Upload
voanh
View
217
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Ruhr-Universität Bochum PD Dr. med. F. Kutscha-Lissberg
Dienstort: Bergmannsheil und Kinderklinik Buer GmbH Abteilung für Orthopädie und Unfallchirurgie
Inzidenz und Ursachen einer sekundär sklerosierenden Cholangitis bei mehrfachverletzten Patienten
Inaugural-Dissertation zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer
Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum
vorgelegt von Nihat Erol
aus Düsseldorf 2009
Dekan: Prof. Dr. med. K. Überla Referent: Priv.-Doz. Dr. med. F. Kutscha-Lissberg Koreferent: Priv.-Doz. Dr. med. T. Frangen Tag der Mündlichen Prüfung: 26.10.2010
Abstract Erol, Nihat Ercüment Problem: In Industriestaaten stellt das Polytrauma die Haupttodesursache in der Altersgruppe
bis 45 Jahren dar, wobei der Straßenverkehr ursächlich hierfür ist. Während früher ein
Großteil der Sterblichkeit durch die Frühletalität im Rahmen eines primären Organversagens
determiniert war, zeigen sich heute bei verminderter Frühletalität neben dem MOF und
MODS neue Krankheitsbilder die zu einer Spätletalität führen. Eines dieser wenig erforschten
Folgeerkrankungen ist die posttraumatische sekundär sklerosierenden Cholangitis (SSC),
welche als irreversibler und progredienter hepatischer Prozess imponiert.
Methode: In unserer prospektiv und monozentrisch geführten Studie wurden 225 Patienten
involviert, welche sich im Zeitraum vom November 2000 bis zum Juni 2004 in Behandlung
der Chirurgischen Abteilung der BG Kliniken Bergmannsheil Bochum befanden. Dabei
wurden Daten von schwerverletzten Patienten mit einem ISS > 16, einem Alter >16 Jahren
und einem Überleben >24 Stunden aus dem Schockraum sowie der Intensivstation erhoben
und ausgewertet.
Ergebnis: Die posttraumatische SSC trat bei 24,4% unserer Patienten auf. Betroffen waren
insbesondere Patienten, welche sekundär eingeliefert wurden. Dabei wiesen die SSC positiven
Patienten 4,35 verletzte Regionen im Schnitt mit einem besonders hohen Anteil an Thorax-
und Beckentraumata sowie einen hohen Weichteilverletzungsgrad auf. Auch hatten die SSC
positiven einen überdurchschnittlich hohen Anteil an MOF, welche mit hohen Letalitätsraten
einhergingen. Weiterhin war der Schockanteil im SSC positiven Kollektiv höher als im
negativen und verlief prolongiert.
Diskussion: Diese Traumakonstellation führte bei den betroffenen Patienten zu systemischen
und lokalen hepatischen Veränderungen, welche ab einem point of no return in einen
irreversiblen Leberschaden mündeten und das Bild der posttraumatischen SSC determinierten.
Während bei der primär sklerosierenden Cholangitis von einem autoimmunpathogenetischen
oder idiopathischen Prozess ausgegangen wird, stellt die posttraumatische sklerosierende
Cholangitis eine neue Variante der sekundären Cholangitiden, bei meist hepatisch
unbelasteten Patienten, dar.
In großer Dankbarkeit meiner
Mutter
1
Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung 5 1.1. Todesursachen 5 1.2. Polytrauma, MOF und MODS 5 1.3 SIRS, Sepsis, septischer Schock 6 1.3.1. Sepsis 6 1.4. Primärer und sekundärer Tod beim Polytrauma 7 1.5. Die sekundär sklerosierende Cholangitis (SSC) 8 1.5.1. Morphologie und Klinik 8 1.5.2. Ätiologie der sklerosierenden Cholangitiden 9 2. Fragestellung 10 3. Material und Methode 11 3.1. Studienkonzept 11 3.2. Studienkriterien 12 3.2.1. Einschlusskriterien 12 3.2.2. Ausschlusskriterien 12 3.3. Klinische Untersuchungen und diagnostische Methoden 12 3.3.1. Leitliniendiagnostik 12 3.3.2. Schockraummanagement 13 3.4. Apparative Methoden 13 3.4.1. Bildgebung 13 3.4.2. Beatmung 14 3.4.3. ERCP 14 3.5. Klinische Beurteilungsparameter 15 3.5.1. Kreislaufparameter 15 3.5.2. Sauerstoffsättigung 15 3.5.3. Schockindex 15 3.5.4. Leberparameter 16 3.6. Erfassung der Verletzungsschwere 16 3.6.1. Injury Severity Score (ISS) und LD50 17 3.7. Dokumentation 18 3.7.1. Definition der Vorerkrankungen 18 3.7.2. Datenerhebung und Datenverarbeitung 19 4. Ergebnisse 21 4.1. Allgemeine Betrachtung 21 4.2. Geschlecht 21 4.3. Alter 22 4.4. Unfallursachen 23 4.5. Transportart 24 4.6. Verletzungsschwere 25 4.7. Differenzierung der Körperregionen nach Patienten 27
2
4.7.1. Anzahl SHT 28 4.7.2. Anzahl Abdominaltraumata 29 4.7.3. Anzahl Thoraxtraumata 31 4.7.4. Anzahl Beckentraumta 33 4.7.5. Anzahl Extremitätenverletzungen 34 4.8. Schockraumprotokoll 36 4.8.1. Puls 36 4.8.2. Blutdruck 38 4.8.3. Sättigung 40 4.8.4. Pupillenreaktion und Pupillenweite 41 4.8.5. Beatmung 42 4.8.6. Computertomographie (CT) 44 4.8.7. Volumengabe 46 4.8.7.1. Kristalline Infusionen 47 4.8.7.2. Kolloidale Infusionen 48 4.8.8. Blutpräparate 49 4.8.9. Weitere Schockraummaßnahmen 51 4.9. ICU 51 4.9.1. Blutdruck 51 4.9.2. Puls 53 4.9.3. Blutprodukte 54 4.9.4. Outcome 57 4.9.4.1. Todesursachen 57 4.9.4.2. Isolierte Organausfälle 59 4.9.4.3. Kombinierte Organausfälle 61 4.9.4.4. Weitere Komplikationen 62 4.9.4.5. Weitere Maßnahmen 63 4.9.4.6. Leberwerte 64 5. Diskussion 65 5.1. Allgemeine Diskussion 65 5.1.1. Schlussfolgerungen 80 5.2. Spezielle Diskussion 81 6. Literaturverzeichniss 90
3
Verzeichnis der Abkürzungen MOF multiple organ failure
MODS Multiple organ dysfunction syndrome
ACCP American College of Chest Physicians
SIRS systemic inflammatory response syndrome
SSC sekundär sklerosierenden Cholangitis
ERCP endoskopische retrograde Cholangio-
pankreatikographie
PBC primary biliary cirrhosis
CT Computertomographie
MAD mittlerer arterieller Blutdruck
SI Schockindex
ALAT Alaninaminotransferase
ASAT Aspartataminotransferase
ISS Injury Severity Score
LD Letalitätsdosis
AIS Abbreviated Injury Scale
PED Fußgänger
MCA Kraftfahrzeugfahrer
MBA Motorradfahrer
NAW Notarztwagen
NAH Notarzthubschrauber
RTW Rettungswagen
4
SHT Schädel-Hirn-Trauma
MGF Mittelgesichtsfraktur
HWS Halswirbelsäule
BWS Brustwirbelsäule
LWS Lendenwirbelsäule
OS Oberschenkel
US Unterschenkel
# Fraktur
OA Oberarm
O2 Sauerstoff
FIO2 Fraktion des inspirierten Sauerstoffs
l Liter
EK Erythrozytenkonzentrate
TK Thrombozytenkonzentrate
FFP fresh frozen plasma
ATIII Antithrombin 3
ICU intensive care unit
CVS kardiovasuläres System
GI Gastrointestinum
DIC disseminierte intravasale Koagulopathie
ARDS acute respiratory distress syndrome
TPN total parenteral nutrition
LPS Lipopolysaccarid
5
1. Einleitung
1.1. Todesursachen
Dem Statistische Bundesamt zu folge verstarben im Jahr 2005 in Deutschland insgesamt
830 227 Personen, wobei 33 024 Personen nichtnatürliche Todesursachen aufwiesen. Diese
traumatischen Todesursachen machen den geringsten Anteil aller Todesfälle aus und
kumulieren in einem recht jungen Patientenkollektiv. In den Industriestaaten stellt das
Polytrauma die Haupttodesursache in der Altersgruppe bis 45 Jahren dar [115, 286], wobei
die Traumapatienten an einem primären oder sekundären Organversagen versterben [19, 323].
Der Straßenverkehr ist als Hauptursache für das Polytraumata identifizierbar. Diesbezüglich
ist bei gestiegenem Kraftfahrzeugbestand und erhöhtem Verkehrsaufkommen in den letzten
Jahrzehnten dennoch ein Rückgang der erfassten Unfälle mit schweren Personenschäden oder
Todesfolge zu verzeichnen [19, 115]. Die Behandlung, Nachbehandlung sowie Rehabilitation
des Polytraumas ist mit einem hohen Ressourcenverbrauch assoziert [291, 323].
1.2. Polytrauma, MOF und MODS
Polytraumata sind Verletzungen von mehreren Körperregionen oder Organsystemen durch
äußere Einwirkungen, wobei die Kombination dieser Verletzungen vital bedrohlich oder
tödlich sein kann. Dieses ist zu unterscheiden von der Mehrfachverletzung ohne unmittelbare
vitale Bedrohung oder der schweren und lebensbedrohlichen Einzelverletzung (Barytrauma)
[116, 117]. Die Letalität des Polytraumas wird in der Literatur je nach Studienlage auf 18 %
bis 75 % geschätzt [76, 237, 257]. Da Organsysteme im Gesamtorganismus miteinander als
eine Einheit arbeiten, können schon singuläre Verletzungen zu gravierenden
Folgedysfunktionen und zu einer Affektion der anderen beitragen, so dass letztendlich der
Gesamtorganismus als solches betroffen ist. Bei Mehrfachverletzten bei denen mehrere
Organsysteme beteiligt sind, sind besonders suffiziente gegenregulatorische Maßnahmen
erforderlich, welche dann durch die jeweiligen physiologischen Adaptationsvorgänge
getragen werden müssen. Diese können jedoch insuffizient werden, wenn das Ausmaß der
Verletzung die Regulationsreserven überschreitet. Die Folgen bei einer Progression sind ein
Versagen der Organe und Organsysteme mit resultierenden globalen Dysfunktionen, welche
bei Persistenz mit dem Leben nicht vereinbar sind [27, 273, 311]. Die Beschreibung eines
solchen Multiorganversagen (MOF) erfolgte erstmals 1973 von Tinley [300]. Seitdem gab es
wiederholte Versuche den Begriff des Multiorganversagens zu definieren [21, 62, 63, 81, 90].
6
Die derzeit gebräuchliche Definition wurde im Rahmen der ACCP (American College of
Chest Physicians)-Konsensus-Konferenz beschlossen [23], in der eine Differenzierung
zwischen Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) und Multiorganversagen (MOF)
erfolgte, welches häufig letal endet. Dabei wird auf eine primär nicht-infektiöse,
immunologisch-entzündliche autoaggressive Ätiogenese hingewiesen, wenn eine Sepsis nicht
nachgewiesen werden kann [81, 178, 281]. Es entwickeln ca. 11-15 % aller
Polytraumapatienten ein Mutiorganversagen [236], wobei die daraus resultierende Letalität,
trotz sinkender Inzidenz, auf 50 bis 70 % geschätzt wird [64, 74, 203, 238].
1.3 SIRS, Sepsis, septischer Schock
Sepsis und septischer Schock wurde insbesondere durch Arbeiten von BONE definiert [32-
39]. Früher ging man davon aus, dass MODS und MOF durch einen septischen und somit
eine primär bakterielle Infektion bedingt sind. Im Verlauf mehrten sich jedoch die Hinweise,
dass auch nicht infektionsbedingte Krankheiten zu einem sepsisähnlichen klinischen Bild
führen und sowohl ein MODS als auch ein MOF induzieren können. Diese Krankheitsbilder
wurde später als SIRS definiert und im Rahmen der Konsensuskonferenz der amerikanischen
Society of Critical Care und des College of Chest Physicians den Kriterien nach erörtert [230,
252, 277].
1.3.1. Sepsis
Wenn 4 SIRS-Kriterien an mindestens 3 aufeinanderfolgenden Tagen sowie ein
nachgewiesener septischer Fokus vorliegen wird von einer Sepsis ausgegangen. Die Sepsis ist
ein kontinuierlicher stadiengebundener Prozess in dem eine unkomplizierte Sepsis in eine
schwere Sepsis und einen septischen Schock übergehenden kann und mit zunehmender
Letalität behaftet ist. Bone definierte die Sepsis, in welcher die infektiöse Ursache die Basis
darstellte: Er beschrieb vier unterschiedliche Schweregrade und postulierte, dass die Letalität
in den einzelnen Stadien zunimmt [32-39]:
� Sepsis
� Sepsissyndrom
� septischer Schock
� therapierefraktärer septischer Schock
7
Bei einer schweren Sepsis kommen zu den Sepsiskriterien mindestens 2 der folgenden
Kriterien hinzu:
� Laktazidose
� pH < 7,3 oder BE - 5
� PaO2 < 10 kPa oder PaO2 / FiO2 < 33
� Oligurie < 500 ml/24 h
� Thrombozytopenie oder PTT über Norm
� Desorientiertheit
Ein Septischer Schock liegt vor, wenn eine schwere Sepsis sowie mindestens eines der
folgenden Kriterien diagnostiziert werden können:
� Hypotension < 90 mm Hg über 1 h
� Blutdruckabfall > 40 mm Hg vom Ausgangswert
1.4. Primärer und sekundärer Tod beim Polytrauma
Mit der Weiterentwicklung der Medizin sowie dem verbesserten Verständnis über die
Körperfunktionen konnten immer effektivere Behandlungsmethoden entwickelt werden, so
dass man heutzutage auch schwerverletzten Patienten eine Überlebenschance einräumen
kann. Seit den 70er Jahren konnte eine Reduktion der Todesrate um etwa 20% erreicht
werden [19; 27, 273, 311]. Verbesserungen der Straßenverkehrssicherheit, des
Rettungsdienstes sowie der klinischen (Schockraum-)Versorgung führten zu einer
Verminderung der frühen Mortalität, so dass eine Verbesserung der Prognose erreicht werden
konnte. Mit dem daraus resultierenden Anstieg an Patientenzahlen, welche trotz schwerer
Verletzungen lebend die Klinik erreichen und die Akutphase überleben, stieg auch die
Häufigkeit an posttraumatischen Spätkomplikationen [104, 141, 201].
Während früher ein Großteil der Sterblichkeit durch die Letalität innerhalb der ersten 24
Stunden im Rahmen eines primären Organversagens (schwere Schädel-Hirn-Traumata,
ausgedehnte Massenblutungen nach Verletzungen großer Gefäße oder Organe) sowie
Beckentraumata determiniert war [304], zeigen sich heute bei verminderter Frühletalität neue
Krankheitsbilder die ursächlich für die Spätletalität sind. Die bekannten späten
8
Organfunktionsstörungen MODS und MOF ließen sich stetig reduzieren, stellen aber
weiterhin einen wichtigen Faktor für die Spätletalität dar [203].
Da früher Langzeitüberlebende in einer noch nicht so großen Anzahl zur Verfügung standen,
konnten bestimmte Krankheitsbilder noch nicht beschrieben werden. Denn nach einem
schweren Trauma spielen sich Prozesse ab, welche unzureichend erforscht sind aber von so
schwerer Natur sein können, dass sie für die Patienten im späten posttraumatischen Zustand
letal enden können. Eine dieser wenig erforschte Folgeerkrankung ist die posttraumatische
sekundär sklerosierenden Cholangitis (SSC), welcher als irreversibler und progredienter
hepatischer Prozess imponiert [1, 13, 24, 46, 77, 95, 119, 174, 193].
1.5. Die sekundär sklerosierende Cholangitis (SSC)
1.5.1. Morphologie und Klinik
Sklerosierende Cholangitiden haben die Gemeinsamkeit das sie histologisch eine chronisch
progrediente Entzündung mit Fibrosierung und Obliteration der extra- und insbesondere der
intrahepatischen biliären Gänge darstellen. Die intrahepatischen Gallengänge einer SSC Leber
stellen sich rarefiziert dar und sind gekennzeichnet durch Kaliberschwankungen mit Stenosen
und prästenotischen Dilatationen sowie einer biliären Stase. Bei histologischen
Untersuchungen ergeben sich in aller Regel duktuläre Gangproliferationen, inflammatorische
portale Lymphozyteninfiltrationen und portale sowie periduktuläre Fibrosen, welche final
letztendlich zum histologischen Substrat einer mikronodulären Leberzirrhose führen [15, 98,
137, 217].
Klinisch stellen sich im Verlauf der Krankheit variable Zeichen einer Leberinsuffizienz dar,
welche in Terminalstadien letztendlich durch ein Vollbild imponieren können. Die
Verdachtsdiagnose einer SSC erfolgt primär anhand der Klinik sowie des Labors und wird im
Verlauf mittels bildgebender Gallengangsdarstellung, insbesondere der ERCP mit retrograder
Kontrastmittelpertubation, gesichert. Initial sind klinische Symptome eines Ikterus und
Pruritus vorherrschend, welche laborchemisch durch erhöhte Leberwerte, insbesondere durch
Transaminasen und Bilirubin, untermauert werden können. In den Verlaufsstadien können
weitere klinische Zeichen einer progredienten Leberinsuffizienz diagnostiziert werden. Die
Endstadien sind Komplikationen analog einer Leberzirrhose und können mit einem letalen
Verlauf enden [1, 13, 24, 46, 48, 65, 77, 95, 98, 119, 137; 157, 174, 193, 217, 220, 261, 285,
9
308, 316]. Alle therapeutischen Optionen sind begrenzt und von geringer Effektivität, wobei
die heterogene Lebertransplantation die einzige kurative Therapieoption darstellt [36, 224,
216, 290].
1.5.2 Ätiologie der sklerosierenden Cholangitiden
Das Krankheitsbild der sklerosierenden Cholangitis ist lange bekannt [217], aber kann erst
seit kurzer Zeit mit schwerverletzten Patienten in Korrelation gebracht werden [24, 77, 95]
und aus der Literatur der Diskussion [1, 5, 13, 24, 27, 28, 47, 54, 58, 61, 75, 127,130, 132,
161, 162, 164, 172, 199, 215, 218, 225, 249, 251, 262, 273, 311]. Man kann die primäre von
der sekundär sklerosierenden Cholangitis unterscheiden. Während bei der primär
sklerosierenden Cholangitis von einem autoimmunpathogenetischen oder idiopathischen
Prozess ausgeht [217], ist die sekundär sklerosierende Cholangitis meist bei hepatisch
unbelasteten Patienten mit geringer Komorbidität auffindbar. Durch unterschiedliche
Induktoren entwickelt sich das Bild einer sklerosierenden Cholangitis. Vorgänge und
Einflüsse welche mit einer SSC korrelieren sind einerseits Ischämien (Pringle Mannöver,
intraarterielle Embolisationen oder Injektionen), Infektionen (pyogen-aszendierende
Cholangitis, CMV-, HCV-Infektionen), chemische Noxen (z.B. Floxuridine, Formaldehyd),
aber auch Immunreaktionen (PBC, Hepato-Tx-Rejektion) und Neoplasmen (M.Hodgkin) [1,
13, 24, 46, 48, 65, 77, 95, 98, 119, 137, 157, 174, 193, 217, 220, 261, 285, 308, 316]
10
2. Fragestellung
Nach verminderter Frühletalität und Reduktion der bekannten späten
Organfunktionsstörungen MODS und MOF stellten sich neue tödliche Krankheitsbilder ein.
Eines hiervon ist die sekundär sklerosiernde Cholangitis. Das Mehrfachverletzungen einen
Induktionsfaktor darstellen ist ein neuer Askpekt im Krankheitsbild der sklerosierenden
Cholangitis.
Da es zu dieser Problematik keine ausreichenden Forschungsbemühungen gab, galt es in
unserer Studie die Häufigkeit der sklerosiernden Cholangitis bei mehrfachverletzten Patienten
näher zu untersuchen und Fragestellungen bezüglich der Ursachen, der patientenspezifischen
und der therapeutischen Faktoren zu erörtern. Weiterhin galt es Bezug auf vorhandene
Forschungsergbenisse zu nehmen und ätiopathogenetische Vorgänge zu erläutern.
11
3. Material und Methode
3.1. Studienkonzept
In die Studie wurden 225 Patienten involviert, welche sich im Zeitraum vom 16.11.2000 bis
zum 28.6.2004 in stationärer Behandlung der Chirurgischen Abteilung der
Berufsgenossenschaftlichen Kliniken Bergmannsheil Bochum - Klinikum der Ruhr-
Universität-Bochum - befanden. Bei dieser prospektiv sowie monozentrisch geführten Studie
wurden in einem homogenen Kollektiv indexgeführter Patienten allgemeine Patientendaten,
das Schockraumprotokoll sowie Daten des Intensivaufenthaltes erhoben und ausgewertet.
Nach Betrachtung des Gesamtpatientenkollektives erfolgt eine isolierte Betrachtung der SSC
positiven Gruppe mit 55 Patienten sowie der SSC negativen Gruppe mit 170 Patienten.
Alle Patienten hatten schwere bis lebensbedrohliche Verletzungen erlitten und wurden gemäß
den internationalen Standards sowie Protokollen behandelt. Bei Notwendigkeit erfolgte eine
Mitbehandlung durch andere chirurgische und nichtoperative Abteilungen. Nach Auftreten
der ersten klinischen Symptome einer Leberinsuffizienz oder bei beginnender und progredient
verlaufender Pathologie der leberspezifischen Laborparameter wurde die Verdachtsdiagnose
einer SSC einer weitergehenden Abklärung zugeführt. Neben laborchemischen
Verlaufsbeobachtungen, wurden regelmäßige klinische Untersuchungen sowie bildgebende
Diagnoseverfahren verwendet. Bei einer Erhärtung des Verdachtes, wurde eine endoskopische
retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) zur Diagnosesicherung oder einem
Ausschluss durchzuführen. Bei gesichertem SSC erfolgte im Verlauf eine interdisziplinäre
Behandlung insbesondere mit der gastroenterologischen Klinik des Bergmannsheils Bochum,
um eine optimale Therapie unter verschiedenen Ansätzen gewährleisten zu können. Hierzu
wurden alle zur Verfügung stehenden Maßnahmen erörtert und in den Therapieplan der
erkrankten Patienten integriert.
12
3.2. Studienkriterien
3.2.1. Einschlusskriterien
Patienten die in die Studie involviert wurden mussten folgende Kriterien erfüllen:
� Schwerverletzte Patienten mit einem ISS > 16.
� Patienten mit einem Alter > 16 Jahren
� Patienten welche in dem Studienzeitraum vom 16.11.2000 bis zum 28.6.2004
behandelt wurden
� Überleben der Verletzungen >24 Stunden
� Patienten die aufgrund der Unfallfolgen auf der chirurgischen ICU behandelt werden
mussten
3.2.2. Ausschlusskriterien
Patienten mit Verletzungen die keine Berücksichtigung fanden:
� schwere Verbrennungstraumata und schwere noxeninduzierten
Oberflächenverletzungen
� Intensivpflichtigkeit durch Begleiterkrankungen (z.B. nicht traumatische
Herzinsuffizienz, nicht traumatische Leberinsuffizienz, nicht traumatisches Lungen-
oder Nierenversagen)
3.3. Klinische Untersuchungen und diagnostische Methoden
Die primär Diagnostik und Therapie im Schockraum folgte den Leitlinien der Polytrauma AG
der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie.
3.3.1. Leitliniendiagnostik
Die Einführung standardisierter Algorithmen als Handlungsleitlinien in den Kliniken sowie
durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen den Disziplinen sind unverzichtbarer
Bestandteile der Akutbehandlung [107, 235, 256, 258]. Durch die Algorithmen wird eine
prioritätenorientierte Handlung gewährleistet [79, 204, 256, 321], welche die optimalen
Abläufe und ihrer Entscheidung durch Flussdiagramme ermöglicht und zeigt einen möglichen
Handlungsweg auf, von dem aber jederzeit abgewichen werden kann [321]. Innerhalb
möglichst kurzer Zeit erfolgt die stabilisierende Erstversorgung des Patienten sowie die
13
notwendige Diagnostik, so dass die Therapiemaßnahmen initiiert werden können. Durch die
Einführung von Algorithmen und deren Weiterentwicklung konnte die Fehlerquote bei der
Behandlung von Polytraumata signifikant verringert werden [158, 256, 258, 279].
3.3.2. Schockraummanagement
Cowley [57] prägte 1976 das Prinzip der maximalen Zeiteinsparung bei der Versorgung von
schwerverletzten Patienten. Dies ist heute ein zentraler Bestandteil des
Behandlungskonzeptes, da nicht nur das Überleben, sondern auch der weitere Verlauf
maßgeblich durch die Abläufe im Schockraum beeinflusst werden [246, 22]. Das moderne
Schockraummanagement mit dem Auftrag der zeitoptimierten Vernetzung diagnostischer und
therapeutischer Handlungsabläufe macht eine direkte Einbindung der unterschiedlichen
Disziplinen in das Schockraumteam erforderlich. Die frühe klinische Behandlungsphase
mehrfachverletzter Patienten ist insbesondere durch das interdisziplinäre Zusammenwirken
von Chirurgie, Unfallchirurgie, Anästhesie und Radiologie gekennzeichnet mit dem Ziel
lebensbedrohliche Verletzungsmuster umgehend zu diagnostizieren und zielgerichtet
therapeutische Maßnahmen einzuleiten [200, 138]. Dies erfordert die Anwendung klar
strukturierter und gut handhabbarer Protokolle sowie die Versorgung mit entsprechend
qualifiziertem Personal rund um die Uhr [138]
3.4. Apparative Methoden
3.4.1. Bildgebung
Für das Überleben schwerverletzter Patienten ist sowohl die vollständige Erfassung des
Verletzungsmusters - in möglichst kurzer Zeit - als auch die simultane, rasche Normalisierung
und Stabilisierung der Vitalparameter von entscheidender Bedeutung. Durch eine nativ
radiologische Primärdiagnostik des Thorax und des Beckenringes werden gemeinsam mit der
Sonographie des Abdomens profuse innere Blutungsquellen simultan innerhalb von wenigen
Minuten nach Behandlungsbeginn bestätigt oder ausgeschlossen [79,107]. Die Gewinnung
weitergehender Informationen wird mittels Spiral-CT-Technologie ermöglicht. Die CT-
Diagnostik wird primär nach Stabilisierung der Vitalparameter durchgeführt und besticht
durch schnelle Durchführbarkeit und eine hohe Aussagekraft. In einigen Fällen kann sogar
auf die gesamte konventionelle röntgenologische Diagnostik verzichtet werden [134, 135,
140, 163, 211, 231, 324, 309].
14
3.4.2. Beatmung
Die Indikation zur künstlichen Beatmung mittels orotrachealer Intubation ergibt sich nicht nur
bei primärer globaler oder partieller respiratorischer Insuffizienz, sondern auch
prophylaktisch, wenn das Verletzungsmuster eine Lungenversagen erwarten lässt. [23, 131,
148, 194, 213,].
3.4.3. ERCP
Bei einer Korrelation der klinischen sowie laborchemischen Bewertungskriterien, bei einem
SSC Verdacht, erfolgt eine Diagnosesicherung durch eine endoskopisch retrograde
Cholangiopankreatikographie (ERCP). Die ERCP ist eine endoskopische Methode mit der
Diagnostik durch Darstellung der Gallenwege, der Gallenblase und der Pankreasgänge sowie
interventionell-therapeutische Eingriffe durchgeführt werden können. [69, 94].
Abbildung 1: ERCP Befunde einer sekundär sklerosierenden Cholangitis [94] (Pfeile zeigen
die rarefizierten und durch Stenosen sowie prästenotischen Dilatationen perlschnurartig
veränderten intrahepatischen biliären Gänge)
15
3.5. Klinische Beurteilungsparameter
3.5.1. Kreislaufparameter
Die Parameter Herzfrequenz, arterieller Blutdruck und mittlerer arterieller Blutdruck (MAD)
wurden nach standardisierten Protokollen bestimmt. Dabei wurden aus den Schockraumdaten
und den intensivmedizinischen Dokumentationen die gemittelten Werte verwendet. Der
Blutdruck wurde sowohl blutig mittels intraarteriellem Katheter als auch nichtinvasiv nach
der Methode von Riva-Rocci gemessen [43, 241, 248]. Bei der unblutigen Messung erfolgte
eine Intervallmessung nach der automatischen oszillometrischen Methode.
3.5.2. Sauerstoffsättigung
Die Sauerstoffsättigung gibt an, wieviel Prozent des gesamten Hämoglobins im Blut mit
Sauerstoff beladen ist. Diese ist umso höher, je höher der Sauerstoffpartialdruck im Blut ist.
Da jedoch die Sauerstoffaffinität einer Abhängigkeit bereits gebundener O2-Moleküle
(Kooperativität) unterliegt, zeigt die Sauerstoffbindungskurve einen nicht-linearen s-
förmigen Verlauf und erlaubt Aussagen über die Effektivität des Sauerstofftransportes. In
vielen Fällen lässt sie Rückschlüsse auf die Funktion und Tätigkeit der Lunge sowie des
Kreislaufes zu und sollte nach Krankheitsbild und Alter des Patienten bewertet werden.
Während bei Kindern und jungen Erwachsenen Werte von 96 bis 100 % zu erwarten sind,
können bei älteren Menschen oder bei disponierenden Erkrankungen auch Werte um 90 % als
individueller Normwert vorliegen und bei der Auswertung der Sättigungswerte
Berücksichtigung finden [183, 195, 196, 197]
3.5.3. Schockindex
Der Schockindex (SI) als orientierenden klinischen Parameter für den Schweregrad eines
hypovolämischen Schockzustandes. Der SI bildet den Quotienten aus Frequenz und dem
systolischen Blutdruck. Bezüglich der Messungen ist die Methode nach Riva Rocci
ausreichend für systolische Blutdruckwerte bis 60 mm Hg. Als zusätzliche orientierende Hilfe
wurden die Schockraumpatienten mittels SI als schockiert oder nicht schockiert eingeteilt
Dabei wird der Schockindex (SI) wie folgt interpretiert:
16
SI < 1,0: kein Schock bei einem Blutverlust unter 10%,
SI ≥ 1,0: kompensierter Schock mit einem Blutverlust von 20 – 30 %,
SI > 1,5: Manifester dekompensierter Schock mit einem Blutverlust von 30 – 50 % [6].
3.5.4. Leberparameter
Die Definition für ein Leberversagen orientierte sich an dem international standardisierten
MODS-Score nach Marshall. Die Leberfunktion wurde anhand der Serum-Gesamtbilirubin-
Konzentration bewertet, wobei die schlechtesten Werte des Tages in die Bewertung
einbezogen wurden.
Abbildung 2: Definition des Leberversagen anhand der Bilirubinwerte nach Marschall
Ein Leberversagen nach MARSHALL ist ab einer Serum-Konzentration des
Gesamtbilirubins von 61 µmol/l (~ 3,6 mg/dl) über 10 Tage definiert [179- 181]. Neben dem
Bilirubin wurden Leberenzyme (ALAT, ASAT) in die Bewertung der
Leberfunktionsdiagnostik mit einbezogen [179- 181].
3.6 Erfassung der Verletzungsschwere
Scoring-Systeme sind ein viel benutztes Werkzeug in der Notfallmedizin. Ein Häufig
verwendetes Scoring System ist der Injury Severity Score (ISS), welcher auch in dieser Studie
Verwendung fand [3, 4, 70, 85, 92, 146, 147, 166, 186, 190, 219, 239, 263, 264, 289, 303,
322].
