KLINISCHE WOCHENSCHRIFT 5. J A H R G A N G Nr. x8 30. A P R I L x926

UBERSICHTEN. UBER DIE BEDEUTUNG DES INTRAPULMONALEN DRUCKS FOR DEN KREISLAUF UND DEN MECHA-

NISMUS DES KOLLAPSES BEI AKUTEN ANSTRENGUNGEN.

Von

Prof. MAx Bt)RGER. AUS der Medizinischen Klinik Kiel

(Direktor: Prof. ALFRED SCHITTENItELM).

St6rungen der Herzt/ttigkeit k6nnen zu schwerer Be- eintr/~chtigung der Funkt ionen des Atemapparates {fihren. Von jedem Arzt werden unter alien Komplikationen, welche bei Herzkrankheiten eintreten k6nnen, diejenigen yon seiten der Lunge am meisten geffirchtet. Weniger bekannt ist die Tatsache, dab prim~ire St6rungen des Atemapparates zu sekundAren Kreislaufst6rungen ffihren k6nnen. Hier sind vor allem die ehronischen Ver~nderungen der Lungen, so- welt sie eine Verkleinerung der gesamten Strombahn des Lungenkreislaufs mit sich bringen und schlieBlich dutch die Steigerung des Widerstandes dem rechten Herzen eine wachsende Mehrarbeit aufbfirden, dem Arzte als kreislauf- sch/tdigende Momente gelfmfig. Auch die bisher noch sp~r- lichen anatomischen Erfahrungen fiber die Wirkungen des therapeutischen Pneumothorax deuten darauf hin, dab die vefiinderten Widerstandsverhgkltnisse in der Lungenstrom- bahn zu einem Umbau des Herzens im Sinne einer Rechts- hypertrophie ffihren k6nnen. Im gleichen Sinne wirken chronische VerXnderungen an den Pleuren und Deformationen der kn6chernen und knorpeligen Teile der Thoraxwand. Auch bedeutender Tiefstand des Zwerchfells mit und ohne F, ntero- prose hat einen ungfinstigen EinfluB auf die Herzt~tigkeit und wirkt dadurch, wie WENCgEBACg zeigte, st6rend auf die Zirkulation ein.

Diesen mehr chronisch wirksamen stehen akut wirkende Funktionsi~nderungen des Atemapparates gegenfiber, die hem- mend und f6rdernd in den kleinen und yon hier aus in den gesamten Kreislauf eingreifen k6nnen: die Schwankungen des intrapulmonalen JDruckes. Besonders sind es akute Stei- gerungen des intrapulmonalen Drucks, wie sie bei jeder p16tz- lichen Anstrengung und den sogenannten Kraftleistungen auf- treten, die auf dem Wege fiber St6rungen im ldeinen Kreis- lauf zu schlechter Ffillung des l inken Ventrikels und zum Schwinden der peripheren Pulse ffihren k6nnen. Disponierte reagieren darauf schon nach wenigen Sekunden mit Kollaps- erscheinungen.

Syrwptomatologie des Kolla/pse.s bei plOtzlichen Anstrengungen.

Gelegentlich systematischer Untersuchungen fiber die Wirkung des Valsalvaschen Versuches ant gesunde und kranke Herzen wurden bei einer Gruppe gesunder junger IV[en- schen (in den letzten 4 Jahren 28 real) akute Kollapszust/tnde folgender Art beobachtet: Der zu Untersuchende -- meist handelt es sich um Studenten, die sports~rztlich untersucht werden sollten -- exspiriert nach :o tiefen Atemzfigen mit aller Kraft gegen ein Manometer. Etwa :5 - -2o Sekunden, nachdem ein intrapulmonaler Druck yon 50--6o mm t tg er- reicht ist, sinkt der Proband zusammen. Es treten leichte ldonische Zuckungen, in der Regel in den oberen Extremi- t~ten, ein, w~hrend der Dauer de r Zuckungen -- die nur wenige Sekunden lang anhalten -- besteht Bewul3tlosigkeit,

Kllnische Wochenschrift, 5. Jahrg.

