S.Rupp · R.Seil · D.Kohn Tendinosis calcarea der ... · Der Orthopäde 10•2000 | 853 S.Rupp · R.Seil · D.Kohn Calcifying tendinitis of the rotator cuff Abstract Calcifying tendinitis

| Der Orthopäde 10•2000852

Zusammenfassung

Die Tendinosis calcarea der Rotatorenman-schette (RM) ist eine häufige Ursache vonSchulterbeschwerden insbesondere in derAltersgruppe zwischen 30 und 50 Jahren. DieErkrankung ist grundsätzlich benigne, dieÄtiologie noch nicht geklärt. Die Verkalkungentsteht reaktiv in vitalem Sehnengewebeund durchläuft typischerweise sequenzielldefinierte Stadien, die als geschlossener Evolutionszyklus betrachtet werden können(Präkalzifikationsstadium – Kalzifikations-stadium mit Formationsphase, Ruhephaseund Resorptionsphase – Postkalzifikations-stadium), der in der Restitutio ad integrumseinen Abschluss findet. Abweichungen vondiesem Ablauf sind möglich in Form derschmerzhaften Depotpersistenz und derPostkalzifikationstendinitis.

Der natürliche Verlauf mit relativ hoherSpontanresorptionsrate ist die Basis dertherapeutischen Überlegungen. Die Zuord-nung des Einzelfalls zu einem Entwicklungs-stadium sollte deshalb angestrebt werden.Sinnvoll ist eine Synopse aus klinischemVerlauf, Röntgenmorphologie und Sono-morphologie des Depots.

Im Resorptionsstadium sollte die Thera-pie konservativ symptomatisch sein. In denübrigen Stadien sollte die Therapiewahleinem Stufenprinzip folgen: Konservativ-extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWT)oder Needlingarthroskopische Depotaus-räumung. Der Stellenwert des Needling wieder ESWT sind noch nicht eindeutig definiert. Die hohen Anfangserwartungenerscheinen nicht gerechtfertigt. Patientenmit therapieresistenten Beschwerden solltennach Durchlaufen der ersten beiden Thera-piestufen mit operativer Entfernung desKalkdepots behandelt werden. Das Verfah-ren wird in derRegel arthroskopisch durch-geführt. Unter bestimmten Bedingungen istergänzend eine arthroskopische subakromi-ale Dekompression (ASD) indiziert.

Nach Aufschlüsselung des von Duplaybereits 1872 geprägten Begriffs der Peri-arthritis humeroscapularis in verschie-dene Entitäten hat sich die Tendinosiscalcarea als eigenständiges und in Teil-aspekten immer noch „rätselhaftes“Krankheitsbild herausgestellt. NeueTherapieverfahren wie die arthroskopi-sche Kalkdepotentfernung und die ex-trakorporale Stoßwellentherapie habendas Interesse neu angefacht.

Epidemiologie

Epidemiologische Angaben in der Lite-ratur unterscheiden sich teilweise starkaufgrund unterschiedlicher Nachweis-techniken und Beobachtungszeiträumesowie einer nicht einheitlichen Abgren-zung zu Verkalkungen degenerativer Ge-nese.

Die Prävalenz der Tendinosis calca-rea wird bei asymptomatischen Schul-tern sehr unterschiedlich zwischen 2,7und 20% angegeben [4, 54,61].Bosworth[4] schätzte, dass 30–45% der asympto-matischen Patienten im weiteren Verlaufsymptomatisch werden. Die Prävalenzbei Patienten mit Schulterschmerzensoll zwischen 6,8 und 54% liegen [20, 22,54, 62].

Die meisten Autoren vertreten dieAuffassung, Frauen seien häufiger be-troffen als Männer etwa im Verhältnis6:4 [4, 7, 21, 29, 61, 62]. Allerdings wurdein einzelnen Serien auch ein höherer

Anteil von Männern berichtet [14, 23].Der Altersgipfel liegt zwischen dem 30.und 50. Lebensjahr [7, 14, 60, 61, 62]. Ineinigen Arbeiten war die dominanteSchulter bevorzugt betroffen [7, 21,39]was andere Autoren nicht bestätigenkonnten [38]. Eine beidseitige Erkran-kung wurde in 8,8% bis 40% angegeben[4, 35].

Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie der Tendinosis calcarea istnicht bekannt. Ein Zusammenhang mitder Beanspruchung des Sehnengewebesist aufgrund epidemiologischer Datenzur Belastung des Schultergelenks durchHändigkeit und berufliche Tätigkeitnicht eindeutig nachzuvollziehen [37,39]. Eine genetische Prädisposition inAssoziation mit dem Merkmal HLA A1wurde vermutet [56] konnte aber in ei-ner Folgestudie nicht überzeugend be-stätigt werden [16].

Codman [6] war ursprünglich derAnsicht, die Tendinosis calcarea sei ei-ne degenerative Erkrankung der Rota-torenmanschette (RM). Er ging von ei-ner dystrophen Verkalkung in nekroti-schen Arealen der Manschette aus.Wei-tere Autoren unterstützten diese Theo-rie [34, 44].

Uhthoff et al. [60] konnten späterjedoch zeigen, dass viele Aspekte derTendinosis calcarea nicht mit der Vor-stellung einer dystrophen Verkalkung innekrotischen Sehnenarealen vereinbarsind. Die Verkalkung entsteht in leben-dem Gewebe. Die Altersverteilung mitGipfel zwischen dem 30. und 50. Lebens-

Zum Thema: SchulterOrthopäde2000 · 29:852–867 © Springer-Verlag 2000

S. Rupp · R. Seil · D. KohnOrthopädische Klinik und Poliklinik, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar

Tendinosis calcarea der Rotatorenmanschette

Priv. Doz. Dr. S. RuppOrthopädische Klinik und Poliklinik,Universitätskliniken des Saarlandes,66421 Homburg/Saar

Schlüsselwörter

Tendinosis calcarea · Präkalzifikations-stadium · Postkalzifikationsstadium · ESWT ·Needling

Der Orthopäde 10•2000 | 853

S. Rupp · R. Seil · D. Kohn

Calcifying tendinitis of the rotator cuff

Abstract

Calcifying tendinitis of the rotator cuff is acommon disorder of the shoulder whichaffects mainly individuals between 30 and50 years of age.The etiology is still a matterof speculation.The calcification is a reactiveprocess actively mediated by cells in a viableenvironment.The deposit undergoes an evo-lution (precalcific stage – calcific stage withformative phase, resting period and resorp-tion – postcalcific stage), which ultimatelyremodels normal tendon tissue.

However, the evolutionary stages of thedisease do not always follow the typicalsequence. A symptomatic deposit maypersist or postcalcific tendinitis develop.

The treatment should be based on theknowledge of the natural history of thedisease, which shows a strong tendencytowards self-healing by spontaneous resorp-tion of the deposit.The stage of evolution ofthe disease should be judged, combiningpain history, morphology of the deposit onplain X-rays, and ultrasound findings.

The therapeutic approach depends onthe evolution of the disease. During theresorption phase we favor a conservativeapproach. For deposits which are not underresorption we propose a concept which con-sists of three steps: a conservative approach,extracorporal shock wave therapy (ESWT) orneedling, and arthroscopic surgery.The effi-cacy of ESWT and needling has still to beproven. Patients with persisting pain aftersteps 1 and 2 are candidates for surgicalremoval of the deposit.We prefer the arthro-scopic approach. In some cases an additionalarthroscopic subacromial decompression(ASD) is indicated.

Keywords

Calcifying tendenitis · Precalcific stage · Postcalcific stage · ESWT · Needling

jahr entspricht nicht der Altersvertei-lung degenerativer Veränderungen. DieErkrankung „entwickelt sich“ dyna-misch über verschiedene Stadien derenEndpunkt die Spontanresorption desKalkdepots mit Restitution der betroffe-nen Sehne ist.

Die grundlegenden Konzepte derArbeitsgruppe um Uhthoff [60] zur for-malen Pathogenese der Tendinosis cal-carea haben mittlerweile breite Aner-kennung gefunden. Kern dieser Theorieist, dass ein Kalkdepot einen geschlosse-nen Evolutionszyklus durchläuft. DasKrankheitsbild entwickelt sich in der se-quentiellen Abfolge von drei Hauptpha-sen (Abb. 1): Präkalzifikationsstadium(precalcific stage), Verkalkungsstadium(calcific stage) und Postkalzifikations-stadium (postcalcific stage).

Nach Uhthoff et al. [60] ist das Vor-stadium durch die chondroide Metapla-sie des Sehnengewebes gekennzeichnet.Chondrozyten bilden vermehrt Pro-teoglykane, sodass an Prädilektionsstel-len in der Sehne Faserknorpel entsteht.Das Verkalkungsstadium kann in ver-schiedene Phasen weiter unterteilt wer-den. In der Formationsphase wird dasKalkdepot in der Sehne als aktive Lei-stung lebender, fibrokartilaginär trans-formierter Tenozyten gebildet.

Hydroxylapatitkristalle werden inder Interzellularsubstanz in Matrixvesi-keln abgelagert. Die Kalkablagerungensind zunächst durch faserknorpelige

Septen getrennt, die im weiteren Verlaufzunehmend erodiert werden, sodassgrößere Depots entstehen. Die Konsi-stenz der Verkalkung ist in diesem Stadi-um krümelig, schollig bis kreideartig.Die Erkrankung tritt dann in der Regelin eine Ruhephase, in der keine weitereKalkanlagerung stattfindet. Schließlichgeht die Erkrankung in die Resorptions-phase über.