17
3.6.1. Injury Severity Score (ISS) und LD50
Der Injury Severity Score ist heute das international gebräuchlichste Scoring-System zur
Beurteilung der Verletzungsschwere und der Abschätzung der Mortalität von
schwerverletzten Patienten. Dem ISS liegt eine Einteilung der Verletzungen in 6
Körperregionen und dem Schweregrad nach der Abbreviated Injury Scale (AIS) zugrunde.
Zur Berechnung des ISS wird jeweils der höchste AIS-Schweregrad jeder der sechs ISS-
Regionen ermittelt und die Quadrate der drei höchsten AIS-Schweregrade werden addiert.
ISS = (AIS Region 1)2 + (AIS Region 2)2 + (AIS Region 3)2
Bei einer Verletzung des AIS-Schweregrades 6 nimmt der ISS definitionsgemäß den
Höchstwert 75. Dieser ist mit dem Leben nicht vereinbar. Der Berechnung des ISS muss eine
Komplettuntersuchung des Patienten und die daraus resultierende Diagnosestellung
vorausgehen. Dabei werden die gefundenen Einzelverletzungen in sechs Körperregionen
eingeteilt:
� Kopf und Hals
� Gesicht
� Abdomen
� Extremitäten und Beckengürtel
� Thorax
� Haut und Weichteile
Dann wird jeder Verletzung in jeder Körperregion ein Schweregrad nach der Abbreviated
Injury Scale von 0 bis 6 zugeordnet:
Schweregrad Punkte
Harmlos 0
Leicht 1
Mäßig 2
Ernst 3
Schwer 4
Lebensbedrohlich 5
Tödlich 6
18
Die drei am stärksten betroffenen Körperregionen werden festgelegt und jeweils die schwerste
Einzelverletzung einer Region quadriert und anschließend summiert. Eine Schwäche dieses
Scores ist die korrekte ISS-Bewertung, welche eine dafür erforderliche Übung sowie die
fachliche chirurgische Kompetenz voraussetzt. Auch sagt der alleinige ISS-Endwert nichts
darüber aus, welche Körperregionen bei dem Traumapatienten betroffen waren [3, 4, 70, 85,
92, 146, 147, 166, 186, 190, 219, 239, 263, 264, 289, 303, 322].
Die letale Dosis (LD) ist die für ein Individuum tödliche Dosis eines bestimmten Stoffes,
einer Strahlung oder einer exogenen Noxe. Der LD-Wert wird seit 1927 benutzt und basiert
auf John William Trevan. Durchgesetzt haben sich Größen welche sich auf 50 Prozent der
beobachteten Population beziehen. Es handelt sich um die mittlere letale Dosis (LD50).
Weitere Größen die der LD75 und die absolut tödliche Dosis LD100. Bei diesen Werten handelt
sich hier um statistische Mittelwerte innerhalb einer repräsentativen Population und sind nicht
maßgebend für das Individuum [60, 265]. BULL et al. [45] konnten 1975 in England eine
altersabhängige Korrelation des LD50 zum ISS herstellen und beziffern: LD50 bei einem ISS
von 40 für 15-44 jährige, von 29 für 45-64 jährige und ein ISS von 20 für 65 jährige oder
ältere [17, 41, 45].
3.7. Dokumentation
Bei der Analyse der Patientendaten, erfolgte die Aufarbeitung des Datenmaterials beginnend
von dem Notarztprotokoll bis zu Entlassung oder Tod der Patienten. Berücksichtigung fanden
das Schockraumprotokoll sowie Aufzeichnungen des Intensivaufenthaltes. Die klinischen
Daten wurden innerhalb von 24 Stunden nach Einlieferung der Patienten auf Bögen
dokumentiert, welche gleichermaßen der Datenerhebung wie der Dokumentation dienten. Im
Verlauf wurden sie mit Hilfe EDV-gestützter Verarbeitungsmethoden aufgearbeitet.
3.7.1. Definition der Vorerkrankungen
Zur Erfassung der prätraumatischen Morbidität wurden die Patienten im Rahmen einer
Anamnese systematisch nach Vorerkrankungen befragt. Für den Fall, dass eine
Eigenanamnese nicht möglich war, wurden die Erkrankungen fremdanamnestisch von den
behandelnden Hausärzten, den Fachärzten sowie den Angehörigen eingeholt. Die
19
Definitionen der Vorerkrankungen entsprachen den internationalen Standards der WHO
sowie dem ICD Kodierungsschlüssel.
3.7.2. Datenerhebung und Datenverarbeitung
Die initial und im Verlauf erhobenen Daten, wurden auf vorgefertigte Bögen dokumentiert
und auf Datenverarbeitungsprogramme übertragen. Dabei wurden die manuell
dokumentierten Patientendaten auf Datenschablonen des Programms FileMaker Pro® 7 für
Microsoft® Windows™ übertragen. Im Rahmen der Protokollierung des Gesamtkollektives
von 225 Polytraumapatienten, wurden für jeden Patienten 3 Datensätze erstellt: Stammdaten,
Schockraumprotokoll und ICU-Protokoll (Abb. 3-5). Aus den 225 Patienten „Records“
wurden die SSC positiven sowie negativen Fälle evolviert und isoliert betrachtet. Zur
weiteren Datenverarbeitung und zur graphischen Darstellung der Daten wurde Microsoft®
Excel ™ verwendet.
Der Vergleich der Gruppen erfolgt mit dem exakten Fisher-Test. Getestet wurde die
Nullhypothese der Unabhängigkeit zwischen der Gruppenzugehörigkeit (SSC positiv, SSC
negativ) und dem entsprechenden Merkmal. Für die Berechnungen des Signifikanzniveaus
wurde die Statistiksoftware Stata 10.1 verwendet. Alle Tests erfolgen zweiseitig zum
Signifikanzniveau 0.05. Eine annäherende signifkant (Tendenz) wurde für p-Werte im
Bereich 0.05-0.1 und eine Signifikanz bei p≤0,05 erreicht. Mit p=0.000 wurde eine
Signifikanz mit p<0.001 beschrieben.
Abbildung 3: FileMaker Pro® 7 Stammdatenblatt
20
Abbildung 4: FileMaker Pro® 7 Schockraumprotokoll
Abbildung 5: FileMaker Pro® 7 ICU-Protokoll
21
4. Ergebnisse
4.1. Allgemeine Betrachtung
Von den 225 behandelten Patienten entwickelten 55 (24,4 %) eine sekundär sklerosierende
Cholangitis, wovon 33 (60%) ein letales MOF entwickelten.
4.2. Geschlecht
Im Gesamtkollektiv waren 167 Patienten männlich (74,2 %) und 58 weiblich (25,8 %), so
dass Männer 2,88-mal häufiger vertreten waren als Frauen. Von den 55 SSC positiven
Patienten waren 39 männlich (70,9%) und 16 weiblich (29,1%) und somit 2,43 mal häufiger
vertreten als Frauen. Von den 170 Patienten des SSC negativen Kollektivs waren 128
Patienten männlich (75,3%) und 42 weiblich (24,7%), so dass Männer 3,05-mal häufiger
vertreten waren als Frauen.
Abbildung 6: Geschlechterverteilung
Tabelle 1: Geschlechterverteilung
Gesamt Zahlen
in %
SSC positiv Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
männlich 167 74,2% männlich 39 70,9% männlich 128 75,3%
weiblich 58 25,8% weiblich 16 29,1% weiblich 42 24,7%
Geschlecht 0,595
Gesamt SSC positiv SSC negativ
22
4.3. Alter
Bezüglich der Altersverteilung sind 16 Patienten (7,1%) unter 20 aber über 16 Jahre alt. 46
Patienten (20,4%) sind zwischen 20-30, 45 (20,0%) zwischen 31-40, 41 (18,2%) zwischen
41-50, 33 (14,7%) zwischen 51-60 und 44 (19,6%) über 60 Jahre alt. Das Durchschnittsalter
des Gesamtkollektives lag bei 43,3 Jahren wobei das Maximumalter 86,6 Jahre betrug. Das
Durchschnittsalter des SSC positiven Kollektives betrug 50,3 Jahre. 3 (5,5%) der 55 Patienten
waren unter 20 Jahre, 3 (5,5%) waren zwischen 20 und 30 Jahre alt, 7 (12,7%) zwischen 31-
40 Jahre, 16 (29,1%) hatten ein Alter von 41-50 und 10 Patienten (18,2%) ein Alter von 51-60
Jahren. 16 SSC positive (29,1%) waren über 60 Jahre alt. Bezüglich der Altersverteilung im
SSC negativen Kollektiv sind 13 Patienten (7,6%) unter 20 aber über 16 Jahre alt. 43
Patienten (25,3%) sind zwischen 20-30, 38 (22,4%) zwischen 31-40, 25 (14,7%) zwischen
41-50, 23 (13,5%) zwischen 51-60 und 28 (16,5%) über 60 Jahre alt. Das Durchschnittsalter
des Gesamtkollektives liegt bei 41,1 Jahren. Das Minimumalter war definitionsgemäß 16
Jahre und das Maximumalter lag bei 86,6 Jahren.
Abbildung 7: Altersstrukturen der Patienten (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives
Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
*
* *
23
Tabelle 2: Altersstrukturen der Patienten
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
<20 Jahre 16 7,1% <20 Jahre 3 5,5% <20 Jahre 13 7,6% 0,767
20-30
Jahre
46 20,4% 20-30
Jahre
3 5,5% 20-30
Jahre
43 25,3% 0,001*
31-40
Jahre
45 20,0% 31-40
Jahre
7 12,7% 31-40
Jahre
38 22,4% 0,174
41-50
Jahre
41 18,2% 41-50
Jahre
16 29,1% 41-50
Jahre
25 14,7% 0,026*
51-60
Jahre
33 14,7% 51-60
Jahre
10 18,2% 51-60
Jahre
23 13,5% 0,388
>60 44 19,6% >60 16 29,1% >60 28 16,5% 0,05*
Schnitt 43,3 Schnitt 50,3 Schnitt 41,1
Maximum 86,6 Maximum 82,5 Maximum 86,6
Alter
4.4. Unfallursachen
Bei Aufschlüsselung der Traumaursachen wurden 15 (6,7%) als Fußgänger, 52 (23,1%) als
Kraftfahrzeugführer, 56 (24,9%) als Motorradfahrer, 68 (30,2%) durch Sturzereignisse und 34
durch sonstiges (15,1%) verletzt Bei Differenzierung der Ursachen hatten im SSC positiven
Kollektiv 21 Patienten (38,2 %) ein Sturzereignis erlitten, 14 einen Motoradunfall (25,5%)
und 9 Patienten (16,3 %) einen Autounfall. 4 Patienten (7,3%) wurden als Fußgänger im
Straßenverkehr und 7 durch sonstige Ursachen (12,7%) verletzt. Im SSC negativen Kollektiv
wurden 11 Patienten (6,5%) als Fußgänger, 43 (25,3%) als Kraftfahrzeugführer, 42 (24,7%)
als Motorradfahrer, 47 (27,6%) durch Sturzereignisse und 27 (15,9%) durch sonstiges
verletzt.
Abbildung 8: Ursachen der Traumatisierung (PED = Fußgänger, MCA =
Kraftfahrzeugfahrer, MBA = Motorradfahrer; blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives
Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
24
Tabelle 3: Ursachen der Traumatisierung (PED = Fußgänger, MCA = Kraftfahrzeugfahrer,
MBA = Motorradfahrer).
Gesamt 225 Zahlen
in %
SSC
positiv
55 Zahlen
in %
SSC
negativ
170 Zahlen
in %
p-
Wert
PED 15 6,7% PED 4 7,3% PED 11 6,5% 0,764
MCA 52 23,1% MCA 9 16,4% MCA 43 25,3% 0,201
MBA 56 24,9% MBA 14 25,5% MBA 42 24,7% 1,000
Sturz 68 30,2% Sturz 21 38,2% Sturz 47 27,6% 0,176
Sonstiges 34 15,1% sonst 7 12,7% sonst 27 15,9% 0,669
Traumaursachen 0,513
4.5. Transportart
152 (67,6%) der 225 schwerverletzten Patienten wurden überregional mittels
Notarzthubschrauber (NAH) eingeflogen. Insgesamt wurden 60 (26,7%) mittels
Straßenfahrzeuge, 59 (26,2%) mit dem Notarztwagen (NAW) und 1 (0,4%) mit dem
Rettungstransport (RTW), in das Bergmannsheil Bochum transportiert. Bei 13 (5,8%)
erfolgten sonstige Transportmaßnahmen. 33 SSC positive Patienten (60,0%) wurde durch
einen Notarzthubschrauber (NAH), 10 Patienten (18,2%) durch einen Notarztwagen (NAW)
und einer (1,8%) durch den RTW transportiert. 11 Patienten (20,0%) hingegen wurden durch
anderweitige Transportmaßnahmen der Notfallaufnahme zugeführt. 119 (70%) der SSC
negativen Patienten wurden überregional mittels Notarzthubschrauber (NAH) eingeflogen.
Insgesamt wurden 49 Patienten (28,8%) mit dem NAW, in das Bergmannsheil Bochum
transportiert. Bei 2 (1,2%) erfolgten sonstige Transportmaßnahmen.
Abbildung 9: Transportartenverteilung (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv,
grün: SSC negatives Kollektiv)
*
25
Tabelle 4: Transportartenverteilung
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
NAH 152 67,6% NAH 33 60,0% NAH 119 70,0% 0,187
NAW 59 26,2% NAW 10 18,2% NAW 49 28,8% 0,158
RTW 1 0,4% RTW 1 1,8% RTW 0 0,0% 0,244
sonst. 13 5,8% sonst. 11 20,0% sonst. 2 1,2% 0,000*
Transportart
4.6. Verletzungsschwere
Bei Betrachtung der Verletzungsschwere anhand des ISS in Korrelation zur Patientenanzahl
ergaben sich folgende Verteilungsmuster: 5 Patienten (2,2%) hatten einen ISS von 16, 26
(11,6%) von 17-19, 19 (8,4%) von 20-24, 78 (34,7%) von 25-29, 45 (20,0%) von 30-34, 13
(5,8%) von 35-39, 17 (7,6%) von 40-44, 4 (1,8%) von 45-49, 7 (3,1%) von 50-54 und 11
(4,9%) hatten einen ISS größer 55 Punkten. Der Durchschnittswert der Überlebenden
Patienten hatten einen ISS von 28,8 Punkten, wohingegen die verstorbenen einen
Durchschnittswert von 33,9 Punkten hatten. Das Gesamtdurchschnitts ISS lag bei 30 Punkten,
wobei das Minimum bei 16 und das Maximum bei 75 angesiedelt waren. Bei dem SSC
positiven Kollektiv lag der durchschnittliche ISS Wert bei 32,9 liegt. Der Minimum ISS-Wert
ist bei 16 und das Maximum bei 66 angesiedelt. Bei Betrachtung der verstorbenen SSC
positiven Patienten liegt der durchschnittliche ISS-Wert bei 30,7 Punkten, wobei der
Minimumwert 16 und der Maximalwert 59 sind. Der Durchschnitts ISS der lebenden SSC
positiven Patienten ist mit 36 zu beziffern. Der Minimum ISS liegt bei 17 und das Maximum
bei 66. Bei Betrachtung der Verletzungsschwere im SSC negativen Kollektiv anhand des ISS
in Korrelation zur Patientenanzahl ergeben sich folgende Verteilungsmuster: 4 Patienten
(2,4%) hatten einen ISS von 16, 19 (11,2%) von 17-19, 18 (10,6%) von 20-24, 59 (34,7%)
von 25-29, 36 (21,2%) von 30-34, 10 (5,9%) von 35-39, 11 (6,5%) von 40-44, jeweils 3
(1,8%) von 45-49 sowie 50-54 und 7 (4,1%) hatten einen ISS größer 55 Punkten. Der
Durchschnittswert der Überlebenden Patienten hatte einen ISS von 27,5 Punkten, wohingegen
die verstorbenen einen Durchschnittswert von 37,6 Punkten hatten. Das Gesamtdurchschnitts
ISS lag bei 29 Punkten, wobei das Minimum bei 16 und das Maximum bei 75 lag.
26
Abbildung 10: ISS-Aufschlüsselung (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv,
grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 5: ISS-Aufschlüsselung
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
ISS Anzahl ISS Anzahl ISS Anzahl
16 5 2,2% 16 1 1,8% 16 4 2,4% 0,125
17-19 26 11,6% 17-19 7 12,7% 17-19 19 11,2% 0,809
20-24 19 8,4% 20-24 1 1,8% 20-24 18 10,6% 0,049*
25-29 78 34,7% 25-29 19 34,5% 25-29 59 34,7% 1,000
30-34 45 20,0% 30-34 9 16,4% 30-34 36 21,2% 0,561
35-39 13 5,8% 35-39 3 5,5% 35-39 10 5,9% 1,000
40-44 17 7,6% 40-44 6 10,9% 40-44 11 6,5% 0,376
45-49 4 1,8% 45-49 1 1,8% 45-49 3 1,8% 1,000
50-54 7 3,1% 50-54 4 7,3% 50-54 3 1,8% 0,063*
>55 11 4,9% >55 4 7,3% >55 7 4,1% 0,470
ISS
4.7. Differenzierung der Körperregionen nach Patienten
Bei der Betrachtung von Verletzungen einzelner Körperregionen mit einer Untergliederung in
Kopf, Thorax, Abdomen, Becken und Extremitäten erlitten 129 Patienten des
Gesamtkollektives (20,6%) ein Schädel-Hirn-Trauma, 153 (24,4%) ein Thoraxtrauma, 54
(8,6%) ein Abdomentrauma, 157 (25,0) ein Becken- und 134 (21,4%) ein
Extremitätentrauma. Es konnten insgesamt 938 Verletzungen bei 225 Patienten gezählt
werden. Die Patienten hatten somit im Durchschnitt 4,17 verletzte Regionen zu beklagen. 27
SSC positive Patienten (16%) erlitten ein SHT, 18 (10,7%) ein Abdomentrauma, 49 (29,%)
*
*
27
ein Thoraxtrauma, 40 (23,7%) ein Beckentrauma und 35 (20,7%) ein Extremitätentrauma.
Insgesamt konnten 239 Traumata bei 55 SSC positiven Patienten festgestellt werden. Im
Schnitt wiesen diese Patienten somit 4,35 verletzte Regionen auf. Es erlitten 102 SSC
negative Patienten ein Schädel-Hirn- Trauma, 104 ein Thoraxtrauma, 36 ein Abdomentrauma,
117 ein Becken- und 99 ein Extremitätentrauma. Es konnten insgesamt 599 Verletzungen
bei diesen Patienten gezählt werden. Die Patienten haben somit im Durchschnitt 3,52
verletzte Regionen.
Abbildung 11: Traumadifferenzierung nach Körperregionen (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC
positives Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
*
28
Tabelle 6: Traumadifferenzierung nach Anzahl der Patienten bezogen auf das Gesamtkollektiv (225), gesamte SSC positive (55) und gesamte SSC negative Kollektiv (170) sowie verletzte Regionen im Schnitt
Gesamttraumata 938 239 599
Gesamtkollektiv 225 55 170
Verletzte Regionen
im Schnitt
4,17 4,35 3,52
4.7.1. Anzahl SHT
129 Patienten hatten (57,3%) eine Traumatisierung des Kraniums erlitten, wovon 124 (96,1%)
eine Verletzung des Neurokraniums im Form einer Schädel-Hirn Traumatisierung und 5
(3,9%) eine Verletzung des Viszerokraniums aufwiesen. Bei den Schädel-Hirn-Traumata
(SHT) erlitten 76 Patienten (58,9%) ein erstgradiges SHT, wobei 20,9% (27 Patienten) ein
SHT II° und 16,3% (21 Patienten) ein SHT III° aufwiesen. 5 Patienten (3,1%) erlitten eine
unkomplizierte Mittelgesichtsfraktur. Bei 27 Patienten SSC positiven Patienten (16%) wurde
ein Schädel-Hirn-Traumata (SHT) festgestellt: Hiervon hatte 19 ein SHT I° (70,4%), 4
Patienten (14,8%) ein SHT II° und 3 (11,1%) eine drittgradige Schädel-Hirn Traumatisierung.
Bei einem (3,7%) konnte eine Mittelgesichtsfraktur diagnostiziert werden. 102 (60%) SSC
negativen Patienten hatten eine Traumatisierung des Kraniums erlitten, wovon 98 (96,1%)
eine Verletzung des Neurokraniums im Form einer Schädel-Hirn Traumatisierung und 4
(3,9%) eine Verletzung des Viszerokraniums aufwiesen. Bei den Schädel-Hirn-Traumata
(SHT) erlitten 57 Patienten (55,9%) ein erstgradiges SHT, wobei 22,5 % (23 Patienten) ein
SHT II° und 17,6% (18 Patienten) ein SHT III° aufwiesen. 4 Patienten (3,9%) erlitten eine
unkomplizierte Mittelgesichtsfraktur.
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in % SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
SHT 129 20,6% 27 49,1% 102 60,0% 0,162
Abdomentrauma 54 8,6% 18 32,7% 36 21,2% 0,102
Thoraxtrauma 153 24,4% 49 89,1% 104 61,2% 0,000*
Beckentrauma 157 25,0% 40 72,7% 117 68,8% 0,617
Extremitätentrauma 134 21,4% 35 63,6% 99 58,2% 0,529
29
Abbildung 12: Differenzierung des Schädeltraumas (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives
Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 7: Differenzierung des Schädeltraumas
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
SHT I° 76 58,9% 19 70,4% 57 55,9% 0,194
SHT II° 27 20,9% 4 14,8% 23 22,5% 0,439
SHT III° 21 16,3% 3 11,1% 18 17,6% 0,563
MGF 5 3,9% 1 3,7% 4 3,9% 1,000
∑ 129 27 102
Kranielle
Verletzungen
4.7.2. Anzahl Abdominaltraumata
66 Patienten (29,3%) des Gesamtkollektives wiesen abdominelle Verletzungen auf. Eine
isolierte Verletzung der Milz wurde in 23 Fällen beschrieben (34,8 %), gefolgt von einer
isolierten Lebertraumatisierung mit 10,6% (7 Patienten). Weitere 2 (3,0%) hatten eine
schwere Leberverletzung. Bei 8 Patienten (12,1%) konnten kombinierte Leber- und
Milzverletzungen festgestellt werden, wovon 3 (4,5%) ein schweres Ausmaß aufweisen.
30
Diese Verletzungskombination wurde gefolgt durch Traumatisierungen des Darmes, der
Nieren, des Pankreas oder der Abdominalgefäße: 26 Patienten (39,4 %). Bei 18 SSC positiven
Patienten konnten Abdominalverletzungen festgestellt werden. Hiervon erlitten 5 Patienten
(27,8%) eine isolierte Milzverletzung und ein Patient (5,6%) eine kombinierte Milz-Leber
Verletzung. Jeweils ein Patient (5,6%) hatte eine einfache Leberverletzung und eine schwere
Leberverletzung zu beklagen. Bei 10 Patienten (55,6%) kam es zu kombinierten Verletzungen
des Darmes, der Mesenterien, der Nieren und des Pankreas. 47 abdominale Verletzungen
traten im SSC negativen Kollektiv auf. Eine isolierte Verletzung der Milz wurde in 18 Fällen
beschrieben (38,3%), gefolgt von einer isolierten Lebertraumatisierung mit 14,9% (7
Patienten). 4 (8,5%) wurden als Milz und Leberverletzungen definiert. Bei 2 Patienten
(4,3%) konnten schwere Leber- und Milzverletzungen festgestellt werden. Eine
Traumatisierung des Darmes, der Nieren, des Pankreas oder der Abdominalgefäße konnte bei
16 Patienten (34%) eruiert werden.
Abbildung 13: Differenzierung des Abdominaltraumas (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC
positives Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
31
Tabelle 8: Differenzierung des Abdominaltraumas
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
Milz 23 34,8% 5 26,3% 18 38,3% 0,406
Milz + Leber 5 7,6% 1 5,3% 4 8,5% 1,000
schwere Milz & Leber 3 4,5% 1 5,3% 2 4,3% 1,000
Leber 7 10,6% 1 5,3% 6 12,8% 0,663
schw. Leber 2 3,0% 1 5,3% 1 2,1% 0,496
Darm/Niere/Pankreas/Gefäße 26 39,4% 10 52,6% 16 34,0% 0,177
∑ 66 19 47
Abdomenverletzungen
4.7.3. Anzahl Thoraxtraumata
Es konnten 335 Thoraxtraumata erfasst werden. Bezüglich der thorakalen Verletzungsmuster
hatten 136 Patienten (40,6 %) pulmonale Parenchymkontusionen, wovon 79 (23,6 %) bilateral
ausgeprägt waren. 94 Patienten (28,1%) hatten einen Hämato- oder Pneumothorax erlitten.
Bei 103 (30,7 %) Patienten wurden Verletzungen des knöchernen Thorax beobachtet, wobei 3
(0,9 %) Patienten Thoraxinstabilitäten aufwiesen. 2 (0,6%) hatten eine thorakale
Aortenruptur. Im Schnitt hatten die Traumapatienten 2.18 Verletzungen des Thorax. Von den
55 SSC positiven Patienten hatten 49 (89, 1%) eine Thoraxverletzung erlitten. Insgesamt
konnten 86 Thoraxverletzungen gezählt werden. Hiervon wiesen 24 Patienten (27,9%) einen
Hämato- oder Pneumothorax auf. Von 35 (40,7%) Lungenparenchymverletzungen konnten 13
(15,1%) als unilaterale und 22 (25,6%) als bilaterale Lungenverletzungen differenziert
werden. Von Lungenparenchymverletzungen waren 63,6% der Patienten aus dem SSC
positiven Kollektiv und 71,4 % der thoraxverletzten Patienten betroffen. 12 Patienten (14%)
hatten einseitige Rippenserienfrakturen und 4 Patienten (4,7%) bilaterale
Rippenserienfrakturen. Singuläre Rippenfrakturen oder Sternumfrakturen wurde bei 10 der
Patienten (11,6%) diagnostiziert. Ein Patient (1,2%) wies einen instabilen Thorax mit einem
schweren intrathorakalen Verletzungsmuster auf. Insgesamt konnten bei 49 Patienten 86
Thoraxverletzungen festgestellt werden, so dass 1,75 verletzte Thoraxregionen im Schnitt
vorlagen. Es konnten 249 Thoraxtraumata bei den SSC negativen Patienten erfasst werden.
Bezüglich der thorakalen Verletzungsmuster hatten Patienten 101 (40,6%) pulmonale
Parenchymkontusionen, wovon 57 (22,9%) bilateral ausgeprägt waren. 70 Patienten (28,1%)
hatten einen Hämato- oder Pneumothorax erlitten. Bei 74 (29,7%) Patienten wurden
Verletzungen des knöchernen Thorax beobachtet, wobei 2 (0,8%) Patienten starke
32
Thoraxinstabilität aufwiesen. 2 (0,8%) weitere wiesen eine thorakale Aortenruptur auf. Im
Schnitt hatten die Traumapatienten 2,4 Verletzungen des Thorax.
Abbildung 14: Differenzierung des Thoraxtraumas (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives
Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 9: Differenzierung des Thoraxtraumas
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
Sternum/singuläre
Rippenfrakturen
29 8,7% 10 11,6% 19 7,6% 0,269
Rippenserienfrakturen 52 15,5% 12 14,0% 40 16,1% 0,731
bilaterale
Rippenserienfrakturen
19 5,7% 4 4,7% 15 6,0% 0,79
Hämato/Pneumothorax 94 28,1% 24 27,9% 70 28,1% 1,000
unilaterale
Parenchymkontusionen
57 17,0% 13 15,1% 44 17,7% 0,739
bilaterale parenchymale
Kontusionsherde
79 23,6% 22 25,6% 57 22,9% 0,659
Thoraxinstabilität 3 0,9% 1 1,2% 2 0,8% 1,000
Aortenruptur 2 0,6% 0 0,0% 2 0,8% 1,000
∑ 335 86 249
Thoraxverletzungen
33
4.7.4. Anzahl Beckentraumta
Von den 210 Beckentraumata waren 30 (14,3%) ein einfaches Beckentrauma. 44 (21%)
hingegen waren kombinierte Beckenverletzungen. Bei 5 (2,4%) konnte eine schwere
Beckenquetschung mit größeren Weichteildefekten sowie knöcherner Beteiligung festgestellt
werden. 131 Patienten (62,4%) hatten Wirbelverletzungen, insbesondere der LWS erlitten,
wovon 50 (23,8%) eine Neurologie aufwiesen. Die Patienten hatten 1,35 Becken- und
Wirbelsäulenverletzungen im Schnitt. Es wurden 53 Verletzungen der Beckenregion bei 40
SSC positiven Patienten festgestellt, so dass diese Patienten 1,32 verletzte Beckenregionen im
Schnitt hatten. Bei 29 Patienten (54,7%) konnte eine Verletzung der Wirbelsäule,
insbesondere der LWS und der LWS-Beckenübergangsregion, gefunden werden. Von diesen
waren 16 (30,2%) Wirbelverletzungen mit einer neurologischen Symptomatik der unteren
Extremitäten und 13 (24,5%) eine Verletzung ohne Neurologie. 19 Patienten (35,8%) hatten
eine isolierte Beckenverletzung, wovon 6 (11,3%) einfach und 13 (24,4%) kombiniert waren.
Bei 5 (9,4%) war eine Beckenquetschung eruierbar. 117 beckentraumatisierten SSC negative
Patienten erlitten 157 Becken- und Wirbelsäulenverletzungen. 19,7% (31 Patienten) wiesen
kombinierte schwere Beckentraumata und 24% (15,3 Patienten) einfache Beckentraumata
auf. Es hatten 102 Patienten (65%) Wirbelsäulenverletzungen, wobei 34 (21,7%) hiervon
eine Neurologie entwickelten.
Abbildung 15: Differenzierung des Beckentraumas (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives
Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
*
*
34
Tabelle 10: Differenzierung des Beckentraumas
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
einfache 30 14,3% 6 11,3% 24 15,3% 0,65
kombinierte 44 21,0% 13 24,5% 31 19,7% 0,443
Wirbelverletzungen 81 38,6% 13 24,5% 68 43,3% 0,022*
Wirbelverletzungen mit
Neurologie
50 23,8% 16 30,2% 34 21,7% 0,263
Beckenquetschungen 5 2,4% 5 9,4% 0 0,0% 0,001*
∑ 210 53 157
Beckenverletzungen
4.7.5. Anzahl Extremitätenverletzungen
134 Patienten erlitten eine Extremitätenverletzung, wobei 198 Frakturen der Extremitäten und
der Gelenke gezählt wurden. 24 Patienten (12,1%) erlitten eine Traumatisierung der Hüfte.
Der Oberschenkel war bei 35 (17,67 %) Patienten durch ein Bruch betroffen, wobei 19 (9,6%)
eine Oberschenkelstückfraktur erlitten. Bei 29 Patienten (14,6%) wurde ein
Unterschenkelbruch festgestellt. Knöcherne Verletzungen der oberen Extremitäten und des
Schultergürtels waren bei 43 Patienten (21,7 %) vorhanden. Frakturen weiterer Gelenke und
kleinerer Knochen wurden bei 67 Patienten (33,8%) gezählt. Bei insgesamt 81 Patienten
(40,9%) waren, in Kombination zu den Frakturen und Gelenkverletzungen, zum Teil schwere
Weichteildefekte feststellbar: Es hatten 34 (25,3%) schwere Weichteilverletzungen und 47
(35%) eine offene Fraktur. Bei weiteren 4 Patienten (2%) waren die Defekte im Rahmen der
Verletzung so gravierend, dass sie einer primären Amputation zugeführt werden mussten. Es
verteilten sich 54 Frakturen auf 35 Patienten im SSC positiven Kollektiv, so dass die
Patienten 1,54 verletzte Regionen im Schnitt zu beklagen hatten. Brüche der oberen
Extremitäten mit Frakturen der Schulterregion sowie des Ober- und Unterarmes waren bei 11
Patienten (20,4%) festzustellen und Brüche der unteren Extremitäten bei 23 Patienten
(42,6%). Hierbei hatten 10 Patienten (18,5%) Unterschenkelfrakturen und 9 (16,7%)
Oberschenkelbrüche, wovon 3 als Stückfrakturen (5,6 %) differenziert werden konnten.