die Pu.pillen sind weit und reagieren nicht immer auf Licht. Manchmal besteht starker SchweiBausbruch. In horizontale Lage gebracht, reagiert der Untersuchte nach einer halben Minute -- etwa wie aus tiefem Schlaf erwachend -- wieder au f Anrufe. Meist besteht ffir das Vorgefallene vollkommene Amnesie. Nicht immer kommt der Kollaps veil zur Auswirkung, gelegentlich sinken die Prfiflinge nu t in die t(nie und richten sich nach den ersten Atemzfigen, welche nach der anstrengen- den PreBatmung einsetzen, sofort wieder auf. Ober den Zu- stand befragt, geben sie meist an, sie seien pl6tzlich yon unbezwinglicher Schl/ifrigkeit befallen worden, gelegentlich wird Schwindelgeffihl, nie l'_'Ibelkeitsgeffihl angegeben. Diese Kollapserscheinungen wurden stets w/~hrend einer gleich- zeifig durchgeffihrten R6ntgendurchleuchtung am auJreeht- stehenden, nie am liegenden Probanden beobachtet. Der Kollaps t r i t t um so eher ein, je rascher der intrapulmonale Druck ansteigt: z. ]3. wenn der Druck innerhalb 5 Sek, fiber 7 ~ mm Hg in die H6he getrieben wird. Dieser An- strengungskollaps t r i t t bei 2 Gruppen yon ?r be- sonders leicht ein. Die erste Gruppe betrifft Individnen mit schlankem Wuchs, steilen Zwerchfellb6gen, relativ kleinem Herzen, welches dem Zwerchfell nur wenig aufliegt; bei ihnen sieht man, wie das Herz w~hrend der Pressung sich intensiv verkleinert: der rechte Herzrand verschwindet fast im Wirbels~ulenschatten, w~hrend der linke d e r Wirbel s~ule sehr nahe rfickt. Es setzt w~hrend der Pressung eine extreme Tachykardie ein, so dab die einzelnen Ausschl~ge kaum noch als Bewegungen cles }terzrandes erkennbar sind. Auch das Gef/il3band wird wegen der rasch nachlassenden Ffillung der Aorta und Cava superior schmaler. Der Kol- laps t r i t t ein, sobald die Yfillung der Carotiden so gering ist, dab eine ausreichende Versorgung .des Gehirns mit Blur nicht stattf inden kann: die resultierende Anox~mie fiihrt im Gehirn zu den geschilderten Reizerscheinungen und Kr~mpfen.

Eine zweite,' wesentlich kleinere Gruppe (3 F/~lle) ist ge- kennzeichnet durch eine besondere Erregbarkeit des vagischen Apparates. Stets kommt es w~hrend der heftigen PreBarbeit zu einer Steigerung des ven6sen Druckes ant fiber 500 mm Wasser und einer Steigerung des Lumbaldruckes bis z u : ooo mm Wasser. Diese starke Steigerung des Lumbaldruckes ist zu erkl~ren mit der Bluts tauung im Gehirn. Die abffihrenden Venen k6nnen das dem Gehirn anf~nglich noch reichlich zustr6mende Blut infolge der intrathorakalen Drucksteigerung nicht aufnehmen; die Folge ist Rfickstauung im Sch~delinneren mit Steigerung des Hirndruckes. Diese Hirndrucksteigerung, die bei jeder Pressung vorhanden ist, bedingt einen Vagusreiz. Bei den meisten Individuen fiberwiegen die acceleratorischen Impulse w/thrend der Anstrengung fiber die verlangsamenden des Vagus auf das Herz. 13el einzelnen aber wird w/thrend des Pressens das Here kleiner und gleiehzeitig die Schlagfolge so erheblich verlangsamt, dab man den Versuch abbricht; wird nieht rechtzeitig abgebrochen, so t r i t t in solchen F/tllen mit zunehmender ]3radykardie unJehlbar der Kollaps ein. Auch diese Individuen haben h/iufig kleine Herzen. Die Bradykardie, welche bei gesteigertem intrapulm0nalen Druck bei ihnen einsetzt, ist begleitet yon einer r6ntgeno- logisch gut sichtbaren Ver/tnderung des t(ontraktionsablaufs des Herzens. Derselbe wird /iugerst tr/~ge, die Kontraktion 1/tuft wie eine peristaltische Welle fiber das Herz hin. Dies Geschehen setzt ein bei einer bereits bedrohlich werdenden Bradykardie, die zur Aufforderung zwingt, die Atmung wieder freizugeben. Die systematischen Untersuchungen haben reich gelehrt, dab es ganz bestimmte Konsti tut ionstypen sind,

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778 welche durch solche intrapuhnonale Drucksteigerungen be- sonders gefghrdet werden.

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Ober die Pre/3atmung bei akuten Anstrengungen und ihre Bedeutung ]i~r den intrapulmonalen Druclc.