Histologisch kündigt sich die Re-sorption durch das Auftreten dünnwan-diger Gefäßkanäle an der Peripherie desDepots an. Mit der Vaskularisierung tre-ten Makrophagen und mehrkernige Rie-senzellen jedoch keine Granulozytenoder Plasmazellen im Depot auf [48, 59,60]. Es entstehen so resorptive Granulo-me, in denen die amorphen Kalkablage-rungen schrittweise phagozytiert wer-den. In dieser Phase ist die Konsistenzder Verkalkung dickflüssig-cremig.

Durch die histomorphologischenVeränderungen entwickelt sich eine Vo-lumenzunahme mit intratendinöserDruckerhöhung. Spontanperforationendes Depots in die Bursa subacromialissind möglich. An die Resorptionsphaseschließt sich das Postkalzifikationsstadi-um an. Der Raum, der vom Kalkdepoteingenommen wurde, wird im Gefolgeder Depotresorption von Granulations-gewebe ausgefüllt, welches sich zu einerNarbe entwickelt, die ein Remodeling zuintaktem Sehnengewebe durchlaufensoll.Während in der frühen Remodeling-

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Abb. 1 � Formale Pathogenese der Tendinosis calcarea. Erweitert und mod. nach [59, 60]

Zum Thema: Schulter

Impingement führt. Dieses makroskopi-sche Bild wird häufig bei arthroskopi-schen Kalkdepotentfernungen gefunden(Abb. 2).

Die kristallinduzierte Bursitis ent-steht bei Perforation eines verflüssigtenDepots in den Schleimbeutel. In der Bur-sa findet sich eine Mischung aus verflüs-sigtem Kalkdepot und Bursaexsudat(Abb. 3).

Terminologie

Für das Krankheitsbild sind unter-schiedliche Bezeichnungen gebräuch-lich: Tendinitis calcarea, Tendinosis cal-carea und Tendinopathia calcarea.Auto-ren, die den Begriff Tendinitis bevorzu-gen wollen damit das in die Resorpti-onsphase mündende zyklische Gesche-hen betonen und begrifflich gegen dege-nerative Prozesse, die mit der Bezeich-nung Tendinosis assoziiert werdenkönnten, abgrenzen [38].

Der Begriff Tendinosis [17] stellt inden Vordergrund, dass der überwiegen-de Teil der formalen Pathogenese histo-logisch nicht die Kriterien einer Entzün-dung erfüllt. Der Begriff Tendinopathiaentspricht etwa dem Begriff Tendinosis.

Die Diskussion über die bestmögli-che Bezeichnung ist akademisch. Wirhaben Tendinosis in Anlehnung anGärtner gewählt, da es sich um eine Er-krankung („-ose“) mit verschiedenenhistomorphologischen Aspekten han-delt, unter denen die akute Entzün-dungsreaktion („-itis“) nur einer ist.

Die Bezeichnung Bursitis calcareaist nicht gerechtfertigt,da die Bursa sub-acromialis nicht primär involviert ist.

Klinik

Die Tendinosis calcarea präsentiert sichklinisch variabel abhängig vom Stadiumder Erkrankung. Symptome sind nichtzwangsläufig. Das Vorstadium sowie dieFormations- und Ruhephase des Kalzifi-kationsstadiums sind häufig asympto-matisch. Lapidus [27] hat dafür den Be-griff des schlafenden Depots („dormantdeposit“) geprägt.

Das Kardinalsymptom der Tendi-nosis calcarea ist der Schmerz. ZweiHauptmechanismen der Schmerzentste-hung sind zu unterscheiden:

● Intrinsisch: Die primäre Ursache derSchmerzentstehung liegt in der Seh-


phase Kollagen III überwiegt,wird späterüberwiegend Kollagen I gebildet [60].

Der typische Erkrankungszyklus(s.Abb.1) ist in seiner Histomorphologiegut geklärt. Nicht geklärt ist jedoch, wel-che Triggermechanismen die fibrokarti-laginäre Metaplasie (T1), die Formati-onsphase (T2) und die Resorptionspha-se (T3) auslösen (s. Abb. 1). Spekuliertwurde über eine lokale Hypoxie als Aus-löser der Transformation von Tenozytenin Chondrozyten.Dafür spricht,dass diePrädilektionsstelle der Kalkdepots in derSupraspinatussehne mit einem Areal re-lativer Hypovaskularität [47] zusam-menfällt. Tillmann sieht die fibrokarti-laginäre Transformation von Zugsehnenhingegen als physiologisch an [58].

Trotz der breiten Anerkennung bliebdas von Uhthoff et al. entwickelte Kon-zept nicht unwidersprochen. Hartig u.Huth [21] beschrieben histologisch an in-traoperativ gewonnenen Präparaten ein„buntes Reaktionsbild“ welches dertheoretisch zu vermutenden sequentiel-len Abfolge der Erkrankungsphasen wi-derspreche. Der beschriebene Evoluti-onszyklus kann in jeder Phase unterbro-chen werden, auch noch nach Eintritt indie Resorptionsphase [38].Die Resorpti-on des Kalkdepots findet dann nur un-vollständig statt. Bei der röntgenologi-schen Verlaufskontrolle sind Restdepotsunterschiedlicher Größe nachzuweisen.Dies konnten wir insbesondere bei Rönt-genverlaufskontrollen nach extrakor-poraler Stoßwellentherapie feststellen.

Rezidive nach Resorption scheinennicht oder nur in sehr seltenen Ausnah-

mefällen vorzukommen. Wir konntenähnlich wie andere Autoren [37, 38] bis-her zumindest kein Rezidiv beobachten.

RM-Defekte sind üblicherweisenicht mit einer Tendinosis calcarea ver-gesellschaftet. In einer europäisch ame-rikanischen Studie wurde eine Kopräva-lenz von 1% gefunden [38]. Abweichendvon diesen Daten wurde in einer taiwa-nesischen Studie berichtet, dass Tendi-nosis calcarea und RM-Defekt in 28%gemeinsam gefunden wurden [23]. Indieser Studie lag der Altersdurchschnittder Patienten deutlich über dem in Eu-ropa und USA üblichen, sodass hiermöglicherweise eine regional begrenzteVariante der Erkrankung vorgestelltwurde, die in ihren Gesetzmäßigkeitennicht unbedingt übertragbar ist.

Etwa 80% der Depots liegen in derSupraspinatussehne, 15% in der Infraspi-natussehne und 5% in der Subskapula-rissehne [36, 38].

Die subakromiale Bursa ist nichtprimär in die Pathogenese der Tendino-sis calcarea involviert. Eine sekundäreBursitis kann auf zwei unterschiedlichenWegen entstehen:

● lokal-mechanisch,● kristallinduziert.

Eine lokale, hypertroph verschwielendeBursitis kann sekundär mechanisch in-duziert werden,wenn ein Kalkdepot auf-grund seiner Größe und Lokalisationden Gleitvorgang der Supraspinatusseh-ne unter dem korakoakromialen Bogenbehindert und so zu einem sekundären

Abb. 2 � Bursitis subacromialis (mechanisch-lokal) bei Tendinosis calcarea. Arthroskopie desSubakromialraumes einer rechten Schulter. Die Bursa über der Rotatorenmanschetteist verdickt undstark gerötet [PDS Markierungsfaden aus PDS 2–0 (s. arthroskopische Operation)]. Mit dem Shaverwird die Bursa über dem Kalkdepot entfernt

grund einer schmerzreflektorischenHemmung der Muskelfunktion nicht inder Lage, den Arm aktiv zu abduzierenoder in Abduktion zu halten. Perforiertdie Sehne, sodass sich das verflüssigteDepot in die Bursa entleert, so entstehteine kristallinduzierte Bursitis, die danndas klinische Bild prägt.

In der Formations- und der Ruhe-phase entstehen Schmerzen überwie-gend extrinsisch durch mechanische Be-hinderung des Gleitvorgangs der Supra-spinatussehne unter dem Schulterdachbei Abduktion des Arms, eine sekundä-re Impingementsymptomatik wird aus-gelöst.„Painful-arc-“ und Impingement-zeichen sind positiv. Nachtschmerz wirdgeklagt, insbesondere beim Liegen aufder betroffenen Schulter. Der Schmerzkann sowohl zum Arm als auch zumNacken ausstrahlen wobei die Ausstrah-lung zum Deltaansatz am häufigsten be-obachtet wird. Manche Patienten emp-finden bei Abduktion des Arms eine me-chanische Irritation, die als „Knacken“oder „Hängenbleiben“ beschriebenwird. Durch die subakromiale Injektioneines Lokalanästhetikums kann dieseSymptomatik unterdrückt werden.

Bildgebende Verfahren

Röntgen

Als Routine empfehlen wir die Durch-führung einer Aufnahme im a.-p.-Strah-lengang und eine Supraspinatus Outlet-view-Aufnahme. Depots im Infraspina-tus können im a.-p.- Strahlengang in In-nenrotation des Arms (Abb. 4), Depotsim Subskapularis in Außenrotation desArms dargestellt werden. Das Kalkdepotliegt in der Sehne etwa 1–2 cm vom An-satz am Tuberkulum entfernt. Ist das De-pot in die Bursa perforiert, so zeigt sichje nach noch vorhandener Menge einkräftiger ausgedehnter (s. Abb. 3a) oderein feiner Kalkschatten, der sich in dera.-p.-Aufnahme entsprechend der Ana-tomie der Bursa subacromialis proje-ziert und über das Tuberculum majusnach laterokaudal „überhängt“.

