Refrat I Glaucoma

7/26/2019 Refrat I Glaucoma

1/25

1

TINJAUAN PUSTAKA

DRUG INDUCED GLAUCOMA

Disusun oleh :

dr. M. M. Habibie

Pembimbing :

dr. Maharani, Sp.M (K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

RSUP DR. KARIADI

SEMARANG


2/25

2

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya kerusakan

saraf optik, defek lapang pandang serta dalam beberapa kasus tertentu disertai

pula dengan peningkatan tekanan intraokuler. Tekanan Intraokuler merupakan

faktor resiko utama pada glaukoma. Tekanan tersebut bergantung pada

keseimbangan antara pembentukan dan drainase humor aqueous. Secara garis

besar glaukoma terbagi menjadi glaukoma sudut terbuka (Open Angle

Glaucoma/OAG)dan glaukoma sudut tertutup (Angle Closure Glaucoma/ACG)1.

Glaukoma akibat obat (Drug Induced Glaukoma)adalah salah satu bentuk

dari glaukoma sekunder yang dipicu oleh obat-obatan sistemik dan topikal. Salah

satu yang paling sering adalah glaukoma sudut terbuka akibat penggunaan obat

glukokortikoid. Beberapa obat seperti antidepresan, antikoagulan, antagonis

adrenergik, obat-obatan berbasis sulfa dan obat antiepileptik telah dilaporkan

dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup akut, terutama pada orang-orang

dengan predisposisi glaukoma sudut-tertutup. 1,2

Glaukoma sudut tertutup bilateral merupakan bentuk glaukoma yang

sangat jarang terjadi. Telah dilaporkan kejadian efusi uveal akibat obat pemberian

obat seperti topiramat, trimetophrin serta venlafaxine, yang menyebabkan

glaukoma sekunder sudut tertutup3

Mekanisme glaukoma sekunder sudut terbuka pada umumnya disebabkan

oleh obstruksi dari trabecular meshwork, sedangkan glaukoma sekuder sudut

tertutup dipicu oleh penutupan sudut iridocornealis, pembengkakan lensa maupun

efusi uveal. Tatalakasana kedua bentuk glaukoma ini serupa dengan glaucomajenis lain yakni dengan medikamentosa dan operatif.

Dalam sebuah penelitian disebutkan bahwa 5-6% dari subyek yang sehat

akan menunjukkan peningkatan TIO bermakna pada 4-6 minggu setelah

pemakaian dexametason topikal4. Penelitian ini juga menyebutkan bahwa

prosentase tersebut berkaitan dengan frekuensi dan lama pemakaian obat.

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka, diabetes melitus, individu


3/25

3

dengan TIO tinggi dan pasien dengan penyakit jaringan lunak seperti Artritis

Rheumatoid, memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap kejadian drug-induced

glaucoma.2


4/25

4

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Dinamika Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan

mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus

siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli

anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork. Sudut kamera

okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris,

merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur

ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork danscleral spur.5

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas

lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork

disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam),

corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial

meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang

berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm. 4,5

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi

bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqueous

humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada

jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular

meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat)

juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting

adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga

integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya kejaras penglihatan.5

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,

ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak

berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan

melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air

dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses


5/25

5

ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan

proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran

melalui perbedaan gradien elektron.5

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran

utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/

uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous

humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke

kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang

selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan

perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. Uveoscleral outflow,

merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total.

Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga

suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran

ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.1,3

B. Sistem Saraf Otonom Pada Mata

Sistem saraf otonom menginervasi otot polos, kelenjar dan jantung. Sistem

saraf tersebut terdiri atas dua bagian besar yakni sistem saraf simpatis dan sistem

saraf parasimpatis. Keseimbangan antara kedua sistem tersebut merupakan hal

yang penting pada organ yang diinervasi oleh kedua sistem tersebut. Struktur

okuler yang disarafi oleh sistem saraf otonom antara lain : sistem muskuler pada

iris, m. cilliaris, otot polos pada palpebra, pembuluh darah konjungtiva dan

choroid dan kelenjar lakrimalis.4


6/25

6

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Saraf SImpatis

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Saraf Parasimpatis


7/25

7

Jalur simpatis berawal dari lamina gricea lateralis segmen thoracal dan

lumbal medula spinalis. Persarafan simpatis untuk struktur okuler berasal dari

segmen T1-T3. Jalur parasimpatis berawal dari otak tengah, pons, medula dan

segmen sacral medula spinalis. Persarafan parasimpatis untuk struktur okuler

berasal dari otak tengah dan pons. Jalur eferen sistem saraf otonom terdiri atas

dua macam neuron. Badan sel neuron preganglionic terdapat pada otak atau

medula spinalis dimana badan sel kedua terdapat pada ganglion diluar sistem saraf

pusat. Serabut preganglionic pada umumnya diselubungi oleh myelin, berakhir di

ganglion untuk kemudian mengalami sinaps. Serabut post ganglionic pada

umumnya tidak diselubungi myelin keluar dari ganglion untuk kemudian

menginervasi struktur target. Ganglion simpatis berlokasi didekat columna

spinalis sedangkan ganglion parasimpatis terdapat di dekat organ target. Struktur

okuler yang diinervasi oleh sistem simpatis antara lain adalah m. cilliaris, otot

polos palpebra, glandula lakrimalis serta pembuluh darah choroid dan

konjungtiva. Struktur okuler yang diinervasi oleh sistem parasimpatis antara lain

m. sphincter iris, m. cilliaris, glandula lacrimalisdan struktur pembuluh darah. 4,5

Gambar 2.3 Jaras Sistem Saraf Simpatis


8/25

8

Stimulasi sistem parasimpatis akan memicu konstriksi pupil sehingga akan

mengurangi cahaya yang masuk ke mata serta menurunkan aberasi kromatis dan

spheris. Simulasi sistem parasimpatis juga akan memicu kontraksi m. cilliaris

sehingga membuat mata dapat fokus pada objek dekat dalam proses akomodasi.

Stimulasi sistem simpatis akan mengaktivasi m. dillator pupil sehingga

mengakibatkan diltasi pupil. Simulasi sistem simpatis juga dapat mengakibatkan

vasokonstriksi pembuluh darah choroid dan konjungtiva serta memperlebar fisura

palpebra dengan memicu kontraksi otot polos pada palpebra. Sistem saraf

simpatis memiliki efek inhibisi minimal pada m. cilliaris.

Agen farmakologis dapat mempengaruhi respon sistem saraf otonom.

Tetes mata topikal dapat digunakan untuk mengaktivasi atau mencegah aktivasi

dari otot interinsik bola mata

Saat potensial aksi mencapai ujung terminal axon, neurotransmiter akan

dilepaskan. Neurotransmiter tersebut kemudian akan mengaktivasi sistem saraf

atau organ target. Pada sistem saraf simpatis, neurotransmiter yang dilepaskan

oleh serabut preganglionic adalah acetylcholinesedangkan neurotransmiter yang

dilepaskan oleh serabut saraf post ganglionic adalah norepinephrine. Pada sistem

Gambar 2.4 Jaras Sistem Saraf Parasimpatis4


9/25

9

saraf simpatis parasimpatik baik serabut saraf preganglionic maupun

postganglionic melepaskan neurotransmiter acetylcholine. Serabut saraf yang

melepaskan acetylcholine disebut serabut cholinergic sedangkan serabut saraf

yang melepaskan norepinephrinedisebut serabut adrenergic.

Neurotransmiter akan berikatan dengan organ efektor di otot sehingga

memicu kontraksi. Neurotransmiter tersebut kemudian dilepaskan dari otot dan

mengalami proses reabsorbsi atau inaktivasi sehingga mencegah terjadinya

spasme otot. Pada neuromuscular junction, acetylcholinesterase akan

menghidrolisis acetylcholine menjadi bentuk inaktif sedangkan norepinephrine

akan di reabsorbsi oleh saraf.

