Postnarkotische Langzeit-EKG-Untersuchungen beim Hund · Therapie (CALVERT et al., 1996b; WARE, 1998) oder eines implantierten Herzschrittmachers überwacht werden (Cobb et al., 1990)

Aus der Klinik für kleine Haustiere

der Tierärztlichen Hochschule Hannover

Postnarkotische Langzeit-EKG-Untersuchungen

beim Hund

INAUGURAL-DISSERTATION

Zur Erlangung des Grades einer

Doktorin der Veterinärmedizin

(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

vorgelegt von

Kathrin Buhl

aus Rheydt

Hannover 2001

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Ingo Nolte

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Ingo Nolte

2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Klaus Otto

Tag der mündlichen Prüfung: 22.11.2001

Meinen Eltern

Inhaltsverzeichnis

A. Einleitung 11

B. Literaturübersicht 13

1. Langzeit-EKG 13

1.1. Grundlagen 13

1.2. Einsatz beim Menschen 16

1.3. Einsatz beim Hund 17

2. Arrhythmien 19

2.1. Ursachen von Herzarrhythmien 19

2.2. Intrakardiale Ursachen 20

2.3. Extrakardiale Ursachen 21

2.4. Auswirkung und Therapie von Herzarrhythmien 22

3. Anästhetika 24

3.1. Propofol 24

3.2. Isofluran 25

3.3. Levomethadon 26

3.4. Diazepam 27

3.5. Stickoxydul 28

4. Narkoserisiko 29

4.1. Perioperative Morbidität und Mortalität 29

4.2. Intra- und postnarkotische Herzrhythmusstörungen 31

C. Untersuchungsgut, Material und Methode 34

1. Patientengut 34

2. Narkoseschema und verwendete Medikamente 39

3. Untersuchungsplan 41

3.1. Spezielle Herz- und Kreislaufuntersuchung 41

3.2. Röntgenologische Untersuchung 41

3.3. Elektrokardiographische Untersuchung 42

3.4. Echokardiographische Untersuchung 42

3.5. Langzeit-EKG-Untersuchung 43

3.5.1. Gerätebeschreibung 43

3.5.2. Vorbereitung der Hunde 43

3.5.3. Protokollführung 45

3.5.4. Datenübertragung und –ausdruck 45

3.5.5. Computerisierte EKG-Analyse 45

3.5.6. Visuelle EKG-Analyse 46

4. Hämatologische Untersuchung 47

5. Statistische Auswertung 50

D. Ergebnisse 51

1. Gruppenvergleich 51

2. Herzfrequenz 52

2.1. Minimale Herzfrequenz 52

2.2. Maximale Herzfrequenz 54

2.3. Durchschnittliche Herzfrequenz 56

3. Arrhythmie 58

3.1. Arrhythmie allgemein 58

3.2. Ventrikuläre Arrhythmie 62

3.3. Supraventrikuläre Arrhythmie 64

4. Korrelation bezüglich der Arrhythmiehäufigkeit 66

4.1. Korrelation zwischen Arrhythmiehäufigkeit und Alter 66

4.2. Korrelation zwischen Arrhythmiehäufigkeit und Narkosedauer 70

E. Diskussion 74

F. Zusammenfassung 87

G. Summary 90

H. Literaturverzeichnis 93

I. Anhang 116

Abkürzungsverzeichnis


Abb. Abbildung

ALT Alaninaminotransferase

Am. Staff. Terr. American Staffordshire Terrier

AP Alkalische Phosphatase

AV atrioventrikulär

bzw. beziehungsweise

β Beta

cm Zentimeter

dl Deziliter

EDTA Ethylen-Diamin-Tetra-Azetat

EKG Elektrokardiogramm

Fa. Firma

g Gramm

g Erdbeschleunigung

GLDH Glutamatdehydrogenase

h Stunde(n)

Hann. Hannoverscher

kg Kilogramm

KGW Körpergewicht

L-EKG Langzeit-Elektrokardiogramm

l Liter

m männlich

Max Maximum

mg Milligramm

MHZ Megahertz

Min Minimum

min Minute

mm Millimeter


mmHg Millimeter Quecksilbersäule

mmol Millimol

mV Millivolt

mval Millival

μl Mikroliter

n Anzahl

p Irrtumswahrscheinlichkeit

pCO2 Partialdruck der Kohlenstoffdioxidkonzentration

r Korrelationskoeffizient

SA sinuatrial

sek. Sekunde

SVES supraventrikuläre Extrasystole(n)

Tab. Tabelle

Tachyarrhyth. Tachyarrhythmien

U Units

V Volt

VES Ventrikuläre Extrasystole(n)

Vol% Volumenprozent

w weiblich

x arithmetischer Mittelwert

x~ Median

> größer als

< kleiner als

Einleitung 11

A. Einleitung

In der Humanmedizin gehört das Langzeit-EKG neben dem Routine-EKG zu den am

häufigsten angewandten nichtinvasiven kardiologischen Untersuchungsverfahren

(STEINBECK, 1994). Es ermöglicht, die elektrische Aktivität des Herzens über einen

längeren Zeitraum -meist 24 Stunden- aufzuzeichnen (WARE, 1998). Der Patient geht dabei

seinen Aktivitäten in gewohnter Umgebung nach. Vor allem sporadisch auftretende

Arrhythmien können erfasst werden (MILLER et al., 1999).

Auch in der Veterinärmedizin hat das Langzeit-EKG in den letzten Jahren vereinzelt

Anwendung gefunden (HALL et al., 1991; LOMBARD, 1993; HERTEL et al., 1996; BUHL

et al., 1999; WARE, 1999). Die Indikationen stimmen weitgehend mit denen beim Menschen

überein. So kommt das 24-Stunden-EKG beispielsweise bei Patienten mit Verdacht auf

Synkopen oder Adams-Stokes-Anfälle zum Einsatz (HERTEL et al., 1996; MILLER et al.,

1999). Ebenso hilft es bei der Entscheidung, ob eine Arrhythmie behandlungsbedürftig ist

oder nicht (HERTEL et al., 1996). Außerdem kann die Effektivität einer antiarrhythmischen

Therapie (CALVERT et al., 1996b; WARE, 1998) oder eines implantierten

Herzschrittmachers überwacht werden (Cobb et al., 1990). Nicht zuletzt findet das Langzeit-

EKG auch bei experimentellen Fragestellungen Anwendung (ULLOA et al., 1995).

Ähnlich wie beim Menschen wird auch in der Kleintiermedizin eine intensive prä-, intra- und

postnarkotische Betreuung der Patienten gefordert und zunehmend auch realisiert

(BEDFORD, 1991). Trotzdem kommt es in dieser Phase gelegentlich zu unerklärlichen

plötzlichen postoperativen Todesfällen. Inwieweit Herzrhythmusstörungen hier eine Rolle

spielen, ist noch wenig untersucht.

Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, mittels postnarkotischer Langzeit-EKG-Registrierung die

Inzidenz von Herzrhythmusstörungen in dieser Phase zu ermitteln und das davon ausgehende

Risiko für den Patienten besser einschätzen zu können. Um den Einfluss verschiedener

Narkotika auf die Arrhythmieentwicklung zu überprüfen, werden zwei Patientengruppen

untersucht, die sich hinsichtlich des Narkoseschemas unterscheiden. Zur Aufrechterhaltung

der Narkose wird in der einen Gruppe eine Inhalationsnarkose mit Isofluran, in der anderen

eine Injektionsnarkose mit Propofol in Form einer Dauerinfusion durchgeführt.

Einleitung 12

Neben dem Narkoseregime soll das Alter der Patienten und die Narkosedauer auf die

Arrhythmieentwicklung hin geprüft werden.

Vergleichend werden die Schwankung der Herzfrequenz und die Arrhythmiehäufigkeit im

Rahmen von Langzeit-EKG-Aufzeichnungen bei herzgesunden Hunden gemessen.

Literaturübersicht 13

B. Literaturübersicht

1. Langzeit-EKG

1.1. Grundlagen

Die Langzeit-Elektrokardiographie, auch Holter-Monitoring genannt, ermöglicht es die

elektrische Aktivität des Herzens über einen längeren Zeitraum -meist 24 Stunden-

aufzuzeichnen (WARE, 1998). Das erste System wurde 1961 von N.J. HOLTER (1961)

vorgestellt und bestand aus einem zwei Kilogramm schweren Funkrekorder mit Magnetband.

Seither hat die Methodik eine umfassende Weiterentwicklung erfahren und mittlerweile sind

die Geräte so klein und leicht, dass der Patient während der Registrierung seinen täglichen

Aktivitäten in gewohnter Umgebung nachgehen kann. Ein Ruhe-Standard-EKG mit sechs bis

zwölf Ableitungen registriert die Herzaktionen allenfalls über wenige Minuten. Beim Dauer-

EKG stehen dagegen eine Vielzahl von Herzzyklen meist in zwei Ableitungen über mehrere

Stunden zur Verfügung (FITSCHA et al., 1981). Das Langzeit-EKG stellt daher gegenüber

dem Ruhe-EKG und dem Belastungs-EKG die empfindlichste Methode zur Diagnostik von

Herzrhythmusstörungen dar (FITSCHA et al., 1981). Besonders sporadisch auftretende

Arrhythmien können besser erfasst werden (MILLER et al., 1999; TILLEY, 1983).

Generell wird zwischen diskontinuierlich und kontinuierlich aufzeichnenden Systemen

unterschieden (BETHGE u. GONSKA, 1988; STEINBECK, 1994). Diskontinuierliche Geräte

arbeiten entweder mit einem Arrhythmiemodul, welches Rhythmusstörungen identifiziert und

dann nur diese Bereiche abspeichert (BETHGE u. GONSKA, 1988). Weiterhin existieren

Geräte, die durch den Patienten selbst bzw. durch den Patientenbesitzer aktiviert werden

müssen und dann über einen kurzen Zeitraum EKG-Sequenzen aufzeichnen (COTE et al.;

1999). Eine kontinuierliche 24-stündige Registrierdauer wird heute als Minimum angesehen,

um der Spontanvariabilität Rechnung zu tragen (ANDRESEN et al., 1982; KÜHN, 1988;

WITTE u. DÄNSCHEL, 1990; STEINBECK, 1994). Diskontinuierlich registrierende

Systeme sollten nur dann eingesetzt werden, wenn es um Abklärung von Symptomen geht,

die so selten auftreten, dass sie mit einem 24-Stunden-EKG nicht erfassbar sind und genügend

Zeit zum Aktivieren der Registriertaste bleibt (STEINBECK, 1994).


Bei den Rekorderarten werden zwei Typen unterschieden. Einerseits der ältere analoge

Magnetbandrekorder, der als Speichermedium handelsübliche Kassetten benötigt.

Andererseits die neueren digitalen Rekorder mit Festspeicher (Chip) oder sogenannten

Flashroms (Chipkarten) (KALKREUTH, 1992). Die EKG-Signale werden hier sofort in

computergerechter Form gespeichert. Bei den ersten Geräten dieser Art war die

Speicherkapazität noch zu gering, um eine 24-Stunden-Registrierung kontinuierlich in zwei

Ableitungen speichern zu können. Somit wurden digitale Rekorder entwickelt, die

kontinuierlich analysierten, jedoch nur diskontinuierlich speicherten. Es wurden lediglich

veränderte Komplexe aufgezeichnet. Insgesamt kam es zu einem hohen Datenverlust.

Mittlerweile existieren digitale Rekorder, die in der Lage sind ein komplettes 24-stündiges-

EKG in zwei Ableitungen zu speichern. Diskontinuierlich arbeitende Systeme sollten nicht

mehr angewandt werden, da wichtige Passagen fehlen können (HÖPP u. OSTERSPEY,

1984).

Auch die Analysesysteme haben in den letzten Jahren eine umfassende Weiterentwicklung

erfahren. Ursprünglich wurde das aufgezeichnete Langzeit-EKG vom Band mit entsprechen-

der Geschwindigkeit in ein Analysesystem eingelesen und mußte gleichzeitig am Bildschirm

kontrolliert werden (KALKREUTH, 1992). Norman Holter entwickelte dann ein Verfahren

(audiovisuelle EKG-Analyse), mit dem eine zeitgeraffte Analyse möglich war

(KALKREUTH, 1992). Die einzelnen QRS-Komplexe wurden auf dem Bildschirm

übereinander projiziert. In Form und Vorzeitigkeit abweichende Komplexe konnten erkannt

werden. Wenige Zeit später wurde jeder QRS-Komplex zusätzlich von einem Ton begleitet.

Abweichungen der Herzfrequenz oder Extrasystolen konnten zusätzlich akustisch

wahrgenommen werden. In den siebziger Jahren kamen die ersten Arrhythmiecomputer zum

Einsatz.

Bei der computergesteuerten Arrhythmieanalyse werden sogenannte normale von anormal

konfigurierten QRS-Komplexen unterschieden (BETHGE u. GONSKA, 1985;

KALKREUTH, 1992). Der Computer zieht verschiedene Einzelmerkmale zur Klassifikation

der Komplexe heran, beispielsweise: QRS-Breite, QRS-Amplitude, Anstiegssteilheit des

Kammerkomplexes, QRS-Vektor, QRS-Fläche, Flächenschwerpunkt, Flächenkontur, QRS-

Symmetrie sowie die R-R-Abstände. Mehrere dieser Einzelkriterien werden für jeden

Kammerkomplex berechnet und zu einem Algorithmus verknüpft. Der für einen normalen


QRS-Komplex abgeleitete Algorithmus wird mit den Algorithmen aller nachfolgenden

Kammerkomplexe fortlaufend verglichen. Je nach Grad der Übereinstimmung erfolgt die

Differenzierung zwischen normal und anormal konfigurierten Kammerkomplexen. Erst einige

der neueren Systeme sind in der Lage P-Welle, PQ-Dauer und T-Wellen zu erkennen

(KALKREUTH, 1992). Zur sicheren Klassifikation ist allerdings eine artefaktfreie

Aufzeichnung unumgänglich.

Da eine 100prozentige Genauigkeit der Computeranalyse jedoch nicht möglich ist, fordern

humanmedizinische Qualitätsrichtlinien bei jeder durch einen Computer erstellten Analyse

eine visuelle Kontrolle durch den Untersucher (BETHGE u. GONSKA, 1988). Auch in der

Veterinärmedizin ist eine solche visuelle Kontrolle unerlässlich (HERTEL et al., 1999;

MILLER et al., 1999). Bei der Computeranalyse tritt meist ein hoher Grad an Artefakten und

unkorrekten Klassifikationen auf (MILLER et al., 1999). Besonders die Erkennung der

physiologischen respiratorischen Sinusarrhythmie des Hundes bereitet dem Computer

Probleme (WARE, 1998; MOISE u. DEFRANCESCO, 1995; HERTEL et al., 1996;). Häufig

wird diese als supraventrikuläre Extrasystolie fehlinterpretiert. Plötzliche Bewegungen der

Tiere können als ventrikuläre Arrhythmien fehlinterpretiert werden (MILLER et al., 1999).

Grundlinienschwankungen, die zeitgleich mit einer Sinusarrhythmie auftreten, werden

möglicherweise als Vorhofflimmern fehlinterpretiert (WARE, 1998).


1.2. Einsatz beim Menschen

Das Langzeit-EKG gehört in der Humanmedizin neben dem Routine-EKG zu den am

häufigsten angewandten nichtinvasiven kardiologischen Untersuchungsverfahren

(STEINBECK, 1994). Das Hauptindikationsgebiet liegt in der Abklärung subjektiv

empfundener Symptome wie Palpitationen, Schwindel oder Synkopen, deren Ursache häufig

Arrhythmien sind (FITSCHA et al., 1981; STEINBECK, 1994). Diese Symptome treten

während kurzer Untersuchung in der Praxis oder Ambulanz häufig nicht auf (KÜHN, 1988).

Auch zur Risikoeinschätzung bei bestehenden organischen Herzerkrankungen wird das

Holter-Monitoring eingesetzt (WITTE u. DÄNSCHEL, 1990). Daneben dient es der

Überprüfung der Effektivität einer antiarrhythmischen Therapie (DIMARCO u. PHILBRICK,

1990) oder eines implantierten Herzschrittmachers (STEINBECK, 1994).

Im Rahmen von wissenschaftlichen Fragestellungen wurde mittels Langzeit-EKG die

Herzfrequenzvariabilität bei gesunden Menschen untersucht. Ebenfalls wurde der Einfluß von

Alter, Geschlecht, körperlicher Konstitution und regelmäßigem Nikotingenuß auf die mittlere

bzw. minimale Herzfrequenz überprüft (BJERREGAARD, 1983). Bei Langzeit-EKG-

Registrierungen gesunder Menschen verschiedener Altersgruppen wurde die Arrhythmieart

und –häufigkeit ausgewertet (DICKINSON u. SCOTT, 1984). Auch die Beziehung zwischen

ventrikulärer Extrasystolie, Tageszeit und Herzfrequenz wurde betrachtet (ANDRESEN et al.,

1982).


1.3. Einsatz beim Hund

In der Kleintiermedizin hat diese nichtinvasive Methode in den letzten Jahren ebenfalls

vereinzelt Anwendung gefunden (WARE, 1998; HALL et al., 1991; STOKHOF et al., 1992;

LOMBARD, 1993; ULLOA et al., 1995; HERTEL et al., 1996). Neben der

Einsatzmöglichkeit beim Hund existieren Berichte über die Anwendung bei Katzen

(GOODWIN et al., 1992b; WARE, 1999), Pferden (RAEKALLIO, 1992) und Affen (VOGEL

et al., 1991).

Die Indikationen stimmen weitgehend mit denen bei Menschen überein. So wird das 24-

Stunden-EKG auch beim Hund erfolgreich zur Überwachung von Patienten mit Verdacht auf

Synkopen oder Adams-Stokes-Anfälle (CALVERT et al., 1996a) -insbesondere bei

unauffälligem Ruhe-EKG– eingesetzt. (WOODFIELD, 1987; HERTEL et al., 1996; MILLER

et al., 1999). Daneben hilft das Langzeit-EKG bei der Entscheidung, ob eine Arrhythmie

behandlungsbedürftig ist oder nicht (HERTEL et al., 1996). Die Effektivität einer

antiarrhythmischen Therapie (BAUER u. SAAL, 1985; WARE, 1990; CALVERT et al.,

1996b; GOODWIN, 1998) oder eines implantierten Herzschrittmachers (COBB et al., 1990)

kann beurteilt werden. Um den Therapieerfolg von der Spontanvariabilität, der Arrhythmien

unterliegen, differenzieren zu können, wird eine mindestens 70prozentige Reduktion der

Arrhythmien gefordert (GOODWIN, 1998).

Das Holter-Monitoring findet auch bei experimentellen Fragestellungen Einsatz.

Beispielsweise wird es zur Erfassung physiologischer Herzfrequenzraten während Ruhe- und

Belastungsphasen herangezogen (WARE, 1998; HALL et al., 1991). Im Rahmen von

Medikamentenstudien kann das Holter-Monitoring zur Überprüfung der Kardiotoxizität und

Arrhythmieinduktion von Testsubstanzen verwendet werden (ULLOA et al., 1995).

Hunde mit moderaten bis schweren Subaortenstenosen wurden Langzeit-EKG-

Untersuchungen unterzogen, um ventrikuläre Arrhythmien zu erfassen, die auf ein erhöhtes

Risiko eines plötzlichen Herztodes hinweisen (LEHMKUHL u. BONAGURA, 1993;

LEHMKUHL u. BONAGURA, 1995). In einer Studie von CALVERT (1991) gelang es bei

Dobermann-Pinschern ventrikuläre Arrhythmien aufzudecken, die möglicherweise einer

subklinische Kardiomyopathie vorausgehen.


Auch beim Deutschen Schäferhund ließen sich mittels Langzeit-EKG erblich bedingte

ventrikuläre Tachykardien aufdecken, die zum plötzlichen Tod führen können (MOISE et al.,

1997).

Die meisten Hunde dulden das Gerät nahezu problemlos. Selten kommt es durch Lösen der

Elektroden, mangelhafte Hautimpedanz oder technische Defekte zu Verlusten bei der

Aufzeichnung (STOKHOF et al., 1992; HERTEL et al., 1996; BUHL et al., 1999). Systeme,

die mehrere Ableitungen registrieren, sind hier von Vorteil (MOISE u. DEFRANCESCO,

1995). Einige Hunde entwickeln durch die Klebeelektroden Hautirritationen (MOISE u.

DEFRANCESCO, 1995).


2. Arrhythmien

2.1. Ursachen von Herzarrhythmien

Herzrhythmusstörungen können durch Reizbildungs- oder Erregungsleitungsstörungen

verursacht werden (HOFFMAN u. ROSEN, 1981; GRABNER et al., 1989).

