G‹R‹fi

Varis d›fl› üst gastrointestinal sistem kanamalar› (VDÜGK)gastrointestinal sistemin en s›k karfl›lafl›lan acil sa¤l›k prob-lemlerindendir. H2 reseptör antagonistlerin yetmiflli y›llar›nortas›nda bulunmas› ve proton pompa inhibitörleri (PP‹)’ninseksenli y›llar›n sonunda bulunmas›yla ülser komplikasyonla-r›n› önleme, tekrar kanamay› azaltma ve ülser iyileflmesinisa¤lama olanaklar› do¤mufltur. Ayr›ca Helikobakter pylori(Hp) enfeksiyonunun peptik ülser gelifliminde rolü oldu¤u veeradikasyonunun ülser kanama tekrar›n› önledi¤i görülmüfl-

tür. Endoskopik olanaklar›n kanama nedenini belirlemesi vetedavi flans›n› sa¤lamas›na ra¤men toplumun yafllanmas› da-ha fazla komorbidite ve ilaç kullan›m›na yol açt›¤›ndan halenVDÜGK önemli sa¤l›k problemlerindendir.

Üst gastrointestinal sistem (G‹S) kanamas› s›k olup 100binde50-150 kiflide görülmektedir. Erkeklerde ve yafll›larda dahas›k rastlanmaktad›r (1-3). Varis d›fl› akut üst G‹S kanamalaren s›k peptik ülsere ba¤l›d›r (4). Bunun d›fl›nda anjiyomalar,Mallory Weiss y›rt›¤›, tümörler, erozyonlar, dieulafoy lezyon-

VVaarriiss dd››flfl›› üüsstt ggaassttrrooiinntteessttiinnaall ssiisstteemm kkaannaammaall›› hhaassttaallaarr››nn ddeemmooggrraaffiikk vvee kklliinniikköözzeelllliikklleerrii

Demographical and clinical characteristics of the patients with non-variceal upper gastrointestinalbleeding

Dilek BAHADIR1, Mehmet YALNIZ2, Ulvi DEM‹REL2, Cem AYGÜN2, ‹brahim Halil BAHÇEC‹O⁄LU2

F›rat Üniversitesi T›p Fakültesi, ‹ç Hastal›klar› Ana Bilim Dal›1, Gastroenteroloji Bilim Dal›2, Elaz›¤

2012; 20(2): 32-39ÖÖZZGGÜÜNN AARRAAfifiTTIIRRMMAA

‹letiflim: Mehmet YALNIZGastroenteroloji Bilim Dal›, F›rat Universitesi T›p Merkezi, 23200,

Elaz›¤, TürkiyeE-mail: mehmetyalniz@hotmail.com

Gelifl Tarihi: 05.09.2012 Kabul Tarihi: 24.09.2012

Girifl ve Amaç: Varis d›fl› üst gastrointestinal sistem kanamas› s›k karfl›lafl›lanönemli acillerden biridir. Bu çal›flmada varis d›fl› üst gastrointestinal sistemkanamal› hastalarda demografik ve klinik özelliklerin de¤erlendirilmesiamaçlanm›flt›r. Gereç ve Yöntem: 2005-2010 y›llar› aras›nda Varis d›fl› üstgastrointestinal sistem kanamas› nedeniyle endoskopi yap›larak izlenmifl olantoplam 330 hasta demografik özellikleri, etyoloji, risk faktörleri, tedavi vemortalite yönünden retrospektif incelendi. Bulgular: 228’i (%69.1) erkek,102’si (%30.9) kad›n olup yafl ortalamas› 59.9 (17-99) idi. Hastalar›n 84’ü(%25.5) sigara, 12’si (%7) alkol, 292’si (%88.5) ilaç; (148’i (%44.8) nonste-roid anti-inflamatuvar ilaç, 113’ü (%34.2) aspirin) kullan›yordu. En s›k hi-pertansiyon (n=96, %29.1) olmak üzere efllik eden hastal›klar mevcuttu. En-doskopi hastalar›n 156’s›na (%47.3) ilk 12 saatte, 117’sine (%35.5) ilk 12-24saatte, 57’sine (%17.3) 24 saat sonras›nda yap›lm›flt›r. 84 (%25.5) hastaya ens›k (%88.1) adrenalin enjeksiyonu olmak üzere endoskopik tedavi uygulan-m›flt›r. Hastalar›n 122’sine (%37) üreaz testi yap›lm›fl, 107’sinde (%87) Heli-kobakter pozitif olarak bulunmufl. ‹lk 12 saatte 0.81±1.0, totalde 1.8±2.1eritrosit süspansiyonu verilmifltir. En s›k rastlanan kanama nedenleri; 257’de(%77.9) peptik ülser, 119’da (%36.1) mide ülseri, 138’de (%41.8) duodenalülser) ve erozif gastrittir (n=203, %61.5). Rockall skorlamas›na göre 61(%18.5) hasta düflük risk, 260 (%78.8) hasta orta risk ve 9 (%2.7) hasta yük-sek riskliydi. Forrest evrelemesine göre ço¤u evre 3 ülsere sahipti (n=153,%40.9). Evre 2B ülserlerse mortaliteyle pozitif koreleydi. 7 hastaya (%2.1)cerrahi tedavi gerekti, 6’s›nda (%1.8) ölüm gerçekleflti. Sonuç: Varis d›fl› üstgastrointestinal kanama erkeklerde ve yafll›larda daha s›k görülmekte olup ens›k nedeni peptik ülserdir. Yar›s›ndan fazlas›nda nonsteroid anti-inflamatuvarilaç ve aspirin kullan›m› risk faktörü olarak saptand›. Mortalite, cerrahi veeritrosit süspansiyon replasman› ihtiyac› oldukça düflük saptand›. Bunun ne-deni erken (ilk 24 saat) endoskopik inceleme ve müdahalenin yüksek oran-da olmas›ndan kaynaklanabilir.