Mehrere Klassifikationen auf Basisder Röntgenmorphologie wurden bishervorgeschlagen.

Bosworth [4] hat die Größe des De-pots als Kriterium verwendet und zwi-schen kleinen (<0,5 cm) mittleren(0,5–1,5 cm) und großen Depots(>1,5 cm) unterschieden. Hauptsächlich


ne und kann mechanischer oder bio-logisch-chemischer Art sein. DieFormation des Depots aber in vielstärkerem Maß die Resorption füh-ren durch durch Zellvermehrung,Blutfülle und Ödembildung zu einerintratendinösen Volumenzunahmemit Druckerhöhung. Im Rahmen derResorptionsvorgänge werden wahr-scheinlich lokal Entzündungsmedia-toren freigesetzt, die zusätzlichschmerzauslösend wirken.

● Extrinsisch: Ein Kalkdepot kann dasGleitverhalten der Supraspinatusseh-ne beim Eintreten unter den korako-akromialen Bogen bei Abduktion desArms behindern. Große Depotsbuckeln gelegentlich die Oberflächeder Sehne vor. Aber auch ohneDickenzunahme können sich die me-chanischen Eigenschaften der Sehneso verändern, dass sie nicht mehrproblemlos unter den korakoakro-mialen Bogen gleiten kann. So ent-steht eine mechanische Irritation der

Bursa, des Lig. coracoacromiale so-wie eine sekundäre Erhöhung des in-tratendinösen Druckes durch die In-teraktion mit den Begrenzungen dessubakromialen Gleitraums. Die loka-le Volumenzunahme während derResorptionsphase kann diesen me-chanischen Konflikt zwischen Weitedes Gleitraumes und Volumen desInhalts noch verschärfen.

Ausprägung und Charakteristik derSchmerzen hängen vom Stadium der Er-krankung und der Größe und Lage desDepots ab. In der Resorptionsphase istdie Schmerzentstehung überwiegend in-trinsisch. Die Schmerzen sind sehr starkund treten plötzlich „über Nacht“ in derRegel ohne erkennbaren Auslöser auf.Der Patient stellt sich mit eindrucksvol-lem klinischen Bild vor. Es bestehen Ru-heschmerzen, die durch Bewegungenverstärkt werden. Der Patient hält denArm in einer Schonhaltung nahe amKörper und in Innenrotation. Er ist auf-

Abb. 3 � a Perforation eines Kalkdepots in die Bursa subacromialis. Der Kalkschatten (Pfeil) projeziert sich anatomisch auf die Bursa. Dies ist deutlich daran zu erkennen, dass die kalkdichteFormation nach laterokaudal über das Tuberculum majus hängt (b zeigt das zugehörige Punktat).b Bursaaspirat bei kristallinduzierter Bursitis im Rahmen einer Tendinosis calcarea. Das Punktatwurde nach Durchführung der in a dargestellten Röntgenaufnahme gewonnen

Zum Thema: Schulter


große Depots sollen klinische Relevanzhaben.Allerdings räumte der Autor ein,dass auch ein Drittel der großen Depotswährend eines Beobachtungszeitraumsvon 3 Jahren asymptomatisch waren.

Patte u. Goutallier [42] haben zwi-schen einer lokalisierten und einer dif-fusen Form unterschieden. De Palma [7]differenzierte ebenfalls 2 Morphologiennach Darstellung der Randkontur undStrahlendurchlässigkeit des Depots. Un-scharfrandige, transparent erscheinen-de Depots wurden als Typ I und scharf-randig und dicht erscheinende Depotsals Typ II bezeichnet.

Gärtner [15,17] hat diese Klassifika-tion erweitert, da er den Eindruck hatte,nicht alle Depots einem der beiden Ty-pen nach DePalma zuordnen zu können(Abb. 5). Die Durchnummerierung dereinzelnen Typen sollte die Chronologiedes Spontanverlaufs widerspiegeln. AlsTyp I (Abb. 6) wurde ein scharfrandigesund dichtes Depot eingestuft, welchesfür die ruhende Phase typisch sein soll.Der makroskopische Aspekt soll„trockener Zahnpasta“ entsprechen, dasDepot soll also hart und krümelig sein.Das Typ-III-Depot ist unscharf be-grenzt, transparent und teils wolkig undwurde von Gärtner mit der Resorptions-phase assoziiert. Makroskopisch soll einsolches Depot von milchiger Konsistenzsein.Das Typ-II-Depot wurde als Zwittermit Aspekten des Typs I und des Typs IIIbeschrieben. Es ist entweder unschar-frandig und dicht oder scharfrandig undtransparent. Das Depot vom Typ II er-laubt nach Auffassung des Autors zu-

nächst keine sichere Zuordnung zu ei-ner Phase des Spontanverlaufs.

Die Französische Gesellschaft fürArthroskopie (SFA) hat eine Untertei-lung in 4 Kategorien vorgeschlagen [36](Abb. 7). Diese in Frankreich gebräuch-liche Einteilung entspricht nach rönt-genmorphologischen Kriterien gut dervon Gärtner [15,17] vorgeschlagenenKlassifikation,die im deutschsprachigenRaum Verbreitung gefunden hat, wobeidie Typen A und I, sowie C und III nachetwa denselben Kriterien zugeordnetwerden. Allerdings fällt auf, dass es denfranzösischen Autoren auf der Basis ih-rer intraoperativen Befund nicht mög-lich war, den einzelnen röntgenmorpho-logischen Typen einheitliche Depotkon-sistenzen zuordnen. Ein Depot vonzahnpastaartiger, weicher Konsistenzfand sich in 40–50% der röntgenmor-

phologischen Typen A und B, aber nurin 20% der Typen C. Die Mehrzahl derTyp-C-Depots war kreideartig hart [26].Weitere Autoren konnten keine Korrela-tion zwischen Röntgenbefund und Kon-sistenz des Kalkdepots feststellen [2, 13,21, 36].

Die Zuordnung eines Kalkdepots zueinem bestimmten Stadium des Evolu-tionszyklus auf der Basis röntgenmor-phologischer Kriterien ist somit unsi-cher. Die von einigen Autoren inaugu-rierte relativ enge Korrelation von Rönt-genmorphologie, Konsistenz und Evolu-

Abb. 4 � Darstellung eines Kalkdepots in der Infraspinatussehne in Innenrotatonsposition des Arms(rechtes Bild, Pfeil) In der Standard-a.-p.-Aufnahme (linkes Bild) ist das Depot durch den Humerusverdeckt

Abb. 5 � Klassifizierung der Röntgenmorpholo-gie der Tendinosis calcarea nach Gärtner (IScharfrandig, dichtes Depot, II Unscharfrandigdichtes oder scharfrandig transparentes Depot,III Unscharfrandig transparentes Depot)

Abb. 6 � Röntgenauff-nahme eines scharfrandig,dichten Kalkdepots (Pfeil)

an typischer Stelle in derSupraspinatussehne

(Gärtner I)


tionsstadium eines Depots [7, 8, 15, 17, 49,59, 60] erscheint nicht gesichert. Auchwir haben die Erfahrung gemacht, dassim Röntgenbild dichte, homogene,scharf begrenzte Depots durchaus einecremig milchige Konsistenz haben kön-nen. In einem Depot können unter-schiedliche Konsistenzen nebeneinan-der vorkommen.

Weitere Unsicherheit entsteht da-durch,dass es häufig nicht möglich ist,einDepot aufgrund von röntgenmorphologi-schen Kriterien eindeutig zu einer Unter-gruppe z.B.nach der Gärtner-Klassifikati-on [15, 17] zuzuordnen. Bei genauer Be-trachtung umfasst der Typ II nach Gärt-ner jene Patienten,die eigentlich nicht sta-diengerecht eingeschätzt werde können.In einer prospektiven Studie wurden vonGärtner immerhin 14 von 33 Patienten die-sem Typ zugeordnet (42%).

Computertomographie

Die computertomographische Dichtebe-stimmung korreliert am besten mit derKonsistenz des Depots [13]. Befunde mitmehr als 200 Hounsfield-Einheiten ent-

und der Flüssigkeitsgehalt im Depot sindumso weniger werden die Ultraschall-wellen an der schallkopfnahen Oberflä-che zurückgeworfen. Das Kontinuummöglicher sonographischer Aspektekann nach unserer Erfahrung in 3 von-einander klar anhand verschiedener Kri-terien zu unterscheidende Typen einge-teilt werden (Tabelle 1,Abb. 8, 9, 10).

Echoreiche Areale in der RM sind inder Regel auch nach röntgenologisch ge-sicherter Depotresorption noch erkenn-bar und entsprechen dem im Depotbe-reich eingewachsenen Granulationsge-webe sowie der einsetzenden noch un-gerichteten Narbenbildung in der Seh-ne.Auch eine Postkalzifikationstendini-tis kann noch eine langanhaltende Ver-dichtung der Binnenechos der RM ohneSchallauslöschung machen. Ein ähnli-ches Bild kann bei erheblicher Fibrosie-rung der RM ohne Kalkdepot vorliegen,so dass die Möglichkeit einer falsch-po-sitiven Befundung entsteht.

Die Sonographie erlaubt die genaueZuordnung der Position und Ausdeh-nung des Depots zu arthroskopischnachvollziehbaren Landmarken wie derEinstrahlung der RM in das Tuberculummajus und der langen Bizepssehne(Abb. 11). Lokalisierte Kaliberverände-rungen und Vorwölbungen der bursa-seitigen RM-Kontur können ebenso be-urteilt werden wie die Integrität der RM.