Knöcherne Verletzungen des Hüftgelenkes wurden bei 4 Patienten (7,4 %) beschrieben. Die
35
Patienten hatten eine 2,36 fach höhere Wahrscheinlichkeit eine Verletzung der unteren als der
oberen Extremitäten zu erleiden. Frakturen anderer Gelenke oder Knochen wurden zu
sonstigen Extremitätenfrakturen zusammengefasst, wovon 20 (37%) gezählt werden konnten.
Insgesamt waren 12 (22,2%) der Brüche mit einer höhergradigen Weichteilverletzung
vergesellschaftet und 11 (20,4%) wurden als offen definiert. 99 SSC negative Patienten
erlitten Extremitätenverletzungen, wobei 144 Frakturen der Extremitäten und der Gelenke
gezählt wurden. 20 Patienten (13,9%) erlitten eine Traumatisierung der Hüfte. Der
Oberschenkel war bei 26 Patienten (18%) durch einen Bruch betroffen, wobei 16 (11,1%)
eine Oberschenkelstückfraktur erlitten. Bei 19 Patienten (13,2%) wurde ein
Unterschenkelbruch festgestellt. Knöcherne Verletzungen der oberen Extremitäten und des
Schultergürtels waren bei 32 Patienten (22,2%) vorhanden. Frakturen weiterer Gelenke und
kleinerer Knochen wurden bei 47 Patienten (32,6%) gezählt. Bei insgesamt 58 Patienten
(40,3%) waren, in Kombination zu den Frakturen und Gelenkverletzungen, zum Teil schwere
Weichteildefekte feststellbar: Es hatten 22 (15,3%) schwere Weichteilverletzungen und 36
(25%) eine offene Fraktur. Bei weiteren 4 Patienten (2,8%) waren die Defekte im Rahmen der
Verletzung so gravierend, dass sie einer primären Amputation zugeführt werden mussten.
Abbildung 16: Differenzierung des Extremitätentraumas (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC
positives Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
36
Tabelle 11: Differenzierung des Extremitätentraumas
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
Hüfttrauma 24 12,1% 4 7,4% 20 13,9% 0,327
OS-Trauma 16 8,1% 6 11,1% 10 6,9% 0,382
OS-Stück # 19 9,6% 3 5,6% 16 11,1% 0,29
US # 29 14,6% 10 18,5% 19 13,2% 0,37
OA, Schulterverletzung 43 21,7% 11 20,4% 32 22,2% 0,848
andere Frakturen 67 33,8% 20 37,0% 47 32,6% 0,614
UA/US-Amputation 3 1,5% 0 0,0% 3 2,1% 0,564
OA/OS-Amputation 1 0,5% 0 0,0% 1 0,7% 1,000
offene # 47 23,7% 11 20,4% 36 25,0% 0,576
schwere
Weichteilverletzungen
34 17,2% 12 22,2% 22 15,3% 0,291
∑ 198 54 144
Extremitätenfrakturen
4.8. Schockraumprotokoll
4.8.1. Puls
Bei 157 Patienten wurde im Schockraum der gemessene Puls protokolliert: 45 Patienten
(28,7%) hatten einen Puls zwischen 60 bis 80/min, 10 (6,4%) einen von unter 60/min, 102
(64,9%) von 80 bis 120/min wovon 8 (5,1%) hatten einen Puls von über 120/min. Ein
normofrequenter Puls zwischen 60-80 war bei 18 SSC positiven Patienten (32,6%)
vorhanden, wobei 37 Patienten (67,4%) einen Puls über 80/min aufweisen. Dabei haben 10
Patienten (18,2%) einen Puls von 81-90/min, 15 (27,3%) einen von 91 -100/min, 2 (3,6%)
einen von 101-110/min, 9 (16,4%) einen von 111-120/min und einer (1,8%) einen von
140/min. Bei 107 SSC negativen Patienten wurde im Schockraum der gemessene Puls
protokolliert: 29 Patienten (28,4%) hatten einen Puls zwischen 60 bis 80/min, 8 (7,8%) einen
37
von unter 60/min, 58 (56,9%) zwischen 80/min und 120/min und 7 (6,9%) hatten einen Puls
von über 120/min.
Abbildung 17: Pulswerte (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün: SSC
negatives Kollektiv)
Tabelle 12: Pulswerte
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
< 60 /min 10 6,4% 2 3,6% 8 7,8% 0,496
60-80 /min 45 28,7% 16 29,1% 29 28,4% 1,000
81-100 /min 64 40,8% 25 45,5% 39 38,2% 0,399
>100 /min 38 24,2% 12 21,8% 26 25,5% 0,698
Puls 0,686
38
4.8.2. Blutdruck
Nach Aufnahme wurde bei 162 Patienten der gemessene Blutdruck protokoliert: Von diesen
Patienten hatten 96 (59,3%) einen systolisch Druck von 80-120 mmHg und 28 Patienten
(17,3%) einen inadäquat niedrigen Blutdruck von unter 80 mmHg. Nur bei 38 Patienten
(23,5%) konnten im Schockraum hypertensive Werte von über 120 mmHg gemessen werden.
Der Blutdruck wurde bei allen 55 Patienten des SSC positiven Kollektivs gemessen. 90,9%
der Patienten lagen in einem Druckbereich zwischen 60 bis 120 mmHg hatte: 15 Patienten
(27,3%) hatten einen Druck von 60-80 mmHg, 21 Patienten (38,2%) einen von 81-100 mmHg
und 14 (25,5%) einen von 101 bis 120 mmHg. Ein Patient (1,8%) hatte einen Wert von 40
mmHg und 4 hatten Werte (7,3%) zwischen 121-140 mmHg. Nach Aufnahme wurde bei 107
SSC negativen Patienten der gemessene Blutdruck protokoliert: Von diesen Patienten hatten
61 (57%) einen systolisch Druck von 80-120 mmHg und 12 Patienten (11,2%) einen
inadäquat niedrigen Blutdruck von unter 80 mmHg. Bei 34 Patienten (31,8%) konnten im
Schockraum hypertensive Werte von über 120 mmHg gemessen werden.
Abbildung 18: Blutdruckwerte (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün:
SSC negatives Kollektiv
* *
*
39
Tabelle 13: Blutdruckwerte
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
RR
<60mmHg 4 2,5% 1 1,8% 3 2,8% 1,000
60-80 24 14,8% 15 27,3% 9 8,4% 0,002*
81-100 44 27,2% 21 38,2% 23 21,5% 0,027*
101-120 52 32,1% 14 25,5% 38 35,5% 0,217
>120 mmHg 38 23,5% 4 7,3% 34 31,8% 0,000*
Blutdruck
Abbildung 19: Schockindeces
Tabelle 14: Schockindeces
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
≥ 1 120 74,0% 25 60,0% 95 78,0%
< 1 42 23,0% 16 40,0% 26 22,0%
Schockindex 0,038*
Gesamt SSC positiv SSC negativ
*
*
*
40
4.8.3. Sättigung
Bei Betrachtung der Sauerstoffsättigung wurden bei 157 Patienten im Schockraum die
gemessenen Sättigungswerte erfasst: 23 (14,7%) Patienten hatten eine Sättigung von 90 %
und niedriger, 132 (84,1%) Patienten zeigten eine Sättigung zwischen 91- 100% und 2 (1,3%)
hatten eine Sättigung von über 100%. Die Sauerstoffsättigung im Schockraum zeigte bei 17
SSC positiven Patienten (30,9 %) Werte von 100%. 9 Patienten (16,4%) hatten eine O2-
Sättigung von 99%, 7 (12,7%) eine Sättigung von 98%, jeweils einer (1,8%) eine Sättigung
von 97 und 96% und 8 Patienten (14,5%) hatten einen Wert von 91-95 %. Bei 4 Patienten
(7,3%) konnte eine Sättigung zwischen 81-90% festgestellt werden. 71 bis 80% Sättigung
hatten 5 Patienten (9,1%) und 3 (5,5%) hatten einen O2 –Wert von 60-70%. Bei Betrachtung
der Sauerstoffsättigung wurden bei 102 SSC negativen Patienten im Schockraum die
gemessenen Sättigungswerte erfasst: 11 Patienten (10,8%) hatten eine Sättigung von 90 %
und niedriger, 89 Patienten (87,3%) zeigten eine Sättigung zwischen 91- 100% und 2 (2%)
hatten eine Sättigung von über 100%.
Abbildung 20: Sättigungswerte
Gesamt SSC positiv SSC negativ
41
Tabelle 15: Sättigungswerte
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
≤ 95% 49 31,2% 20 36,4% 29 28,4%
≥96% 108 68,0% 35 63,6% 73 71,6%
Sauerstoffsättigung 0,367
4.8.4. Pupillenreaktion und Pupillenweite
Pupillenreaktion und die Pupillenweite wurden bei 153 der untersuchten Patienten
protokolliert: 148 (96,7%) Patienten hatten enge bis mittelweite Pupillen und 5 (3,3%) hatten
weite Pupillen. Prompte Reaktionen waren bei 111 (72,5%) erfassbar und bei 42 (27,5%)
konnte eine träge oder keine Pupillenreaktion ausgelöst werden. 29 SSC Patienten (52,7%)
hatten enge Pupillen, bei 24 (43,6%) waren mittelweite Pupillen vorzufinden und 2 Patienten
hatten (3,6%) weite Pupillen. Bezüglich der Lichtreaktion hatten 34 Patienten (61,8%)
prompte Lichtreaktionen und 38,2% (21 Patienten) wiesen träge Lichtreaktionen auf.
Pupillenreaktion und die Pupillenweite wurden bei 98 der untersuchten SSC negativen
Patienten protokolliert: 95 (96,9%) Patienten hatten enge bis mittelweite Pupillen und 3
(3,1%) hatten weite Pupillen. Prompte Reaktionen waren bei 77 (78,6%) erfassbar und bei 21
(21,4%) konnte eine träge oder keine Pupillenreaktion ausgelöst werden.
Abbildung 21: Pupillenweite (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün: SSC
negatives Kollektiv)
42
Abbildung 22: Pupillenreaktion (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün:
SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 16: Pupillenweite und Pupillenreaktion
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
enge Pupille 94 61,4% 29 52,7% 65 66,3% 0,12
mittelweite
Pupillen
54 35,3% 24 43,6% 30 30,6% 0,116
weite Pupillen 5 3,3% 2 3,6% 3 3,1% 1,000
prompt
Reaktion
111 72,5% 34 61,8% 77 78,6% 0,037*
träge Reaktion 37 24,2% 21 38,2% 16 16,3% 0,003*
keine
Reaktion
5 3,3% 0 0,0% 5 5,1% 0,16
Pupillenreaktion
4.8.5. Beatmung
Von den 225 Patienten wurden 152 bei inadäquater Sättigung mit Sauerstoff beatmet: 16
(10,5%) wurden mit einem FIO2 von 0,2 beatmet, 19 (12,5%) einem FIO2 von 0,5 und 115
Patienten (75,7%) mit einem FIO2 von 1 beatmet. Jeweils einer (0,7%) musste mit einem
* *
43
FIO2 von 0,4 und 0,8 beatmet werden. Von den 55 SSC positiven Patienten erhielten 48 im
Schockraum eine Sauerstoffgabe über die Nasensonde. Dabei wurden 42 Patienten (87,5%)
mit einem FIO2 von 1 und jeweils 3 (6,25%) mit einem FIO2 von 0,2 und 0,5 beatmet. Von
den 170 SSC negativen Patienten wurden bei inadäquater Sättigung 104 mit Sauerstoff
beatmet: bei 73 (70,2%) wurde mit einem FIO2 von l Sauerstoff beatmet, 16 (15,4%) mit 0,5
und 13 Patienten (12,5%) mit einem FIO2 von 0,2 beatmet. Jeweils einer musste mit einem
FIO2 von 0,4 und 0,8 beatmet werden.
Abbildung 23: Beatmung
Tabelle 17: Beatmung
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
0.2 16 10,5% 3 6,3% 13 12,5% 0,394
0.5 20 13,2% 3 6,3% 17 16,4% 0,121
1.0 116 76,4% 42 87,5% 74 71,2% 0,039*
FiO2 0,102
Gesamt SSC positiv SSC negativ
*
* *
44
4.8.6. Computertomographie (CT)
Es wurden insgesamt 567 CT-Untersuchungen der unterschiedlichen Körperregionen
durchgeführt. Die häufigste CT-Untersuchung war mit 116 Aufnahmen die Darstellung des
Thorax (20,5%), gefolgt vom CCT (15,7%) bei 89 Patienten. An dritter und vierter Stelle
standen das Abdomen-CT (87 Patienten mit 15,3%) sowie das Becken-CT (71 Patienten mit
12,5%). Kumuliert man die einzeln erfassten Abschnitte der Wirbelsäulenaufnahmen, wurden
insgesamt 204 CT Untersuchungen der Wirbelsäule durchgeführt, welche mit 35,9% die
häufigste Untersuchung darstellen würden. Bei einer Isolierung der Wirbelsäulenaufnahmen
ist die HWS mit 83 Patienten (14,6%) führend, gefolgt von der BWS mit 70 Patienten (12,3
%). Die LWS liegt mit 51 Patienten (8,9%) an dritter Stelle. Bezieht man die 567 CT-
Untersuchungen auf ein Kollektiv von 225 Patienten, wären dies 2,25 untersuchte
Körperregionen im Schnitt. Insgesamt wurden 156 Organabschnitte im SSC positiven
Kollektiv untersucht, wovon 22 (14,1%) auf den Schädel, 23 (14,7%) auf das Abdomen, 22
(14,1%) auf das Becken, 31 (19,9%) auf den Thorax und 58 (37,2 %) auf die Wirbelsäule
fielen. Bezüglich der Wirbelsäule wurden 22 HWS-, 20 BWS- und 16 LWS- Untersuchungen
differenziert. Bei den 55 SSC positiven Schockraumpatienten wurden im Schnitt 2,83
Körperregionen mittels CT untersucht. Unter Berücksichtigung der durchgeführten
Extremitäten- CT Untersuchungen wurden bei 16 Patienten alle Körperregionen
aufgenommen. Bei 170 SSC negativen Patienten wurden insgesamt 441 CT-Untersuchungen
durchgeführt. Die häufigste CT-Untersuchung war mit Aufnahmen die Darstellung des
Thorax 85 (20,7%), gefolgt vom CCT bei 67 Patienten (16,3%). An dritter und vierter Stelle
standen das Abdomen-CT (64 Patienten mit 15,6%) sowie das Becken-CT (49 Patienten mit
11,9%). Kumuliert man die einzeln erfassten Abschnitte der Wirbelsäulenaufnahmen, wurden
insgesamt 146 CT Untersuchungen der Wirbelsäule durchgeführt, welche mit 35,5 % die
häufigste Untersuchung darstellen würden. Bei einer Isolierung der Wirbelsäulenaufnahmen
ist die HWS mit 61 Patienten (14,8%) führend, gefolgt von der BWS mit 50 Patienten
(12,2%). Die LWS liegt mit 35 Patienten (8,5%) an dritter Stelle. Bezieht man die CT-
Untersuchungen auf das Kollektiv von 170 Patienten, wären dies 2,4 untersuchte
Körperregionen im Schnitt.
45
Abbildung 24: Differenzierung der CT-Untersuchungen (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC
positives Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 18: Differenzierung der CT-Untersuchungen
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
CCT 89 15,7% 22 40,0% 67 39,4% 1,000
Abdomen
CT
87 15,3% 23 41,8% 64 37,6% 0,634
Thorax CT 116 20,5% 31 56,4% 85 50,0% 0,441
Becken CT 71 12,5% 22 120,0% 49 28,8% 0,135
HWS CT 83 14,6% 22 40,0% 61 35,9% 0,631
BWS CT 70 12,3% 20 36,4% 50 29,4% 0,402
LWS CT 51 9,0% 16 29,1% 35 20,6% 0,199
∑ 567 156 411
CT-Untersuchungen 0,968
46
4.8.7. Volumengabe
Nach Indikationsstellung wurden im Schockraum einerseits isoliert kristalline und kolloidale
Infusionen appliziert und andererseits erfolgte die kombinierte Gabe beider. Im Rahmen der
Volumensubstitutionsbehandlung erhielten vom Gesamtkollektiv 152 Patienten (67,6%)
kristalline und 143 (63,6%) kolloidale Infusionen. Eine kombinierte Volumenapplikation war
bei 115 der Patienten (51,1%) festzustellen. Nur 37 Patienten haben isoliert kristalline und 28
Patienten kolloidale Infusionen erhalten. Dahingegen erhielten 31 SSC positive Patienten
(56,4%) kombiniert kristalline und kolloidale Infusionen, 34 (61,8%) isoliert kristalline
Infusionen und 31 (56,4%) isoliert kolloidale Infusionen. Im Rahmen der
Volumensubstitutionsbehandlung erhielten vom SSC negativem Kollektiv 118 (69,4%)
kristalline und 112 (65,9%) kolloidale Infusionen. Eine kombinierte Volumenapplikation war
bei 84 der 170 Patienten (49,4%) festzustellen.
Abbildung 25: Gabe kristalliner und kolloidaler Infusionen
47
Tabelle 19: Gabe kristalliner und kolloidaler Infusionen
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
kristalline +
kolloidale
Infusionen
115 51,1% 31 56,4% 84 49,4% 0,438
kristalline
Infusionen
152 67,6% 34 61,8% 118 69,4% 0,332
kolloidale
Infusionen
143 63,6% 31 56,4% 112 65,9% 0,259
Infusionen
4.8.7.1. Kristalline Infusionen
Bei Betrachtung kristalliner Infusionen wurden in 34,9% der Fälle Mengen zwischen 500 bis
1000 ml gegeben, gefolgt von Mengen bis zu 500 ml (25,7%). Mengenverhältnisse über 1000
ml sind bei 60 (39,6%) Patienten festzustellen: Von Mengenverhältnissen über 1,5 l sind 33
Patienten betroffen (21,7%), wobei 17,6% zwischen 1 und 1,5 l kristallines Volumen
erhielten. 64,7 % der SSC positiven Patienten erhielten zwischen 1000 und 1500 ml
kristalline Infusionen: Bei 12 Patienten (35,3%) wurden jeweils 1000 ml kristalline
Infusionen appliziert und bei 10 (29,4 %) 1500 ml. 5 Patienten (14,7%) erhielten 2000 ml
Infusionen und 2 (5,9%) erhielten 2500 ml. Jeweils ein Patient (2,9%) erhielt 3000 und 4500
ml an Infusion. Die Maximale Infusionsmenge war bei einem Patienten mit 5500 ml zu
beziffern. Die Minimale Infusionsmenge lag bei 500 ml bei 2 Patienten (5,9%). Bei
Betrachtung kristalliner Infusionen im negativen Kollektiv wurden in 34,7% der Fälle
Mengen zwischen 500 bis 1000 ml gegeben, gefolgt von Mengen bis zu 500 ml (31,4%).
Mengenverhältnisse über 1000 ml sind bei 40 Patienten (33,9%) festzustellen: Von
Mengenverhältnissen über 1,5 l sind 23 Patienten betroffen (19,5%), wobei 14,4% zwischen 1
und 1,5 l kristallines Volumen erhielten.
48
Tabelle 20: Kristalline Infusionen
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
≤ 1500 ml 119 78,3% 24 70,6% 95 80,5%
> 1500 ml 33 21,7% 10 29,4% 23 19,5%
kristalline Infusionen 0,241
4.8.7.2. Kolloidale Infusionen
Bezüglich kolloidaler Infusionen war mit 58% die Volumengabe zwischen einem halben und
einem Liter angesiedelt, gefolgt von Mengen bis 500 ml (28%). 20 Patienten erhielten
kolloidale Infusionsmengen über einen Liter, wobei Werte zwischen 1 und 1,5 l bei 11
Patienten (7,7%) und Mengen über 1,5 l bei 9 Patienten (6,3%) vorzufinden waren.
Insgesamt erhielten 31 der 55 SSC positiven Patienten (56,4 %) kolloidale Infusionen: 500 ml
erhielten 18 Patienten (58,1%) und 9 Patienten (29,0%) erhielten 1000 ml. Bei 2 Patienten
(6,5%) wurden 1500 ml und bei jeweils einem (3,2%) 2700 und 3000 ml infundiert.
Bezüglich kolloidaler Infusionen im negativen Kollektiv war mit 66,1% die Volumengabe
zwischen einem halben und einem Liter angesiedelt, gefolgt von Mengen bis 500 ml (19,6%).
16 Patienten (14,3%) erhielten kolloidale Infusionsmengen über einen Liter, wobei Werte
zwischen 1 und 1,5 l bei 9 Patienten (8%) und Mengen über 1,5 l bei 7 Patienten (6,3%)
vorzufinden waren.
Tabelle 21: Kolloidale Infusionen
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
≤ 1000 123 86,0% 27 87,1% 96 85,7%
>1000 20 14,0% 4 12,9% 16 14,3%
kolloidale Infusionen 1,000
49
Abbildung 26: Kristalline und kolloidale Infusionen nach Volumenmenge (blau:
Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
4.8.8. Blutpräparate
103-mal erfolgte die Substitution korpuskulärer sowie plasmatische Blutbestandteile. Hierbei
erhielten 63 Patienten (61,2%) Erythrozytenkonzentrate (EK) und 4 Patienten (3,9%)
Thrombozytenkonzentrate (TK). Bezüglich plasmatischer Blutprodukte wurden bei 24
Patienten (23,3%) Fresh frozen plasma (FFP), bei 7 Patienten (6,8%) Gerinnungsfaktoren und
bei 5 (4,8%) Antithrombin (AT) III transfundiert. Bei den SSC positiven Patienten wurden
36-mal Blutprodukte im Schockraum infundiert: 21 Erythrozytenkonzentrate (58,3%), 1
Thrombozytenkonzentrat (2,8%), 9 Einheiten (25%) an Fresh Frozen Plasma (FFP), 3
Einheiten Gerinnungsfaktoren (8,3%) und 2 in Fällen (5,6%) ATIII. 67-mal erfolgte die
Substitution korpuskulärer sowie plasmatische Blutbestandteile. Hierbei erhielten 42
Patienten (62,7%) Erythrozytenkonzentrate (EK) und 3 Patienten (4,5%)
Thrombozytenkonzentrate (TK). Bezüglich plasmatischer Blutprodukte wurden bei 15
Patienten (22,4%) Fresh frozen plasma (FFP), bei 4 Patienten (6%) Gerinnungsfaktoren und
bei 3 (4,5%) Antithrombin (AT) III transfundiert.
50
Abbildung 27: Gabe humaner Blutpräparate (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives
Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 22: Humane Blutpräparate
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
EKs 63 61,2% 21 58,3% 42 62,7% 0,677
TKs 4 3,9% 1 2,8% 3 4,5% 1,000
FFP 24 23,3% 9 25,0% 15 22,4% 0,809
Gerinnungsfaktoren 7 6,8% 3 8,3% 4 6,0% 0,693
AT III 5 4,9% 2 5,6% 3 4,5% 1,000
Blutpräparate
51
4.8.9. Weitere Schockraummaßnahmen
3 Patienten wurden im Schockraum reanimationspflichtig. 152 Patienten wurden potent
analgesiert oder analgosediert. Bei 30 Patienten mussten Catecholamine appliziert werden
und 38 Patienten erhielten parenteral Urbason. Bei 9 SSC positiven Patienten (16,4%) war der
Einsatz von Catecholaminen gerechtfertigt, 13 Patienten (23,6%) erhielten
Methylprednisolon. Ein Patient (1,8%) wurde im Rahmen der Behandlung
reanimationspflichtig. Bei 9 Patienten (16,4%) wurde eine Bülau-Drainage angelegt. Im SSC
negativen Kollektiv wurden 2 Patienten (1,2%) reanimationspflichtig. 115 Patienten (67,6%)
wurden potent analgesiert oder analgosediert. Bei 21 Patienten (13,4%) mussten
Catecholamine appliziert werden und 25 Patienten (14,7%) erhielten parenteral Urbason.
4.9. ICU
4.9.1. Blutdruck
Bei 150 Patienten wurde auf der ICU der gemessene Blutdruck protokolliert: 9 Patienten (6
%) hatten einen Druck zwischen 60 bis 80 mmHg, 37 (24,7%) einen zwischen 81 und 100
mmHg, 57 (38%) einen zwischen 101 und 120 mmHg und 31 (20,7%) einen zwischen 121-
140 mmHg. Bei 16 Patienten (10,6%) waren die Werte über 140 mmHg, wobei 2 (1,3%) über
180 mmHg lagen. Bei den Blutdruckwerten der 55 SSC positiven Patienten sind 37 (67,3%)
im Bereich zwischen 81-120 mmHg angesiedelt: 17 (30,9%) hatten einen Wert von 81-100
mmHg und 20 (36,4%) einen zwischen 101-120 mmHg. Werte unter 80 mmHg wurden bei 3
Patienten (5,5 %) ermittelt, wobei Werte zwischen 121 bis 140 mmHg bei immerhin noch 8
Patienten (14,5%) eruiert werden konnten. Bei 5 (9,1%) konnten Blutdruckwerte zwischen
141-160 mmHg und bei weiteren 2 (3,6%) Werte bis 180 mmHg gemessen werden. Bei 95
SSC negativen Patienten wurde auf der ICU der gemessene Blutdruck protokolliert: 6
Patienten (6,3%) hatten einen Druck zwischen 60 bis 80 mmHg, 20 (21,1%) einen zwischen
81 und 100 mmHg, 37 (38,9%) einen zwischen 101 und 120 mmHg und 23 (24,2%) einen
zwischen 121-140 mmHg. Bei 9 Patienten (9,5%) waren die Werte zwischen 140 und 160
mmHg angesiedelt.
52
Abbildung 28: Blutdruck auf der ICU (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv,
grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 23: Blutdruck auf der ICU
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
<60mmHg 0 0,0% 0 0,0% 0 0,0% Keine Berechnung
60-80 9 6,0% 3 5,5% 6 6,3% 1,000
81-100 37 24,7% 17 30,9% 20 21,1% 0,238
101-120 57 38,0% 20 36,4% 37 38,9% 0,862
>120 47 31,3% 15 27,3% 32 33,7% 0,468
Blutdruck
53
4.9.2. Puls
Bei allen 225 Patienten wurde der gemessene Puls auf der ICU protokolliert: Ein Patient
(0,4%) hatten einen Puls unter 50/min, 17 (7,6%) einen zwischen 50 und 60/min, 38 (16,9%)
einen von 61-70/min, 70 (31,1%) einen von 71-80/min, 39 (17,3%) einen von 81- 90/min,
39 (17,3%) einen von 91-100/min, 10 (4,4%) einen von 101-110/min, 10 (4,4%) einen von
111-120/min, einer (0,4%) einen von 111-120/min und einer (0,4%) einen von 130/min. Bei
allen 55 SSC positiven Patienten wurde der gemessene Puls protokolliert: 24 Patienten
(43,7%) hatten einen Puls zwischen 50 bis 80/min, 23 (41,8%) einen zwischen 81 und
100/min, 7 (12,8%) einen zwischen 101 und 120/min und einer (1,8%) einen von 130/min.
Bei den 170 SSC negativen Patienten wurde der gemessene Puls auf der ICU protokolliert: 1
Patient (0,6%) hatten einen Puls unter 50/min, 14 (8,2%) einen zwischen 50 und 60/min, 26
(15,3%) einen von 61-70 /min, 61 (35,9%) einen von 71-80 /min, 31 (18,2%) einen von 81-
90 /min, 24 (14,1%) einen von 91-100 /min, 7 (4,1%) einen von 101-110 /min, 6 (3,5%)
einen von 111-120 /min und 6 (3,5%) einen von 111-120 /min.
Abbildung 29: Puls auf der ICU (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün:
SSC negatives Kollektiv)
54
Tabelle 24: Puls auf der ICU
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
< 60 /min 18 8,0% 3 5,5% 15 8,8% 0,572
60-80 /min 108 48,0% 21 38,2% 87 51,2% 0,12
81-100 /min 78 34,7% 23 41,8% 55 32,4% 0,254
>100 /min 21 9,3% 8 14,5% 13 7,6% 0,179
Puls
4.9.3. Blutprodukte
203-mal wurde auf der ICU eine Substitution mit Blutprodukten notwendig. Hierbei wurden
97 Patienten (43,1%) Erythrozytenkonzentrate (EK) appliziert: 48 (49,5%) dieser Patienten
erhielten zwischen 1-10 EKs und 49 (50,5%) über 11 EKs während ihres
Intensivaufenthaltes. Bei 83 Patienten (36,9%) mussten plasmatische Blutbestandteile in
Form von Fresh frozen plasma (FFP) zugeführt werden: Hierbei wurden bei 39 (47%)
Patienten zwischen 1-10 FFP Einheiten infundiert und 44 (53%) erhielten über 11 Einheiten.
Insgesamt wurden 23 Patienten (10,2%) durch die Gabe von Thrombozytenkonzentraten (TK)
versorgt. Bei dem SSC positiven Kollektiv wurden insgesamt 26 Erythrozytenkonzentrate
(EK) (47,3%) appliziert: 19 (73,1%) der 26 substituierten Patienten erhielten Mengeneinheit
bis 40 EKs. Hiervon erhielten 5 Patienten (19,2%) 1-10 EKs, 5 (19,2%) weitere 11-15 EKs, 4
Patienten (15,4%) 20-30 EKs, 5 (19,2%) zwischen 31-40 EKs. Weiterhin erhielten 3 (11,5%)
zwischen 41-50 EKs und jeweils einer (3,8%) erhielt 54, 55, 84 und 89 EKs. Es erhielten 23
Patienten (41,8%) Fresh frozen plasma (FFP) während ihrer Behandlung: 4 Patienten (17,4%)
erhielten 1-10 FFP-Einheiten, jeweils 3 Patienten (13%) erhielten 11-15 FFP-Einheiten, 16-20
FFP-Einheiten, 21-25 FFP-Einheiten und 31-35 FFP-Einheiten. 2 Patienten (8,7%) erhielten
zwischen 26 und 30 FFP-Einheiten und jeweils ein Patient (4,3%) erhielt 40, 42, 46, 64 und
73 FFP-Einheiten. 116-mal wurde bei den negativen Patienten auf der ICU eine Substitution
mit Blutprodukten notwendig. Hierbei wurden 71 Patienten (41,8%) Erythrozytenkonzentrate
(EK) appliziert: 43 (60,6%) dieser Patienten erhielten zwischen 1-10 EKs und 28 (39,4%)
über 11 EKs während ihres Intensivaufenthaltes. Bei 60 Patienten (35,3%) mussten
55
plasmatische Blutbestandteile in Form von Fresh frozen plasma (FFP) zugeführt werden:
Hierbei wurden bei 35 Patienten (58,3%) zwischen 1-10 FFP Einheiten infundiert und 25
(41,7%) erhielten über 11 Einheiten. Insgesamt wurden 11 Patienten (6,5%) durch die Gabe
von Thrombozytenkonzentraten (TK) versorgt.
