Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin,Psychoanalyse

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Polyneuropathien 

 

Was ist eine Polyneuropathie Ursachen Laboruntersuchungen Medikamente und GifteStoffwechselerkrankungen  Intensivstations PNP erbliche PNP Diabetes entzündliche PNPBehandlung vaskuläre PNP Krebs und PNP Beschwerden Behandlung der Schmerzen Diagnosestellung  Wie werden Senibilitätstörungen untersucht

 

 1. Was ist eine Polyneuropathie? Unter einer Polyneuropathie versteht man eine Nervenerkrankung, bei der in der Regel vieleNerven gleichzeitig betroffen sind. (Ausnahmen bilden sogenannte Mononeuropathien diese sindselten und geben immer besonderen Anlaß eine andere Erkrankung auszuschließen) Bei denNerven, die dabei gemeint sind, handelt es sich um Nervenstränge- und fasern, die für dieWahrnehmung und Leitung von Empfindungen ( wie Berührungsreize, Wärme, Kälte, Schmerz)unserer Haut und unseren Organen zum Gehirn zuständig sind. Und um die Nerven, über die unserGehirn den Muskeln vermittelt und wie stark sie sich bei Bewegungen zusammenziehen müssen.Bei diesen Nerven handelt es sich um sichtbare und teilweise auch tastbare Leitungsbahnen, diemit Stromkabeln durchaus vergleichbar sind. An manchen körpernahen Stellen sind diese "Kabel"fingerdick, in ihren Endaufzweigungen sind sie haardünn. Ähnlich wie Stromkabel bestehen sie ausLeitungsbahn und Isolierung,wobei der innere Aufbau etwas komplizierter ist als bei einemStromkabel. Bei den verschiedenen Formen der Polyneuropathie kann einerseits hauptsächlich dieIsolierung (Myelin) Schaden nehmen, bei anderen Erkrankungen eher die eigentliche Leitungsbahn(Axon).

 

 

Zeichen und Symptome der Polyneuropathie

Small-FiberSensorisch Large-Fiber Sensorisch Autonomisch

Brennende Schmerzen

Cutane Hyperästhesie(Überempfindlichkeit)

Parästhesien

LanzierendeSchmerzen

Verlußt der Schmerz-und TemperaturWahrnehmung

Fuß- Ulzeration

Verlußt des viszeral

Verlußt der Vibrations-Wahrnehmung

Verlußt der Propriozeption

Verlußt der Reflexe

VerlangsamteNervenleitsgeschwindigkeiten

Herzrhythmusstörungen

OrthostatischeHypotension

Abnormales Schwitzen

Gastroparese

NeuropathischerDrurchfall

Impotenz

Retrograde Ejakulation

Polyneuropathien

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Schmerzempfindens

 

 

Faser- Typ Durchmesser Modalität

A-alpha (I) 13 - 20 Mikrometer

myelinisiert

GliedmaßenPropriozeption

A-beta (II) 6 - 12 Mikrometer

myelinisiert

GliedmaßenPropriozeption

Vibration

Druck

A-delta (III) 1 - 5 Mikrometer

myelinisiert

Mechanischerstechender Schmerz

C (IV) 0.2 - 1.5 Mikrometer

Unmyelinisiert

Temperatur ausgelösterSchmerz

Mechanischerbrennender Schmerz

 

 Differentialdiagnose der demyelinisierenden   PolyneuropathieGuillain-Barré Syndrom (akute inflammatorische  demyelinisierende  Polyradikuloneuropathie)Chronische  inflammatorische demyelinatisierende  PolyradiculoneuropathieMonoclonale Protein–assozierte NeuropathieOsteosklerotisches  MyelomDiphtheriePerhexilin- maleat VergiftungHereditäre Motorische und Sensorische Neuropathie Typ 1Hereditäre Neigung zu Druckparesen2. Was für Beschwerden macht eine Polyneuropathie?Meistens tritt zunächst an den Füßen, manchmal auch an den Händen ein Kribbeln auf, später stelltsich ein Ameisenlaufen und Brennen oder Schmerzen der Füße ein; Muskelkrämpfe könnendazukommen. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, in seltenen Fällen von Anfang an, kann einUnsicherheitsgefühl beim Gehen auftreten. Es kann eine Schwäche einzelner Muskeln und einlangsamer Muselschwund dazukommen. Selten treten Sehstörungen, Schluckbeschwerden,Durchfall, Verstopfung, Herzrythmusstörungen, Schweißausbrüche beim Essen, Potenzstörungen,Doppeltsehen (kann isoliert als Mononeuritis auftreten, bis zu sicheren Ausschluß aber vedächtigauf Aneurisma, durchgeborhene Sinusitis, Myasthenie usw.) oder andere Sehstörungen auf. DieBeschwerden durch eine Polyneuropathie sind häufig in Ruhe stärker als während körperlicherBelastung. Dies gilt besonders für die Beschwerden an den Beinen. 

 

3. Ursachen

 

In 80 bis 90 Prozent aller Fälle läßt sich eine Ursache für diese Nervenschädigungen ermitteln. Diehäufigsten Ursachen bei uns in Deutschland sind die Zuckerkrankheit und Alkoholmißbrauch.Alkoholismus ist zwar eine häufige Erkrankung, mit einer Polyneuropathie ist jedoch erst nacheinem Konsum von mindestens 100 ml Äthanol/d über drei Jahre hinweg zu rechnen.  Alkoholgenußohne gleichzeitige Mangelernährung kommt als Ursache einer Polyneuropathie eher selten inFrage. Daneben gibt es eine große Zahl seltener Ursachen für Polyneuropathien, die unten (nichtalle) aufgeführt werden. Es handelt sich dabei um Vitaminmangel, bestimmte Infektionskrankheiten,bestimmte entzündliche - manchmal auch bösartige - Erkrankungen.

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In der durch Umweltkatastrophen verunsicherten Öffentlichkeit wird immer wieder gewerblicheChemikalienexposition als Ursache polyneuropathischer Syndrome angeschuldigt. Abgesehendavon, daß sich die Mehrzahl der vorgetragenen Beschwerden weder klinisch nochelektrophysiologisch objektivieren läßt, fehlen in aller Regel epidemiologische Daten zurUntermauerung postulierter Kausalzusammenhänge völlig. Vor der unkritischen Übernahme nichtvalidierter Serumspiegel sogenannter Uniweltnoxen (z.B. Formalin) kann daher nur gewarnt werden.Das Konstrukt einer besonderen individuellen Empfindlichkeit auf Exposition üblicherweise nichttoxischer Substanzen (Multiple Chemical sensitivity) entbehrt bisher einer allgemein anerkanntenwissenschaftlichen Grundlage.

Laboruntersuchungen

- Leber- und Nierenwerte - Glukose, HbA1, - Immunfixation im Serum (evtt. MAG-Antikörper)-Rheumafaktor, ANA, ENA, ANCA - zirkulierende Immunkomplexe, IgE - Borrelien-Serologie, TPHA,HIV, Hepatitis-B-Serologie - Vitamin B12,- Urinstatus,- bei Verdacht auf eine paraneoplastischeGenese:Abdomen-Sonographie, R-Thorax, gynäkologische Untersuchung, Hämoccult, beispezieller Indikation auch - LP mit Zeltzahl, Protein und Analyse oligoklonaler Banden, ggf.Borrelien-Index und antineuronale AntikörperBeispiele für Ursachen von Polyneuropathien:Entzündliche« Polyneuritiden.:Virale Infekte: Encephalitis epidemica, Grippe, Hepatitis epidemica, Herpes zoster, Masern,Mononukleose, Mumps, Varizellen, Zeckenbiß-Meningo-Enzephalo-Myelitis,Rickettsiosen, Ruhr,Toxoplasmose, Typhus, Paratyphus, Bakterielle Infekte: Bruzellosen, Botulismus, Diphtherie,Lepra, Leptospirosen, Neurolues, Allergische Reaktion: serogenetische Polyneuritis, idiopathischePolyneuritis,  Fisher- Syndrom, neuralgische Schulteramyotrophie,

Brannagan TH, Nuovo GJ, Hays AP, et al: Human immunodeficiency virus infection of dorsalroot ganglion neurons detected by polymerase chain reaction in situ hybridization. AnnNeurol 42:368, 1997 [ PMID 9307260]

1.

Suarez GA, Giannini C, Bosch EP, et al: Immune brachial plexus neuropathy: suggestiveevidence for an inflammatory-immune pathogenesis. Neurology 46:559, 1996 [ PMID8614534] HIV (Aids)

2.

Thomas FP, Chalk C, Lalonde R, et al: Expression of human immunodeficiency virus type 1in the nervous system of transgenic mice leads to neurological disease. J Virol 68:7099, 1994

3.

Said G, Lacroix C, Chemouilli P, et al: Cytomegalovirus neuropathy in acquiredimmunodeficiency syndrome: a clinical and pathological study. Ann Neurol 29:139, 1991 [PMID 1849386]

4.

Moulignier A, Authier F-J, Baudrimont M, et al: Peripheral neuropathy in humanimmunodeficiency virus-infected patients with diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome. AnnNeurol 41:438, 1997 [ PMID 9124800]

5.

Peripheral Nerve Function in HIV Infection: Clinical, Electrophysiologic, and LaboratoryFindings Archives of Neurology / volume:56 (page: 84)Michele Tagliati, MD; Juliet Grinnell,BA; James Godbold, PhD; David M. Simpson, MD jan. 1999  FULL TEXT   |   PDF (183K)

6.

Borrelien: Logigian EL, Steere AC: Clinical and electrophysiologic findings in chronic neuropathy ofLyme disease. Neurology 42:303, 1992 [ PMID 1310529]

1.

Long-term Outcomes of Persons With Lyme Disease Elyse G. Seltzer, MD; Michael A.Gerber, MD; Matthew L. Cartter, MD; Kimberly Freudigman, PhD; Eugene D. Shapiro,MDFebruary 2, 2000 JAMA / volume:283 (page: 609)   FULL TEXT    |   PDF (221K)

2.

Ein akuter Beginn mit rasch fortschreitenden aufsteigenden Paresen bei nur geringen sensiblenDefiziten, Areflexie und erhaltener Blasen-, Mastdarmfunktion läß immer zunächst an eine akutedemyelinisierende Polyneuropathie vom Guillain-Barre-Typ denken.Eine Liquoruntersuchung ist hiersinnvoll, um die zytoalbuminäre Dissoziation zu dokumentieren und andere mögliche Ursachen wieeine Borrelien-assoziierte Neuropathie mit Liquorpleozytose auszuschließen. Das Guillain-BarréSyndrom und die chronische entzündliche (oder inflammatorische)demyelinisierendePolyneuropathie sind akute und subakute/chronische Neuropathien die charakterisiert sind durch immun-vermittelte Demyelinisierung. Sie unterscheiden sich im Verlauf und im Ansprechen auf eineTherapie. Beim Guillain-Barré Syndrom, beabsichtigt die Behandlung möglichst frühzeitig dieEntzündung zu bekämpfen um die Morbidität, und das Behandlungsergenis zu verbessern. Bei der chronischen entzündlichen demyelinisierden Polyneuropathie ist das Ziel die im Gang befindlicheImmunreaktion zu blockieren. Kortikosteroide verhindern die Verschlimmerung beim Guillain-BarréSyndrom nicht, sie bessern ausschließlich die oft begleitenden Rückenschmerzen. Plasmaphereseinnerhalb der ersten 2 Wochen ist effektiv und reuziert die Zeit der notwendigen Beatmung.Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) stellt eine ähnlich wirksame Alternative dar. Therapieversager

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jeweils ca. 18%, 10% sprechen zunächst an werden dann aber dennoch schlechter.

Bei der chronisch entzündlichen demyelinisierden Polyneuropathie sind Kortikosteroide in 95%effektiv. Allerdings mit bis zu 75% Rückfällen bei Beendigung der Gabe. Zu Beginn wird Prednison0.5 to 1.0 mg/kg gegeben und dann nach Symptomen herunterdosiert. Azathioprine (2-3 mg/kg perday) wird aoft dazu gegeben um Kortison einzusparen. Plasmapherese und  IntravenösesImmunoglobulin (IVIG) stellen eine wirksame (aber teuerere) Alternative dar, Wirksamkeit bei 80%.Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) wirkt deutlich schneller als Kortison.  IVIG Dosis  400 mg/kg/dfür 5 Tage. Bei Wiederkehr der Symptome wiederum 400 mg/kg alle 2 bis 4 Wochen, je nachSymptomen. Cyclosporin (3-5 mg/kg/d) und Interferon alfa-2a sind Alternativen. (Nebenwirkungenund Wirkmechanismus siehe Tabelle unten)

Guillain Barré Syndrome Steroid Trial Group.Double blind trial of intravenousmethylprednisolone in Guillain Barré syndrome.Lancet.1993;341:586-590.MEDLINE  

1.