Anahtar kelimeler: Varis d›fl› üst gastrointestinal kanama, etyoloji, endosko-pi

Background and Aims: Non-variceal upper gastrointestinal bleeding(NVUGB) is one of the most frequent emergencies. The aim of the presentstudy was to determine the demographic and clinical features of NVUGB pa-tients. Materials and methods: Patients with NVUGB admitted between2005-2010 years examined with endoscopy were evaluated retrospectively interms of demographical characteristics, etiological risk factors, treatment mo-dalities and mortality. Results: Mean age of 228 (%77) male and 120 (%23)female was 59, 9 (17-99). 84 (%25.5) of the patients were smoking, 12 (%7)were drinking alcohol, 292 (%88.5) were using drug (148/292 (%44.8) non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAIID), 113/292 (%34.2) acetyl salicylicacid. Hypertension (n=96, %29.1) was the most common comorbidty. En-doscopic procedure time: 156 (%47.3) in first 12 hours, 117 (%35.5) in first12-24 hours, and 57 (%17.3) after 24 hours. Endoscopic therapy was perfor-med in 84 (%25.5) of the patients. Adrenalin injection was the most frequenttreatment modality. Urease test was performed in 122 (%37) of the patientsand 107 (%87) of this was helicobacter pylori positive. Patients were given0.81±1.0 erythrocyte suspension at the first 12 hours, totally 1.8±2.1 eryt-hrocyte suspension were given. Conclusion: The most common causes ofbleeeding were; 257 (%77.9) peptic ulcer, 119 (% 36.1) gastric ulcer, 203(%61.5) and erosive gastritis. According to rockall score 61 (%18.5) patientshad low risk, 260 (%78.8) patients had moderate risk and 9 (%2.7) patientshad high risk. According to forrest score most of the patients had stage 3 ul-cer (n=153, %40.9) and stage 2B correlated with mortality positivley. Seven(%2.1) patients required surgical treatment and six (%1.8) patients died. Pep-tic ulcer was the most common cause of non-variciel upper gastrointestinalbleeding. Bleeding is seen more commonly in males and elders. Acetyl salicy-lic acid and NSAIID were found as risk factors in over half of the bleeding pa-tients. Rate of mortality, surgery and transfusion of erythrocyte suspensionwas very low. This might be related to the high rate of early endoscopy andendoscopical therapy.

Key words: Non-variciel upper gastrointestinal system bleeding, etiology,endoscopy

lar› etyolojide yer al›r. Endoskopik ve farmakolojik tedaviler-deki ilerlemelere karfl›n mortalite halen yüksektir (5-7). Budurum muhtemelen hastalar›n ço¤unlu¤unun ileri yaflta ol-mas›, birlikte baflka hastal›klar›n da bulunmas›, endoskopikhemostatik tekniklerin kullan›m›n›n yayg›n olmamas›ndankaynaklan›yor olabilir (7).

Akut üst G‹S kanamalar›n›n tedavisi resüsitasyon, kanama ye-rinin tespiti, kanaman›n durdurulmas›, kanama tekrar›n›nönlenmesi aflamalar›n› kapsamaktad›r (8, 9). Hastalar tekrarkanama ve mortalite riskine göre düflük riskli ve yüksek risk-li olarak kategorize edilmelidir. Akut VDÜGK’s›nda birçokprognostik faktör tespit edilmifltir. Bunlardan baz›lar›: fiok,melena, baflvuruda anemi, rektumda ve gastrik aspiratta an-laml› taze kan, birlikte sepsis, genel sa¤l›k durumunun kötüolmas›, karaci¤er, böbrek, kalp hastal›¤›, büyük ülser, endos-kopik tedaviye ra¤men devam eden kanama, tekrar kanamaolmas›d›r (4). Bunlar›n d›fl›nda prognoz de¤erlendirilmesininsistematik ve pratik olmas› amac›yla birkaç adet skorlama sis-temi gelifltirilmifltir. Bu skorlama sistemlerinden Rockall RiskSkorunun mortalite ve tekrar kanama riski aç›s›ndan validas-yonu yap›lm›flt›r (10).