Kernspintomographie

Die Kernspintomographie hat wenig Be-deutung in der Diagnostik der Tendinosiscalcarea. Im T1-gewichteten Bild zeigtsich das Depot hypointens [33].Fehlinter-pretationen als RM-Defekt sind möglich.Im T2-gewichteten Bild kann ein umge-bendes Ödem abgebildet werden [33].

Abb. 7 � Klassifikation der Röntgenmorpholo-gie der Tendinosis calcarea durch die Französi-sche Gesellschaft für Arthroskopie (SFA): Typ Aist dicht, homogen, besteht nur aus einemDepot mit klar definierten Rändern. Typ B istgelappt oder segmentiert jedoch dicht, homo-gen, mit klar definierten Rändern. Typ C istwolkig, inhomogen, die Ränder sind nicht klarabgrenzbar. Typ D entspricht einer dystrophenVerkalkung am Ansatz der RM

sprechen harten Depots, Befunde unter200 Hounsfield-Einheiten weichen oderflüssigen Depots. Aufgrund der Strah-lenbelastung hat das CT nach unsererMeinung jedoch keinen Platz in derRoutinediagnostik.

Sonographie

Die Sonographie kann Kalkdepots eben-falls mit hoher Sensitivität darstellen[10].Die Sonomorphologie scheint dabeivon den physikalischen Eigenschaftendes Depots abzuhängen,die sich stadien-abhängig aus der Dichte und dem Flüs-sigkeits- und Zellgehalt ergeben.Farin etal. [13] haben gezeigt, dass Konsistenzund Sonomorphologie gut korrelieren.

Die Autoren haben nach Ausprä-gung des Schallschattens 3 Typen unter-schieden: echoreicher Fokus mit gutausgeprägtem Schallschatten, echorei-cher Fokus mit schwachem Schallschat-ten und echoreicher Fokus ohneSchallschatten [10]. In weiteren Arbeitenwurden nur noch 2 Gruppen anhand desSchallschattens unterteilt [12, 13] undfestgestellt, dass 9 von 11 Depots mit ei-nem gut ausgeprägten Schallschattenhart und 7 von 9 Depots ohne deutlichenSchallschatten weich oder flüssig waren.

Die Zusammensetzung und Konsi-stenz eines Kalkdepots bestimmt seinephysikalischen Eigenschaften und damitdas sonographische Erscheinungsbild.Ein Depot mit hoher Dichte der Hydro-xylapatitkristalle und geringem Zellan-teil und Flüssigkeitsgehalt wird den Ul-traschall aufgrund einer hohen akkusti-schen Impedanz reflektieren. Im Sono-gramm ist die schallkopfnahe Oberflä-chenkontur als harter Reflex mit klarausgebildetem rückseitigen Schallschat-ten abgebildet. Je höher der Zellanteil

Tabelle 1Klassifikation des Sonographiebefunds bei Tendinosis calcarea

Typ Kraniale Depotkontur Depotbinnenstruktur Schallschatten Konsistenz

I Kräftig, scharf, Schallschatten Schallschatten komplett Hartsichelförmig (Humeruskofkontur

unterbrochen)

II Unscharf Verdichtung Schallschatten inkomplett (Humeruskofkontur abgeschwächt)

III Keine Verdichtung Kein Schallschatten Weich

Zum Thema: Schulter


Differentialdiagnostik

Im engeren Sinn muss nach morpholo-gischen Kriterien das reaktiv entstande-ne Kalkdepot der Tendinosis calcareavon dystrophen Verkalkungen abge-grenzt werden. Dystrophe Verkalkungenentstehen bei degenerativen Verände-rungen des Gelenks und der RM. Siesind klein und haben Kontakt zum Tu-berculum majus oder liegen in unmittel-barer Nachbarschaft. Das Kalkdepot derTendinosis calcarea hat keinen Kontaktzum Knochen.

Die kristallinduzierte Bursitis kannim klinischen Bild einem bakteriellenInfekt ähnlich sein. Das Punktat ist ma-kroskopisch mit einem eitrigen Ergusszu verwechseln (s.Abb. 3b). Insbesonde-re nach vorausgegangenen Injektionenstellt sich die Differentialdiagnose. Sieist in der Regel röntgenologisch zu ent-scheiden, da meist noch Residuen derKalzifikation in der Bursa nachgewiesenwerden können.

Therapie

Die Therapiewahl muss den natürlichenVerlauf mit Spontanheilungstendenz be-rücksichtigen.Voraussetzung ist die Sta-dienzuordnung. In die Entscheidung ge-hen das Ausmaß der Beschwerden bzw.der subjektive Leidensdruck, die zeitli-che Entwicklung des Krankheitsbildessowie die bisher durchgeführten Thera-piemaßnahmen ein.

Da es sich um eine benigne Erkran-kung handelt,und somit die „Belassung“des Kalkdepots keine deletären Sekun-därschäden nach sich zieht, ist das Mi-nimalziel der Behandlung die Wieder-herstellung der schmerzfreien Schulter-funktion in Alltag und Beruf. PrimäresErfolgskriterium im Sinne der kausalenTherapie ist jedoch die „Entfernung“ desKalkdepots. In einigen Studien zeigt sichdeutlich, dass Patienten, bei denen nacharthroskopischer Operation kein Kalk-depot mehr nachweisbar war, signifikantbessere Ergebnisse aufweisen als die Pa-tienten, bei denen die Depotentfernungnicht oder nur unvollständig gelungenwar [24, 36]. Den statistischen Zusam-menhang zwischen Depotresorptionund Behandlungsergebnis konnte unse-re Arbeitsgruppe für die extrakorporaleStoßwellentherapie nachweisen [55].

Abb. 8 � Typ-I-Depot: ultrasonographischer Längsschnitt Supraspinatussehne (7,5-MHz-Linearschall-kopf). Gelapptes Depot mit 2 Foki (Kalk). Die kraniale Depotkontur stellt sich kräftig als scharfgezeichnete Sichel dar, die einen gut ausgeprägten Schallschatten aufweist, der die Humeruskopf-kontur unterbricht (Stern)

Abb. 9 � Typ-II-Depot: ultrasonographischer Längsschnitt Supraspinatussehne (7,5-MHz-Linear-schallkopf). Die kraniale Depotkontur stellt sich kräftig, aber weniger scharf gezeichnet dar als beimTyp-I-Depot. Im Depot ist eine schwache Binnenstruktur zu erkennen. Der Schallschatten ist nurschwach ausgebildet. Die Humeruskopfkontur ist zwar ausgedünnt, aber noch zu erkennen (Pfeil)

Abb. 10 � Typ-III-Depot: ultrasonographischer Querschnitt Supraspinatussehne (7,5-MHz-Linear-schallkopf). Die kraniale Depotkontur stellt sich unscharf dar. Das Depot ist als Verdichtung in derRotatorenmanschette zu erkennen (Kalk). Ein Schallschatten fehlt (LBS lange Bizepssehne)

thogentischen Kriterien beschriebenengeschlossenen Evolutionszyklus könnendefiniert werden:

● unvollständige oder abgebrocheneResorption mit symptomatischemPersistieren eines Restdepots,

● Postkalzifikationstendinitis.

Beiden Verlaufsmustern liegen wahr-scheinlich ähnliche Pathomechanismenzugrunde.

Die Entwicklung des Depots kannprinzipiell auf jeder Evolutionsstufe ste-hen bleiben [38]. Levigne [28] definiertnach röntgenmorphologischen Kriteri-en und dem zeitlichen Verlauf ein Depotvom persistierenden TypC. Im Röntgen-bild erscheint das Depot unscharf be-grenzt, heterogen und wenig dicht(s. Abb. 7). Im weiteren Verlauf ändertsich das Depot nicht, wodurch es vomtransienten Typ C abgegrenzt werdenkann. In einer retrospektiven Studie an177 Patienten wurde ein persistierendesTyp-C-Depot in 15% nachgewiesen.Mehreren Autoren betonten die Sonder-stellung dieses Depot-Typs [28, 38]: In28% wurden begleitende partielle odervollschichtige RM-Defekte gefunden.Auch ohne begleitenden Rotatorenman-schettendefekt waren die Resultate deroffenen oder arthroskopischen Chirur-gie ungünstiger als bei anderen Typen.Die Ergebnisse konnten durch zusätzli-che Durchführung einer arthroskopi-schen subakromialen Dekompressionverbessert werden.

In der klinischen Praxis fallen im-mer wieder einzelne Patienten auf, dieauch nach röntgenologisch gesichertervollständiger Kalkauflösung langanhal-tende „subakromiale“ Beschwerden kla-gen. Es ist zu vermuten, dass ein unvoll-ständiges Remodelling eine intratendi-nöse „Läsion“ mit Persistieren einer lo-kalen inflammatorischen Reaktion hin-terlässt, sodass sich eine Postkalzifikati-onstendinitis entwickelt.

Noel u. Brantus [39] fanden dieseEntität mit einer Inzidenz von 10%. DieInzidenz in unserem eigenen Kranken-gut wurde an 100 konsekutiven Patien-ten nach Stoßwellenbehandlung über-prüft. Eine Depotresorption trat bei37 Patienten ein wovon 3 langanhaltendeBeschwerden im Sinne einer Postkalzi-fikationstendinitis aufwiesen.

Die einzige relevante Komplikationim Spontanverlauf der Erkrankung, auf


Natürlicher Verlauf

Formal sollte jede Tendinosis calcareairgendwann in eine Resorptionsphaseeintreten und den Evolutionszyklus hinzur Restitutio der betroffenen Sehnevollenden. Der Zeitrahmen, in dem sichdieser Ablauf vollzieht, ist individuellganz unterschiedlich. Er wird auf einigeMonate bis mehrere Jahre geschätzt [38].