The Guillain Barré Syndrome Study Group.Plasmapheresis and acute Guillain Barrésyndrome.Neurology.1985;35:1096-1104.MEDLINE

2.

French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain Barré Syndrome.Efficacy ofplasma exchange in Guillain Barré syndrome: a role of replacement fluids.AnnNeurol.1987;22:753-761.MEDLINE

3.

Plasma Exchange/Sandglobulin Guillain Barré Syndrome Trial Group.A randomized trial ofplasma exchange, intravenous immunoglobulin and combined treatments in Guillain Barrésyndrome.Lancet.1997;349:225-230.MEDLINE

4.

van der Meche FGA, van Doorn PA.Guillain Barré syndrome and chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy: immune mechanisms and update on current therapies.AnnNeurol.1995;37(suppl 1):S14-S31.MEDLINE

5.

Kleyweg RP, van der Meche FGA.Treatment fluctuations in Guillain Barré syndrome afterhigh dose immunoglobulins or plasma exchange.J Neurol NeurosurgPsychiatry.1991;54:957-960.MEDLINE

6.

Barohn RJ, Kissel JT, Warmolts R, et al.Chronic inflammatory demyelinatingpolyradiculoneuropathy: clinical characteristics, course and recommendations for diagnosticcriteria.Arch Neurol.1989;46:878-884.MEDLINE

7.

Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al.Plasma exchange vs.immune globulin infusion trial inchronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.AnnNeurol.1994;36:838-845.MEDLINE

8.

Mahattanakul W, Crawford TO, Griffin JW, et al.Treatment of chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy with cyclosporin A.J Neurol NeurosurgPsychiatry.1996;60:185-187.MEDLINE

9.

Gorson KC, Ropper AH, Clark BD, et al.Treatment of chronic inflammatory demyelinatingpolyneuropathy with interferon alpha 2a.Neurology.1998;50:84-87.MEDLINE

10.

Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al: Plasma exchange therapy in chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy: a double-blind, sham-controlled, crossover study. Brain119:1055, 1996 [ PMID 8813270]

11.

Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al: A plasma exchange versus immune globulin infusiontrial in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Ann Neurol 36:838, 1994[ PMID 7998769]

12.

Dyck PJ, O'Brien PC, Oviatt KF, et al: Prednisone improves chronic inflammatorydemyelinating polyradiculoneuropathy more than no treatment. Ann Neurol 11:136, 1982

13.

Gosselin S, Kyle RA, Dyck PJ: Neuropathy associated with monoclonal gammopathies ofundetermined significance. Ann Neurol 30:54, 1991 [ PMID 1656848]

14.

Dyck PJ, Low PA, Windebank AJ, et al: Plasma exchange in polyneuropathy associated withmonoclonal gammopathy of undetermined significance. N Engl J Med 325:1482, 1991

15.

Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, et al: Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barresyndrome. N Engl J Med 333:1374, 1995 [ PMID 7477117]

16.

 

  Vaskulär bedingte Polyneuropathien

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obliterierende Gefäßerkrankungen, bei Asthma(Churg_ Strauss-Syndrom eosinophlie Angitis die gutauf Cortison anspricht) Periarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, SjögrenSyndrom, Sklerodermie,

Griffin JW, Cornblath DR, Alexander E, et al: Ataxic sensory neuropathy and dorsal rootganglionitis associated with Sjogren's syndrome. Ann Neurol 27:304, 1990 [ PMID 2327738]

1.

Grant IA, Hunder GG, Homburger HA, et al: Peripheral neuropathy associated with siccacomplex. Neurology 48:855, 1997 [ PMID 9109867]

2.

 VergiftungenMedikamente und Gifte:  Antabus, Chlorjodhydroxychinolin, Chloroquin,  Gentamicin, Gold,Hydantoin, Hydralazin, Imipramin, Indometacin, INH, Methaqualon,  Nitrofurantoin, Penicillin,Perhexilinmaleat, Phenytoin,Thalidomid,  Vincristin, Vinblastin Gifte: Acrylamid,Allylchloride,Äthylen- oxide, Alkohol, As, Ba, Benzin, Benzol, Blei, Carbon Disulfide,DDT,Dimethylaminopropionitril, n-Hexan,  Methyl-n-butylketon,Methyl- bromide,  Hg, CS2, TI,Trichloräthylen, Triorthokresylphosphat. Arsen-, Blei-, Thallium- und OrganophosphatvergiftungenPolychlorierte Biphenyle  Vacor,  sie sind  oft begleitet von anderen Symptomen wieAbdominalkrämpfen, Haarausfall, Nagelveränderungen usw.   Stoffwechselerkrankungen:Akromegalie, Amyloidose, Diabetes mellitus, Hypoglykämie, Hypothyreose, Porphyrie(Bei akutenproximal betonten rein motorischen Paresen und heftigen Abdominalschmerzen muß auch einePorphyrie laborchemisch ausgeschlossen werden). Schwangerschaft, Urämie Mangelernährung:Beriberi (B1-Mangel), Hungerdystrophie, Malabsorption, Bei verschiedenen Krebserkrankungendurch die Erkrankung an sich wie durch die Zytostatika.

Chalk CH, Windebank AJ, Kimmel DW, et al: The distinctive clinical features of paraneoplasticsensory neuronopathy. Can J Neurol Sci 19:346, 1992 [ PMID 1393844]

Mit zunehmendem Alter werden bei der PNP-Abklärung häufiger monoklonale Gammopathienidentifiziert, die sowohl axonale sensornotorische als auch eher demyelinisierendePolyneuropathien (z.B. anti-MAG-IgM) ganz unterschiedlichen Schweregrades verursachen können.

Reilly MM, Adams D, Booth DR, et al: Transthyretin gene analysis in European patients withsuspected familial amyloid polyneuropathy. Brain 118:849, 1995 [ PMID 7655883]Bei Intensivstationspatienten: Critical Illness PolyneuropathieCritical Illness Polyneuropathie  ist gekennzeichnet durch eine gute Rückbildungstendenz trotz einerüberwiegend axonalen Schädigung, wenn der Patient die akute Erkrankungsperiode übersteht.Siehe auch:

Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, et al: Critical illness polyneuropathy: a complication ofsepsis and multiple organ failure. Brain 110:819, 1987 [ PMID 3651796]

1.

Lacomis D, Giuliani MJ, Van Cott A, et al: Acute myopathy of intensive care: clinical,electromyographic, and pathological aspects. Ann Neurol 40:645, 1996 [ PMID 8871585]

2.

Critical Illness Neuropathy and Myopathy Ludwig Gutmann, MD; Laurie Gutmann,MDArchives of Neurology / volume:56 (page: 527)May 1999 FULL TEXT    PDF (82K)

3.

 ErblichBei einer Symptomdauer von mehr als fünf Jahren und sehr langsamer nicht schubförmigerProgredienz wird eine hereditäre Form der Polyneuropathie wahrscheinlich: In erster Linie ist dieCharcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT) zu nennen. Viel seltener sind die Amyloid-Neuropathienund die Fabry-Erkrankung. Weitere Formen selten Aktuelle Übersichten:

The Many Faces of Charcot-Marie-Tooth Disease ARCHIVES OF NEUROLOGY May2000Vol 57, No 5, pp 621-768   Jeffery M. Vance, MD,PhDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/ned8531.html

1.

Neuropathy, Heredity, and Monoclonal Gammopathy    Norman Latov, MD,PhDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/ned8624.html

2.

Hereditary Motor and Sensory Neuropathy Type 2C Is Genetically Distinct FromTypes 2Band 2D Masaaki Nagamatsu, MD; Robert B. Jenkins, MD, PhD; niel J. Schaid, PhD; Diane M.Klein, MT(ASCP);  Peter James Dyck,MDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/noc8450.html

3.

Three Families With Polyneuropathy Associated With Monoclonal Gammopathy     Sanne M.Manschot, MD; Nicolette C. Notermans, MD;  Leonard H. van den Berg, MD;     Jan J. G. M.Verschuuren, MD; Henk M. Lokhorst,MDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/nob8419.html

4.

Murakami T, Garcia CA, Reiter LT, et al: Charcot-Marie-Tooth disease and related inheritedneuropathies. Medicine (Baltimore) 75:233, 1996 [ PMID 8862346]

5.

Polyneuropathien

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Die Multifokale motorische Neuropathie ist charakterisiert durch eine assymmetrische, distaleSchwäche.  Diese geht eventuell auf  anti-GM1 Antikörper als immunopathogenetischenMechanismus zurück. Elektrophysiologisch findet man Leitungsblocks in den motorischen Nerven,Faszikulationen, und myokyme Entladungen. Die meisten Studien haben kleine Patientenzahlen.Plasmapherese and Kortikosteroide scheinen eher schädlich. Intravenöses Immunoglobulin (IVIG)und Cyclophosphamid scheinen wirksam. (Nebenwirkungen und Wirkmechanismus siehe Tabelleunten) Angesichts des gutartigen Verlauf kann meist auf eine Behandlung verzichtet werden.

Donaghy M, Mills KR, Boniface SJ, et al.Pure motor demyelinating neuropathy: deteriorationafter steroid treatment and improvement with intravenous immunoglobulin.J NeurolNeurosurg Psychiatry.1994;57:778-783.MEDLINE

1.

Pestronk A, Cornblath DR, Ilyas AA, et al. A treatable multifocal motor neuropathy withantibodies to GM1 gangliosides.Ann Neurol.1988;24:73-78.MEDLINE

2.

Azulay JP, Blin O, Pouget J, et al.Intravenous immunoglobulin treatment in patients withmotor neuron syndromes associated with anti-GM1 antibodies: a double blind placebocontrolled study.Neurology.1994;44:429-432.MEDLINE

3.

Van den Berg LH, Kerkhoff H, Oey P, et al.Treatment of multifocal motor neuropathy withhigh dose intravenous immunoglobulin: a double blind placebo controlled study.J NeurolNeurosurg Psychiatry.1995;59:248-252.MEDLINE

4.

Azulay JP, Rihet P, Pouget J, et al.Long term follow up of multifocal motor neuropathy withconduction block under treatment.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1997;62:391-394.MEDLINE

5.

Nobile-Orazio E, Meucci N, Berberi S, et al.High dose intravenous immunoglobulin inmultifocal motor neuropathy.Neurology.1993;43:537-544.MEDLINE

6.

Die idiopathische autonome Neuropathie ist eine schwere subakute Störung. Wie z. B. beider Myasthenia gravis können Autoantikörper, die spezifisch an neuronale nikotinsaureAzetylcholinrezeptoren binden, die cholinerge synaptische Transmission stören und dadurchdie autonome Fehlfunktion hervorrufen. Ein bereits entwickeltes Assay ermöglicht denNachweis dieser Antikörper, die als serologische Marker zur Krankheitserkennung äußerstspezifisch sind. Ein positiver Nachweis von Antikörpern, die an Azetylcholinrezeptorenbinden, kann verschiedenste Autoimmun-Neuropathien diagnostizieren helfen. Die positiveKorrelation der Antikörper-Konzentration mit der Ausprägung des Krankheitsbildes legt dieVermutung nahe, dass die Antikörper als Pathogene zu sehen sind. Vernino, S. et al.,Autoantibodies to Ganglionic Acetylcholine Receptors in Autoimmune AutonomicNeuropathies, N Engl J Med 343 (2000) 847-855Erbliche Polyneuropathien

Hereditäre sensomotorische Neuropathie (HSMN)

= Neurale Muskelatrophie

Oberbegriff für chronisch fortschreitend verlaufende, erbliche Formen der Muskelatrophie undatrophischen Lähmung infolge Degeneration von peripheren Neuronen, deren Symptomevorwiegend einer distal betonten Polyneuropathie entsprechen; allen Formen ist gemeinsam, daßsich zunächst an den Füßen Muskelschwund und damit verbundene Muskelschwäche entwickeln.Die Symptome steigen an den Unterschenkeln auf, betreffen später die Hände und Unterarme,selten auch die Oberschenkel, die Empfindungsstörungen sind meist nur gering ausgeprägt. DieLähmungen und Empfindungsstörungen schreiten meist nur sehr langsam fort.