Die eben geschilderten Beobachtungen fiber akute Kol- lapszustgnde nach relat iv kurz dauernden Steigerungen des intrapulmonalen Druckes gewinnen nun aus dem Grunde eine besondere Bedeutung, well fast jede akute Anstrengung unter /~hnlichen oder gleichen Bedingungen durchgeffihrt wird. Jede KraJti&ung geht mit einer Umstellung der Atmung im Sinne der PreBatmung einher: Das Heben schwerer Ge- wichte, das Steinstol~en, das Lanzenwerfen, gewisse l'Jbungen am Barren, der Hochsprung, der Stabsprung, best immte Phasen des Ringkampfes werden u n t e r Prel?atmung durch- geftihrt. Der ~oo-m-Lauf wird yon manchen L~ufern nach einer tiefen Inspirat ion im Atemsti l ls tand ausgeftihrt. In ~hnlicher Weise wird yon manehen das rasche Heraufspringen fiber eine Treppe im Atemsti l ls tand geleistet. Von besonderer Bedeutung wird der Mechanismus der Pressung beim Tief- tauchen und Unterwasserschwimmen/ H i e r gewinnt der oben geschilder~e Mechanismus auch !orensisches Interesse wegen des oft fiberraschend schnell einsetzenden Ertr inkungs- todes bei gesunden Menschen, die des Schwimmens kundig sind. Von mehr klinischem Interesse ist die Tatsache, dab ~tarke Pressung bei erschwerter Def~ikation' zu nngewhhn- lichen Schwankungen des arterielten Blutdruckes AnlaB gibt. Die Apoplexien ~l~erer Individnen, die bei solcher Gelegen- heft e in t re ten , sind jedem A r z t bekanntl Die erscbwerte Ausa tmung der .Emphysemat iker und As• im An- fal!, die PreBwehen ws des Geburtsaktes khnnen Xhn- fiche Wirkungen auf den kle inen Kreislauf ausiiben wit die Durchfi ihrung der obenerw~hnten Kraftfibungen. Auch s~e spieIen sich unter ,,P:r~ssung" ab. Der Vorgang der Pressung, wie er z. B. b e i m Heben eines Gewichtes nnter st~rkster Be- anspruchufig tier Armmusknla~ur ei/lsetzt, votlzieht sich etwa folgendermaBen: Dad{e meis tenOberarmmuskeln vomlSchul- {erblatt entspfingen', 'muff bei starl~er Beanswuchung dem An- griffspunkte dieser s tarken MuskuIatur t in fester Hal t gegeben werden, mi~:.anderen Worten, das SChulterbla{t am Rumpf fixiert werden. Die Fixat ion deg Scapula am Thorax besorgt der Serratus einersei~s und die R.homboidei andererseits, die beide im entgegengesetzten Sinfie wirken, das Schulterblat t an den Thorax heranziehen u n d festhalten. Ff i r die Durch- f i ihrung diese r Leistung mfissen aul3erdem die Insertions- punkte der Hal{emuskulatur des SchulterMattes festliegen. Das wird t t i r den Serratus durch-e ine inspiratorisehe Stilg- stellung des Brustkorbes erreicht: Durch gleichzeitige SchlieBung des Kehlkopfes - - d e r Glot t is -- und krMtige Anspannung der Inspira t ionsmuskulatur w i r d ' d e r Brustkorb als ganzer /ixiert und bietet nun allen ihn angreifenden Kr~f ten einen festen Widerhalt . Durch die maximale In%endierungder l?;x- spirat ionsmuskulatur, einschliel31ich der Bauchmuskulatnr , w i rd das Thoraxinnere unter s tarken Druck gesetzt, weIcher auf den Zustrom des Blutes durch die Cava superior, auf die Diastole und Sys to l e des Herzens, auf den Bluts t rom i m kleinen Kreislauf yon weitestgehendem Einflul3 ist, Wird nicht gegen die geschlossene Glottis, sondern gegen ein Man0meter exspiriert, so khnnen nach eigenen Messungen Druckwerte (als H6chstteistungen) von x4 o m m Hg gefunden werden. Man ha t unter den geschilderte n Bedingungen der Pressung den Druck im Oesophagus gemessen nnd Werte zwischen 9o und ~2o mm t tg gefunden [Sc!~L~pp~a); B~vCK=)], BRUCK land beim Heben eines Zentrtergewiehtes D r u c k w e r t e i m Oesophagus bis zur Hhhe y o u r 9 o. mm Hg. Im geschlossenen Pneumoth0rax k6nnen schon bei ieichten pregbewegungen und Hustenst6Ben Druckweree yon 5 ~ mm Hg und darttber beobachtet werden, gfir das Verstgndnis de r hier zu schil- dernden V0rgfinge ist es y o n h0her Bedeutung, diese in- t ra thorakalen resp. intrapulmonalen Druckwerte be i akuten Anstrengungen genauer kennen zu lernen, d a : sie ffir die Storungen im Rleinen Kreislauf. und die d a m i t zusammen- h~tngenden Kollapserscheinungen mal3gebend sind. "

