Pla-zentationsstörungen und ihren Konsequen-zen sind alle Maßnahmen, welche zur Re-duktion der Kaiserschnittrate an sich führen.Im Rahmen einer elektiven Sectio solltenauf alle Fälle die erwünschte Anzahl weite-rer Kinder und das steigende Risiko fürPlazentationsstörungen in folgenden Schwan-gerschaften thematisiert werden.
Der Versuch einer vaginalen Geburt beiZustand nach Sectio sollte zumindest inKrankenhäusern mit adäquater personellerund apparativer Ausstattung – trotz des bis zu1,5 % betragenden Risikos einer Uterusrup-tur – eine ernsthafte Option darstellen [16].
Verschlusstechniken der Uterotomie so-wie Durchführung einer Sectio erst bei er-öffnetem bzw. verstrichenem Muttermundbilden andere Ansätze, bei welchen das un-tere Uterinsegment gestärkt, bzw. bei ver-strichenem Muttermund eventuell sogargeschont werden könnte. Diese Ansätzebrauchen jedoch weitere Studien, um ein-deutige Empfehlungen aussprechen zu kön-nen [4, 16].
Zusammenfassend zeigt sich, dass durchdie steigende Sectiorate neue Probleme inder Geburtshilfe entstehen. Durch eine sorg-fältige Anamneseerhebung und Schwan-gerenbetreuung muss es in der Zukunft ge-lingen, Schwangere in „Low-risk“- und„High-risk“- Kollektive für Plazentations-störungen einzuteilen. Die Wahl des Ge-burtsortes sowie die Intensität der Betreu-ung sollten dahingehend auf die Patientinzugeschnitten sein. Nur wenn Plazenta-tionsstörungen bereits präpartal diagnosti-ziert werden, können in Zukunft katastro-phale Verläufe, welche in erster Linie durcheinen Überraschungseffekt entstehen, ver-hindert werden.
LITERATUR:
1. Geburtenregister – IET. Institut für klinischeEpidemiologie der Tilak. Stand August 2010.
2. Silver R, Landon MB, Rouse DJ, et al. Maternalmorbidity associated with multiple reapeat cesa-rean deliveries. Obstet Gynecol 2006; 107: 1226–32.
3. Norwitz E. Defective implantation and placen-tation: laying the blueprint for pregnancy compli-cations. Reprod Biomed Online 2006; 13: 591–9.
4. Rosen T. Placenta accreta and cesarean scar preg-nancy: overlooked costs of the rising cesarean sec-tion rate. Clin Perinatol 2008; 35: 519–29.
5. Genbacev O, Zhou Y, Ludlow JW, et al. Regula-tion of human placental development by oxygen ten-sion. Science 1997; 277: 1669–72.
6. National Institutes of Health Consensus Devel-opment Conference Statement. NIH Consensus De-velopment Conference: Vaginal Birth After Cesa-rean: New Insights. March 8–10, 2010.
7. Miller D, Chollet JA, Goodwin TM, et al. Clinicalrisk factors for placenta previa-placenta accreta.Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 210–4.
8. Faiz AS, Ananth CV. Etiology and risk factors forplacenta previa: an overview and meta-analysis ofobservational studies. Matern Fetal Neonatal Med2003; 13: 175–90.
9. Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, et al. Persist-ence of placenta previa according to gestational ageat ultrasound detection. Obstet Gynecol 2002; 99:692–7.
10. Lavery JP. Placenta previa. Clin Obstet Gynecol1990; 33: 414–21.
11. Clark S, Clark SL, Koonings PP, et al. Placentaprevia/accreta and prior cesarean section. ObstetGynecol 1985; 66: 89–92.
12. Maldjian C, Adam R, Pelosi M, et al. MRI ap-pearance of placenta percreta and placenta accreta.Magn Reson Imaging 1999; 17: 965–71.
13. Rossi AC, Lee RH, Chmait RH. Emergency post-partum hysterectomy for uncontrolled postpartumbleeding. Obstet Gynecol 2010; 115: 637–44.
14. Chestnut DH, Dewan DM, Redick LF, et al.Anesthetic management for obstetric hysterecto-my: a multi-institutional study. Anesthesiology 1989;70: 607–10.
15. Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al. Mater-nal and perinatal outcomes associated with a trialof labor after prior cesarean delivery. N Engl J Med2004; 351: 2581–9.
16. Jastrow N, Gauthier RJ, Gagnon G, et al. Im-pact of labor at prior cesarean on lower uterine seg-ment thickness in subsequent pregnancy. Am JObstet Gynecol 2010; 202: 563.e1–7.
Korrespondenzadresse:Dr. med. Heinrich HussleinAbteilung für Gynäkologie und Geburts-hilfe, Landesklinikum KlagenfurtA-9020 Klagenfurt, St.-Veiter-Straße 47E-Mail: [email protected]
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