Yak›n zamanda 734 hastan›n de¤erlendirildi¤i bir çal›flmadaolgular›n %33’ünde kanama nedeni olarak ülser, %74’ündeise bir ve birden fazla komorbidite saptanm›flt›r. Mortaliteoran› %3.9 olarak ve cerrahiye gereksinim %1.9 olarak bu-lunmufltur (11). ‹ki dekat önce ve sonras›n›n karfl›laflt›r›ld›¤›bir çal›flmada ülsere ba¤l› ve 70 yafl alt›nda kanama insidan-s›nda ve mortalite oran›nda azalma oldu¤u, non-steroid anti-inflamatuvar ilaç (NSA‹‹) kullan›m›na ba¤l› üst G‹S kanamainsidans›nda ve ko-morbiditede ise art›fl oldu¤u bildirilmifltir(12).

1020 hastay› içeren ‹talyan çok merkezli çal›flmada mortaliteoran› %4.5 oran›nda bulunmufl ve bu olgular›n %85’inde birveya birden fazla ko-morbidite saptanm›flt›r. Otuz günlüktekrar kanama inisiyal endoskopik hemostazda baflar›s›zl›k veciddi ko-morbidite ile iliflkili bulunmufltur (13). Ko-morbidi-te ile mortalite aras›ndaki iliflki di¤er çal›flmalarda da gösteril-mifltir (14, 15).

Varis d›fl› üst gastrointestinal kanama’n›n epidemiyolojisi de-¤iflmektedir. Tedavideki geliflmelere ba¤l› olarak mortalite vecerrahi gereksiniminin azalmas› da beklenebilir. Biz bu çal›fl-mada VDÜGK’l› hastalar›m›z›n demografik verilerini, etyolo-jik nedenlerini, tedavi yöntemlerini, mortalite ve morbidite ileiliflkili faktörleri retrospektif olarak araflt›rmay› amaçlad›k.

GEREÇ VE YÖNTEM

Çal›flmam›za, F›rat Üniversitesi Hastanesi ‹ç Hastal›klar› Gas-troenteroloji Bilim Dal› Klini¤i’nde 2005-2010 y›llar› aras›ndayatarak takibe al›nan, VDÜGK tan›s› konulmufl hastalar al›nd›.ICD-10 tan› kodundan yararlanarak hasta dosyalar›na ulafl›ld›.

Hastalar›n dosyalar›ndan gerekli bilgileri elde etmek amac›y-la bir form oluflturuldu. Bu formda; hastalar 18 yafl üstü olup18-30 yafl, 30-40 yafl, 40-60 yafl ve 60 yafl üstü olarak grup-land›r›ld›. Her bir gruba ayr› numara verildi. Alkol ve sigarakullan›m› araflt›r›ld›. Hastalar›n komorbiditelerini araflt›rmakamac›yla hastada bulunan kardiyak hastal›klar, akci¤er hasta-l›klar›, tip2 Diabetes Mellitus (DM), hipertansiyon (HT), ma-lignite, böbrek hastal›klar›, karaci¤er hastal›klar›, hematolojikhastal›klar ve serebrovasküler hastal›k baflta olmak üzere bugruba girmeyen hastal›klar ayr› olarak grupland›r›ld›.

Daha önce üst gastrointestinal kanama öyküsü olup olmad›¤›,hastaneye hastan›n kabul flekli kaydedildi. Hastalar›n kabulflekli olarak 3 grup oluflturuldu. Bunlar; akut kanama ile bafl-vuran hastalar, baflka bir klinikte yatarken kanama geliflenhastalar ve bu iki gruba girmeyen hastalar fleklinde idi.

Hastalar›n baflvuru semptomlar› hematemez, melena, hema-tokezya, flok-senkop ve kar›n a¤r›s› fleklinde hastalar›n anam-nezleri incelenerek tek tek de¤erlendirildi.

Hastalar›n yat›fl›ndaki vital bulgular› hemflire gözlemleri kulla-n›larak nab›z ve tansiyon de¤erlerine göre 3 grupta incelendi.Bunlar; 1.grup; Nab›z›n dakikada 100’ün alt›nda ve sistolikkanbas›nc›n›n 100 mmHg’n›n üzerinde oldu¤u normotansifgrup. 2.grup; Nab›z›n dakikada 100’ün üzerinde oldu¤u tafli-kardik grup. 3.grup; Sistolik kanbas›nc›n›n 100 mmHg’n›n al-t›nda oldu¤u hipotansif grup idi.