Unterschieden werden folgende Formen:

HSMN Typ I (= Neurale Muskelatrophie Charcot-Marie-Tooth, häufigste Form,autosomal-dominanter oder x-chromosomaler Erbgang, Beginn zwischen10.-30. Lebensjahr mit Nervenverdickung, Areflexie,Fußdeformitäten, an denFüßen beginnende Atrophie und Paresen, verlangsamteNervenleitgeschwindigkeit um 20 m/s Diagnose mit Suralisbiopsie,HSMN Typ II (autosomal-dominanter oder rezessiver Erbgang, Beginnzwischen 25.-40. Lebensjahr, distales  an den Füßen beginnende Atrophieund Paresen meist peroneal betont, geringe sensible Störungen, normale odernur geringe Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit.

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HSMN Typ III (= Typ Déjerine-Sottas, seltenere Form, autosomal-rezessiverErbgang, Beginn bis zum 10. Lebensjahr, rascher Verlauf mitNervenverdickung, verzögerte motorische Entwicklung, deutliche distalesensible Störungen, extreme Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeitsowie Hirnnervenbeteiligung in der Biopsie Zwiebelschalenbildung, De- undRemyelinisierung. HSMN Typ IV (nicht einheitlich übliche Bezeichnung für Morbus Refsum)autosomal rezessiv, Beginn im Jugendalter, Retinits pigmentosa,sensomtorische PNP, Hörstörung, kardiale, kutane, undSkelettmanifestaionen, deutliche Verlangsamung derNervenleitgeschwindigkeit,  in der Biopsie Zwiebelschalenbildung, axonaleDegeneration,  Demyelinisierung.   Biochemie: Phytansäureakkumulation imSerum und in verschiedenen Geweben.HSMN Typ V autosomal-dominant,  Beginn fühes Erwachsenenalter,langsame Progredienz mit spastischer Paraparese, normale Lebenserwartung,normale oder nur geringe Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit.Biopsie unspezifisch und wenig auffällig.HSMN Typ VI und VII autosomal-dominanter oder rezessiver Erbgang, Beginnunterschiedlich, progressive Blindheit, distale Muskelatrophie, geringe distalesensible Störungen, Verlangsamung der NervenleitgeschwindigkeitRoussy-Levy-Syndrom (Neurale Muskelatrophie mit essentiellem Tremor,autosomal-dominanter Erbgang, Beginn im Kindesalter mit langsamemVerlauf).

Hereditäre sensible Neuropathie (HSN)

Oberbegriff für chronisch fortschreitend verlaufende, erbliche Formen einer sensibel betontenPolyneuropathie.

HSN Typ I (= Akrodystrophische Neuropathie, in der Jugend einsetzendeForm mit autosomal-dominantem Erbgang, mit Ulzerationen und Analgesie)HSN Typ II (= Infantile armbetonte sensible Neuropathie, in der Kindheiteinsetzende Form mit autosomal-rezessivem Erbgang mit Ulzerationen undAreflexie)HSN Typ III (= Familiäre Dysautonomie Riley-Day, angeborene Form mitErbrechen, Schluckstörung und Hornhautulzera)HSN Typ IV (=Swanson-Syndrom, angeborene Form mitautosomal-rezessivem Erbgang mit mangelnder Schmerzwahrnehmung undverminderter Schweißsekretion)Erbliche Polyneuropathie mit Neigung zu Drucklähmungen(autosomal-dominanter Erbgang, kann in jedem Lebensalter auftreten, diePatienten fallen durch häufig wiederkehrende Nervenkompressionssyndrome(Druckschädigung des Nerven) auf, die sich grundsätzlich wiederzurückbilden). Histologisch Verdickung der Markscheiden(Wurstartig)

 

Ausfallserscheinungen Ort derSchädigung Vererbung Genetik

HereditäreMotorischeundSensorische Neuropathie

distale Muskelschwächeund -Atrophie,Sensiblitätsstörung,

Pes cavus

Axon orSchwann`scheZelle

Meist autosomaldominant, seltenautosomalrecessive oderX-chromosomale Formen

Charcot-Marie-ToothType 1-  Duplikationoder Punkt-Mutation vonPMP22 Gene(chromosome 17)

Punkt- Mutation von Po Gen(chromosome 1)

Punkt- Mutation des connexin-32 Gen (XChromosom)

Polyneuropathien

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HereditäreMotorischeNeuropathie

Muskelschwäche und-Atrophie proximalbetont

VorderhornzellenAutosomaldominant,Autosomalrecessiv

Werdnig-Hoffmann(und andere in derKindheit beginnendeTypen)  5q

Kennedy Syndrom(X-chromsosomale BulbospinaleMuskelatrophie)Defekt amAndrogen-RezeptorGen (CAG tripletrepeat)

Hereditäre  SensorischeundAutonome  Neuropathie

DistaleSensiblitätsstörung,Variable Dysautonomie,NeurogeneArthropathie,  PlantareUlcera

Hinterhornzellenund autonomeGanglien

Autosomaldominant,Autosomalrecessiv

noch   nicht bekannt

Schmerzen

Schmerzen sind ein häufiges Problem bei Neuropathien. Die durch eine Läsion der peripherenNerven entstehenden chronischen Schmerzen werden als neuropathische Schmerzen bezeichnet.Sie äußern sich in Form von brennenden Spontanschmerzen, einschießenden Schmerzattacken,und eventuell von Schmerzen durch normalerweise nicht schmerzhafte Reize (Allodynie). Ursachedafür ist eine pathologische Empfindlichkeitssteigerung des nozizeptiven Systems. NeuropathischeSchmerzen können vielfältige Ursachen haben. Durch die Schädigung peripherer Nerven kann eszu ektopischen Erregunqen der Nerven kommen, oder normale Reize werden pathologisch zuSchmerzen gesteigert. Nach Schädigung eines peripheren Nerven kommt es zu Veränderungen inder Physiologie sowohl des betroffenen peripheren als auch des zentralen Nervensystems.Geschädigte Axone neigen dazu, spontan Aktionspotentiale zu bilden (ektope Erregbarkeit). Zudemsind sie überempfindlich gegenüber mechanischer Stimulation und auch dem Einfluß dessympathischen Nervensystems und zirkulierenden Katecholaminen. Entzündungen von Nerven, wiebeispielsweise im Rahmen von inflammatorischen Neuropathien, lassen darüber hinaus Schmerzenentstehen, die physiologischerweise über die Nervi nervorum vermittelt werden. Sowohl dieVeränderungen im Entladungsverhalten der geschädigten primären sensiblen Neurone als auch dieDeafferentierung nach Absterben von Spinalganglienzellen führen zu physiologischen undbiochemischen Veränderungen im Hinterhorn des Rückenmarkes. Zentrale nozizeptive Neuroneändern aufgrund des andauernden peripheren Inputs ihr Entladungsverhalten: Sie werdenempfindlicher oder spontanaktiv. Unterhalten wird dies durch das Zusammenspiel vonexzitatorischen Transmittern wie Glutamat und modulatorisch wirkenden Neuropeptiden wie CGRP,Substanz P und Neurokinin A. Zudem kann es nach Degeneration geschädigter primärer afferenterNeurone zu einer synaptischen Reorganisation der Hinterhornzellen kommen. NiedrigsehwelligeAfferenzen bekommen Kontakt zu nozizeptiven Rückenmarksneuronen, so daß leichtemechanische Stimuli schon wie noxische Reize weiterverarbeitet werden.

 

4. Feststellung / Diagnose der Erkrankung

 

Oft ergeben sich schon bei der neurologischen Untersuchung recht eindeutige Hinweise für dieErkrankung. Meist befindet sich eine Abschwächung oder ein Erlöschen der Reflexe, zunächst anden Beinen. Dabei ist der ASR beiserseits fast immer abgeschwächt oder erloschen, der PSR istmeist später betroffen, die Reflexe an den Armen folgen. Bei normalem Reflexbefund ist dieDiagnose einer PNP zweifelhaft. Im Anfangsstadium findet sich eine Herabsetzung desVibrationsempfindens; d.h. das Wahrnehmen von Vibrationen, z. B. durch eine Stimmgabel, ist anden Füßen meist zuerst vermindert oder erloschen. Später kommt eine Verminderung der Schmerz-und Themperaturwahrnehmung dazu, das Lageempfinden kann vermindert sein und eine Schwächeund nicht selten auch Atrophie der kleinen Fuß- selten auch Handmuskeln kann bei derUntersuchung festgestellt werden. Die Nervenbahnen sind oft druckschmerzhaft, z.B.:Wadendruckschmerz. (siehe auch Wie werden Senibilitätstörungen untersucht). Oft finden sichStörungen der Schweißsekretion (bei alkoholtoxischer Schädigung oft Schweißneigung) sonst meisttrockene glatte Haut. 

Polyneuropathien

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Die elektrodiagnostischen Zusatzuntersuchungen sollen zunächst die Frage beantworten, ob essich um eine demyelinisierende oder axonale Neuropathie handelt. Ferner, ob das sensible, dasmotorische und das vegetative System erkennbar betroffen sind und unter Umständen auch einezentrale Genese der Beschwerden dokumentieren. Die Schädigung der Nerven können durch eineUntersuchung der Nervenleitgeschwindigkeit objektiv gemessen werden. Diese Untersuchung istzwar etwas unangenehm, kann aber einerseits die Diagnose sichern, und anderseits manchmalauch Hinweise auf speziellere Ursachen der Erkrankung liefern. Eine erniedrigteReizantwortamplitude ist Hinweis auf eine axonale Schädigung. Die verzögerte distaleLatenz, verlangsamte Leitgeschwindigkeit und der Leitungsblock zeigen demyelinisierendeLäsionen an. Da die übliche Bestimmung der Leitgeschwindigkeit nur das distale Segment einerExtremität umfaßt, sollte die motorische Neurographie die Registrierung der F-Antworteneinschließen. Die F-Latenz gibt in Kombination mit der Bestimmung der distalen Latenz und derLeitgeschwindigkeit einen Hinweis auf Verlangsamung oder Leitungsblock proximaler oderradikulärer Abschnitte. Wiederholt identische F-Antworten (Repeater-F-waves) und eine reduzierteF-Persistenz weisen auf einen Verlust motorischer Einheiten hin. Zu einem frühen Verlust vonF-Antworten kommt es auch beim Guillain-Barre-Syndrom, häufig in einem Stadium, in dem nur diedistale Latenz verzögert ist bei noch normaler Leitgeschwindigkeit. Eine Kombination mit evoziertenPotentialen ist unter Umständen sinnvoll, um mögliche proximale sensible oder spinale Prozesse alsUrsache der Beschwerden zu dokumentieren.Daneben kann noch in einer EMG-Untersuchungfestgestellt werden, ob durch die Nervenschädigung schon Schäden in der Muskulatur entstandensind.

Selten ist auch eine Nervenbiopsie erforderlich: Biopsien vorallem eines Astes des Nervus suralisoder des N. muskulocutaneus sind  bei Verdacht auf eine entzündliche Erkrankung indiziert.Insbesondere bei Kollagenosen, (z.B.bei Panarteriitis nodosa immer anzustreben   bei einerNeuropathie mit Schwerpunktverteilung, die häufig mit erheblichen Schmerzen und einem akutenoder schubförmigen Verlauf einhergeht. In solchen Fällen wird eine vaskulitische Genesewahrscheinlich, die bei histologischer Bestätigung eine erfolgreiche Behandlung möglich macht.) beiGammopathien, Amyloidose, Verdacht auf eine erbliche Polyneuropathie, oder beiLeucodystrophie.  Seltene Nebenwirkung ist die Entwicklung einer Neuralgie im Versorgungsgebietdes inkomplett entfernten Nerven.

 

5. Behandlung

 

Wenn eine Nervenschädigung oder Polyneuropathie festgestellt worden ist, muß zunächst nach derUrsache gesucht werden. Selbstverständlich steht auch in der Behandlung, soweit dies möglich ist,die Behandlung der Ursache im Vordergrund. Symptomatisch muß manchmal bei ausgeprägtenFußheberparesen eine Orthese (Peronäusschiene) verordnet werden. Diese vermindert dann dieSturzgefahr und schont das Sprunggelenk. Ähnliches ist manchmal bei (seltenen) Paresen derHandstrecker und Fingerextensoren indiziert.