Obat yang meniru aksi neurotransmiter disebut dengan agonist. Obat

agonist yang bersifat direct-acting pada umumnya memiliki kesamaan struktur

dengan transmitter sehingga dapat menyerupai kerja neurotransmiter dengan

berikatan ada reseptor organ target. Obat agonist yang bersifat indirect-acting

akan bekerja dengan memicu pelepasan neurotransmiter atau mencegah proses

reabsorbsi neurotransmiter. Obat antagonist akan memblok reseptor atau

mencegah pelepasan neurotransmiter sehingga mencegah aktivasi organ target.


10/25

10

Gambar 2.5 Kinerja

Neurotransmiter Cholinergic4

Gambar 2.6 Kinerja Antagonis

Adrenergic dan Cholinergic4


11/25

11

BAB III

OBAT-OBAT YANG DAPAT MENGAKIBATKAN GLAUKOMA

Peningkatan tekanan intraokuler tekanan intra yang diinduksi obat

umumnya dapat terjadi melalui mekanisme sudut terbuka dan sudut tertutup.

Peningkatan tekanan intraokuler dengan mekanisme sudut terbuka disebabkan

oleh obat-obat dari golongan steroid sedangkan peningkatan tekanan intraokuler

dengan mekanisme sudut tertutup diakibatkan oleh obat golongan non-steroid.

Penyebab peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sudut terbuka

lebih bervariasi. Diantara penyebab tersebut antara lain proses pelepasan pigmen

selama dilatasi pupil yang selanjutnya menyebabkan obstruksi dari trabekular

meshwork. Beberapa obat diketahui dapat mengakibatkan glaukoma sudut

tertutup dengan memicu pembengkakan lensa yang bersifat idiopatik. Obat

tersebut antara lain mencakup antibiotik sulfa, kuinin dan aspirin. Beberapa agen

dapat secara langsung menyumbat trabecular meshwork, seperti obat-obatan

viskoelastik dan silikon oil.6

A. Obat-Obat Yang Dapat Menyebabkan Glaukoma Sudut Terbuka

Golongan Steroid

Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat menyebabkan kenaikan

tekanan intraokuler. Tidak semua penggunaan obat dari golongan kortikosteroid

dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokuler. Faktor risiko peningkatan

tekanan intraokuler pada pengguna steroid antara lain : penderita dengan

glaucoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga glaucoma, myopia tinggi,

diabetes melitus, riwayat penyakit jaringan ikat (arthritis rheumatoid), dan

penderita yang termasuk dalam golongan steroid responder.

1,2,6

Respon pasien terhadap steroid berbeda tergantung pada cara pemberian

obat. Sebagian besar pasien berespon terhadap pemberian kortikosteroid topikal

pada area orbita/periorbital (tetes maupun salep) atau injeksi intravitreal. Oleh

karena itu, dipertimbangkan pemberian obat secara intravena, parenteral dan

inhalasi guna menurunkan frekuensi dan insidensi kenaikan tekanan intraokuler.

Peningkatan tekanan intraokuler akibat penggunaan kortikosteroid jangka panjang


12/25

12

kadang tidak terdiagnosis sehingga dapat menimbulkan kerusakan nervus optikus

yang parah.3,6

Peningkatan tekanan intraokuler akibat pemberian kortikosteroid dapat

terjadi dalam beberapa minggu pasca pemberian obat. Pada beberapa kasus,

tekanan intraokuler dapat menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah steroid dihentikan. Pada beberapa kasus lain, tekanan intraokuler

tetap meninggi meskipun pemberian steroid telah dihentikan.7 Sebagai catatan,

pada beberapa pasien tertentu pemberian kortikosteroid tetap dilanjutkan

meskipun telah terjadi peningkatan tekanan intraokuler. Pemberian obat tersebut

harus disertai pengawasan tekanan intraokuler secara ketat dengan

mempertimbangkan manfaat yang didapat serta resiko yang dapat terjadi. Pasien

tersebut diobati seperti pengobatan glaucoma primer sudut terbuka.