Die Reizbildungsstörungen können vom Sinusknoten, den Vorhöfen oder den Ventrikeln

ausgehen und führen zu einer Veränderung des Sinusrhythmus (GRABNER, 1989). Zu den

Reizbildungsstörungen gehören alle Extrasystolieformen und die sich daraus entwickelnden

Tachykardieformen, das Kammerflattern und –flimmern sowie das Vorhofflattern und –

flimmern (KERSTEN u. GABRIEL, 1995).

Störungen der Erregungsleitung führen an zwei Lokalisationen zu Rhythmusstörungen.

Einerseits kommt es zu sinuatrialen Blöcken, wenn die Impulsleitung vom Sinusknoten auf

den rechten Vorhof ausbleibt. Andererseits entstehen atrioventrikuläre Blöcke, wenn

Störungen der Reizleitung im Bereich des AV-Knotens auftreten (KERSTEN u. GABRIEL,

1995).

Herzarrhythmien entstehen durch zahlreiche Einflüsse. Einerseits spielt das vegetative

Nervensystem und Ionenimbalancen eine entscheidende Rolle (STRICKLAND 1998).

Andererseits können Rhythmusstörungen im Rahmen einer myokardialen Ischämie, Hypoxie

(RUSSELL u. RUSH, 1995) oder Entzündung (STRICKLAND, 1998) auftreten.

Zu den häufigsten Arrhythmien beim Hund zählen die Kammer- und Vorhofextrasystolen,

Vorhofflimmern, AV-Überleitungsstörungen ersten und zweiten Grades und paroxysmale

Kammertachykardien (DETWEILER, 1968).

Herzrhythmusstörungen, die keine hämodynamischen Störungen verursachen und nur

gelegentlich oder vorübergehend auftreten, werden als benigne bezeichnet. FOX (1989) stuft

beispielsweise weniger als 20 einzelne, unifokale Kammerextrasystolen innerhalb einer

Minute, Sinusbradykardie und –tachykardie als benigne Rhythmusstörungen ein.

Maligne Rhythmusstörungen verursachen dagegen ausgeprägte hämodynamische Störungen.

Zu dieser Gruppe werden die anhaltende ventrikuläre Tachykardie, paroxysmale


supraventrikuläre Tachykardie, Kammerflattern und –flimmern sowie Vorhofflattern und –

flimmern, schwere Formen des AV-Blocks II. Grades und der AV-Block III. Grades

gerechnet (FOX, 1989).

2.2. Intrakardiale Ursachen:

Herzrhythmusstörungen treten bei ca. 30% der herzkranken Hunde auf (KERSTEN, et al.,

1969). Bei den kardialen Ursachen sind angeborene und erworbene Störungen zu trennen.

Im Rahmen der angeborenen Erkrankungen besteht besonders bei Hunden mit moderaten bis

schweren Subaortenstenosen ein erhöhtes Risiko ventrikuläre Extrasystolen (isolierte

ventrikuläre Extrasystolen oder ventrikuläre Tachykardie) zu entwickeln (GOODWIN et al.,

1992a). Sämtliche Erkrankungen, die eine Vorhofdilatation verursachen, wie beispielsweise

die AV-Klappendysplasie, der persistierende Ductus arteriosus Botalli und der

Ventrikelseptumdefekt können vom Vorhofflimmern begleitet werden (LOMBARD, 1978;

GOODWIN et al., 1992a).

Das Vorhofflimmern wird auch bei erworbenen Herzerkrankungen beobachtet, wie der

chronischen AV-Klappeninsuffizienz und der dilatativen Kardiomyopathie (SPAULDING u.

TILLEY, 1976). Außerdem tritt diese Form der Rhythmusstörung auch bei Myokarditis und

Myokardschäden auf (LOMBARD, 1978). Chronischen Myokardschäden werden auch von

Kammerextrasystolen und paroxysmalen Kammertachykardien begleitet (DETWEILER,

1968). Bei der dilatativen Kardiomyopathie wird neben dem Vorhofflimmern auch die

paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (FOX, 1989), die Sinustachykardie und die

ventrikuläre Extrasystolie beschrieben (CORNICK-SEAHORN, 1994). Anhaltende

lebensbedrohliche Vorhoftachykardien werden bei der chronischen Mitralinsuffizienz und

Kardiomyopathie beobachtet, die mit dilatierten Vorhöfen einhergehen (BONAGURA, 1989).

Neoplastische Infiltrationen des Vorhofes können Vorhofarrhythmien wie beispielsweise

Vorhofextrasystolen und –tachykardien verursachen (DETWEILER, 1968).


2.3. Extrakardiale Ursachen

Arrythmien werden auch bei zahlreichen primär extrakardialen Erkrankungen beobachtet

(RUSSELL u. RUSH, 1995).

Ursache ist unter anderem der Einfluss des vegetativen Nervensystems auf das Herz (MOISE,

1998). Der Sinusknoten gilt als frequenzbestimmender Schrittmacher. Seine Funktion wird

aber durch Katecholamine und den Vagustonus beeinflusst (DARKE, 1985). Dysrhythmien

können sowohl durch Störungen des Vagus als auch durch Störungen der

Katecholaminkonzentrationen ausgelöst werden (DARKE, 1985).

Des weiteren können endokrine und metabolische Störungen, wie beispielsweise

Funktionsstörungen der Schilddrüse, Nebenschilddrüse oder der Nebenniere

Rhythmusstörungen hervorrufen (ATKINS, 1991).

Elektrolytimbalanzen wie Hypokaliämie sind ebenfalls Auslöser von Arrhythmien. Schon

leichte Formen der Hypokaliämie können ventrikuläre Arrhythmien induzieren.

Hypokaliämien werden unter anderem bei Vomitus, Diarrhoe, Hyperadrenokortizismus und

diabetischer Ketoazidose beobachtet (RUSSELL u. RUSH, 1995). Außerdem treten

Rhythmusstörungen bei Hypoxie, Hypothermie, Intoxikationen oder als Nebenwirkung

verschiedener Medikamente auf (DARKE, 1986). Störungen im Säure-Basen-Haushalt sind

ebenso Auslöser von Dsyrhythmien. Ein Absenken des arteriellen Blut-pH-Wertes unter 7,1

kann ventrikuläre Extrasystolen hervorrufen (ORSINI, 1989).

Verschiedene Narkotika beeinflussen ebenfalls die Herzfunktion. So treten unter

Halothannarkose häufiger spontane Arrythmien auf als unter Isoflurannarkose (SHORT et al.,

1993). Medetomidin führt zu einem gehäuften Auftreten von sinuatrialen- und AV-Blöcken I.

und II. Grades sowie ventrikulären und supraventrikulären Extrasystolen (KRAMER et al.,

1992).

Außerdem werden Dysrhythmien bei Erkrankungen verschiedener Organsysteme beobachtet.

Tiere mit Schock und großflächigen Gewebeverletzungen entwickeln häufig Arrhythmien

(MACINTIRE u. SNIDER, 1984). Ventrikuläre Extrasystolen können noch 1 bis 48 Stunden

nach einem stattgefundenem Trauma auftreten (MACINTIRE u. SNIDER, 1984). Bei

Hunden, die aufgrund von Milztorsion, Veränderungen des Milzgewebes oder


Immunerkrankungen splenektomiert wurden, muss in einer hohen Inzidenz mit ventrikulären

Tachykardien gerechnet werden (MARINO et al., 1994).

Kammerextrasystolen und paroxysmale Tachykardien werden beim Hund oft in

Zusammenhang mit Magendrehung (DIERKES, 1990; HERTEL, 1998) und

Lebererkrankungen gesehen (LOMBARD, 1993).

2.4. Auswirkung und Therapie von Herzarrhythmien:

Ektopische Herzschläge sind im Vergleich zu den normalen Herzschlägen uneffizient, da sie

mit einer verminderten Kontraktilität einhergehen und das Schlagvolumen des Herzens

reduziert ist (DARKE, 1986). Treten die Rhythmusstörungen selten auf, verursachen sie

lediglich minimale hämodynamische Störungen. Bei häufigem Auftreten oder in Verbindung

mit einer Herzfrequenz von über 180 Schlägen pro Minute oder Bradydysrhythmien mit einer

Herzfrequenz von unter 70 Schlägen pro Minute wird das Schlagvolumen deutlich reduziert

und es treten Symptome wie Schwäche, Belastungsintoleranz und Synkopen auf (DARKE,

1986). Schwere Formen können zum plötzlichen Herztod führen (SISSON, 1988)

Ob eine Arrhythmie behandlungsbedürftig ist oder nicht, muss für jeden Fall individuell

entschieden werden. In der Literatur existieren keine einheitlichen Empfehlungen welche

Herzrhythmusstörungen therapiert werden sollen (BIGGER, 1983; STRICKLAND, 1998).

Zugrunde liegende extrakardiale Erkrankungen sind in jedem Fall zuerst zu behandeln

(RUSSELL u. RUSH, 1995). Eine medikamentelle Intervention ist bei schweren

Herzrhythmusstörungen angezeigt, die zu hämodynamischen Störungen führen (RUSSEL u.

RUSH, 1995; STRICKLAND, 1995). Dazu zählen Vorhofflimmern und supraventrikuläre

Extrasystolen mit einer Herzfrequenz von über 260 Schläge pro Minute (RUSSELL u. RUSH,

1995). COHEN u. TILLEY (1979) raten dagegen bereits bei supraventrikulären Extrasystolen

ab einer Herzfrequenz von 180 Schlägen pro Minute zu einer medikamentellen Intervention.

Kammerextrasystolen gelten als gefährlicher verglichen mit Vorhofextrasystolen (COHEN u.

TILLEY, 1979). Ventrikuläre Tachykardien können immer in ein Kammerflimmern

übergehen (DARKE 1986). Isolierte ventrikuläre Extrasystolen bedürfen in der Regel keiner


Therapie. Eine Behandlung sollte jedoch erfolgen, wenn die Kammerextrasystolen frühzeitig

auf die vorausgehende T-Welle folgen oder bei ventrikulären Tachyarrhythmien mit

Herzfrequenzen von über 160 Schlägen pro Minute (RUSSEL u. RUSH, 1995). Auch hier

geben COHEN u. TILLLEY (1979) entsprechend eine Herzfrequenz von 180 Schlägen pro

Minute an. Einen Rassenuterschied berücksichtigt keiner der Autoren.

Grundsätzlich ist zu beachten, dass jedes Medikament, welches die Elektrophysiologie des

Herzens beeinflusst sowohl antiarrhythmisch als auch proarrhythmisch wirken kann (MUIR,

1991; ATLEE, 1997).


3. Anästhetika

3.1. Propofol

Propofol (2,6 Diispropylphenol) ist ein sedativ und hypnotisch wirkendes, intravenös zu

verabreichendes Injektionsnarkotikum. Dieses Alkylphenol ist sehr lipidlöslich und zeichnet

sich durch seine kurze Halbwertszeit aus (FODOR et al., 1996).

Wiederholte Gaben führen zu keiner Kumulation (BUFALARI et al., 1998).

Aufgrund der hohen Lipophilität erfolgt eine schnelle Umverteilung vom Blutplasma in das

Gewebe. Die Blut-Hirn-Schranke wird schnell überwunden, es resultiert ein rascher

Wirkungseintritt (SHORT u. BUFALARI, 1999). Ebenso schnell erfolgt die Umverteilung

vom Gehirn in andere Gewebe, so dass nur eine kurze Wirkdauer vorherrscht (DUKE, 1995;

GLOWASKI u. VETMORE, 1999; HARVEY u. PADDLEFORD, 1999).

Hauptort der metabolischen Inaktivierung ist die Leber. Die inaktiven Metaboliten werden

überwiegend mit dem Urin ausgeschieden (GLOWASKI u. VETMORE, 1999). Lediglich ein

geringer Anteil wird über die Galle eliminiert (HARVEY u. PADDLEFORD, 1999).

Propofol bewirkt eine gute Muskelrelaxation, hat jedoch keine analgetischen Eigenschaften

(ALEF u. OECHTERING, 1998). Es wird sowohl bei der Narkoseeinleitung als auch zur

Aufrechterhaltung der Narkose in Form von intermittierenden Boli oder kontinuierlichen

Infusionen eingesetzt (BRANSON u. GROSS, 1994).

Propofol ist mit Inhalationsnarkotika, Analgetika und Sedativa sehr gut kombinierbar

(MORGAN u. LEGGE, 1989; WEAVER u. RAPTOPOULOS, 1990).

Als Nebenwirkungen sind Hypotension und eine vorübergehende Apnoe beschrieben

(SHORT et al., 1993; SKARDA et al., 1995). Herzrhythmusstörungen treten nach

Propofolinjektion nicht auf (SKARDA et al., 1995). In seltenen Fällen kommt es zu Vomitus

(SHORT et al., 1993). Gelegentlich treten motorische Krampfanfälle, Muskeltremor oder

Opisthotonus auf (DAVIES, 1991; KRAMER et al., 1995).


3.2. Isofluran

Isofluran ist ein halogenierter Äther und zählt zu den volatilen Anästhetika. Aufgrund seiner

chemischen Struktur ist es hochstabil, nicht entzündlich, nicht explosiv und reagiert weder mit

Atemkalk noch mit Metall oder Gummi. Es benötigt keine Stabilisatoren und ist mit nahezu

allen injizierbaren präanästhetisch und anästhetisch zur Verfügung stehenden Medikamenten

kombinierbar. Auch mit Stickoxydul lässt es sich ohne Weiteres kombinieren (DOHOO,

1990).

Aufgrund der schlechten Löslichkeit in Blut und Körpergeweben kommt es zu einem raschen

Wirkungseintritt und einer kurzen Erholungszeit (SHORT et al., 1993; PADDLEFORD,

1999). Der größte Teil dieses Inhalationsnarkotikums wird über die Lunge abgeatmet,

lediglich 0,2% werden in der Leber verstoffwechselt (SHORT et al., 1993). Der

Respirationstrakt wird nicht irritiert, ähnlich wie bei allen anderen Inhalationsanästhetika

kommt es jedoch zu einer dosisabhängigen Atemdepression (EGER, 1981; JONES u.

SNOWDON, 1986; DOHOO, 1990).

In den klinisch gebräuchlichen Konzentrationen hat Isofluran keinen Einfluß auf die

Myokardkontraktilität (EGER, 1981), Herzarrhythmien werden nicht induziert (SKARDA et

al., 1995). Das Schlagvolumen des Herzens wird vermindert. Da es kompensatorisch zu

einem Herzfrequenzanstieg kommt, bleibt der Herzauswurf konstant (SHORT et al., 1993;

PADDLEFORD, 1999). Isofluran führt nicht nur kompensatorisch durch das verminderte

Schlagvolumen zu einem Herzfrequenzanstieg, sondern auch durch den hemmenden Einfluß

auf den Vagus und die präganglionäre Sympathikusaktivität, wobei die Wirkung auf den

Vagus weitaus stärker ist. Zusätzlich bewirkt das Narkosegas eine leichte β-sympathische

Stimulation (SHORT et al., 1993; PADDLEFORD, 1999).

Ebenso wie das Schlagvolumen sinkt auch der arterielle Blutdruck dosisabhängig ab (KLIDE,

1976; JONES u. SNOWDON, 1986; SHORT et al., 1993). Der Blutdruckabfall ist auf einen

verminderten peripheren Gefäßwiderstand zurückzuführen (SHORT et al., 1993;

PADDLEFORD, 1999).

Der renale Blutfluß, die glomeruläre Filtrationsrate und die Urinproduktion werden durch

Isofluran dosisabhängig vermindert (DOHOO, 1990).


Sämtliche Nebenwirkungen sind stark von der Narkosegaskonzentration abhängig. Daher ist

durch eine Reduktion der Narkosegaskonzentration, eine Verminderung der Nebenwirkungen

und damit auch des Narkoserisikos verbunden (ALEF u. OECHTERING, 1998). Sowohl eine

sedativ-analgetische Narkoseprämedikation als auch die Zugabe von Lachgas reduzieren die

notwendige Konzentration von Isofluran (ALEF u. OECHTERING, 1998).

3.3. Levomethadon

Levomethadon zählt zu den vollsynthetischen Morphinabkömmlingen (μ-Rezeptoragonist)

(LÖSCHER, 1999). Die pharmakologische Wirkung kommt durch Bindung an spezifische

Rezeptoren (μ-Rezeptoren) in Gehirn und Rückenmark zustande (SCHMIDT-OCHTERING

u. ALEF, 1993).

Die Bioverfügbarkeit ist sehr gut. Der Abbau erfolgt zum größten Teil in der Leber durch

Demethylierung am Stickstoff sowie Ringbildung zu Pyrrolidin- und Pyrrolinderivaten

(JURNA, 1992). Die therapeutische Breite ist groß (BERGE u. MÜLLER, 1949; AMMANN,

1952).

Levomethadon ist 4mal so stark analgetisch wirksam wie Morphin (JURNA, 1992), dagegen

ist die sedativ-hypnotische Wirkung nur schwach ausgeprägt (PADDLEFORD, 1972;

SCHMIDT-OECHTERING u. ALEF, 1993).

Hinsichtlich der Wirkungsdauer von Levomethadon existieren in der Literatur

unterschiedliche Angaben. Einerseits wird die analgetische Wirkdauer mit acht bis zwölf

Stunden beschrieben (BERGE u. MÜLLER, 1949). Andererseits werden 45 Minuten

angegeben (PADDLEFORD u. ERHARDT, 1992). Laut LÖSCHER (1999) soll die

Wirkungsdauer von Levomethadon länger sein als von Morphin, wo sie ein bis zwei Stunden

anhält.

Levomethadon führt zu einer ausgeprägten Atemdepression durch direkte Beeinflussung der

Atemzentren im Hirnstamm (BOLZ u. SOMMER, 1963). Postnarkotische Exzitationen treten

in der Regel nicht auf (AMMANN, 1952).

Da durch die Morphinwirkung der Vagustonus stark erhöht wird und die Herzfrequenz abfällt

(BERGE u. MÜLLER, 1949), ist Levomethadon handelsüblich in Kombination mit dem


Parasympatholytikum Fenpipramid als L-Polamivet® erhältlich (LÖSCHER, 1999). Durch die

Kombination mit dem Parasympatholytikum entfällt die Vaguswirkung und die Herz-

Kreislauffunktion wird nicht beeinflusst (AMMANN, 1952; SCHMIDT-OCHTERING u.

ALEF, 1993).

Levomethadon wird als Analgetikum und bei der Narkoseprämedikation eingesetzt.

Durch die Narkoseprämedikation mit Levomethadon kann eine erhebliche Einsparung des

Narkotikums erzielt werden (BERGE u. MÜLLER, 1949).

3.4. Diazepam

Diazepam zählt zu den Benzodiazepinen. Diese wirken dosisabhängig anxiolytisch,

antikonvulsiv, antiaggressiv, sedierend, hypnotisch und zentral muskelrelaxierend (DIETZ et

al., 1988). Die Wirkung erfolgt über spezifische Rezeptoren im ZNS. Diese sind an GABA-

Rezeptoren gekoppelt und fördern die Wirkung des inhibitorischen Neurotransmitters GABA

(LÖSCHER, 1999).

Nach intravenöser Applikation wird die Blut-Hirn-Schranke beim Hund schnell überwunden

(TREIMAN, 1989), somit erfolgt ein schneller Wirkungseintritt (LÖSCHER u. FREY, 1981;

FREY, 1989; TREIMAN, 1989). Da eine rasche Redistribution vom Zentralnervensystem in

das periphere Fettgewebe erfolgt, ist die Wirkdauer nur kurz (TREIMAN, 1989, PODELL,

1998).

Die Metabolisierung von Diazepam erfolgt in der Leber. Zunächst wird Diazepam

demethyliert zu Desmethyldiazepam, dann erfolgt eine Hydroxylierung zu Oxazepam (FREY

u. LÖSCHER, 1982). Die Metaboliten sind fast ebenso wirksam wie Diazepam selbst

(BOOTHE, 1998). Der überwiegende Teil der Metaboliten wird mit dem Urin ausgeschieden.

Diazepam ist in Propylenglykol gelöst, welches hemmend auf Herz und Lunge wirkt. Eine

schnelle intravenöse Applikation kann daher zu Hypotension, Bradykardie und Apnoe führen

(PADDLEFORD, 1999). Ansonsten ist der Einfluß auf Atmung und Herz-Kreislauf eher

gering (JONES, 1979; HASKINS et al., 1986; DIETZ et al., 1988; SHORT, 1993;

LÖSCHER, 1999). MUIR et al. (1974) beobachteten bei Hunden mit experimentell ligierten

Koronargefäßen sowohl nach oraler als auch nach intravenöser Diazepamgabe eine Reduktion


ventrikulärer Arrhythmien. Gelegentlich vermindert sich nach der Applikation von Diazepam

die Atemfrequenz, dies wird jedoch durch ein erhöhtes Atemzugvolumen kompensiert

(SHORT, 1993).

