Aus der Medizinischen Universit~its-Poliklinik Wiirzburg (Direktor: Prof. Dr. H. Franke)

[lber die Cardiovaseul~ire Auswirkung des hyperaktiven Karotissinus-Reflexes

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H. Franke

Mit 10 Textabbildungen

Seit mehr als 20 Jahren bes,ch/fftigen wir uns mat tier reflektorisch beding- ten Karotissinus-Synkope. 1968 babe ich das gesamte 2%ema in einer kl~inen Monogr, aphie erSrtert. B~ einem bestimmten disportierten Personenkre~s f/ihrt ein le~chter Fingerdruck auf die Karotisgabel im Bereich des Hering- s,chen Blutdruckz/iglers zu einem /ibersehieBenden Herz- und Kreislauf- Reflex. Es ko~amt entweder zu eiaer Herzasystol,ie/iber 2 Sekunden wie bei dem herzhemmenden Typ oder, s e~tener, zal einer primiil"en Vasodiiatation und arteriellen Hypoto~.ie wie bei cler depressori'sehen Spielart. Das Vor- handensein eines eerebralen hyperaktiven Reflexsyndroms is,t mit Re cht um- stritten (Abb. 1).

B~s heute ist aus technisehen Odinden eine ers.chSpfende cardiovascuiiire Analyse des m~is~en reflektorisehen Ohnma,ehtsformen nicht mSglieh. Das von uns efforsehte synkopale Reflexsyndrom biete.t hingegen die seltene experimentelle MSglichkeit, die Auswirkung eines willkfir~ch erzwungenen Herzsti]]standes au{ die gesamte Herz- und Gef~iBfunktion urtd auf das Verhalten vieler Organe einscb_lieB~eh des Gekims zu priifen.

Z~m genauen Studium unseres Problems haben wit be.i jeweils 7 bis 10 sich fmiwillig zur Verfiigung stellenden Karotis's~us-Syndrom-Triigem .den herzhemmenden Reflex mi~ grSBter Vorsicht experimentell mittels ein- s,eitigen Fingerdmckes beim liegenden Probanden ohne jeglichen Schaden ausgelSst (Abb. 2); dabei ffihrten wit goz~elte Herz- und KreMaufunter- suchungen aus.

Nun zu den Ergebnissen: Wie verh~ilt si.eh die Form ur~d die Ftmktion des He rzens bei einer

derartigen Ohnmacht? W~ihrend tier elektrocardiographJseh iiberpriiften bmdycarden Phase des hyperakfiven Karo,tissinus-Reflexes vergr~SB~rt sich rSntgeno~ogisda alas Herz, beso~ders im Bere~ch des rechten Vorhofs (Abb. 8). Herzkymogramme auf dem H6kepunkt der Asysto]ie lass,en ein Auseinander- flieBen der Herzkonturen erkennen. Die zahlenm~il3~g reduzierten Be~e- gungszacken, besonders ~m Bereich des linken Ventrikels, weisen re_it ihrer

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plateau- bzw. trapezfSrmigen Randbegrenzung auf eine Tonusabnahme (wenn l~eute der Begrfff iiberhaupt noch gestattet ist) (Wezler) des Herzens w~ihrend der Reflexphase hin (A'bb. 4). Diese rSntgenologis,eh fal3baren Herzveriind, erungen erkl~iren wir mit aller Vorsieht am besten dutch ein Zurii,ekMeiben einer vermehrten Restbl~tmenge besor~ders im rechten Vor- hof.

Viel gr'tindlicher kSnnen wir die obwMtenden herzdynamisehen Faktoren beim rettektoriseh bedingten, voriibergehenden Herzs,~Istand im Herz- ka~eterverfahren effassen.

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Abb, 1. t/eflexweg der versehledenen Typen des Karotissinus-Syndroms und des hyperaktiven Karotissinus-Reflexes.

W~ihrei~d der rettektorischen Synkope erh~ht sich signifikant der end- diastolische Druek im rechten Vorho~ uncl in der rechten Kammer (Abb. 5). D~ese B eobachtung deutet 5hnlich wie die erw~ihnten rSntgenologisehen Er- gebnisse auf ein vermehrtes enddiastolisches ttestblut im reehten Herzen lain. In tier Retlexasys,tolie bleibt dort mehr Blut zurfiek, als die rechte Hem- kammer ,flffotge der vagalen Bremsung fSrdern kann.

Aueh entleert sieh der rechte Ventrikel bei erhghtem enddiastolisehem Druck nach grfBeren H,erzpa~s,en noch nieht vollstiindig. Naeh der Reflex- asystolie zieht sieh die reehte Herzkammer in der Anspannungszeit tr~iger um das Blutvolumen zusammen (Ab,b. 6).