Hastalar›n anamnezlerinden kulland›¤› ilaç olup olmad›¤› in-celendikten sonra, e¤er hastalar›n ilaç kullan›m› var ise aspi-rin, klopidogrel, kumadin, heparin, NSA‹‹, PP‹, oral antidi-abetik ve antihipertansiflerin oldu¤u di¤er gruplara girmeyenilaçlar ayr› ayr› grupland›r›ld›.

Kanama sonras› 30 gün içinde veya 30 gün sonras›nda tekrarkanama nedeniyle yatarak takibe al›n›p al›nmad›¤› kaydedil-di.

Hastalar takibe al›nd›ktan sonra yap›lan ilk endoskopi zama-n› ilk 12 saat, 12-24 saat, 24 saatten sonra olmak üzere 3 grupoluflturuldu. Ayr›ca hastalara ilk 5 gün içinde tekrar kanamanedeniyle 2. kez endoskopi yap›l›p yap›lmad›¤›, yap›ld› iseendoskopik tan›s› ve endoskopi esnas›nda hemostaz uygula-n›p uygulanmad›¤› incelendi.

Hp varl›¤› için üreaz testi yap›l›p yap›lmad›¤›na, yap›ld› isesonucuna bak›ld›.

Hastalar›n risk oran›n› belirlemek amac›yla Rockall RiskSkorlama sistemi kullan›ld›. Bu skorlama sisteminde hastala-r›n yafl, vital bulgu, komorbiditeleri ve endoskopik tan›lar›kullan›ld› ve 3 grup oluflturuldu. Bu kriterlere göre toplamda3’e kadar de¤er alanlar düflük riskli olup 1.grubu, 3-7 aras›de¤er alanlar orta riskli olup 2.grubu, 8 ve üzeri de¤er alanlaryüksek riskli olup 3.grubu oluflturdu (10).

Varis d›fl› üst gastrointestinal sistem kanamalar›33

Endoskopik tan› bulgular› özofajit, mide ülser, duodenal ül-ser, eroziv gastrit, eroziv duodenit, portal hipertansif gastro-pati, malignite, Mallory Weiss y›rt›¤› ve bu gruplara girmeyendi¤er tan›lar olarak grupland›r›ld›. Endoskopide tan›s› peptikülser olan hastalar Forrest evresine göre evrelendi (Tablo 1)ve 5 grup oluflturuldu. Endoskopi esnas›nda kanamaya yöne-lik hemostaz teknikleri kullan›l›p kullan›lmad›¤›na endosko-pi raporundan bak›larak de¤erlendirildi. Yap›lan endoskopikmüdahale; skleroterapi, adrenalin injeksiyonu, argon plazmakoagülasyon, hemoklip ve di¤er olarak grupland›r›ld›.

Hastalara uygulanan medikal tedavileri de¤erlendirmek ama-c›yla doktor orderlar›, hemflire gözlemleri incelendi ve tedavi-de kullan›lan ilaçlar PP‹, H2 reseptör blokerleri, vasopressinya da analoglar›, antibiyotik ve di¤er olacak flekilde gruplan-d›r›ld›. PP‹ kullanan hastalarda, PP‹ uygulama flekli oral,intravenöz bolus, intravenöz infüzyon fleklinde 3 gruba ayr›l-d›.

Hastalara ilk 12 saatte ve yatt›¤› sürece verilen toplam kantranfüzyonu epikriz ve hemflire gözlemi kullan›larak kayde-dildi. Hastalar›n klinikte yatt›¤› sürede VDÜGK nedeniylecerrahi müdahale yap›l›p yap›lmad›¤› epikriz ve konsultas-yonlar incelenerek de¤erlendirildi.

Hastalar›n VDÜGK nedeniyle klinikte yatt›¤› sürede ölüm ge-liflip geliflmedi¤i ve ölüm varsa kanamaya m› yoksa kanamad›fl› nedenlere ba¤l› olup olmad›¤› belirtildi. Kanamaya ba¤l›olan ölümlerde kanaman›n kontrol alt›na al›namamas›na ba¤-l› ölüm, endoskopiye ba¤l› veya cerrahiye ba¤l› ölüm olacakflekilde grupland›r›ld›. Kanama d›fl› ölüm nedenleri ise kardi-yak, pulmoner, serebrovasküler nedenler, terminal maligniteve multiorgan yetmezli¤ine ba¤l› ölümler fleklinde grupland›-r›ld›.

