HARALDNOVEMBER29,

2014

IonenkanäleanderSynapse

-motorischeEndplatteistdieSynapse

zwischenmotorischenAxonenundMuskelzellen

-einfachaufgebaut

-SynapsensindimZentralnervensystem(ZNS)etwas

komplexeraufgebautalsdiemotorischeEndplatte

-->vorallemampostsynaptischenTeil(dieMembran

derEmpfänger-Nervenzelle)

-IonenkanalistbeierregenderSynapsefürNatrium-

Ionenzuständig

-NeurotransmitterbefindensichandemRezeptor

-imGegensatzzurmotorischenEndplattesindbeidieser

SynapsealsoNatrium-KanalundNeurotransmitter-

Rezeptorräumlichgetrennt=>2verschiedeneMoleküle,

dienichtmiteinanderverbundensind

-RezeptorproteindurchziehtdieganzeMembran

-aufderAußenseitekanndasProteinden

Neurotransmitteranlagern

-aufderInnenseitederMembranistdasRezeptorprotein

miteinemanderenProteinverbunden

->mitdemG-Protein

-dasG-ProteinsitztnebeneinemdrittenProtein,einer

Adenylatcyclase

Schritt1:

DasRezeptoraktiviertdasG-ProteinunddasG-Protein

aktiviertseinerseitsdieAdenylatcyclase.Diesewirdnun

tätigundkatalysiertdieUmwandlungvonATPincAMp(

=cyclischesAdenosinmonosphat).Eshandeltsichdabei

umeinAMP-Molekül,daseinezyklischeStruktur

aufweist.

Schritt2:

DieNatrium-Kanälemüssensichnochöffnen,damitdie

synapsebeschreibtdievorgängeandersynapse

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postsynaptischeMembrandepolarisiertwird.DiecAMP-

MolekülesetzensichaufderMembraninnenseitean

spezielleStellenderNatrium-Kanäle,diesichdaraufhin

öffnenundNatrium-IoneninsZellinnerediffundieren

lassen.

-NeurotransmittersetzensichindieRezeptoren,diese

aktivierenüberG-ProteinedieAdenylatecyclasen,diese

wiederumsynthetisieremcAMPausATP.

-DascAMPsetztsichaufderMembraninnenseiteandie

Natriumkanäle,dieseöffnensichundNatriumionen

diffundierenindieZelle.DiepostsynaptischeMembran

wirddepolarisiert.

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zeichnungalsjpegenigefügt

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zeichnunginsmartamperstellt

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vorgängeinderpräsynaptischenzelle

EinAktionspotenzialerreichtdasEndknöpfchender

präsynaptischenZelle.Dadurchöffnensich

spannungsabhängigeCa -Ionenkanäle,wodurchCa -

IonendurchdieMembranindieZellegelangen.Dies

bewirkt,dasssichdieVesikel,diemitNeurotransmittern

2+ 2+

beladensind,inRichtungpräsynaptischerMembran

wandernundschließlichmitihrverschmelzen,wodurch

dieNeurotransmitterindensynaptischenSpaltgelangen.

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SpannungsgesteuerteIonenkanäledetail

SpannungsgesteuerteIonenkanälebildenjenachzuihnen

passendenIonenbenannt:Kalium-,Natrium-und

Calcium-Kanäle;

allesindgleichaufgebaut.

SpannungsgesteuerteNatrium-Kanäle

wurdenalsersteVertreterdieserKlasseausdem

elektrischenOrgandesZitterrochens(Torpedo)isoliert.

DasermöglichtedieSequenzierungdesGensundeine

eingehendemolekularbiologischeUntersuchungder

Kanal-EigenschaftenundderStruktur.DerKanalbesteht

auseinemgroßenProtein.Na+wirddurch

Depolarisationschnellaktiviertundinaktiviertvonselbst

innerhalbvonMillisekunden.

SpannungsgesteuerteCalcium-Kanäle

vermittelnmeistbiochemischeReaktionenaufeinen

elektrischenReizhin.Ca2+isteinwichtiger

intrazellulärerBotenstoff.Beispielehierfürsinddie

Muskelkontraktion,dieexocytotischeFreisetzungaus

Vesikeln(z.B.beiderNeurosekretionoderander

Synapse)oderdieDifferenzierungvonbestimmten

ZelltypenaufeinendepolarisierendenReizhin.Die

StrukturistdervonNa+-Kanälensehrähnlich,die

Aktivierungs-undInaktivierungskinetikistdagegen

langsamer.

SpannungsgesteurteKalium-Kanäle

DieseFamiliezeichnetsichjedochdurcheinegroße

funktionelleVielfaltvonspezialisiertenSubtypenaus,die

sichvoralleminihremgating-Verhaltenunterscheiden.