Neben der Behandlung der Ursache kann häufig auch, unabhängig von der Ursache, durch Gabebestimmter Medikamente, wie z. B. Vitamin B Präparate oder speziell bei der diabetischenPolyneuroapthie Alpha-Liponsäurepräparate eine Besserung erzielt werden. Bestimme B-Vitaminekönnen selbst bei Überdosierung Polyneuropathien verursachen- deshalb sprechen Sie mitIhrem Neurologen auch wenn sie Vitamine selbst kaufen.   Pyridoxin (Vitamin B6) Mangel istverantwortlich für die Neuropathie bei Isoniazid- Behandlung, dieses vermehrt die Exkretion vonPyridoxine. Wohldosierte Vitamin B6- Gabe verhindert diese PNP- zuviel löst eine B6- Neuropathieaus. Thiamin (Vitamin B1) Mangel ist verantwortlich für Beriberi, (Polyneuropathy undHerzinsuffizienz). Die Neuropathie ist distal und axonal, mit schmerzhaften sensorischenSymptomen. Bei Progression, distal Muskelschwäche. Thiamin (Vitamin B1) Mangel ist auch derHauptgrund für die alkoholische PNP - weshalb die Dänen ihrem Bier Thiamin zusetzen. (Wasinbesondere auch angesichts der nicht ganz seltenen Wernickeenzephalopathie (drohendeVerblödung und Ataxie) bei Alkoholikern sicher sehr sinnvoll ist). Vitamin E Mangel durchMalabsorption kann eine ataktisches Syndrom verursacht durch Degeneration der Hinterhörner desRückenmarkes auslösen, manchmal auch Kleinhirnschäden.

Alpha -Liponsäure bei diabetischer Neuropathie:

Neben ihrer Eigenschaft als physiologischer Radikalfänger scheint die Substanz auch an anderenStellen korrigierend in die Pathogenese der diabetischen Polyneuropathie einzugreifen. So konntebei Typ-II-Diabetikern eine Steigerung der insulinstimulierten muskulären Glukoseaufnahme nachAkutinfusion (1.000 mg/500 ml NaCl) nachgewiesen werden. Intraperitoneale Anwendung von a

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-Li-ponsäure in Dosen von 20, 50 und 100 mg bei Ratten mit experimenteller diabetischerNeuropathie verhindert die biochemischen, elektrophysiologischen und Durchblutungsdefizite anperipheren Nerven. Die Nervenleitgeschwindigkeit zeigt eine dosisabhängige Besserung, dienervale Durchblutung war bei Anwendung der höchsten Dosis derjenigen bei Kontrollen gleich  Eineneue experimentelle Studie an Ratten mit Streptodotocininduziertem Diabetes legt die Annahmenahe, daß tägliche Behandlung mit a -Liponsäure den Glukosespiegel senken kann, wobei unteranderem eine Verbesserung der Muskel-Glukose-Utilisation ursächlich angenommen wurde. a-Liponsäure regt auch Synthese und Sekretion des Nerve-growth-Faktors an und fördert dieNervenfaserregeneration. Die Bedeutung dieser Effekte bei der diabetischen Neuropathie ist nochunklar . . Bei 109 Patienten mit diabetischer Neuropathie unter einer zunächst kombiniertenparenteralen und oralen Gabe von 100 – 200 mg Thioctsäure/die sowie nachfolgender Umstellungauf orale Dosen von 100 – 150 mg/die wurden Erfolge in bezug auf die sensiblen Reiz- undAusfallerscheinungen, insbesondere auch ein Nachlassen der quälenden nächtlichenSchmerzsensationen, beobachtet  In einer weiteren Studie konnte man wiederum mit 3 x 200mg/die positive Ergebnisse erzielen:. In allen antioxidativ behandelten Gruppen ließ sich imVergleich zur Kontrollgruppe eine hochsignifikante Besserung der Symptome derdistalsymmetrischen Neuropathie – gemessen an der Thermound Vibrationsempfindlichkeit  feststellen. Auf der Basis der vorliegenden Studien wird für die Thioctsäure-Therapie initial eineintravenöse Applikation über mindestens drei Wochen empfohlen. Die Kurzinfusionen erfolgeneinmal täglich, die Tagesdosis beträgt 600 mg. Anschließend sollte bei Respondern eine oraleErhaltungstherapie mit ebenfalls 600 mg durchgeführt werden. *(Liponsäure (Thioctsäure) in derBehandlung der diabetischen Polyneuropathie S. Wenger und L. Deecke Neuropsychiatrie, Band13, Nr. 4/1999, S. 200–203)

Behandlung der Schmerzen

Einfache Maßnahmen wie kalte oder warme Güsse sollten nicht unterschätzt werden,Schmerzmittel sind selten indiziert, andere Präparate sind wirksamer ohne das Risiko derGewöhnung. Eine kürzlich erschienene Übersichtsarbeit (Tabelle) faßt alle verfügbarenplazebokontrollierten Studien zur medikamentöse Behandlung der Schmerzen zusammen undberechnet die NNT (,,Numbers Needed to Treat"), das heilst die Anzahl an Patienten, die mit einembestimmten Medikament behandelt werden müssen, damit ein Patient eine mindestens50prozentige Schmerzerleichterung erlebt. "NNT ist die ,,number needed to treat" das heißt dieAnzahl der Patienten, die mit dem entsprechenden Medikament behandelt werden müssen, damitein Patient eine mehr als 50%ige Schmerzreduktion erlebt.

Medikament (Metanalyse von Sindrupund Jensen, Pain 83 (1999)389)

NNT damit einPatient eine mehrals 50%igeSchmerzreduktionerlebt.

Diabetische Polyneuropathie

Imipramin 1,4

andere trizyklische Antidepressiva 2,4

Oextromethorphan 1,9

Carbamazepin 3,3

L-Dopa 3,4

Tramadol 3,4 (4,3)1

Gabapentin 3,7

Capsaicin 5,9selekt.Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer 6,7

Mexiletin 10,0

bei Postherpetischer Neuralgie

trizyklische Antidepressiva 2,3

Oxycodon 2,5

Gabapentin 3,2

Capsaicin 5,3

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Invasive Methoden wie Nervenblockaden und Sympathikusblockaden sind effektiv, aber nur fürStunden bis Tage wirksam. Sie können vor allem im akuten Stadium sehr hilfreich sein und führendort gelegentlich zum völligen Sistieren der Schmerzen. Nicht alle Patienten bekommt manschmerzfrei, oft resultiert dann auch eine Depression die behandlungsbedürtig ist, selten ist auch eine psychotherapeutische Schmerzbehandlung notwendig.

 

1) Sindrup SH, Andersen G, Madsen C, Smith T, Brosen K, Jensen TS. Tramadol relieves pain and allodynia in polyneuropathy: arandomised, double-blind, controlled trial. Pain 1999;83:85-90. Die Nebenwirkungen waren  typisch für Tramadol undumfaßten Müdigkeit, Schwindel, Mundtrockenheit, Schweißausbrüche, Verstopfung und Übelkeit.

2. Dellemijn PLI, Vanneste JAL. Randomised double-blind active-controlled crossover trial of intravenous fentanyl in neuropathic pain.Lancet 1997;349:753-8.

3. Watson CPN. Babul N. Efficacy of oxycodone in neuropathic pain: a randomized trial in postherpetlc neuralgia. Neurology1998;50:1837-41.

 

 

Nutzen -Risiko Analyse von Substanzen die bei der Behandlung  Neuropathischer Schmerzen nach Krankheitsbild

Medikament Number of Patients Needed to Treat (NNT) for Efficacy/Adverse Effects(Anzahl der Patienten die man behandleln muß um einen 50%igenpositiven Effekt/Nebenwirkungen bei einem Patienten nachweisen zukönnen.

  Schmerzhafte/DiabetischeNeuropathie

Postherpetische  Neuralgie

Periphere  Nervenverletzung

TrigeminusNeuralgie

TrizyklischeAntidepressiva   Amitriptylin   Desipramin

2.4/4.92.0/9.73.4/20

2.3/62.3/6.2

1.9/4.8     

2.5/ND2.5/ND

—

———

SSRIs   Paroxetin   Citalopram   

6.7/ND2.9/ND7.7/ND

———

———

———

Phenytoin 2.1/9.5 — — —

Carbamazepin     3.3/1.9 — — 2.6/3.4

Gabapentin       3.7/1.8 3.2/3.4    — —

Lamotrigin     —  — — 2.1/ND

Mexiletin     10.0/6.3 — — —

Baclofen    — — — 1.4/ND

Tramadol    3.4/ND — — —

Oxycodon    — 2.5/ND    — —

Metaanalyse nach Treatment Options in Neuropathic Pain Jacintha S. Cauffield, Pharm.D., BCPS,uspharmacist, 2000,

 

In den letzten Jahren wurden viele Studien mit selektivenSerotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) in der Schmerztherapie durchgeführt.Die Erfolge waren leider insgesamt bescheiden. Dies gilt sowohl für chronischeRückenschmerzen, neuropathische Schmerzen, Tumorschmerzen als auchKopfschmerzen. Man kann daraus den Schluß ziehen, daß der schmerzlindernde  Wirkungsmechanismus der Antidepressiva wahrscheinlich nicht serotonerg,sondern noradrenerg vermittelt wird. Leider bedeutet dies für die Patienten, daß siein der Schmerztherapie auch Substanzen mit einer höheren Nebenwirkungsrate inKauf nehmen müssen.

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Medikamenten- Wechselwirkungen bei der Behandlung Neuropathischer Schmerzen

     Medikament Wechselwirkung mit Nachteil/ Nebenwirkung

Trizyklische Antidepressiva(TCAs)   

 

anticholinerge Medikamente (Antihistaminika)   

Additiver Effekt

Monoaminooxidase Hemmer  (MAO- Hemmer)

Hypertensive Krise, EpileptischeAnfälle, kann tödlich sein

Sedativa (Barbiturate, Alkohol,Benzodiazepine, Opiate,Valerian, kava-kava)

Mögliche Wirkungsverstärkung   

Sympathomimetika(Amphetamine, Kocain, Norepinephrin, Epinephrin)(auch in Nasentropfen)   

Wirkungsverstärkung dersympathomimetischen Aktivität,kann tödlich sein.   

CYP2D6 Hemmer (Cimetidin,Quinidin, Fluoxetin, Paroxetin) 

Kann Vergiftungserscheinungenhervorrufen

SSRIs     (Serotoninre-uptake Hemmer)

serotonerge Substanzen(venlafaxine, TCAs,Dextromethorphan,Trazodone, Tramadol,Meperidin, Selegilin, Triptane,Lithium, Buspiron, Pentazokin)

Serotoninsyndrom   

MAO Hemmer     Hypertensive Krise, EpileptischeAnfälle, kann tödlich sein

Benzodiazepine     SSRIs verhindern den Abbau,übermäßige Sedierung, Toxizität

Antipsychotika     Schwere extrapyramidaleSymptome die auf konventionelleBehandlungen nicht ansprechen

Carbamazepin     SSRIs können dieSerumkonzentration erhöhen,Toxizität

Venlafaxine (Trevilor)      SSRIs Serotoninsyndrom

Carbamazepin (CBZ)    Fluoxetine, Erythromycin,Verapamil    

kann Serumkonzentrationerhöhen, Toxizität

Antikonvulsiva (Phenytoin,Phenobarbital, Valproinsäure,Primidon)     

CBZ kann Serumkonzentrationerniedrigen und damit dieWirksamkeit vermindern;Valproinsäure kann CBZ- epoxidSpiegel erhöhen und so zurToxizität beitragen

Doxycyclin     CBZ beschleunigt dieAusscheidung Wirkungverlußmöglich

Gabapentin  Antazida    Die Gabapentin Bioverfügbarkeitgeht um 20% zurück

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lamotrigine     Valproinsäure, Skin rash, Stevens-Johnsonsyndrome, (TEN) toxic epidermalnecrolysis if lamotrigine is dosedtoo high or rapidly

Lidocain     Antiarrhythmika     additive oder proarrhythmischeEffekte   

Cimetidin, Propranolol     Können Lidocain Toxizitäthervorrufen

Mexiletin     Cimetidin         UnterschiedlicheWechselwirkungen =>Überwachung

Fluoroquinolone(Ciprofloxacin)

Kann die  hepatische Klearancdurch die CYP1A2 vermindern,kann Toxizität hervorrufen

CYP- Induzierer (Phenytoin,Carbamazepin, Phenobarbital,Rifampizin)   

Kann die Mexiletinkonzentrationvermindern, Wirkverlußt           

Theophyllin         Mexiletine kann dieTheophyllinkonzentrationerhöhen, kann Toxizitäthervorrufen