Patofisiologi secara pasti dari glaukoma yang diinduksi oleh obat belum

diketahui. Yang diketahui adalah bahwa kenaikan tekanan intraokuler karena

steroid secara sekunder dapat meningkatkan resistensi pengeluaran aqueous

humor. Beberapa studi menunjukkan bahwa resistensi tersebutdapat ditingkatkan

oleh akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada

anyaman trabekula yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga

mengakibatkan obstruksi aliran keluar aqueous humor. Beberapa studi lain

menunjukkan terjadinya perubahan sitoskeletal yang diinduksi oleh kortikosteroid

sehingga dapat menghambat pinositosis dari humor aquos atau menghambat

penghilangan glikosaminoglikan.7

Antispasmolitik

Obat antispasmolitik berfungsi untuk menekan sekresi gaster dan

menurunkan motilitas perut melalui mekanisme antikolinergik. Walaupun belumdilaporkan adanya serangan glaukoma akibat pemberian obat antispasmolitik,

propanthilane bromida (Pro-Banthine) dan dicyclomine Hcl (Bentyl) tercatat

meningkatkan tekanan intraokuler pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka.


13/25

13

B. Obat Yang Dapat Menyebabkan Glaukoma Sudut Tertutup

Glaucoma sudut tertutup akut terjadi pada indvidu dengan faktor resiko

(hypermetropia, sudut iridocornealis dangkal, lensa yang tebal) saat pupil

mengalami mid dilatasi. Setidaknya 1/3 kasus glaucoma sudut tertutup akut

diakibatkan oleh peresepan obat yang berlebihan. Obat golongan -1 adrenergic

atau antikolinergik dapat memicu serangan glaukoma sudut tertutup akut akibat

adanya proses midriasis. Beberapa obat yang tidak memiliki efek terhadap pupil

dapat memicu terjadi glaukoma sudut tertutup akut dengan mekanisme efusi

choroidal (obat golongan sulfa dan antikoagulan). Obat dengan kinerja lokal

(tetes mata, agen inhalasi) dan obat sistemik (atropine, adrenalin, ephedrine) dapat

memicu terjadinya glaukoma sudut tertutup akut.

Tabel 3.1 Obat Yang Dapat Memicu Glaukoma Sudut Tertutup Akut

berdasarkan rute pemberian6

Obat yang dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup akut berasal dari

golongan non-steroid. Tidak seperti agen-agen kortikosteroid, daftar agen non-


14/25

14

steroid yang berhubungan dengan glaukoma sangat luas dan beragam.14

Penyebab

glaukoma yang berkaitan dengan agen-agen ini juga bervariasi. Penyebab tunggal

glaukoma yang terbesar pada pasien adalah efek yang serupa dengan atropin yakni

menimbulkan dilatasi pupil. Kelompok agen-agen ini adalah antipsikotropik,

antidepresan, inhibitor oksidase monoamin/ monoamine oxidase (MAO)

inhibitors, antihistamin, agen antiparkinsonian, agen antispasmolitik, agen

midriatik, agen simpatetik, toksin botulinum. Dilatasi pupil yang terlihat pada

kasus ini dapat cukup kuat memicu serangan glaukoma sudut-tertutup pada pasien

dengan sudut yang sempit.


15/25

15

Tabel 3.2 Agen Non Steroid Yang Dapat Menyebabkan Glaukoma8

Psikotropik

Dari semua agen antipsikotropik di pasaran saat ini, hanya perphenazine

(Trifalon) dan fluphenazin dekanoat (Prolixin) yang telah tercatat

menyebabkan (sudut-tertutup akut). Fakta tersebut semakin mempertegas efek

obat-obatan dengan potensi antikolinergik terhadap mata.