Diazepam wird im Rahmen einer sedativ-analgetischen Narkoseprämedikation eingesetzt, um

die notwendige Konzentration des Inhalationsanästhetikums und damit dessen

Nebenwirkungen zu reduzieren (ALEF u. OECHTERING, 1998). Des weitern wird eine

Intubation der Tiere möglich.

3.5. Stickoxydul

Stickoxydul (=Lachgas) ist ein farbloses, süßlich riechendes, nichtbrennbares Gas (SHORT et

al., 1993). Es ist in Blut und Körpergeweben sehr schlecht löslich, daraus resultiert ein rascher

Wirkungseintritt (PADDLEFORD, 1999). Nach Beendigung der Zufuhr wird der größte Teil

schnell über den Respirationstrakt ausgeschieden (FREY et al., 1996). Da Stickoxydul etwa

30 mal löslicher ist als Stickstoff, verdrängt es Stickstoff aus den Alveolen, dem Blut und den

gasgefüllten Räumen des Körpers. Dort kann es zu Druckerhöhungen und damit zu einer

Beeinträchtigung des Kreislaufsystems kommen (SHORT et al., 1993).

Obwohl Lachgas gut analgetisch wirkt, ist die übrige anästhetische Wirkung eher gering

(HARVEY u. PADDLEFORD, 1999). Um eine ausreichende Anästhesie zu erreichen, sollte

es immer mit anderen Anästhetika kombiniert werden (SHORT et al., 1993; HARVEY u.

PADDLEFORD, 1999). In Kombination mit anderen Inhalationsnarkotika wird ein schneller

Narkoseeintritt sowie eine Reduzierung der Narkosegaskonzentration (EGER et al., 1990;

FREY et al., 1996) und damit der Nebenwirkungen erzielt.

Herzfrequenz, Herzauswurf und Blutdruck werden, sofern keine Hypoxie entsteht, durch

Lachgas nicht beeinträchtigt (HARVEY u. PADDLEFORD, 1999). Auch in Kombination mit

Isofluran werden Herzfrequenz und Blutdruck nicht anders beeinflusst als bei der alleinigen

Gabe von Isofluran (EGER et al., 1990). In seltenen Fällen kann es durch Stickoxydul zu

atrioventrikulären Überleitungsstörungen (ROIZEN et al., 1987; CHRISTENSEN et al.,

1993) kommen. Eine Arrhythmie wird nicht induziert (PADDLEFORD, 1999). Auch der

Respirationstrakt wird nicht geschädigt (SHORT et al., 1993).


4. Narkoserisiko

4.1. Perioperative Morbidität und Mortalität

Beim Menschen ist die Zahl der Narkosezwischenfälle in den letzten Jahren deutlich

gesunken (SIGURDSSON u. MCATEER, 1996). Noch vor 50 Jahren kam es bei 1000

Anästhesien zu einem Todesfall (SIGURDSSON u. MCATEER, 1996). Mittlerweile liegt das

Mortalitätsrisiko eines gesunden Patienten bei einem Routineeingriff im statistischen

Promillebereich (FICHTNER u. DICK, 1997). Die anästhesiebezogene Mortalitätsrate beträgt

bei gesunden Patienten 1:100.000. Bei Risikopatienten steigt die Mortalitätsrate um das fünf-

bis zehnfache an (SIGURDSSON u. MCATEER, 1996).

Neben verbesserten Anästhetika und modernerer Ausrüstung hat auch ein umfassenderes

Narkosemonitoring und eine verbesserte prä-, intra- und postoperative Versorgung der

Patienten dazu beigetragen die perioperative Mortalität zu reduzieren. Auch die steigende

Anzahl qualifizierter Anästhesisten ist zu berücksichtigen (SIGURDSSON u. MCATEER,

1996).

Zu den häufigsten perioperativen Todesursachen zählen beim Menschen myokardiale

Insuffizienzen und Multiorganversagen, gefolgt von respiratorischer Insuffizienz und dem

septischen Schock (FICHTNER u. DICK, 1997). Bei etwa jedem zehnten Patienten treten

intra- oder postoperative Komplikationen wie Arrhythmien, Hypo- oder Hypertensionen auf

(COHEN et al., 1986).

Laut FICHTNER und DICK (1997) stehen kardiale Störungen beim Menschen in der

postoperativen Phase an erster Stelle, gefolgt von respiratorischen Insuffizienzen,

Nierenversagen, starkem Blutverlust, Pneumonie/ Atemwegsinfektionen, lokalen Infektionen

des OP-Gebietes, endokrinologischen Störungen, persistierendem Koma und dem septischen

Schock. HINES et al. (1992) beschreiben dagegen Übelkeit und Erbrechen als häufigste

postoperative Komplikation. An dritter Stelle steht die Hypotension gefolgt von den

Arrythmien. ZELCER u. WELLS (1987) beobachten bei 133 (30%) von 443 Patienten nach

chirurgischen Eingriffen Komplikationen während der Aufwachphase. 86 Personen zeigten

Störungen des Zentralnervensystems (Schmerzen, Unruhe, bedrückte, gereizte Stimmung), 68

Störungen des Herz-Kreislaufsystems (Hypotension, Hypertension, Arrhythmien, Ischämie),


24 litten unter Übelkeit und Erbrechen und 10 entwickelten Störungen des Respirationstraktes

(Zyanose, Larynxspasmus, Hypoventilation, Stridor). Zahlreiche Patienten entwickelten

mehrere der genannten Störungen.

Die Diskrepanz in der Rangfolge der postoperativen Komplikationen ist durch das

unterschiedlich zusammengesetzte Patientengut der zitierten Studien zu erklären. Die

Patientengruppen sind hinsichtlich des Schweregrades der Vorerkrankung, der Art des

operativen Eingriffes und der gewählten Narkose nicht vergleichbar.

Obwohl auch in der Kleintiermedizin -ähnlich wie beim Menschen- eine intensive prä-, peri-

und postnarkotische Betreuung der Patienten gefordert wird (BEDFORD, 1991), kommt es

gelegentlich für den Patienten zu kritischen Situationen, insbesondere auch zu unerklärlichen

plötzlichen postoperativen Todesfällen (ALEF u. OECHTERING, 1998).

Die perioperative Mortalitätsrate ist bei den Haustieren ungleich höher als beim Menschen

(ALEF u. OECHTERING, 1998; DYSON u. MAXIE, 1998). MARX et al. (1973) geben für

gesunde Menschen eine intra- und postoperative Mortalität (bis zum siebten Tag post

operationem) von 0,06% an. Diese Daten beziehen sich jedoch auf Untersuchungen zwischen

1965 und 1969. Neuere Studien weisen anästhesiebezogene Mortalitätsraten von 0,01%

(LUNN u. MUSHIN, 1982) und sogar 0,001% (SIGURDSSON u. MCATEER, 1996) auf.

HALL und CLARKE (1991) ermittelten für gesunde anästhesierte Hunde eine Mortalitätsrate

von 0,12%. In ähnlichen Dimensionen bewegen sich die Angaben von DYSON et al. (1998),

die auf einer Untersuchung in 66 Kleintierpraxen in Ontario im Jahre 1993 bei gesunden

Hunden beruht und mit 0,07% berechnet wurde.

Auch beim Hund konnte die Mortalitätsrate durch verbesserte technische Ausstattung im

Rahmen der Narkoseüberwachung und den Einsatz neuer Anästhetika von 1,2% in den 50er

Jahren auf nunmehr 0,43% gesenkt werden (GAYNOR et al., 1999). Die letztgenannten

Daten sind im Vergleich zu den von HALL u. CLARKE (1991) und DYSON et al. (1998)

genannten Mortalitätsraten deutlich höher. GAYNOR et al. (1999) führten ihre Untersuchung

an einer Universitätsklinik durch. Hier wurden gehäuft schwerkranke Tiere operiert und

langdauernde komplizierte Eingriffe vorgenommen womit das perioperative Risiko deutlich

höher als bei Routineeingriffen in der Praxis liegt (GAYNOR et al., 1999).

Beim Hund zählt die Hypotension gefolgt von der Herzarrhythmie zu den häufigsten

Komplikationen während einer Anästhesie, bei den verzeichneten Arrhythmien überwiegen


die ventrikulären Extrasystolen (GAYNOR et al., 1999). In der postoperativen Phase gelten

laut ALEF u. OECHTERING (1998) eine fortbestehende Atemdepression und eine

Hypothermie als häufigste Ursache für eine verzögerte Aufwachphase oder einen

postoperativen Todesfall. Als Folge der Hypoxie treten wiederum Bradykardien, Arrhythmien

und Herzstillstand auf (ALEF u. OECHTERING, 1998).

4.2. Intra- und postnarkotische Herzrhythmusstörungen

Über das Auftreten von Herzrhythmusstörungen beim Hund während einer Narkose wird in

verschiedenen Berichten referiert (COHEN u. TILLEY, 1979; GAYNOR et al., 1999;

KUSHNER u. CALVERT, 2000). GAYNOR et al. (1999) beobachteten bei 3% der

anästhesierten Hunde mit unterschiedlich schweren operativen Eingriffen und

unterschiedlichen Vorerkrankungen Herzrhythmusstörungen. Neben ventrikulären und

supraventrikulären Extrasystolen wurden Sinustachykardien und –bradykardien, sowie

atrioventrikuläre Blöcke zweiten Grades verzeichnet. Am häufigsten wurden Arrhythmien im

Rahmen von explorativen Laparotomien, Operationen am offenen Rückenmark und bei

Thorakotomien verzeichnet (GAYNOR et al., 1999).

Im Rahmen einer Multizenterstudie an 17.201 anästhesierten Menschen traten bei 70,2%

während unterschiedlicher chirurgischer Eingriffe Tachykardien, Bradykardien oder

Arrhythmien auf. Der überwiegende Teil der Patienten (90,7%) zählte zu den ASA-Gruppen

(Risikogruppenkonzept der American Society of Anesthesiologists) I (=normaler, sonst

gesunder Patient) und II (=Patient mit leichter Allgemeinerkrankung ohne

Leistungseinschränkung). Schwerwiegende, rhythmusassoziierte Komplikationen ergaben

sich jedoch nur in 1,6% der Fälle (FORREST et al., 1990).

ZELCER u. WELLS (1987) beschreiben bei 32 (7,2%) von 443 Patienten nach chirurgischen

Eingriffen Arrhythmien. 21 Patienten entwickelten Sinustachykardien, bei 7 wurden

Sinusbradykardien verzeichnet, jeweils ein Patient zeigte Vorhofflimmern, Sinustachykardie

mit häufigen Vorhofextrasystolen, Überleitungsstörungen des Sinus- oder AV-Knotens und

einen ventrikulären Bigeminus. Von den genannten Fällen bedurften lediglich zwei einer

antiarrhythmischen Behandlung. Eine 66 jährige Patientin mit vorberichtlich ventrikulärer


Arrhythmie entwickelte postoperativ einen multifokalen ventrikulären Bigeminus. Durch

Applikation von 100 mg Lignocain (Lidocain) erfolgte eine Konversion zum Sinusrhythmus.

Eine 89 jährige Patientin wurde aufgrund des Vorhofflimmerns digitalisiert.

Als potentielle Auslöser für perioperative Arrythmien kommen unter anderem Schmerz,

Angst, endotracheale Intubation, Elektrolytverschiebungen, Blutdruckschwankungen,

metabolische Störungen, endogene Katecholamine, Ischämie, Hypoxie sowie eine Anämie in

Betracht (VICENZI, 2000).

Herzrhythmusstörungen scheinen beim Menschen perioperativ zwar relativ häufig

vorzukommen, führen aber nur selten zu lebensbedrohlichen Situationen (VICENZI, 2000).

Inwieweit postnarkotische Herzarrhythmien für den Hund ein Risiko darstellen und eventuell

ursächlich an plötzlichen postnarkotischen Todesfällen beteiligt sind, ist noch wenig bekannt.

Ähnlich umfangreiche Untersuchungen, wie sie für den Menschen hinsichtlich der

perioperativen Morbidität und Mortalität existieren, gibt es für den Hund nicht (ALEF u.

OECHTERING, 1998).

BUSS et al. (1982) untersuchten 50 Hunde unterschiedlicher Rasse auf postnarkotische

Herzrhythmusstörungen. Alle Hunde waren herzgesund und wurden wegen unterschiedlicher

chirurgischer und diagnostischer Eingriffe anästhesiert. Die Narkosedauer variierte zwischen

31 und über 180 Minuten. Die gewählten Anästhetika waren von Fall zu Fall unterschiedlich.

Als Narkoseprämedikation wurde entweder Azepromazin (n=3) oder Diazepam (n=13) oder

Pethidin (n=2) gewählt, oder es wurde eine Kombination aus Pethidin und Azepromazin (n=

27) oder aus Morphin und Atropin (n=1) verabreicht. Ein Teil der Patienten erhielt keine

Narkoseprämedikation (n=4). Als Narkoseinduktion wurde den Hunde Thiamylal (n=42) oder

Fentanyl/ Droperidol (n=1) oder Halothan (n=7) über eine Inhalationsmaske verabreicht. Als

Inhalationsnarkotika kamen Halothan (n=43), Methoxyfluran (n=2) oder eine Kombination

aus Halothan und Stickoxydul (n=5) zum Einsatz. Vor Aufnahme in die Studie wurden alle

Hunde einer klinischen Allgemeinuntersuchung unterzogen, des weiteren wurde ein 10-

Kanal-EKG aufgezeichnet. Hunde, die kurz zuvor ein Thoraxtrauma erlitten hatten, wurden

nicht in die Untersuchung aufgenommen. Direkt im Anschluss an die Narkose wurde bei den

Tieren mittels eines 1-Kanal-EKG-Rekorders ein EKG abgeleitet, welches an einem

Bildschirm verfolgt wurde. Bis die Tiere in Brustlage waren, wurde alle fünf Minuten mit

einer Papiervorlaufgeschwindigkeit von 25 mm/sec ein Rhythmusstreifen ausgedruckt.


Danach erfolgte über eine weitere Stunde der Ausdruck von Rhythmusstreifen in 15-

minütigen Intervallen. Arrhythmien, die am Bildschirm gesehen wurden, wurden ebenfalls

ausgedruckt.

Von den 50 untersuchten Hunden entwickelten 15 (30%) Arrhythmien. Die ventrikulären

Extrasystolen standen zahlenmäßig an erster Stelle. Es wurden keine ventrikuläre

Tachykardien verzeichnet. Des weiteren wurden atrioventrikuläre Überleitungsstörungen

ersten und zweiten Grades verzeichnet. Diese traten jedoch immer nur kurzzeitig auf. Die

beobachteten Arrhythmien bedurften in keinem Fall einer Behandlung und verschwanden am

Ende der Beobachtungsperiode wieder.

Es konnte keine Korrelation zwischen der Arrhythmiehäufigkeit einerseits und der

Narkosedauer oder der Art des chirurgischen Eingriffes andererseits hergestellt werden. Mit

zunehmendem Alter der Hunde stieg jedoch die Arrhythmiehäufigkeit.

Als Konsequenz aus den Untersuchungen schlossen BUSS et al. (1982) dass eine sorgfältige

Überwachung anästhesierter Patienten unbedingt auch in der Aufwachphase gewährleistet

sein muss. Die postoperative Überwachung gewinnt um so mehr an Bedeutung, je

multimorbider ein Patient ist (HARTUNG et al., 1984).

Material und Methode 34

C. Untersuchungsgut, Material und Methode

1. Patientengut

Um die Inzidenz postnarkotischer Herzarrhythmien zu ermitteln, wurden 60 herzgesunde

Hunde aus dem Klientel der Klinik für kleine Haustiere Langzeit-EKG-Untersuchungen

unterzogen. Alle Patienten erhielten aufgrund chirurgischer Eingriffe eine Vollnarkose.

Traumatische Insulte lagen mehr als eine Woche zurück. Aufgrund der Größe des

Aufnahmerekorders hatten alle Hunde ein Körpergewicht von mindestens 9 Kilogramm.

Prae operationem wurden alle Hunde einer klinischen Allgemeinuntersuchung, einer

Blutuntersuchung, einer röntgenologischen sowie einer elektro- und echokardiographischen

Untersuchung des Herzens unterzogen.

Die postnarkotische Arrhythmieentwicklung wurde an zwei Patientengruppen (Gruppe A und

Gruppe B) untersucht, die sich hinsichtlich des Narkoseprotokolls unterschieden. Die

Patienten wurden nach einem Randomisierungsschema in die beiden Narkosegruppen A und

B eingeteilt. Bei jedem Patienten wurden zwei 24-stündige Langzeit-EKG-Aufnahmen

vorgenommen. Die erste Aufzeichnung begann unmittelbar am Ende der Narkose. Um die

Induktion festgestellter Arrhythmien durch die Narkose besser beurteilen zu können, wurde

am fünften Tag post operationem ein zweites 24-stündiges Langzeit-EKG zum Vergleich

geschrieben.

Das Durchschnittsalter der Patienten der Gruppe A (n=30) betrug 4,4 Jahre (Tab. A). Die

durchschnittliche Narkosedauer betrug 2,4 Stunden (Tab. B). Die Rassenverteilung ist der

Tabelle C zu entnehmen. Das durchschnittliche Gewicht betrug 33,7 kg (Tab. D), 17 Hunde

waren weiblich, 13 Hunde waren männlich (Tab. C).

Das Durchschnittsalter der Patienten der Gruppe B (n=30) betrug 5,1 Jahre (Tab. A). Die

durchschnittliche Narkosedauer betrug 2 Stunden (Tab. B). Die Rassenverteilung ist der

Tabelle C zu entnehmen. Das durchschnittliche Gewicht betrug 33,1 kg (Tab. D), 19 Hunde

waren weiblich, 11 Hunde waren männlich (Tab. C).

Detaillierte Angaben zu den in dieser Studie untersuchten Patienten finden sich im Anhang

(Tab. H, Tab. I, Tab. J, Tab. K).


Tabelle A: Übersicht über die Altersverteilung (in Jahren) der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) und Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden und bei denen postoperativ ein Langzeit-EKG (1 und 2) zweimal im Abstand von fünf Tagen abgenommen wurde.

Alter in Jahren Anzahl der Hunde (Gruppe A) Anzahl der Hunde (Gruppe B)

1 7 1

2 5 5

3 2 4

4 0 2

5 6 5

6 2 4

7 3 3

8 2 4

9 1 1

10 2 0

11 0 1

Summe 30 30

Gruppe A: (x )= 4,4 Jahre (SD: 2,9); ( x~= 5 Jahre)

Gruppe B: (x )= 5,1 Jahre (SD: 2,5); ( x~= 5 Jahre)


Tabelle B: Übersicht über die Narkosedauer (in Stunden) der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) und Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden und bei denen postoperativ ein Langzeit-EKG (1 und 2) zweimal im Abstand von fünf Tagen abgenommen wurde.

Narkosedauer

(h)

Anzahl der Hunde (Gruppe A) Anzahl der Hunde (Gruppe B)

1 0 3

1,5 3 6

1,7 4 0

2 8 14

2,5 4 4

2,7 0 1

3 10 2

3,5 1 0

Gruppe A: (x )= 2,4 Stunden (SD:0,6); ( x~=2,25 Stunden)

Gruppe B: (x )= 2 Stunden (SD:0,5); (x~=2 Stunden)


Tabelle C: Übersicht über die Rassen- und Geschlechtsverteilung der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) und Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden und bei denen postoperativ ein Langzeit-EKG (1 und 2) zweimal im Abstand von fünf Tagen abgenommen wurde.

Gruppe A Gruppe B

Rasse Insgesamt Männlich Weiblich Insgesamt Männlich Weiblich

Am. Staff. Terr. 0 0 0 2 1 1

Beagle 0 0 0 4 2 2

Bearded Collie 0 0 0 1 1 0

Berner Sennhund 3 0 3 2 0 2

Bloodhound 1 0 1 0 0 0

Collie 0 0 0 1 1 0

Deutsch Drahthaar 1 0 1 0 0 0

Deutscher Schäferhund 6 3 3 1 0 1

Deutsch Langhaar 1 0 1 0 0 0

Dobermann 1 0 1 1 1 0

Entlebucher Sennhund 1 0 1 0 0 0

Foxhound 1 0 1 0 0 0

Golden Retriever 2 1 1 0 0 0

Gordon Setter 1 1 0 0 0 0

Hann. Schweißhund 1 0 1 0 0 0

Jack Russel Terrier 0 0 0 1 0 1

Labrador 1 1 0 0 0 0

Leonberger 0 0 0 1 0 1

Magyar Viszlar 0 0 0 1 0 1

Mischling 7 4 3 9 5 4

Rhodesian Ridback 0 0 0 1 0 1

Rottweiler 2 2 0 4 0 4

Schnauzer 1 1 0 1 0 1

Summe 30 13 17 30 11 19


Tabelle D: Übersicht über die Verteilung des Körpergewichtes (in Kilogramm) der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) und Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden und bei denen postoperativ zweimal ein Langzeit-EKG (1 und 2) im Abstand von fünf Tagen abgenommen wurde.