‹statistiksel analizler ve grafikler SPSS 12.0 ve microsoft offi-ce 2003 excel programlar› kullan›larak yap›ld›. Elde edilenveriler Statistical Package for the Social Sciences (SPSS 10.0,Chicago, IL, USA) program›na yüklendi. Çal›flmada, sonuçlarortalama±standart sapma olarak gösterildi. Korelasyon analiz-leri, Spearman testi ile yap›ld›, p<0.05 de¤erler istatistikselolarak anlaml› kabul edildi.

BULGULAR

Hastalar›n Klinik ve Demografik Özellikleri

330 hastan›n 102’si (%30.9) kad›n, 228’i (%69.1) erkekti. Yaflortalamas› 59.91±7.5 (17-99) idi. Kad›n hastalar›n yafl ortala-mas› 59.5±19.9, erkek hastalar›n yafl ortalamas› 60.1±16,2olarak saptand› (p>0.05). Hastalar›n yafl gruplar›na göre da¤›-l›m› fiekil 1’de gösterilmifltir.

Yafl art›fl› ile daha önce geçirilmifl G‹S kanama öyküsü ve du-odenal ülser aras›nda negatif Rockall Skoru, NSA‹‹ kullan›m›ve Mallory Weiss ile de pozitif korelasyon vard› (p<0.05).

Risk faktörleri: Hastalar›n 246 (%74.5) tanesi sigara içmi-yordu, 84 (%25.5) hasta ise sigara kullan›yordu. Alkol kulla-nan sadece 12 (%3.6) hasta vard›. Eroziv duodenit hem alkolkullan›m› hem de sigara içmeyle pozitif koreleydi (p<0.05).Ayr›ca sigara içenlere befl gün içinde tekrar endoskopi yap›l-mas› aras›nda korelasyon vard› (r=0.173, p<0.01). En s›k efl-lik eden hastal›k HT 96 (%29.1) idi. Kardiyovasküler (KV)hastal›¤› olanlar›n 13’ünde (%17.8) DM, 31’inde ise (%42.5)HT var idi. Varis d›fl› üst G‹S kanamal› hastalara efllik edenhastal›klar fiekil 2’de gösterilmifltir.

Hastalar›n 292’sinde (%88.5) ilaç kullan›m öyküsü vard›. Ens›k olarak 148 (%44.8) hasta ile NSA‹‹ kullan›m› vard›. ‹laçkullan›m› fiekil 3’te gösterilmifltir.

BAHADIR ve ark.34

Tablo 1. Endoskopik özelliklere göre Forrest s›n›flamas›(8).Endoskopik özellikler Forrest evresi

Aktif kanama I (A&B)

Kanamayan görünen damar IIA

Yap›fl›k p›ht› IIB

Mukoza ayn› yükseklikte kan lekesi IIC

Temiz ülser zemini III

fiekil 1. Hastalar›n yafl da¤›l›m›.

fiekil 2. Hastalar›n kronik hastal›klar›.

Hastalar›n 122 (%37) tanesine Hp testi yap›lm›fl ve 107(%87) hastada pozitif bulunmufl. DM’u olan hastalarda Hppozitifli¤i anlaml› olarak düflüktü (p<0.05). Ayr›ca Hp testipozitif ç›kan hastalar›n endoskopik tan›lar›nda eroziv gastritanlaml› olarak düflüktü (p<0.05).

Etyoloji: Endoskopik incelemeye göre en s›k neden peptikülser (n=257, (%77.9)) olup bunlar›n 119’unda (%36.1) mi-de ülseri, 138’inde (%41.8) duodenal ülser tespit edildi. Et-yolojik faktörler fiekil 4’te gösterilmifltir. En s›k Forrest evre 3(n=135, %40.9) ülser saptand›. Forrest evrelemesine göregruplar fiekil 5’de, Forrest evrelemesine göre bulgular Tablo2’de gösterilmifltir.

Forrest evre 3 ülser; endoskopik müdahale, mortalite, vitalbulgular ve Rockall Skoru (p<0.01) ile negatif, endoskopi ya-p›lma zaman› ile pozitif koreleydi (p<0.001). Forrest evre 2Bülser ile flok, mortalite ve Rockall Skor fliddeti, Forrest evre 1ülser ile kardiyak hastal›k ve kumadin kullan›m› aras›nda po-zitif iliflki saptand› (p<0.05). Endoskopik müdahale ile For-rest evre 2C, 2B, 2A ve evre 1 ülser pozitif koreleydi (hepsin-de p<0.05).