Abbildung 30: Gabe von Erythrozytenkonzentraten auf der ICU bezogen auf das jeweilige
Kollektiv und deren Differenzierung in Mengeneinheiten
Abbildung 31: Gabe von fresh frozen plasma (FFP) auf der ICU bezogen auf das jeweilige
Kollektiv und deren Differenzierung in Mengeneinheiten
Gesamt-
kollektiv
Gesamt-
kollektiv
SSC positiv
SSC positiv
SSC negativ
SSC negativ
* *
* *
*
* * *
56
Abbildung 32: Gabe von Thrombozytenkonzentraten (TK) auf der ICU bezogen auf das
jeweilige Kollektiv
Tabelle 25: Gabe von humanen Präparaten
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
Erythrozytenkonzentrate
insgesamt
97 43,1% 26 47,3% 71 41,8% 0,532
1-10 Eks 48 49,5% 5 19,2% 43 60,6% 0,000*
>11 Eks 49 50,5% 21 80,8% 28 39,4%
FFP gesamt 83 36,9% 23 41,8% 60 35,3% 0,432
1-10 FFP-Einheiten 39 47,0% 4 17,4% 35 58,3% 0,001*
>11 FFP-Einheiten 44 53,0% 19 82,6% 25 41,7%
TK-Einheiten 23 10,2% 12 21,8% 11 6,5% 0,003*
Butprodukte
Gesamt-
kollektiv SSC positiv SSC negativ
*
*
57
4.9.4. Outcome
4.9.4.1. Todesursachen
Im Gesamtkollektiv erlitten 67 Patienten (29,8%) ein MOF wovon 42 Patienten (62,4%)
verstarben. Das MOF stellte die Haupttodesursache dar, gefolgt von Blutung mit 10,3% (6
Patienten). Der Tod durch ein SHT (6,9%) lag an dritter Stelle. Sepsis, respiratorisches
Versagen und andere Ursachen traten jeweils bei 2 Patienten (3,4 %) auf. Im SSC positiven
Kollektiv konnte bei 33 Patienten (60%) ein MOF festgestellt werden, wobei alle 33 (100%)
an dem MOF verstarben. Von 170 SSC negativen Patienten verstarben 25 Patienten (14,7%).
Es konnte bei 34 Patienten (20%) ein MOF festgestellt werden, wovon 9 (26,5%) an den
Folgen des MOF verstarben. Das MOF stellte somit die Haupttodesursache dar, gefolgt von
Blutung mit 24% (6 Patienten). Der Tod durch ein SHT konnte bei 4 Patienten (16,%)
gefunden werden. Jeweils 2 Patienten (8%) verstarben an respiratorischen Komplikationen,
Sepsis oder anderen Ursachen.
Abbildung 33: Todesursachen (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv, grün:
SSC negatives Kollektiv)
*
*
*
58
Tabelle 26: Todesursachen
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
Blutungen 6 10,3% 0 0,0% 6 24,0% 0,004*
Resp. Failure 2 3,4% 0 0,0% 2 8,0% 0,181
Sepsis 2 3,4% 0 0,0% 2 8,0% 0,181
MOF 42 72,4% 33 100,0% 9 36,0% 0,000*
SHT 4 6,9% 0 0,0% 4 16,0% 0,03*
andere
Ursachen
2 3,4% 0 0,0% 2 8,0% 0,181
Todesursachen der Verstobenen
Abbildung 34: Darstellung der Organausfälle MOF-Verstorbener (blau: Gesamtkollektiv, rot:
SSC positives Kollektiv, grün: SSC negatives Kollektiv)
* *
59
Tabelle 27: Organausfälle MOF-Verstorbener
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
MOF 67 29,8% 33 60,0% 34 20,0% 0,000*
Tod durch MOF 42 62,7% 33 100,0% 9 26,5% 0,000*
MOF verstorbene hatten:
davon
Lungeninsuffizienz
30 71,4% 24 72,7% 6 66,7% 0,699
davon
Niereninsuffizienz
26 61,9% 19 57,6% 7 77,8% 0,442
davon k ardiovaskuläre
Insuffizienz
25 59,5% 18 54,5% 7 77,8% 0,271
davon
Leberinsuffizienz
35 83,3% 30 90,9% 5 55,6% 0,028*
davon
gastrointestinale
Insuffizienz
3 7,1% 3 9,1% 0 0,0% 1,000
4.9.4.2. Isolierte Organausfälle
Bei der isolierten Betrachtung der Organsysteme konnten 170 Organausfälle bei den 225
Patienten diagnostiziert werden. Eine pulmonale Insuffizienz wurde bei 56 Patienten (24,9%)
beobachtet. Von einem Versagen des kardiovaskulären Systems waren 40 Patienten (17,8%)
betroffen. An dritter Stelle der Organausfälle stand der Leberausfall bei 37 Patienten (16,4%).
Eine Niereninsuffizienz konnte bei 33 Patienten (14,7%) nachgewiesen werden und bei 4
Patienten (1,8%) erfolgte ein gastrointestinaler Funktionsverlußt. Bei der isolierten
Betrachtung der Organsysteme der 55 SSC positiven konnten eine pulmonale Insuffizienz bei
24 Patienten (43,6%) beobachtet werden. Von einem Versagen des kardiovaskulären Systems
waren 18 Patienten (32,7%) und von einem Leberausfall 30 Patienten (54,5%) betroffen. Eine
Niereninsuffizienz konnte bei 19 Patienten (34,5%) nachgewiesen werden und bei 3 Patienten
(5,5%) erfolgte ein gastrointestinaler Funktionsverlußt. Bei der isolierten Betrachtung der
Organsysteme im negativen Kollektiv konnten 5 Organausfälle diagnostiziert werden: Eine
60
pulmonale Insuffizienz wurde bei 32 Patienten (18,8%) beobachtet. Von einem Versagen des
kardiovaskulären Systems waren 22 Patienten (12,9%) betroffen. An dritter Stelle der
Organausfälle stand die Niereninsuffizienz bei 14 Patienten (8,2%). Ein Leberversagen
konnte bei 7 Patienten (4,1%) nachgewiesen werden und bei einem Patienten (0,6%) erfolgte
ein gastrointestinaler Funktionsverlußt.
Abbildung 35: Isolierte Organausfälle (blau: Gesamtkollektiv, rot: SSC positives Kollektiv,
grün: SSC negatives Kollektiv)
Tabelle 28: Isolierte Organausfälle
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
Lungenversagen 56 24,9% 24 43,6% 32 18,8% 0,001*
Nierenversagen 33 14,7% 19 34,5% 14 8,2% 0,000*
CVS Versagen 40 17,8% 18 32,7% 22 12,9% 0,002*
Leberversagen 37 16,4% 30 54,5% 7 4,1% 0,000*
GI-Versagen 4 1,8% 3 5,5% 1 0,6% 0,046*
Bezug auf das Gesamtkollektiv
*
*
* *
*
61
4.9.4.3. Kombinierte Organausfälle
Bei Betrachtung der kombinierten Systemausfälle im Gesamtkollektiv wurde ein
kombiniertes pulmonales und kardiovaskuläres Systemversagen bei 30 Patienten (13,3%)
festgestellt. Ein solcher 2-Organe Ausfall mit zusätzlicher Niereninsuffizienz wurde bei 22
Patienten (9,8%) gefunden. Das 4-Organversagen (CVS, Lunge, Niere und Leber) konnte bei
15 Patienten (6,7%) diagnostiziert werden. Bei 14 SSC positiven Patienten konnte ein
kombiniertes pulmonales und kardiovaskuläres Systemversagen (25,5%) festgestellt werden.
Ein solcher 2-Organe Ausfall mit zusätzlicher Niereninsuffizienz wurde bei 11 Patienten
(20%) gefunden. Das 4-Organversagen (CVS, Lunge, Niere und Leber) konnte auch bei 11
Patienten (20%) diagnostiziert werden. Bei Betrachtung der kombinierten Systemausfälle im
negativen Kollektiv wurde ein kombiniertes pulmonales und kardiovaskuläres
Systemversagen bei 16 Patienten (9,4%) festgestellt. Ein solcher 2-Organe Ausfall mit
zusätzlicher Niereninsuffizienz wurde bei 11 Patienten (6,5%) gefunden. Das 4-
Organversagen (CVS, Lunge, Niere und Leber) konnte bei 4 Patienten (2,4%) diagnostiziert
werden.
Abbildung 36: Kombinierte Organausfälle
*
* * * * *
62
Tabelle 29: Kombinierte Organausfälle
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
Lunge + Niere +
CVS + Leber
15 6,7% 11 20,0% 4 2,4% 0,000*
Lunge + Niere +
CVS
22 9,8% 11 20,0% 11 6,5% 0,007*
Lunge + CVS 30 13,3% 14 25,5% 16 9,4% 0,003*
Bezug auf
Gesamtkollektiv
4.9.4.4. Weitere Komplikationen
Bei weiteren 38 Patienten konnte das Krankheitsbild einer Sepsis festgestellt werden. 34
Patienten fielen durch eine Laktatazidose auf. Eine disseminierte intravasale Koagulopathie
(DIC) prägte sich bei 12 Patienten aus und bei 4 Patienten kam es zu einer Ileussymptomatik.
Bei 24 SSC positive Patienten (43,6%) konnte das Krankheitsbild einer Sepsis festgestellt
werden. Eine disseminierte intravasale Koagulopthe (DIC) prägte sich bei 7 Patienten
(12,7%) aus und bei 2 Patienten (3,6%) kam es zu einer Ileussymptomatik. Bei 14 SSC
negativen Patienten (8,2%) konnte das Krankheitsbild einer Sepsis festgestellt werden. Eine
disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) prägte sich bei 5 Patienten (2,9%) aus und bei
2 Patienten (1,2%) kam es zu einer Ileussymptomatik.
Abbildung 37: Weitere Komplikationen
Gesamt SSC positiv SSC negativ
* *
* *
63
Tabelle 30: Weitere Komplikationen
Gesamt Zahlen in
%
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen in
%
p-Wert
DIC 12 5,3% 7 12,7% 5 2,9% 0,01*
Sepsis 38 16,9% 24 43,6% 14 8,2% 0,000*
Ileus 4 1,8% 2 3,6% 2 1,2% 0,251
4.9.4.5. Weitere Maßnahmen
Bei insuffizienter Atemmechanik wurden insgesamt bei 43 Patienten (19,1%) Bülau-
Drainagen gelegt. Im Verlauf wurden insgesamt 19 Patienten (8,4%) reanimiert. Bei 14 SSC
positiven (25,5%) musste eine Bülau-Drainage angelegt werden. Hier wurden 12 Patienten
(21,8%) reanimiert. Bei 29 SSC negativen Patienten (17,1%) musste eine Bülau-Drainage
gelegt und 7 Patienten (4,1%) reanimiert werden.
Abbildung 38: Weitere Therapiemaßnahmen
Tabelle 31: Weitere Therapiemaßnahmen
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen
in %
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-
Wert
Bülau-
Drainage
43 19,1% Bülau-
Drainage
14 25,5% Bülau-
Drainage
29 17,1% 0,173
Reanimation 19 8,4% Reanimation 12 21,8% Reanimation 7 4,1% 0,000*
Gesamt SSC positiv SSC negativ
*
*
64
4.9.4.6. Leberwerte
Bei 50 Intensivpatienten (26,2%) konnten erhöhte Bilirubinwerte und Leberenzyme
laborchemisch festgestellt werden. Bei 9 Patienten (4%) wurde eine isolierte
Hyperbilirubinämie diagnostiziert. Bei allen Intensivpatienten (100%) des SSC positiven
Kollektives konnten erhöhte Bilirubinwerte und bei 29 (52,7%) pathologische Leberenzyme
festgestellt werden. Bei 4 SSC negativen Intensivpatienten (2,4%) konnten erhöhte
Bilirubinwerte und bei 21 Patienten (12,4%) erhöhte Leberenzyme laborchemisch festgestellt
werden. Somit hatten 17 Patienten (10%) erhöhte Leberenzyme ohne eine
Hyperbilirubinämie.
Abbildung 39: Leberwerte differenziert in Leberenzyme und Bilirubinwerte
Tabelle 32: Erhöhte Leberenzyme und Bilirubinwerte
Gesamt Zahlen
in %
SSC
positiv
Zahlen in
%
SSC
negativ
Zahlen
in %
p-Wert
erhöhte
Bilirubinwerte
59 26,2% 55 100,0% 4 2,4% 0,000
erhöhte
Leberenzyme
50 22,2% 29 52,7% 21 12,4% 0,000
Gesamt SSC positiv SSC negativ
*
* *
*
65
5. Diskussion
5.1. Allgemeine Diskussion
In den letzten Jahrzehnten wurden viele Untersuchungen zur Pathologie des schweren
Traumas, der Sepsis und Multiorganversagen an unterschiedlichen Modellen und
Traumakollektiven unter epidemiologischen Gesichtspunkten untersucht [12, 18, 87, 88, 167,
168, 169, 170, 171, 207, 319,]. Pathopysiologische Schwerpunkte stellten dabei die
Reaktionsmuster von immunkompetenten Zellen und Entzündungszellen, Einflüsse des
neuroendokrinen Systems und die Beeinflussung durch immunmodulatorische Maßnahmen
dar. [245, 254, 255, 314, 320].
In der Literatur wird die Gesamtletalität von Polytraumapatienten mit 18,6% bis 34%
angegeben, wobei die Klinikletalität der Spätversterbenden mit 10% bis 13% beziffert wird.
Mit zunehmendem Alter ist bei geringfügiger Zunahme der Gesamtverletzungsschwere eine
signifikante Zunahme der Letalität, insbesondere der Frühletalität zu verzeichnen [18, 74].
Die Gesamtletalität im unserem Gesamtkollektiv liegt bei 25,8% und bestätigt somit Werte
vorrausgegangener Studien. Das Durchschnittsalter des Gesamtkollektives von
Polytraumapatienten liegt zwischen 36 und 38,7 Jahren und das Geschlechterverhältnis
männlich zu weiblich beträgt 2,6:1 bis 3:1 [18, 74]. Das Durchschnittsalter hingegen lag in
unseren Gesamtkollektiv bei 43,3 Jahren höher als in der Literatur beschrieben. Bezüglich der
Geschlechtszugehörigkeit korrelieren unsere Zahlen mit vorrausgegangenen Studien, da eine
Dominanz des männlichen Geschlechts mit einem Verhältnis von 2,9:1 beschrieben werden
kann. Das Alter der verstorbenen Patienten im Gesamtkollektiv war mit 56,1 Jahren um 12,8
Jahre über dem Durchschnittsalter zu beziffern.
Bezüglich der Geschlechterverteilung jüngerer Patienten dominiert eher das männliche
Geschlecht, wohingegen bei den älteren Patienten eine Verschiebung in Richtung des
weiblichen Geschlechtes erfolgt. Gründe dahingehend wären, dass junge Männer aufgrund
ihrer Lebensweise und der hohen Risikobereitschaft eher schwerere Verletzungen erleiden als
Frauen [319, 18, 74]. Der höhere Anteil an Frauen in der älteren Patientenpopulation liegt an
der Tatsache, dass im Alter ein deutlicher Frauenüberschuss und somit auch ein größeres
potentielles Traumakollektiv vorhanden ist. Des Weiteren liegt im Alter eine höhere
Morbidität vor, so dass schon eine geringe Traumatisierung zu stärkeren Verletzungsfolgen
als bei jüngeren Patienten führt. Hinsichtlich der Geschlechterverteilung in Korrelation mit
dem Alter können weitere Traumaursachen erörtert werden: Ältere Patienten erleiden im
66
Straßenverkehr häufiger Verletzungen als Fußgänger sowie bei Sturzereignissen mit
resultierendem relevanten SHT. Nur 38,4% der Fahrzeuginsassen haben Schädel- Hirn-
Traumata (SHT), jedoch erleidet fast jeder zweite Fußgänger ein relevantes SHT (46,8%) [18,
74]. In unserem Kollektiv erlitten insbesondere jüngere und meist männliche Patienten
Traumata als aktive Straßenverkehrsteilnehmer. Die Hauptverletzungsursache ist mit 56,7%
bis 65% der Straßenverkehr, wobei 32,9% bis 38% der Patienten als PKW- und LKW-
Insassen verunfallen, gefolgt von den Zweiradfahrern (15,3%) und den Fußgängern (8,4%)
[18, 74] . Außerhalb des Straßenverkehrs ist der Sturz aus großer Höhe mit 13,9% bis 25%
die häufigste Unfallursache, gefolgt von Suizidversuchen (7,4%). Sonstige
Verletzungsursachen werden mit 16,3% benannt [18, 74]. In unserem Kollektiv konnte der
Straßenverkehr mit 54,7% ebenfalls als Hauptursache bestätigt werden, jedoch war der Anteil
der Zweiradfahrer höher. Der Sturz aus großer Höhe war bei uns ebenfalls doppelt so hoch
wie in der Vergleichsliteratur beschrieben. Alle diese Werte unterliegen Schwankungen und
divergieren regional mit Bezug auf deren Eigenarten.
In Publikationen wird die durchschnittliche Gesamtverletzungsschwere mit einem ISS von
22,1 bis 39,5 Punkten angegeben [319, 18, 74]. Die Verstorbenen sind mit 46,8 Jahren älter
als die Überlebenden mit 36,5 Jahren [18, 74]. Bei der Betrachtung der Verletzungsschwere in
unserem Kollektiv, erstreckte sich eine kumulative Häufigkeit hoher ISS Werte vom 20. bis
zum 35. Lebensjahr. Jugendliche und Patienten im jungen Erwachsenenalter weisen eine
höhere Inzidenz auf sich Verletzungen zuzuziehen, welche oberhalb von 16 ISS Punkten
liegen. Das Durchschnittsalter unserer verstorbenen Patienten lag 4,3 Jahre über den
Literaturwerten. Der durchschnittliche ISS lag in unserem Gesamtkollektiv mit 30 Punkten
unterhalb des Durchschnitts ISS der verstorbenen (33,9 Punkte) aber höher als das
Durchschnitts ISS der lebenden Patienten (28,8 Punkte). Diese Werte sind mit den
Standardkollektiven epidemiologischer Traumastudien dakor.
Man kann 7,2% der Traumen penetrierend und 92,8% als stumpf definieren. Die Letalität
korreliert neben dem ISS mit dem penetrierenden Charakter des Traumas. Penetrierende
Traumen zeigen eine höhere Letalität als stumpfe [18, 74]. Zusammenfassend lässt sich in
unserem Gesamtkollektiv feststellen, dass sich 54,7% der Traumata im Straßenverkehr
ereignet haben und von stumpfer Natur waren (82,3%). Somit zeigt sich bei uns, aufgrund der
höheren Anzahl an Beckenpfählungsverletzungen, ein etwas größerer Anteil an
penetrierenden Verletzungen als in der Literatur beschrieben.
67
Das Thoraxtrauma wird mit 46,2% bis 63% als häufigste relevante Verletzung in der
Altersgruppe von 16–59 Jahren, insbesondere für die Fahrzeuginsassen (52,1%), beschrieben.
Bei 82,3% der Thoraxtraumen wird eine Intubation notwendig, wobei das Thoraxtrauma in
31,4% zu einem Lungenversagen und in 25,7% der Fälle zu einem Kreislaufversagen führt
[18, 240]. Zwischen 18,9% bis 43% der Verletzten erleiden ein Abdominaltrauma, wobei
schwere Abdominaltraumen bei Fahrzeuginsassen jedoch relativ selten (12,1%) sind. Die
häufigsten abdominellen Einzelverletzungen sind Milzverletzungen, gefolgt von
Leberverletzungen und Nierenverletzungen. Suizidpatienten zeigen gegenüber den anderen
Traumagruppen die höchste Rate an Abdominalverletzungen (28,8%) [18, 74] . 68,9% bis
75% der Patienten, insbesondere Verkehrsopfer und Suizidpatienten, weisen eine Verletzung
der Extremitäten auf. Die häufigste Einzelverletzung ist die Oberschenkelfraktur, gefolgt von
Unterschenkelfrakturen, wovon die Hälfte offen ist. Bei Bardenheuer et al. lagen im Schnitt
2,65 Frakturen des Schultergürtels sowie der oberen Extremitätem vor. Die Verletzungen der
unteren Extremitäten überwiegen dem der oberen. Bei einem Mehrfachtrauma werden
zwischen 26,5% bis 41% Beckenverletzungen erfasst. Fast ¼ der Fälle sind schwere und
lebensbedrohliche Beckenfrakturen mit einem AIS >4 [147, 85, 74]. Verletzungen der
Wirbelsäule machen zwischen 16% und 21% aus, wobei Frakturen der Lendenwirbelkörper
überwiegen. [18, 74]. Diese werden gefolgt von Brustwirbelkörper- und
Halswirbelkörperbrüchen. In unserem Kollektiv hatten 225 Patienten 938 Verletzungen
erlitten, so dass 4,17 verletzte Regionen im Schnitt vorlagen. Ausgehend vom
Gesamtkollektiv hatte 157 Patienten (69,8%) Beckentraumata, gefolgt von den
Thoraxtraumen mit 153 Verletzten (68%). Extremitätentraumata nahmen mit 134 Verletzten
(59,6%) den dritten Rang ein. 129 Patienten (57,3%) erlitten ein SHT und nur 54 Patienten
(24%) ein Abdominaltrauma. Im Vergleich zu den Literaturangaben kann man in unserem
Kollektiv einen höheren Anteil an Beckentraumta feststellen. Das Thoraxtrauma wird im
Allgemeinen mit bis zu 63% als Führende Verletzung angegeben, stellt aber bei uns die
zweithäufigste Verletzung dar. Des Weiteren liegt der Anteil der Verletzten bei uns mit
mindestens 5% über dem der Vergleichskollektive. Dahingegen ist das Abdominaltrauma mit
24% weniger häufig ausgeprägt als in Standardkollektiven. Auch beu uns ist die Milz mit
über 1/3 das häufigste isoliert verletzte abdominelle Organ. Die Häufigkeit der
Extremitätenverletzungen entspricht den Literaturangaben. Auch bei uns stellte die isolierte
Femurfraktur die häufigste Extremitätenverletzung dar, gefolgt vom Unterschenkelbruch.
58,2% aller untersuchten Patienten wiesen Wirbelsäulenverletzungen auf, wobei die LWS
dominierte. Wir hatten somit fast 3-mal so häufig Wirbelsäulenverletzungen als in neuerer
68
Literatur beschrieben wird. Dies liegt an der Tatsache, dass das Bergmannsheil Bochum ein
neurotraumatologisches Querschnittszentrum ist.
Während der Schockraumbehandlung hatten 32,1% der Patienten hypotensive bis grenzwertig
normotensive Werte von 100 bis 120 mmHg, wobei schwere Hypotensionen mit Werten unter
80 mmHg bei 17,3% der Patienten festgestellt werden konnte. Bei 23% des
Gesamtkollektives wurde ein Schock mit einem SI ≥ 1 festgestellt, so dass mehr als die Hälfte
der hypotensiven Patienten einen manifesten Schock aufwiesen. Reziprok zum Blutdruck
verhielt sich der Puls: Über 66% der Patienten waren tachykard. Zu schlussfolgern ist, dass
vom Gesamtkollektiv über 75% hypotensiv waren und 66%- hierraus eine reaktive
Tachykardie entwickelten. Trotz dieser kardiovaskulären Funktionsstörung hatten jedoch nur
14,7% der Patienten eine Sättigung unter 90%, wohingegen 85,3% der Patienten eine
Sättigung von 90-100% aufwiesen. Dies ist mit einer raschen Sauerstoffgabe bei schlechter
Sättigung zu korrelieren: 152 Patienten erhielten O2, wovon 76,4% mit einem FIO2 von 1
beatmet wurden.
Ein Großteil der aufgenommenen Patienten (71%) hatte Bewusstseinsstörungen, welche
einerseits aus dem Trauma resultieren und andererseits durch die Analgosedierung (152
Patienten) sowie den anästhesiologischen Maßnahmen mitbedingt werden. Dennoch hatten
nur 27,5% der Patienten zentralnervöse neurologische Defizite mit einer mangelhaften
Pupillenreaktion. 3,3% hiervon hatten sogar maximal dilatierter Pupillen ohne
Lichtreaktionen. Die neurologischen Untersuchungen wurden nach der stabilisierenden
Erstversorgung durchgeführt, so dass die Werte unter anderem durch die
Medikamentenwirkung verfälscht sind. Dies ist durch den hohen Anteil (61,4%) stark
miotisch veränderter Pupillen zu untermauern, welches auf Opiate und opioide Analgesie
zurückzuführen ist. Bewußtseinsstörungen bei mehrfachverletzen Patienten können nur
insuffizient mit dem GCS beurteilt werden, da Folgen eines Mehrfachtraumas wie schwere
Blutungen, Schock, Hypotensionen und verminderte Sauerstoffsättigung eine
Bewustseinstörung ohne morphologisches kranielles Korrelat vortäuschen können.
Bei isolierter Betrachtung der SSC Ausprägung in Abhängigkeit vom Schockindex (SI) im
Schockraum prägten 68,4% von den 36 Patienten mit einem SI ≥1 eine SSC im Verlauf aus.
Bei 74% der Patienten die im Schockraum einen SI <1 hatten prägten hingegen nur 13,3%
eine SSC im Verlauf auf.
Im Schockraum erhielten die meisten Patienten (2/3 des Kolletives) kristalline Infusionen
(152 Patienten), wobei 143 isoliert kolloidale Infusionen erhielten. Die Gabe einer
kombinierten Volumenapplikation war mit 51,1% zu beziffern. Insgesamt erhielten 37
69
Patienten nur kristalline und 28 nur kolloidale Infusionen. Bei der kristallinen
Volumenapplikation wurden insbesondere Mengen bis 1000 ml gegeben (92 Patienten,
60,6%), wobei 60 Patienten über 1000 ml (39,4%) erhielten. Bei der kolloidalen
Volumengabe überwog ebenfalls die Gabe bis 1000 ml (123 Patienten; 86%), wobei nur 20
Patienten (14%) über 1000 ml erhielten. Die bedeutet, dass die meisten Patienten kombinierte
Gaben von kristallinen und kolloidalen Infusionen erhielten und nur bei den wenigsten eine
isolierte Volumenapplikation erfolgte. Auch erhielten die meisten Patienten eher geringe
Mengen bis 1000 ml, wobei nur bei den wenigsten hohe Mengen indiziert waren.
Da meist Erythrozyten im Rahmen eines hämorrhagischen Blutverlustes verloren gehen und
einen Kernparameter für die hämodynamische Situation des Patienten darstellen, wurden
61,2% der Patienten mit Erythrozytenkonzentraten substituiert, gefolgt von einer FFP-
Substitution in 23,3% der Fälle (24 Patienten). Andere Blutprodukte spielten in der
Schockraumversorgung eine eher untergeordnete Rolle.
Nach einer Verlegung auf die ICU hatten 68,7% aller intensivpflichtigen Patienten
persistierende Blutdruckwerte unter 120 mmHg. Dies bedeutet eine Abnahme der Anzahl
von Patienten mit hypotensiven Werten um 7,8%. Von schweren Hypotensionen unter 80
mmHg waren 6% betroffen, was einer Minderung um 9,3% entspricht. Bezüglich des Pulses
hatten 48% der Patienten Werte zwischen 60-80/min, wobei 44% tachkard über 80/min und
8% bradykard angesiedelt waren. Das bedeutet eine Verminderung des Patientenkollektives
mit tachykarden Werten zugunsten der Regelpulswerte zwischen 60-80/min. Durch die
operative und intensivmedizinische Versorgung konnte eine hämodynamischen Stabilisierung
erreicht werden. Während im Schockraum noch ein fast reziprokes Verhältnis zwischen
Blutdruck und Puls vorlag, konnten auf der ICU der Anteil der Patienten mit Hypotension
sowie Tachykardie reduziert werden.
43,1% der ICU Patienten benötigten auf der ICU EKs, wobei mehr als die Hälfte über 10 EK-
Einheiten erhielt. Dies bedeutet eine Steigerung der EK-Gaben um 15,1%. Während im
Schockraum noch 10,2% aller Patienten FFPs erhielten, stieg die Gabe auf er ICU um 26,7%
auf 36,9% und war somit deutlich höher als der Schockraumbedarf. Auch hier erhielten mehr
als die Hälfte der Patienten mehr als 10 FFP-Einheiten. Somit hatte die Mehrzahl der
Patienten einen höheren Verbrauch an humanen Blutprodukten auf der ICU, was durch den
längeren Aufenthalt zu erklären wäre.
70
22,2% der mehrfachverletzten Patienten entwickelten nach dem Trauma ein Lungenversagen,
18,7% ein Kreislaufversagen, 9,6% ein Leberversagen und 3,1% ein Nierenversagen. Mit der
Zahl des Organversagens steigt auch die Letalität stetig an: Bei einem 1-Organ-Versagen
(single organ failure, SOF) liegt sie bei 18%, bei einem 3-Organversagen bei schon 23,9%
und bei 5-Organversagen sogar bei 54,5%. Eine Sepsis nach den Kriterien von Bone
entwickeln 11,6% der Patienten. Die Sepsis wiederrum ist mit einer hohen Rate an
Organversagen (Lunge 61%, Kreislauf 57%, Leber 44%) kombiniert, wobei die Häufigkeit
der Sepsis von der Verletzungsschwere abhängig ist [18, 319].
Mit steigender Zahl der insuffizienten Organsysteme sank die Anzahl der betroffenen
Patienten in unserem Gesamtkollektiv: Während ein 2-Organversgen bei 13,3% vorkam, war
ein 3-Organausfall bei 9,8% und ein 4-Organversagen bei 6,7% festzustellen. Nach einem
Ausfall der Lungen folgte das Kardiovaskuläre System (CVS). Erst hiernach folgten
Niereninsuffizenz und Leberversagen. Das Leberversagen trat somit nur in Kombination mit
dem Versagen 3 weiterer Organsysteme auf. Bezüglich der isolierten Organausfälle dominerte
das Lungenversagen mit 24,9%, Das Versagen des CVS lag bei 17,8% und ein Leberversagen
bei 16,4% vor. Die Niereninsuffizenz konnte bei 14,7% der Patienten gefunden werden.
Tendenziell sind unsere Werte mit vorausgegangenen Studien vergleichbar, wobei jedoch in
unserem Kollektiv die Anzahl des Lungenversagens um 2,7% sowie der Nieren- und
Leberinsuffizienz um 6,8% bzw. 11,6% höher liegt.
Der Literatur nach entwickeln ca. 11-15 % aller Polytraumapatienten ein Mutiorganversagen
[236], wobei die daraus resultierende Letalität, trotz sinkender Inzidenz, auf 50 bis 70 %
geschätzt wird [64, 74, 238] aus Einleitung.. In unserem Gesamtkollektiv entwickelten trotz
maximaler intensivmedizinischer und operativer Maßnahmen 67 Patienten (29,8%) ein MOF,
wovon 62,7% verstarben. Somit entwickelten unsere Patienten im Vergleich zu
Standardkollektiven fast doppelt so häufig ein MOF, jedoch mit vergleichbarer Letalität. Eine
weitere Auffälligkeit liegt darin das 64,3% aller an einem MOF verstorbenen Patienten eine
Leberinsuffizienz aufwiesen. Bezüglich der Letalitätsursachen bezog das MOF mit 72,4% den
ersten Rang. Diese wurden gefolgt durch nicht beherrschbare Blutungen (10,3%) sowie den
Folgen eines SHT (6,9%). Der Tod durch ein respiratorisches Versagen wie z.B. dem ARDS
konnte nur bei 2 Patienten festgestellt werden. Die geringe Sterblichkeit durch
respiratorisches Versagen in unserem Kollektiv ist durch eine Optimierung der
Ventilationstechnik sowie der intensivmedizinischen Behandlung thoraxtraumatisierter
Patienten zu erklären. Gleiches gilt für die Letalität durch eine Sepsis (16,9%), welche bei
71
3,4% des Gesamtkollektives beobachtet werden konnte. Ein weiterer Patient verstarb durch
eine terminale therapieresistente Niereninsuffizienz (1,2%), welcher unter andere
Todesursachen gelistet wurde. Auch hier ist die Letalität zu den Werten anderer Kollektive
einzuordnen [74, 236]. Unserer Datenlage nach stellte der 2. bis 30. posttraumatische Tag
eine sensible Phase dar, in welcher eine höhere Inzidenz bestand ein MOF zu entwickeln und
daran zu versterben.