Körpergewicht in kg Anzahl der Hunde (Gruppe A) Anzahl der Hunde (Gruppe B) 9 0 1 10 1 0 12 1 0 15 0 1 16 0 2 18 0 1 21 0 1 22 0 1 23 1 1 24 1 0 26 2 1 27 2 0 29 2 1 30 2 2 31 0 2 32 3 0 33 0 1 35 1 1 36 1 2 37 2 0 38 3 1 39 0 2 40 1 2 42 1 1 43 1 1 44 1 1 45 1 0 48 0 1 49 2 1 50 1 0 54 0 1 60 0 1

Summe 30 30

Gruppe A: ( x )= 33,7 kg (SD: 9,8); ( x~= 33,5 kg)

Gruppe B: ( x )= 33,1 kg (SD: 12,2); ( x~= 34 kg)


2. Narkoseschema und verwendete Medikamente

Die beiden Gruppen A und B unterscheiden sich hinsichtlich der verwendeten

Narkoseschemata.

Während Gruppe A (n=30) eine kombinierte Injektions- und Inhalationsnarkose erhielt, wurde

Gruppe B (n=30) mit einer reinen Injektionsnarkose anästhesiert.

Allen Tieren wurde nach Rasur und Desinfektion an der Vena cephalica antebrachii oder an

der Vena saphena lateralis ein Venenverweilkatheter (Vasofix Braunüle , Fa. Braun,

Melsungen) gelegt. Über den Verweilkatheter wurden die Anästhetika appliziert.

Anschließend wurden die Hunde mit einem Gummiendotrachealtubus (Silkolatex , Fa. Willy

Rüsch AG, Kernen), dem Gewicht und der Größe des Hundes angepasst, intubiert.

Gruppe A erhielt zur Narkoseeinleitung über den Venenkatheter 0,6 mg/ kg KGW

Levomethadon (L-Polamivet , Fa. Hoechst Roussel Vet Vertriebs GmbH, Unterschleissheim)

und 1 mg/ kg KGW Diazepam (Diazepam-ratiopharm 10 Injektionslösung, Fa. Merckle

GmbH, Blaubeuren). L-Polamivet enthält neben Levomethadon das Parasympatholytikum

Fenpipramid. In einem Milliliter L- Polamivet sind 0,125 mg Fenpipramid enthalten. Die

verwendete Höchstdosis betrug für das Levomethadon 25 mg pro Hund, für das Diazepam 30

mg/ Hund. Nach Intubation wurden die Hunde an das Narkosegerät Cato (Fa. Dräger

Medizintechnik GmbH, Lübeck) angeschlossen und maschinell mit einem

Narkosegasgemisch, bestehend aus Isofluran (Isofluran-Baxter, Fa. Baxter Deutschland

GmbH, Unterschleissheim), Sauerstoff (AST-Service GmbH, Hannover) und Lachgas (AST-

Service GmbH, Hannover), maschinell beatmet. Das Sauerstoff-Lachgas-Gemisch wurde in

dem Verhältnis 1:2 verabreicht. Isofluran wurde mit einem Präzisionsverdampfer (Vapor 19,3,

Drägerwerk, Lübeck) zugeführt. Die Verdampfereinstellung betrug je nach Situation zwischen

0,8-3,8 Vol%.

Gruppe B erhielt als Narkoseeinleitung ebenfalls 0,6 mg/ kg KGW Levomethadon intravenös

verabreicht. Zusätzlich wurden 3 mg/ kg KGW Propofol (Rapinovet , Fa. Essex, München)

intravenös appliziert. Nach Intubation wurden die Hunde maschinell über das Narkosegerät

mit einem Sauerstoff-Luft-Gemisch im Verhältnis 1:1 beatmet. Zwecks Aufrechterhaltung der

Narkose erhielten die Hunde eine Propofolinfusion, die über eine Infusionspumpe BD Pilot A


(Fa. Becton Dickinson, Brezins, France) intravenös bis zum Ende der Narkose verabreicht

wurde. Die Infusionsmenge wurde der Narkosetiefe angepasst und variierte zwischen 10-

40 mg/ kg/ h. Die Hunde der Gruppe B erhielten zusätzlich einen zweiten Verweilkatheter, da

allen Tieren operationsbegleitend eine Infusion mit körperwarmer isotoner Elektrolytlösung

(Tutofusin , Fa. Baxter, Unterschleissheim) infundiert wurde.

Während der gesamten Narkose wurde bei den Hunden ein Elektrokardiogramm mit den drei

Ableitungen nach Einthoven abgeleitet, welches an einem Bildschirm des Narkosegerätes

verfolgt werden konnte. Ebenfalls wurde der Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt des Blutes,

die Körpertemperatur und die Pulsfrequenz stetig angezeigt und im Narkoseprotokoll

dokumentiert.


3. Untersuchungsplan

Zur Abklärung der Herzgesundheit wurde jeder Patient vor Aufnahme in die Studie einer

klinischen Allgemeinuntersuchung, einer speziellen Herz-/ Kreislaufuntersuchung, einer

Blutuntersuchung, einer röntgenologischen Untersuchung des Herzens, einer Standard-EKG-

Aufzeichnung und einer echokardiographischen Untersuchung unterzogen. Die

Blutuntersuchung wurde am vierten Tag des stationären Aufenthalts wiederholt.

3.1. Spezielle Herz- und Kreislaufuntersuchung

Im Rahmen dieser Untersuchung wurden Farbe und Feuchtigkeit der sichtbaren Schleimhäute

beurteilt. Die kapilläre Rückfüllungszeit wurde gemessen. Bei der Auskultation des Herzens

wurden die Herzfrequenz, die Intensität der Herztöne, der Rhythmus, die Abgesetztheit und

eventuelle Herzgeräusche beurteilt. Der Puls wurde an der Arteria femoralis palpiert und auf

seine Frequenz, Intensität, seinen Rhythmus und etwaiges Pulsdefizit hin untersucht.

3.2. Röntgenologische Untersuchung

Für die Anfertigung der Röntgenaufnahmen wurde ein Röntgengerät der Firma Philips (Media

50 CP-H) mit einer Drehanodenröhre (Philips Super ROTALIX) verwendet.

Es wurde eine rechtsanliegende Röntgenaufnahme des Thorax im laterolateralen Strahlengang

angefertigt. Neben der bronchovaskulären Zeichnung und der Lungendichte wurde die Größe

und Form der Herzsilhouette beurteilt.


3.3. Elektrokardiographische Untersuchung

Für die dreiminütige Standard-EKG-Registrierung wurde das 6-Kanal-EKG-Gerät

Multiscriptor EK 36 (Fa. Hellige, Freiburg im Breisgau) eingesetzt. Dabei wurden drei

Einthoven- (I, II, III) und drei Goldberger-Ableitungen (aVR, aVL, aVF) unter Verwendung

von Nadelelektroden registriert. Die Papierfördergeschwindigkeit betrug 25 mm/sek., 50

mm/sek. und 100 mm/sek.. Die Eichamplitude betrug 1 cm = 1 mV.

Bei der Auswertung des Elektrokardiogramms wurden die Herzfrequenz, der Rhythmus, die

Zackenform, die ST-Strecke, die Amplituden (P, Q, R, S, T) und die Intervalle (P, PQ, QRS,

QT) beurteilt.

3.4. Echokardiographische Untersuchung

Die transthorakale echokardiographische Untersuchung wurde mit dem Gerät SIM 7000 CFM

Challenge (Esaote Biomedica, Neufahrn/ München) vorgenommen. Je nach Größe der Hunde

wurde bei der Sonographie ein 3,5 MHZ oder 5,0 MHZ Sektorschallkopf verwendet.

Mittels der zweidimensionalen Echokardiographie und dem Time-Motion-Mode wurden die

endsystolischen- und –diastolischen linksventrikulären Diameter sowie endsystolischen und –

diastolischen Dicken der linken Kammerwand und Kammerscheidewand gemessen. Aus

diesen Parametern wurde die systolische Verkürzungsfraktion bestimmt. Des weiteren wurden

die Diameter der Vorhöfe und der Aorta gemessen. Die Herzklappen wurden mittels Schwarz-

Weiß-Doppler sowie farbkodiertem Doppler auf eine mögliche Klappeninsuffizienz hin

untersucht.

Zur Beurteilung der sonographisch ermittelten Meßwerte wurden die Richtwerte von

BONAGURA et al. (1985) und VOLLMAR (1991) zugrunde gelegt.


3.5. Langzeit-EKG-Untersuchung

3.5.1. Gerätebeschreibung

Das eingesetzte Langzeit-EKG-System EPICardia 4000 (Fa. PPG Hellige, Freiburg) arbeitete

mit digitalisierter Datenspeicherung und kontinuierlicher Aufzeichnung. Es bestand aus einem

batteriebetriebenen Aufnahmerekorder (Größe 96 mm x 158 mm x 37 mm, Gewicht: 600 g),

einem Auswertecomputer, einem Farbmonitor und einem Laserdrucker. Das Aufnahmegerät

analysierte und speicherte simultan zwei Ableitungen (A und B) über 24 Stunden. Pro

Aufnahme wurden sechs 1,5 V Batterien benötigt. Über fünf Einmal-Klebe-Elektroden wurde

das EKG beiderseits vom Brustkorb der Hunde abgeleitet. Die Elektrodenleitungen wurden

mit Klemmen an den Elektroden befestigt und führten zu einem Sammelstück, welches per

Steckkontakt mit dem Aufnahmerekorder verbunden war.

3.5.2. Vorbereitung der Hunde

Die Hunde wurden beiderseits am Thorax über einem doppelt handflächengroßen Areal

kaudal des Ellbogens geschoren. Anschließend wurde die Haut mit Alkohol entfettet und

getrocknet. An der Stelle, an der die Elektroden aufgeklebt werden sollten, wurde die Haut

mittels einer Elektrodencreme (Epicont, Fa. Hellige, Freiburg) aufgerauht. Die

Einmalklebeelektroden wurden folgendermaßen positioniert:


Rechte Thoraxseite:

(A-): 4. Interkostalraum, Übergang mittleres/unteres Thoraxdrittel

(A+): 7. Interkostalraum, Übergang mittleres/unteres Thoraxdrittel

(B-): 6. Interkostalraum, Mitte des unteren Thoraxdrittels

Linke Thoraxseite:

(B+): 5. Interkostalraum, Übergang mittleres/unteres Thoraxdrittel

Neutralelektrode: 8. Interkostalraum, Übergang mittleres/unteres Thoraxdrittel

Nach der Elektrodenpositionierung wurden die Elektrodenleitungen mit Klammern an den

Elektroden befestigt. Um einen festen Sitz der Klebeelektroden zu gewährleisten, wurden

diese mit einer dünnen Lage elastischer Binden (Elastomullhaft, Fa. Beiersdorf AG,

Hamburg) umwickelt. Der Aufnahmerekorder befand sich in einer antistatisch beschichteten

Tragetasche, die mit einem Suchgeschirr dorsal im Schulterbereich des Tieres befestigt wurde.

Das Aufnahmegerät wurde ebenfalls mit elastischen Binden umwickelt, um es vor

Beschädigung zu schützen.

Der Liegeplatz der Hunde wurde während der Aufzeichnung mit Gummimatten ausgelegt, um

Artefakte durch elektrostatische Aufladung zu verhindern.


3.5.3. Protokollführung

Während der Registrierung wurde ein genaues Protokoll mit Zeitangaben über die Aktivitäten

bzw. Behandlungen des Hundes geführt.

3.5.4. Datenübertragung und –ausdruck

Nach Beendigung der 24-stündigen Aufnahmeperiode wurde der Rekorder in ein spezielles

Fach des Computers eingefügt. Anschließend erfolgte die automatische Datenübertragung auf

die Festplatte des Rechners. Die gesamten Patientendaten wurden von der Festplatte auf

Disketten kopiert und so archiviert. Über den Laserdrucker erfolgte der Gesamtausdruck des

EKGs (=full disclosure) sowie der Arrhythmiebefundung durch den Computer. Ein

Komplettausdruck einer 24-stündigen EKG-Aufzeichnung umfasste 96 DIN-A4-Seiten.

3.5.5. Computerisierte EKG-Analyse

Bei der computerisierten EKG-Analyse, die bereits während der EKG-Registrierung erfolgte,

unterschied der Computer sogenannte normale von anormalen QRS-Komplexen. Dazu

wurden verschiedene Einzelmerkmale wie die R-Amplitude, Spitze der R-Zacke, Breite des

QRS-Komplexes und der R-R Abstand zur Klassifikation der Komplexe herangezogen. Diese

Einzelkriterien wurden für jeden Kammerkomplex berechnet und zu einem Algorithmus

(Diogenes Algorithmus) verknüpft. Der für einen normalen QRS-Komplex abgeleitete

Algorithmus wurde mit den Algorithmen aller nachfolgenden Kammerkomplexe fortlaufend

verglichen. Je nach Grad der Übereinstimmung erfolgte die Differenzierung zwischen normal

und anormal konfigurierten Kammerkomplexen. Jeder typische QRS-Komplex, der in einem

Abstand einfiel, welcher um ¼ kürzer als der Mittelwert der Abstände der vorausgegangenen

4 Segmente war, wurde als supraventrikuläre Extrasystole bezeichnet. Eine Analyse der P-

Welle war nicht möglich (PPG Hellige 1992).


3.5.6. Visuelle EKG-Analyse

Da eine 100-prozentige Genauigkeit der Computeranalyse nicht möglich ist, erfolgte in jedem

Fall eine visuelle Kontrolle des full disclosure Ausdruckes durch den Untersucher. Der

Gesamtausdruck des Langzeit-EKGs umfasst 96 DIN-A4-Seiten. Eine DIN-A4-Seite

beinhaltet die EKG-Kurven von 15 Minuten. Zunächst wurden die Arrhythmien für jeweils

eine Stunde ausgezählt. Diese wurden anschließend addiert, um die Gesamtsumme der

Herzrhythmusstörungen für den 24-stündigen Aufnahmezeitraum zu erhalten. Ausgezählt

wurden ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen, Couplets, Triplets, 2:1-Rythmen,

3:1-Rhythmen, Bigeminus, ventrikuläre und supraventrikuläre Tachyarrhythmien,

atrioventrikuläre- und sinuatriale Blöcke, Vorhofflattern und -flimmern, Kammerflattern und -

flimmern. Des weiteren wurden für jede Stunde sowie für die gesamten 24 Stunden die

minimale, maximale und durchschnittliche Herzfrequenz ermittelt. Je nach Häufigkeit der

Arrhythmien dauerte die Durchsicht eines Langzeit-EKGs zwischen zehn und zwölf Stunden.

Die Auswertung erfolgte in Intervallen, um bei nachlassender Konzentration keine

Arrhythmien zu übersehen. Unklare Passagen wurden vergrößert ausgedruckt.


4. Hämatologische Untersuchung

Pro Patient wurden jeweils vor beiden Langzeit-EKG-Aufzeichnungen Blutuntersuchungen

durchgeführt. Die Blutproben wurden aus der Vena cephalica antebrachii oder der Vena

saphena lateralis entnommen und mit Antikoagulantien versetzt.

Für die Anfertigung des Blutbildes (rotes Βlutbild, Bestimmung der Zahl der Leukozyten und

des Differentialblutbildes) wurde als Gerinnungshemmer EDTA verwendet. Aus einer

Lithiumheparinprobe wurden die Blutgasparameter gemessen. Nach 2-minütiger

Zentrifugation bei 10.000g in einer Zentrifuge 5415 C (Fa. Eppendorf, Hamburg) wurden aus

dem Plasma Harnstoff, Kreatinin, ALT, GLDH, AP, Natrium, Kalium und ionisiertes Kalzium

gemessen.

Die Bewertung der untersuchten Blutparameter erfolgte auf der Grundlage der kliniküblichen

Referenzbereiche (Tab. E).


Tabelle E: Referenzwerte der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover für die in dieser Studie untersuchten Laborparameter

Parameter Referenzbereich für den Hund

Blutbild1

Leukozyten 6-12 (103/µl)

Granulozyten

neutr. segm. Granulozyten 60-75 (%)

neutr. stabk. Granulozyten 0-3 (%)

eosinophile Granulozyten 0-5 (%)

basophile Granulozyten <1 (%)

Lymphozyten 15-30 (%)

Monozyten 0-5 (%)

Erythrozyten 6-9 (106/µl)

Thrombozyten 150-500 (103/µl)

Hämatokrit 40-55 (%)

Klinische Chemie1,2,3

Harnstoff 20-40 (mg/dl)

Kreatinin ≤ 1,2 (mg/dl)

Alaninaminotransferase ≤ 50 (U/l)

Glutamatdehydrogenase ≤ 6 (U/l)

Alkalische Phosphatase ≤ 190 (U/l)

Gesamteiweiß < 0,6 Monate: 4,5-5,5 (g/ dl)

> 0,6 Monate: 5,5-6,0 (g/ dl)

> 1 Jahr: 6,0-7,0 (g/dl)

Natrium 140-155 (mmol/l)

Kalium 3,5-5,1 (mmol/l)

Kalzium (ionisiert)4 5 Monate–1 Jahr: 1,32-1,51 (mmol/l)

> 1 Jahr: 1,22-1,46 (mmol/l)

1KRAFT u. DÜRR (1981) 2DERESER (1989) 3MISCHKE et al. (1993) 4MISCHKE et al. (1996)


Parameter Referenzbereich für den Hund

Säure-Basen-Status (venös)5 pH-Wert 7,304-7,436

Bicarbonat 19,7-30,5 (mval/l)

pCo2 35,7-53,3 (mmHg)

Basenexcess -4,3 bis +5,9 (mval/l) 5SANDMANN et al. (1983)

µg: Mikrogramm, mg: Milligramm, dl: Deziliter, <: kleiner als, >: größer als, g: Gramm,

U: Units, l: Liter, mmol: Millimol, mval: Millival, mmHg: Millimeter Quecksilbersäule

Das rote, das weiße Blutbild, der Hämatokrit sowie das Differentialblutbild wurden aus der

EDTA-Probe mit dem Technicon H-1E (Fa. Bayer Vital GmbH, Fernwald) erstellt. Bei

Hinweisen seitens des Gerätes (z.B. Kernlinksverschiebung) wurde das Differentialblutbild

zusätzlich visuell ausgezählt Die Auszählung des Differentialblutbildes erfolgte nach

Ausstrich eines Tropfens der EDTA-Blutprobe auf einen Objektträger und nach panoptischer

Färbung nach Pappenheim mit May-Grünwald- und Giemsa-Lösung.

Der Säure-Basen-Status wurde mit dem Blutgas- und Säure-Basen-Mikroanalysator

Automatic Gas Check AVL 940 (Gesellschaft für Elektromedizin und medizinische

Messtechnik GmbH, Bad Homburg, FRG) ermittelt. Dazu wurden 40 Mikroliter

Lithiumheparinblut verwendet. Neben dem pH-Wert wurden ebenfalls der pCO2, Bicarbonat

und der Basenexcess ermittelt. Anschließend wurde die Lithiumheparinprobe zwei Minuten

bei 10000g in einer Eppendorfzentrifuge 5415C (Fa. Eppendorf, Hamburg) zentrifugiert. Der

Plasmaüberstand wurde abpippetiert und für die weiteren Messungen verwendet. Die Natrium- und Kaliumkonzentration wurde in dem gewonnenen Plasma unter Verwendung des

Messgerätes Corning 614 (Fa. Corning Medical, Halstead, Essex, England) gemessen. Aus

dem gewonnenen Plasma wurden die Kalziumkonzentration, die Aktivität der

Alaninaminotransferase, der alkalischen Phosphatase und der Glutamatdehydrogenase und die

Harnstoff-, Kreatinin-, und Gesamteiweißkonzentration herangezogen. Diese Messungen

erfolgten mit dem Hitachi Automatic Analyzer 704 (Fa. Boehringer, Mannheim).