Bosworth [4] geht von einer jährli-chen Resorptionsrate von 6,4% aus.Diese Zahl wurde in Röntgenreihenun-tersuchungen mit einer Beobachtungs-dauer von 3 Jahren gewonnen. Unter-sucht wurden überwiegen neueinge-stellte Mitarbeiter sowie in geringeremUmfang Kunden, die eine Lebensversi-cherung abschließen wollten; 89% derUntersuchten waren jünger als 40 Jah-re, was die relativ niedrige Prävalenz derKalkdepots von 2,7% erklärt. Nur 34,6%der Kalkdepots waren mehr oder weni-ger symptomatisch. Diese Arbeit wirdimmer wieder in Therapiestudien alsVergleichsmaßstab zitiert, gewisserma-ßen als Ersatz für eine nicht vorhande-ne Kontrollgruppe. Dieser Vergleich istjedoch unzulässig und irreführend,denn die Patienten einer Therapiegrup-pe sind nicht überwiegend „schulterge-sund“.

Unsere Arbeitsgruppe hat eine pro-spektive Studie zum Spontanverlauf dersymptomatischen Tendinosis calcareadurchgeführt. Aufgenommen wurden47 Patienten, deren Depots röntgenolo-gisch als Typ Gärtner I oder II eingestuftwurden.Es wurde lediglich eine sympto-matische Therapie durchgeführt. Inner-halb der ersten 6 Monate wurden 32%der Depots spontan vollständig oder zumehr als 50% resorbiert.

In retrospektiven Untersuchungenan Tendinosis-calcarea-Patienten unterkonservativer Behandlung konnten Noelet al. [39] bei 124 Patienten in einem Be-obachtungszeitraum von 6 Monatenund 19 Jahren röntgenologisch in 30%vollständige und in 39,5% teilweise Re-sorptionen nachweisen.Wölk u.Witten-berg [63] fanden sonographisch bei145 Patienten nach 5 Jahren eine Resorp-tionrate von 67%.

Die zeitnah zur Diagnosestellung zuerwartende Spontanresorptionsrate istsomit sicherlich deutlich höher, als aufder Basis der Arbeiten von Bosworth zuvermuten stand.

Die sequenzielle Abfolge der einzel-nen Stadien erfolgt nicht immer regel-haft oder lehrbuchmäßig (s. Abb. 1).Zwei unterschiedliche „Abweichungen“von dem von Uhthoff nach formalpa-

Abb. 11a, b � Sonographische Zuordnung der Depotposition zu anatomischen Landmarken imQuerschnitt (a) und im Längsschnitt (b). Als Landmarke im Querschnitt dient die Lange Bizepssehne(LBS). Der Abstand wird als Strecke A1 bis B1 bestimmt. Als Landmarke im Längsschnitt dient dieEinstrahlung der Supraspinatussehne in das Tuberculum majus. Der Abstand wird als Strecke A2–B2bestimmt (RM Rotatorenmanschette)

Zum Thema: Schulter


die von einigen Autoren hingewiesenwurde, ist die sekundäre „frozen shoul-der“ [7].

Zuordnung des Stadiums

Die Voraussetzung einer rationalen The-rapieplanung ist die Zuordnung des kli-nischen Bildes zum Erkrankungsstadi-um. Das akute Resorptionsstadium istnach anderen Konzepten zu therapierenals das chronische Beschwerdebilddurch ein Depot in der Formations-oder Ruhephase.

Kein Kriterium ist trennscharf ge-nug,eine sichere Stadienzuordnung vor-zunehmen. Dies gilt insbesondere fürdie Beurteilung der Röntgenmorpholo-gie (s. oben).

Eine bessere Einschätzung des Er-krankungsstadiums ergibt sich aus einerkombinierten Betrachtung der Parame-ter klinischer Befund, Röntgenmorpho-logie (wenn möglich im zeitlichen Ver-lauf) und Darstellung des Depots in derSonographie (wenn möglich im zeitli-chen Verlauf).

Formations- und Ruhephase

Die Therapieplanung sollte stufenförmigerfolgen. Zunächst wird konservativ be-handelt. Bei Beschwerdepersistenz kön-nen zunehmend invasivere Therapiever-fahren eingesetzt werden (Tabelle 2).

Konservative Behandlung

Die Behandlung zielt auf Schmerzreduk-tion mit Analgetika/Antiphlogistika ins-besondere zur Nacht. Bei stärkeren Be-schwerden können zusätzlich subakro-miale Injektionen mit Lokalanästhetikaund Kortikosteroiden erfolgen.Der Werteiner krankengymnastischen Behand-lung ist eher zurückhaltend zu beurtei-len. Weder eine mögliche mechanischeBeinträchtigung des Gleitverhaltens derSupraspinatussehne noch eine intraten-dinöse Druckerhöhung kann auf diesemWege sinnvoll therapiert werden.Allen-falls die Prävention einer sekundärenBewegungseinschränkung wäre zu dis-kutieren.

Noel u. Brantus [39] fanden unterkonservativer Therapie in einem retro-spektiv analysierten Kollektiv von124 Patienten nach 6 Monaten bis19 Jahren eine vollständige Resorptionin 30% und eine teilweise Resorption inweiteren 39,5%. Klinisch waren 50,4%der Resultate sehr gut und gut. Als Pro-gnosekriterien für ein schlechtes Resul-tat wurden angegeben: Weibliches Ge-schlecht, Alter zwischen 40 und 50 Jah-ren, dominanter Arm, radiologisch per-sistierender Typ C nach der SFA-Klassi-fikation [36].

Wölk u. Wittenberg [63] fanden ineiner retrospektiven Studie bei 70% derkonservativ Behandelten Schmerzfrei-heit oder eine starke Besserung. Die Re-sorptionsrate betrug sonographischkontrolliert 67%.

Needling

Unter Needling versteht man die Punk-tion des Kalkdepots mit einer Kanüle. InLokalanästhesie wird die RM mehrfachüber dem Depot perforiert. Dabei kannversucht werden, mit Kochsalzlösungoder Lokalanästhetikum Material ausder Sehne herauszuspülen oder zu aspi-rieren.Die Lagekontrolle der Nadel kannröntgenologisch [40] oder mit Ultra-schall [11, 12] erfolgen.

Dieses Verfahren wurde schon frühin der Literatur erwähnt [14, 43] und im-mer wieder publiziert. Die Aussagekraftder meisten Ergebnismitteilungen lei-det jedoch darunter, dass die Röntgen-morphologie und der stadienhafte Ver-lauf der Erkrankung keine Berücksich-tigung fand. Die Ergebnisse neuerer Pu-blikationen sind in Tabelle 3 zusam-mengestellt.

Bei kritischer Würdigung der Lite-raturergebnisse muss man feststellen,dass weder die angegebnen Resorpti-onsraten noch die klinischen Ergebnis-se sich deutlich von denen der konser-vativen Therapie unterscheiden. Somitist der Stellenwert des Needling nichteindeutig bestimmt.Wir setzen das Ver-fahren in Einzelfällen als Maßnahme der2. Therapiestufe alternativ zur extrakor-poralen Stoßwelle ein, wobei wir die Be-

Tabelle 2Stufenkonzept der Therapie der Tendinosis calcarea

Stufe Konzept

I KonservativII ESWT, NeedlingIII Arthroskopische Kalkausräumung

(wenn indiziert mit ASD)

Tabelle 3Ergebnisse des Needling bei Tendinosis calcarea

Autor Jahr n NUZ [Monate] Reorption [%] Constant-Score Sehr gut/ gut [%]

Vollständig Teilweise

Gärtner [15] 1993 33 >12 76b 75Typ I 33 66

Farin et al. [12] 1996 61 12 28 46 77Noel et al. [40] 1997 29 6 42 35 93a 62Gleyze et al. [19] 1997 28 23 43 76 64Buch et al. [5] 1999 15 3 27 7 13

a Alters- und geschlechtsadaptiert.n Anzahl der therapierten Patienten, NUZ Nachuntersuchungszeitraum, Resorption Anteil der Kalkdepots, die bei Röntgenverlaufskontrollen eine Resorptionzeigten (b39% Depot Typ III), Constant durchschnittlicher Wert im Constants-Score, sehr gut/gut Anteil der Patienten die das Ergebnis als sehr gut oder gut einsstuften


handlung unter Ultraschallkontrolledurchführen (Abb. 12).

Extrakorporale Stoßwellentherapie(ESWT)

Bei der Stoßwelle handelt es sich physi-kalisch um einen nichtlinearen Hoch-druckimpuls. Dieser zeichnet sich durcheinen extrem schnellen Druckanstieg(innerhalb weniger Nanosekunden) mithohem Druckmaximum (>10 Mpa imFokus) [32] und einen steilen Druckab-fall aus (Abb. 13). Diese akustische Wellewird außerhalb des Körpers durch einenelektroakkustischen Wandler generiertund durch geeignete technische Einrich-tungen auf das zu behandelnde Areal imKörper fokussiert.

Die „Stärke“ der Behandlung wirdapproximativ durch den physikalischenParameter der Energieflussdichte im Fo-kus bestimmt. Danach werden 2 prinzi-pielle Behandlungsmodalitäten unter-schieden: Die niederenergetische Be-handlung mit Energieflussdichten bis0,12 mJ/mm2 und die hochenergetischeBehandlung mit Energieflussdichtenzwischen 0,2 und 0,4 mJ/mm2. DiesesVerfahren wird in der Urologie seit etwa2 Jahrzehnten erfolgreich zur Lithotrip-sie eingesetzt. Loew [30] übertrug diesesPrinzip auf das Krankheitsbild der Ten-dinosis calcarea. Die Ergebnisse sind inTabelle 4 dargestellt.