Bei 55 Patienten konnte eine SSC gesichert werden, so dass 24,4% des Gesamtkollektives
posttraumatisch eine SSC entwickelten und 60% hiervon im Behandlungsverlauf verstarben.
Bei 170 Patienten konnte eine SSC sicher ausgeschlossen werden. Patienten der SSC
positiven Gruppe hatten meist ein Trauma im Straßenverkehr erlitten (49,1%), wobei aktive
Straßenverkehrsteilnehmer (41,8%) häufiger betroffen waren als passive (7,3%). Im
Vergleich konnten jedoch 8% mehr Sturzereignisse als im Gesamtkollektiv gefunden werden.
Die Traumaursachen im SSC negativen Kollektiv verhielten sich recht ähnlich dem
Gesamtkollektiv mit Ausnahme eines 4% höheren Anteils an KFZ-Fahrern. Bei Vergleich des
SSC positiven und negativen Kollektives waren KFZ induzierte Unfälle in der negativen
Gruppe um 10,7% höher als in der positiven Gruppe, wohingegen die positive Gruppe
wiederrum 8,8% höheren Anteil an Stürzen aufwies.
Bei der Geschlechterverteilung war in der SSC positiven Gruppe ebenfalls eine
Männerdominanz vorhanden, jedoch etwas geringfügiger ausgeprägt als im Gesamtkollektiv.
Die Verteilung der negativen Gruppe ähnelte dem Gesamtkollektiv aber wies mit 4,4% eine
deutliche Männerdominanz zur SSC positiven Gruppe aus.
Bei der Transportartenverteilung war auffällig das die SSC negative Gruppe einen 10%
höheren Anteil an Luft- und 10,6% höheren Anteil an NAW-Transporten zum SSC positiven
Kollektiv hin aufwies. Bei weiterer Transportartendifferenzierung in primär und sekundär
wurden 16% mehr Patienten im SSC negativen Kollektiv primär in das Bergmannsheil
Bochum eingeliefert als im positiven. Dahingegen wurden 16% mehr Patienten im positiven
Kollektiv sekundären zugeführt. Im Tabellenvergleich zeigte sich eine Signifikanz (p<0,001)
bei der Transportartenverteilung, welches auf die sonstige Transportart zurückzuführen ist.
Signifikanzen bei den einzelnen Transportarten zwischen SSC positiv und negativ konnten
nicht festgestellt werden.
Bei den verstorbenen SSC positiven Patienten lag der durchschnittliche ISS Wert mit 30,7
Punkten unter dem Gesamtdurchschnitts-ISS der von 32,9 und unter dem Durchschnitt der
72
lebenden SSC Patienten, welcher mit 36 zu beziffern war. Das Gesamtdurchschnitts-ISS des
positiven Kollektivs lag mit 2,9 Punkten über dem Gesamtdurchschnitts-ISS des
Gesamtkollektives. Dieses wiederrum lag um einen Punkt höher als das Gesamtdurchschnitts-
ISS der SSC negativen Gruppe: Gesamtdurchschnitts-ISS SSC positive Gruppe >
Gesamtdurchschnitts-ISS Gesamtkollektiv > Gesamtdurchschnitts-ISS SSC negative Gruppe.
Die gleiche Konstellation herrschte für das Gesamtdurchschnitts ISS der lebenden Patienten
vor. Auffällig ist jedoch die Konstellation des Gesamtdurchschnitts ISS der verstobenen
Patienten: Gesamtdurchschnitts ISS SSC negativ (37,6) > Gesamtdurchschnitts ISS SSC
Gesamtkollektiv (33,9) > Gesamtdurchschnitts ISS SSC positiven (30,7). Das
Gesamtdurchschnitts ISS der SSC positiven Gruppe ist am niedrigsten und wiederspricht
somit der Eingangshypothese das die Ausprägung einer SSC mit dem ISS hochkorrelativ ist.
Ein Problem an dem ISS ist, dass dieser einen kumulativen Verletzungswert angibt ohne
einen Bezug auf die konkreten Organverletzungen zu haben. Des Weiteren wurden
intraindividuelle pathophysiologische Abläufe sowie posttraumatische iatrogene
Therapiemaßnahmen nicht berücksichtigt. Bei Aufschlüsselung des ISS nach Anzahl der
betroffenen Patienten zeigen sich Signifikanzen zwischen SSC positivem und negativem
Kollektiv im Wertebereich von ISS 20-24 mit p=0,049 und Tendenzen im Bereich von ISS
50-54 mit p=0,063.
Bei der Betrachtung der einzelnen Organabschnitte mit Bezug auf die Patientenanzahl zeigten
die SSC positiven Patienten mit 89,1% den höchsten Anteil an Thoraxtrauma in den 3
Gruppen. Bei einem Vergleich der SSC positiven und negativen Gruppe ist die Differenz mit
27,9% stark ausgeprägt, wobei sich hier eine Signifikanz mit p<0,001 zeigt. Der zweithöchste
Anteil ist bei den Beckentraumata mit 72,7% in der SSC positiven Gruppe vor der negativen
Gruppe mit 68,8% zu sehen. Dies wird gefolgt von den Extremitätentraumata in der positiven
Gruppe mit einem unterschied von 5,3% zur SSC negativen Gruppe. Auch bei den
Abdominaltraumata führte die SSC positive Gruppe mit 32,7% vor dem Gesamtkollektiv und
dem negativen Kollektiv. Die SSC negative Gruppe hatte hingegen den höchsten Anteil an
SHT (60%) vorzuweisen.
Während sich die Werte der Beckentraumata definiert nach HPTS bei dem SSC negativen
und dem Gesamtkollektiv ähnelten, konnte bei Bezug auf die absoluten Zahlen der
Beckentraumata zwischen den beiden SSC Gruppen ein signifikanter Unterschied zugunsten
der positiven Patienten eruiert werden.
73
Die SSC positiven hatten 4,35 verletzte Regionen im Schnitt, gefolgt vom Gesamtkollektiv
mit 4,17 verletzten Regionen und dem negativen Kollektiv mit einem Wert von 3,52. Die SSC
positiven hatten somit mehr verletzte Regionen im Schnitt als die anderen Gruppen,
insbesondere in Gegenüberstellung mit dem negativen Kollektiv.
Bei isolierter Betrachtung der verletzten Regionen nach Anzahl konnte gezeigt werden, dass
das SSC positive Kollektiv mit 70,4% einen hohen Anteil an geringgradigen SHT hatte. Die
Werteverteilung der SHT-Patienten im SSC negativen und Gesamtkollektiv zeigten eine
ähnliche Verteilung, wobei beide Gruppen einen geringeren Anteil an SHT I° als das SSC
positive Kollektiv aufwiesen. Diese hatten hingegen einen größeren Anteil der
höhergradigeren SHT.
Im Vergleich der Abominaltraumen zeigte sich ein deutlicher Unterschied in dem
kombinierten Trauma des Darmes, der Nieren, des Pankreas sowie der Gefäße: 55,6% der
positiven Patienten hatten eine solche kombinierte intraabdominelle Verletzung, gefolgt vom
Gesamtkollektiv mit 39,4%. Es hatten somit 16,2% weniger SSC positive Patienten eine
solche Verletzung. Noch deutlicher war der Vergleich zwischen SSC positivem und
negativem Kollektiv mit 23,6% zugunsten der positiven Gruppe. Während eine geringgradige
Leberverletzung bei dem SSC negativen und dem Gesamtkollektiv häufiger als im SSC
positivem Kollektiv vertreten war, hatten jedoch mehr SSC positive ein schweres
Lebertrauma erlitten. Besonders deutlich war der Vergleich zwischen beiden SSC Gruppen, in
welcher die positiven Patienten 2,67-mal häufiger ein schweres Lebertrauma erlitten hatten
als die SSC negativen. Isolierte Milz oder kombinierte Milz-Leberverletzungen waren
insbesondere bei der SSC negativen Gruppe vertreten, gefolgt vom Gesamtkollektiv. Es
hatten 10,8% mehr SSC negative als positive eine isolierte Milzverletzungen erlitten. Bei der
Kombinierten Milz-Leberverletzung war die Differenz mit 2,9% zu beziffern.
Bei den Thoraxtraumata zeigte sich bezüglich der Verletzung der knöchernen Anteile ein
vergleichbares Verteilungsmuster: Im Gesamtkollektiv hatten 29,9%, im SSC positiven
30,2% und im SSC negativen Kollektiv 29,7% der Patienten eine Fraktur des knöchernen
Thorax erlitten. Eine ähnlich ausgeglichene Verteilung ohne stark auffällige Schwankungen
konnte auch bei den Hämato- und Pneumothoraces sowie den pulmonalen
Parenchymverletzungen gefunden werden. Bei isolierter Betrachtung des Sternums und der
singulären Rippenfrakturen hingegen waren 11,6% der SSC positiven betroffen, gefolgt vom
Gesamtkollektiv mit 8,7% und der SSC negativen Patientengruppe mit 7,6%. Somit hatten die
SSC positiven 4% häufiger eine solche Verletzung als die SSC negativen Patienten. Bei
gleicher Betrachtungsweise der unilateralen Parenchymverletzungen konnte ein 2,6%iger
74
Unterschied zwischen dem positiven und negativen Kollektiv mit überwiegen des positiven
Kollektives gefunden werden. Gleiches gilt für die bilateralen Parenchymverletzungen, wobei
der Unterschied hier mit 2,7% zu beziffern war.
Bei den Beckenverletzungen konnte ein deutlicher Unterschied zwischen den 3 Kollektiven
erörtert werden: Es dominierte das SSC positive Kollektiv mit 44,8%, gefolgt vom
Gesamtkollektiv mit 37,6% und dem SSC negativen Kollektiv mit 35%. Zwischen den SSC
positiven und negativen Patienten war ein Unterschied von 9,8% vorhanden. Bei den
einfachen Beckenverletzungen konnte zwischen beiden SSC Kollektiven ein 4%iger
Unterschied festgestellt werden, wohingegen bei den kombinierten und schweren
Verletzungen des Beckens ein 14,2%iger Unterschied festgestellt wurde. Bei der
Beckenquetschung konnte zwischen den SSC Kollektiven ein signifikanter Unterschied mit
p=0,001 eruiert werden. Bei den Wirbelsäulenverletzen lag das SSC positive Kollektiv mit
54,7% hingegen an letzter Stelle. Die häufigsten Wirbelsäulenverletzungen lagen mit 65% bei
dem SSC negativen Kollektiv vor, gefolgt vom Gesamtkollektiv mit 62,4%.
Bezüglich der Extremitätenverletzungen hatten 29,8% der Patienten im Gesamtkollektiv eine
Fraktur des Hüftgelenkes sowie des Femurs erlitten, gefolgt vom SSC negativen Kollektiv mit
31,9%. Die positive Patientengruppe hatte nur in 24,1% der Fälle eine solche
Extremitätenverletzung aufzuweisen. Auch lag die Anzahl der Oberschenkelstückfrakturen
um fast die Hälfte niedriger als in dem SSC negativen Kollektiv. Der Anteil der
Femureinfachfrakturen im SSC positiven Kollektiv lag hingegen um 4,3% höher als in der
negativen Gruppe. Frakturen des Schultergürtels sowie der oberen Extremitäten lagen mit
20,4% in der SSC positiven mit 1,8% unter der negativen Gruppe. „Sonstige“ Frakturen
waren in der positiven Gruppe mit 37% vertreten und lagen im Gruppenvergleich an erster
Stelle. Sie waren mit 4,4% häufiger Vertreten als im negativen Kollektiv. Auch bei
Extremitätenfrakturen mit schweren Weichteilverletzungen waren Patienten aus der SSC
positiven Gruppe mit 22,2% führend. Das bedeutet, dass hier fast ¼ aller Frakturen mit
schweren Weichteilverletzungen kombiniert waren. Im Vergleich wies das Gesamtkollektiv
5% und das SSC negative Kollektiv sogar 6,9% weniger Weichteilverletzungen auf.
Im Schockraum waren 76,5% aller Patienten im Gesamtkollektiv hypotensiv bis grenzwertig
normotensiv. Das SSC positive Kollektiv hingegen wies im Vergleich zum Gesamtkollektiv
eine 11,8% höheren Anteil an Patienten mit einer schweren Hypotension unter 80 mmHg auf.
Bei Werten von 60-80 mmHg konnte zwischen den beiden SSC Kollektiven eine Signifikanz
von p=0,002 festgestellt werden. Werte zwischen 81-120 mmHg waren im positiven
75
Kollektiv hingegen 4,3% häufiger als im Gesamtkollektiv vertreten. Bei Differenzierung
konnte im SSC Vergleich eine Signifikanz von p=0,027 im Druckbereich von 81-100 mmHg
gefunden werden.Während im Gesamtkollektiv noch 23,5% Werte über 120 mmHg
aufwiesen, konnte man diese Werte im SSC positiven Kollektiv 3,22-fach seltener und nur bei
7,3% der Patienten feststellen. Der SSC Vergleich war hier Signifikant (p<0,001).
Im Vergleich hatten somit die SSC positiven Patienten niedrigere Blutdruckwerte
aufzuweisen. Im SSC negativen Kollektiv hatten 11,2% aller Patienten Werte unter 80
mmHg. Somit hatten hatte sie 6,1% weniger schwere Hypotensionen im Vergleich zum
Gesamtkollektiv und sogar 17,9% im Vergleich zum SSC positiven Kollektiv. Die Anzahl der
negativen Patienten mit normotensiven Werten lag mit 6,6% unter den Werten der SSC
positiven und 2,3% unter dem Gesamtkollektiv. Die häufigsten hypertensiven Werte über
120mmHg waren mit 31,8% im negativen Kollektiv, mit einer Differenz von 24,5% zu den
SSC positiven Patienten, vertreten.
Vergleicht man nun die Werte aus dem Schockraum mit den ICU Werten kann man erkennen,
das in allen 3 Kollektiven eine Reduktion der Patientenanzahl mit schweren Hypotensionen
unter 80 mmHg erreicht werden konnte. Bei dem Gesamtkollektiv konnte eine Reduktion um
das 2,88-fache, bei den SSC negativen um das 1,77-fache und bei den SSC positiven sogar
um das 5,29-fache erreicht werden. Den deutlichsten Abfall der Anzahl ausgeprägter
Hypotensionen konnte man somit im positiven Kollektiv erreichen, wobei am wenigsten die
Patienten aus der negativen Gruppe profitiert haben. Gleichzeitig stieg die Anzahl der
normotensiven Werte von 80-120 mmHg im Gesamtkollektiv um 3,4%, im SSC negativen um
3,0% und im SSC positiven um 3,7% an. Bezüglich der Hypertensiven Werte über 120
mmHg. Während im Gesamtkollektiv eine geringe Abnahme der Hypertensiven Werte
erfolgte, stiegen die Werte im SSC negativen Kollektiv um 1,9% und im SSC positiven
Kollektiv um 20% an. Somit war die stärkste Veränderung im SSC positiven Kollektiv, mit
einer Verschiebung der schweren Hypotensionen zu Gunsten normotensiver und
hypertensiver Werte, zu finden.
Während im Schockraum fast zweidrittel (65%) der Patienten aus dem Gesamtkollektiv
Tachykardien über 60/min aufwiesen, konnte man im SSC positiven Kollektiv 67,3%
tachykarde Patienten isolieren. Das negative Kollektiv hatte mit 63,7% den geringsten Anteil
an Tachykardien, was 4% weniger als im SSC positiven Kollektiv wären. Auf der ICU konnte
die Anzahl der Patienten mit Tachykardien aus dem Gesamtkollektiv um 21% auf 44%
reduziert werden. Im SSC positiven Kollektiv konnten Tachykardien um 10,9% und im
negativen Kollektiv um 23,7% reduziert werden. Somit haben die Patienten aus der negativen
76
Gruppe am meisten auf die operativen und ICU Behandlungsmaßnahmen reagiert und
Patienten aus der positiven Gruppe am wenigsten. Obwohl die SSC positiven am deutlichsten
mit einer Stabilisierung des Blutdruckes auf die Behandlung reagiert haben, konnte dennoch
keine ausreichte Frequenzregulierung der reaktiven hypotensiven Tachykardien durch diese
Maßnahmen erreicht werden.
Behandlungsmaßnahmen zur Kreislaufregulierung waren neben medikamentöser Art
insbesondere die Volumensubstitutionstherapie. Um den vorhandenen Volumenmangel
auszugleichen und um eine hämodynamische Stabilität zu erreichen bediente man sich
humaner Blutpräparate sowie Volumenersatzpräparaten in Form kristalliner und kolloidaler
Infusionen: Die kombinierte kristalline und kolloidale Volumenapplikation im Schockraum
war im Gesamtkollektiv mit 51,1% zu beziffern, wobei 37 Patienten nur kristalline und 28 nur
kolloidale Infusionen erhielten. Kristallines Volumen bis 1000 ml erhielten 60,6% des
Gesamtkollektives und kolloidales Volumen bis 1000 ml erhielten 86% der Patienten. Aus der
SSC positiven Gruppe erhielten 61,8% der Patienten kristalline Infusionen im Schockraum,
wobei 41,2% der Patienten Volumen bis 1000 ml erhielten. Mehr als die Hälfte (56,4%) der
SSC positiven erhielten kolloidale Infusionen, wobei 87,1% bis 1000 ml kolloidales Volumen
infundiert bekamen. Die SSC negativen Patienten hingegen erhielten in 69,4% der Fälle
kristalline und in 65,9% der Fälle kolloidale Infusionen im Schockraum. Mengen bis 1000ml
kristalliner Infusionen wurden 66,1% der Patienten appliziert, wobei 85,7% der Patienten bis
1000ml kolloidale Infusionen erhielten. Im Gruppenvergleich erhielten Patienten aus der SSC
negativen Gruppe mit 69,4% am häufigsten kristalline Infusionen, gefolgt vom
Gesamtkollektiv (61,8%) und dem SSC positiven Kollektiv. SSC positive Patienten erhielten
somit in 7,6% der Fälle seltener kristallines Volumen als das SSC negative Kollektiv. Auch
bezüglich der kolloidalen Volumina erhielten die Patienten aus dem SSC positiven Kollektiv
seltener Infusionen als Patienten der beiden anderen Kollektive: SSC positiv 56,4% <
Gesamtkollektiv 63,6% < SSC negativ 65,9%. Es erhielten insgesamt weniger Patienten
Infusionen im positiven Kollektiv als in den Vergleichsgruppen. Bei Aufschlüsselung der
Infusionsmengen wurden den SSC negativen Patienten mit 66,1% am häufigsten kristalline
Infusionen bis 1000ml gegeben. Diese wurden vom Gesamtkollektiv (60%) und dem SSC
positiven Kollektiv (41,8%) gefolgt. Bei umgekehrter Betrachtung erhielten die SSC positiven
am häufigsten kristalline Infusionen in Mengen über 1000ml (58,2%), wohingegen das SSC
negative am seltensten (33, 9%) hohe Mengen erhielt. Bei der Betrachtung der kolloidalen
Infusionen erhielten hingegen die SSC positiven Patienten am häufigsten Mengen (87,1%) bis
1000ml, gefolgt vom Gesamtkollektiv (86%) und den SSC negativen Patienten (85,7%). Man
77
kann schlussfolgern das die SSC positiven Patienten in der Phase der akuten
Schockraumversorgung anteilsmäßig von allen 3 Kollektiven am wenigsten Infusionen
erhielten und dann eher kristalline Infusionen in höheren Mengen.
Auch wurde im Schockraum und auf der ICU die Indikation einer raschen Substitution mittel
humaner Blutprodukte stellt. Im Schockraum erhielten Patienten der negativen Gruppe mit
62,7% am häufigsten EKs, gefolgt vom Gesamtkollektiv (61,2%) und dem SSC positiven
Kollektiv mit 58,3%. Die positiven Patienten erhielten somit 4,4% seltener EKs als die
negativen Patienten. Auch bei der Gabe von TKs spiegelt sich eine ähnliches Verhältnis
wieder: SSC negativ 4,5% > Gesamtkollektiv 3,9% > SSC positives Kollektiv 2,8%. Bei der
FFP-Gabe waren jedoch die SSC positiven Patienten mit 25% führend. Das SSC negative
Kollektiv erhielt 2,6% seltener FFPs als das positive. Auch bei der Gabe von
Gerinnungsfaktoren und ATIII war das SSC positive Kollektiv mit 8,3% und 5,6% führend.
Am seltensten erhielten SSC negative Patienten Gerinnungsfaktoren und ATIII. In allen 3
Kollektiven spielte jedoch die Gabe von Gerinnungsfaktoren, ATIII und TKs eine
untergeordnete Rolle. Auf der ICU erhielten im Gegensatz zum Schockraum insbesondere die
SSC positiven Patienten am häufigsten EKs (47,3%), gefolgt vom Gesamtkollektiv (43,1%)
und dem SSC negativen Kollektiv mit 41,8%. Das SSC positive erhielt somit im Vergleich
zum negativen Kollektiv 5,5% häufiger EKs auf der ICU. Bei Betrachtung der applizierten
Mengen der 3 Kollektive auf der ICU erhielten 80,8% der Patienten aus der SSC positiven
Gruppe über 10 EK-Einheiten. Im Gesamtkollektiv wurden 50,5% der Patienten mit über 10
EKs infundiert und bei dem SSC negativen Kollektiv sogar nur 39,4%. Zwischen dem
positiven und negativen Kollektiv herrscht somit eine Differenz von 41,4%. Auf der ICU
erhielten SSC positive somit signifikant mehr EKs >11 als in der negativen Gruppe, wo
wiederrum signifikant mehr EKs zwischen 1-10 Einheiten appliziert wurden (p<0,001).
Weiterhin erhielten 35,3% der SSC negativen Patienten FFPs, wobei 36,9% der Patienten im
Gesamtkollektiv und 41,8% im SSC positiven Kollektiv mit FFPs substituiert wurden. Somit
erhielten die positiven Patienten 6,5% häufiger FFPs als die negativen. Bei der
Mengendifferenzierung im Rahmen von FFP-Gaben kann ein ähnlich divergierendes Bild wie
bei der EK Substitution festgestellt werden: Während nur 41,7% der negativen Patienten über
10 FFP-Einheiten appliziert bekamen, erhielte das Gesamtkollektiv (53%) 11,3% häufiger
FFPs. Die SSC positiven erhielten sogar in 82,6% der Fälle FFP-Einheiten über 10, was somit
fast doppelt so häufig ist wie bei den SSC negativen Patienten (p<0,001). Es lässt sich
schlussfolgern das während die SSC positiven im Schockraum noch weniger EKs und
unbedeutend mehr FFPs erhielten, sich diese Substitution auf der ICU steigerte. Im Vergleich
78
zur negativen Gruppe und Gesamtkollektiv kam es bei den SSC positiven Patienten zu einer
drastischen Zunahme am EK- und FFP-Applikationen in höheren Mengen. Dies kann
hinweisend sein das diese Patienten einen kritischeren Zustand aufwiesen als Patienten der
beiden anderen Gruppen.
Eine Beatmungstherapie im Schockraum mittels Sauerstoff wurde bei 67,6% des
Gesamtkollektives, 87,3% bei dem SSC positiven und 61,2% bei dem negativen Kollektiv
durchgeführt. Die Patienten des positiven Kollektives wurden zu 19,7% häufiger mit O2
beatmet als das Gesamtkollektiv und zu 26,1% häufiger als das SSC negative. Bei der
Beatmung mit einem FIO2 von 1 war das positive Kollektiv mit 87,5% führend. Dieses wurde
vom Gesamtkollektiv (75,5%) und vom negativen Kollektiv (70,2%) gefolgt.Es erhielten
somit signifikant mehr Patienten Sauerstoff mit einem FiO2 in der positiven Gruppe als in der
negativen (p=0,039). Eine Notwendigkeit zur O2-Beatmung ergab sich aus den ermittelten
Sättigungswerten: Eine geringe Sättigung unter 90% konnte bei 21,8% der SSC positiven
Patienten, bei 14,6% des Gesamtkollektives und bei des 10,8% SSC negativen Kollektives
erhoben werden. Die Anzahl an Patienten mit einer niedrigen Sättigung in der SSC positiven
Gruppe war mehr als doppelt so hoch wie bei dem negativen Kollektiv.
Trotz der maximalen intensivmedizinischen Versorgung kam es im Verlauf der Behandlung
in allen 3 Kollektiven zu schweren Komplikationen. Eine wichtige Traumafolge stellte das
MOF dar: Während im SSC negativen Kollektiv 20% ein MOF ausbildeten, litten Patienten
im Gesamtkollektiv in 26,2% an einem MOF und in dem SSC positiven Kollektiv sogar 60%.
Das bedeutet das im positiven Kollektiv die Patienten 3-mal häufiger ein MOF ausprägten als
SSC negative Patienten (p<0,001). Auch die Letalitätsrate zeigte eine massive Dominanz des
SSC positiven Kollektives: 26,5% im negativen Kollektiv < 62,7% im Gesamtkollektiv <
100% im SSC positiven Kollektiv (p<0,001). Die SSC positiven verstarben somit 3,77-mal
häufiger an einem MOF als die SSC negativen. Bei Untergliederung des Organversagens der
MOF-Verstorbenen, zeigten sich im Vergleich der Gruppen untereinander ausgeprägte
Auffälligkeiten insbesondere zwischen dem SSC positiven und negativen Kollektiv: Die
MOF-Verstorbenen SSC negativen Patienten hatten einen 20,2%ig höheren Anteil bezüglich
der Ausprägung einer Niereninsuffizienz als die negative Gruppe. Bei der kardiovaskulären
Insuffizienz zeigte sich sogar ein 23,3%iger Unterschied zwischen beiden Gruppen zugunsten
des negativen Kollektives. Umgekehrt zeigten MOF-Verstorbenen SSC positive Patienten
deutlich höhere Werte bezüglich einer Leber-, Lungen- und GI (Gastrointestinal)-
Insuffizienz. Hierbei hatten Patienten im SSC positiven Kollektiv einen 6% höheren Anteil an
Lungeninsuffizienzen als im negativen Kollektiv und einen 9,1% höheren Anteil an GI-
79
Insuffizienzen vorzuweisen. Im Vergleich der Leberinsuffizienzen untereinander zeigte sich
eine Differenz von 35,3% zugunsten der positiven Gruppe mit einer Signifikanz von p=0,028.
Bezieht man das Organversagen auf die jeweils gesamte Gruppe zeigen sich folgende
Verteilungsmuster: Im Gesamtkollektiv haben 225 Patienten 170 Organausfälle, so dass man
0,75 Organausfälle im Schnitt hat. Bei den SSC positiven Kollektiv hingegen konnten bei 55
Patienten 94 Organausfälle und bei dem negativen Kollektiv 76 Ausfälle bei 170 Patienten
diagnostiziert werden. Das macht einen Organausfall von 1,71 im positiven und einen Ausfall
von 0,45 im negativen Kollektiv. Sie SSC positiven hatten somit im Vergleich zum negativen
einen 3,8-fach höheren Anteil an Organversagen. Bezüglich Organuntergliederung hatten die
SSC positiven im Vergleich zu den negativen Patienten einen 2,32-fach höheren Anteil an
Lungeninsuffizienzen (p=0,001), einen 2,53-fach höheren Anteil an kardiovaskulären
Insuffizienzen (p=0,002), einen 4,21-fach höheren Anteil an Niereninsuffizienzen (p<0,001),
einen 9,17-fach höheren Anteil an GI-Insuffizienzen und einen 13,29-fach höheren Anteil an
Leberinsuffizienzen (p<0,001) aufzuweisen. Das hepatische System zeigte somit die
häufigsten isolierten Ausfälle in Gruppenvergleich.
Auch bei der Betrachtung der kombinierten Organausfälle kann ein deutliches Überwiegen
der SSC positiven Gruppe zur negativen Gruppe beobachtet werden. Die SSC positiven haben
einen 2,71-fach höheren Anteil an Patienten mit einer kombinierten CV- und
Lungeninsuffizienz (p=0,003). Bei einem 3-Organ-Versagen mit zusätzlichem Ausfall der
Niere zeigt sich sogar ein 3,08-faches Überwiegen (p=0,007). Bei einem 4-Organversagen
unter Mitbeteiligung der Leber kann sogar ein 8,33-fach höherer Anteil im SSC positiven
Kollektiv festgestellt werden (p<0,001). Betrachtet man die Komplikation einer Sepsis zeigt
sich ein Auftreten in 8,2% des SSC negativen Kollektives. Das Gesamtkollektiv zeigt
hingegen einen doppelt so hohen Anteil. Im Vergleich zwischen dem positiven und negativen
Kollektiv zeigt sich ein 35,4% höheres Auftreten in der positiven Gruppe, was einem 5,32-
fach höheren Wert entspricht.
In der Betrachtung der Todesursachen der Verstorbenen unter den 3 Kollektiven ist besonders
das SSC positive Kollektiv auffällig: Alle Patienten die eine MOF entwickelten verstarben
auch an dieser Komplikation (100%). Im Gesamtkollektiv macht das MOF nur 72,4% und im
negativen Kollektiv 36% der Gesamttodesursachen aus. Das bedeutet, dass im positiven
Kollektiv 2,01-mal mehr Patienten an einem MOF als im negativen verstorben sind.
Bezüglich anderer Todesursachen ist insbesondere das SHT und das Verbluten zu erwähnen.
Im negativen Kollektiv verstarben 24% Patienten durch Blutungen und 16% an den Folgen
80
eines SHT. Im Vergleich zum Gesamtkollektiv ist das ein 2,33-mal höherer Wert der
Blutungskomplikation und ein 2,32-mal höherer Wert der SHT Folgen.
Den kritischeren Zustand der SSC positiven Patienten kann man auch an der
Reanimationspflichtigkeit ableiten: 21,8% der Patienten im SSC positiven Kollektiv mussten
reanimiert werden und somit 5,32-mal häufiger als in negativen Kollektiv (p<0,001).
Die sekundär sklerosierende Cholangistis als posttraumatische Komplikation trat bei 24,4%
unserer Patienten auf. Betroffen waren insbesondere Patienten mit langer Hypovolämiephase
und einem prolongierten Schockzustand. Dies ist meist auf eine verzögerte
Schockbehandlung durch Erstversorger am Unfallort oder Verlegungen aus Krankenhäusern
ohne Spezialisierung auf Mehrfachverletzungen zurückzuführen. Weiterhin wiesen die SSC
positiven Patienten einen besonders hohen Anteil an Thorax- und Beckentraumata sowie
einen hohen Weichteilverletzungsgrad auf.
Diese Traumakonstellation führte zu systemischen und lokal hepatischen Veränderungen,
welche ab einem point of no return in einen irrevesiblen Leberschaden mündeten. Es handelt
sich dabei um komplexe Prozesse, die in Punkt 5.2. diskutiert werden aber noch weiteren
zielgerichteten Forschungsbemühungen bedürfen.
5.1.1. Schlussfolgerungen
Die SSC stellt mit 24% eine häufige Komplikation dar. Die Analyse lässt vermuten, dass die
Hauptursache in einer Hypoxie vor allem in Kombination mit einer Perfusionsstörung des
Leberparenchyms liegt. Verletzungen die mit einem hohen Blutverlust einhergehen, stellen
dann einen besonderen Risikofaktor dar, wenn die Blutung und damit die Schocksituation
nicht rasch kontrolliert werden können. Dies ist vor allem bei mehrfachen Knochenbrüchen
der Fall. Die Blutstillung kann in diesen Fällen nur indirekt über Kompression, Reposition
und Stabilisierung der Fragmente erfolgen. Gerade die hochgradig instabilen Beckenfrakturen
mit profuser Blutung sind in weiterer Folge mit dem Risiko einer SSC behaftet. Aber auch
therapeutische Maßnahmen sind geeignet die Leberdurchblutung negativ zu beeinflussen. In
der Therapie des schweren Lungentraumas hat sich sowohl die Beatmung mit einem positiven
Endexpiratorischendruck als auch die Beatmung in Bauchlage bewährt. Beide Maßnahmen
führen allerdings zu einer Reduktion der Leberdurchblutung, vor allem bei hypovolämer
Kreislaufsituation. Es muss demnach angenommen werden, dass sich die Therapie des
81
schweren Lungentraumas und die Entstehung einer SSC direkt negativ beeinflussen können.