5. Statistische Auswertung

Bei jedem Patienten wurden jeweils für beide 24-stündige Langzeit-EKG (1 und 2)

Aufzeichnungen die minimale, maximale und durchschnittliche Herzfrequenz bestimmt. Des

weiteren wurden jeweils die Arrhythmien für den 24-stündigen Zeitraum ausgewertet.

Die statistische Auswertung des Datenmaterials erfolgte mit dem EDV-Programm Sigma Stat

Version 1.0 für Windows der Firma Jandel.

Zunächst wurden die Daten mit Hilfe des Kolmogorov-Smirnov Tests auf Normalverteilung

überprüft.

Die normalverteilten Daten wurden einer zweifaktoriellen Varianzanalyse unterzogen.

Anschließend wurde beim Vergleich des Datenmaterials innerhalb der Gruppen der

verbundene t-Test (zweiseitig) angewendet, beim Vergleich zwischen den beiden Gruppen

wurde der unverbundene t-Test (zweiseitig) verwendet.

Für die nicht normalverteilten Daten wurde beim Vergleich innerhalb der Gruppen der

Wilcoxon Signed Rank Test (zweiseitig) angewendet, beim Vergleich zwischen den beiden

Gruppen wurde der Mann-Whitney U-Test (zweiseitig) verwendet.

Für die Korrelationsberechnug wurde die Spearman Rank Korrelation angewendet.

Die Graphiken wurden mit dem Programm SPSS 10.0 für Windows erstellt. Die Ausreißer,

die in den Box-Plot-Graphiken dargestellt sind, sind dadurch charakterisiert, dass sie um mehr

als das 1,5fache der Länge vom Quartilabstand entfernt liegen.

Ergebnisse 51

D. Ergebnisse

1. Gruppenvergleich

Zunächst wurden die beiden untersuchten Gruppen A und B hinsichtlich der Gruppenstruktur

verglichen. Beide Gruppen zeigten keine signifikanten Unterschiede in bezug auf Alter

(p=0,228), Gewicht (p=0,844) und Geschlechterverteilung (p=0,792). Die Narkosedauer der

Isoflurangruppe (Gruppe A) war jedoch länger als die der Propofolgruppe (Gruppe B)

(p=0,025) (Abbildung 1).

Die Hunde beider Gruppen A und B waren herzgesund.

BA

Nar

kose

daue

r (h)

4,0

3,5

3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

,5

n

%

● Ausreißer

Abb. 1: Graphische Darstellung der Narkosedauer (in Stunden). A: Isoflurannarkose (n=30) B: Propofolnarkose (n=30)

* signifikanter Unterschied (p<0,05)

*

Media

Min-Max

25%-75

Ergebnisse 52

2. Herzfrequenz

2.1. Minimale Herzfrequenz

Die Gruppe A entwickelte während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung minimale

Herzfrequenzen zwischen 25 und 61 Schlägen pro Minute (Mittelwert: 44 Schläge/ min,

Median: 42 Schläge/ min) (Abbildung 2). Während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung

wurden minimale Herzfrequenzen zwischen 20 und 62 Schlägen pro Minute verzeichnet

(Mittelwert: 38 Schläge/ min, Median: 38 Schläge/ min) (Abbildung 2).

In der Gruppe B wurden während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung minimale

Herzfrequenzen zwischen 26 und 68 Schlägen pro Minute registriert (Mittelwert: 41 Schläge/

min, Median: 40 Schläge/ min) (Abbildung 2). Während der zweiten Langzeit-EKG-

Aufzeichnung lagen minimale Herzfrequenzen zwischen 14 und 66 Schlägen pro Minute vor

(Mittelwert: 41 Schläge/ min, Median: 41 Schläge/ min) (Abbildung 2).

Beim statistischen Vergleich der minimalen Herzfrequenzen innerhalb der jeweiligen

Gruppen A und B fiel auf, dass die Gruppe A während der ersten Langzeit-EKG-

Registrierung eine höhere minimale Herzfrequenz hatte als während der zweiten Langzeit-

EKG-Aufnahme (Abbildung 2) (p=0,0106). Die Gruppe B zeigte diesbezüglich keine

Unterschiede (Abbildung 2).

Ergebnisse 53

A1

Min

imal

e H

erzf

requ

enz

(Sch

läge

/Min

ute)

80

70

60

50

40

30

20

10

Abb. 2: Graphischregistriert

A1: unmitte A2: 5 Tage B1: unmitte B2: 5 Tage

* signifikan
*
B2B1A2

e Darstellung der in den Langzeit-EKG-Untersuen minimalen Herzfrequenz. lbar postoperativ nach Isoflurannarkose (n=30)

postoperativ nach Isoflurannarkose (n=30) lbar postoperativ nach Propofolnarkose (n=30)

postoperativ nach Propofolnarkose (n=30) ter Unterschied (p<0,05)

n

●

Media
Min-Max
ch

%

A

25%-75

ungen

usreißer

Ergebnisse 54

2.2. Maximale Herzfrequenz

Die Gruppe A entwickelte während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung maximale


Median: 250 Schläge/ min) (Abbildung 3). Während der zweiten Langzeit-EKG-

Aufzeichnung traten maximale Herzfrequenzen zwischen 189 und 306 Schlägen pro Minute

auf (Mittelwert: 241 Schläge/ min, Median: 236 Schläge/ min) (Abbildung 3).

In der Gruppe B betrug die maximale Herzfrequenz während der ersten Langzeit-EKG-

Registrierung zwischen 189 und 263 Schlägen pro Minute (Mittelwert: 233 Schläge/ min,


Aufzeichnung wurden maximale Herzfrequenzen zwischen 202 und 283 Schlägen pro Minute

verzeichnet (Mittelwert: 236 Schläge/ min, Median: 238 Schläge/ min) (Abbildung 3).

Beim statistischen Vergleich der maximalen Herzfrequenzen zwischen den beiden Gruppe A

und B fiel auf, dass die maximale Herzfrequenz bei Gruppe A während des ersten Langzeit-

EKGs höher war als bei Gruppe B während des ersten Langzeit-EKGs (Abbildung 3)

(p=0,0113).

Ergebnisse 55

A2A1

Max

imal

e H

erzf

requ

enz

(Sch

läge

/Min

ute)

320

300

280

260

240

220

200

180

160

Abb. 3: Graphische Darstellunregistrierten maximale

A1: unmittelbar postopera A2: 5 Tage postoperativ n B1: unmittelbar postopera B2: 5 Tage postoperativ n

* signifikanter Unterschie
*
B2B1

g der in den Langzeit-EKG-Unn Herzfrequenz. tiv nach Isoflurannarkose (n=30) ach Isoflurannarkose (n=30) tiv nach Propofolnarkose (n=30) ach Propofolnarkose (n=30) d (p<0,05)

n
Media Min-Max
te

%
25%-75
rsuchungen

Ergebnisse 56

2.3. Durchschnittliche Herzfrequenz

Die Gruppe A entwickelte während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung durchschnittliche



Aufzeichnung wurden maximale Herzfrequenzen zwischen 56 und 120 Schlägen pro Minute

verzeichnet (Mittelwert: 84 Schläge/ min, Median: 85 Schläge/ min) (Abbildung 4).

In der Gruppe B wurden während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung durchschnittliche

Herzfrequenzen zwischen 71 und 142 Schlägen pro Minute registriert (Mittelwert: 95

Schläge/ min, Median: 91 Schläge/ min) (Abbildung 4). Während der zweiten Langzeit-EKG-

Aufzeichnung lagen durchschnittliche Herzfrequenzen zwischen 64 und 129 Schlägen pro

Minute vor (Mittelwert: 88 Schläge/ min, Median: 90 Schläge/ min) (Abbildung 4).

Beim statistischen Vergleich der durchschnittlichen Herzfrequenzen innerhalb der jeweiligen

Gruppen A und B fiel auf, dass bei beiden Gruppen die durchschnittliche Herzfrequenz

während der ersten Langzeit-EKG-Aufzeichnung höher war als während der zweiten

Langzeit-EKG-Registrierung (Abbildung 4) (Gruppe A: p=0,0002) (Gruppe B: p=0,0165).

Ergebnisse 57

A1

Dur

chsc

hnitt

liche

Her

zfre

quen

z (S

chlä

ge/M

inut

e)180

160

140

120

100

80

60

40

Abb. 4: Graphischregistriert

A1: unmitte A2: 5 Tage B1: unmitte B2: 5 Tage

* signifikan
*
B1A2

e Darstellung der in den en durchschnittlichen Herzlbar postoperativ nach Isof

postoperativ nach Isofluranlbar postoperativ nach Pro

postoperativ nach Propofolter Unterschied (p<0,05)

*

B2

Langzeit-EKG-Untersufrequenz. lurannarkose (n=30) narkose (n=30)

pofolnarkose (n=30) narkose (n=30)

n

●

Media
Min-Max
ch

%

25%-75

ungen

Ausreißer

Ergebnisse 58

3. Arrhythmie

3.1. Arrhythmie allgemein

Von den 60 Patienten zeigten nur vier Hunde (6,67%) in keinem der beiden registrierten

Langzeit-EKG-Aufzeichnungen pathologische Arrhythmien. Von den vier Hunden stammt

ein Hund aus der Gruppe A, die übrigen gehören der Gruppe B an.

Als pathologische Arrythmien wurden ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen,

ventrikuläre und supraventrikuläre Tachyarrhythmien (mehr als vier ventrikuläre bzw.

supraventrikuläre Extrasystolen in Folge), Bigeminus (eine normale Herzaktion, gefolgt von

einer ventrikulären Extrasystole), 2:1-Rhythmen (zwei normale Schläge gefolgt von einer

ventrikulären Extrasystole), 3:1-Rhythmen (drei normale Herzaktionen, gefolgt von einer

ventrikulären Extrasystole), Couplets (zwei ventrikuläre Extrasystolen in Folge), Triplets

(drei ventrikuläre Extrasystolen in Folge), atrioventrikuläre und sinuatriale Blöcke,

Vorhofflattern und –flimmern, sowie Kammerflattern und -flimmern angesehen.

Bei keinem der Patienten traten Vorhofflimmern und –flattern oder Kammerflimmern und –

flattern oder supraventrikuläre Tachyarrhythmien auf.

Während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung wurden in der Gruppe A am häufigsten (in

abnehmender Reihenfolge) ventrikuläre Extrasystolen (n=25), Couplets (n=10), 2:1-

Rhythmen (n=2), Triplets (n=5), ventrikuläre Tachyarrhythmien (n=3), atrioventrikuläre

Blöcke II. Grades (n=4), supraventrikuläre Extrasystolen (n=5) und sinuatriale Blöcke (n=4)

beobachtet (Tab. F). Dagegen wurde in dieser Aufnahmeperiode bei der Gruppe A kein

Bigeminus und kein 3:1-Rhythmus verzeichnet (Tab. F).

Während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung waren auch wieder (in abnehmender

Reihenfolge) ventrikuläre Extrasystolen (n=23), Couplets (n=4), 2:1-Rhythmen (n=2) und

Triplets (n=4) zahlenmäßig am häufigsten vertreten (Tab. G). Dann folgten supraventrikuläre

Extrasystolen (n=7), atrioventrikuläre Blöcke II. Grades (n=2), 3:1-Rhythmen (n=1),

Bigeminus (n=1), sinuatriale Blöcke (n=5) und ventrikuläre Tachyarrhythmien (n=1) (Tab.

G).

In der Gruppe B wurden während der ersten Langzeit-EKG-Registrierung am häufigsten (in

abnehmender Reihenfolge) ventrikuläre Extrasystolen (n=21), Couplets (n=6),

Ergebnisse 59

supraventrikuläre Extrasystolen (n=9), sinuatriale Blöcke (n=5), Bigeminus (n=1), Triplets

(n=2) und ventrikuläre Tachyarrhythmien (n=1) beobachtet (Tab. F). 2:1-Rhythmen, 3:1-

Rhythmen, atrioventrikuläre Blöcke II. Grades waren nicht vertreten (Tab. F).

Während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung entwickelte die Gruppe B ebenfalls am

häufigsten ventrikulären Extrasystolen (n=23) (Tab. G). Danach folgten supraventrikuläre

Extrasystolen (n=5) und Couplets (n=5), die sich zahlenmäßig nicht unterschieden (Tab. G).

Weniger häufig traten sinuatriale- (n=3) und atrioventrikuläre Blöcke II. Grades (n=3) sowie

ventrikuläre Tachyarrhythmien (n=1) auf (Tab. G). 2:1-Rhythmen, 3:1-Rhythmen, Bigeminus

und Triplets wurden in dieser Phase nicht verzeichnet(Tab. G).

Ergebnisse 60

Tabelle F: Gesamtzahl und Art der Arrhythmien, die bei den Hunden der Gruppe A (Isoflurannarkose, n=30) und B (Propofolnarkose, n=30) während der ersten Langzeit-EKG-Aufzeichnung (1)unmittelbar postoperativ registriert wurden.

Gruppe A Gruppe B

Arrhythmieart Gesamtzahl

d.

Arrhythmien

Patientenzahl

(n)

Gesamtzahl

d.

Arrhythmien

Patientenzahl

(n)

AV-Blöcke II. Grades 23 4 0 30

Bigeminus 0 30 8 1

Couplets 480 10 27 6

3:1-Rhythmus 0 30 0 30

Kammerflattern 0 30 0 30

Kammerflimmern 0 30 0 30

Sinuatriale Blöcke 6 4 11 5

Supraventrikuläre Extrasystolen 15 5 17 9

Supraventrikuläre Tachyarrhyth. 0 30 0 30

Triplets 36 5 6 2

Ventrikuläre Extrasystolen 5717 25 953 21

Ventrikuläre Tachyarrhyth. 27 3 1 1

Vorhofflattern 0 30 0 30

Vorhofflimmern 0 30 0 30

2:1-Rhythmus 112 2 0 30

Ergebnisse 61

Tabelle G: Gesamtzahl und Art der Arrhythmien, die bei den Hunden der Gruppe A (Isoflurannarkose, n=30) und B (Propofolnarkose, n=30) während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung (2) am fünften fünften Tag postoperativ registriert wurden.

Gruppe A Gruppe B

Arrhythmieart Gesamtzahl

d.

Arrhythmien

Patientenzahl

(n)

Gesamtzahl

d.

Arrhythmien

Patientenzahl

(n)

AV-Blöcke II. Grades 64 2 3 3

Bigeminus 26 1 0 30

Couplets 842 4 13 5

3:1-Rhythmus 45 1 0 30

Kammerflattern 0 30 0 30

Kammerflimmern 0 30 0 30

Sinuatriale Blöcke 8 5 3 3

Supraventrikuläre Extrasystolen 113 7 13 5

Supraventrikuläre Tachyarrhyth. 0 30 0 30

Triplets 119 4 0 30

Ventrikuläre Extrasystolen 4489 23 988 23

Ventrikuläre Tachyarrhyth. 2 1 1 1

Vorhofflattern 0 30 0 30

Vorhofflimmern 0 30 0 30

2:1-Rhythmus 761 2 0 30

Ergebnisse 62

3.2. Ventrikuläre Arrhythmie

Von der Gruppe A zeigten 29 Hunde (96,7%), von der Gruppe B dagegen 26 Hunde (86,7%)

während einer oder beider Langzeit-EKG-Aufzeichnungen ventrikuläre Extrasystolen.

In der Regel wurden während der 24-stündigen Aufnahmeperiode pro Patient weniger als 100

ventrikuläre Extrasystolen entwickelt (Abbildung 5). In der Gruppe A wurden bei drei

Patienten während der ersten Langzeit-EKG-Aufzeichnung über 100 ventrikuläre

Extrasystolen registriert (Patient Nr.3: 4682 ventrikuläre Extrasystolen; Patient Nr.20: 528

ventrikuläre Extrasystolen; Patient Nr.30: 167 ventrikuläre Extrasystolen). Während der

zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung wurden ebenfalls bei drei Patienten der Gruppe A über

100 ventrikuläre Extrasystolen beobachtet (Patient Nr.3: 884 ventrikuläre Extrsystolen;

Patient Nr.14: 118 ventrikuläre Extrasystolen; Patient Nr.20: 3169 ventrikuläre

Extrasystolen). In der Gruppe B entwickelten drei Patienten während der ersten Langzeit-

EKG-Aufzeichnung über 100 ventrikuläre Extrasystolen (Patient Nr.44: 143 ventrikuläre

Extrasystolen, Patient Nr.52: 108 ventrikuläre Extrasystolen; Patient Nr.58: 493 ventrikuläre

Extrasystolen). Während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung zeigten zwei Patienten der

Gruppe B über 100 ventrikuläre Extrasystolen (Patient Nr.44: 650 ventrikuläre Extrasystolen;

Patient Nr. 48: 219 ventrikuläre Extrasystolen).

Die Gesamtzahl der ventrikulären Extrasystolen, die in Gruppe A pro Patient während des

ersten Langzeit-EKGs verzeichnet wurden, schwankte zwischen 0 und 4682, der Median

beträgt 4. Während des zweiten Langzeit-EKGs entwickelten die Patienten dieser Gruppe

zwischen 0 und 3169 ventrikuläre Extrasystolen, der Median beträgt 1,5.

Bei der Gruppe B wurden pro Patient während des ersten Langzeit-EKGs zwischen 0 und 493

ventrikuläre Extrasystolen beobachtet, der Median beträgt 2. Während des zweiten Langzeit-

EKGs wurden zwischen 0 und 650 ventrikuläre Extrasystolen verzeichnet, der Median beträgt

1.

Beim statistischen Vergleich der Anzahl der ventrikulären Extrasystolen innerhalb der

jeweiligen Gruppen A und B bestand kein signifikanter Unterschied zwischen dem ersten und

zweiten Langzeit-EKG (Gruppe A: p=0,367; Gruppe B: p=0,241). Auch beim statistischen

Vergleich zwischen den beiden Gruppen A und B bestand weder für das erste Langzeit-EKG

Ergebnisse 63

(p=0,246) noch für das zweite Langzeit-EKG (p=0,554) bezüglich der ventrikulären

Extrasystolen ein signifikanter Unterschied.

Abb. 5: GvA

A A B B

* □: ○:

Ven

triku

läre

Ext

rasy

stol

en (2

4h)

raphische Darstellung der in den Langzeit-EKG-Untersuchungen registrierten entrikulären Extrasystolen, die pro Patient während der 24-stündigen ufnahmeperioden entwickelt wurden.

1: unmittelbar postoperativ nach Isoflurannarkose (n=30) 2: 5 Tage postoperativ nach Isoflurannarkose (n=30) 1: unmittelbar postoperativ nach Propofolnarkose (n=30) 2: 5 Tage postoperativ nach Propofolnarkose (n=30) signifikanter Unterschied (p<0,05) Hund der Gruppe A Hund der Gruppe B

0

10

20

30

40

50

100

500

>100

0

5

A1 A2 B1 B2

Ergebnisse 64

3.3. Supraventrikuläre Arrhythmie

Von der Gruppe A entwickelten neun Hunde (30%), von der Gruppe B dagegen 11 Hunde

(36,67%) während einer oder beider Langzeit-EKG-Aufzeichnungen supraventrikuläre

Extrasystolen.

In der Regel wurden während der 24-stündigen Aufnahmeperioden pro Patient weniger als 10

supraventrikuläre Extrasystolen entwickelt (Abbildung 6). Lediglich ein Patient (Patient Nr.

30) der Gruppe A entwickelte während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung 94

supraventrikuläre Extrasystolen (Abbildung 6).

Die Gesamtzahl der supravenrikulären Extrasystolen, die in der Gruppe A pro Patient

während des ersten Langzeit-EKGs verzeichnet wurden, schwankt zwischen 0 und 6

(Abbildung 6), der Median beträgt 0. Während des zweiten Langzeit-EKGs entwickelten die

Patienten dieser Gruppe zwischen 0 und 94 supraventrikuläre Extrasystolen, der Median

beträgt ebenfalls 0 (Abbildung 6).

Gruppe B entwickelte pro Patient während des ersten Langzeit-EKGs zwischen 0 und 5

supraventrikuläre Extrasystolen, der Median beträgt 0 (Abbildung 6). Während des zweiten

Langzeit-EKGs wurden zwischen 0 und 9 supraventrikuläre Extrasystolen verzeichnet, der

Median beträgt 0 (Abbildung 6).

Beim statistischen Vergleich der Anzahl supraventrikulärer Extrasystolen innerhalb der

jeweiligen Gruppen A und B bestand kein signifikanter Unterschied zwischen dem ersten und

zweiten Langzeit-EKG (Abbildung 6). Auch beim statistischen Vergleich zwischen den

beiden Gruppen bestand bezüglich der supraventrikulären Extrasystolen kein signifikanter

Unterschied (Abbildung 6).