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D.i~ Bedeutun9 dcs irttrapulmonalen Lb',udcc~" /.gr d~;~ klein~;~t, Kreislau[.

Da uns genaue Kenntnisse fiber den Druck in der Arteria pulmonalis und ihrem CapiUargebiet beim Menschen fehlen und wir also nicht wissen k6nnen, wdcher Grad yon intra- puImonalem Druck zureicht, um die LungencapiIlaren zu komprimieren, sind wir, um bier zu klaren Vorstetlungen zu kommen, auf Tierversuehe angewiesen.

~ b e r den Bluts t rom in den Lungen unter dem mi~ den Respirationsphasen dauernd sChwanlcenden intrapulmonalen Druak sind schon vor vielen Jahren von Physiologen und Klinikern Untersuchungen angestellt worden. Die Frage, in wdchem Ausmaf~ die Atmung den Lungenkreislauf be- einfluf3t, ist mit mannigfachen Methoden studiert worden. Das verschiedenartige Vorgehen der Experim.entatoren ha t zu sehr abweichenden Antworten auf die oben gestellte Frage AnlaB gegeben. So haben QOINCKE und PFEIFFER a) d i e herausgeschnittenen Lnngen eines Hundes in einem zylindri- schen Glas dutch Erzeugung eines negativen Druckes atmen lassen. Sie wurden mit defibriniertem Hundeblu t durch- s t r6mt vermittels Glasrhhren, welche ix die Arter ia pulmo- nulls and den linken Ventrikel eingebunden waren. Wird die Lunge dutch Aspiration ausgedehnt, so steigt die Strom- geschwindigkeit gegeufiber derjenigen im kollabierten Zu- stand. Wird die Lunge abet yon der Trachea ans au/geblasen, so bed ing t die Ausdehnung der Lunge eine Abnahme tier Stromgeseh.winctigkeit. Das g]eiche fanden u. a. LO~MA~N ilnd ]~. 1V[IJLLER~a). Auch SAUE~B~UC*{ sb) betont, dab die yon der Trachea aus aufgeblghte Lunge sehlechter dureh- b lute t wird als eine durch Un~:erdruck fiber der Lungenober- fl~che mit derselben Kraf t gedehnte. Die Sfromgeschwindig- keit in der L u n g e n b h t b a h n ihrerseits ist eine Funkt ion des Druckgef~lles yon der Arterie znr Vena pulmonalis, die beidQ was bei den Durchstrhmungsversuchen am isolierten Organ oft nieht beaehtet wird, nicht unter Atmosphgrendruck, sondern Unter den im Thorax gegebenen DruckverhXltnissen stehen. Der gesteigerte intrapulmonale Druck wirkt wie ein Hindernis in der Lnngenst rombahn und mug -- Sobald er fiber den Druck in tier Arteria pulmonalis ansteigt -- den kleinen Kreis- lauf vol lkommen nnterbrechen. KU~N4), der die normalen Respirationsschwankungen des arteriellen Blutdrucs beim Hunde studierte, Iand, dab die ruhige Einatmung yon einer Erniedrigung des Blutdrues begleitet ist, wenn nicht zugleich der Herzschlag beschleunigt wird. Bei ki~nstlieher Venti- lation aber steigt der ~ h t d r u c k bei der Thoraxerweiterung u n d fgllt kurz vor oder am Ende der Au]blasung ab. Ebenso k0mmt auch DE .lAGERS), der an ausgeschnittenen Schweins- lungen experimentierte, zu d e m SchluB, dab die geringe Zn- nahme des negativen Druckes bei normaler Eina tmung eine erhOhte Stromgesehwindiglceit erzeugt und die Blutzufuhr nach dem linken Atr ium vergrhBert. Ob die anfgngliehe Abnahme des Blutdruekes in de r Aorta bei tier Inspirat ion durch eine Kapazi t~tszunahme in den Lungen bedingt ist, die gewisser- maBen das Blur in den Lungen ftir einige Pulsscht~ge {est- h~lt, bevor es durch die erweiterte Strombahn in vermehrter Menge dem linken Atr ium zuflieBt, l~gt er dahingestellt . GERHARDT~ ) ha t sp~tter in Erweiterung der Befunde der trfiheren Autoren gefunden, dab bei Steigerung des intra- pulmonalen Druelces am erhffneten und am nicht erhffneten Thora x der Garotisdrucl~ abji~llt und gleichzeitig dami t der Pulrnonalarteriendrucs ansteigt. Er gibt yon 2 solchen Ex- perimenten, bei denen er versuchte, die Lunge eines Hundes so s tark aufzublasen, dab tier Blutumlanf sehr erschwert, abe t noch nicht ganz unm6glich gemach t wurde, folgende DarsteIIilng: In ~ beiden Experimenten stieg der Druck in der Lungenarterie um 2 -- 4 ram, wenn der intratracheale Druelc 8 ram-mxd mehr erreiehte. Gleichzeit ig begann der Carotis- druck {n be iden Versnehen jedesma] abzusinken, und Zwar kon%inu~erlich urn Ca. eo ram. Es gelang niche, einen Zustand zu setzen, in dem der Puimondldruclc gestiegen uud der Ca- tot isdruck unveri~ndert geblieben w~tre. Interessanterweise b:leibt, naeh Abbinden" einer ganzen Lunge der Druck in der Arter ia pulmonalis unvergndert [LIctITHEIMT), TIGt;RSTEDTS),