Antiarrhythmika     additive oder proarrhythmischeEffekte   

Tramadol     SSRIs (Sertralin, Paroxetin)      Serotoninsyndrom

Sedativa (Barbiturate, Alkohol,Benzodiazepine, Opiate,Valerian, TCAs, kava-kava)

Mögliche Wirkungsverstärkung    

Opiate Kann bei Patienten die Opiatenehmen Entzugssymptomeauslösen, Abhängigkeit beibekannter Opiatabhängigkeit

NSAIDs (Nicht steroidaleEntzündungshemmer undSchmerzmittel)

Antikoagulantien       Erhöhung der  INR, Risko von GI-Blutungen    

Digoxin Erhöhte Serumdigoxin-Konzentrationen, kannKardiotoxizität verursachen     

Lithium NSAIDs erhöhen dieSerumkonzentration, kannToxizität hervorrufen

Diuretika, Cyclosporin Erhöhte Nierentoxizität

Opiate        Sedativa (Barbiturate, Alkohol,Benzodiazepine, Opiate,Valerian, TCAs, kava-kava)   

Mögliche Wirkungsverstärkung  

MAO- Hemmer Meperidin, Fentanyl,Serotoninsyndrom möglich

serotonerge Substanzen(venlafaxine, TCAs,Dextromethorphan,Trazodone, Tramadol,Meperidin, Selegilin, Triptane,Lithium, Buspiron, Pentazokin)

Meperidin, Fentanyl,Serotoninsyndrom möglich

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Baclofen Sedativa (Barbiturate, Alkohol,Benzodiazepine, Opiate,Valerian, TCAs, kava-kava)   

Mögliche Wirkungsverstärkung     

MAO- Hemmer Müdigkeit, Verwirrtheit, Hypotonie

Clonidine     Sedativa (Barbiturate, Alkohol,Benzodiazepine, Opiate,Valerian, TCAs, kava-kava)

Mögliche Wirkungsverstärkung     

Substanzen die eineBradykardie verursachenkönnen (Betablocker,Herzglycoside, Diltiazem,Guanethidin, Verapamil)  

Kann kompletten AV- Block(Verapamil), Hypotension,hypertensive Krisen beimWechsel von Clonidin zumBetablocker 

NSAIDs, Sympathomimetika     Verminderter antihypertensiverEffekt  

Diuretika, Antihypertensiva,  Additive Hypotension

Ketamin     Sedativa (Barbiturate, Alkohol,Benzodiazepine, Opiate,Valerian, TCAs, kava-kava,Muskelrelaxantien, H1-Blocker)

Erhöhtes Risiko derAtemdepression 

Levothyroxin,Schliddrüsenhormone   

Hypertension, Tachykardie

Dextromethorphan serotonerge Substanzen(venlafaxine, TCAs,Dextromethorphan,Trazodone, Tramadol,Meperidin, Selegilin, Triptane,Lithium, Buspiron, PentazokinMAO- Hemmer)

Serotonin syndrome   

Metaanalyse nach Treatment Options in Neuropathic Pain Jacintha S. Cauffield, Pharm.D., BCPS,uspharmacist, 2000,

 

 

Referenz StudiengrößeGestestetes

Medikament

Methode derSchmerz-

BeurteilungDauer der 

StudieSignifikanteBesserung?*

Neben-wirkungen ?

Boulton et al 9 CSII (Insulin) VAS 4 Monate Ja Ja

CapsaicinStudy Group

219 Capsaicin VAS, GA 8 Wochen Ja Ja

Cohen et al 36 Sulindac NSS 8 Wochen Ja Ja

36 Ibuprofen NSS 8 Wochen Ja Ja

Chadda et al 38 Phenytoin GA Ja

Dejgard et al 16 Mexiletin VAS, NSS 26 Wochen Ja Ja

Gomez-Perezet al

16 Carbamazepin VAS 4 Wochen Ja Ja

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Gomez-Perezet al

18 Nortriptylin undfluphenazine

VAS 4 Wochen Ja Ja

Kastrup et al 15 Lidocaine IV NSS 6 Monate Ja Ja

Kvinesdal et al 12 Imipramin NSS 5 Wochen Nein Ja

Max et al 46 Fluoxetin GA 6 Wochen Nein Ja

38 Desipramin GA 6 Wochen Ja Ja

38 Amitriptylin GA 6 Wochen Ja Ja

Nelson et al 13 Dextromethorphan GA 6 Wochen Ja Ja

Oskarsson et al 126 Mexiletin VAS 3 Wochen Ja Ja

Scheffler et al 54 Capsaicin VAS 8 Wochen Ja Ja

Sindrup et al 18 Mianserin NSS 2 Wochen Nein Ja

18 Imipramin NSS 2 Wochen Ja Ja

29 Paroxetin NSS 2 Wochen Ja Ja

15 Citalopram NSS 3 Wochen Ja Ja

26 Clomipramin NSS 2 Wochen Ja Ja

Stracke et al 95 Mexiletine VAS 6 Wochen Nein Ja

Uchida et al 45 Epalrestat NSS 24 Wochen Ja NR

Wilton et al 40 Carbamazepin VAS Ja† Ja

Wright et al 14 Mexiletin NSS 3 Wochen Ja Ja

Young et al 15 Sorbinil NSS 16 Wochen Ja Ja

Ziegler et al 82 alpha-Lipoic acid IV NSS 19 Tage Ja Ja

 

Zum Teil lassen sich die Mißempfindungen bei Neuropathien durchnicht-medikamentöse Maßnahmen wie das Tragen orthopädischer Schuhe,Krankengymnastik, Kälte- oder Wärmeanwendungen, Zweizellenbäder oder TENSlindern. Die nächste Behandlungsstufe besteht in lokalen Maßnahmen, die vorallem bei lokal umschriebenen Schmerzen sinnvoll sind. Eine andere Möglichkeitsind Lokalanästhetika wie ein Gemisch von Lidocain und Prilocain in Salbenformoder Capsaicinsalbe (0,05-0,075 Prozent). Vor Gebrauch der Capsaicinsalbemüssen die Patienten auf die Nebenwirkungen (initial verstärkter Brennschmerz)und Vorsichtsmaßnahmen (kein Kontakt mit Schleimhäuten!) hingewiesen werden.Selbstverständlich dürfen solche Salben nur auf intakter Haut angewendet werden.

 Krankheitsbild der diabetischen Polyneuropathie:

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Die Bedeutung der Hyperglykämie (hoher Zucker)als Hauptfaktor für die Auslösung peripherer undviszeraler Nervenschäden wird heute nicht mehr bezweifelt. Das haben auch die jüngstveröffentlichten Ergebnisse der DCCT- Studie (Diabetes Control and Complications Trial) gezeigt.Chronische distale sensomotorisch- vegetative Polyneuropathien treten sowohl beim Diabetesmellitus Typ I als auch beim Typ II mit einer Häufigkeit von 20 bis 50 Prozent auf. Die exakteEntstehungsweise der diabetischen Polyneuropathie scheint nach wie vor ungeklärt. Es wird einemultifaktorielle Genese mit komplexen Wechselwirkungen zwischen direkten Stoffwechsel-Störungen und indirekten Gefäß- Effekten angenommen. In experimentellen Modellen diabetischerNeuropathie ließ sich eine Verminderung des nervalen Blutflusses sowie eine Zunahme desendoneuralen Gefäßwiderstandes feststellen. Diese Veränderungen, die bereits während der erstenWoche nach Auftreten des experimentellen Diabetes beginnen und sowohl den Zellkörper als auchdas Axon betreffen, führen in der Folge zu endoneuralem Sauerstoffmangel (Hypoxie ). Dieendoneurale Hypoxie wiederum hat eine erhöhte oxidative Streßbelastung zur Folge, der zuletzt inder Genese der diabetischen Neuropathie eine zunehmende Bedeutung zugewiesen wurde.Grundsätzlich besteht eine positive Korrelation der Polyneuropathiehäufigkeit mit derDiabetesdauer. Allerdings sind bei über 20 Prozent der über 50jährigen Diabetiker schon bei oderkurz nach Entdeckung des Diabetes klinisch manifeste Polyneuropathien festzustellen.Die Beteiligung des autonomen Nervensystems kann mit einer erhöhten Mortalität einhergehenund hat häufig eine erektile Impotenz (vorallem bei jüngeren Männern) sowie schwerwiegendekörperliche Beeinträchtigungen wie orthostatische Hypotonie, Stuhlinkontinenz oderBlasenlähmung, nächtlicher Durchfall,   die Necrobiosis lipoidica (polyzyklische Hautatrophien)besonders bei Frauen,   und zum Teil lebensbedrohliche Komplikationen wie den stummenMyokardinfarkt oder plötzlichen Tod zur Folge. 

 

 

Therapie der  Diabetischen  Gastroparese  Wirkmechanismus Wechselwirkungen Nebenwirkungen Kommentar

Metoclopramid(Paspertin) 10mg–20 mg

DieDopaminblockadeerhöht den Tonus desunterenöesophagealenSphinkter,Entleerung desÖsophagus,Verstärkt dieMagenkontraktionen,entspannt denDünndarm

Wirkungsverstärkung sedierenderPsychopharmaka, MAO Hemmer,Cimetidin, Digoxin, Cyclosporin,Pergolid, Mexiletin, Succinylcholin,Bromocriptin

Dyskinesie,Agitation,Diarrhoe,Sedatierung,Unruhe

Billig, Vorsicht beiEpilespie,  GIBlutungen, Parkinson,oder Nierenproblemen

Cisaprid(Propulsid) 10mg–20 mg

Verstärkt dieAcetylcholin-Ausschüttung postganglioniärerNervenendigungendes MyenterischenPlexus, erhöht denTonus des unterenöesophagealenSphinkter,Entleerung desÖsophagus,Verstärkt dieMagenkontraktionen,entspannt denDünndarm

Wirkungsverstärkung sedierenderPsychopharmaka, Clarithromycin,Erythromycin, Troleandomycin,Fluconazol,Ketoconazol,Miconazol,Itraconazol,Cimetidin, Ranitidine,Anticholinergika

Bauchkrämpfe,Verstopfung,Durchfall,Kopfschmerz,SchwindelÜbelkeit, seltenAnfälle,Müdigkeit,verlängerungder  QT -Zeit

Wechselwirkungenbeachten, Vorsicht beiEpilespie,  GIBlutungen, Parkinson,oder Nierenproblemen,Leberinsuffizienz

Polyneuropathien

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Domperidon(Motilium) 10mg

SpecifischerDopamin  2 Antagonist, effectivan derCchemorezeptorTriggerzone(gastrokinetisch undantiemetisch)

Anticholinergika, Cimetidin,Itraconazol, Ketoconazol, NatriumBicarbonat

Selten EPMSund ZNSNebenwirkungen

 

Erythromycin250 mg–500mg

BindetMotilinrezeptorenum dieMagenentleerung zubeschleunigen,verößert dieAmplitude derMagenkontraktionenund  verbessert diegastrointestinalePeristaltik-Koordination

Astemizol,Terfenadin,Carbamazepin,Valproinsäure, Chloramphenicol,Cyclosporin, Mrkumar,Theophyllin. PotentielleWechselwirkung mit der Pille (oraleKontrazeptiva)

Bauchkrämpfe, Durchfall, Schwindel,Übelkeit,Erbrechen

Billig, Vorsicht beiHerzrhytmusstörungen,QT-ZeitVerlängerungen,  Leberinsuffizienz, Pillekönnte nicht wirken

 

 

Die Diabetische Neuropathie kann fast jeden Teil des Köpers betreffenAutonome Neuropathie Periphere Neuropathie

VerdauungssystemSexualorganeHerzHarnwegeSchweißdrüsen

BeineFüßeArmeHände

 Nicht selten sind auch diabetische Mononeuropathien z.B.: Okulomotoriuslähmungen, Paresenthorakaler und abdominaler Nervern, Femoralisparesen   (letztere sind bei genauem Hinsehen oftproximale assymetrische Schädigungen des Plexus lumbosacralis).