Ergebnisse 65

Abb. 6:

Supr

aven

triku

läre

Ext

rasy

stol

en (2

4h)

Graphische Darstellung der in den Langzeit-EKG-Untersuchungen registrierten supraventrikulären Extrasystolen, die pro Patient während der 24-stündigen Aufnahmeperioden entwickelt wurden.

A1: unmittelbar postoperativ nach Isoflurannarkose (n=30) A2: 5 Tage postoperativ nach Isoflurannarkose (n=30) B1: unmittelbar postoperativ nach Propofolnarkose (n=30) B2: 5 Tage postoperativ nach Propofolnarkose (n=30) * signifikanter Unterschied (p<0,05) □: Hund der Gruppe A ○: Hund der Gruppe B

0

A1 A2 B1 B2

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

100

Ergebnisse 66

4. Korrelation bezüglich der Arrhythmiehäufigkeit

4.1. Korrelation zwischen Arrhythmiehäufigkeit und Alter

Bei beiden Gruppen A und B konnte weder während des ersten Langzeit-EKGs (Abbildung 7

und Abbildung 9) noch während des zweiten Langzeit-EKGs (Abbildung 8 und Abbildung

10) eine Korrelation zwischen der Arrhythmiehäufigkeit und dem Alter der Hunde festgestellt

werden. Der Korrelationskoeffizient (r) betrug in allen Fällen r < 0,6.

Abb. 7

: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme (1) unmittelbar postoperativ in Abhängigkeit von dem Alter der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von dem Alter der Patienten der Gruppe A.

□: Hund der Gruppe A

Alter (Jahren)

121086420

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ien

A1

(24h

)

60005500500045004000350030002500200015001000

5000

-500

Ergebnisse 67

Abb. 8: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme (2) 5 Tage postoperativ in Abhängigkeit von dem Alter der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von dem Alter der Patienten der Gruppe A.


Alter (Jahren)

121086420

Ges

amtz

ahl d

er A

rryt

hmie

n A

2 (2

4h)

60005500500045004000350030002500200015001000

5000

-500

Ergebnisse 68

Abb. 9

: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme (1) unmittelbar postoperativ in Abhängigkeit von dem Alter der Hunde, die mit Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von dem Alter der Patienten der Gruppe B.

○: Hund der Gruppe B

Alter (Jahren)

121086420

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ien

B1

(24h

)600

500

400

300

200

100

0

-100

Ergebnisse 69

Abb. 10: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme (2) 5 Tage postoperativ in Abhängigkeit von dem Alter der Hunde, die mit Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von dem Alter der Patienten der Gruppe B.


Alter (Jahren)

121086420

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ien

B2

(24h

)700

600

500

400

300

200

100

0

-100

Ergebnisse 70

4.2. Korrelation zwischen Arrhythmiehäufigkeit und Narkosedauer

Bei beiden Gruppen A und B konnte weder während des ersten Langzeit-EKGs (Abbildung

11 und Abbildung 13) noch während des zweiten Langzeit-EKGs (Abbildung 12 und

Abbildung 14) eine Korrelation zwischen der Arrhythmiehäufigkeit und der Narkosedauer

festgestellt werden. Der Korrelationskoeffizient (r) betrug in allen Fällen r < 0,6.

Abb. 1

1: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme (1) unmittelbar postoperativ in Abhängigkeit von der Narkosedauer bei den Hunden, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von dem Alter der Patienten der Gruppe A. □: Hund der Gruppe A

Narkosedauer (h)

4,03,53,02,52,01,51,0

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ien

A1

(24h

)

6000

5000

4000

3000

2000

1000

0

-1000

Ergebnisse 71

Ab

6000

b. 12: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme (2) 5 Tage postoperativ in Abhängigkeit von der Narkosedauer der Hunde, die mit Isofluran (Gruppe A, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von der Narkosedauer der Patienten der Gruppe A.


Narkosedauer (h)

4,03,53,02,52,01,51,0

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ien

A2

(24h

) 5000

4000

3000

2000

1000

0

-1000

Ergebnisse 72

Abb. 13: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme (1) unmittelbar postoperativ in Abhängigkeit von der Narkosedauer der Hunde, die mit Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der ersten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von der Narkosedauer der Patienten der Gruppe B.


Narkosedauer (h)

3,53,02,52,01,51,0,5

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ien

B1

(24h

)600

500

400

300

200

100

0

-100

Ergebnisse 73

Abb

. 14: Graphische Darstellung der Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme (2) 5 Tage postoperativ in Abhängigkeit von der Narkosedauer der Hunde, die mit Propofol (Gruppe B, n=30) anästhesiert wurden. Die Arrhythmiehäufigkeit während der zweiten Langzeit-EKG-Aufnahme ist unabhängig von der Narkosedauer der Patienten der Gruppe B.


Narkosedauer (h)

3,53,02,52,01,51,0,5

Ges

amtz

ahl d

er A

rrhy

thm

ie B

2 (2

4h)

700

600

500

400

300

200

100

0

-100

Diskussion 74

E. Diskussion

Die Langzeit-Elektrokardiographie ist beim Menschen seit Jahren ein häufig angewendetes

und etabliertes kardiologisches Untersuchungsverfahren (STEINBECK, 1994). Auch in der

Kleintiermedizin hat diese Methode in den letzten Jahren zunehmend Einsatz gefunden

(KRUMPL et al., 1989a und b; HALL et al., 1991; LOMBARD, 1993; HERTEL et al., 1996;

WARE, 1998; BUHL et al., 1999; MEURS et al., 2001).

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, mittels postnarkotischer Langzeit-EKG-Aufzeichnungen

beim Hund die Inzidenz von Herzrhythmusstörungen in dieser Phase zu ermitteln. Es ging

dabei insbesondere um die Fragestellung, inwieweit durch die Narkose induzierte

Arrhythmien auftreten und ob diese als Ursache für plötzliche postnarkotische Todesfälle in

Frage kommen können. Um den Einfluss verschiedener Narkotika auf die

Arrhythmieentwicklung zu überprüfen, wurden zwei Patientengruppen untersucht, die sich

hinsichtlich des Narkoseschemas unterschieden. Beiden Patientengruppen wurde als

Prämedikation Levomethadon verabreicht. Während Gruppe A zusätzlich Diazepam erhielt,

kam bei der Gruppe B zusätzlich das Propofol zum Einsatz. Zur Aufrechterhaltung der

Narkose wurde bei der Gruppe A eine Inhalationsnarkose mit Isofluran, bei der Gruppe B

dagegen eine Injektionsnarkose mit Propofol in Form einer Dauerinfusion gewählt. Da diese

Form der Injektionsnarkose häufig bei onkologischen Patienten im Rahmen der Radiotherapie

eingesetzt wird und es sich meist um ältere Hunde mit eingeschränkten Leber-, Nieren-, und

Herz-Kreislauffunktionen handelt (FODOR et al., 1996), ist die postnarkotische Phase

besonders interessant.

Neben dem Einfluss des Narkoseregimes wurde untersucht, ob das Alter der Patienten oder

die Narkosedauer Einfluss auf die Arrhythmieentwicklung zeigte.

Weiterhin sollten Informationen über die Schwankungen der Herzfrequenz und die

Arrhythmiehäufigkeit im Rahmen von Langzeit-EKG-Aufzeichnungen bei gesunden Hunden

gewonnen werden.

Die hier untersuchten Hunde tolerierten den Langzeit-EKG-Aufnahmerekorder und die EKG-

Aufzeichnung nahezu ohne Komplikationen. Lediglich in vier Fällen kam es durch Lösen der

Einmalklebeelektroden zu fehlerhafter Aufzeichnung. Diese Patienten wurden nicht in die

Diskussion 75

Auswertung aufgenommen. Selten verursachten die Elektroden Hautrötungen, die nach

wenigen Tagen wieder verschwanden. Da in der hier vorgestellten Studie ein relativ großer

(96 mm x 158 mm x 37 mm) und schwerer (600 g) digitaler Aufnahmerekorder verwendet

wurde, konnten nur Hunde mit einem Mindestkörpergewicht von 9 Kilogramm in die

Untersuchung aufgenommen werden. Mittlerweile werden jedoch Geräte angeboten, die

kleiner und leichter sind und damit auch bei Hunden und Katzen mit niedrigerem

Körpergewicht eingesetzt werden können (WARE, 1998; WARE, 1999). In Übereinstimmung

mit anderen Autoren (WOODFIELD, 1987; HALL et al., 1991; STOKHOF, 1992;

CALVERT et al., 1997; HERTEL, 1998; WARE, 1998) hat sich in der vorliegenden Studie

die Langzeit-Elektrokardiographie bei Hunden über 9 Kilogramm Körpergewicht als

zuverlässige und einfache Methode erwiesen.

Ein Nachteil ist die sehr zeitintensive Auswertung des Datenmaterials. Die computerisierte

Arrhythmieanalyse des Langzeit-EKGs gilt weder beim Hund (HERTEL et al., 1999) noch

beim Mensch (BETHGE u. GONSKA, 1985; KÜHN, 1988) als ausreichend für eine genaue

Einschätzung der Häufigkeit und des Schweregrades von Herzrhythmusstörungen. Daher

muss in jedem Fall eine visuelle Kontrolle des „full disclosure“ Ausdruckes durch den

Untersucher erfolgen. Die Durchsicht dieser 96 DIN-A4-Seiten nahm in den eigenen

Untersuchungen pro Patient zwischen zehn und zwölf Stunden in Anspruch.

Obwohl alle 60 untersuchten Hunde pränarkotisch herzgesund waren und im Standard-EKG

keinerlei Arrhythmien aufwiesen, zeigten nur 4 Patienten (6,7%) in keiner der beiden

registrierten Langzeit-EKG-Aufzeichnungen Arrhythmien. Bei den übrigen Tieren traten

während einer oder beider Langzeit-EKG-Aufzeichnungen Arrhythmien auf. Die Gesamtzahl

der Extrasystolen war jedoch in überwiegenden Zahl der Fälle gering. Bei den meisten

Hunden wurden innerhalb der 24-stündigen Aufnahmeperioden weniger als 100 isolierte

ventrikuläre und weniger als 10 isolierte supraventrikuläre Extrasystolen registriert. Zwischen

den beiden Gruppen bestand kein statistisch abzusichernder Unterschied. Daher kann auch die

Tatsache vernachlässigt werden, dass die Narkosedauer bei den Hunden mit Isoflurannarkose

länger war als bei der anderen Gruppe.

100% der Patienten aus der Isoflurangruppe (Gruppe A) zeigten während des ersten Langzeit-

EKGs weniger als 10 supraventrikuläre Extrasystolen, während der zweiten Langzeit-EKG-

Aufzeichnung waren es 97% der Tiere. Bei 90% der Hunde aus Gruppe A wurden sowohl

Diskussion 76

während der ersten als auch während der zweiten Langzeit-EKG-Registrierung weniger als

100 ventrikuläre Extrasystolen beobachtet. Bei den Tieren, die eine Injektionsnarkose mit

Propofol erhielten (Gruppe B), entwickelten 100% der Hunde während beider

Aufnahmeperioden weniger als 10 supraventrikuläre Extrasystolen. Bei 90% der Patienten

traten während des ersten Langzeit-EKGs weniger als 100 ventrikuläre Extrasystolen auf,

während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung waren es 93% der Tiere.

Die eigenen Beobachtungen decken sich damit weitgehend mit den Angaben aus der Literatur

zu der Arrhythmiehäufigkeit unter Langzeit-EKG-Aufzeichnung (CALVERT, 1991; HALL et

al., 1991; MOISE u. DEFRANCESCO, 1995; ULLOA et al., 1995; WARE, 1998). Allerdings

sind die Fallzahlen in der Literatur oft sehr klein. So verzeichneten HALL et al. (1991) bei 8

von 14 gesunden Hunden (57%) im Rahmen von 24-stündigen Langzeit-EKG-

Aufzeichnungen während normaler körperlicher Aktivität vereinzelte Kammerextrasystolen.

Die Zahl schwankt zwischen 1 und 52 ventrikulären Extrasystolen innerhalb der 24-stündigen

Aufnahmeperiode. In diesem Vergleich ist zu berücksichtigen, dass die eigenen Patienten

hospitalisiert waren. Offenbar ergeben sich dadurch aber keine Unterschiede. Im Gegensatz

zu den eigenen Untersuchungen erfolgte in der zitierten Studie keine echokardiographische

Untersuchung der Hunde, die Herzgesundheit wurde lediglich durch ein Standard-EKG

überprüft. Organische Herzveränderungen können so nicht mit Sicherheit ausgeschlossen

werden. Ebenso fehlen Blutuntersuchungen, die in der eigenen Studie vor jeder Langzeit-

EKG-Aufzeichnung durchgeführt wurden, um extrakardiale Erkrankungen, die Arrhythmien

hervorrufen können, auszuschließen.

CALVERT (1991) führte Langzeit-EKG-Untersuchungen bei Doberman-Pinschern durch, um

die Arrhythmiehäufigkeit zwischen gesunden Hunden und denen mit okkulter

Kardiomyopathie zu erfassen. Alle Hunde wurden einer echokardiographischen Untersuchung

unterzogen. Die gesunden Hunde zeigen während der 24-stündigen Aufnahmeperiode

weniger als 50 ventrikuläre Extrasystolen, bei den Doberman-Pinschern mit okkulter

Kardiomyopathie treten dagegen über 100 ventrikuläre Extrasystolen auf. 95% der als gesund

eingestuften Hunde der zitierten Studie, zeigen weniger als 10 ventrikuläre Extrasystolen

innerhalb einer 24-stündigen Aufnahmeperiode.

Auch supraventrikuläre Extrasystolen (WARE, 1998), AV-Blöcke II. Grades und SA-Blöcke

werden bei herzgesunden Hunden im Rahmen von Langzeit-EKG-Aufnahmen festgestellt und

Diskussion 77

sollten daher nicht zwangsläufig als AV- oder Sinusknotenerkrankung fehlinterpretiert

werden (MOISE u. DEFRANCESCO, 1995). In gleichem Umfang wurden in der eigenen

Untersuchung AV-Blöcke II. Grades und supraventrikuläre Extrasystolen verzeichnet.

Auch in Untersuchungen an herzgesunden Menschen werden während Langzeit-EKG-

Aufnahmen sowohl supraventrikuläre als auch ventrikuläre Extrasystolen beschrieben

(SOUTHALL et al., 1981; DICKINSON u. SCOTT, 1984; WITTE u. DÄNSCHEL, 1990).

Ähnlich wie beim Hund werden in den letztgenannten Studien die als herzgesund

bezeichneten Patientengruppen unzureichend charakterisiert und eine organische

Herzerkrankung wird nicht zuverlässig ausgeschlossen. SOUTHALL et al. (1981) überprüften

die Herzgesundheit von Kindern, bei denen Langzeit-EKG-Untersuchungen durchgeführt

wurden, anhand eines Fragebogens über anamnestische Erkrankungen und einer klinischen

Allgemeinuntersuchung. Ein Standard-EKG, eine Echokardiographie oder

Blutuntersuchungen wurden nicht durchgeführt. DICKINSON u. SCOTT (1984) führten bei

100 männlichen, als kardial gesund eingestuften Teenagern, lediglich eine nicht näher

definierte Untersuchung vor der Langzeit-EKG-Aufzeichnung durch.

Prinzipiell können im Langzeit-EKG herzgesunder Menschen sämtliche Rhythmusstörungen

vorkommen, die sonst im Standard-EKG nur bei Patienten mit kardialen Grunderkrankungen

auftreten (VON LEITNER u. SCHRÖDER, 1983). VON LEITNER u. SCHRÖDER (1983)

beschreiben bei bis zu 70% der gesunden Probanden im Laufe von 24-stündigen Langzeit-

EKG-Aufzeichnungen gelegentlich ventrikuläre Extrasystolen. Weniger als 10% der Fälle

zeigen über 100 ventrikuläre Extrasystolen, in den meisten Fällen wurden sogar unter 10

ventrikuläre Extrasystolen innerhalb einer 24-stündigen Aufnahmeperiode beobachtet. Die

genannten Zahlen fassen die Ergebnisse von 15 verschiedenen Langzeit-EKG-Studien an

insgesamt 1230 herzgesunden Normalpersonen zusammen, die zwischen 1974 und 1982 von

verschiedenen Autoren beschrieben wurden.

In einer anderen Arbeit wurden dagegen bei angiographisch herzgesunden Menschen bei etwa

10% der Patienten über 1000 ventrikuläre Extrasystolen aufgedeckt. 10% der Untersuchten

zeigten Paare oder Salven ventrikulärer Extrasystolen (MEINERTZ et al., 1983).

Somit kann gesagt werden, dass beim herzgesunden Hund während Langzeit-EKG-

Aufzeichnungen, ähnlich wie beim gesunden Mensch, in der Regel Arrhythmien auftreten, die

aber in ihrer Häufigkeit zu relativieren sind.

Diskussion 78

Laut FICHTNER u. DICK (1997) stehen kardiale Störungen beim Menschen in der

postoperativen Phase an erster Stelle. HINES et al. (1992) beschreiben dagegen Übelkeit und

Erbrechen als häufigste postoperative Komplikation, gefolgt von Störungen der oberen

Atemwege und Hypotension. Arrhythmien werden erst an vierter Stelle genannt. Die

Diskrepanz in der Rangfolge der postoperativen Komplikationen ist durch das unterschiedlich

zusammengesetzte Patientengut zu erklären. In der Studie von FICHTNER u. DICK (1997)

wurde fast die Hälfte der Probanden aufgrund der körperlichen Verfassung einer hohen

Risikogruppe zugeordnet, bei den operativen Eingriffen waren am häufigsten Operationen an

den abdominellen Organen, unfallchirurgische und Gefäßoperationen unter Vollnarkose

vertreten. Im Vergleich dazu waren bei HINES et al. (1992) zwei Drittel der Patienten einer

niedrigen Risikogruppe zugeordnet. Neben chirurgischen Eingriffen des Abdomens wurden

orthopädische, gynäkologische, neurochirurgische und urologische Eingriffe entweder unter

Vollnarkose oder regionaler Anästhesie durchgeführt.

Die zitierten Studien verdeutlichen, dass auch nach Beendigung der Narkose noch

Komplikationen unterschiedlicher Art auftreten können. HARTUNG et al. (1984)

registrierten postoperativ sogar eine höhere Letalitätsquote (8%) als intraoperativ (0,42%).

Angaben zu den Todesursachen werden in dieser Studie nicht gemacht.

Ähnliche Beobachtungen werden von FORREST et al. (1990) in einer Untersuchung an

17201 überwiegend gesunden Patienten beschrieben, die aufgrund geplanter

Routineoperationen anästhesiert wurden. In dem Zeitraum von der Narkose bis zwei Stunden

später verstarben fünf der Patienten (0,03%). Als Todesursache werden Blutungen,

Herzstillstand, Herzversagen, Myokardinfarkt und in einem Fall Herzrhythmusstörungen

genannt. In der anschließenden bis zum siebten Tag dauernden Periode verstarben weitere 14

Patienten (0,08%). Als Todesursache werden in vier Fällen eine Sepsis, in jeweils drei Fällen

Herzstillstand und Blutungen und in jeweils einem Fall Herzversagen, Schlaganfall,

Leberversagen und Lungenemboli erwähnt. Obwohl bei insgesamt 70% der 17201 Patienten

perioperativ Herzrhythmusstörungen beobachtet wurden, ergaben sich nur in 1,7%

schwerwiegende, rhythmusassoziierte Komplikationen. Nur in einem Fall führten die

Arrhythmien zum Tod.

ZELCER u. WELLS (1987) beobachteten während der Aufwachphase bei 24% von 443

Patienten Herzrhythmusstörungen nach chirurgischen Eingriffen. Neben Sinustachykardien, -

Diskussion 79

bradykardien, Vorhofflimmern und Sinustachykardie mit gehäuftem Auftreten von

Vorhofextrasystolen waren auch Überleitungsstörungen des AV- und des Sinusknotens und

ein Fall von ventrikulärem Bigeminus vertreten. Lediglich bei zwei Patienten

(Vorhofflimmern, multifokaler, ventrikulärer Bigeminus) war eine medikamentelle

Behandlung nötig. Keiner der Patienten verstarb aufgrund der Arrhythmie.

Herzrhythmusstörungen scheinen beim Menschen postoperativ relativ häufig vorzukommen,

führen aber nur selten zu lebensbedrohlichen Situationen (VICENZI, 2000).

Inwieweit postnarkotische Herzarrhythmien für den Hund ein Risiko darstellen und ursächlich

an plötzlichen postnarkotischen Todesfällen beteiligt sein können, ist noch weitgehend unklar.