16/25

16

Antidepresan

Beberapa jenis antidepresan baik dari jenis trisiklik semisal Amitriptilin

(Elavil dan Amitril) dan imipramin (Tofranil) maupun non-trisiklik,

flouxetin (Prozac) dan mianserin hidroklorid (Bolvidon)15 diketahui dapat

menyebabkan galukoma sudut-tertutup. Mekanisme bagaimana obat-obatan

tersebut dapat mengakibatkan glaukoma belum diketahui secara pasti.

Pengubah-mood

Obat-obat ini terbagi menjadi beberapa jenis antara lain sedatif (diazepam,

morfin, barbiturat), stimulan (amphetamine), dan metilxantin (kafein dan teofilin).

Pada studi literatur diketahui bahwa dizepam dapat memperkuat aksi

antikolinergik terhadap mata pada pasien yang memiliki faktor predisposisi terjadi

glaukoma sudut tertutup akut. Beberapa obat antidepresan seperti barbiturat,

morfin, meperidine, reserpin dan fenitoin diketahui tidak mengakibatkan

peningkatan tekanan intraokuler.

Obat Sulfa

Agen yang mengandung sulfa telah diketahui secara luas dapat

mengakibatkan pembengkakan idiosinkritik lensa sehingga terjadi pendangkalan

anterior chambers, edema retina, dan peningkatan tekanan intra okuler.

Mekanisme tersebut tidak melibatkan pupil dan tidak berespon terhadap

pemberian sikloplegi.

Antiparkinson

Agen anti-parkinson bekerja melalui beberapa mekanisme antara lain : (1)memulihkan kembali penyimpanan dopamine yang hilang pada corpus striatum,

dan (2) Bekerja sebagai antikolinergik kuat. Trihexyphenidyl HCl (Artane) telah

tercatat memicu glukoma sudut tertutup. Kejadian tersebut diduga diakibatkan

oleh efek antikolinergik dari obat tersebut yang mengakibatkan dilatasi pupil

Agen Anestetik


17/25

17

Anestesia umum selalu dikaitkan dengan peningkatan risiko terhadap

pasien, antara lain risiko peningkatan tekanan intraokuler dan glukoma. Hal

tersebut diduga terjadi akibat spasme laring, batuk, dan bersin terkait intubasi

endotrakea. Beberapa agen anastesi seperti succinylcholine, ketamine, dan chloral

hydrate telah tercatat mentingkatkan tekanan intraokuler. Efek ini disebabkan

adanya peningkatan tonus otot ekstraokuli akibat pemberian agen anastesi tersebut

diatas. Penggunaan atropine, scopalmine, dan efedrin preoperatif tercatat dapat

mengakibatkan serangan glukoma sudut tertutup setelah anestesi umum.

Antihistamine

Antihistamin secara garis besar dapat dibagi dalam dua kelas yakni

antihistamin H1 dan H2. Antihistamin H1 memblokade kerja histamin pada

pengaturan permeabilitas kapiler, vaskuler, bronkial, dan otot polos lain.

Antihistamine H2memblokade efek anti histamin pada otot polos pembuluh darah

perifer dan sekresi asam lambung. Antihistamine memiliki efek antikolinergik

yang akan berdampak pada peningkatan tekanan intraokuler. Walaupun potensi

antikolinergik golongan ini termasuk ringan, orphenadrine citrate (Norgesic);

anthistamin H1, telah tercatat memicu serangan glaukoma sudut tertutup. Studi

lain menyebutkan bahwa antihistamin H1seperti promethazine HCl (Phenergan)

dapat memicu pembengkakan lensa seperti halnya yang terjadi pada pemberian

preparat sulfa. Meskipun hanya memicu respon yang lemah namun hal ini harus

menjadi catatan dalam pendekatan terapi pasien dengan glaukoma.