 

 

 

Die  Krankheitsrisiken bei Diabetes:  x- fach erhöhtes Risiko

Krankheiten der Nieren 8

Krankheiten der Nerven 12

Beinamputation 20

Krankheiten der Netzhaut 1000

Der diabetische Fuß

Polyneuropathien

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In Deutschland leben den Schätzungen zufolge rund fünf Millionen Diabetiker. Etwa 15 Prozent vonihnen entwickeln im Verlaufe der Erkrankung ein diabetisches Fußsyndrom, welches generell miteiner erhöhten Amputationgefahr verbunden ist. Amputationen sind daher bei Diabetikern 15 bis 40mal häufiger als bei Nicht-Diabetikern. Jährlich werden in Deutschland rund 25.000 Amputationeninfolge eines diabetischen Fußes notwendig. Sie sind mit einer Mortalität von bis zu 68 Prozent inden fünf auf den Eingriff folgenden Jahren behaftet. Mehr als 35% der Diabetiker verlieren nachUnter- oder Oberschenkelamputation ihre Eigenständigkeit dadurch, daß sie pflegebedürftigwerden. Während des stationären Aufenthalts sterben 22% der Patienten nach einer Unter- bzwOberschenkelamputation gegenüber 2,9% nach Vorfußamputation. Jede vierte stationäreEinweisung von Diabetikern erfolgt aufgrund eines diabetischen Fußsyndroms.  Weit über 90Prozent der diabetischen Neuropathien sind den chronischen distalen symmetrischensensomotorisch vegetativen diabetischen Neuropathien zuzuordnen.Sie manifestiert sichinsbesondere in den distalen Abschnitten der unteren, seltener aber auch der oberen Extremitätenmit typischen Symptomen wie Schmerzen, Mißempfindungen, Überempfindlichkeit undTaubheitsgefühl. Häufig werden die Schmerzen als brennend (burning feet), bohrend, krampfartigoder stechend bezeichnet. Typisch ist die abendliche und  nächtliche Auftreten der Beschwerdensowie ihre Besserung beim Gehen. Nicht selten sind die Schmerzen mit Überempfindlichkeit beileichter Berührung verbunden. Klinisch fallen unter anderem abgeschwächte oder fehlendeMuskeldehnungsreflexe, Sensibilitätsstörungen, vermindertes Vibrationsempfinden undherabgesetzte Thermästhesie sowie verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit auf. Häufig sindpathologische Befunde nur an den Beinnerven anzutreffen. Defizite mit Verminderung oder Verlustder Temperatur- Schmerz- oder Berührungssensibilität sind von größter klinischer Bedeutung, dasie den Weg zu den neuropathisch bedingten Fußkomplikationen bis hin zur Amputation ebnenkönnen. 

Ursache des diabetischen Fußesbei bis zu 80 Prozent der Patienten eine Neuropathie.

In etwa 20 Prozent Mangeldurchblutung infolge arteriosklerotischerGefäßveränderungen

Bei 20 Prozent der Patienten bestehen beide Krankheitsformennebeneinander

 

 

Einteilung der Läsionen beim diabetischen Fußsyndrom nachWundausdehnung nach Wagner.Stadium 1 oberflächliche LäsionStadium 2 Läsion bis zur Gelenkkapsel, Sehne oder KnochenStadium 3 Abszeß, Osteomyelitis oder Infektion derGelenkkapselStadium 4 begrenzte Vorfuß- oder FersennekroseStadium 5 Nekrose des gesamten Fußes

 

 

Fußpflege bei diabetischem Fußsyndrom.– Tägliche Fußkontrolledabei sollte besonders auf Blasen, trockene Haut und eingewachsene Nageleckengeachtet werden– Tägliche Fußwäschesollte nicht länger als drei Minuten dauern die Wassertemperatur sollte < 37° sein dieFüße müssen gut abgetrocknet werden, besonders zwischen den Zehen die Füßesollten nach der Wäsche eingecremt werden, wobei die Zehen-zwischen-räumeausgespart werden müssen– Nagelpflegezum Kürzen keine spitzen Scheren, sondern Feilen verwenden– Hornhautkeine Hornhautraspeln oder Rasierklingen verwenden; Natur-Bimsstein ist geeignetzum Entfernen von oberflächlicher Hornhaut

Polyneuropathien

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 Eine seltene Komplikation der autonomen PNP ist die diabetische Osteoarthropathie, die sich durchSchwellung, Rötung und Überwärmung im Fußbereich bemerkbar macht, zu einer Zerstörung derKnochen- und Gelenkstrukturen führt und in einer ausgeprägten Fußdeformität  mündet. Durch dieFußdeformität bedingt sind bestimmte Stellen am Fuß einer besonders hohen Druckbelastungausgesetzt und damit für Ulzera besonders anfällig. Enges Schuhwerk, fehlende Weichbettung undmangelnde Kenntnis der Patienten fördert diese Entwicklung. Bei der autonomen Neuropathie, diehäufig vergessen wird, kommt es über eine Verminderung der Schweißbildung  und damitverbunden über eine trockene spröde Haut mit nachfolgender Rhaghadenbildung zur Entwicklungder Komplikationen des diabetischen Fußes, wie Infektionen und Amputationen. NeuereUntersuchungen der Haut im Plantarbereich bestätigen das Fehlen der Feuchtigkeit durch Verlustder Schweißsekretion, wobei der Fettfilm nur sehr gering ausgeprägt ist und im Vergleich mitNicht-Diabetikern keine Veränderung aufweist. Als Folge dieser Erkenntnisse kann auch einewasserrückführende Salbe mit niedrigem Fettanteil anstelle der bisher eingesetzten fetthaltigenSalben zur Prophylaxe von Rhaghaden angewandt werden, wobei Langzeitstudien dazu nichtvorliegen.Polyneuropathien beginnen meistens an den Füßen. Leider hat dies oft zu Folge, daß man dadurchVerletzungen, Schwellungen, Hühneraugen und andere Fußleiden nicht mehr so spürt wie früher.Sie müssen deshalb besonders gut auf ihre Füße und ihre Fußpflege achten. Bis zu 90 Prozent derdiabetischen Fußulzera gehen mit Komplikationen wie einer Infektion einher und/oder entwickelnsich zum chronischen Ulkus oder zur Gangrän und verursachen damit deutlich erhöhteKrankheitskosten.  Eine andere Folge sind oft zerstörte Grundgelenke der Zehen. Häufig sind auchFußheberschwächen,Die Füße sollten täglich auf kleine Risse, Wunden, Blasen oder Verletzungen untersucht werden. Zuenge oder drückende Schuhe sollte man vermeiden, neue Schuhe müssen langsam eingelaufenwerden. Vor dem Anziehen von Schuhen und Strümpfen sollte man diese auf Fremdkörperuntersuchen. Schuhe Abends kaufen, da am Morgen die Füße meist schlanker sind. Barfußlaufenvermeiden, da die Verletzungsgefahr dann größer ist. Keine Wärmflaschen oder Heizkissen verwenden, da die Wärme- und Kälteempfindung oft gestörtist, lieber Bettsocken  tragen. Zehennägel nur nach einem warmen Bad unter großer Vorsichtschneiden, und nicht mit scharfen oder spitzen Gegenständen reinigen. Die Füße täglich lauwarmmit milder nicht reizender Seife waschen. Besonders gründlich auch zwischen den Zehenabtrocknen, dabei nicht zu stark reiben, sondern eher abtupfen. Günstig ist es, die Füße mit milderSalbe einzureiben und zwischen den Zehen zu pudern. Untersuchungen in den USA zeigen, dassder diabetische Fuß für sechs Prozent der Krankenhauseinweisungen bei Diabetikern verantwortlichzeichnet.Das Risiko für Diabetiker unter 30 Jahre für eine Amputation beträgt 7,2%, für Diabetiker über 30Jahre 9,9%. - Moss SE et al.: Diabetes Care 1999 22(6):951-9 Bei entsprechender Kontrolle undrechtzeitiger Therapie könnten die meisten Amputationen verhindert werden. 

 Erkrankungen des peripheren Nervensystems und der Muskulatur der HIV-InfektionDiseases of the peripheral nervous system and muscles during HIV infectionDer NervenarztIssue 6 (2000) pp 442-450 Deutsche Neuro-AIDS-Arbeitsgemeinschaft DNAAErkrankungen des peripheren Nervensystems treten bei bis zu 50% aller HIV-Infizierten auf. InFrühstadien kann ein Guillain-Barré-Syndrom oder eine spontan remittierende Mononeuropathieauftreten. Am häufigsten ist die HIV-assoziierte distal-symmetrische Polyneuropathie, die bislangnur einer symptomatischen Schmerztherapie zugänglich ist. Wichtigste Differentialdiagnose ist einemedikamentös-induzierte Polyneuropathie bei antiretroviraler Therapie mit den NukleosidanalogaDDI, DDC, D4T. Seltener ist die chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie,die mit Immunglobulinen oder Kortikosteroiden behandelt werden kann. Sehr selten sindsteroidresponsive Neuropathien mit nekrotisierender Vaskulitis oder bei diffuser infiltrativerLymphozytose. Im AIDS-Stadium können Polyradikulitiden durch opportunistische Erreger - vorallem Zytomegalievirus und M. tuberculosis - oder Polyradikulopathien bei Meningeosislymphomatosa auftreten, selten auch eine rasch progrediente Mononeuritis multiplex beidisseminierter ZMV-Infektion. Myopathien können in allen Infektionsstadien auftreten, ihreHäufigkeit beträgt ca. 1%. Von einer primär HIV-assoziierten Polymyositis, die mit Kortikosteroidenoder Immunglobulinen therapiert wird, ist vor allem eine AZT-induzierte Myopathie zuunterscheiden. Andere Myopathien sind äußerst selten.

Siehe auch :Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al: The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, andnephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 43:817, 1993 [ PMID 8469345]

1.

Diabetische Polyneuropathie Leitlinie der DGN2.

Dyck PJ, Davies JL, Litchy WJ, et al: Longitudinal assessment of diabetic polyneuropathy using a composite score in the3.

Polyneuropathien

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Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Neurology 49:229, 1997 [ PMID 9222195]Dyck PJ, Zimmerman BR, Vilen TH, et al: Nerve glucose, fructose, sorbitol, myo-inositol, and fiber degeneration and regenerationin diabetic neuropathy. N Engl J Med 319:542, 1988 [ PMID 3136330]

4.

Low PA, Tuck RR, Dyck PJ, et al: Prevention of some electrophysiologic and biochemical abnormalities with oxygensupplementation in experimental diabetic neuropathy. Proc Natl Acad Sci USA 81:6894, 1984 [ PMID 6593734]

5.

The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. The Diabetes Control andComplications Trial Research Group. Ann Intern Med 122:561, 1995

6.

Navarro X, Sutherland DER, Kennedy WR: Long-term effects of pancreatic transplantation on diabetic neuropathy. Ann Neurol42:727, 1997 [ PMID 9392572]

7.

diabeticus Infos Internet Resources Diabetes- Selbsthilfegruppen Deutsches Diabetes Forum  National Diabetes EducationInitiative (NDEI) Novocare Diabetes Information Services National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney (NIDDK)Diabetes Dictionary Diabetic Mailing List Home Page  Children with Diabetes Diabetic Frequently Asked Questions (FAQs)Diabetic Data Centre Diabetes UK Managing Your Diabetes Fa. Bayer, Diabetes mellitus

8.