Der reehte Ventrikel wifft das Sehlagvolumen in der Austreibungs,zeit etwas langsamer in die A. ptdmonalis als vorher aus. Auch die Entspan- nungsphase effolgt ,bei rSntgen•logiseh vermehrt naehweisbarem Res,tblut

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verzSgert. Die beobachteten Ver~incle- rungen der Herzkammeraktion b eim hyperseiLsitiven Reflex !dingen nach einer 2 bis 12 Seloanden betragenden Riickbild~ngszeit wie,der ab.

Vergleichen wir unsere Vorhof- und VeIltrike~l~lcurven w~arend und naeh der Reflexphase des hypersensitiven Karotissinus-Gescheahens mit den ent- spreclaenden bekarmten Druckknrven Starlings bzw. Straubs am zunehmend insuffizienten Herzpr~iparat bei stei- gender tdberbelasttmg, so bestehen do ch auffallende ~hnlich,keiten. Ich selbst bin mir jed.o,eh der Probl.ematik der Starlingsehen Herzgesetze dnmh- aus bewuBt. Absoluten Anh~ingern (Grosse-Brockhoff, Schwiegk) stehen kritisehe Stimmen gegeniiber (Rein- dell, Wetzler).

Trotz alledem stellen wit mit aller Vorsicht die These zur Disknssion, ob die Herzen beim ear.dialen Typ des hyperaktiven Karotissinus-Syr~drems

wghrend der Reflexphase wie bei einer akuten, allerdings vor/ibergehenden Herzinsuffienz s~ehlagen. Aucla das Re- flexges ,eJaehen im ldelnen Kreislauf im Sinne einer Lungens.tauung karm anf die,se Weise erkl~rt werden. Der Pulmonalkapillardmck s,te~gt wShrend der reflektorisehen Herzpansen auf fast das Doppelte des Ausgangswertes an (Abb. 7). Mit anderen Worten: Wahrend der Reflexsynkope nimmt der Druek in den feinsten Lungen- gef~iBen konform mit einer riSntgeno- legiseh feststellbaren Lungens:tauung zu. Da die meisten Cardiologen den

Pnlmonarkapillar-Dmekablauf als iibertragenes Ab.'bfld einer linksseiti- gen Vorhofdmekkurve ans.ehen, so vermuten wir mit einer gewissen Wahrseheinlichkeit, dab ~elat nut im reehten, sendem ancla im linken Vor- hof w~ihrend der reflelctorisehen Herz- paxlse der Druek des sleh anstauen-

Abb. 8. Herzvergr6Berung w~hrend eirJes hyperakt iven Karotissinus-Reflexes (cardiale Form), I z vor dem Karot~sdruck, II ::- beim Karotisdruek.

a b Abb. 4. a) Stufenkymogramm des Herzens vor Ausl6sung des hypersensit iven Karotissinus-Re- flexes, b) S tufenkymogramm des gleiehen Patienten auf dem H6hepunkt der bradycarde~a Re-

flexphase des hyperakt iven Karotissinus-Reflexes.

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den Blutes zunim_mt. Aus vers,t~ir~dlichen Grfin- den h~ben wir von dem eingreffen.cten Links- katheder-Veffahren bei un.seren Prabanden abgesehen.

Alte vorgetragenen Unters.tLchungen de~- ten darauf hin, &aB die Herzen b.dm vagMen Typ des hyperaktiven Karotiss:inus-Reflexes w~iahren:d und kurz n'aoh der Reflexphase wie b.ei einer ak~ten neurogenen, passageren Herzinsuffizienz sc'hlagen. Sie :clauert je nach der induzierten Asysto~e m~r 2 bis 12 S.ekun- den und verschwindet nach Au~hS.ren des Reflexes nach kurzer L~tenzzeit relativ rasch. =

= Eine Parallele zu der reguIa• Herzinsuf- �9 ~ fizi.enz im Sinn.e Beindells best,eht nicht, da in -~

unseren Fiillen d~e enddi.astolischen Ven'tnkd- = druc,ke erhSht und nicht normal sin&

"~> F~,r ctie C, esamtheit der von uns w~ihrend der br~dyc'arden Phase des hyperaktiven

.~ Karotissirms-Reflexes b.eob~chteten Herzver- ~iademngen kSrmen wir die ne,gativ chrono-,

"~ ino-, dromo- u~d klino~trop,e "r Wirlmng des hyperalctiven Karo,tissia.us-Reflexes auf die Funktion des He.rzens ve.rantwortlieh

.~ machen; d~bei effolgt wahrs.caheinli'ch eir~e reziproke He.mmung tier sympathisch-ergo-

.~ tropen Herzinnerva%ion.