Agen Inhalasi

Salbutamol dan Ipratropium merupakan obat yang lazim digunakansebagai kombinasi dalam tatalaksana obstruksi jalan napas kronis. Kedua obat

tersebut juga telah tercatat dapat memicu serangan glukoma sudut tertutup. Hal

tersebut diakibatkan oleh efek antikolinergik dari kombinasi Ipratropium dengan

Salbutamol (agonis 2 adrenoreceptor) dalam meningkatkan produksi aqueous

humor. Pada penderita dengan resiko serangan glaukoma, kedua obat diatas harus

digunakan secara hati-hati.


18/25

18

Obat-obat Jantung

Obat jantung tradisional termasuk digitalis dan quinidine tampaknya tak

memberi efek pada tekanan intraokuler. Walau demikian, disopyramide phosphate

(Norpac) tampak memiliki beberapa efek aktivitas antikolinergik dan memang

telah tercatat dapat memicu serangan glukoma sudut tertutup.

Toksin botulinum (Oculinum)

Toksin botulinum merupakan pilihan terapi yang sangat populer untuk

blepharospasm dan esential extraocular muscle palsy. Namun, injeksi botulinum

toxin ini telah tercatat mengakibatkan serangan akut glukoma sudut tertutup. Obat

ini dapat mempengaruhi ganglion silier, sehingga mengakibatkan midriasis pupil.

Avastin dan Lucentin

Beberapa studi menyebutkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler

pasca injeksi anti-VEGF dalam terapi Neovascular Age Related Macular

Degeneration (ARMD). Tekanan intraokuler merefleksikan keseimbangan antara

produksi dan outflow dari Humor Aqueous. Ketidakseimbangan diantara kedua

hal tersebut dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intraokuler. Injeksi obat

intravitreal, seperti Lucentin (Ranibizumab) atau Avastin (Bevacizumab) akan

meningkatkan jumlah cairan di dalam mata sehingga akan meningkatkan tekanan

intraokuler. Pada umumnya cairan akan keluar perlahan dari mata sehingga

tekanan bola mata akan kembali normal. Namun, ditemukan sejumlah kasus

dimana pasien yang mendapatkan injeksi Lucentis dan Avastin intravitreal

mengalami peningkatan tekanan intraokuler persisten.Empat dari 116 pasien dengan AMD (3.45%) mengalami peningkatan

tekanan intraokuler yang tak membaik setelah beberapa injeksi Avastin (1.5

mg/0.06 mL) dan/atau Lucentis (0.5 mg/0.05 mL). Analisis dari keempat kasus

tersebut menunjukkan bahwa tidak satupun pasien memiliki riwayat diagnosis

atau riwayat keluarga dengan glukoma/OHT. Dua pasien mendapat injeksi

bevacizumab dan ranibizumab. Dua pasien mengalami OHT setelah pemberian


19/25

19

ranibizumab intravitreal dan 2 pasien setelah injeksi Avastin intravitreal.

Tampaknya obat anti-VEGF pada beberapa orang berdampak pada peningkatan

tekanan intraokuler yang tak mereda dan kemungkinan glaukoma. Penyebab dan

faktor resiko kejadian tersebut diatas tidak diketahui secara pasti. Juga tak jelas

apakah peningkatan tekanan intraokuler ini permanen, atau apakah tekanan

intraokuler dapat kembali normal setelah penghentian injeksi anti-VEGF.

Pengobatan glaukoma dapat menekan tekanan intraokuler setelah meningkat

dengan penggunaan obat anti-VEGF.

Terdapat beberapa publikasi yang menjelaskan penurunan rubeosis iridis

pada pasien dengan neo-vaskular setelah injeksi Avastin intra-vitreal dan dapat

berakibat pada penurunan tekanan intraokuler dalam 48 jam.