Baflvuru semptomlar› fiekil 6’da gösterilmifltir. Hematemez;kad›n cinsiyet ve NSA‹‹ kullan›m› ile pozitif, ilk 12 saat için-de verilen eritrosit süspansiyonu (ES) deste¤i, totalde verilenES deste¤i ve endoskopi yap›lma zaman› ile negatif koreleydi

Varis d›fl› üst gastrointestinal sistem kanamalar›35

Tablo 2. Forrest evrelemesine göre bulgularForrest evresi Hematemez Melena Tekrar endoskopi Aspirin NSA‹‹(n=227) (n=192) (n=262) (n=15) (n=113) (n=148)

I (24) 17 /192 18/262 4/15 7/113 9/148

IIA (34) 25/192 29/262 2/15 13/113 14/148

IIB (22) 14/192 19/262 2/15 6/113 13/148

IIC (12) 5/192 10/262 2/15 4/113 6/148

III (135) 69 /192 114/262 1/15 52/113 60/148

fiekil 3. Hastalar›n önceden kulland›¤› ilaçlar.

fiekil 4. VDÜGK’da etyolojik faktörler.

fiekil 5. Forrest evrelemesi.

fiekil 6. Hastalar›n gelifl semptomlar›.

(hepsinde p<0.05). Melenayla; erkek cinsiyet, aspirin kullan›-m›, duodenal ülser, ilk 12 saatte ve totalde verilen ES deste¤iaras›nda pozitif, Mallory Weiss ile negatif korelasyon tespitedildi (hepsinde p<0.05).

Vital bulgulara bak›ld›¤›nda 163 (%49.4) hastada nab›z100’den az ve sistolik kan bas›nc› 100 mmHg’n›n üzerinde,67 (%20.3) hasta taflikardik, 100 (%30.3) hastan›n ise sisto-lik kan bas›nc› 100 mmHg’n›n alt›nda idi.

Rockall Risk Skorlamas›na göre düflük, orta ve yüksek riskgrubu olarak s›n›fland›r›ld›. Hastalar›n 61 (%18.5) tanesi dü-flük risk gurubunda, 260 (%78.8) hasta orta risk grubunda ve9 (%2.7) hasta ise yüksek risk grubunda idi.

Endoskopi yap›lma zaman› ile Rockall Skor fliddeti aras›ndanegatif, endoskopik müdahale yap›lmas›, ilk 12 saatte ve to-talde verilen ES deste¤i ile pozitif korelasyon saptand› (p hep-sinde <0.05).

Tan› ve Tedavi

Hastalar›n 156 tanesine (%47.3) ilk 12 saatte, 117 tanesine(%35.5) 12-24 saatte, 57 hastaya ise (%17.3) 24 saatten son-ra üst G‹S endoskopi yap›lm›fl. ‹lk 24 saatte ise toplamda 273(%82.8) hastaya endoskopi yap›lm›fl. Forrest evre 3 ülseriolan hastalara endoskopi geç yap›l›rken, evre 2C, evre 2A, ev-re 1 ülseri olan hastalara endoskopinin erken yap›lm›fl oldu-¤u saptand› (p<0.05). Erken endoskopi yap›lmas› ile endos-kopik müdahale ihtiyac› koreleydi (p<0.001). Ayr›ca endos-kopi zaman› ile cerrahi müdahale, ilk 12 saatte ve totalde ve-rilen ES deste¤i aras›nda negatif korelasyon saptand›. Yani er-ken endoskopi yap›lanlarda cerrahi müdahale ve ES ihtiyac›fazla idi.

15 hastaya (%4.5) tekrar endoskopi yap›lm›fl ve bunlar›n3’üne (%0.9) tekrar endoskopik müdahale edilmiflti. Tekrarendoskopi yap›lan 15 hastan›n 6 tanesinde (%37.5) mide ül-seri, 5 tanesinde ise (% 31.3) duodenal ülser tespit edildi.

Endoskopik tedavi 84 (%25.5) hastada yap›lm›fl. Bunlar›n;74’ünde (%88.1) adrenalin ile skleroterapi, 28’inde (%28.5)argon plazma, 1’de (%1.1) hemoklip, 8’inde ise (%9.5) bun-lar›n d›fl›ndaki yöntemler kullan›lm›fl.

Tüm hastalar›n tedavisinde PP‹ kullan›lm›fl. Fakat hastalaraPP‹ uygulama flekilleri farkl›l›k göstermifl. 8 hastaya (%2.4)oral, 27 hastaya (%8.2) intravenöz (‹V) bolus, 295 hastaya ise(%89, 4) ‹V infüzyon fleklinde uygulanm›fl.

Hastalar›n 174 (%52.7) tanesine ilk 12 saatte hiç ES verilme-mifl. 71 (%21.5) tanesine 1 ünite, 65 (%19.7) tanesine 2 üni-te, 14 (%4.2) tanesine 3 ünite, 5 (%1.5) tanesine 4 ünite, 1 ta-nesine ise 5 ünite ES ilk 12 saatte verilmifl. Hastalara ilk 12 sa-atte verilen ES ortalamas› 0.81±1.0 idi, yatt›¤› sürece verilenES ortalamas› ise 1.8±2.1 (0-11 ünite) idi.