Lediglich BUSS et al. (1982) untersuchten 50 herzgesunde Hunde, die wegen

unterschiedlicher chirurgischer Eingriffe anästhesiert wurden, auf postnarkotische

Herzarrhythmien. Dabei wurde jedoch keine 24-stündige Langzeit-EKG-Registrierung

vorgenommen, sondern es wurde lediglich ein 1-Kanal-EKG visuell mit Monitor abgelesen.

In regelmäßigen Zeitabständen erfolgte der Ausdruck eines EKG-Streifens. Der

Beobachtungszeitraum erstreckte sich vom Ende der Narkose bis eine Stunde nach Erreichen

der Brustlage. Auch in dieser Studie zeigen 15 Hunde (30%) Herzrhythmusstörungen, obwohl

die Tiere durch eine klinische Allgemeinuntersuchung und ein vorausgegangenes Standard-

EKG als herzgesund eingestuft waren. Im Ergebnis stehen die ventrikulären Extrasystolen

zahlenmäßig an erster Stelle. Außerdem traten kurzzeitig atrioventrikuläre

Überleitungsstörungen ersten und zweiten Grades auf. Ventrikuläre Tachyarrhythmien kamen

nicht vor. Die Arrhythmien bedurften in keinem Fall einer Behandlung. Ob von den

eingesetzten Anästhetika eine Arrhythmieinduktion ausgeht, wurde nicht berücksichtigt, da

die gewählten Narkosearten von Fall zu Fall verschieden waren. Inwieweit Sequenzen mit

Rhythmusstörungen am Monitor durch nachlassende Konzentration oder Ablenkung

übersehen wurden, bleibt offen. Pränarkotisch wurde im Gegensatz zu der eigenen

Untersuchung bei den Hunden keine Echokardiographie durchgeführt, so dass organische

Herzveränderung nicht völlig ausgeschlossen werden können. Ebenso fehlen

Laboruntersuchungen, die verschiedene extrakardiale Erkrankungen mit Arrhythmieinduktion

aufdecken können.

Verschiedene Autoren stellen im Rahmen von Langzeit-EKG-Untersuchungen beim Hund

eine Zunahme der Extrasystolen mit dem Alter fest (BUSS et al., 1982; HALL et al., 1991).

Diskussion 80

Auch beim Mensch existieren zahlreiche Berichte, die diese Beobachtungen unterstützen

(TAKADA et al., 1989; ASSMANN u. KASSEL, 1990). Bei herzgesunden älteren Menschen

sollen bei bis zu 100% der Patienten einfache Kammerextrasystolen auftreten (ASSMANN u.

KASSEL, 1990). Dagegen sind in Langzeit-EKG-Untersuchungen an herzgesunden

Studenten nur 56% der Probanden von supraventrikulären und 50% von ventrikulären

Extrasystolen betroffen (BRODSKY et al., 1977). In Langzeit-EKG-Aufzeichnungen bei

herzgesunden Kindern im Alter zwischen 7 und 11 Jahren weisen lediglich 21% isolierte

supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen auf (SOUTHALL et al., 1981).

Mit der eigenen Untersuchung können diese Beobachtungen nicht bestätigt werden, da keine

Korrelation zwischen Arrhythmiehäufigkeit und Alter beobachtet werden konnte. Dies ist

eventuell dadurch zu erklären, dass die hier untersuchten Hunde absolut herzgesund waren.

Sobald im Rahmen der Voruntersuchung Abweichungen beispielsweise bei der

echokardiographischen oder der Laboruntersuchung auffielen, wurden die Hunde nicht in die

Studie aufgenommen. Möglicherweise sind bei anderen Untersuchungen derartige Probanden

mit in das Patientengut aufgenommen worden. Es ist vorstellbar, dass besonders ältere Tiere

echokardiographische Veränderungen zeigen, die im Rahmen einer klinischen

Allgemeinuntersuchung mit Standard-EKG nicht auffallen, aber dennoch eine erhöhte

Arrhythmieneigung haben.

Bisher gibt es für den Hund keine zuverlässigen Daten darüber, wie hoch der Anteil an

Rhythmusstörungen sein darf. Nach den Ergebnissen der eigenen Untersuchung und der

Literatur, gelten postnarkotisch weniger als 100 ventrikuläre und weniger als 10

supraventrikuläre Extrasystolen während einer 24-stündigen Aufnahmeperiode als

unbedenklich (CALVERT, 1991; HALL et al., 1991; ULLOA et al., 1995). Daher sind die in

der eigenen Untersuchung festgestellten Rhythmusstörungen auch nicht therapiewürdig.

Eine Ausnahme bilden sicherlich drei Patienten der Isoflurangruppe, die zu Beginn der

postnarkotischen Aufnahmeperiode zwischen 167 und 4682 ventrikuläre Extrasystolen

entwickelten. Die Hunde waren mittleren Alters und die Voruntersuchung verlief vollständig

unauffällig. Neben den zahlreichen ventrikulären Arrhythmien wiesen diese Patienten auch

Couplets und Triplets auf. Diese Rhythmusstörungen können zu hämodynamischen Störungen

führen (FOX, 1989). Zwei dieser sonst klinisch gesunden Hunde zeigten, unabhängig von der

Narkose, auch während der zweiten Langzeit-EKG-Registrierung zwischen 884 und 3169

Diskussion 81

Kammerextrasystolen, so dass in diesen Fällen von einer spontanen Arrhythmieneigung

auszugehen ist.

In ähnlicher Weise traten auch bei drei Hunden der Propofolgruppe mittleren Alters während

der ersten Langzeit-EKG-Aufzeichnung zwischen 108 und 493 Kammerextrasystolen auf.

Auch diese Tiere waren aufgrund der Voruntersuchung als herzgesund eingestuft worden, und

ein Hund zeigte auch während der zweiten Langzeit-EKG-Aufzeichnung vom vierten auf den

fünften Tag post operationem 650 Kammerextrasystolen.

Es ist durchaus vorstellbar, dass von derartigen Rhythmusstörungen lebensbedrohliche

Situationen ausgehen können und diese auch Ursache plötzlicher postoperativer Todesfälle

sein können. Vor allem durch Narkotika, die weniger schonend für das Herz-Kreislaufsystem

sind, könnten solche Arrythmien noch weiter verstärkt werden. So entstehen bei einer

Halothannarkose beispielsweise häufiger Arrhythmien als bei Isofluran (SHORT et al., 1993).

Medetomidin führt analog zu einem gehäuften Auftreten von AV-Blöcken II. Grades und

ventrikulären Extrasystolen (KRAMER et al., 1992). Vorstellbar ist auch, dass eine derartige

Arrhythmieneigung im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen, die das Herz-

Kreislaufsystem beeinträchtigen oder anderen operativen Eingriffen, bedrohliche Ausmaße

annehmen oder sogar zum Tode führen kann. Die in der eigenen Studie untersuchten Hunde

waren alle herzgesund und es wurden geplante Routineoperationen meist orthopädischer Art

durchgeführt. Traumatische Insulte lagen mindestens eine Woche zurück.

HARTUNG et al. (1984) untersuchten beim Menschen, ob präoperativ bestehende

Organdysfunktionen (wie Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems oder des

Respirationstraktes) einen direkten Einfluss auf die intra- und postoperative

Komplikationsrate haben. Dabei zeigt sich eine Häufung der Komplikationen in Abhängigkeit

von der Grunderkrankung. Hunde zeigen noch 36 bis 48 Stunden später nach schweren

Traumata Herzrhythmusstörungen (MACINTIRE u. SNIDER, 1984). Bei Patienten mit

Magendrehungen treten ebenfalls häufig sehr gefährliche Arrhythmien auf (DIERKES, 1990;

BROCKMANN et al., 1995).

Sowohl bei den genannten Patienten, bei denen eine Inhalationsnarkose mit Isofluran

durchgeführt wurde, als auch bei denen, die eine Injektionsnarkose mit Propofol in Form

einer Dauerinfusion erhielten, traten während der Narkose keine Arrhythmien auf.

Diskussion 82

Interessant ist, dass die Hunde, die auch im zweiten Langzeit-EKG über 100

Kammerextrasystolen entwickelten, offenbar aufgrund der Spontanvariabilität weder im

Standard-EKG noch während der Narkoseüberwachung auffielen. Dabei ist zu beachten, dass

ein zweiminütiges Standard-EKG lediglich 0,14% der täglichen elektrokardiographischen

Aktivität des Herzens umfasst. Intermittierend auftretende Arrhythmien werden

dementsprechend häufig nicht aufgedeckt (GOODWIN, 1998). Dieser Schluss wird durch die

Untersuchung von MARINO et al. (1994) gestützt, die 50 splenektomierte Hunde prä- und

postoperativ hinsichtlich ventrikulärer Arrhythmieentwicklung überwachten. Dabei

verglichen sie einminütige Ruhe-EKG-Aufzeichnungen, die alle sechs Stunden registriert

wurden, mit 48-stündigen Holter-EKG-Aufnahmen. Alle Hunde, die im Holter-Monitoring

zwischen 10 und 300 ventrikuläre Extrasystolen pro Stunde entwickelten, und 29% der

Hunde, die im Langzeit-EKG über 3000 Kammerextrasystolen pro Stunde aufwiesen, blieben

während der Standard-EKG-Aufzeichnungen unentdeckt.

In der eigenen Untersuchung konnte in Übereinstimmung mit den postnarkotischen

Untersuchungen von BUSS et al. (1982) keine positive Korrelation zwischen der

Narkosedauer und der Arrhythmieentwicklung hergestellt werden. Eine längere Narkose

scheint sich offenbar nicht negativ auf die Arrhythmieentwicklung auszuwirken. Somit hat

auch die unterschiedliche Narkosedauer bei den beiden Narkosegruppen keinen Einfluss auf

die Ergebnisse. Auch hier ist zu berücksichtigen, dass es sich um herzgesunde Hunde handelt.

Bei bestehenden Herzerkrankungen ist es durchaus vorstellbar, dass die Zahl der

Herzrhythmusstörungen mit der Narkosedauer positiv korreliert.

Die beiden hier geprüften Narkoseregime verursachen offensichtlich nicht gehäuft

Arrhythmien. So bestand zwischen den beiden Langzeit-EKG-Aufzeichnungen kein

Unterschied. Dies unterstützt die von SKARDA et al. (1995) gemachte Aussage, dass weder

Isofluran noch Propofol Arrhythmien induzieren. Auch das in den beiden Gruppen zur

Prämedikation benutzte Levomethadon führt offenbar zu keiner Beeinträchtigung der Herz-

Kreislauf-Funktion (AMMANN, 1952; SCHMIDT-OECHTERING u. ALEF, 1993).

Lediglich nach schneller intravenöser Diazepamapplikation kann es aufgrund des

Lösungsvermittlers Propylenglykol zu einer Hypotension und Bradykardie kommen

(PADDLEFORD, 1999). Da Diazepam in der Isoflurangruppe jedoch als

Diskussion 83

Narkoseprämedikation eingesetzt wurde, ist mit einer Wirkung in der postnarkotischen Phase

nicht mehr zu rechnen. Ansonsten gilt der Einfluss des Diazepams auf das Herz-

Kreislaufsystem eher als gering (JONES, 1979; HASKINS et al., 1986; DIETZ et al., 1988;

SHORT, 1993; LÖSCHER, 1999). MUIR et al. (1974) erzielten sogar bei Hunden mit

experimentell ligierten Koronargefäßen nach intravenöser Diazepamgabe eine Reduktion

ventrikulärer Extrasystolen. Wie lange dieser Effekt anhält, ist unklar.

Da nahezu jeder gesunde Hund spontan Arrhythmien entwickelt (HALL et al., 1991, ULLOA

et al., 1995), war es wichtig, ein Vergleichs-EKG aufzuzeichnen, das unbeeinflusst von der

Narkose registriert wurde. Die mögliche Arrhythmieinduktion durch Narkotika lässt sich nur

daran messen. Aussagekräftiger wäre eine Langzeit-EKG-Aufzeichnung vor der Narkose. Da

jedoch viel zu wenige Tierbesitzer bereit waren, ihr Tier mehr als 24 Stunden vor der

Operation hospitalisieren zu lassen, war dies nicht realisierbar. Daher wurde in dieser Studie

der Zeitraum vom vierten auf den fünften Tag postnarkotisch gewählt, um ein von der

Narkose weithin unabhängiges Bild zu erhalten. Es ist jedoch nicht mit letzter Sicherheit zu

sagen, ob die Langzeit-EKG-Aufnahmen zu diesem Zeitpunkt tatsächlich völlig unbeeinflusst

von der Narkose sind. Inwieweit das Myokard durch die Narkose beeinträchtigt wird und wie

lange es bis zur vollständigen Regeneration dauert, ist der zugänglichen Literatur nicht zu

entnehmen.

Die im Rahmen der vorliegenden Langzeit-EKG-Aufzeichnung registrierten

Herzfrequenzraten zeigen erstaunliche Resultate, sie waren deutlich niedriger bzw. höher als

gewöhnlich im Standard-EKG. Beim Hund gilt im Standard-EKG eine Herzfrequenz

zwischen 60 und 120 Schlägen pro Minute als physiologisch. Dagegen betrug die minimale

Herzfrequenz bei den hier untersuchten, gesunden Hunden im Langzeit-EKG nur 14 Schläge

pro Minute. Diese Frequenz trat bei einem Patienten der Propofolgruppe während einer

Schlafphase im zweiten Langzeit-EKG auf. Die maximale Herzfrequenz lag bei 306 Schlägen

pro Minute und wurde bei einem Hund der Isoflurangruppe während körperlicher Aktivität im

zweiten Langzeit-EKG aufgezeichnet.

Auch von anderen Untersuchern sind ähnlich niedrige bzw. hohe Herzfrequenzen

beschrieben. So beobachteten HALL et al. (1991) bei Langzeit-EKG-Untersuchungen an 16

Diskussion 84

gesunden Hunden in der gewohnten häuslichen Umgebung minimale Herzfrequenzen

zwischen 17 und 46 Schlägen pro Minute. Die maximal verzeichneten Frequenzen variieren

zwischen 110 und 300 Schlägen pro Minute. MILLER et al. (1999) beschreiben in Langzeit-

EKG-Aufzeichnungen bei 44 Hunden mit vorberichtlich aufgetretenen Synkopen minimale

Herzfrequenzen zwischen 17 und 121 Schlägen pro Minute, die maximalen Herzfrequenzen

variieren von 106 bis 318 Schlägen pro Minute. Bei den letztgenannten Daten ist jedoch zu

berücksichtigen, dass 25 Hunde strukturelle Herzveränderungen aufwiesen und daher nicht

herzgesund waren. Die übrigen 19 Hunde zeigten keine kardialen Störungen und die

Ursachen für die Synkopen sind extrakardialer Genese.

Auch beim Menschen finden sich im Langzeit-EKG deutlich niedrigere bzw. höhere

Frequenzen als im Standard-EKG (VON LEITNER u. SCHRÖDER, 1983). Im Standard-

EKG gilt beim Mensch eine Herzfrequenz zwischen 60 und 100 Schlägen pro Minute als

physiologisch. Bei Langzeit-EKG-Aufzeichnungen betragen die Angaben dagegen während

der Schlafphase 30 Schläge pro Minute und während der körperlichen Belastung 200 Schläge

pro Minute (DICKINSON u. SCOTT, 1984).

Die Hunde die unter Isoflurannarkose operiert wurden, zeigten unmittelbar postnarkotisch

eine höhere minimale und durchschnittliche Herzfrequenz als im zweiten Langzeit-EKG.

Außerdem war die maximale Herzfrequenz postnarkotisch in dieser Gruppe deutlich höher als

nach Propofolnarkose.

Dies steht im Einklang mit den Beobachtungen anderer Autoren, die unter Isoflurannarkose

einen Anstieg der Herzfrequenz registrierten (KLIDE, 1976; STEFFEY u. HOWLAND,

1977). KEEGAN u. GREENE (1993) verglichen die Herzfrequenzen unter Isofluran und

Propofol. Auch in dieser Studie war die Herzfrequenz unter Isofluran höher. Diese unter

Isofluran auftretende Herzfrequenzzunahme wird wahrscheinlich kompensatorisch durch das

verminderte Herzschlagvolumen ausgelöst (SHORT et al., 1993; PADDLEFORD, 1999). Das

Herzminutenvolumen bleibt somit konstant. Außerdem hemmt Isofluran den Vagus und die

präganglionäre Sympathikusaktivität. Da die Vagushemmung stärker ist als die des

Sympathikus begründet sich auch hieraus ein Frequenzanstieg (PADDLEFORD, 1999). Nach

Angaben von PADDLEFORD (1999) scheint Lachgas in den verwendeten Dosen keinen

Einfluss auf die Herzfrequenz zu haben. Offenbar hält die unter Isofluran beschriebene

Diskussion 85

Herzfrequenzzunahme über eine gewisse Zeit postnarkotisch an, bis das Isofluran vollständig

abgeatmet bzw. verstoffwechselt ist. Dies erklärt die deutlich höhere Herzfrequenz im ersten

Langzeit-EKG bei den Hunden, die unter Isofluran operiert wurden im Vergleich zum zweiten

Langzeit-EKG.

Bei den meisten der hier untersuchten Hunde traten die Arrhythmien unabhängig von der

Narkose auf, da bei der überwiegenden Zahl der Patienten hinsichtlich des

Arrhythmieverhaltens zwischen erstem und zweitem Langzeit-EKG bei beiden

Narkosegruppen kein Unterschied bestand.

Von den beobachteten Rhythmusstörungen scheint zumindest für den herzgesunden Hund

kein großes Risiko auszugehen. Es ist aber durchaus vorstellbar, dass solche Arrhythmien

zum Beispiel durch andere Narkotika, Begleiterkrankungen oder andere Operationen verstärkt

werden und so lebensbedrohliche Situationen und postoperative Todesfälle auslösen.

Die vorliegende Untersuchung hat gezeigt, dass ein dreiminütiges Standard-EKG

intermittierend auftretende Arrhythmien meist nicht aufdecken kann. Gerade bei

Risikopatienten ist daher zu fordern, das EKG-Monitoring auch auf die postnarkotische Phase

auszuweiten und pränarkotisch längere Standard-EKG-Registrierungen und eventuell auch

Belastungs-EKG-Aufnahmen durchzuführen.

Für ein postnarkotisches Monitoring ist eine Langzeit-EKG-Aufzeichnung jedoch ungeeignet,

da eine Auswertung des EKGs nicht unmittelbar erfolgen kann aus der eine sofortige

antiarrhythmische Intervention hergeleitet werden müsste. Ob eine medikamentelle

Behandlung angezeigt ist, muss für jeden Fall individuell entschieden werden. In der Literatur

existieren keine einheitlichen Indikationen welche Arrhythmien therapiert werden sollen

(STRICKLAND, 1998). Zugrunde liegende extrakardiale Erkrankungen sind in jedem Fall

zuerst zu behandeln (RUSSELL u. RUSH, 1995). Eine medikamentelle Intervention ist bei

schweren Herzrhythmusstörungen angezeigt, die zu hämodynamischen Störungen führen

(RUSSEL u. RUSH, 1995; STRICKLAND, 1998). Hierzu zählen supraventrikulären

Arrhythmien mit Frequenzen über 180 Schlägen pro Minute, ventrikulären Tachyarrhythmien

und Vorhofflimmern (COHEN u. TILLEY, 1979; RUSSEL u. RUSH, 1995). Generell ist zu

berücksichtigen, dass von jedem Herzmedikament auch eine proarrhythmogene Wirkung

ausgeht (MUIR, 1991; ATLEE, 1997).

Diskussion 86

Da von den hier untersuchten Narkosen keine gehäufte Arrhythmieinduktion ausgeht, sind

diese Narkoseregime besonders für Patienten geeignet, die aufgrund bestehender

Vorerkrankungen einer höheren Risikogruppe zugeordnet werden. Die Propofolinfusion

erscheint als Anästhesie bei onkologischen Patienten im Rahmen der Radiotherapie eine

sinnvolle Methode zu sein.

Zusammenfassung 87

F. Zusammenfassung

Obwohl mittlerweile in der Kleintiermedizin ähnlich wie beim Menschen eine intensive prä-,

intra- und postnarkotische Betreuung der Patienten angestrebt und zunehmend auch realisiert

wird, kommt es in der postoperativen Phase gelegentlich zu plötzlichen unerklärlichen

Todesfällen. Inwieweit Herzrhythmusstörungen hier eine Rolle spielen, ist noch wenig

untersucht.