20/25

20

BAB IV

TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN

A. Tatalaksana Dr ug-induced Glaucoma

Terapi drug-induced glaucoma serupa dengan terapi glaukoma yang lain yakni

terdiri atas medikamentosa, laser dan operatif.

a). Terapi Medikamentosa

Terapi Medikamentosa pada Glaukoma Sudut-Terbuka

Pada beberapa kasus, penghentian steroid akan mengembalikan tekanan

intraokuler pada tingkatan normal. Pada penggunaan kortikosteroid topikal bentuk

tetes, penggunaan steroid dengan potensi lebih rendah, seperti bentuk fosfat dari

prednisone dan dexamethasone semisal loteprednol etanabolate atau

fluorometholone dapat dipertimbangkan. Obat tersebut memiliki potensi lebih

kecil untuk meningkatkan tekanan intraokuler namun efek glukokorikoid yang

didapat tidak sekuat preparat yang lain. Obat NSAID topikal (misal : diclofenac,

ketorolac) adalah alternatif lain yang tak meningkatkan tekanan intraokuler,

namun obat-obat tersebut memiliki efek antiinflamasi yang terbatas. Pada kasus

tertentu di mana TIO pasien tak menurun setelah penghentian steroid atau pada

pasien yang harus melanjutkan terapi steroid, obat anti-glukoma topikal bisa

dipertimbangkan untuk digunakan.6,8

Terapi Medikamentosa Pada Glaukoma Sudut Tertutup

Jika peningkatan tekanan intraokuler disebabkan oleh pemberian obat jenis

sulfa, maka penghentian obat dapat mengembalikan tekanan intraokuler pada

batas normal. Namun, jika terjadi peningkatan tekanan intraokuler yang tinggi(TIO > 45 mmHg) penghentian obat mungkin tidak dapat memberikan respon

seperti yang diharapkan. Jika terjadi peningkatan tekanan intraokuler persisten

pemberian manitol intravena dapat dipertimbangkan. Peningkatan tekanan

intraokuler akibat etiologi yang lain dapat diterapi serupa dengan glukoma sudut

tertutup primer yakni menggunakan preparat beta bloker topikal, analog

prostaglandin, agonis kolinergik, dan acetazolamide oral.9,10


21/25

21

b). Terapi laser

Untuk glukoma sudut terbuka akibat steroid, Selective Laser

Trabeculoplasty atau Argon Laser Trabeculoplasty dapat digunakan bila tak ada

inflamasi intraokuler dan ditemui hasil suboptimal pada pengelolaan dengan obat.

Pada glaukoma sudut tertutup, iridoplasti perifer laser Argon atau iridotomi laser

YAG dapat dilakukan untuk memperlebar sudut dan memperdalam anterior

chamber.

Gambar 4.1 Argon Trabeculoplasty

Iridotomi laser dapat dilakukan untuk memulihkan blok pupil mencegah

blok pupil lebih lanjut. Gambar 4 menunjukkan efek iridotomi laser Argon.


22/25

22

c.) Operatif

Ketika terapi laser dan medis tak efektif dalam menurunkan tekanan

intraokuler sesuai terget tekanan yang diharapkan atau jika pasien tidak dapat

mentoleransi terapi medikamentosa, maka dapat dilakukan terapi operatif. Pilihan

terapi operatif utama adalah trabeculectomy Pada kasus mata dengan

neovaskularisasi atau inflamasi aktif, implan drainase glaukoma mungkin

digunakan sebagai prosedur primer.

Trabeculectomy juga dapat dilakukan dengan indikasi serupa pada

glukoma sudut tertutup. Namun, operasi akan lebih sulit karena anterior chamber

akan dangkal dan kornea biasanya lebih kabur karena peningkatan TIO.

Gambar 4.2 Trabeculectomy

B. Pencegahan Drug I nduced Glaucoma

Penggunaan kortikosteroid jangka panjang yang tak penting harus

dihindari. Pada pasien yang mendapatkan pemberian steroid jangka panjang

terutama pasien dengan faktor risiko berupa riwayat keluarga dengan glukoma

sudut terbuka primer diperlukan evaluasi dibidang ophthalmologi secara berkala

Iridotomi laser profilaktif dapat dilakukan pada pasien glaukoma sudut

tertutup yang memerlukan midriasis yang cukup sering seperti pemeriksaan


23/25

23

fundus untuk retinopati diabetika. Agen yang menyebabkan penutupan sudut

sekunder harus dihindari pada individu rentan sebisa mungkin.