Wie für das Needling gilt auch fürdie ESWT, dass ihr Stellenwert noch im-mer nicht eindeutig bestimmt ist. Wirselbst haben auf der Basis unserer Da-

ten den Eindruck, dass es nicht gelingt,ein Depot in relevantem Umfang physi-kalisch zu „zerstören“.Allenfalls scheintes vorstellbar, dass die Behandlung in ei-nigen Fällen den Eintritt der Resorpti-onsphase triggert (s. Abb. 1; T3). Dies istjedoch spekulativ und der zugrundelie-gende Mechanismus ist nicht klar. Die inder Literatur angegebenen Resorptions-raten liegen im Bereich des Spontanver-laufs. Wir sehen derzeit die ESWT alsMaßnahme der 2.Therapiestufe nach er-folgloser konservativer Behandlung.

Gepulster Ultraschall

Ebenbichler et al. [9] untersuchten denEffekt einer Ultraschallbehandlung auf

die Tendinosis calcarea. Das Design derStudie genügt hohen Anforderungen:Prospektiv, randomisiert, scheinbehan-delte Kontrollgruppe und blinde Auswer-tung. Die Behandlungsgruppe umfasste32 Patienten, die Kontrollgruppe 29 Pati-enten. Insgesamt wurden 15 Therapiesit-zungen mit gepulstem Ultraschall durch-geführt. Die ersten 15 Behandlungen er-folgten täglich, die restlichen 9 wurdenüber 3 Wochen verteilt.Es fanden sich si-gnifikante Unterschiede der Resorpti-onsraten: Nach 9 Monaten waren in derBehandlungsgruppe 42% der Kalkdepotsresorbiert und weitere 23% verkleinert,während in der scheinbehandelten Kon-trollgruppe nur 8% resorbiert und wei-tere 12% verkleinert waren.

Die Resultate der Behandlungs-gruppe liegen im oberen Bereich der fürdie ESWT mitgeteilten Ergebnisse (s. Ta-belle 4).Allerdings erscheint die Resorp-tionsrate in der Kontrollgruppe im Ver-gleich zu unseren Daten sehr niedrig.Die klinischen Daten einschließlich desConstant-Scores waren für die Behand-lungsgruppe nur am Behandlungsendesignifikant besser, nach 9 Monatenkonnte kein signifikanter Unterschiedmehr nachgewiesen werden.

Röntgenbestrahlung

Ollagnier et al. [41] berichteten, die anti-inflammatorische Röntgenbestrahlungsei zumindest so erfolgreich wie dasNeedling oder die ESWT.Sie behandelten87 Patienten mit 600–1200 R in 5–9 Sit-zungen. Zufrieden oder sehr zufrieden

Abb. 12 � Needling unter sonographischer Kontrolle. Ultrasonographischer Längsschnitt Supraspinatussehne (7,5-MHz-Linearschallkopf). Die kanüle wird von lateral in das Depot (Kalk)vorgeschoben und ist auf ganzer Länge abgebildet

Abb. 13 � Prinzip der ESWT. Die Grafik zeigtschematisch den zeitlichen Verlauf des

Schalldruckes (MPa) im Fokus (T(ns) Zeit inNanosekunden)

Zum Thema: Schulter


mit dem Ergebnis waren 68%. Die vonden Autoren gezogene Schlussfolgerungerscheint allerdings in Anbetracht derqualitativen Schwächen der Studie „mu-tig“. Lediglich 47 Patienten (54%) konn-ten ausgewertet werden. Die Ergebnissewurden per Fragebogen erhoben.

Bereits 1952 konnte Plenk [45] eineBehandlungsgruppe (n=21) mit einerscheinbehandelten Kontrollgruppe (n=17)vergleichen. Schmerzfreiheit oder deut-liche Schmerzverbesserung konnte ernach 6 Wochen bei 15 Patienten der The-rapiegruppe, aber auch bei 15 Patientender Kontrollgruppe nachweisen. Er fol-gerte, dass die Röntgenbestrahlung kei-nen Effekt hatte und die Beschwerdebes-serung dem Spontanverlauf der Erkran-kung zuzuschreiben sei.

Nach unserer Auffassung ist die In-dikation zur Röntgenbestrahlung heutenicht mehr begründbar.

Operative Therapie

Die Indikationsstellung zur operativenBehandlung muss vor dem Hintergrundder Spontanheilungstendez der Erkran-kung gesehen werden.Alle Autoren sindsich einig, dass bei symptomatischemKalkdepot zunächst ein konservativerTherapieansatz gewählt werden muss.Ist diese Therapie über einen längerenZeitraum erfolglos, so kann bei entspre-chendem Beschwerdebild die Indikati-

on gestellt werden. Ziel und primäresErfolgskriterium ist die Entfernung desKalkdepots.

Arthroskopische Technik Wir bevorzugendas arthroskopische Vorgehen [53]. EinProblem dabei ist sicher immer wiederdie Lokalisierung des Depots besondersdann, wenn es tief in der Sehne liegt unddie Oberfläche nicht vorbuckelt.

Die Ortung wird dadurch er-schwert, dass im SubakromialraumLandmarken fehlen, die eine sichere Po-sitionsbestimmung ermöglichen. Wirgehen deshalb nach einem standardi-sierten Verfahren vor, welches das Depotpräoperativ zu einem intraoperativnachvollziehbaren „Koordinatensystem“zuordnet und so die sichere Auffindungdes Depots ermöglicht. In der präopera-tiven Ultraschalluntersuchung wird dieexakte Position des Kalkdepots relativzur langen Bizepssehne und relativ zumAnsatz der Rotatorenmanschette be-stimmt (s. Abb. 11).

Die Operation beginnt mit der Spie-gelung des Glenohumeralgelenks. Dielange Bizepssehne und der Ansatz derRM sind als Landmarken einzusehen. Indieser Phase kann die Depotlage von derUnterseite der RM aus durch Übertra-gung der sonographisch gewonnenenPositionsdaten ermittelt werden. Zur„Abmessung“ der Abstände kann eingraduierter Tasthaken verwendet wer-

den, der über ein anteriores Portal ein-geführt wird und kranial der langen Bi-zepssehne nach dorsal vorgeschobenwird (Abb. 14).

Mit zunehmender Routine genügtdie Einschätzung der Distanzen nachAugenmaß. Die Position des Depotswird dadurch bestätigt, dass perkutaneine Spinalnadel durch die vermuteteDepotposition nach intraartikulär vor-geschoben wird. Hat die Nadel das De-pot passiert, so nimmt sie im Kanülen-anschliff Kalk mit (Abb. 15). Dieser Kalk-pfropf kann arthroskopisch erkannt undmit dem Mandrin ausgestoßen werden.Die Position des Depots wird mit einemresorbierbaren Faden (PDS-2–0 USP)markiert (s. Abb. 15), der von extraarti-kulär durch die Kanüle geschoben wird.Um diesen Faden bei der Präparation imSubakromialraum besser kontrollierenzu können, fassen wir das freie intraarti-kuläre Ende und ziehen es durch dieventrale Arbeitskanüle heraus. DasArthroskop wird nach subakromial um-gesetzt.

Die Bursa ist in der Regel deutlichverschwielt, so dass der Eintritt derMarkierungsfäden in die Manschettevorsichtig dargestellt werden muss(s.Abb.2).Wir verwenden dazu den Sha-ver und neuerdings eine elektrothermi-sche Vaporisationselektrode. Wir eröff-nen die Manschette im Bereich des Ein-tritts der Fäden längs mit einem Skal-

Tabelle 4Ergebnisse der extrakorporalen Stoßwellentherapie (ESWT) bei Tendinosis calcarea

Autor Jahr n NUZ Energie Reorption [%] Constant-Score Sehr gut/ gut [%]

Vollständig Teilweise

Rompe et al. [50] 1995 40 24 W Hoch 1× 15 47 77Loew et al. [31] 1995 20 12 W Hoch 2× 35 25 69 70Rompe et al. [51] 1998 50 6 M Hoch 1× 22 42 88 68

50 6 M Niedrig 1× 16 34 71 52Buch et al. [5] 1999 15 3 M Hoch 2× 47 20 60

15 3 M Niedrig 4× 7 7 47Seil et al. [55] 1999 25 6 M Hoch 1× 32 16 79 32

25 6 M Niedrig 3× 28 4 78 28Loew et al. [32] 1999 42 6 M Hoch 1× 47 68 45

49 6 M Hoch 2× 77 70 53

n Anzahl der therapierten Patienten, NUZ Nachuntersuchungszeitraum, Energie verwendete Energieflussdichte unterteilt nach hochenergetisch (Hoch) und niederenergetisch (Niedrig) sowie der Anzahl der Behandlungssitzungen, Resorption Anteil der Kalkdepots, die bei Röntgenverlaufskontrollen eine Resorptionzeigten, wobei Teilresorption von einzelnen Autoren unterschiedlich definiert wurde, Constant durchschnittlicher Wert im Constant-Score, sehr gut/gut Anteil derPatienten die das Ergebnis als sehr gut oder gut einsstuften, M Monate, W Wochen


bessert werden [38, 49]. Die derzeit be-gründbaren Indikationen sind in Tabel-le 5 zusammengestellt.