Deswegen muss vor allem das prophylaktische Einleiten dieser Maßnahmen sehr kritisch
überprüft werden.
5.2. Spezielle Diskussion
Blendet man die Frühletalität aus, so lässt sich das Multiorganversagen (MOV) als
Hauptursache der Spätletalität isolieren. Die Folgereaktionen des Organismusses auf das
Polytrauma sind mannigfaltig und zeigen ein komplexes Zusammenspiel. Hierbei spielen
insbesondere kardiovaskuläre Funktionsstörungen eine übergeordnete Rolle. Solche
posttraumatischen Affektionen des kardiovaskulären Systems können als Schockzustand
imponieren und durch unterschiedliche Ursachen ausgeprägt werden. Insbesondere
Hypovolämien sowie mediator- und toxinbedingte Kreislaufdysregulation sollten genannt
werden [2, 89]. Bei einem schweren Trauma treten die einzelnen pathophysiologischen
Momente in den seltensten Fallen isoliert auf, sondern es liegt ein komplexes Wechselspiel
zwischen Volumenmangel und mediatorbedingter Kreislaufdysregulation vor. Den
traumatischen Schock auf ein reines Volumenmangelproblem zu reduzieren, ist nicht haltbar.
Nach Ausschluss anderer Ursachen werden anhaltende Schockzustände den Wirkungen von
Toxinen oder toxischen Mediatoren zugeschrieben [89]. Aus Tiermodellen ist bekannt, dass
ein isolierter Volumenmangelschock hinsichtlich Mortalität bzw. sekundären Organschäden
sich vollkommen anders verhält als ein Volumenmangelschock in Kombination mit einem
Weichteiltrauma. Schon in Studien aus den 1960er Jahren wurde an Hunden gezeigt, dass die
Mortalität unter gewissen Versuchsbedingungen bei isoliertem hämorrhagischem Schock
gering war, jedoch die Kombination aus beiden Traumaformen zu einer sehr hohen Mortalität
führte [108]. Im Kleintiermodell zeigten sich bei der Kombination von Volumenmangel und
einer zusätzlichen Weichteilschadigung in Form einer Laparotomie, ausgeprägtere
Veränderungen der inflammatorischen Immunantwort als durch eine isolierte Hämorrhagie
[56]. Zu schlussfolgern wäre, dass neben der reinen Hypovolämie und den resultierenden
Ischämie- und Reperfusionsschäden es weitere pathophysiologische Momente geben muss,
welche einen Schockzustand auslösen können.
Schon Ende der 80er Jahre wurde bei Ratten beobachtet, dass früh nach einem
hämorrhagischen Schock gramnegative Bakterien im Blut nachweisbar waren. Durch
radioaktive Markierung der Darmflora konnte gezeigt werden, dass diese ursprünglich aus
82
dem Darm stammten [284]. Versuche, eine bakterielle Translokation an Traumapatienten
nachzuweisen, wurden bereits 1991 durch Moore et al. [191] durchgeführt. Im
Tierexperiment führt die Hypovolämie mit der sekundären Minderperfusion des
Splanchnikusgebiets eindeutig zu einer Störung der intestinalen Barrierenfunktion mit
Translokation von Bakterien oder Bakterienbestandteilen in die Zirkulation. Hierbei ist noch
besonders zu erwähnen, dass das retikuloendotheliale System der Leber mit den Kupffer-
Sternzellen als größter Makrophagenpool des Organismus, die Folgen einer bakteriellen
Translokation durch sekundäre Mediatorfreisetzung auf verschiedenen Ebenen ausweiten und
verstärken kann. Den endogen toxischen Effekten eines traumatischen Schocks vergleichbare
pathophysiologische Phänomene werden nach Operationen am offenen Herzen unter
Verwendung der Herz-Lungen-Maschine beobachtet. Hierbei können innerhalb der ersten 6
Stunden Escherichia coli in der Blutzirkulation nachgewiesen werden [250]. Im Rahmen eines
Traumatischen Ereignisses laufen verschiedene Immunpathologische Reaktionen ab, welche
durch den Weichteilschaden und die jeweilige pathologische Kreislaufsituation bedingt sein
können.
Es herrschen Studien vor, welche das Krankheitsbild des Polytraumas, dessen Ursachen,
Therapiemaßnahmen, Folgen und Komplikationen beschreiben und ein adäquat großes und
heterogenes Patientenkollektiv als Grundlage besitzen [12, 18, 87, 88, 167- 171, 207, 319,].
Des Weiteren wurden in den letzten Jahren und Jahrzehnten große Bemühungen
unternommen die pathophysiologischen und molekularpathologischen Prozesse der
Polytraumafolgen zu erforschen und die komplexen Zusammenhänge darzustellen [2, 10, 12,
18, 50, 56, 71, 72, 80, 87, 88, 89, 105, 108, 113, 129, 143, 151, 152, 159, 167-171, 173, 177,
191, 202, 203, 207, 214, 227, 245, 250, 253- 255, 278, 284, 294, 301, 305, 307, 313, 314,
317, 319, 320]. Die Bedeutung der sekundär sklerosierenden Cholangitis als eine
hochrelevante posttraumatische Komplikation, wurde aber lange unterschätzt.
Veröffentlichungen welche sich mit dieser Thematik beschäftigen, weisen meist ein kleines
und heterogenes Patientenkollektiv auf und haben einen eher exemplarischen Charakter,
wobei Ansätze über die Ätiologie und den Pathomechanismus nur skizzenhaft angedeutet
wurden [165, 52, 325, 210, 51, 272, 276, 68, 67, 7, 198, 16, 114, 187, 60, 228]. Diese
beschreiben eine Pathogenese im Rahmen hepatoischämischer Ereignisse [52, 165],
Lebertransplantationen [165] oder parenteralen Ernährung (TPN) [16, 60, 114, 187, 198,
228]. Es ist unerlässlich primäre und sekundäre posttraumatische Dysregulationsprozesse und
immunpathologische Hypersensitivitäts- reaktionen unter Berücksichtigung posttraumatische
83
intestinale Funktionsstörungen im Rahmen von Kreislaufdyreguationen unter dem Fokus der
Leberprozesse zu analysieren.
In einer intravitalmikroskopischen Studie wurde die Endotoxintoleranz der Leber nach
systemischer Applikation von Zellwandbestandteilen (Lipopolysaccaride (LPS))
gramnegativer Bakterien untersucht [151]. Reaktionen nach LPS Gabe können zu
generalisierten Immunreaktionen führen und über die Aktivierung unterschiedlicher zellulärer
und humoraler Systeme eine Kompromittierung der Mikrozirkulation bewirken und somit
Organschäden bedingen. Die mikrozirkulatorischen Veränderungen werden geprägt von einer
diffusen Gewebeinfiltration aktivierter Zellen und einer ungesteuerten endothelialen
Schrankenstörung mit folgender Ödembildung. Mittels Intravitalmikroskopie untersuchte
Lendemanns [151] den Einfluss der Leukozyten-Endothel-Interaktion auf die Endstrohmbahn
von Leber und Mesenterium. Untersucht wurde die Leukozyten-Endothel-Interaktion in
postkapillärer Venolen des Mesenteriums, sowie in sinusoiden und postsinusoidalen Venolen
in der hepatischen Endstrombahn. Die Untersuchung des Kapillarlecks erfolgte
densitometrisch anhand des perivaskulären Durchtritts von markiertem Albumin. Bei LPS-
toleranten Ratten erfolgte nach wiederholter LPS-Gabe ein Fieberanstieg mit Hypotonie und
Tachykardie. In der sinusoidalen Endstrohmbahn der Leber bewirkte die LPS-Gabe einen
signifikanten Anstieg der adhärierenden Leukozyten in Kombination mit einer
Verschlechterung der Mikrozirkulation, gezeigt durch einen verminderten Durchmesser der
Sinusoide. Sowohl die Anzahl der adhärierenden Leukozyten, als auch die Abnahme des
Durchmessers der Sinusoide war in der endotoxintoleranten Gruppe signifikant geringer
ausgeprägt. Die LPS-Gabe führte bei Kontrolltieren ebenfalls zu einer Steigerung der
Membranpermeabilität in der mesenterialen Strombahn, gemessen an der Extravasation von
markiertem Albumin. Bei der endotoxintoleranten Gruppe bewirkte eine LPS-Gabe jedoch
keinen Anstieg der Gefäßpermeabilität [151].
Dieses Tiermodell beschreibt die komplexen systemischen Prozesse unter der
Berücksichtigung einer hepatointestinalen Affektion, welche auch beim Menschen
vorkommen. Um die geschilderten Veränderungen und Ergebnisse deuten zu können muss
man Funktionsveränderungen des Intestinaltraktes näher betrachten und Auswirkungen von
Noxen auf das Intestinum und den Kreislauf bewerten. Um pathologische
Kreislaufsituationen bei Tieren zu induzieren und resultierende Komplikationen bewerten zu
können, wird häufig auf die systemische Gabe von LPS zurückgegriffen. Bei einer Gabe von
LPS in höheren Dosen werden transiente Blutdruckabfälle als charakteristisch beschrieben
84
[20, 188, 233, 326], wobei schon in mitteldosierten LPS-Modellen eine Erhöhung der
Herzfrequenz nach LPS-Applikation beobachtet werden kann [20; 326]. Nur bei sehr
niedrigen LPS-Dosen kann eine Tachykardie ausbleiben [267]. Für die hämodynamische
Situation bei induzierten Endotoxinämien im Tierexperiment ist die Art der
Endotoxinapplikation entscheidend. Appliziert man beispielsweise bei Nagetieren höhere
Dosen Endotoxin in Bolusform, kommt es in der Regel rasch zu einer hypodynamen
Kreislaufsituation [42, 149]. Werden jedoch geringeren Bolusdosen appliziert, findet man
initial eine hyperdyname Situation, welche erst Stunden später in eine hypodyname Phase
umschlägt [267]. Eine kontinuierliche Endotoxin-Applikation in niedrigeren Dosen löst im
Allgemeinen eine hyperdyname Kreislaufsituation aus [86, 103, 123]. Die Wirksamkeit von
LPS kann anhand von Parameterveränderungen, insbesondere der Herzfrequenz und dem
mittleren arteriellen Blutdruck, beurteilt werden. Ein Wirkungseintritt kann schon kurze Zeit
nach Applikation des Endotoxins, anhand eines temporären Blutdruckabfalls, festgestellt
werden [120, 270]. Die notwendige Dosis für hämodynamische Veränderungen hängt von der
gewählten Tierspezies ab, so dass Nager um den Faktor 100 bis 1000 resistenter gegenüber
Endotoxine sind als Primaten [84, 226, 318]. Wie die Primaten reagiert auch der Mensch
extrem sensibel, schon auf geringe Dosen von Endotoxin: Suffredini konnte bei einer
niedrigen Dosis von 4 ng/kg KG Endotoxin eine Tachykardie, Hypotonie und eine
hyperdyname Kreislaufsituation auslösen [293], was von Revhaug bestätigt wurde [243].
Kreislaufsituationen bei Endotoxämien stellen fließende Prozesse dar: Bei Beginn eines
septischen Geschehens findet man häufig eine normotensive aber hyperdyname
Kreislaufsituation vor, welche bei einer Progredienz durch eine Hypotension bei
persistierender hyperdynamer Kreislauflage charakterisiert ist. Bei foudroyanten Verläufen
schlägt der hyperdyname Prozess jedoch in eine hypodyname Kreislaufsituation um [274].
Endotoxämien und septische Prozesse gehen mit Veränderungen des Blutbildes einher, wobei
insbesondere immunkompetente Zellen in diese Prozesse involviert sind. Definitionsgemäß
zählt eine Leukopenie oder Leukozytose zu den Markern einer Sepsis [267]. Bei
experimentellen Modellen mit einer Endotoxin-Applikation kommt es initial zu einer
ausgeprägten Leukopenie [11, 101, 189, 209, 280] und gilt ebenfalls als Indikator für die
Sepsis-Induktion [267]. Dem initialen Leukozytenabfall kann sich infolge der verzögerten
Freisetzung aus dem Knochenmark eine reaktive Leukozytose anschließen. Als Ursache für
das Verschwinden der Leukozyten aus dem peripheren Blut gilt die endotoxininduzierte
Leukozytenadhärenz in der Endstrombahn der Organe, welches wiederrum mit einer
Veränderungen der Mikrohämodynamik einhergeht [145, 292]. Der Vorgang der
85
Leukozytenadhärenz bei Endotoxinämien ist ein mehrstufiger Prozess: Der initial verstärkten
Margination der Leukozyten aus der Blutstrommitte, folgt ein temporäres adhärieren der
Leukozyten am Gefäßendothel in Form des Leukozytenrollings [154, 156]. Darauf folgt die
feste Adhärenz der Leukozyten an das Endothel (Leukozytensticking) [100]. Diese aktivierten
Leukozyten setzen Mediatoren frei, welche das Endothel angreifen, die Gefäßpermeabilität
erhöhen sowie Kaskadensysteme aktivieren können [110, 232, 315]. Mit der Emigration der
Leukozyten aus den Blutgefäßen nimmt die Gewebeschädigung ihren Fortgang [109]. Dieser
Prozess wird auch unter physiologischen Bedingungen, in Form eines spontanen
Leukozytenrollings, beobachtet und kann bis zu 45% der Gesamtleukozyten betragen
(„rolling pool“) [14, 184] wobei eine dauerhafte Adhärenz von Leukozyten unter
Normalbedingungen in der Regel nicht beobachtet wird [184]. Diese Vorgänge können in
vielen Organen beobachtet werden und somit auch im Intestinum und der Leber. Die
intestinale Schädigung durch aktivierte Leukozyten und mögliche Folgereaktionen, wie die
Translokation von Bakterien und Toxinen aus dem Darmlumen in die Zirkulation, könnten
die Folgen sein. Das Ausmaß dieser Prozesse und deren pathologischen Folgereaktionen
hängen von der Art des untersuchten Gewebes ab, wobei der Vorgang als Bereitschaft der
Leukozyten für eine Aktivierung im Rahmen der Immunabwehr interpretiert wird [121]. Nach
45 Minuten Auslagerung wird am Mesenterium eine 100-fach höhere Konzentration von
polymorphonukleären Zellen gemessen als in der systemischen Zirkulation [327]. Auch das
Leukozytenrolling mit dem Parameter Roller-Flow (Anzahl rollender Leukozyten/Zeiteinheit)
wird durch einige Autoren zur Quantifizierung beschrieben: Am Darm fanden Scalia et al.
Baseline-Werte von 15-20 rollenden Leukozyten pro Minute [260]. Gaboury et al.
registrierten bei Normaltieren in einem Intravitalmikroskopie-Modell am Mesenterium einen
Roller-Flow von 20 Zellen/min [93]. Ley hingegen fand nach 40 Minuten einen Maximalwert
von 80 Zellen/min im Mesenterium. Dieser Effekt wird durch eine überproportionale
Ausprägung der festen Leukozytenadhärenz in der Mikrozirkulation erklärt, wobei durch eine
LPS-Gabe die Leukozyten in einem solchen Ausmaß fest am Endothel adhärieren, dass kaum
noch rollende Leukozyten beobachtet werden können. Solche Beobachtungen wurden von
verschiedenen Autoren kurz nach einer LPS Applikation beschrieben: Baatz et al. [14]
konnten zwei Stunden nach LPS-Applikation eine Verminderung des Leukozytenrolling in
Gefäßen bis zu 30 %, begleitet von einem Abfall der Leukozytenzahl im peripheren Blutbild,
feststellen. Baatz wie auch Tonnesen et al. [302] konnten zeigen, dass es bei längerer
Beobachtungszeit zu einem Wiederanstieg der Leukozytenzahl im peripheren Blutbild
kommt. Dieser zeitliche Ablauf ist durch die verzögerte Freisetzung aus dem Knochenmark in
86
Verbindung mit einer weiteren Entwicklung des Entzündungsgeschehens erklärbar. So sah
Baatz vier bis sechs Stunden nach LPS-Applikation ein zunehmendes Leukozyten-Rolling bei
konstant erhöhter fester Leukozytenadhärenz. Der Anstieg der Anzahl rollender Leukozyten
wurde somit nicht durch ein Ablösen adhärenter Leukozyten, sondern durch ein Freisetzen
von Leukozyten verursacht [14]. Nach LPS Bolusapplikation konnte ein Wiederanstieg der
Leukozytenzahl im peripheren Blutbild beobachtet werden und zeigte, dass dieser
Leukozytenzahlwiederanstieg insbesondere durch Granulozyten verursacht wurde. Die
Nachlieferung der Leukozyten scheint deshalb durch eine aktivierte Granulopoese verursacht
zu sein [342]. Fukumura et al. [91] beschrieben nach Gabe von 2 mg/kg KG Endotoxin (E.
coli O111:B4) in den Venolen eine Zunahme des Leukozytenstickings um den Faktor 8 bis
17.
Es wird beschrieben, dass reaktive Sauerstoffspezies bei einer Endotoxinämie und der Sepsis
verstärkt anfallen und an der Ausprägung der Leukozyten-Endothel-Interaktion beteiligt sind
[142, 192]. Hierbei spielen sich komplexe Prozesse an den Endothelzellen ab, welches zu den
oben beschriebenen Prozessen beitragen [142, 153, 221, 299,].
Im Rahmen des besseren Verständnisses der Gefäßfunktionen und der physiologischen sowie
der pathologischen Abläufe, wurden in der Vergangenheit verschiedene Untersuchungen und
Studien über Gefäße und deren Funktionen durchgeführt. Smith untersuchte den Einfluss von
Iloprost auf hämodynamische und metabolische Veränderungen bei experimentell induzierter
Endotoxinämie und fand keine negative Beeinflussung des mittleren Blutdruckes [282].
Manasia [175] zeigte in einem Endotoxin-Modell am Schwein, dass neben fehlendem
Einfluss auf den systemischen Blutdruck sowie das Herzzeitvolumen die Iloprost- Gabe sogar
in der Lage war die intestinalen Perfusionsverhältnisse zu steigern. Es ist bekannt, dass die
Leukozytenadhärenz unter anderem von den wirkenden Scherkräften abhängig ist, so dass es
bei einer Restoration normaler Flussverhältnisse zu einer Zunahme der Scherkräfte kommt,
welche wiederrum Leukozytenadhäsionen erschweren [100]. Es existieren in der Literatur
widersprüchliche Untersuchungen zur Kapillarperfusion in der Darmwand bei
Endotoxinämie: Hypothesen einer endotoxininduzierten Minderperfusion, insbesondere der
Mukosa, werden durch Theuer [297] gestützt. Hier wurde aufgedeckt, dass bei einer
normotensiven Bakteriämie eine 30%ige Vasokonstriktion in intestinalen Arteriolen stattfand
und die Mukosaperfusion um ca. 40% zurückging. Diese Ergebnisse konnten durch
Drazenovic [73], Schmidt [268] und Farquhar [83] bestätigt werden. Die normale Verteilung
der intestinalen Blutmenge ist nach Untersuchungen von Gore und Bohlen 30% in der
Muskularis und 70% mukosal [98]. Revelly et al. [242] wiesen im Schweinemodell nach, dass
87
es bei einer Endotoxinämie zu einer Umverteilung der Durchblutung in der Darmwand
zugunsten der Mukosa und zum Nachteil der Muskularis kommt.
Nach Endotoxin-Injektion konnte tierexperimentell und auch am Menschen eine Freisetzung
von Noradrenalin und Endothelin nachgewiesen werden [125, 244]. Beide Substanzen sind
potente endogene Vasokonstriktoren, welche zu einer intestinalen Minderperfusion führen
können [118, 222]. Die Hypothese, dass eine mukosale Perfusionsverminderung von
pathogenetischer Relevanz für die Entwicklung einer intestinalen Hyperpermeabilität ist,
wurde durch weitere tierexperimentelle Studien untermauert [268, 287, 297]. Es konnte
gezeigt werden, dass eine gestörte Darmpermeabilität vor allem in minderperfundierten
Darmabschnitten auftritt [205; 326]. Xu [328] zeigte, dass diese Veränderungen für den
distalen Dünndarm und den proximalen Dickdarm bei Endotoxinämie typisch sind, der
Magen und das Duodenum jedoch weniger betroffen werden. Aufgrund einer Umverteilung
des Blutflusses bei Endotoxinämie [242] sowie Störungen metabolischer Natur und
Störungen der Mikrozirkulation kann es zu Mukosaalterationen kommen [182, 312].
Eine Minderperfusion führt zu den klinisch beobachtbaren Störungen der mukosalen Hypoxie
und zu einer Azidose [111, 310]. Das besonders hohe Risiko der mukosalen Hypoxie
wiederrum resultiert aus der speziellen Mikroanatomie der Villi intestinales: Durch die
räumliche Nähe der zu- und abführenden Gefäße in den Darmzotten kommt es in der
Villusspitzenregion bei einer Blutflussreduktion besonders rasch zu einem Sauerstoffmangel.
Histologisch spiegelt sich das in einem Zottenödem mit nachfolgender Zottenspitzennekrose
und Freilegung der Basalmembran wider. Somit geht die natürliche Barriere gegenüber
intestinalen Bakterien und deren Toxinen verloren. Dieses als bakterielle Translokation
bezeichnete Phänomen bildete die Basis für das Konzept des Darms als Motor des
Multiorganversagens [49].
Veränderungen der Kreislaufverhältnisse und der intestinalen Perfusion konnten durch die
Gabe verschiedener Substanzen erreicht werden. Diese Präparate besitzen modulatorische
Einflüsse auf die Gefäßfunktionen, die Mikrozirkulation und immunkompetenten Zellen [8,
26, 29, 30,44, 59, 78, 82, 97, 122, 124, 136, 150, 175, 176, 185, 206, 247, 259, 267, 269, 271,
283, 288, 296, 298, 312, 329].
Ein wichtiger Schritt in der Gewebeschädigung ist somit die Leukozyteninfiltration in die
Organe und Organsysteme. Der Prozess einer Adhäsion von Leukozyten an das
Gewebsendothel stellt einen kritischen Schritt in der Entwicklung lokaler
leukozyteninduzierten Weichteilschäden dar. Diese Prozesse laufen in allen Gewebetypen,
88
inklusive der Leber, ab. Bei histologischer Untersuchung von Lebergewebe SSC positiver
Patienten, zeigen sich Korrelate einer inflammatorischen portalen Lymphozyteninfiltration [1,
13, 14, 24, 46, 48, 54; 65, 75, 77, 82, 93, 95, 97, 98, 100, 110, 119, 121, 137, 145, 155- 157,
154, 163, 174, 184, 185, 192, 193, 217, 220, 261, 270, 285, 308, 316]. Solche
inflammatorischen Immunprozesse sind maßgeblich an der Destruktion von Gallengängen
beteiligt, wobei die ischämisch-hypoxisch biliären Gewebeschäden einen synergistischen
Effekt zu den ablaufenden Immunprozessen ausüben. Bei einem schweren Trauma liegt ein
kombinierter und ineinander fließender Prozess vor, in dem sich Translokationsprozesse aus
dem Darm und ischämische Kreislaufprozesse gegenseitig bedingen. Das bedeutet
verschiedene Prozesse verlaufen in einer Kaskade und münden in einer gemeinsamen
Endstrecke.
Abbildung 40: Kaskade der hepatischen Leukocyteninfiltration
Der GI-Trakt sollte aufgrund der Noxentranslokation als ein ätiogenetisch bedeutsamer Faktor
angesehen werden. Darmnoxen überwinden die Mucosabarriere und breiten sich über die
Lymph- und Kapillarsysteme in das Splanchnikusstromgebiet aus. Da der Splanchnikusabfluß
in die Leber mündet, gelangen sie in die intrahepatischen Gallenwege [25] und setzen dort
lokale Entzündungsreize. Lipopolysaccheride wirken auf das Lebergefäßsystem und sind in
der Lage sind eine prolongierte hepatovaskuläre Ischämie auszulösen [20, 42, 49, 73, 83, 84,
96, 98, 111, 118, 120, 125, 149, 151, 188, 205, 208, 222, 226, 233, 242- 244, 267, 268, 270,
274, 293, 297, 250, 284, 287, 295, 310, 318, 326, 328]. Die Leber steht über die V. porta
hepatis mit dem Gatrointestinaltrakt in Verbindung und wird somit durch die GI-
Funktionsfähigkeit stark mitbeeinflußt [20, 42, 49, 73, 83, 84, 98, 111, 118, 120, 125, 127,
89
149, 161, 162, 188, 191, 205, 208, 222, 226, 233, 267, 268, 242-244, 250, 270, 274; 284, 287,
293, 297, 310, 318, 326, 328]. Mittels Translokation erreichen die Noxen über das
Pfortadersystem die Leber, so dass inflammatorische Mediatoren weitere lokale
Abwehrmaßnahmen bedingen und eine Leukozyteninfiltration die Folge ist. Zusätzlich
bewirkt die benannte persistierende lokale hepatische Hypoperfusion [295] eine Ischämie
intrahepatischer Gallengänge, welche in Kombination mit der Leukcyteninfiltration eine
kombinierte hypoxische sowie leukozytäre Destruktion zur Folge hat. Da im Gegensatz zu
den extrahepatischen Gallengängen, welche eine gute Kollateralisierung aufweisen, die
intrahepatischen Gallengänge durch ein nonaxiales Netzwerk hepatischer Arterien versorgt
werden, sind diese von der Versorgung ihrer zuführenden Gefäße abhängig [25]. Die
Situation wird durch portale Hypertension induzierte Rückflussminderung verschärft [295].
Dieser Gesamtzustand führt zu einer Gallengangsdestruktion, wobei der Gewebsuntergang
wiederrum zur Mediatorfreisetzung führt und einen zusätzlichen Reiz zu Leukocytopedese
und Parenchyminfiltration durch immunkompetente Zellen darstellt. Die infiltrierten
Leukozyten bedingen Immunreaktionen und sezernieren toxische und abbauende Substanzen,
welche Abwehrmaßnahmen und Reparationsprozesse in Gang setzen und bewirken und somit
wiederrum eine Schädigung der Leber. Die leukozytäre Infiltration stellt also einen wichtigen
Schritt in der Pathogenese der Leberschädigung im Rahmen einer posttraumatischen SSC dar
[11, 14, 20, 26, 29, 42, 44, 49, 55, 59, 61, 73, 78, 82- 84, 91, 93, 97, 98, 100- 102, 109- 111,
118, 120-122, 124-126, 130, 136, 142, 144, 145, 149, 151, 153- 156, 160, 175, 176, 182, 184,
185, 188, 189, 191, 192, 205, 206, 208, 209, 221, 222, 226, 232- 234, 242-244, 247, 250, 259,
260, 262, 267-269, 270, 271, 274, 280, 282, 284, 287, 288, 292, 293, 297- 299, 302, 312, 315,
318, 326- 310].
90
6. Literaturverzeichniss
[1] Abdalian, R., Heathcote, E.J. (2006). Sclerosing cholangitis: a focus on secondary causes. Hepatology 44, 1063–1074
[2] Adams, H.A., Baumann, G., Gansslen, A. (2001). Definition der Schockformen.
Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 36, 140–143
[3] Albrecht, A., Schlechtriemen, Th., Altemmeyer, K.H. (1999). MEES im Kindesalter. Vorschlag zur Modifikation des MEES für die Anwendung im Kindesalter. Notfall- und Rettungsmedizin 2, 436-441
[4] Alessandri, H. (2005). Das NACA-Scoring System in der Notfallmedizin. Eine retro- und
prospektive Validitätsanalyse. Diplomarbeit an der Universität Innsbruck
[5] Alexander, J.W., Stinnett, J.D., Ogle, C.K., Ogle, J.D., Morris, M.J. (1979). A comparison of immunologic profiles and their influence on bacteremia in surgical patients with a high risk of infection. Surgery 86, 94-104
[6] Allgoewer, M., Burri, C., (1967). Schockindex. Deutsche Medizinische Wochenschrift 92 (43), 1947-1950
[7] Amor, A., Chapoutot, C., Michel, J., (1995). Secondary sclerosing cholangitis. Presse
Med. 24, 948–52
[8] Amenta, F., Ricci, A., Napoleone, P., Vyas, S.J., Lokhandwala, M.F. (1991). Anatomical localization of the binding and functional characterization of responses to dopexamine hydrochloride in the rat mesenteric vasculature. Pharmacology 42, 211-222
[9] Angele, M.K., Faist, E. (2001). Gender-specific immune response following shock: clinical and experimental data. European Journal of Trauma 26, 267-277
[10] Arbeitsgemeinschaft Polytrauma der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (2000). Jahresbericht 1999.Traumaregister der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie 1999
[11] Arvidsson, S., Falt, K., Marklund, S., Haglund, U. (1985). Role of free oxygen radicals in the development of gastrointestinal mucosal damage in Escherichia coli sepsis. Circ. Shock 16, 383-393
[12] Aufmkolk, M., Fischer, R.,Voggenreiter, G., Kleinschmidt, C. (1999). Local effect of lung contusion on lung surfactant composition in multiple trauma patients. Crit. Care Med. 27, 1441–1446
[13] Batts, K.P. (1998). Ischemic cholangitis. Mayo Clin. Proc. 73, 380–385
[14] Baatz, H., Pleyer, U., Thiel, H.J., Hammer, C. (1995). In Vivo Study of Leukocyte- Endothelium Interaction in Endotoxin-Induced Uveitis. Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 36, 1960- 1967
91
[15] Baenkler, H., Fritze, D., Füeßl, H. (2001). Innere Medizin. ISBN: 9783131287519
[16] Baker, F., Rosenberg, W. (1987). Hepatic complications of total parenteral nutrition. Am.
J. Med. 82, 489–97
[17] Baker, S.P., O’Neill, B., Hadden, W., Long, W.B. (1974). The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J. Trauma 14, 187-96
[18] Bardenheuer, M., Obertacke, U., Waydhas, C., Nast-Kolb, D. (2000). Epidemiologie des Schwerverletzten: Eine prospektive Erfassung der präklinischen und klinischen Versorgung. Notfall und Rettungsmedizin 3, 309–317
[19] Bardenheuer, M., Obertacke, U., Waydhas, C., Nast-Kolb, D. (2000). Epidemiologie des Schwerverletzten. Unfallchirurg 103, 355 - 363
[20] Barroso Aranda, J., Schmid Schonbein, G.W., Zweifach, B.W., Mathison, J.C. (1991). Polymorphonuclear neutrophil contribution to induced tolerance to bacterial lipopolysaccharide. Circ. Res. 69, 1196-1206
[21] Baue, A.E. (1975). Multiple progressive or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch. Surg. 110, 779 - 781
[22] Beck, A., Gebhard, F., Fleiter, T., Pfenninger, E., Kinzl, L. (2002). Zeitoptimiertes modernes Schockraummanagement unter Einsatz digitaler Techniken. Unfallchirurg 105, 292–296
[23] Becker, H., Schönhofer, B., Burchardi, H. (2002). Nicht-invasive Beatmung. Thieme, Stuttgart ISBN 3-13-137851-4
[24] Benninger, J., Grobholz, R., Oeztuerk, Y. (2005). Sclerosing cholangitis following severe trauma: description of a remarkable disease entity with emphasis on possible pathophysiologic mechanisms. World J. Gastroenterol. 11, 4199–4205
[25] Benninghoff, A., Drenckhahn, D. (2003). Anatomie - Makroskopische Anatomie, Histologie, Embryologie, Zellbiologie. Urban und Fischer, 16. Aufl. ISBN 3437423401
[26] Berendes, E., Mollhoff, T., Van-Aken, H., Schmidt, C., Erren, M. (1997). Effects of dopexamine on creatinine clearance, systemic inflammation and splanchnic oxygenation in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Anesth. Analg. 84, 950-957
92
[27] Berchtold, R., Bruch, H.-P., Trentz, O. (2008). Chirurgie. 6. Aufl. ISBN 978-3-437-44481-4
[28] Berry, N., Nishizuka, Y. (1990). Protein kinase C and T cell activation. Eur. J. Biochem. 30 (189), 205-14
[29] Bihari, D.J., Tinker, J. (1988). The therapeutic value of vasodilator prostaglandins in multiple organ failure associated with sepsis. Intensive Care Med. 15, 2-7
[30] Biro, G.P., Douglas, J.R., Keon, W.J., Taichman, .G.C. (1988). Changes in regional blood flow distribution induced by infusions of dopexamine hydrochloride or dobutamine in anesthetized dogs. Am. J. Cardiol. 62, 30-36
[31] Björnsson, E.S., Kilander, A.F., Olsson, R.G. (2000). Bile duct bacterial isolates in primary sclerosing cholangitis and certain other forms of cholestasis-a study of bile cultures from ERCP. Hepatogastroenterology 46 (36), 1504-8
[32] Bone, R.C., Balk, R.A., Cerra, F.B., Dellinger, R.P., Fein, A.M. (1992). Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Chest 101, 1644-55
[33] Bone, R.C. (1996). Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann. Intern. Med. 125, 680 - 687
[34] Bone, R.C. (1996). Sepsis, SIRS and CARS. Crit. Care Med. 24, 1125-1128
[35] Bone, R.C., Balk, R.A., Cerra, F.B., Dellinger, R.P., Fein, A.M. (1992). Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Chest 101, 1655-1665
[36] Bone, R.C., Sprung, C.L., Sibbald, W.J. (1992). Definitions for sepsis and organ failure.