 

Bewertung der Sensibilitätsstörungen: Nicht jedes Kribbeln ist ein Hinweis auf einenSchlaganfall. Fast nie ist es ein Hinweis auf Durchblutungstörungen an Armen und Beinen. Für dieBeurteilung der hier erhobenen Befunde ist eine exakte Kenntnis der komplizierten physiologischenHautinnerinnervationsverhältnisse (zentral, peripher und segmental ) unerläßliche Voraussetzung.Wie bei Lähmungen können auch Sensiblitätsstörungen ihre Ursache nicht nur in Schäden desGehirns durch einen Schlaganfall haben, sondern auch in Schäden der peripheren Nerven. Wichtigist hier für die Unterscheidung zunächst die genaue Feststellung in welchem Hautbezirk sich derSchaden feststellen läßt. Für diese Diagnostik sind die Befunde der Algesie (s.u.) und der taktilenÄsthesie von ausschlaggebender Bedeutung.  Zentral bedingte, also im Zusammenhang mit einemSchlaganfall stehende Sensibilitätstörungen haben eine typische Verteileung je nach Ort derSchädigung im Gehirn, ihre Verteilung ist diffuser als bei peripheren Nervenschäden, sie betriffthäufig eine ganze Gliedmaße oder eine ganze Körperhälfte.  Die Felderung von peripher bedingtenSensibilitätsstörungen wird durch zwei voneinander unabhängige Ordnungsprinzipien bestimmt:von der segmentalen, radikulären Gliederung (Dermatome) einerseits und von demVerteilungsmuster der peripheren Nervenverästelungen andererseits. (hinzu kommt noch diebesondere Verteilung bei Plexusläsionen). Radikuläre oder periphere Sensibilitätsstörungenunterscheiden sich vor allem durch die Topik des Ausfalles. Zur sogenanntenOberflächensensibilität gehört die Wahrnehmung Berührungs-, Schmerz- und Temperaturreize aufder Haut. Als besondere Leistung der Tiefensensibilität gelten das Bewegungs-, Lage- und dasVibrationsempfinden. Schließlich wird als Stereognosie die Fähigkeit bezeichnet, Gegenständedurch Betasten ohne Kontrolle durch das Auge zu erkennen. An der Stereognosie sinddifferenzierte (epikritische) Leistungen der Oberflächensensibilität und die Tiefensensibilitätbeteiligt  Die Verteilung der Sensiblitätsstörungen ist bei Polyneuropathiene meist Strupf oderHandschuhförmig.Taktile Ästhesie. Unabhängig vom Berührungsempfinden kann - besonders auch bei zerebralenHerden - das räumliche Unterscheidungsvermögen mehrerer Tastreize gestört sein.  Mankontrolliert den oberflächlichen Drucksinn der Haut, die Berührungsempfindung, mit leichten,streichenden Berührungen durch einen Wattebausch, eine Hühnerfeder, ein Holzstäbchen, denGlaskopf einer Stecknadel oder dergleichen. Die Prüfung mit der bloßen Fingerkuppe hat denVorteil, daß der Untersucher selbst die Intensität der Druckentfaltung spüren kann. Was der Arztauf diese Weise selbst als ,,gleich" wahrnimmt, sollte auch der Kranke so erkennen. Man muß berücksichtgen, daß die verschiedenen Körperregionen unterschiedlich mit Sinnesorganenausgestattet sind. Hände und Gesicht zeigen eine wesentlich größere Empfindlichkeit auf taktileReize (bis 100 Druckpunkte/cm²) als Nasenrücken, Bauch, Rücken oder die Knie- undEllenbogenstreckseiten (minimal etwa 5 Druckpunkte/cm²). Orientierend prüft man dasZahlenschrifterkennen, d. h. der Patient soll mit dem stumpfen Nadelende auf seine Hautgeschriebene Zahlen ,,lesen" könnenZweipunktdiskrimination. Diese erlaubt eine quantitative Analyse der taktilen Ästhesie. Diesgeschieht mit Hilfe des sog. Webersehen Tastzirkels, eines Zirkels mit rechtwinklig abgebogenenstumpfen Enden und einer Skala, welche die Abstände dieser Enden in Millimeter anzeigt. Beieiner Rarefizierung der Druckpunkte in der Haut wird der Mindestabstand derUnterscheidungsmöglichkeit zweier Berührungspunkte vergrößert. Normalerweise werden zumBeispiel an der Fingerkuppe zwei Punkte im Abstand von 3-5mm noch als differente Berührungempfunden.Wichtig ist immer auch der Vergleich mit der analogen Region der gesunden Seite  Alsimprovisierter Tastzirkel kann auch  eine auseinandergezogene Büroklammer verwendet werden 

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Polyneuropathien

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Algesie. Als Hyper-, Hyp- und Analgesie werden Steigerung, Abschwächung und Aufhebung desSchmerzempfindens bezeichnet. Die Schmerzempfindung wird vielfach mit einer Nadelspitzegeprüft. Dies ist nicht immer zuverlässig, da die Nadelspitze in gewissen, wenig empfindlichenKörperregionen sehr wohl zwischen zwei Schmerzpunkten an die Haut angesetzt werden kann,wodurch dann eine Verminderung des Schmerzsinnes vorgetäuscht wird. Besser ist es, eineHautfalte zwischen zwei Fingern mit den Nägeln zu klemmen, wobei man auch die Intensität desReizes beim Vergleich mit einer gesunden Region annähernd dosieren kann.Thermästhesie. Als Thermhyp- und Thermanästhesie werden Abschwächung und Aufhebung desTemperaturempfindens bezeichnet. Die Temperaturempfindlichkeit  prüft man mit Hilfe zweierReagenzgläser oder besser zweier Metallgefäße, die man mit kaltem bzw. warmem Wasser füllt.Die Temperaturunterschiede sollten nicht zu groß sein, nur so, daß sie der Untersucher in seinerHand deutlich empfindet (warm bis 30°C kalt bis 1O’C). Ganz pauschal und einfach ist auch diePrüfung mit dem kalten Metallteil des Reflexhammers im Gegensatz z.B. zum Holzgriff.Vibrationsempfindung.  Störungen des Vibrationsempfindens nennt man Pallhyp- bzw.Pallanästhesie. Man setzt eine angeschlagene Stimmgabel (128 Schwingungenls) mit ihrem Fußemöglichst auf tastbare Skelettvorsprünge und / macht zur Kontrolle stets die Gegenprobe mit dernichtschwingenden Gabel.Bewegungsempfinden wird geprüft an distalen Gelenken der Hände und Füße, wobei vomUntersucher die Endphalangen seitlich gefaßt und dann passive Beuge- und Streckbewegungendurchgeführt werden. Die Richtung der jeweils vollzogenen Bewegung hat der Patient dannanzugeben.Lageempfinden wird geprüft dadurch, daß der Kranke mit geschlossenen Augen eine vomUntersucher an der Gegenseite vorgegebene Extremitätenhaltung nachzuvollziehen hat. Oft findetman auch eine sensible Ataxie.Stereognosie (Tasterkennen) wird geprüft durch verschiedene Münzen oder Schlüssel,Sicherheitsnadel usw., die dem Kranken in die Hohlhand gegeben werden und die er erkennen soll.Das Unvermögen hierzu wird als Astereognosie (besser: Stereoagnosie) bezeichnet.

 

 

Immunotherapien bei Neuromuskulären Krankheiten nach Current Treatment ofNeuromuscular Diseases   Lisa Kokontis, MD; Ludwig Gutmann, MD   ARCHIVES OFNEUROLOGY, July 2000,Vol 57, No 7,

Medikament Wirkungsweise Nebenwirkungen zu Überwachen

Steroide breite Wirkung auf B-und T-Zellen

Hochdruck, Diabetes,Osteoporose, Katarakt,Übergewicht

Blutzucker,Blutdruck, Gewicht

Cyclosporin

Blockiert die früheAktivierung von T-Zellen, interferiert mitder Produktion undAusschüttung vonInterleukin 2

Nierentoxisch, Hochdruck,Kopfschmerzen

Blutdruck,Nierenwerte,Blutspiegel derSubstanz

AzathioprinPurinanalog das dieDNA und RNASynthese hemmt

Lebertoxisch,Knochenmarksuppression,mögliche spätereKrebserkrankung

Leberfunktion,Blutbild

Cyclophosphamidalkylierende Sybstanzdie die B-Zellproliferationhemmt

Haemorrhagische Zystitis,Sterilität,Knochenmarksuppression,mögliche spätereKrebserkrankung

Blutbild, kumulativeDosis,

Chlorambucil alkylierende Sybstanz Sterilität,Knochenmarksuppression Blutbild

Methothrexat Antimetabolit Lebertoxisch,Knochenmarksuppression

Blutbild,Leberfunktion

Polyneuropathien

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i.v. Immunglobuline

Modulation derCytokine undHemmung derKomplementideotypisch-anti-ideotypisch Interaktion

Kopfschmerzen,Schüttelfrost, Fieber,Hyperkoaguloabilität,Niereninsuff., Leukopenie(revers.), aseptischeMeningitis, Anaphlyaxebei Ig A Mangel

IgA, Kreatinin

Plasmaaustausch Entfernt Antikörper undImmunkomplexe

Hypotenison,Hypoalbuminämie,Hypokalzämie, veränderteGerinnungsfaktoren,venöser Zugang,

Blutdruck,Fibrinogen, PT  undPTT

Neurotropine    

 

Urämische Polyneuropathie

Akute ideopathische Polyradiculoneuritis AIDP (Guillain-Barré-Strohl-Syndrom GBS)

kurz und bündig über alles Bedenkenswerte bei Polyneuropathie oder Enzephalopathie,

http://www.astamedica-awd.de/polyneuropathie/PNP_links.htm

Diabetes bei der BKK

Motor neurone disease Aktuelle Artikel des Britisch Medical Journal zum Thema  www.bmj.com/cgi/collection/Motor_neurone_disease

Neuromuscular disease   Aktuelle Artikel des Britisch Medical Journal zum Themawww.bmj.com/cgi/collection/Neuromuscular_disease

in  http://www.neuroscript.com/   Darstellung der Medikamente für Medizinstudenten (nicht immer ganz aktuell da nachPrüfungskatalog)Störungen peripherer Nerven Polyneuropathien www.neuroscript.com/polyneur.htm DiagnostikPolyradikuloneuropathien akutes GBS chronisches GBS PNP unterschiedl. Ursache Monoklonale Gammopathienparaneoplastisch bei Vaskulitiden Diabetes mellitus Porphyrie Vitaminmangel Alkohol Malabsorption Toxine HIVDruckläsionen Facialisparese

diabeticus Infos Internet Resources Diabetes- Selbsthilfegruppen Deutsches Diabetes Forum  National Diabetes EducationInitiative (NDEI) Novocare Diabetes Information Services National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney (NIDDK)Diabetes Dictionary Diabetic Mailing List Home Page  Children with Diabetes Diabetic Frequently Asked Questions (FAQs)Diabetic Data Centre Diabetes UK Managing Your Diabetes Fa. Bayer, Diabetes mellitus Alkoholdelir Psychische undVerhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen Giftzentrale der Uni Bonn   A Personal Checklist Around The Use OfAlcoho. Amphetamine Dependence Cannabis Dependence Cocaine Dependence Drugs (Addiction) document-list Ärzte Zeitung.Hallucinogen Dependence Inhalant Dependence Opioid Dependence Sedative Dependence Sucht document-list Ärzte Zeitung,dail. Web of Addictions Abhängigkeit und Selbsthilfe Anonyme Alkoholiker BALANCE Blaues Kreuz Blaues Kreuz2 DeutscheHauptstelle gegen die Suchtgefahren National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Linkliste Suchthttp://www.schmerzselbsthilfe.de/pinnwand/index.htm?brO2.htm

Chronic Cryptogenic Sensory Polyneuropathy: Clinical and Laboratory Characteristics Gil I. Wolfe, May 1999Archives of Neurology / volume:56 (page: 540)   FULL TEXT   |  PDF (197K)

1.

Intravenous Immunoglobulin Treatment in Neurologic Disorders: Yes Per Soelberg Sorensen, MD, DMScAugust 1999 Archives of Neurology / volume:56 (page: 1025)  FULLTEXT    |   PDF (159K)

2.

Three Families With Polyneuropathy Associated With Monoclonal Gammopathy Sanne M. Manschot, MD; Nicolette C. Notermans, MD; Leonard H. van den Berg, MD; Jan J.G. M. Verschuuren, MD; Henk M. Lokhorst, MDMay 2000Archives of Neurology / volume:57 (page: 740)  FULL TEXT    |   PDF (136K)

3.

Chronic Cryptogenic Sensory Polyneuropathy Giuseppe Lauria, MD; Davide Pareyson, MD; Angelo Sghirlanzoni, MD Gil I. Wolfe, MD; Richard J. Barohn, MD; Anthony A.Amato, MDMay 2000Archives of Neurology / volume:57 (page: 759)   FULL TEXT    |   PDF (120K)

4.

Peripheral Nerve Function in HIV Infection: Clinical, Electrophysiologic, and Laboratory Findings Archives of Neurology / volume:56 (page: 84)Michele Tagliati, MD; JulietGrinnell, BA; James Godbold, PhD; David M. Simpson, MD jan. 1999  FULL TEXT   |   PDF (183K)

5.

Is the Routine Use of Intravenous Immunoglobulin Treatment in Neurologic Disorders Justified?: No Dimitrios Karussis, MD, PhD; Oded Abramsky, MD, PhDArchives ofNeurology / volume:56 (page: 1028)August 1999 FULL TEXT    |   PDF (160K)

6.

Polyneuropathien

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Neurological Manifestations in Sjogren Syndrome Catherine Lafitte, MD, PhDArchives of Neurology / volume:57 (page: 411)March 2000  FULL TEXT    |   PDF (97K)7. Oculoleptomeningeal Amyloidosis Associated With a New Transthyretin Variant Ser64 Tomoyuki Uemichi, MD, PhD; Ryan J. Uitti, MD; Arnulf H. Koeppen, MD; Jeffrey R.Donat, MD; Merrill D. Benson, MDSeptember 1999Archives of Neurology / volume:56 (page: 1152)  FULL TEXT    |   PDF (169K) 

8.