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GI2RHARDTO)]. Erss beim Abbinden yon x- -2 weiteren Lc~ppen der rechten Luruye s te igt der Druck in der Ar ter ia pulmonal is des Hundes ~m 2 - - 4 m m Hg, ohne daft der Druek in der Carotis und der Vena jugular is eine Anderung erf~hrt. Nach den bisher in der L i t e ra tu r fiber diese Frage niedergelegten Er fah rungen kann das Lungengef~Bgebiet ungefiihr auf die H~lf te abgedrossel t werden, ohne wesent l ichen Widers tand im St r6mungsgebie t der Ar te r ia pulmonalis . E r s t bet noch wei terer Verengerung wird durch Mehrleistung der rechten Kammer und Erh6hung des Pulmonalarteriendruckes der nun- m e h r gesteiger te Lungens t rombahnwide r s t and f iberwunden.

U m mir nun ein Bild zu rnachen yon den Druckwer ten , welche in der Lunge erre icht werden miissen, bis die St rom- bahn vo l l kommen un te rb rochen wird, habe ieh eine Reihe yon Tierversuchen an Kan inehen durchgeffihrt .

Tiere yon ca. 2ooo g werden tracheotomiert und die Kantile mit einem Dreiwegestiick verbunden. Der eine Weg (I) ist durch einen Hahn verschliel3bar und ffihrt zur AuBenluft, ein zweiter Weg (II) ftihrt zu einem Quecksilbermanometer, ein dritter Wag (IlI) zu einer Druckflasche mit etwa IO 1 Inhalt. Der 2. und 3- Weg sind einzeln durch Hahne verschlie/3bar. Die Druckflasche ist ihrerseits mit einem zweiten Manometer verbnnden. In ihr kann mit Hilfe eines Geblases der gewt~nschte Luftdruck hergestellt werden, so- lange das Tier durch den Weg I fret atmet. Soll das Tier unter gesteigerten intrapnlmonalen Druck gesetzt werden, so wird der Weg I geschlossen, die Wege I I nnd I I I freigegeben. Der Druck in der xo-Liter-Flasche f~illt durch den Anschlul3 der Kaninchen- hmgen in kaum merkl/cher Weise ab, so dab man den vorher in der Flasche eingeste!lten Druck nunmehr auf die Lunge wirken lassen kann. Atmung (durch Luftfibertragung vom Abdomen her), Carotisdruck und der Druck in der Vena jugularis werden auf einem Schleifenkymographion gesehrieben, gieichzeitig die Herzstrom- kurve durch Abnahme mit Stichelektroden registriert. Auf dem Film wird durch Signale die Zeit nnd Dauer der intrapulmonalen Drucksteigerung vermerkt. AuI diese Weise ist es m6glich, die Ver- h~iltnisse im groBen Kreislauf, gemessen am Arterien- uud Venen- druck, und gleichzeitig die Herzfrequenz unter der Einwirkung der intrapulmonalen Drucksteigerung in iibersichtlicher Weise dar- zustellen.