24/25

24

BAB V

KESIMPULAN

Obat yang dapat menyebabkan glaukoma sudut terbuka sebagian besar

adalah kortikosteroid. Beberapa kelas obat, termasuk agonis adrenergik,

kolinergik, antikolinergik, obat berbasis sulfa, inhibitor reuptake serotonin

selektif, antidepresan trisiklik dan tetrasiklik, antikoagulan dan antagonis reseptor

histamin H1 dan H2, telah dilaporkan dapat menginduksi atau memicu glukoma

sudut tertutup akut, khususnya pada orang dengan predisposisi sudut sempit pada

anterior chamber.

Pada beberapa kasus, ACG akut simultan biateral terjadi pasca pemberian

carbamazepine dan topiramate. Hal tersebut lebih rentan terjadi pada mata

dengan panjang aksial yang pendek seperti hipermetropi, mikroftalmi, dan

nanoftalmi. Perlunya pemahaman seorang klinisi tentang obat-obat yang dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan intraokuler sehingga memerlukan

pendampingan oleh seorang ophthalmologis.


25/25

25

DAFTAR PUSTAKA

1.

Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma.

Curr Opin Ophthalmol [internet] 2007 [cited 2014 Oct 18]; 18:129-33

Available at :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17301614

2. Chan KCY, Sachdev N, Wells AP. Bilateral acute angle closure secondary

to uveal effusions associated with Flucloxacillin and Carbamazepine.Br J

Ophthalmol [internet] 2008 [cited 2014 Oct 18]; 92:428-430 Available at :

http://bjo.bmj.com/content/92/3/428

3. Remington, LA. Clinical Anatomy and Physiology of Visual System.

Missouri : Butterworth-Heinemann; 2012 p. 156-168

4. Moller, RA. Sensory System Anatomy and Physiology. California :

Academic Press; 2003

5. Ates H.; Kay O., Lu K., Andac K. Bilateral angel closure glaucoma

following general anesthesia:International Ophthalmology [internet] 1999[cited 2014 Oct 18]; 23:129-30 Available at :www.atesveates.com/yayin_doc/8.pdf

6. Brockhurst RJ. Nanophthalmos with uveal effusion: A new clinical entity.

Trans Am Ophthalmol Soc [internet]1974 [cited 2014 Oct 18]; 72:371-403

Available at :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1311406/

7. Mandelkom R. Drug induced Glaucoma, clinical pathway in glaucoma,

New York: Thieme Medical Publishers inc. 2001 350-333

8. Mody MV, Keeney AH. Propantheline (probanthine) bromide in relation

to normal and glaucomatous eyes: effects on intraocular tension and

pupillary size.JAMA [internet]1955 [cited 2014 Oct 18]; 159:1113.

Available at :http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=3029809. Katz RI, Eakins KB. Mode of action of succinylcholine on intraocular

pressure.J Pharmacol Exp Ther [internet]1968 [cited 2014 Oct 18]; 162:1

Available at :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5656599

10.Adelman RA, Zheng Q. Mayer HR. Persistent ocular hypertension

following intravitreal bevacizumab and ranibizumab injections.J Ocul

Pharmacol Ther.[internet] 2010 [cited 2014 Oct 18]; 26(1):105-110.

Available at :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20187807
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17301614http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17301614http://bjo.bmj.com/content/92/3/428http://bjo.bmj.com/content/92/3/428http://www.atesveates.com/yayin_doc/8.pdfhttp://www.atesveates.com/yayin_doc/8.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1311406/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1311406/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1311406/http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=302980http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=302980http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=302980http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5656599http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5656599http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5656599http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20187807http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20187807http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20187807http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20187807http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5656599http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=302980http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1311406/http://www.atesveates.com/yayin_doc/8.pdfhttp://bjo.bmj.com/content/92/3/428http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17301614

Documents

Refrat I Glaucoma