Hastalar›n 5 tanesi (%1.5) otuzgün içinde, 7 tanesi (%2.1)otuz gün sonras›nda VDÜGK nedeniyle tekrar klini¤imizdetakibe al›nm›fl idi. 323 hasta (%97.9) akut VDÜGK nedeniy-le hastanemize baflvurmufl, 7 (%2.1) hasta ise di¤er klinikler-de takipte iken VDÜGK geliflmesi üzerine klini¤imize deviral›nm›fl.

Hastalar›n 58’inde (%17.6) daha önceden VDÜGK öyküsü ol-du¤u tespit edildi. Bunlar›n 18’inin (%31) aspirin, 25 tanesi(%43.1) NSA‹‹ kulland›¤› görüldü. 19’unda Hp testi yap›lm›flve 16’s›nda (%84.2) pozitif saptanm›fl, 26’da (%44.8) duode-nal ülser, 22’de (%37.9) mide ülser, 13’de (%22.4) özofajit,13’de (%22.4) eroziv duodenit, 32’de (%55.2) eroziv gastrit,4’de (%6.9) mide malignitesi, 1’de (%1.7) Mallory Weiss lez-yonu tespit edildi. Bu de¤erler çal›flmaya al›nan tüm hastala-r›n epidemiyolojik yüzdelerine benzerdi.

Hastalar›n 7’sine (%2.1) kanama nedeniyle cerrahi müdahaleyap›ld›. Cerrahi müdahale yap›lan hastalar›n özellikleri ince-lendi¤inde; bu hastalarda hematokezya, mide malignitesi, di-eulafoy lezyonlar› ve ilk 12 saatte ve totalde verilen ES deste-¤i ile pozitif korelasyon saptand› (p<0.05).

Alt› hastada (%1.8) ölüm gerçekleflti. Bunlar›n 4 (%1.2) tane-si kanamaya ba¤l›, 2 (%0.6) tanesi ise kanama d›fl› nedenlereba¤l› idi. Özellikleri incelendi¤inde mortalite ile kar›n a¤r›s›,flok ve Forrest evre 2B ülserle pozitif, Forrest evre 3 ülser ilenegatif korelasyon vard› (hepsinde p<0.05). 1 tanesi 40-60yafl aral›¤›nda, 5 tanesi ise 60 yafl üstündeydi. 1’i (%16.6) ka-d›n 5’i (%83.3) erkekti. Rockall skoruna bak›ld›¤›nda yar›s›orta risk, yar›s› yüksek risk grubundayd›. Hepsi akut G‹S ka-nama ile acil servisten takibe al›nan hastalard›. Bu hastalar›n5’ine (%83.3) ilk 12 saatte, 1’ine (%16.6) ise 12-24 saatte en-doskopi yap›lm›fl, 2’sine endoskopi s›ras›nda adrenalin injek-siyonu yap›lm›flt›. Endoskopilerinde peptik ülser tespit edilen4 vakan›n 3’ü duodenal ülserdi, bu 4 vakan›n 2’si Forrest ev-re 2A, 2’si ise forrest evre 2B olarak tespit edildi.

TARTIfiMA

VDÜGK insidans› yaflla birlikte anlaml› art›fl göstermektedir(16-19). Ülkemizde ‹zmir bölgesinde yap›lan bir çal›flmada412 VDÜGK olgusunun yafl ortalamas› 62 olup, %75’ini er-kek hastalar oluflturmufltur (19). VDÜGK erkeklerde anlaml›olarak yüksektir (1, 17, 20, 21). Bizim çal›flmam›zda da has-talar›n yar›s›ndan fazlas› (%53.3) 60 yafl üstünde olup, erkekcinsiyet fazlayd›. Ancak duodenal ülser ve daha önceden ge-çirilmifl üst G‹S kanama öyküsü gençlerde daha s›kt›.

Varis d›fl› üst gastrointestinal kanama en s›k peptik ülsereba¤l›d›r (4). Özofajit ve eroziv gastro/duodenit VDÜGK’n›nikinci s›rada nedeni olup hastalar›n %16-20’sinde ise birdenfazla tan› bildirilmifltir (20, 22). Biz en s›k sebep olarak pep-tik ülseri saptad›k. Fakat duodenal ülser tek bafl›na ele al›nd›-¤›nda en s›k kanama nedeni de¤ildi. Çünkü eroziv gastrit du-

BAHADIR ve ark.36

odenal ülser kanamalar›ndan daha fazlayd›. Bunun sebebi ilaçkullan›m›n›n ve beslenme al›flkanl›klar›n›n de¤iflmesi olabilir.Ayr›ca endoskopik tan› yöntemlerinin geliflmesiyle ve endos-kopi yapan kiflilerinin tecrübesinin artmas›yla eroziv lezyon-lar›n gözden kaç›r›lmay›p daha fazla tespit edilmesinden ola-bilir.