Die K u r v e n lassen folgendes erkennen: U n m i t t e l b a r nach Ste igerung des in t r apu lmona len Druckes auf I 6 - - 2 o m m Hg steigt der ar ter iel le Druck ffir 2 - - 3 Sekunden u m 5 - - 1 o m m Hg an, um dann sofort steil abzufa l len um 8 o - - i o o ram, je naeh der H6he der in t r apu lmona len Drnckste igerung. U m vergle ichbare Verhgl tnisse zu gewinnen, werden nur die in t r apu lmona len Drucke, n icht abe t die Zeit der Druck- s te igerung var i ier t , die le tz tere be t rgg t in allen Versuchen 2o Sekunden. H a l t e n sich die Druckwer t e zwisehen i o und 2o ram, so sieht m a n hguf ig noch wghrend der Druckste ige- rung in der Lunge e twa yon der x5. Sekunde ab einen lang- samen Wiederans t ieg des ar ter iel len Druckwer tes , der abe t hie den Ausgangswer t erreicht . U n m i t t e l b a r nach dieser Frei- gabe der A t m u n g k o m m t es ffir einen kurzen M o m e n t zu einer abermal igen geringen Drucksenkung u m e twa 2 m m Hg, so- dann abet 8chiefit der Dructc wait i~ber die Ausgangslage hinaus. Es k o m m t bei l angsamer Herz f requenz j e t z t zu gewal t igen Druckschwankungen , die offenbar den groBen Einzelschlag- volumina, welehe stets nach Wieder f re igabe der A t m u n g einsetzen, entsprechen. Oanz allm~thlich f~illt der Druck inner- halb 2o 3 ~ Sekunden zu d e m Ausgangsniveau zuriick. Das umgekehr te Verha l t en zeigt der venSse Druek. U n m i t t e l b a r nach Ste igerung des Druckes in den Lungen k o m m t es zu einer Rf icks tauung des Blutes im rechten Herzen und im Ge- bier der Cava superior. Der Druck s te igt in der Vena jugu- laris yon wenigen Mi l l imeter Wasser ant 9 0 - - i o o m m Wasser und dar i iber an, u m im M o m e n t der Wieder f re igabe der At- mung steil abzufallen. Die Herz f requenz ist in allen Ver- suehen zur Zei t der in t r apu lmona len Drucks te igerung wesent- i tch gesteigert , um unmi t t e lba r nach Fre igabe der A t m u n g gegenfiber der Ausgangsf requenz ve r l angsamt zu werden. Die A t m u n g ist bis zu Druckwer t en bis e twa 3o m m abge- ftacht, das Tier kann gegen die hohen Drueke nur mf ihsam atmen. Jensei ts dieser, bet den verschiedenen Tieren wech- selnd hoch l iegenden Grenze k o m m t es zur vo l lkommenen Sis t ierung der A t m u n g ffir die Dauer des geste iger ten in t ra - pu lmona len Druckes. Wi rd der Druek fiber 35 - -4 o m m hoeh-

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getr ieben, so k o m m t es e twa nach 1 8 - 2 o Sekunden zu Krgmpfen , in diesen Fgl len ist der a r te r ie l le B lu td ruck h~tufig auf W e r t e zwischen io und 4 ~ m m gesenkt, in einigen Ver- suchen ngher t er sich der Nullinie. Die Krgmpfe sind Folge der Hi rn i schgmie und sind Jr/ Paral le le zu setzen mi t den klonischen Zuckungen, welche ich bet den P robanden wghrend des Anstrengungskollapses beobachte te . I m ganzen wurden derar t ige Versuche an I2 verschiedenen Tieren anges te l l t und a m einzelnen Tier un te r Var ia t ion des in t r apu lmona len Drueks bis zu 15 Malen wiederholt . Bemerkenswer te rweise ~.ndert sich an den Kurvenb i lde rn aucll nach doppelsei t iger Vagusdurchschne idung un te r E inha l tung sonst gleicher Bedin- gungen niehts Wesentl iches. Der pr im~re Anst ieg des ar ter iel len Druekes unmi t t e lba r nach Einse tzen tier pu lmona len Druck- s te igerung ist n ich t auf alien K u r v e n deutl ich. Sein Auf t re ten ist offenbar abh~ngig yon der Pl6tzl ichkei t , m i t welcher diese Drucks te igerung gesetzt wird, und der Kra f t der ref lektor isch eingelei te ten exspi ra tor ischen Gegenbewegungen. DaB der ar- terielle Druek nach seinem Steilabfall noch wXhrend der gleich-

~uFve. I. Bet E Einschaltmlg eiues intrapulmonalen Drueks

yon 20 mm Hi . Bet A Ausschaltung. Wiederfreigabe der Atmung.