Es war daher das Ziel der vorliegenden Arbeit, mittels postnarkotischer Langzeit-EKG-

Registrierung die Inzidenz von Herzrhythmusstörungen beim Hund in dieser Phase zu

ermitteln. Es ging dabei insbesondere um die Fragestellung, inwieweit durch die Narkose

induzierte Arrhythmien auftreten und ob diese unter Umständen als Ursache für plötzliche

postnarkotische Todesfälle in Frage kommen. Um den Einfluss verschiedener Narkotika auf

die Arrhythmieentwicklung zu überprüfen, wurden zwei Patientengruppen untersucht, die

sich hinsichtlich des Narkoseschemas unterschieden. Beide Gruppen erhielten als

Prämedikation einerseits Levomethadon, zusätzlich wurde bei der Gruppe A (n=30)

Diazepam, bei der Gruppe B (n=30) Propofol appliziert. Zur Aufrechterhaltung der Narkose

wurde bei der Gruppe A eine Inhalationsnarkose mit Isofluran, bei der Gruppe B dagegen

eine Injektionsnarkose mit Propofol in Form einer Dauerinfusion gewählt. Bei allen Hunden

wurden geplante chirurgische Routineeingriffe ohne Notfallcharakter unter Vollnarkose

durchgeführt. Traumatische Insulte lagen mehr als eine Woche zurück.

Neben dem ersten Langzeit-EKG, das unmittelbar im Anschluss an die Narkose aufgezeichnet

wurde, erfolgte vom vierten auf den fünften Tag postnarkotisch eine zweite Langzeit-EKG-

Aufnahme, um ein von der Narkose weithin unabhängiges EKG zu erhalten.

Außerdem wurde überprüft, ob das Alter der Patienten oder die Narkosedauer Einfluss auf die

Arrhythmieentwicklung zeigte.

Schließlich sollten weitere Informationen über die Schwankung der Herzfrequenz und die

Arrhythmiehäufigkeit im Rahmen von Langzeit-EKG-Aufzeichnungen bei herzgesunden

Hunden gewonnen werden.

Beide Patientengruppen unterschieden sich nicht hinsichtlich der Alters-, Gewichts- und

Geschlechtsverteilung. Die Hunde waren zwischen ein und elf Jahren alt und zwischen neun

und 60 Kilogramm schwer. Insgesamt wurden 24 männliche und 36 weibliche Tiere

Zusammenfassung 88

untersucht. Die Narkosedauer variierte zwischen einer und drei Stunden und war bei der

Isoflurangruppe ( x =2,4 Stunden) länger als bei der Propofolgruppe ( x =2 Stunden).

Insgesamt erwies sich die Langzeit-Elektrokardiographie im Rahmen der Untersuchungen bei

Hunden als zuverlässige Methode. Lediglich in einzelnen Fällen kam es zu Hautirritationen

(n=10) durch die Einmalklebeelektroden oder zum Verlust der Aufzeichnungen durch

abgelöste Elektroden (n=8). Ein Nachteil ist sicher die sehr zeitintensive Auswertung des

Datenmaterials, die Durchsicht eines „full disclosure“ Ausdruckes dauerte zwischen zehn und

zwölf Stunden.

Obwohl alle 60 untersuchten Hunde herzgesund waren, zeigten nur 4 Patienten (6,7%) in

keiner der beiden registrierten Langzeit-EKG-Aufzeichnungen Arrhythmien. Bei den übrigen

Tieren traten während einer oder beider Langzeit-EKG-Aufzeichnungen Arrhythmien auf.

Die Gesamtzahl der Arrhythmien war jedoch gering. So traten bei den meisten Hunden

weniger als 100 isolierte ventrikuläre und weniger als 10 isolierte supraventrikuläre

Extrasystolen während der 24-stündigen Aufnahmeperiode auf. Zwischen den Gruppen

bestand kein statistisch abzusichernder Unterschied. Obwohl für den Hund noch keine

Übereinstimmung darüber existiert, was für die verschiedenen Altersgruppen als normal

angesehen werden kann, scheint von diesen Rhythmusstörungen keine Gefahr auszugehen.

Eine Ausnahme bilden drei Patienten aus der Gruppe, die unter Isoflurannarkose operiert

wurden. Diese drei Hunde zeigten unmittelbar postnarkotisch zwischen 167 und 4682

ventrikuläre Extrasystolen während der 24-stündigen Aufnahmeperiode. Zwei dieser Tiere

zeigten jedoch auch während der zweiten, narkoseunabhängigen Langzeit-EKG-Registrierung

zwischen 884 und 3169 Kammerextrasystolen.

Auch nach Propofolinfusionsnarkose konnten bei drei Hunden während der ersten Langzeit-

EKG-Registrierung zwischen 108 und 493 Kammerextrasystolen aufgezeichnet werden.

Lediglich ein Hund dieser Gruppe hatte auch während der zweiten Langzeit-EKG-

Aufzeichnung 650 Kammerextrasystolen.

Es wird diskutiert, dass aus solchen Rhythmusstörungen lebensbedrohliche Situationen

entstehen und diese als Ursache plötzlicher postoperativer Todesfälle in Betracht gezogen

werden müssen.

Bei beiden untersuchten Patientengruppen konnte weder zwischen Arrhythmiehäufigkeit und

Alter noch zwischen Arrhythmiehäufigkeit und Narkosedauer ein Zusammenhang festgestellt

Zusammenfassung 89

werden. Da in beiden Gruppen bezüglich der Arrhythmiehäufigkeit zwischen den beiden

Langzeit-EKG-Aufzeichnungen postoperativ und nach fünf Tagen kein deutlicher

Unterschied bestand, war ein Einfluss durch die Narkose nicht nachzuweisen.

Die im Rahmen der Langzeit-EKG-Aufzeichnungen registrierten Herzfrequenzraten waren

deutlich niedriger bzw. höher als gewöhnlich im Standard-EKG beim Hund. Die minimale

Herzfrequenz betrug 14 Schläge pro Minute bei einem Hund während einer Schlafphase im

zweiten Langzeit-EKG und die maximale Herzfrequenz wurde mit 306 Schläge pro Minute

bei einem Hund während körperlicher Aktivität im zweiten Langzeit-EKG aufgezeichnet.

Nach Isoflurannarkose zeigten die Hunde unmittelbar postnarkotisch im ersten Langzeit-EKG

eine höhere minimale und durchschnittliche Herzfrequenz als im zweiten Langzeit-EKG fünf

Tage nach der Narkose. Außerdem war die maximale Herzfrequenz bei dieser Gruppe

unmittelbar postnarkotisch deutlich höher als nach Propofolnarkose. Diese Tatsache wird auf

die Isofluranwirkung zurückgeführt.

Die vorliegende Untersuchung hat gezeigt, dass von den hier untersuchten Narkosen keine

gehäufte Arrhythmieinduktion ausgeht. Daher sind diese Narkoseregime besonders für

Patienten geeignet, die aufgrund bestehender Vorerkrankungen einer höheren Risikogruppe

zugeordnet werden. Es ist jedoch zu beachten, dass die vorgestellte Studie außerdem ergeben

hat, dass ein dreiminütiges Standard-EKG intermittierend auftretende Arrhythmien oftmals

nicht aufdeckt. Gerade bei Risikopatienten ist es daher nötig, das EKG-Monitoring auch auf

die postnarkotische Phase auszuweiten und pränarkotisch längere Standard-EKG-

Registrierungen durchzuführen.

Für ein postnarkotisches Monitoring ist eine Langzeit-EKG-Aufzeichnung jedoch ungeeignet,

da eine Auswertung des EKGs nicht unmittelbar erfolgen kann aus der eine sofortige

antiarrhythmische Intervention hergeleitet werden müsste.

Summary 90

G. Summary

Buhl, Kathrin: Post anasthetic holter-monitoring in the dog. In spite of increasing pre- and post-operative intensive care in small animal medicine, which

has reached in part a similar high standard as in human medicine, sudden and unexplainable

post-operative deaths of patients occasionally occur.

It has not yet been investigated in detail, if cardiac arrhythmias may play a causative role in

such cases.

It was, therefore, the aim of the present study to investigate the incidence of post-anesthetic

cardiac arrhythmias in the dog with the help of Holter monitoring.

It was of special interest if anesthesia-induced arrhythmias occur and whether they might be

responsible for sudden post-anesthetic deaths.

Two patient groups receiving different anesthetic regimes were investigated in order to be

able to judge the influence of different anesthetics on the development of cardiac arrhythmias.

Both groups received levomethadone as premedication. Group A (n=30) additionally received

diazepam, group B (n=30) propofol.

Anesthesia was maintained with Isoflurane inhalation in group A and with a constant rate

infusion of propofol in group B.

In all dogs a planned, routine, non-critical surgical procedure was performed under anesthesia.

Traumatic insults had to have occured at least one week prior to the surgical procedure.

In addition to the first 24-hour EKG, which was started directly following the end of

anesthesia, a second 24-hour EKG was registered on the 4th to the 5th day post-operatively in

order to document an anesthesia-independent state.

A possible influence of the patient’s age, or the duration of the anesthesia on development of

arrhythmias was also investigated.

Finally, further information on the variability of heart rates as well as the frequency of

arrhythmias in dogs without cardiac disease was to be recorded with the help of the 24-hour

EKG monitoring.

Both patient groups did not differ with regard to age, body weight and gender distribution.

The age of all dogs ranged between 1 and 11 years, and the patients weighed between 9 and

60 kilograms. 24 dogs were male and 36 were female. Anesthesia time ranged between 1 and

Summary 91

3 hours and was longer in the isoflurane group (x = 2.4h) than in the propofol group ( x =

2h).

The 24-hour EKG monitoring proved to be a reliable method in dogs. In a few cases,

cutaneous irritation (n=10) caused by skin electrodes occurred and in 8 cases, recordings were

lost because the skin electrodes had loosened.

The extremly time consuming analysis of the data, which takes between 10 and 12 hours for a

complete investigation on a “full disclosure”, must surely be considered as a negative aspect.

In spite of the fact that none of the 60 examined dogs had any sign of cardiac disease prior to

the surgical procedure, only 4 patients (6.7%) had no arrhythmias in none of the two

registered 24-hour EKGs. In all other cases arrhythmias could be documented in one or both

registered EKGs.

The total arrhythmia frequency, however, was low. In most cases less than 100 isolated

ventricular and less than 10 supraventricular arrhythmias occurred during the 24-hour

registration period.

There was no statistical difference between the 2 anesthesia groups.

Although no unequivocal opinion exists on the normal frequency of arrhythmias for the

different age groups in dogs, the cardiac abnormalities recorded here can be assumed to be

harmless for the patients.

An exception represented 3 patients in the isoflurane group. These dogs exhibited between

167 and 4682 ventricular premature beats during the immediate post-anesthetic period. Two

of these patients, however, also had between 884 and 3169 ventricular premature beats during

the second, anesthesia-independent recording.

Also following the propofol constant rate infusion, between 108 and 493 ventricular

premature beats were recorded in 3 dogs. Only one dog additionally exhibited 650 ventricular

arrhythmias during the second 24-hour recording.

In the literature, such frequent arrhythmias are discussed as a possible cause for life-

threatening situations and consequently being the reason for sudden post-anesthetic death.

In the examined patient groups neither a connection between the frequency of arrhythmias

and age nor length of anesthesia could be demonstrated.

Summary 92

As there was no significant difference between the frequency of arrhythmias in the first post-

operative and the second 24-hour EKG registration 5 days later, an influence of anesthesia on

the development of cardiac arrhythmias seems unlikely.

The patients heart rates registered in the Holter monitoring were lower, and also higher than

in the regular standard short-term EKG in the dog.

The minimum heart rate was 14 beats /min in a dog during a sleeping phase during the second

24-hour EKG, and the maximum heart rate was 306 beats/min in a dog during physical

activity also in the second registration.

Following the isoflurane anesthesia, the dogs showed higher minimum and mean heart rates

immediately post-operatively than in the second registration 5 days later. Additionally, the

maximum post-anesthetic heart rate was higher in these dogs than in the patients in the

propofol group. This fact thus is ascribed to the isoflurane anesthesia regime.

The present investigation showed that the anesthetic regimes employed in this study do not

bear an increased risk for the development of cardiac arrhythmias in the dog.

Thus, these anesthetics can be recommended for patients that belong to an anesthetic risk

group due to cardiac disease. It must however be considered that a 3-minute standard EKG

registration frequently does not record intermittent arrhythmias. In patients with a higher

anesthetic risk it is therefore of significance to expand the EKG monitoring into the post-

operative phase as well as to prolong pre-anesthetic standard EKG recordings.

The 24-hour EKG registration is however not useful for a post-anesthetic monitoring since the

recordings cannot be examined immediately, the prerequisite for an adequate therapeutic

intervention.

Literaturverzeichnis 93

H. Literaturverzeichnis

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0 2 0 0 0 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 14

0 0 0 0 0 0 0 0 4 0 0 0 0

SA-

Bloc

k:

0 0 0 3 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0

Ven

tr.-

Tach

y-

arrh

ythm

.1 :

0 4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 22

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Trip

l.2 :

0 0 26

0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 7 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0

Cou

pl.3 :

0 10

381 0 0 1 2 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 13

0 66

0 0 0 1 0 0 0 3 0 2

3:1-

Rh

ythm

.4 :

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

2:1-

Rh

ythm

.5 :

0 0 75

0 0 37

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Big.

6 :

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

VES

7 :

0 51

4682

0 1 29

9 4 3 4 4 0 9 12

0 6 1 83

0 528 2 48

1 2 2 2 9 53

5 167

SVES

8 :

0 0 3 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 6

DH

F9 :

88

131

73

128

78

101

110

108

89

112

95

100

160

102

102

126

101

91

70

91

104

87

97

119

101

109

112

99

75 97

HF-

m

ax10

:

250

283

283

258

230

245

245

283

258

230

187

277

277

223

258

241

250

306

189

238

267

200

250

254

227

283

234

223

263

288

HF-

m

in11

51

38

31

56

38

56

52

43

45

44

41

38

53

46

40

46

48

36

37

42

49

42

57

42

40

40

61

42

25 37

Nar

kose

-da

uer:

(h) 3 2 1,5

1 ,5 2 2 ,5

1 ,7

2 ,5 2 2 3 3 ,5 3 3 1 ,7 3 2 2 ,5

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1 ,7 3 3 3 2 2 2 3 3 2,5

Gew

icht

: (k

g)

29

26

45

23

40

27

37

38

35

32

29

50

24

26

38

30

10

36

38

32

27

43

12

49

37

30

44

32

49 42

Ges

chl.12

: (1

=w)

(2=s

) (3

=m)

(4=k

)

1 1 3 2 3 3 1 1 3 3 1 1 2 3 2 1 2 4 3 1 2 3 4 3 1 2 1 2 3 3

Alte

r: (J

ahre

n)

1 2 5 10

2 1 1 2 5 3 1 7 8 7 7 5 1 9 5 3 2 6 5 1 5 1 10

6 2 8

Nr.:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29 30

1 Ventrikuläre Tachyarrhythmien 2 Triplets 3 Couplets 4 3:1-Rhythmus 5 2:1-Rhythmus 6 Bigeminus 7 Ventrikuläre Extrasystolen 8 Supraventrikuläre Extrasystolen 9 Durchschnittliche Herzfrequenz 10 Maximale Herzfrequenz 11 Minimale Herzfrequenz 12 Geschlecht (w=weiblich, s=weiblich-kastriert, m=männlich, k=männlich-kastriert)

Tab.

H: D

aten

der

Pat

ient

en d

er G

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währ

end

der e

rste

n La

ngze

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G-A

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ichn

ung

I. Anhang

Anhang 117

AV

-Blo

ck

II. G

rade

s:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 63

0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

SA-

Bloc

k:

1 0 0 0 0 0 0 0 0 2 23

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0

Ven

tr.-

Tach

y-

arrh

ythm

.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2

Trip

l.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 116 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1

Cou

pl.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 2 0 0 837 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0

3:1-

Rh

ythm

.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 45

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

2:1-

Rh

ythm

.:

0 0 5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 756 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Big.

:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 26

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

VES

:

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7 13

98

1 0 118 3 0 42

10

0

3169

1 19

1 1 0 1 4 0 0 84

SVES

:

3 0 1 0 2 0 0 0 0 3 0 0 0 0 9 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 94

DH

F:

101

94

108

90

66

85

75

120

79

56

71

117

87

68

74

88

78

99

61

64

73

68

114

85

88

89

104

62

71 86

HF-

m

ax:

250

272

283

217

227

220

283

306

230

194

217

258

238

189

205

214

227

288

217

263

254

217

277

234

230

258

238

250

238

234

HF-

m

in:

62

35

48

44

5 47

36

49

40

33

37

54

45

21

32

38

20

42

28

20

35

32

57

39

44

40

45

30

31 34

Nar

kose

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uer:

(h) 3 2 1,5

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32

49 42

Ges

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Alte

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6 2 8

Nr.:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

11

12

13

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15

16

17

18

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20

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23

24

25

26

27

28

29 30

Tab.

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Anhang 118

AV

-Blo

ck

II. G

rade

s:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

SA-

Bloc

k:

4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 4 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Ven

tr.-

Tach

y-

arrh

ythm

.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0

Trip

l.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 4 0 2

Cou

pl.:

1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 1 0 0 6 0 0 15

0 2

3:1-

Rh

ythm

.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

2:1-

Rh

ythm

.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Big.

:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

VES

:

3 0 0 1 13

5 1 1 0 0 0 0 6 143 1 9 18

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SVES

:

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DH

F:

142

88

99

95

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82

87

98

71

90

95

80

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90

121

79

136

128

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115

85

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71

73

92 87

HF-

m

ax:

223

214

250

258

258

241

202

234

234

234

217

214

220

238

263

241

250

263

245

189

227

254

245

238

234

254

217

234

200

205

HF-

m

in:

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43

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34

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39

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Nar

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Gew

icht

: (k

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Nr.:

31

32

33

34

35

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50

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58

59 60

Tab.

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ung

Anhang 119

AV

-Blo

ck

II. G

rade

s:

0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

SA-

Bloc

k:

1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

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Trip

l.:

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Cou

pl.:

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3:1-

Rh

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.:

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2:1-

Rh

ythm

.:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Big.

:

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

VES

:

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DH

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HF-

m

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214

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234

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227

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241

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217

202

272

230

250

217

217

HF-

m

in:

66

34

42

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35

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Nar

kose

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Gew

icht

: (k

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31

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Ges

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) (2

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Alte

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n)

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Nr.:

31

32

33

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59 60

Tab.

K: D

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e B

währ

end

der z

weite

n La

ngze

it-EK

G-A

ufze

ichn

ung

Danksagung

Herrn Prof. Dr. Ingo Nolte danke ich für die Überlassung des interessanten Themas, für die

wissenschaftliche Anleitung bei der Anfertigung dieser Arbeit sowie für die freundliche

Aufnahme in der Klinik für kleine Haustiere.

Herrn Akad. Dir. Dr. Uwe Kersten möchte ich besonders herzlich für die jederzeit gewährte

wissenschaftliche Betreuung und menschliche Unterstützung danken.

Immenser Dank gebührt Frau Dr. Maren Fedrowitz und Herrn Prof. Dr. Reinhard Mischke,

für ihre geduldige und tatkräftige Unterstützung bei der statistischen Auswertung des

Datenmaterials.

Allen Assistenten, Unterassistenten, Doktoranden, dem Labor- und Pflegepersonal der Klinik

für kleine Haustiere gilt mein Dank für die Unterstützung die zum gelingen dieser Arbeit

beigetragen hat.

Frau Dr. Friederike Alt, Frau Dr. Daniela Simon und besonders auch Herrn Michael Eckardt

danke ich für die Korrektur der orthographischen Fehler und die zahlreichen konstruktiven

Vorschläge.

Meinem Freund Dr. Holger Hilscher danke ich für seine Hilfe bei den zahlreichen Kämpfen

gegen den Computer und die jederzeit aufmunternde Unterstützung.

Mein Dank gilt insbesondere auch meinen Eltern, die durch ihre ständige, uneingeschränkte

Unterstützung und aufmunternden Worte die Abfassung dieser Arbeit erst ermöglicht haben.

Meinem Vater sei an dieser Stelle nochmals herzlich für die nächtliche Computer-Hotline bei

abgestürzten Rechnern gedankt.

Muffin danke ich für das Wärmen meiner Füße unterm engen Schreibtisch während der

zahlreichen Stunden am Computer.

Documents

Postnarkotische Langzeit-EKG-Untersuchungen beim Hund · Therapie (CALVERT et al., 1996b; WARE, 1998) oder eines implantierten Herzschrittmachers überwacht werden (Cobb et al., 1990)