AmbekanntestensinddieKanäle,diefürdie

RepolarisationbeimAktionspotenzialverantwortlich

sind.SiewerdenmiteinergewissenVerzögerungdurch

Depolarisationaktiviertundinaktivierenetwaslangsamer

alsNatrium-Kanäle.

SpannungsgesteuerteChlorid-Kanäle

Chloridkanäle,diefürCl (Chlor)und,jenachKanaltyp,

auchfüranderekleineAnionenpermeabelsind.Siefinden

sichindenZellmembranenallereukaryotischen

Zellen.FürdiePhysiologiederNervenzellenund

MuskelzellensindzweiKlassenvonmolekulargut

untersuchtenChloridkanälenvonbesondererBedeutung,

dieligandengesteuertenunddiespannungsabhängigen

Chloridkanäle

LigandengesteuerteChloridkanäle

kommenindenpostsynaptischenMembranenSynapsen

vor.EsexistierenzweiTypen,diedurchzweiverschiedene

Neurotransmitteraktiviertwerden,GABAbzw.Glycin.

SiekönnendieWirkungvonDepolarisationen

unterdrücken,dadieÖffnungvonChloridkanälendas

negativeRuhepotentialstabilisiert

Quelle:

www.chemgapedia.de/vsengine/vlu/vsc/de/ch/8/bc/vlu/botenstoffe/calcium.vlu/Page/vsc/de/ch/8/bc/botenstoffe/ionenkanaele.vscml.html

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spannungsgesteuerteionenkanäle

werdendurchdepolarisationderzell-membrangeöffnet.

esgibt:

spannungsgesteuertenatriumionenkanälefürnatrium

(na+)-ionen,

spannungsgesteuertekaliumionenkanälefürkalium(k+)-

ionenund

spannungsgesteuertecalciumionenkanälefürcalcium

(ca++)-ionen.

alletypensetzensichausverschiedenen

proteinuntereinheitenzusammen.

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wandende

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2014DerPräsynaptischerAbschnittistderOrt,indemdie

Erregungausgelöstwird

PostsynaptischerAbschnittistderOrt,indemdie

-

Erregungempfangenwird.

DerSynaptischerSpaltistderRaum,derzwischenbeiden

Strukturenliegt.

EinAktionspotenzialerreichtdasEndknöpfchender

präsynaptischenZelle.Dadurchöffnensich

spannungsabhängigeCa2+-Ionenkanäle,wodurch

Ca2+-IonendurchdieMembranindieZellegelangen.

Diesbewirkt,dasssichdieVesikel,diemit

Neurotransmitternbeladensind,inRichtung

präsynaptischerMembranwandernundschließlichmit

ihrverschmelzen,wodurchdieNeurotransmitterinden

synaptischenSpaltgelangen.

DorttreffensieaufspezifischeRezeptorenander

postsynaptischenMembran.DieseRezeptorenöffnen

spannungsabängigeIonenkanäle.

DeshalbströmenNa+-IonenindiepostsynaptischeZelle.

DadurchwirdeinerregendespostsynaptischesPotenzial

(EPSP)ausgelöst.EinEnzymspaltetdanndie

NeurotransmitterunddieNa+-Kanäleschließensichund

dieSignalübertragungistbeendet.

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vorgängeinderpostsynaptischenzelle

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SynaptischePlastizität-wieSynapsenfunken

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unterthemen

ionenkanäleanmembranenvonnerven-und

muskelzellen

rezeptorenanmembranenvonnerven-undmuskelzellen

vorgängeinderpräsynaptischenzelle

vorgängeinderpostsynaptischenzelle

vorgängeimsynaptischenspalt

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informieredichimuntenstehendenblogundimlehrbuch

undveröffentlichedieergebnissezudeinemthemaauf

dieserseite(vgl.unterthemen)

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diesynapse-schaltstelledeserlebens

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bodenblog:synapse

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SynaptischePlastizität-wiedasGehirnlernt

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mindmapnmdarezeptor

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chemischestrukturvonneurotransmittern

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VorgängeamsynaptischenSpalt

DasAktionspotentialsorgtamsynaptischen

EndknöpfchenfürdieAusschüttungvon

Neurotransmittern.DiesebindenandenRezeptorenauf

derpostsynaptischenMembranundleitendieelektrische

Erregungweiter.Acetylcholinbindetanpostsynaptischer

MembrananbesonderenRezeptoren-andiesesind

Ionenkanälegekoppelt.Acetylcholinmolekülebewegen

sichimSynaptischenSpaltungerichtethinundher.Sie

könnensomitmehrereIonenkanälehintereinander

öffnen.SobaldsieaneinMoleküldesEnzyms

Cholinesterasegeraten,werdensieinAcetat-Ionenund

Cholin-Molekülegespalten.Diesverhindertdie

Dauererregung.BeideStoffewerdennunwiederindie

Nervenendigungen(präsynapse)aufgenommen.