Herzirequenz (uach EIektrokardiogramm): vor der Drucksteigerung 216 pro Minute

w/ihrend .. naeh .. " I2o210 ,,

bleibenden in t r apu lmona len Drucks te igerung bet Drucken von 2o m m Mlm~hlich wieder eine s teigende Tendenz zeigt, ist often- bar e in Ausdruek daffir, dab der rechte Vent r ike l fiber den Ge- gendruck in der capill~ren Lungens t rombahn Her r geworden ist. Seine Ffi l lung uncl dami t seine Anfangsspannung haben zu- genommen, was ihn zu ef l lShter Kraf f le i s tung bef~higt. Die kleine Senkungszacke, welche im aufs te igenden Schenkel der ar ter ie l len D r u c k k u r v e sich zeig~, wurde nu r dann gefunden, wenn der ar ter iel le B lu td ruck berei ts vor Wiederf re igabe der A t m u n g eine steigencle Tendenz hat te . S ie fehlt in allen F~llen, in denen der Pu lmonalkre i s lauf du t ch die Ste igerung des in t r apu lmona len Druekes vo l l kommen un te rb rochen war. I ch babe mi r den geringen Druckabfal l bet Wiedere inse tzen der A t m u n g so erkl~rt, dab das yore Druck pt6 tz l ich ent- las te te capi l lare S t romsys t em der Lunge durch die E n t l a s t u n g eine plStzl iehe Zunahme seiner IKapazit/it erf~hrt, die weir- b in gedrosselten Capil laren zeigen einen vor t ibergehenden Tonusnachlaf3, wie wir ihn nach Abdrosse lung yon H a u t - capi l largebie ten ja kennen. Das yore rech ten Vent r ike l ge- l ieferte B lu t wird ffir die Daue r yon I - - 2 Sekunden in der e rwei te r ten Lungens t rombahn aufgefangen und der l inke

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78o K L I N I S C H E W O C H E N S C H

Venf r ike l ffir diese Zei t s ch l ech t e r be l iefer t . D a n n a b e t m a c h t s ich sofor t die s t~ rke re F i i l lung des r e c h t e n Ven t r ike l s au s den v o r h e r g e s t a u t e n V e n e n des Cava super io r -Geb ie tes gel- fend , u n d n u n wi rd o f f enba r u n t e r gewal t ige r S t e ige rung d e r S t r o m g e s c h w i n d i g k e i t i m k l e inen Kre i s l au i de r l inke Ven- f r ike l re ich l ich ve r so rg t . E r ho l t zu gewal t igen Schl~igen aus u n d t r e i b t m i t groBen S c h l a g v o l u m i n a be i v e r l a n g s a m t e r F r e q u e n z den a r t e r i e l l en B l u t d r u c k wei t l iber das Ausgangs - n i v e a u empor . Alle diese b ie r aus den K u r v e n le ich t ables-

R I F T . 5. J A H R G A N G . N r . I8 3o, APRIL ~926

pulmonaldruekwerten, die zwischen xo und 3 6 mm schwanken. W~hrend es bei den niederen Druckwerten noch nicht zum Atem- sti l lstand gekommen ist, sieht man in tier abgebildeten Kurve, dab w~hrend der Steigerung des intrapulmonalen Druckes auf 3 6 mm Fig die Atembewegungen nur eben zu erkennen sind. Der arterielle Druek f~llt unmit te lbar naeh Einsetzen tier pulmonalen Drucksteigerung yon etwa 7o mm auf z 5 ram ab, w~ihrend der Druck in der Vena jugularis yon 22 mm Wasser auf xlo mm Wasser ansteigt, um unmi t te lbar nach Wiedereinsetzen der Atmung wieder auf den Ursprungswert erst rascher, dann langsamer zurtickzufallen, w~ihrend der ar- terielle Blutdruck um die gleiche Zeit auf fiber das Doppelte des Ausgangswertes ansteigt. Die Herzfrequenz f~llt w~hrend der

KlJrVB 2. Bei E E~nschaltung eines intrapulmonalen Druckes yon 36 mm Hg.