Das arthroskopische Vorgehenkann als Standardverfahren bei insge-samt guten Ergebnissen angesehen wer-den (s. Tabelle 6). Im Vergleich zu ande-ren Therapieverfahren ist zu bedenken,dass durch die stufenartige Hintereinan-derschaltung zunehmend invasivererBehandlungsforemen an deren Endeerst der operative Eingriff steht, die zu-geführten Patienten eine Negativauslesedarstellen.

An unserer Klinik sind mehr als50% zuvor erfolglos mit extrakorpora-ler Stoßwelle oder Needling behandeltworden. Die behandlungsbedingte Mor-bidität erscheint niedriger als bei offe-nem Vorgehen.Allerdings erfordert die-se Technik einen in der Arthroskopie desSchultergelenkes erfahrenen Operateur.

Hauptkomplikation ist die sekundä-re „frozen shoulder“ [38]. Die Rekonva-leszenz ist auch bei arthroskopischemVorgehen recht lange, und wurde vonMole et al. [38] mit 4–6 Monaten ange-geben.

Offene Operation. Auch die offene Ope-ration strebt die Ausräumung des Kalk-depots an und bietet die Möglichkeit derzusätzlichen Akromioplastik. Die Resul-tate sind denen der arthroskopischenKalkdepotentfernung etwa äquivalent.Gazielly et al. [18] gaben nach offenerAkromioplastik und Kalkdepotentfer-nung einen Constant-Score von 85 an,82% der Patienten stuften subjektiv die

Abb. 14 � Arthroskopische Kalkdepotentfernung. Spiegelung eines rechten Glenohumeralgelenks.Blick auf die Unterseite der RM. Depotlokalisation durch Orientierung an den anatomischen Landmarken lange Bizepssehne (LBS) und Insertion der RM. Abmessung der Distanz zur langenBizepssehne mit dem graduierten Tasthaken (korrespondierend zur sonographisch ermitteltenDistanz (s. Abb. 11a)

Abb. 15 � Arthroskopische Kalkdepotentfernung. Spiegelung eines rechten Glenohumeralgelenks.Blick auf die Unterseite der RM. Verifizieren der Depotposition mit einer Spinalnadel. Im Anschliff istKalk zu erkennen. Ein PDS-Markierungsfaden ist bereits platziert

pell. Meist quillt Kalk aus der Manschet-te heraus (Abb. 16).

Die weitere Ausräumung erfolgt mitdem Tasthaken, einem kleinen scharfenLöffel oder in Ausnahmefällen mit demShaver (Full Radius/4,5 mm). Eine sorg-fältige Spülung der Bursa schließt sichan. Nach Abschluss der Ausräumungwird unter sterilen Bedingungen mit ei-nem Bildwandler kontrolliert ob sichnoch Reste des Depots in der Manschet-te nachweisen lassen.

Wir haben in dieser Technik zwi-schen 1997 und 2000 68 Patienten ope-riert und konnten das Kalkdepot bei al-len Patienten arthroskopisch identifizie-ren und ausräumen. Es gelingt aller-dings häufig nicht, den Kalkherd voll-ständig zu entfernen. Nach Barchilon u.Gazielly [2] verbleiben im mittel 27%des Depots. Wir gehen davon aus, dasseine vollständige Entfernung nicht un-bedingt erforderlich und auch nichtsinnvoll ist, da die röntgenologischnachweisbaren Reste in der Regel adhä-renten Kalzifikationen in den Randzo-nen entsprechen, die nur unter „Opfe-rung“ von Sehnengewebe mit schnei-denden Instrumenten entfernbar wären.In der Theorie reicht die Verkleinerungdes Depots aus, um mechanische Behin-derungen des Gleitvorganges der RM imSubakromialraum zu vermeiden und so-mit die Impingementsymptomatik zubeherrschen. Es ist theoretisch vorstell-bar, dass durch die Eröffnung des De-

pots mit nachfolgendem Einwachsenvon Granulationsgewebe zum Defekt-verschluss ein intrinsischer Resorpti-onsmechanismus getriggert wird, derdie anlässlich der Operation belassenenReste entfernt.

Nicht eindeutig geklärt ist, welchenStellenwert eine zusätzliche Erweiterungdes Subakromialraums hat.Nach Auffas-sung der meisten Autoren kann keinegenerelle Empfehlung zur kombiniertenarthroskopischen subakromialen De-kompression (ASD) ausgesprochen wer-den [25, 38]. Allerdings kann unter be-stimmten Voraussetzungen das Ergeb-nis durch diese Zusatzmaßnahme ver-

Zum Thema: Schulter


Operation als erfolgreich ein. Das Kalk-depot war in 97,5% vollständig entfernt.

Rubenthaler u. Wittenberg [52] be-richteten über 131 Patienten von denen122 offen operiert wurden. Die vollstän-dige Depotentfernung gelang bei 78,8%.Bei 89 Patienten wurde zusätzlich dasLig. coracoacromiale reseziert und bei20 Patienten erfolgte eine Akromiopla-stik. Nach im Mittel 4,5 Jahren schätzten88% der Patienten das Ergebnis als sehrgut oder gut ein. Der alters- undgeschlechtsadaptierte Constant-Scorestieg auf 100 Punkte.

In beiden Arbeite wurde eine rela-tiv lange Rekonvaleszenz von im Mittel5,3 Monaten [18] und 4,5 Monaten [52],in Einzelfällen von bis 14 Monaten [18]angegeben.

Isolierte subakromiale Dekompression

Postel et al. [46] berichteten im Rahmeneiner retrospektiven Studie über 31 Pati-enten, bei denen ausschließlich eine of-fene Akromioplastik durchgeführt wor-den war. Die Nachuntersuchung erfolgteim Mittel nach 5,3 Jahren. Der mittlereConstant-Score betrug 83 Punkte. Beider Nachuntersuchung waren 70% derDepots vollständig aufgelöst.

Tillander u. Norlin [57] stellten25 Patienten, die wegen einer Tendinosiscalcarea ausschließlich arthroskopischsubakromial dekomprimiert wurden(ASD) 25 Patienten gematcht gegenüber,die mit identischer Operationstechnik

wegen eines Impingementsyndromsohne Kalkdepot behandelt wurde. Dieklinischen Ergebnisse beider Gruppenwaren gleich.Der Constant-Score betrugnach 2 Jahren 78 Punkte in der Tendino-sis calcarea Gruppe und 79 Punkte in derVergleichsgruppe. In 54% war das Kalk-depot nach 2 Jahren nicht mehr nach-weisbar.

Die Autoren vermuten, die Resorp-tion der Kalkdepots sei durch die ASDinduziert worden. Kritisch ist anzumer-ken, dass bei sehr kleiner Gruppengrößeüberwiegend kleine Kalkdepots behan-delt wurden. Die Depotgröße lag in 88%unter 15 mm, in 29% gar zwischen 1 und4 mm. Somit erscheint die beschriebeneStichprobe nicht mit den Patientenkol-lektiven vergleichbar, die üblicherweisemittels operativer Kalkdepotausräu-mung behandelt werden. Gerade diekleinen mehrkernigen Depots (z. B.Typ C [36]) sind einer Ausräumungschlecht zugänglich und stellen eine derIndikationen für eine zusätzliche ASDdar. Die Aussagen dieser Arbeit könnennicht auf die Therapie größerer DepotsTyp A oder B übertragen werden.

Resorptionsphase

Unter der Vorstellung, dass die Spontan-heilung mit Depotauflösung und Restitu-tion der Sehne in Gang gekommen ist,sind invasive oder aufwendige Maßnah-men nicht mehr sinnvoll. Diese Phase istfür den Patienten sehr schmerzhaft undmuss deshalb therapeutisch begleitet wer-

den.Ziel ist die Schmerzreduktion bis dieKalkresorption abgeschlossen und eineschmerzfreie Schulterfunktion wiederein-getreten ist.Eine chirurgische Maßnahmeist in dieser Phase obwohl sicherlich auch„erfolgreich“ nicht indiziert.

Konservative Behandlung

Die Behandlung zielt auf Schmerzreduk-tion mit Analgetika/Antiphlogistika. DieAuswahl richtet sich nach dem subjekti-ven Leidensdruck. Da dieser meist sehrhoch ist, können zentral und peripherwirkende Präparate kombiniert werden.Zusätzlich werden in der Regel mehr-fach subakromiale Injektionen mit lang-wirkenden Lokalanästhetika durchge-führt. Lokale Kühlung ist sinnvoll, derArm kann für wenige Tage in einerSchlinge gestützt werden.

Ist das Depot in die Bursa eingebro-chen so dass eine kristallinduzierte Bur-sitis vorliegt, sollte zunächst der Bursa-inhalt aspiriert werden.Über die liegendeKanüle kann auch eine Spülung mit Koch-salzlösung durch Instillieren und Aspirie-ren erfolgen. Danach wird Lokalanästhe-tikum mit Kortikoidzusatz injiziert.

Needling

Uhthoff u. Löhr [60] empfehlen das Ne-edling in der Resorptionsphase. DiePunktion des Depots führt zu einerDruckentlastung. Die flüssige Konsi-stenz des Depots erlaubt die Aspiration.

Literaturdaten – evidence-based?