Cryptogenic Sensory Polyneuropathy Archives of Neurology / volume:56 (page: 519)Peter James Dyck, MDMay 1999   FULL TEXT    |   PDF (84K)9. Critical Illness Neuropathy and Myopathy Ludwig Gutmann, MD; Laurie Gutmann, MDArchives of Neurology / volume:56 (page: 527)May 1999 FULL TEXT    |   PDF (82K)10. Neuropathy, Heredity, and Monoclonal Gammopathy Norman Latov, MD, PhDArchives of Neurology / volume:57 (page: 641)May 2000   FULL TEXT    |   PDF (88K)11. T-Cell Apoptosis in Inflammatory Neuromuscular Disorders Associated With Human Immunodeficiency Virus Infection Christiane Schneider, MD; Marinos C. Dalakas, MD;Klaus V. Toyka, MD; Gerard Said, MD; Hans-Peter Hartung, MD; Ralf Gold, MDJanuary 1999Archives of Neurology / volume:56 (page: 79)ABSTRACT    |   FULL TEXT    |   PDF (341K)

12.

Mechanisms of High-Dose Intravenous Immunoglobulins in Demyelinating Diseases Martin Stangel, MD; Klaus V. Toyka, MD; Ralf Gold, MDJune 1999Archives of Neurology/ volume:56 (page: 661)   FULL TEXT    |   PDF (98K)

13.

Intraepidermal Nerve Fiber Assessment: A New Window on Peripheral Neuropathy Richard J. Barohn, MD december 1998Archives of Neurology / volume:55 (page: 1505)FULL TEXT   |   PDF (96K)

14.

American Experience With Low-Dose Thalidomide Therapy for Severe Cutaneous Lupus Erythematosus Daihung Jay Duong; G. Thomas Spigel, MD; Richard T. Moxley III,MD; Anthony A. Gaspari, MDSeptember 1999   FULL TEXT    |   PDF (466K)Archives of Dermatology / volume:135 (page: 1079)

15.

Does This Patient Have Carpal Tunnel Syndrome? Christopher A. D'Arcy, MD; Steven McGee, MDJune 21, 2000JAMA / volume:283 (page: 3110)   FULL TEXT    |   PDF(389K)

16.

Symptomatic Treatment of Painful Neuropathy Phillip A. Low, MD; Rose M. Dotson, MDDecember 2, 1998 JAMA / volume:280 (page: 1863  FULL TEXT    |   PDF (115K)17. The Molecular Basis for Understanding Neurotrophins and Their Relevance to Neurologic Disease Steven G. Kernie, MD; Luis F. Parada, PhD May 2000Archives ofNeurology / volume:57 (page: 654)   FULL TEXT    |   PDF (123K)

18.

Donaghy M, Mills KR, Boniface SJ, et al.Pure motor demyelinating neuropathy: deterioration after steroid treatment and improvement with intravenous immunoglobulin.JNeurol Neurosurg Psychiatry.1994;57:778-783.MEDLINE

19.

Pestronk A, Cornblath DR, Ilyas AA, et al. A treatable multifocal motor neuropathy with antibodies to GM1 gangliosides.Ann Neurol.1988;24:73-78.MEDLINE20. Azulay JP, Blin O, Pouget J, et al.Intravenous immunoglobulin treatment in patients with motor neuron syndromes associated with anti-GM1 antibodies: a double blindplacebo controlled study.Neurology.1994;44:429-432.MEDLINE

21.

Van den Berg LH, Kerkhoff H, Oey P, et al.Treatment of multifocal motor neuropathy with high dose intravenous immunoglobulin: a double blind placebo controlled study.JNeurol Neurosurg Psychiatry.1995;59:248-252.MEDLINE

22.

Azulay JP, Rihet P, Pouget J, et al.Long term follow up of multifocal motor neuropathy with conduction block under treatment.J Neurol NeurosurgPsychiatry.1997;62:391-394.MEDLINE

23.

Nobile-Orazio E, Meucci N, Berberi S, et al.High dose intravenous immunoglobulin in multifocal motor neuropathy.Neurology.1993;43:537-544.MEDLINE24. Gabapentin for the Symptomatic Treatment of Painful Neuropathy in Patients With Diabetes Mellitus: A Randomized Controlled TrialMiroslav Backonja, MD; Ahmad Beydoun, MD; Keith R. Edwards, MD; Sherwyn L. Schwartz, MD; Vivian Fonseca, MD; Marykay Hes, BS; Linda LaMoreaux, MPH; ElizabethGarofalo, MD; for the Gabapentin Diabetic Neuropathy Study Group  JAMA / volume:280 (page: 1831)December 2, 1998   FULL TEXT   |   PDF (155K)

25.

Long-term Outcomes of Persons With Lyme Disease Elyse G. Seltzer, MD; Michael A. Gerber, MD; Matthew L. Cartter, MD; Kimberly Freudigman, PhD; Eugene D. Shapiro,MDFebruary 2, 2000 JAMA / volume:283 (page: 609)   FULL TEXT    |   PDF (221K)

26.

Thalidomide for the Treatment of Acquired Immunodeficiency Syndrome#150Associated Refractory Oral Ulcers Pedro Diz Dios, MD, DDS, PhD; Bernardo Sopena, MD, PhD;Jorge Cameselle, MD, PhD; Mercedes Butron, MD; Manuel Crespo, MD; Antonio Ocampo, MD January 2000 Archives of Otolaryngology - Head & Neck Surgery / volume:126(page: 89)  FULL TEXT   |   PDF (364K)

27.

The Many Faces of Charcot-Marie-Tooth Disease Jeffery M. Vance, MD, PhD May 2000 Archives of Neurology / volume:57 (page: 638)   FULL TEXT    |   PDF (129K)28. Presence of Diarrhea and Absence of Tendon Xanthomas in Patients With Cerebrotendinous Xanthomatosis Aad Verrips, MD; Baziel G. M. van Engelen, MD, PhD; Ron A.Wevers, PhD; Bjorn M. van Geel, MD, PhD; Johannes R. M. Cruysberg, MD, PhD; Lambert P. W. J. van den Heuvel, PhD; Antoine Keyser, MD, PhD; Fons J. M. Gabreels,MD, PhD April 2000 Archives of Neurology / volume:57 (page: 520)  FULL TEXT    |   PDF (158K)

29.

Diagnosis and Treatment of Intravascular Lymphomatosis Thomas P. Baumann, MD; Nina Hurwitz, MD; Eva Karamitopolou-Diamantis, MD; Alfonse Probst, MD; RichardHerrmann, MD; Andreas J. Steck, MD March 2000Archives of Neurology / volume:57 (page: 374)  FULL TEXT   |   PDF (225K)

30.

Weak and Numb Feet in a Man With Knobby Hands Peter W. Kaplan, MBBS, FRCP; Douglas A. Kerr, MD, PhD; Robin A. Conwit, MD Archives of Neurology / volume:57(page: 271)   FULL TEXT    |   PDF (130K)

31.

Multifocal Dural Enhancement Associated With Temporal Arteritis Ealon Joelson, MD; Breanna Ruthrauff, MD; Feraz Ali, MD; Neil Lindeman, MD; Frank R. Sharp, MDArchives of Neurology / volume:57 (page: 119)January 2000   FULL TEXT    |   PDF (293K)

32.

Electromyography in Clinical Practice Robert Chudnow, MD December 1998  Archives of Neurology / volume:55 (page: 1587) FULL TEXT    |   PDF (83K)33. Epidermal Nerve Fiber Density: Normative Reference Range and Diagnostic Efficiency Justin C. McArthur, MBBS, MPH; E. Adelaine Stocks, MS; Peter Hauer, BS; David R.Cornblath, MD; John W. Griffin,  December 1998 Archives of Neurology / volume:55 (page: 1513)   FULL TEXT    |   PDF (265K)

34.

Intravenous Immunoglobulin Treatment in Neurologic Disorders Vladimir Hachinski, MD, FRCPC, DSc August 1999Archives of Neurology / volume:56 (page: 1032)  FULLTEXT   |   PDF (159K)

35.

Paraneoplastic Neurological Syndromes: Paraneoplastic or Neurological? Hassan M. Fathallah-Shaykh, MD February 1999 Archives of Neurology / volume:56 (page: 151) FULL TEXT    |   PDF (89K)

36.

Vascular Abnormalities in Acute Reflex Sympathetic Dystrophy (CRPS I): Complete Inhibition of Sympathetic Nerve Activity With Recovery Gunnar Wasner, MD; KlausHeckmann; Christoph Maier, MD; Ralf Baron, MD May 1999 Archives of Neurology / volume:56 (page: 613)   FULL TEXT    |   PDF (197K)

37.

Laryngeal Electromyographic Findings in Charcot-Marie-Tooth Disease Type II Todd G. Dray, MD; Lawrence R. Robinson, MD; Allen D. Hillel, MD July 1999 (129K)Archivesof Neurology / volume:56 (page: 863)    FULL TEXT    |   PDF  

38.

Botulinum Toxin in the Treatment of Neurological Disorders of the Autonomic Nervous System Markus Naumann, MD; Wolfgang H. Jost, MD; Klaus V. Toyka, MD August1999Archives of Neurology / volume:56 (page: 914)  FULL TEXT    |   PDF (86K)

39.

Diffuse Painless Ulcerations August 1999 Archives of Dermatology / volume:135 (page: 983)  FULL TEXT    |   PDF (189K)40. Guillain Barré Syndrome Steroid Trial Group.Double blind trial of intravenous methylprednisolone in Guillain Barré syndrome.Lancet.1993;341:586-590.MEDLINE  41. The Guillain Barré Syndrome Study Group.Plasmapheresis and acute Guillain Barré syndrome.Neurology.1985;35:1096-1104.MEDLINE42. French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain Barré Syndrome.Efficacy of plasma exchange in Guillain Barré syndrome: a role of replacement fluids.Ann43.

Polyneuropathien

file:///C|/Eigene Dateien/homepagepra/polyneuro.htm (23 von 24) [22.02.2001 21:05:43]

Neurol.1987;22:753-761.MEDLINE

Plasma Exchange/Sandglobulin Guillain Barré Syndrome Trial Group.A randomized trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin and combined treatments inGuillain Barré syndrome.Lancet.1997;349:225-230.MEDLINE

44.

van der Meche FGA, van Doorn PA.Guillain Barré syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: immune mechanisms and update on currenttherapies.Ann Neurol.1995;37(suppl 1):S14-S31.MEDLINE

45.

Kleyweg RP, van der Meche FGA.Treatment fluctuations in Guillain Barré syndrome after high dose immunoglobulins or plasma exchange.J Neurol NeurosurgPsychiatry.1991;54:957-960.MEDLINE

46.

Barohn RJ, Kissel JT, Warmolts R, et al.Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: clinical characteristics, course and recommendations for diagnosticcriteria.Arch Neurol.1989;46:878-884.MEDLINE

47.

Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al.Plasma exchange vs.immune globulin infusion trial in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy.AnnNeurol.1994;36:838-845.MEDLINE

48.

Mahattanakul W, Crawford TO, Griffin JW, et al.Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with cyclosporin A.J Neurol NeurosurgPsychiatry.1996;60:185-187.MEDLINE

49.

Gorson KC, Ropper AH, Clark BD, et al.Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with interferon alpha 2a.Neurology.1998;50:84-87.MEDLINE50. Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al: Plasma exchange therapy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a double-blind, sham-controlled, crossover study. Brain119:1055, 1996 [ PMID 8813270]

51.

Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al: A plasma exchange versus immune globulin infusion trial in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Ann Neurol36:838, 1994 [ PMID 7998769]

52.

Dyck PJ, O'Brien PC, Oviatt KF, et al: Prednisone improves chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy more than no treatment. Ann Neurol 11:136, 198253. Gosselin S, Kyle RA, Dyck PJ: Neuropathy associated with monoclonal gammopathies of undetermined significance. Ann Neurol 30:54, 1991 [ PMID 1656848]54. Dyck PJ, Low PA, Windebank AJ, et al: Plasma exchange in polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy of undetermined significance. N Engl J Med 325:1482,1991

55.

Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, et al: Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barre syndrome. N Engl J Med 333:1374, 1995 [ PMID 7477117]56.

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Feedback: Karl C. Mayer

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