Bel A Ausschattung. Wiederfreigabe der Atmung. Herzfrequeaz (nach ]~lektrokardiogramm): vor der Drucksteigerung ~i5 pro. Min.

,, , ,, wahrend ,, z8o ,, ,, , , , nach ,, 12z , ,,

b a r e n Verh~ l tn i s se f i nden i h r Vr in den D r u c k v e r - h~ l tn i s sen de r V e n e n u n d A r t e r i e n be i de r a k t i v e n S t e ige rung des i n t r a p u l m o n a l e n Druckes de r m e n s c h l i c h e n P r o b a n d e m 2 K u r v e n b e i s p i e l e m S g e n die gesch i lde r t en Verhg l tn i s se il lus•

Kurve I zeigt einen Ausschni t t aus einem solchen Versueh. Dem abgebildeten Versuch sind schon 9 weitere vorausgegangen, bei denen jeweils 20 Sekunden lang int rapulmonale Drucksteigerungen in steigender H6he yon xo m m Hg bis 3 ~ m m Hg gesetzt waren. Die Carot isblutdruckkurve l~Bt w~hrend der Dauer der inzrapulmo- nalen Drucksteigerung auf 2o m m Hg den prim~ren Druckanstieg, den Steilabfall w~hrend des Atemsti l ls tandes yon ca. I4o auf 4 o mm Hg und den sekund~ren Wiederanstieg bis auf fiber rso m m Hg erkennen. Die Herzfrequenz ha t sich w~hrend der Pressung n icht wesentlich ge~ndert, wohl abet kommt es unmi t te lbar nach Wieder- einsetzen der Atmung zu einer erheblichen Bradykardie yon 2I 6 au f i2o Schl~ge, Man erkennt auch deutlich, dab der Druck in der Carotis noch w i i h r e n d der intrapulmonalen Drucksteigerung wieder- ansteigt und unmi t te lbar nach Freigabe der Atmung eine tdeine nach un ten gerichtete Zacke erkennen l~Bt.

Die I~urve 2 steUt einen Ausschnit t aus einer Versuchsserie dar, aus welcher der abgebfldete den elften wiedergibt. Die vorhergehen- den Versuche registrieren Carotisdruek und \ renendruck bei In t ra -

Kurve 3.

Bei l~ ]~inschalttmg eines intrapulmonalen Druckes von 4 ~ mm Hg. Bei A Ausschaltung. Wiederfreigabe der Atmung.

Herzfrequenz tnach Elektrokardiogramm): vor der Druckstelgerung 24o pro Min.

intrapulmonalen Drucksteigerung bei diesem schon geschw~chten Tier yon 216 auf 18o pro Minute ab, um unmi t te lbar nach Freigabe der Atmung auf x2I zu sinken. Diese sekund~re Bradykardie zur Zeit der postkrifischen Blutdrucksteigerung isr eine regelm~Bige Erscheinung. Sie ist auch auf der Kurve 3 deutlich ausgesprochen. Hier ist der Blutdruck nach Steigerung des intrapulmonalen Druckes auf 4 ~ mm Hg zur Nullinie abgesunken, um unmit te lbar nach Vr der Atmung auf fiber das Doppelte des Aus- gangswertes anzusteigen. Die Herzfrequenz ist w~hrend der s tarken Drucksteigerung in der Lunge bei diesem noch krMtigen Tier yon 24o auf 26o angestiegen, u m naeh Wiederfreigabe der Atmung w~hrend der postkrit ischen Blutdrucksteigerung auf I4o abzufaUen. R6ntgenologische Untersuchungen an I~aninchen zeigten mir, dab das Herz w~hrend tier int rapulmonalen Drucksteigerung deutlich verldeinert ist.

M a n e r k e n n t aus de r groBen R e i h e der T ie rversuche , dal3 es r e l a t i v h o h e r i n t r a p u l m o n a l e r D r u c k w e r t e bedar f , b e i m K a n i n c h e n e t w a 4 ~ m m Hg, u m den Kre i s l au f in de r L u n g e n - s t r o m b a h n zu u n t e r b r e c h e n . Diese E r f a h r u n g e n s t e h e n in g u t e m E i n k l a n g m i t d en D r u c k w e r t e n , welche m a n in de r A r t e r i a p u l m o n a l i s b e i m K a n i n c h e n gemessen h a t . Sie l iegen n a c h GERHARDT zwischen 28 u n d 36 m m Hg.

(SchluB folgt.)