Die Tendinosis calcarea ist einer validenÜberprüfung einzelner Behandlungs-

Abb. 16 � Arthroskopische Kalkdepotentfernung. Spiegelung des Subakromialraums einer linkenSchulter. Die Bursa über der RMist entfernt (PDS Markierungsfaden aus PDS 2–0). Die Sehne istbereits längs eröffnet. Der Shaver übt Druck auf das Depot aus, sodass sich cremig-zahnpastaartigerKalk in die Bursa entleer

Tabelle 5Indikationen zur ergänzenden arthroskopischen subakromialenDekompression (ASD)

● Knöchern enger Subakromialraum(Akromion Typ III nach Bigliani [3])

● Kalkdepot nicht gefunden● Großes Restdepot intraoperativ belassen● Multifokale heterogene Depots (Typ C)

[28, 38]● Kleines Depot (<10 mm) mit eindeutiger

Impingementsymptomatik


konzepte nur sehr schwer zugänglich.Das Hauptproblem ist der Spontanver-lauf mit hoher Spontanheilungstendenzund erheblicher Variabilität im Zeitab-lauf. Die in der wissenschaftlichen Lite-ratur immer wieder schematisch gestell-te Forderung nach möglichst langfristi-gen Ergebnissen verliert ihre Bedeu-tung. Langfristige Ergebnisse sind dortsinnvoll, wo mit einer Verschlechterungdes Ergebnisses im zeitlichen Verlauf ge-rechnet werden muss (Beispiel Endo-prothetik) oder wo Rezidive auftretenkönnen. Beides ist bei der Tendinosiscalcarea nicht der Fall. Es ist im Gegen-teil zu erwarten, dass der verfälschendeEinfluss des Spontanverlaufs umso stär-ker zum Tragen kommt, je länger dasZeitintervall zwischen Therapiemaß-nahme und Nachkontrolle ist.

Der direkte Therapieeffekt solltespätestens nach 6 Monaten abzulesensein. Die Entwicklung danach muss imVerdacht stehen, eher durch die Spon-tanheilungstendenz der Erkrankung alsdurch das schon länger zurückliegende„Therapieereignis“ bedingt zu sein.

Viele Studien „leiden“ nach unsererMeinung unter zu langen Nachuntersu-chungsintervallen. Der Vergleich ver-schiedener Therapiegruppen oder garverschiedener Studien ist auch dadurchfragwürdig, dass der Spontanverlaufvom Stadium der Erkrankung aber auchvom speziellen Typ des Depots abhängt.

Die Röntgendiagnostik erscheintkein valides Kriterium, eine sichere Ein-

schätzung vorzunehmen, sodass insbe-sondere bei kleineren Kollektiven diezufällige und somit nicht sicher kontrol-lierbare Verteilung der Erkrankungssta-dien („Ausgangsbedingungen für den zuerwartenden Spontanverlauf“) so unter-schiedlich sein kann, dass eine starke„Verfälschung“ des Ergebnisvergleicheserwartet werden muss. Dies gilt im übri-gen auch für die Verwendung scheinbe-handelter oder unbehandelter Kontroll-gruppen.

Bei Anlage strenger Kriterien musseingeräumt werden, dass keines der vor-geschlagenen Therapiekonzepte „evi-dence-based“ ist. Jedes mögliche Vorge-hen ließe sich mit „Literaturdaten“ be-gründen. Es wird eine Aufgabe für dieZukunft sein, die wissenschaftlich fun-dierte Wissensbasis durch Anwendungvalider Studiendesigns, die den erwähn-ten Besonderheiten der Tendinosis cal-carea Rechnung tragen, zu verbreitern.

Bis dieses Ziel erreicht ist, müssensich vorgeschlagene Therapiekonzepteauf die kritische Interpretation der Lite-raturmitteilungen kombiniert mit derpersönlichen Erfahrung des jeweiligenAutors stützen.

Fazit für die Praxis

Der erste Schritt einer sinnvollen Therapie-planung sollte der Versuch sein, dasErkrankungsstadium im individuellenBehandlungsfall einzuschätzen. Klinischer

Verlauf, Röntgen- und Sonomorphologiedes Kalkdepots sollten beurteilt werden.Unsicherheiten der Einschätzung verblei-ben im Einzelfall. In Anbetracht des günsti-gen Spontanverlaufs sollte eine „Über-therapie“ vermieden werden.Das akute klinische Bild im Resorptions-stadium wird konservativ therapiert.Chronische Beschwerden bei nicht inResorption befindlichen Depots könnennach einem Stufenschema behandelt wer-den. Für neuere Therapieverfahren wie dieESWT bleibt der tatsächliche Stellenwertnoch wissenschaftlich zu bestimmen. Nurder kleinere Teil der Patienten mussschließlich operativ behandelt werden.Nach unserer Auffassung ist das arthro-skopische Vorgehen Standard.Wo immermöglich, sollte die Depotausräumung alsnoch am ehesten kausal ausgerichteteMaßnahme angestrebt werden. Unterbestimmten Voraussetzung ist die zusätz-liche Durchführung der ASD sinnvoll.

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3. Bigliani LU, Morrison DS, April EW (1986) The morphology of the acromion and its relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans10: 228

Tabelle 6Ergebnisse der arthroskopischen Kalkausräumung bei Tendinosis calcarea

Autor Jahr n NUZ ASD Depotentfernung [%] Constant- Sehr gut/gut [Monate] Score [%]

Vollständig Teilweise persistiert

Ark et al. [1] 1992 23 26 +ASD (tw) 41 54 5 91Mole et al. [36] 1993 112 21 +ASD (tw) 88 6,5 3,5 84/82/77a 89Jerosch et al. [24] 1996 48 >3 +ASD (tw) 40 37 23 85/67/52a, b

Resch et al. [49] 1997 43 13 +ASD (tw) 79Gleyze et al. [19] 1997 30 Nein 70 30 94

30 +ASD 70 30 90Jerosch et al. [25] 1998 48 21 +ASD (tw) 40 37 23 86b

a Abhängig vom Grad der Depotresorption;b alters-und geschlechtsadaptiert.n Anzahl der therapierten Patienten, NUZ Nachuntersuchungszeitraum, ASD zusätzliche Durchführung einer arthroskopischen subakromialen Dekompression;(tw) teilweise, nicht bei allen Patienten, Depotentfernung prozentualer Anteil der operierten Patienten, bei denen nach röntgenologischen Kriterien das Depotvollständig oder teilweise entfernt werden konnte bzw. persistierte, Constant durchschnittlicher Wert im Constant-Score, sehr gut/gut Anteil der Patienten die dasErgebnis als sehr gut oder gut einsstuften

Zum Thema: Schulter

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Buchbesprechung

R. T. Müller, K. O. BergmannHaftungsverfahren und Risikomanage-ment in Orthopädie und Chirurgie

Stuttgart, New York:Thieme, 2000. 176 S., 7 Abb.,(ISBN 3-13-124561-1/696), geb., DM 148,–

Das Buch befasst sich systematisch mit Proble-men der ärztlichen Tätigkeit auf juristischem Ge-biet, die einem oft erst dann bewusst werden,wenn ein Fehler gemacht wurde. Gerade in Or-thopädie und Chirurgie besteht ein Operationsri-siko nicht nur für den Patienten, sondern auch fürden behandelnden Arzt. Die Mehrzahl der vorSchlichtungsstellen und Gerichten angestrengtenVerfahren bezieht sich auf diesen Bereich der Me-dizin. Das Buch kann nicht helfen, Behandlungs-fehler zu vermeiden. Es hilft jedoch, die juristischeDenkweise zu verstehen und die Sorgfalt auchgegenüber den ärztlichen Verpflichtungen zuwahren, die im Umgang mit dem Patienten oftgern als lästiger Formalismus angesehen werden,daher gerne fehlerhaft vernachlässigt werden.Vordem unbestechlichen Auge der Gutachter oderdes Gerichtes sind es aber oft gerade diese ver-meintlichen Formalismen, die dazu führen, dassdie Risiken, die jeder Behandlung inne wohnen,nicht mehr als alleinige Sache des Patienten an-gesehen werden, sondern der Arzt hierzu auch indie Pflicht genommen wird. Sehr gut führt dasBuch daher zunächst in die Grundlage der Arzt-Patienten-Beziehung aus juristischer Sicht ein.Des weiteren wird auf das komplexe Problem derAufklärung eingegangen und hier auch sorgfältig

getrennt zwischen notwendiger, umfangreicherund übertriebener Aufklärung. Ebenso wird dieNotwendigkeit einer sorgfältigen Dokumentationund das hierzu erforderliche Ausmaß gut erklärt.In dem urärztlichen Bereich der Behandlung wirdverständlich gemacht und anhand von Fallbei-spielen dargestellt, wann der Sorgfaltsmaßstabrichtig angelegt wurde, und wann der Behandlersich der Fahrlässigkeit schuldig macht. Auch zuder Problematik, die sich aus dem Kostendruckund Wirtschaftlichkeitsdenken ergibt, und die dasärztliche Handeln, sowohl unmittelbar als auchindirekt durch Arbeitsverdichtung beeinflusst,wird Stellung genommen. Dies geschieht in einerArt und Weise, dass das Buch als Grundlage für ei-ne juristisch qualitätsgesicherte Handlungsweiseverwendet werden kann. Sollte es dennoch ein-mal zum Verfahren kommen, ist in einem der letz-ten Kapitel eine weitere Handlungsanleitung ge-geben, da auch nach Beginn eines VerfahrensFehler vermieden werden müssen. Insgesamt alsoein empfehlenswertes Buch für alle, insbesondereoperativ tätigen Orthopäden und Chirurgen, dasein klares Risikomanagement ermöglicht.

D. Lazovic (Hannover)

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S.Rupp · R.Seil · D.Kohn Tendinosis calcarea der ... · Der Orthopäde 10•2000 | 853 S.Rupp · R.Seil · D.Kohn Calcifying tendinitis of the rotator cuff Abstract Calcifying tendinitis