Im Gefolge tier neurogen ausgelSsten niedr~gen FSrderlei.stung des H~zens kommt es zu s,eku~d~iren vas,culiiren StSrungen des

=a arteriellen, ab.m" uuch des venSsen Blut- druckes und d er D~rchblutung peripherer

�9 ~ Organe.

W~ihrend der vagMen Reflexphase des 'hyperak~iven Karotissinus-Reflexes f/illt der

A periphere arteriell,e Blutdruck deutli,ch ~b < (Abb. 8). Es hande,l.t sieh hierbei nieht etwa

um die Auswirkung eines prim~ir depressori- s.chen Reflexes, da n:aeh vorheriger Atropin- gabe d.er gesehfl.derte arterielle Reflexeffolg ausbMbt. Vielmehr deut.e~ die gena~e zeit- lithe An'alyse darauf hin, dab der Abfall des arteriellen Blntdruck,es wiihrend der Reflex- a.systo,lie als sekund~ire Folge des prim~ir ver- minderten Herzsehlagvolumens zu verstehen ist.

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Im Gegensatz zum art.eri- ellen Blutdruck stei, g,t w[i,h- rend der Herzasystolie in Ab- h~in, giglce~.t vom Grade dec Refle~zbradycardie naeh eirrer bes:timmten I~tenzzeJ,t dec bhafig gemes.sene Venendraek in dec V. femoralis und in dec V. mediana eu, biti deut- lida fiber die Fehlerbreite der M~kode an (Abb. 9). Der er- hShte Venendruok kehrt nach Abklingen dec cardialen Wir- lcurrg des Karo~sfims-Reflexes nada einer gewissen Zeit zum Ansgangswert zurfick.

Am besten ,1/iJ3t sic~l dies~r Venendru,ekartstieg w~hrend

der Reflexasystolie clt~rCh ven6sen Rfickstau des vagal ,gebremsten Herzens eckl/i- ren; aueh bier bestehen Pa-

r 'a~el,en zum ge,steigerten ~ Venendrtrck des Starlingschen

=." .~= Heczpr/iparates. .~ :~ Eine prim/ire Rfic~wi~kung '~ ~ des hyperalc, tiven Karotissinus- ~ Refiexes aqaf das Venenmoto-

> = renzentnma im Sinne yon "- ~ Fleisch ist ebenfall's in Ana-

~ logie zu den Tierversuehen yon Kroetz und Gollwitzer- Meyer zu dJskutiecen.

Nun abs,ehlieBend ein kur- zes Wort fiber das Verhalten

dec K~Srperpeciphefie beim herzla:emmenden hyperaktiven

Karefissinus-Ref[ex. In dec Reflexbradyear~e bray. Asy- stolie werden die perJpheren

-~ Organe (Gehim, innere Or- gane, Extrernit/iten) tmgenii- gend mit Blut Dec versorgt.

�9 BlntclurchfluB stoppt fiir Se- kunden bis hSehstens ~/5 b}s 1/4 Minute. Nach einec La- tenzzeit, naeh Aufbraueh dec

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Oe-Reserve machen .sfioh 5n jedem Organ in tmtersehiedlieher Weise hypoxy- dotische StoffweehselstSrungen bemerkbar. Die Hau't wird blab mad k/ihl, die coronare Durchblu.tung wird erst nach l~ingeren Asys~colien, erkennflich an den gese~kten ST-Strecken, m~iBig reduziert.

Vom Gehirn werden im GeAolge tier transportativen Hypoxydos,e kon- form mit entsprechenden elektroencephalograp~schen Delta- und ,,Spikes and Waves"-Wellen Verwirrthei:tszttst~nde, Ohnmacht und kurzfristige Kr~mpfe a~asgelSst.

LichtplethysmographSsche, was,okaloris,che und elektroencephalographi- sche Unters.uchungen beim hyperaktiven herzhemmenden Karotiss~nus-Re- flex zeJgen, dab der Grad der Durchblutungsdrosselung in der gesamten KSrperperipherie einsc~eB~ich des G~hirns - - abgesehen von individuel]en Faktore~a - - vonder Zeitdauer der reflektoris,ehen Asystol~e abh~ingig ist.