Crit. Care Med. 20, 724-726
[37] Bone, R.C. (1991). Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plea for comparable definitions. Ann. Intern. Med. 114, 332 - 333
[38] Bone, R.C. (1991). Let's agree on terminology: Definition of sepsis. Crit. Care Med. 19,
973 - 976
[39] Bone, R.C. (1991). The pathogenesis of sepsis. Ann. Intern. Med. 115, 457-469
93
[40] Boros, M., Massberg, S., Baranyi, L., Okada, H., Messmer, K. (1998). Endothelin 1 induces leukocyte adhesion in submucosal venules of the rat small intestine. Gastroenterology 114, 103-114
[41] Boyd, C.R., Tolson, M.A., Copes, W.S. (1987). Evaluating trauma care: the TRISS
method. J. Trauma 27, 370-8
[42] Brackett, D.J., Schaefer, C.F., Tompkins, P., Fagraeus, L., Peters, L.J. (1985).
Evaluation of cardiac output, total peripheral vascular resistance, and plasma concentrations of vasopressin in the conscious, unrestrained rat during endotoxemia. Circ. Shock 17, 273-284
[43] Brown, W.C., O'Brien, E.T., Semple, P.F. (1996). The sphygmomanometer of Riva-Rocci 1896-1996. J. Hum. Hypertens. 10 (11), 723-4
[44] Bryant, R.E., Sutcliffe, M.C. (1974). The effect of 3',5'-adenosine monophosphate on
granulocyte adhesion. J. Clin. Invest. 54, 1241-1244
[45] Bull, J.P. (1975). The injury severity score of road traffic casualties in relation to mortality, time of death, hospital treatment time and disability. Accid. Anal. Prev. 7, 249-55
[46] Byrne, M.F., Chong, H.I., O’Donovan, D. (2003). Idiopathic cholangiopathy in a biliary cast syndrome necessitating liver transplantation following head trauma. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 15, 415–417
[47] Cadroy, Y., Dupouy, D., Boneu, B., Plaisancie, H. (2000). Polymorphonuclear leukocytes
modulate tissue factor production by mononuclear cells: role of reactive oxygen species. J. Immunol. 164, 3822-8
[48] Cameron, A.M., Busuttil, R.W. (2005). Ischemic cholangiopathy after liver transplantation. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 4, 495–501
[49] Carrico, C.J., Meakins, J.L., Marshall, J.C., Fry, D., Maier, R.V. (1986). Multiple-organ-failure syndrome. Arch. Surg. 121, 196-208
[50] Champion, H.R., Copes, W.S., Sacco, W.J. (1990). The major trauma outome study:
establishing national norms for trauma care. J. Trauma 30, 1356–1365
[51] Champion, H.R., Jones, R.T., Trump, B.F., Decker, R., Wilson, S. (1976). Posttraumatic hepatic dysfunction as a major etiology in posttraumatic jaundice. J. Trauma 16, 650-657
[52] Chen, C.L., Wang, K.L., Chuang, J.H. (1988). Biliary sludge-cast formation following
liver transplantation. Hepatogastroenterology 35, 22–4
[53] Ciesla, D.J., Moore, E.E., Johnson, J.L. (2005). A 12-year prospective study of postinjury multiple organ failure: has anything changed? Arch. Surg. 140 (5), 432–440
94
[54] Cioffi, W.G., Burleson, D.G., Pruitt, A.J. (1993). Leukocyte responses to injury. Arch.
Surg. 128, 1260-7
[55] Clapp, L.H., Turcato, S., Hall, S., Baloch, M. (1998). Evidence that Ca2+-activated K+ channels play a major role in mediating the vascular effects of iloprost and cicaprost. Eur. J. Pharmacol. 356, 215-224
[56] Claridge, J.A., Weed, A.C., Enelow, R. (2001). Laparotomy potentiates cytokine release and impairs pulmonary function after hemorrhage and resuscitation in mice. J. Trauma 50, 244–252
[57] Cowley, R.A. (1976). The resuscitation and stabilization of major multiple trauma patients
in a trauma center environment. Clin. Med. 83, 14
[58] Cruickshank, A.M., Fraser, W.D., Burns, H.J., Van, D.J., Shenkin, A. (1990). Response of serum interleukin-6 in patients undergoing elective surgery of varying severity. Clin. Sci. 79, 161-5
[59] D'Acquisto, F., Sautebin, L., Iuvone, T., Di-Rosa, M., Carnuccio, R. (1998). Prostaglandins prevent inducible nitric oxide synthase protein expression by inhibiting nuclear factor-kappa B activation in J774 macrophages. FEBS Lett. 440, 76-80
[60] DeBoer, S.Y., Masclee, A.M., Jebbing, C.W. (1992). Effect of intravenous fat on
cholecystokinin secretion and gallbladder motility in man. J. Parenter. Enteral. Nutr. 16, 16–19
[61] Deitch, E.A., Rutan, R., Waymack, J.P. (1996). Trauma, shock, and gut translocation. New Horiz. 4, 289-99
[62] Deitch, E.A. (1993). Multiple organ failure. Adv. Surg. 26, 333 - 356
[63] Deitch, E.A. (1992). Multiple Organ Failure - Pathophysiology and Potential Future Therapy. Ann. Surg. 216, 117 - 134
[64] Deitch, E.A. (1990). The Role of Intestinal Barrier Failure and Bacterial Translocation in
the Development of Systemic Infection and Multiple Organ Failure. Arch. Surg. 125, 403 - 404
[65] Deltenre, P., Valla, D.C. (2006). Ischemic cholangiopathy. J. Hepatol. 44, 806–817
[66] DePass, L.R. (1989). Alternative approaches in median lethality (LD50) and acute toxicity testing. Toxicol. Lett. 49 (2-3), 159-70
[67] Desmet, V.J., van Eyken, P., Roskams, T. (1998). Histopathology of vanishing bile duct diseases. Adv.Clin. Path. 2, 89–121
95
[68] Desmet, V.J. (1992). Vanishing bile duct disorders. Progress in Liver Diseases Vol. X 89–121
[69] Deutsche Medizinische Wochenschau (1980). 25, 1055 - 60
[70] Dierkes, S. (2000). Wörterbuch Medizin. Urban und Fischer Verlag, 2. Auflage ISBN 3-
423-32505-4
[71] Ditschkowski, M., Kreuzfelder, E., Rebmann, V. (1999). HLA-DR expression and soluble HLA-DR levels in septic patients after trauma. Ann. Surg. 229, 246–254
[72] Donabedian, A. (1988). The Quality of Care. Jama 260, 1743–1748
[73] Drazenovic, R., Samsel, R.W., Wylam, M.E., Doerschuk, C.M., Schumacke, P.T. (1992).
Regulation of perfused capillary density in canine intestinal mucosa during endotoxemia. J. Appl. Physiol. 72, 259-265
[74] Durham, R.M., Moran, J.J., Mazuski, J.E., Shapiro, M.J., Baue, A.E. (2003). Multiple organ failure in trauma patients. J. Trauma 55, 608-16
[75] Egger, G., Aigner, R., Glasner, A., Hofer, H.P., Mitterhammer, H. (2004). Blood polymorphonuclear leukocyte migration as a predictive marker for infections in severe trauma: comparison with various inflammation parameters. Int. Care Med. 30, 331-4
[76] Ekkernkamp, A., Brand, J., Wernet, E., Muhr, G., Rehn, J. (1992). Was beeinflusst das Resultat von Abdominaltraumen? Eine Analyse von 558 Patienten. Unfallchirurg 95, 380 -386
[77] Engler, S., Elsing, C., Flechtenmacher, C. (2003). Progressive sclerosing cholangitis after
septic shock: a new variant of vanishing bile duct disorders. Gut 52, 688–693
[78] Erkens, U., Scholz, S.E., Cordes, T., Petzinger, E., Hempelmann, G. (1998). Dopexamine impairs the Hepatic Cytokine Secretion after stimulation by Endotoxin via ß-Receptor. 11th ESICM Annual Congress and 9th ESPIC Annual Congress, Stockholm, Sweden
[79] Ertel, W., Trentz, O. (1997). Neue diagnostische Strategien beim Polytrauma. Der Chirurg 68, 1071-1075
[80] Ertel, W., Kremer, J.P., Kenney, J., Steckholzer, U., Jarrar, D.(1995). Downregulation of
proinflammatory cytokine release in whole blood from septic patients. Blood 85, 1341–1347
[81] Faist, E., Baue, A.E., Dittmer, H., Heberer, G. (1983). Multiple organ failure in
Polytrauma patients. J. Trauma 23, 775 - 787
[82] Fantone, J.C., Marasco, W.A., Elgas, L.J., Ward, P.A. (1984). Stimulus specificity of prostaglandin inhibition of rabbit polymorphonuclear leukocyte lysosomal enzyme release
and superoxide anion production. Am. J. Pathol. 115, 9-16
96
[83] Farquhar, I., Martin, C.M., Lam, C., Potter, R., Ellis, C.G., Sibbald, WJ. (1996). Decreased capillary density in vivo in bowel mucosa of rats with normotensive sepsis. J. Surg. Res. 61, 190-196
[84] Fink, M.P., Heard, S.O. (1990). Laboratory models of sepsis and septic shock. J. Surg.
Res. 49, 186-196
[85] Finster, M., Wood, M. (2005). The Apgar Score Has Survived the Test of Time. Anesthesiology 102, 855-857
[86] Fish, R.E., Spitzer, J.A. (1984). Continuous infusion of endotoxin from an osmotic pump
in the conscious, unrestrained rat: a unique model of chronic endotoxemia. Circ. Shock 12, 135-149
[87] Flohe, S., Ackermann, M., Reuter, M., Nast-Kolb, D., Schade, F.U. (2000). Sublethal
hemorrhagic shock reduces tumor necrosis factor-a-producing cytokine in different cell compartments. Eur. Cytokine Netw. 11, 420–426
[88] Flohe, S., Börgermann, J., Dominguez, F.E. (1999). Influence of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-GS F) on whole blood endotoxin responsiveness following trauma, cardiopulmonary bypass and severe sepsis. Shock 12, 17–24
[89] Flohé, S., Waydhas, C., Nast-Kolb, D. (2006). Traumatischer Schock. Notfall- und Rettungsmed. 9, 516–521
[90] Fry, D.E., Pearlstein, L., Fulton, R.L., Polk, H.C. (1980). Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection. Arch. Surg. 115, 136 - 140
[91] Fukumura, D., Miura, S., Kurose, I., Higuchi, H., Suzuki, H. (1996). IL-1 is an important
mediator for microcirculatory changes in endotoxin-induced intestinal mucosal damage. Dig. Dis. Sci. 41, 2482-2492
[92] Gabbe, J., Cameron, P., Finch, C. (2003). The status of the Glasgow Coma Scale.
Emergency Medicine 15, 353-360
[93] Gaboury, J., Woodman, R.C., Granger, D.N., Reinhardt, P., Kubes, P. (1993). Nitric oxide prevents leukocyte adherence: role of superoxide. Am. J. Physiol. 265, 862-867
[94] Gelbmann, C.M., Rümmele, P., Wimmer, M., Hofstädter, F., Göhlmann, B. (2007).
Ischemic-Like Cholangiopathy with Secondary Sclerosing Cholangitis in Critically Ill Patients. Am. J. Gastroenterol. 102, 1221–1229
[95] Gelbmann, C.M., Rümmele, P., Wimmer, M. (2007). Cholangiopathy with secondary
sclerosing cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 105, 121–129
[96] Giannoudis, P.V. (2003). Current concepts of the inflammatory response after major trauma: an update. Injury 34(6), 397-404
97
[97] Goldstein, I.M., Malmsten, C.L., Samuelsson, B., Weissmann, G. (1977). Prostaglandins, thromboxanes, and polymorphonuclear leukocytes: mediation and modulation of inflammation. Inflammation 2, 309-317
[98] Gore, R.W., Bohlen, H.G. (1977). Microvascular pressures in rat intestinal muscle and
mucosal villi. Am. J. Physiol. 233, 685-93
[99] Gossard, A.A., Angulo, P., Lindor, K.D. (2005). Secondary sclerosing cholangitis: a comparison to primary sclerosing cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 100, 1330–1333
[100] Granger, D.N., Kubes, P. (1994). The microcirculation and inflammation: modulation of
leukocyte-endothelial cell adhesion. J. Leukoc. Biol. 55, 662-675
[101] Grisham, M.B., Everse, J., Janssen, H.F. (1988). Endotoxemia and neutrophil activation in Vivo. Am. J. Physiol. 254, 1017-1022
[102] Grundmann, H.J., Hahnle, U., Hegenscheid, B., Sahlmuller, G., Bienzle, U. (1992).
Inhibition of endotoxin-induced macrophage tumor necrosis factor expression by a prostacyclin analogue and its beneficial effect in experimental lipopolysaccharide intoxication. J. Infect. Dis. 165, 501-505
[103] Grune, T., Siems, W.G., Kowalewski, J., Esterbauer, H. (1994). Postischemic
accumulation of the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal in rat small intestine. Life Sci. 55, 693- 699
[104] Guirao, X., Lowry, S.F. (1996). Biologic control of injury and inflammation: much more
than too little or too late. World J. Surg. 20, 437-46
[105] Haas, NP. (1997). Trauma surgery in Germany. Unfallchirurg 100 (1), 1
[106] Hack, C.E., Nuijens, J.H., Strack van Schijndel, R.J., Abbink, J.J., Eerenberg, A.J. (1990). A model for the interplay of inflammatory mediators in sepsis-a study in 48 patients. Int. Care Med. 16, 187-191
[107] Häuser, H., Bohndorf, K. (1998). Radiologisches Notfallmanagement polytraumatisierter Patienten. Radiologe 38, 637-644
[108] Hardaway, R.M., Johnson, D.G., Elovitz, M.J. (1963). Mechanism of action of
fibrinolysin in the prevention of irreversible hemorrhagic shock. Ann. Surg. 157, 305–309
[109] Harlan, J.M. (1987). Neutrophil-mediated vascular injury. Acta Med. Scand. 715, 123-129
[110] Harlan, J.M. (1985). Leukocyte-endothelial interactions. Blood 65, 513-525
[111] Hasibeder, W., Germann, R., Wolf, H.J., Haisjackl, M., Hausdorfer, H. (1996). Effects of
shortterm endotoxemia and dopamine on mucosal oxygenation in porcine jejunum. Am. J. Physiol. 270, 667-675
98
[112] Hensler, T., Sauerland, S., Bouillon, B., Raum, M., Rixen, D. (2002). Association between injury pattern of patients with multiple injuries and circulating levels of soluble tumor necrosis factor receptors, interleukin-6 and interleukin-10, and polymorphonuclear neutrophil elastase. J. Trauma 52, 962-70
[113] Hoch, R.C., Rodriguez, R., Manning, T., Bishop, M., Mead, P. (1993). Effects of accidental trauma on cytokine and endotoxin production. Crit. Care Med. 21, 839–845
[114] Holzbach, R. (1983). Gallbladderstasis: consequence of long-term parenteral
hyperalimentation and risk factor for cholelithiasis. Gastroenterology 84, 1055–8
[115] Statistisches Bundesamt Deutschland. (Zugriff 10.08.2008). http://www.destatis.de/jetspeed/portal/cms/
[116] Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie- Online. (Zugriff 05.04.2008).
http://www.dgu-online.de/de/leitlinien/polytrauma.jsp
[117] Unfallchirurgische Leitlinien (2008). Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften- Universität Düsseldorf (Zugriff 05.04.2008). http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll-na/012-019.htm
[118] Immink, W.F., Beijer, H.J., Charbon, G.A. (1976). Hemodynamic effects of
norepinephrine and isoprenaline in various regions of the canine splanchnic area. Pflugers Arch. 365, 107- 118
[119] Jaeger, C., Mayer, G., Henrich, R. (2006). Secondary sclerosing cholangitis after long-
term treatment in an intensive care unit: clinical presentation, endoscopic findings, treatment, and follow-up. Endoscopy 38, 730–734
[120] Jin, H., Yang, R., Marsters, S.A., Bunting, S.A., Wurm, F.M., Chamow, S.M., Ashkenazi,
A. (1994). Protection against rat endotoxic shock by p55 tumor necrosis factor (TNF) receptor immunoadhesin: comparison with anti-TNF monoclonal antibody. J. Infect. Dis. 170, 1323- 1326
[121] Janssen, G.H., Tangelder, G.J., Egbrink, M.G., Reneman, R.S. (1994). Spontaneous
leukocyte rolling in venules in untraumatized skin of conscious and anesthetized animals. Am. J. Physiol. 267, 1199-1204
[122] Jörres, A., Dinter, H., Topley, N., Gahl, G.M., Frei, U., Scholz, P. (1997). Inhibition of
tumour necrosis factor production in endotoxin-stimulated human mononuclear leukocytes by the prostacyclin analogue iloprost: cellular mechanisms. Cytokine 9, 119-125
[123] Johnston, T.D., Hampton, W.W., Fry, D.E. (1989). Septic hemodynamics produced by
infusion of endotoxin. Curr. Surg. 46, 101-103
[124] Jones, G., Hurley, J.V. (1984). The effect of prostacyclin on the adhesion of leucocytes to injured vascular endothelium. J. Pathol. 142, 51-59
99
[125] Jones, S..B., Romano, F.D. (1989). Dose- and time-dependent changes in plasma catecholamines in response to endotoxin in conscious rats. Circ. Shock 28, 59-68
[126] Jung, S., Donhauser, T., Toyka, K.V., Hartung, H.P. (1997). Propentofylline and iloprost
suppress the production of TNF-alpha by macrophages but fail to ameliorate experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats. J. Autoimmun. 10, 519-529
[127] Kahlke, V., Fandrich, F., Brotzmann, K., Zabel, P., Schroder, J. (2002). Selective
decontamination of the digestive tract: impact on cytokine release and mucosal damage after hemorrhagic shock. Crit. Care Med. 30, 1327-33
[128] Kanz, K.G., Eitel, F., Waldner, H., Schweiberer, L. (1994). Entwicklung von klinischen Algorithmen für die Qualitätssicherung in der Polytraumaversorgung. Unfallchirurg 97, 303-307
[129] Keel, M., Schregenberger, N., Steckholzer, U., Ungethum, U., Kenney, J. (1996).
Endotoxin tolerance after severe injury and its regulatory mechanisms. J. Trauma 41, 430–437
[130] Keel, M., Ecknauer, E., Stocker, R., Ungethum, U., Steckholzer, U. (1996). Different
pattern of local and systemic release of proinflammatory and antiinflammatory mediators in severely injured patients with chest trauma. J. Trauma 40, 907-12
[131] Keifert, H. (2007). Das Beatmungsbuch - Invasive Beatmung in Theorie und Praxis. WK-Verlag, 4. Auflage, ISBN 978-3-9811420-0-6
[132] Kell, M.R., Kavanaugh, E.G., Goebel, A., Soberg, C.C., Lederer, J.A. (1999). Injury primes the immune system for an enhanced and lethal T-cell response against bacterial superantigen. Shock 12, 139-44
[133] Klinke, R., Pape, H.C., Silbernagl, S. (2005). Physiologie. 5. Aufl, ISBN 9783137960058
[134] Klöppel, R., Schreiter, D., Dietrich, J., Kahn, T., Josten, C. (2002). Spiral-CT bei
Polytrauma: Effektives Untersuchungsprotokoll mit 4-Schicht-Spiral-CT. Radiologe 42, 541-546
[135] Knollmann, F.K., Kämena, A., Schröder, R., Stöckle, U., Haas, N. (2003). Rush-CT.
RoeFo. Charité, Campus Virchow-Klinikum, Klinik für Strahlenheilkunde, Berlin
[136] Knudsen, P.J., Dinarello, C.A., Strom, T.B. (1986). Prostaglandins posttranscriptionally inhibit monocyte expression of interleukin 1 activity by increasing intracellular cyclic adenosine monophosphate. J. Immunol. 137, 3189-3194
[137] Kobayashi, S., Nakanuma, Y., Matsui, O. (1994). Intrahepatic peribiliary vascular plexus
in various hepatobiliary diseases: a histological survey. Hum. Pathol. 25, 940–946
100
[138] Kreitner, K.F., Mildenberger, P., Reuter, M., Lott, C., Thelen, M. (2007). Interdisciplinary teamwork in the emergency room: a review of the literature.
Intensivmedizin und Notfallmedizin 44, 279-285
[139] Krejci, V., Hiltebrand, L.B., Sigurdsson, G.H. (2006). Effects of epinephrine, norepinephrine, and phenylephrine on microcirculatory blood flow in the gastrointestinal tract in sepsis. Crit. Care Med. 34, 1456–1463
[140] Kretschmer, K.H., Häuser, H. (1998). Radiologische Diagnostik des abdominellen
Traumas. Radiologe 38, 693-701
[141] Krettek, C., Simon, R.G., Tscherne, H. (1998). Management priorities in patients with polytrauma. Arch. Surg. 383, 220-7
[142] Kubes, P., Suzuki, M., Granger, D.N. (1990). Modulation of PAF-induced leukocyte adherence and increased microvascular permeability. Am. J. Physio. 259, 859-64
[143] Kuhne, C.A., Ruchholtz, S., Buschmann, C. (2006). Trauma centers in Germany: Status
report. Unfallchirurg 109(5), 357–366
[144] Kunkel, S.L., Spengler, M., May, M.A., Spengler, R., Larrick, J. (1988). Prostaglandin E2 regulates macrophage-derived tumor necrosis factor gene expression. J. Biol. Chem. 263, 5380-5384
[145] Kurose, I., Anderson, D.C., Miyasaka, M., Tamatani, T., Paulson, J.C. (1994). Molecular
determinants of reperfusion-induced leukocyte adhesion and vascular protein leakage. Circ. Res. 74, 336-343
[146] Lackner, C.K., Altemeyer, K.H. (2005). Quo vadis NACA-Score? Notfall- und
Rettungsmedizin 8, 85-86
[147] Lackner, C.K., Rupert, M., Lazarovici, M. (2002). Anwenderperformanz und -variabilität der Glasgow-Coma-Skala. Notfall- und Rettungsmedizin 5, 173-185
[148] Larsen, R., Ziegenfuß, T. (1999). Beatmung - Grundlagen und Praxis. Springer, Heidelberg ISBN 3-540-65436-4
[149] Law, W.R., Ferguson, J.L. (1988). Naloxone alters organ perfusion during endotoxin
shock in conscious rats. Am. J. Physiol. 255, 1106-1113
[150] Leier, C.V. (1988). Regional blood flow responses to vasodilators and inotropes in congestive heart failure. Am. J. Cardiol. 62, 86-93
[151] Lendemans, S., Peszko, A., Bockhorn, M., Nast-Kolb, D., Schade, S. (2006). Differential
changes of the microcirculation in liver and mesenterium in endotoxin-tolerance – a intravitalmicroscopic investigation. Deutsche Gesellschaft für Chirurgie Chirurgisches Forum 2006 für experimentelle und klinische Forschung. 123. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie Berlin, 10.1007/3-540-34668-6_84
101
[152] Lendemans, S., Kreuzfelder, E., Waydhas, C., Nast-Kolb, D., Flohé, S. (2004). Verlauf und prognostische Bedeutung immunologischer Funktionsparameter nach schwerem Trauma. Unfallchirurg 107, 203–210
[153] Lewis, M.S., Whatley, R.E., Cain, P., McIntyre, T.M., Prescott, S.M. (1988). Hydrogen
peroxide stimulates the synthesis of platelet-activating factor by endothelium and induces endothelial cell-dependent neutrophil adhesion. J. Clin. Invest. 82, 2045-2055
[154] Ley, K., Tedder, T.F. (1995). Leukocyte interactions with vascular endothelium. New
insights into selectin-mediated attachment and rolling. J. Immunol. 155, 525-528
[155] Ley, K. (1994). Histamine can induce leukocyte rolling in rat mesenteric venules. Am. J. Physiol. 267, 1017-1023
[156] Ley, K. (1992). Leukocyte adhesion to vascular endothelium. J. Reconstr. Microsurg.
8, 495-503
[157] Li, M.K., Crawford, J.M. (2004). The pathology of cholestasis. Semin. Liver Dis. 24, 21–42
[158] Liu, M., Shoemaker, W.C., Kram, H.B., Harrier, H.D. (1988). Design and prospective
evaluation of an algorithm for penetrating truncal injuries. Crit. Care Med. 16, 1191-1198
[159] Livingston, D.H., Appel, S.H., Wellhausen, S.R. (1988). Depressed Interferon Gamma Production and Monocyte HLA-DR Expression after Severe Injury. Arch. Surg. 123, 1309–1312
[160] Lo, C.J., Fu, M., Lo, F.R. (1998). Prostaglandin I2 analogue, iloprost, down regulates
mitogen-activated protein kinases of macrophages. J. Surg. Res. 76, 159-164
[161] Luyer, M.D., Buurman, W.A., Hadfoune, M., Speelmans, G., Knol, J. (2005). Strainspecific effects of probiotics on gut barrier integrity following hemorrhagic shock. Infect. Immun. 73, 3686-92
[162] Luyer, M.D., Buurman, W.A., Hadfoune, M., Jacobs, J.A., Konstantinov, S.R. (2004). Pretreatment with high-fat enteral nutrition reduces endotoxin and tumor necrosis factor-alpha and preserves gut barrier function early after hemorrhagic shock. Shock 21, 65-71
[163] Lynch, D., McManus, F., Ennis, J.T. (1986). Computed Tomography in Spinal Trauma. Clinical Radiology 37, 71-76
[164] Ma, J., Chen, T., Mandelin, J., Ceponis, A., Miller, N.E. (2003). Regulation of macrophage activation. Cell. Mol. Life Sci. 60, 2334-46
[165] McMaster, P., Herbertson, B.M., Cusick, C. (1979). The development of biliary “sludge” following liver transplantation. Transplant Proc. 11, 262–6
[166] MacKenzie, F. (1984). Injury severity scales: overview and directions for future research.
Am. J. Emerg. Med. 2(6), 537-49
102
[167] Majetschak, M., Christensen, B., Obertacke, U., Waydhas, C., Schindler, A. (2000). Sex differences in posttraumatic cytokine release of endotoxin-stimulated whole blood: relationship to the development of severe sepsis. J. Trauma 48, 832–839
[168] Majetschak, M.,Waydhas, C. (2000). Infection, bacteremia, sepsis, and the sepsis syndrome: metabolic alterations,hypermetabolism, and cellular alterations. In: Baue, AE., Faist, E., Fry, DE. Multiple organ failure. Pathophysiology, prevention, and therapy. Springer, New York, Berlin, Heidelberg, 101–107
[169] Majetschak, M., Börgermann, J.,Waydhas, C., Obertacke, U., Nast-Kolb, D. (2000). Whole blood tumor necrosis factor-alpha production and its relation to systemic concentrations of interleukin 4, interleukin 25 10, and transforming growth factor-beta in multiply injured blunt trauma victims. Crit. Care Med. 28, 1847–1853
[170] Majetschak, M., Flach, R., Kreuzfelder, E. (1999). The extent of traumatic damage determines a graded depression of the Endotoxin responsiveness of peripheral blood mononuclear cells from patients with multiple injuries. Crit. Care Med. 27, 313–318
[171] Majetschak, M., Flohe, S., Obertacke, U. (1999). Relations of a TNF gene polymorphism to severe sepsis in trauma patients. Ann. Surg. 230, 207–214
[172] Majetschak, M., Flohe, S., Obertacke, U., Schroder, J., Staubach, K. (1999). Relation of a TNF gene polymorphism to severe sepsis in trauma patients. Ann. Surg. 230, 207-14
[173] Majetschak, M., Flach, R., Heukamp, T. (1997). Regulation of whole blood Tumor Necrosis Factor production upon endotoxin stimulation after severe blunt trauma. J. Trauma 43, 1–8
[174] Malbrain, M.L., Chiumello, D., Pelosi, P. (2005). Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit. Care Med. 33, 315–322
[175] Manasia, A., Kang, H., Hannon, E., Lu, Y., Oropello, J. (1997). Effects of the stable prostacyclin analogue iloprost on mesenteric blood flow in porcine endotoxic shock. Crit. Care Med. 25, 1222-1227
[176] Mannan, M., Sooranna, S.R., Nel, M.R., Soni, N. (1998). Dopamine and Dopexamine inhibit Lipplysaccharide-induced P-Selection Expression in isolated Neutrophils. 11th ESICM Annual Congress and 9th ESPIC Annual Congress, Stockholm, Sweden.