Acetylcholinwirderneuertgebildet.

Synapsengifte:

Curare:BlockiertAcetylcholinrezeptoren

Botulinumgift:HemmtAcetylcholinausschüttung

Muskarin:WirktwieAcetylcholin

Atropin:BlockiertdieAcetylcholinrezeptoren

Nicotin:wirktwieAcetylcholin-wirdnichtvon

Cholineteraseabgebaut

Alkylphosphate:HemmungderCholineterase

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beispiel:dernmda-rezeptor:

dername„nmda-rezeptor“rührtdaher,dassdiese

rezeptorendurchdiebindungdesfürsie

spezifischenagonistenn-methyl-

d-aspartat(nmda)aktiviertwerdenkönnen.

dernmda-rezeptoröffnetseinenca -ionenkanalsowohl

spannungs-alsauchligandengesteuert(durchdie

agonistenglutamatundglycin).derkanal,deraus4oder

5proteinuntereinheitengebildetwird,welcheringförmig

diekanalporeumschließen,besitzt

verschiedenebindungsstellen,andieunterschiedliche

ligandenandockenundsodierezeptor-funktionsteuern.

bindungsstellefürbotenstoffglutamat(als

agonist)glutamatisteineaminosäure,dieausglutamin

synthetisiertwird

bindungsstellefürbotenstoffglycin(alscoagonist)

einebindungsstellefürkompetitiveantagonisten(z.b.cpp

oderapv)

einebindungsstellefürnicht-kompetitive

antagonisten:ketamin,pcp(phencyclidinisteinnmda-

rezeptor-antagonist,lösthalluzinationenausundwirdals

rauschgift(angeldust)missbraucht)odermk-801

(dizocilpin).

bindungsstellenjeweilsfürpolyamine,protonenundzink-

ionen

bindungsstelleniminnerendesionenkanalswirken

alskanalblocker.

aktivierungdesrezeptorsführtmitkurzerzeitlicher

verzögerung(latenz<5ms)zumöffnenderkanalpore.

imruhezustandistderkanaldurchmagnesiumionen

blockiertundbenötigthierdurcheinehöhere

depolarisierung,umaktiviertzuwerden.

nmda-rezeptorenunterscheidensichvonampa-und

kainat-rezeptoreninwesentlichenpunkten:

dieanwesenheitvonglutamatreichtnichtaus,umdie

kanälezuöffnen.diesgeschiehtnur,wennderco-agonist,

dasglycin,gleichzeitigvorhandenist.diebindungsstelle

fürglycinliegtaufdernr1-untereinheit,währenddiefür

glutamataufdennr2-untereinheitenlokalisiertist.

nmda-rezeptorenzeigeneinerelativhohepermeabilität

fürca .

nurbeigleichzeitigerprä-undpostsynaptischeraktivität

istdernmda-kanalleitfähig(insbesonderefürcalcium).

präsynaptischmussglutamatfreigesetztwordenseinund

postsynaptischmusseinedepolarisierungvorliegen:

++

2+

öffnendiekanälenachagonisten-bindung,gelangt

magnesium(mg )ausdemextrazellulärraumindie

kanalporeund„verstopft“sierasch.diebindungvon

mg imkanalistallerdingsspannungsabhängig.werden

dieneuronenz.b.überbenachbarteampa-

rezeptorendepolarisiert,löstsichmg vonseiner

bindungsstelle,die„verstopfung“wirdaufgehoben,und

derca -kationenstromwirdermöglicht.ampa-

rezeptorenöffnen,ligandengesteuert,na+-undk+-kanäle

(sindfürcalciumnichtdurchlässig).

dererhöhtecalcium-einstromführtzurfreisetzungvon

stickoxidindensynaptischenspalt,woesnunalssecond

messengeraufdiepräsynapsewirktunddortdie

transmitterfreisetzungsteigert.

beihäufigemauftretendiesesereignisses,wirddernmda-

kanal„deblockiert“unddieerregungder

postsynnaptischenzellenwirdsomitleichterausgelöst.

quellen:

klett„natura“–neurobiologieundverhaltenseite53

http://de.wikipedia.org/wiki/nmda-rezeptor

http://www.spektrum.de/lexikon/biologie/glutamatrezeptor-

kanaele/28553

http://de.wikipedia.org/wiki/ampa-rezeptor

http://www.zum.de/neurogenetik/5_5_5.html

gerhardroth:„fühlen,denken,handeln“

gerhardroth:„dasgehirnundseinewirklichkeit“

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rezeptorenanmembranenvonnerven-und

muskelzellen

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vorgängeimsynaptischenspalt

http://de.padlet.com/haraldwilfer/synapse

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