Daaaert die Reflexsynkope l~inger als 5 bis 6 Sekunden, so tritt beim Wiedersehlagen des Herzens, germuso wie beim Aufbinden einer Esmarch- sehen Blut]eere, eine im Lichtplethysmogramm des Ohres mad in entspre- chenden Fa,rbphotos ,des Gesichtes faBbare fltichtige reak-tive Hyper~imie auf (Abb. 10).

Die gleiehe reaktive Hyper/imievcelle iibergieBt ISrmlSch die Haut eines Kranken mit spontan auftretendem Adams-Stokesschen Syndrorn, wenn naeh l~agerem HerzstiUstand die Herzautomatie vc/eder erwacht.

Ieh bin am Ende meiner Ausf/ihrungen. Heute ist die cardiovascul~ire RiickwJrkung des herzhemmenden Typs der Karotissinus-Synkope gut er- ~orschbar.

Oh ~ihnliche Ar~alysen atff dem we~teren Felde der Ohnmachten mSg- ,lieh sein werden, yon denen die Karotissinus-Synkope nur in 8% aller F~ille b eobaehtet wird (Wayne), kann nut die Zukunft tehren.

Zusammenfassung Bei sich freiwillig zur Vefffigung stellenden Karotissinus-Syndrom-Tr~igern hat

der Autor den herzhemmenden Typ des Reflexes mit Herzasystolie fiber 8 Sekun- den ausgelSst. Dabei vergr5Bert sich r5ntgenologisch das Herz; die enddiastolischen Drucke in dem rechten Vorhof und in der rechten Kammer steigen an. Die An- spannungs-, die Austreibungs- und die Entspannungsphase des rechten Ventrikels verl/ingem sich. Es tritt eine vorithergehende Lungenstauung mit ethShtem Pul- monalkapillardruck auf.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dab die Herzen beim vagalen Typ des hyperaktiven Karotissinus-Reflex w~ihrend und kurz nach der Bradycardiephase wie bei einer akuten neurogenen passageren Herzinsuffizienz schlagen, hn Gefolge der neurogen ausge]Ssten niedrigen FSrderleistung des Herzens kommt es zu einem Abfall des arteriellen, zu einem Anstieg des venSsen Blutdruckes und zu einer trans- portativen Minderdurchblutung der peripheren Organe.

Summary The author examined the hemodynamic changes and response in volunteer-

patients with the cardioinhibitory type of the carotid sinus syndrome during an asystole of three seconds duration.

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There was an enlargement of the heart by roentgenologic studies. Heart catheterization revealed an increase of the enddiastolic pressure in the right atrium and right ventricle. The isometric contraction time, the ejection time and isometric relaxation time of the right ventricle were prolonged. There appeared a temporary congestion of the lungs with increased pulmonary capillary pressure.

These results point to an acute neurogenic, short-lasting cardiac insufficiency in patients with the vagal type of the carotid sinus syndrome during and briefly after the bradycardiac phase. Following the neurogenic decrease of the cardiac output a lowering of the arterial blood pressure and an increase of the venous pressure results, which cause a diminished circulation of the peripheral organs.

Rdsum6

Chez des patients - - volontaires - - atteints de syndrome du sinus earotidien, l'auteur a provoqu6 pendant une dur6e de 8 secondes le r6flcxe d'inhibition de l'activit6 fonctionnelle du coeur avec asystolie cardiaque.

A l'cxamen radiologique, on eonstate un 61argissement du coeur; les pressions diastoliques finales dans l'oreillette et le ventricule droits s'61~vent; les temps de contraction, d'expulsion et de rel~chement du ventricule droit augmentent. I1 se produit une stase pulmonairc passagbre avec augmentation de la pression pneumo- capillaire.

Ces r6sultats indiquent que, dans les cas d'hyperactivit6 du r6flexe sino-caro- tidien de type pneumogastrique, le coeur bat, pendant et peu de temps apr~s la p6riode de bradycardie, comme au cours d'une insufflsanee eardiaque neurog6ne aigu~ passagbre. Le rendement r6duit du coeur, dfi ~t des causes neurogbnes, est suivi d'un abaissement de la pression art6rielle, d'une augmentation de la pression vei- neuse et d'une diminution de l'apport sanguin aux organes p6riph6riques.

Literatur

Franke, H., Uber das Karotissinus-Syndrom und den sogenannten hyperaktiven Karotissinus-Reflex. Friedrich-Karl Schattauer Verlag, Stuttgart, 1963; dort: 896 Literaturhinweise his 1968.

Ansehrift des Verfassers: Prof. Dr. H. Franke, Medizinische Universit~its-Poli- klinik, 87 Wiirzburg, Klinikstral3e 8 (BDB).