[177] Marie, C., Muret, J., Fitting, C., Losser, M.R., Payen, D. (1998). Reduced ex vivo interleukin-8 production by neutrophils in septic and nonseptic systemic inflammatory response syndrome. Blood 91, 3439–3446
[178] Marshall, J.C. (2001). Inflammation, coagulopathy and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. Crit. Care Med. 29, 99 - 106
103
[179] Marshall, J.C. (2000). SIRS and MODS: What is their relevance to the science and
practice of intensive care? Shock 14, 586–9
[180] Marshall, J.C., Cook, D.J., Christou, N.V., Bernard, G.R., Sprung, C.L. (1995). Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med. 23, 1638–52
[181] Marshall, J.C. (1994). A scoring system for the multiple organdysfunction syndrome
(MODS). In: Reinhart, K., Eyrich, K., Sprung, C. Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy. Springer-Verlag, Berlin, 38–49
[182] Martin, C.M., Sibbald, W.J. (1994). Modulation of hemodynamics and organ blood flow
by nitric oxide synthase inhibition is not altered in normotensive, septic rats. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 150, 1539-1544
[183] Maynard, N.D., Bihari, D.J., Dalton, R.N., Smithies, M.N., Mason, C. (1995). Increasing
splanchnic blood flow in the critically Ill. Chest 108, 1648-1654
[184] Mayrovitz, H.N. (1992). Leukocyte rolling: a prominent feature of venules in intact skin of anesthetized hairless mice. Am. J. Physiol. 262, 157-161
[185] Mentz, P., Mentz, G., Giessler, C., Mest, H.J. (1992). Interactions of prostanoids with the
platelet activating factors. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 47, 13-16
[186] Messelken, M., Schlechtriemen, Th. (2003). Der minimale Notarztdatensatz MIND 2. Notfall- und Rettungsmedizin 6, 189-192
[187] Messing, B., Bories, C., Kunstlinger, F. (1983). Does total parenteral nutrition induce
gallbladder sludge formation and lithiasis? Gastroenterology 84, 1012–19
[188] Minamiya, Y., Abo, S., Kitamura, M., Izumi, K., Kimura, Y. (1995). Endotoxin-induced hydrogen peroxide production in intact pulmonary circulation of rat. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 152, 348-354
[189] Modig, J. (1988). Comparison of effects of dextran-70 and Ringer's acetate on
pulmonary function, hemodynamics, and survival in experimental septic shock. Crit. Care Med. 16, 266-271
[190] Moecke, H., Dirks, B., Hennes, H.J., Friedrich, H.J., Lackner, C. (1999). DIVI
Notarzteinsatzprotokoll Version 4.0. Notfall- und Rettungsmedizin 2, 377-379
[191] Moore, F.A., Moore, E.E., Poggetti, R. (1991). Gut bacterial translocation via the portal vein: a clinical perspective with major torso trauma. J. Trauma 31, 629–636
[192] Morita, Y., Clemens, M.G., Miller, L.S., Rangan, U., Kondo, S. (1995). Reactive oxidants
mediate TNF-alpha-induced leukocyte adhesion to rat mesenteric venular endothelium. Am. J. Physiol. 269, 1833-1842
104
[193] Moseley, R.H. (2004). Sepsis and cholestasis. Clin. Liver Dis. 8, 83–94
[194] Müller, E. (2000). Beatmung. Thieme, Stuttgart ISBN 3-13-110241-1
[195] Müller, E. (1964). Eine Methode zur Bestimmung der Sauerstoffsättigung des Blutes. Fresenius' Journal of Analytical Chemistry 202, 2
[196] Müller, E. (1960). Über die spektrophotometrische Bestimmung der Sauerstoffsättigung
des Blutes. Fresenius' Journal of Analytical Chemistry 177, 6-11
[197] Müller, E. (1960). Über die spektrophotometrische Bestimmung der prozentualen Sauerstoffsättigung und des Sauerstoffgehaltes von Blut mit kernhaltigen Erythrocyten. Fresenius' Journal of Analytical Chemistry 177, 11-20
[198] Müller, M. (1996). Hepatische Komplikationen bei parenteraler Ernährung. Z.
Gastroenterol 34, 36–40
[199] Mulligan, M.S., Schmid, E., Beck-Schimmer, B., Till, G.O., Friedl, H.P. (1996). Requirement and role of C5a in acute lung inflammatory injury in rats. J. Clin. Invest. 15, 503-512
[200] Mutschler, W., Kanz, K.G. (2002). Interdisziplinäre Schockraumversorgung. Aufgaben
der Radiologie aus unfallchirurgischer Sicht. Radiologe 42, 506–514
[201] Mutschler, W., Marzi, I., Ziegenfuss, T. (1996). Perspectives of polytrauma management. Zentralbl. Chir. 121, 979-84
[202] Nast-Kolb, D., Ruchholtz, S., Waydhas, C., Taeger, G. (2006). Management des
Polytraumas. Chirurg 77, 861–873
[203] Nast-Kolb, D., Aufmkolk, M., Rucholtz, S. (2001). Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma. J. Trauma 51(5), 835–842
[204] Nast-Kolb, D., Waydhas, C., Kanz K.G., Schweiberer, L. (1994). Algorithmus für das
Schockraummanagement beim Polytrauma. Unfallchirurg 97, 292-302
[205] Navaratnam, R.L., Morris, S.E., Traber, D.L., Flynn, J., Woodson, L. (1990). Endotoxin (LPS) increases mesenteric vascular resistance (MVR) and bacterial translocation (BT). J. Trauma 30, 1104-1113
[206] Nicolini, F.A., Mehta, P., Lawson, D., Mehta, J.L. (1990). Reduction in human neutrophil
chemotaxis by the prostacyclin analogue iloprost. Thromb. Res. 59, 669-674
[207] Obertacke, U., Neudeck, F., Majetschak, M. (1998). Local and systemic reactions after lung contusion: an experimental study in the pig. Shock 10, 7–12
[208] Nöldge-Schomburg, G.F., Priebe, H.J., Armbruster, K., Pannen, B., Haberstroh, J. (1996).
Different effects of early endotoxaemia on hepatic and small intestinal oxygenation in pigs. Int. Care Med. 22, 795-804
105
[209] Novotny, M.J., Laughlin, M.H., Adams, H.R. (1988). Evidence for lack of importance of
oxygen free radicals in Escherichia coli endotoxemia in dogs. Am. J. Physiol. 254, 954-62
[210] Nunes, G., Blaisdell, F.W., Margaretten, W. (1970). Mechanism of hepatic dysfunction following shock and trauma. Arch Surg 100, 546-556
[211] Nunez, D.B., Quencer, R.M. (1998). The Role of Helical CT in the Assessment of
Cervical Spine Injuries. AJR 171, 951-957
[212] Obertacke, U., Neudeck, F., Wihs, .J., Schmit-Neuerburg, K.P. (1997). Kostenanalyse der Primärversorgung und intensivmedizinischen Behandlung polytraumatisierter Patienten. Unfallchirurg 100, 44 - 49
[213] Oczenski, W., Andel, H., Werba, A. (2003). Atmen – Atemhilfen. Thieme, Stuttgart ISBN
3-13-137696-1
[214] Oestern, H.J. (1999). Quality improvement in management of Polytrauma patients. Unfallchirurg 102(2), 79
[215] Okusawa, S., Dinarello, C.A., Yancey, K.B., Endres, S., Lawley, T.J. (1987). C5a
induction of human interleukin 1. Synergistic effect with endotoxin or interferongamma. J. Immunol. 15(139), 2635-40
[216] Olsson, R., Boberg, K.M., Ove S. (2005). High-Dose Ursodeoxycholic Acid in Primary
Sclerosing Cholangitis: A 5-Year Multicenter, Randomized, Controlled Study. J. Gastroenterology 5, 1464-1472
[217] O’Mahony, C.A., Vierling, J.M. (2006). Etiopathogenesis of primary sclerosing
cholangitis. Semin. Liver Dis. 26, 3–21
[218] Pape, H.C., van Griensven, M., Rice, J., Gansslen, A., Hildebrand, F. (2001). Majorsecondary surgery in blunt trauma patients and perioperative cytokine liberation: determination of the clinical relevance of biochemical markers. J. Trauma 50, 989-1000
[219] Papile, L. (2001). The Apgar Score in the 21st Century. N. Engl. J. Med. 344, 7
[220] Parry, S.D., Muiesan, P. (2003). Cholangiopathy and the biliary cast syndrome. Eur. J.
Gastroenterol Hepatol. 15, 341–343
[221] Patel, K.D., Zimmerman, G.A., Prescott, S.M., McEver, R.P., McIntyre, T.M. (1991). Oxygen radicals induce human endothelial cells to express GMP-140 and bind neutrophils. J. Cell. Biol. 112, 749-759
[222] Pawlik, W.W., Shepherd, A.P., Mailman, D., Shanbour, L.L. (1976). Effects of dopamine
and epinephrine on intestinal blood flow and oxygen uptake. Adv. Exp. Med. Biol. 75, 511-516
106
[223] Pellegrini, J.D., De, A.K., Kodys, K., Puyana, J.C., Furse, R.K. (2000). Relationships between T- lymphocyte apoptosis and anergy following trauma. J. Surg. Res. 88, 200-6
[224] Pfau, P.R., Kochman, M.L., Lewis, J.D. (2000). Endoscopic management of postoperative
biliary complications in orthotopic liver transplantation. Gastrointest. Endosc. 52, 55–63
[225] Picker, L.J., Singh, M.K., Zdraveski, Z., Treer, J.R., Waldrop, S.L. (1995). Direct demonstration of cytokine synthesis heterogeneity among human memory/effector T cells by flow cytometry. Blood 86, 1408-19
[226] Piper, R.D., Cook, D.J., Bone, R.C., Sibbald, W.J. (1996). Introducing Critical Appraisal
to studies of animal models investigating novel therapies in sepsis. Crit. Care Med. 24, 2059- 2070.
[227] Pirente, N., Bouillon, B., Schafer, B. (2002). Systematic development of a scale for
determination of health-related quality of life in multiple trauma patients. The Polytrauma Outcome (POLO) Chart. Unfallchirurg 105(5), 413–422
[228] Pitt, H., King, I., Mann, L. (1983). Increased risk of cholelithiasis with prolonged total
parenteral nutrition. Am. J. Surg. 145, 106–11
[229] Pittet, D., Rangel-Frausto, S., Li, N., Tarara, D., Costigan, M. (1995). Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU patients. Int. Care Med. 21, 302-9
[230] Poeze, M., Ramsay, G., Buurman, W.A., Greve, J.W., Dentener, M. (2002). Increased
hepatosplanchnic inflammation precedes the development of organ dysfunction after elective high-risk surgery. Shock 17, 451-8
[231] Prokop, M. (1998). Radiologische Diagnostik. In: Tscherne, H., Regel, G.
Unfallchirurgie: Becken und Acetabulum. Springer, Berlin, 77-83
[232] Pulletz, S., Lehmann, C., Volk, T., Schmutzler, M., Ziemer, S. (2000). Influence of heparin and hirudin on endothelial binding of antithrombin in experimental thrombinemia. Crit. Care Med. 28, 2881-2886
[233] Rabinovici, R., Bugelski, P.J., Esser, K.M., Hillegass, L.M., Vernick, J. (1993). ARDS-
like lung injury produced by endotoxin in platelet-activating factor-primed rats. J. Appl. Physiol. 74, 1791-1802
[234] Radermacher, P., Buhl, R., Santak, B., Klein, M., Kniemeyer, H.W. (1995). The effects of
prostacyclin on gastric intramucosal pH in patients with septic shock. Int. Care Med. 21, 414-421
[235] Regel, G., Schmidt, U., Tscherne, H. (1997). Allgemeine Aspekte. In: Tscherne, H.,
Regel, G. Unfallchirurgie Traumamanagement. Springer, Berlin, 3-13
[236] Regel, G., Grotz, M., Weltner, T., Sturm, J.A., Tscherne, H. (1996). Pattern of Organ Failure following Severe Trauma. World J. Surg. 20, 422 - 429
107
[237] Regel, G., Lobenhoffer, P., Lehmann, U., Pape, H.C., Pohlemann, T. (1993). Ergebnisse
in der Behandlung Polytraumatisierter - Eine vergleichende Analyse von 3406 Fällen zwischen 1972 und 1991. Unfallchirurg 96, 350 - 362
[238] Regel, G., Sturm, J.A., Pape, H.C., Gratz, K.F., Tscherne, H. (1991). Das
Multiorganversagen (MOV) - Ausdruck eines generalisierten Zellschadens aller Organe nach schwerem Trauma. Unfallchirurg 94, 487 - 497
[239] Reinhardt, Th., Hennes, H.J. (1999). Mainz Emergency Evaluation Score (MEES)
Anpassung an das DIVI-Notarzteinsatzprotokoll Version 4.0. Notfall- und Rettungsmedizin 2, 380-381
[240] Rensing, H., Bauer, M. (2001). Multiple organ failure. Mechanisms, clinical
manifestations and treatment strategies. Anaesthesist 50, 819-41
[241] Reubi, F. (1985). History of blood circulation. Schweiz. Med. Wochenschr. 115(27-28), 944-9
[242] Revelly, J.P., Ayuse, T., Brienza, N., Fessler, H.E., Robotham, J.L. (1996). Endotoxic
shock alters distribution of blood flow within the intestinal wall. Crit. Care Med. 24, 1345-1351
[243] Revhaug, A., Michie, H.R., Manson, J.M., Watters, .J.M., Dinarello, C. (1988). Inhibtion
of cyclo-oxygenase attenuates the metabolic response to endotoxin in humans. Arch. Surg. 123, 162-170
[244] Richardson, R.P., Rhyne, C.D., Fong, Y., Hesse, D.G., Tracey, K.J. (1989). Peripheral
blood leukocyte kinetics following in vivo lipopolysaccharide (LPS) administration to normal human subjects. Influence of elicited hormones and cytokines. Ann. Surg. 210, 239-245
[245] Richter, J.C., Pajonk, F.G., Waydhas, C., Bregenzer, T. (2000). Lebensqualität nach
chirurgischer Langzeit Intensivtherapie. Anaesthesist 49, 822–828
[246] Wurmb, T., Balling, H., Frühwald, P., Keil, T., Kredel, M. (2009). Polytrauma management in a period of change. Time analysis of new strategies for emergency room treatment. Unfallchirurg 112(4), 390-399
[247] Riva, C.M., Morganroth, M.L., Ljungman, A.G., Schoeneich, S.O., Marks, R.M. (1990).
Iloprost inhibits neutrophil-induced lung injury and neutrophil adherence to endothelial monolayers. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 3, 301-309
[248] Roguin, A. (2006). Scipione Riva-Rocci and the men behind the mercury
sphygmomanometer. Int. J. Clin. Pract. 60(1), 73-9
[249] Rose, S., Marzi, I. (1998). Mediators in polytrauma--pathophysiological significance and clinical relevance. Arch. Surg. 383, 199-208
108
[250] Rossi, M., Sganga, G., Mazzone, M. (2004). Cardiopulmonary bypass in man: role of the intestine in a self-limiting inflammatory response with demonstrable bacterial translocation. Ann. Thorac. Surg. 77, 612–618
[251] Rotstein, O.D. (2000). Pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome: gut origin,
protection, and decontamination. Surg. Infect. 1, 217-23
[252] Roumen, R.M., Hendriks, T., van de Nieuwenhuijzen, G.A., Sauerwein, R.W., van der Meer, J.W. (1993). Cytokine patterns in patients after major vascular surgery, hemorrhagic shock, and severe blunt trauma. Relation with subsequent adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure. Ann. Surg. 218, 769-76
[253] Ruchholtz, S., Waydhas, C., Lewan, U. (2002). A multidisciplinary quality management
system for the early treatment of severely injured patients: implementation and results in two trauma centers. Int. Care Med. 28(10), 1395–1404
[254] Ruchholtz, S., Pajonk, F.G., Waydhas. C., Lewan, U., Nast-Kolb, D. (1999). Long-term
results and quality of life after parasuicidal blunt trauma. Crit. Care Med. 27, 522–530
[255] Ruchholtz, S.,Waydhas C., Müller, A. (1998). Percutaneous computer tomography controlled ventriculostomy in severe traumatic brain injury. J. Trauma 45, 505–511
[256] Ruchholtz, S., Zintl, B., Nast-Kolb, D., Waydhas, C., Schwender, D. (1997).
Qualitätsmanagement der frühen klinischen Polytraumaversorgung. Unfallchirurg 100, 859-866
[257] Ruchholtz, S., Nast-Kolb, D., Waydhas, C., Schweiberer, L. (1996). Das
Verletzungsmuster beim Polytrauma -Stellenwert der Information über den Unfallhergang bei der klinischen Akutversorgung. Unfallchirurg 99, 633 -641
[258] Ruchholtz, S., Nast-Kolb, D., Waydhas, C., Betz, P., Schweiberer, L. (1994). Frühletalität
beim Polytrauma. Unfallchirurg 97, 285-291
[259] Salzman, A.L., Wang, H., Wollert, P.S., VanderMeer, T.J., Compton, C.C. (1994). Endotoxin-induced ileal mucosal hyperpermeability in pigs: role of tissue acidosis. Am. J. Physiol. 66, 633-46
[260] Scalia, R., Armstead, V.E., Minchenko, A.G., Lefer, A.M. (1999). Essential role of P-
selectin in the initiation of the inflammatory response induced by hemorrhage and reinfusion. J. Exp. Med. 189, 931-938
[261] Scheppach, W., Druge, G., Wittenberg, G. (2001). Sclerosing cholangitis and liver
cirrhosis after extrabiliary infections: report on three cases. Crit. Care Med. 29, 438–441
[262] Schlag, G., Redl, H. (1996). Mediators of injury and inflammation. World J. Surg. 20(4), 406-10
[263] Schlechtriemen, T., Burghofer, K., Lackner, C. (2005). Validierung des NACA-Score
anhand objektivierbarer Parameter. Notfall- und Rettungsmedizin 8, 96-108
109
[264] Schlechtriemen, T., Burghofer, K., Lackner, C. (2005). Der Münchner NACA-Score.
Notfall- und Rettungsmedizin 8, 109-111
[265] Schlede, E., Mischke, U., Roll, R., Kayser, D. (1992). A national validation study of the acute-toxic-class method; an alternative to the LD50 test. Arch. Toxicol. 66(7), 455-70
[266] Schinkel, C., Zimmer, S., Kremer, J.P., Walz, A., Rordorf-Adam, C. (1995). Comparative
analysis of transcription and protein release of the inflammatory cytokines interleukin-1 beta (IL-1 beta) and interleukin-8 (IL-8) following major burn and mechanical trauma. Shock 4, 241-6
[267] Schmidt, H. (1997). Tierexperimentelle Untersuchungen zur intestinalen Mikrozirkulation und zum intestinalen Purinstoffwechsel bei Endotoxinämie. Habilitation, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
[268] Schmidt, H., Secchi, A., Wellmann, R., Bach, A., Böhrer. (1996). Effect of endotoxemia
on intestinal villus microcirculation in rats. J. Surg. Res. 61, 521-526
[269] Schmidt, H., Secchi, A., Wellmann, R., Bach, A., Böhrer, H. (1996). Dopexamine maintains intestinal villus blood flow during endotoxemia in rats. Crit. Care Med. 24, 1233- 1237
[270] Schmidt, H., Ebeling, D., Bauer, H., Bach, A., Böhrer, H. (1995). Ketamine attenuates
endotoxin-induced leukocyte adherence in rat mesenteric venules. Crit. Care Med. 23, 2008-2014
[271] Schmidt, W., Hacker, A., Gebhard, M.M., Martin, E., Schmidt, H. (1998). Dopexamine
attenuates endotoxin-induced microcirculatory changes in rat mesentery: role of beta2 adrenoceptors. Crit. Care Med. 26, 1639-1645
[272] Schmitt, M., Koelbl, C.B., Mueller, M.K., Verbeke, C.S., Singer, M.V. (1997). Sclerosing
cholangitis after burn injury. Z. Gastroenterol. 35, 929-934
[273] Jens, N., Scholz, J. (2007). Notfallmedizin. Thieme, ISBN: 9783131127822
[274] Schuster, H.P., Werdan, K. (2000). Intensivtherapie bei Sepsis und Multiorganversagen. Curr. Opin. Crit. Care 7, 354-361
[275] Schwacha, M.G., Somers, S.D. (1998). Thermal injury-induced immunosuppression in
mice: the role of macrophage-derived reactive nitrogen intermediates. J. Leukoc. Biol. 63(1), 51-8
[276] Seeto, R.K., Fenn, B., Rockey, D.C. (2000). Ischemic hepatitis: Clinical presentation and
pathogenesis. Am. J. Med. 109, 109-113
[277] Shenkin, A., Fraser, W.D., Series J., Winstanley, F.P., McCartney, A.C. (1989). The serum interleukin 6 response to elective surgery. Lymphokine Res. 8, 123-7
110
[278] Sherry, R.M., Cue, J.I., Goddard, J.K., Parramore, B., DiPiro, J.T. (1996). Interleukin-10 is associated with the development of sepsis in trauma patients. J. Trauma 40, 613–616
[279] Shoemacer, W.C., Corley, R.D., Liu, M., Kram, H.B., Harrier, H.D. (1988). Development
and testing of a decision tree for blunt trauma. Crit. Care Med. 16, 1199-1208
[280] Simmons, D.L., Tan, S., Tenen, D.G., Nicholson, W.A., Seed, B. (1989). Monocyte antigen CD14 is a phospholipid anchored membrane protein. Blood 73, 284-289
[281] Smail, N., Messiah, A., Edouard, A., Descorps-Declère, A., Duranteau, J. (1995). Role of
systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma. Int. Care Med. 21, 813 - 816
[282] Smith, G.W., Hall, J.C., Farmer, J.B., Simpson, W.T. (1987). The cardiovascular actions
of dopexamine hydrochloride, an agonist at dopamine receptors and beta 2-adrenoceptors in the dog. J. Pharm. 39, 636-641
[283] Smith, M.E., Gunther, R., Gee, M., Flynn, J., Demling, R.H. (1981). Leukocytes,
platelets, and thromboxane A2 in endotoxin-induced lung injury. Surgery 90, 102-107
[284] Sori, A.J., Rush, B.F., Lysz, T.W. (1988). The gut as source of sepsis after hemorrhagic shock. Am. J. Surg. 155, 187–192
[285] Starzl, T.E., Putnam, C.W., Hansbrough, J.F. (1977). Biliary complications after liver
transplantation: with special reference to the biliary cast syndrome and techniques of secondary duct repair. Surgery 81, 212–221
[286] Statistisches Bundesamt (2008). Gesundheitsberichterstattung des Bundes. (Zugriff
05.07.2008). www.gbe-bund.de
[287] Stauss, H.M., Mrowka, R., Nafz, B., Patzak, A., Unger, T. (1995). Does low frequency power of arterial blood pressure reflect sympathetic tone? J. Auton. Nerv. Syst. 54, 145-154
[288] Steeb, G.D., Wilson, M.A., Garrison, R.N. (1992). Pentoxifylline preserves small-intestine microvascular blood flow during bacteremia. Surgery 112, 756-763
[289] Sternbach, G., Georg L. (2000). The Glasgow Coma Scale. Journal of Emergency Medicine 19, 67-71
[290] Stiehl, A., Rudolph, G., Sauer, P., Benz, C., Stremmel, W. (1997). Efficacy of
ursodeoxycholic acid treatment and endoscopic dilation of major duct stenoses in primary sclerosing cholangitis. An 8-year prospective study. J. Hepatol. 26(3), 560-6
[291] Sturm, J., Tscherne, H. (1993). Polytrauma. Springer Berlin, Heidelberg, New York, 666
- 698
111
[292] Suffredini, A.F., Fromm, R.E., Parker, M.M., Brenner, M., Kovacs, J.A. (1989). The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N. Engl. J. Med. 321, 280-287
[293] Suffredini, A.F. (1994). Current prospects for the treatment of clinical sepsis. Crit. Care
Med. 22, 12-18
[294] Svoboda, P., Kantorova, I., Ochmann, J. (1994). Dynamics of interleukin 1, 2, and 6 and tumor necrosis factor alpha in multiple trauma patients. J. Trauma 36, 336–340
[295] Tadros, T., Traber, D.L., Herndon, D.N. (2000). Hepatic blood flow and oxygen
consumption after burn and sepsis. J. Trauma 49(1), 101-8
[296] Malik, M., Bigger, J.T., Camm A.J., Kleiger, R.E., Malliani, A. (1996). Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Eur. Heart J. 17, 354-381
[297] Theuer, C.J., Wilson, M.A., Steeb, G.D., Garrison, R.N. (1993). Microvascular
vasoconstriction and mucosal hypoperfusion of the rat small intestine during bacteremia. Circ. Shock 40, 61-68
[298] Tierschutzgesetz (1998). Bundesgesetzblatt. Bundesanzeiger Verlagsgesellaschaft m.b.H.
(Zugriff 16.07.2008). http://www.bgblportal.de/BGBL/bgbl1f/ b199054f.pdf
[299] Tighe, D., Moss, R., Bennett, D. (1996). Cell surface adrenergic receptor stimulation modifies the endothelial response to SIRS. Systemic Inflammatory Response Syndrome. New Horiz. 4, 426-442
[300] Tilney, N.L., Bailey, G.L., Morgan, A.P. (1973). Sequential system failure after rupture of
abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann. Surg. 178, 117 - 122
[301] Tingall, C. (1994). Carcrash protection: The role of the European Union. European
Transport Safety Conuncil, Brussels
[302] Tonnesen, M.G. (1989). Neutrophil-endothelial cell interactions: mechanisms of neutrophil adherence to vascular endothelium. J. Invest. Dermatol. 93, 53-58
[303] Totten, V., Fani-Salek, M., Terezakis, S. (1999). Trauma scoring systems explained.
Emergency Medicine 11, 155-166
[304] Trunkey, D.D. (1983). Trauma. Accidental and intentional injuries account for more years of life lost in the U.S. than cancer and heart disease. Among the prescribed remedies are improved preventive efforts, speedier surgery and further research. Sci. Am. 249, 28-35
[305] Trupka, A., Waydhas, C., Nast-Kolb, D., Schweiberer, L. (1994). Early intubation in
severely injured patients. Eur. J. Emerg. Med. 1, 1–8
112
[306] Trupka, A., Kierse, R., Waydhas, C., Nast-Kolb, D., Blahs, U. (1997). Schockraumdiagnostik beim Polytrauma: Wertigkeit der Thorax-CT. Unfallchirurg 100, 469- 476
[307] Tscherne, H., Regel, G. (1997). Die Gesamtversorgung des polytraumatisierten Patienten.
Unfallchirurgie in Deutschland. Bilanz und Perspektiven. Springer Berlin, Heidelberg, New York, 217–254
[308] Tung, B.Y., Kimmey, M.B. (1999). Biliary complications of orthotopic liver
transplantation. Dig. Dis. 17, 133–144
[309] Uffmann, M., Fuchs, M., Herold, C.J. (1998). Radiologie des Thoraxtraumas. Radiologe 38, 683-692
[310] Uusaro, A., Ruokonen, E., Takala, J. (1995). Gastric mucosal pH does not reflect changes
in splanchnic blood flow after cardiac surgery. Br. J. Anaesth. 74, 149-154
[311] Van Aken, H.K. (2006). Intensivmedizin. Thieme Verlag Stuttgart
[312] Van Lambalgen, A.A., Runge, H.C., van den Bos, G.C., Thijs, L.G. (1988). Regional lactate production in early canine endotoxin shock. Am. J. Physiol. 254, 45-51
[313] Vincent, J.L., Moreno, R., Takala, J. (1996). The SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Int. Care Med. 22, 707–710
[314] Voggenreiter, G., Neudeck, F., Aufmkolk, M., Fassbinder, J., Hirche, H. (1999).
Intermittent prone positioning in the treatment of severe and moderate posttraumatic lung injury. Crit. Care Med. 27, 2375–8
[315] Volk, T., Hensel, M., Schuster, H., Kox, W.J. (2000). Secretion of MCP-1 and IL-6 by
cytokine stimulated production of reactive oxygen species in endothelial cells. Mol. Cell Biochem. 206, 105-112
[316] Waldram, R., Williams, R., Calne, R.Y. (1975). Bile composition and bile cast formation
after transplantation of the liver in man. Transplantation 19, 382–387
[317] Wanner, G.A., Keel, M., Steckholzer, U., Beier, W., Stocker, R. (2000). Relationship between procalcitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure, and mortality in injured patients.Crit. Care Med. 28, 950–957
[318] Warner, B.W., Hasselgren, P.O., James, J.H., Bialkowska, H., Rigel, D.F. (1987).
Superoxide dismutase in rats with sepsis. Effect on survival rate and amino acid transport. Arch. Surg. 122, 1142-1146
[319] Waydhas, C., Ruchholtz, S., Piepenbrink, K., Kühl, H., Frilling, A. (2001).
Traumazentrum Essen. Notfall- und Rettungsmedizin 4, 273–280
113
[320] Waydhas, C., Nast-Kolb, D. (1999). Intensivbehandlung beim polytraumatisierten Patienten. Unfallchirurg 102, 474–491
[321] Waydhas, C., Kanz, K.G., Ruchholtz, S., Nast-Kolb, D. (1997). Algorithmen in der
Traumaversorgung. Unfallchirurg 100, 913-921
[322] Weiss, M., Bernoulli, L., Zollinger, A. (2001). Der NACA Index. Aussagekraft und Stellenwert des modifizierten NACA-Indexes in der präklinischen Schweregraderfassung von Unfallpatienten. Anaesthesist 50, 150-154
[323] Wick, M., Ekkernkamp, A., Muhr, G. (1997). Epidemiologie des Polytraumas. Chirurg 68, 1053 - 1058
[324] Wiesemann, M., Brückmann, H. (1998). Bildgebende Diagnostik akuter Schädel-Hirn-
Verletzungen. Radiologe 38, 645-658
[325] Woolsey, C.A., Coopersmith, C.M. (2006). Vasoactive drugs and the gut: Is there anything new? Curr. Opin. Crit. Care 12, 155–9
[326] Wright, S.D., Ramos, R.A., Patel, M., Miller, D.S. (1992). Septin: a factor in plasma that
opsonizes lipopolysaccharide-bearing particles for recognition by CD14 on phagocytes. J. Exp. Med. 176, 719-727
[327] Wright, S.D., Ramos, R.A., Tobias, P.S., Ulevitch, R.J., Mathison, J.C. (1990). CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science 249, 1431-1433
[328] Xu, D., Qi, L., Guillory, D., Cruz, N., Berg, C. (1993). Mechanisms of endotoxininduced
intestinal injury in a hyperdynamic model of sepsis. J. Trauma 34, 676-682
[329] Youn, Y.K., LaLonde, C., Demling, R. (1991). Use of antioxidant therapy in shock and trauma. Circ. Shock 35, 245-249
7. Danksagung Herrn Priv.-Doz. Dr. med. Kutscha-Lissberg danke ich herzlich für die Überlassung dieses
Dissertationsthemas, seiner hilfreichen Kritik sowie für die gute und freundliche Betreuung.
8. Lebenslauf
Persönliche Daten: Vor- und Zuname: Nihat Ercüment Erol Geburtstag: 26.08.1980 Geburtsort: Düsseldorf Wohnort: 45134 Essen, Trappenbergstr. 16 Telefon: 0231/9773967 oder 0163/8783413 E-Mail: [email protected] Familienstand: ledig Studium/Weiterbildung: seit 07/2010 Wissenschaftlicher Assistenzarzt an der Chirurgischen Universitätsklinik Bochum-Langendreer, Abteilung für Unfallchirurgie , Knappschaftskrankenhaus - Universitätsklinik der Ruhr Universität Bochum - 04/2007- 05/2010 Wissenschaftlicher Assistenzarzt an der Klinik und Poliklinik für Orthopädie der Universität Duisburg-Essen, Universitätsklinikum Essen 01/2007-03/2007 Assistenzarzt im Zentrum für Orthopädie und Unfallchirurgie am St. Anna Hospital Herne 28.11.2006: Erteilung der ärztlichen Approbation WS 2005 – 17.9.2006: Dritter klinischer Studienabschnitt in den Berufs- genossenschaftlichen Kliniken Bergmannsheil Bochum, Klinikum der Ruhr Universität Bochum (Ablegen der dritten ärztlichen Prüfung 08.11.06) 1.Tertial: Unfallchirurgie (17.10.05 – 05.02.06) 2.Tertial: Chirurgie (06.02.06 – 28.05.06) 3.Tertial: Innere Medizin (29.05.06 – 17.09.06) WS 2003 – SS 2005: Studium der praktischen klinischen Humanmedizin an
der Ruhr Universität Bochum (Ablegen der zweiten ärztlichen Prüfung am 01.09.2005)
WS 2002 – SS 2003: Studium der theoretischen klinischen Humanmedizin an
der Ruhr-Universität-Bochum (Ablegen der ersten ärztlichen Prüfung am 28.08.2003)
WS 2000 – SS 2002: Studium der vorklinischen Humanmedizin an der Ruhr-Universität-Bochum (Ablegen der vorärztlichen Prüfung am 05.09.2002) Schulbildung: 1991 - 2000 Gymnasium an der Schweizer Allee in Dortmund Aplerbeck. Abschluss: Allgemeine Hochschulreife 1987 - 1991 Aplerbecker Mark Grundschule in Dortmund Aplerbeck. Abschluss: Gymnasialeignung