Yunanistanda yap›lan bir çal›flmada 1986-1987 y›llar› ile2000-2001 y›llar› retrospektif olarak üst G‹S kanamalar aç›-s›ndan incelenmifltir (23). 2000-2001 y›llar› aras›ndaki hasta-lar anlaml› olarak yafll›, komorbid hastal›¤a sahip, NSA‹D ve-ya aspirin kullan›m› daha fazla saptanm›flt›r. Özen ve ark.(19) yapt›¤› çal›flmada olgular›n %51.2’sinde ek hastal›k ol-du¤unu, en s›k olarak aterosklerotik kalp hastal›¤›, DM ve HTbulundu¤unu bildirmifltir. Bizim çal›flmam›zda da bir ve bir-den fazla kronik hastal›k ve NSA‹D kullan›m› fazlayd›. Ko-morbid hastal›klar Rockall Skor fliddeti ile pozitif koreleydi.

Non steroid anti-inflamatuvar ilaç kullan›m› ve Hp enfeksiyo-nunun ba¤›ms›z ve anlaml› olarak peptik ülser hastal›¤›n› vepeptik ülser kanamalar›n› artt›rd›¤› görülmüfltür (24, 25). Birmeta-analiz çal›flmas›nda NSA‹‹ kullan›m› peptik ülser kana-malar›nda kontrol grubuna göre anlaml› olarak daha fazlaiken, Hp enfeksiyonunun da sadece marjinal olarak ülser ka-namalar› riskinde art›fla yol açt›¤› görülmüfltür (24). TümNSA‹‹ kullananlarda her y›l %1-2 peptik ülser kanamas› gibikomplikasyon geliflmektedir (26, 27). Üst gastrointestinal ka-namal› hastalar aras›nda NSA‹‹ kullan›m› Fransa’da %29iken, Yunanistanda %60’›n üzerindedir (23, 28). Almanya’dayap›lan son çal›flmalarda peptik ülser kanamal› hastalarda1999-2000 y›llar›nda NSA‹‹ kullan›m› 1989-1990 y›llar›nagöre daha yüksek bulunmufltur (%45’e %27) (18). Son dekat-ta ise dejeneratif eklem hastal›¤› nedeniyle NSA‹‹’lar›n düzen-li olarak al›nd›¤› görülmüfltür (29). Trombotik kardiyovaskü-ler ve periferal kardiyovasküler hastal›¤› azaltt›¤›ndan kullan›-m› artan aspirinde son iki dekatta peptik ülser hastal›¤›n›n veiliflkili komplikasyonlar›n›n önemli bir nedenidir (29, 30).Bunlar›n d›fl›nda birçok ilaç kullan›m› ile ülser komplikas-yonlar›n› dramatik bir biçimde art›rm›flt›r (31). Bizim çal›fl-mam›zda da di¤er çal›flmalarda oldu¤u gibi ilaç kullan›m› enfazla NSA‹‹ (%44.8) ve aspirin (%34.2) olmak üzere yüksek-ti (%88.5). Di¤er çal›flmalar daha çok peptik ülser kanamal›hastalarda yap›lm›flt›, fakat bu çal›flma göstermifl ki VDÜGKnedenlerinin hepsinde NSA‹‹ ve aspirin baflta olmak üzereilaç kullan›m› önemli bir yere sahiptir.

Sigara içimi ülser rekürrensini ve yavafl iyileflme riskini art›r›r(31). Bizim çal›flmam›zda sigara kullan›m hikayesi %25 olup,sigara içen hastalarda 5 gün içinde tekrar endoskopi yap›lma-s› anlaml› olarak yüksekti. Sigara yavafl iyileflme ve rekurren-se yol açarak endoskopik hemostaz›n yap›lmas›nda zorlukoluflturup tekrar endoskopi ihtiyac› do¤urmaktad›r.

Dünyada 1 milyon insan Hp enfeksiyonu ile enfekte olup, ge-

liflmifl ülkelerde prevalans› yüksektir (32, 33). Peptik ülserkanamal› hastalarda Hp eradikasyonu tekrar kanama riskiniazalt›r (34, 35). Yap›lan genifl bir kohort çal›flmada peptik ül-ser kanamal› hastalara hastanede yatt›¤› sürede %47’sine Hpiçin test yap›lm›fl ve bunlar›n %45’inde Hp pozitif bulunmufl-tur. Almanyada yap›lan bir çal›flmada peptik ülser kanamal›hastalar›n %56’s›nda (18), Hollanda da test yap›lan %65 has-tan›n %43’ünde Hp pozitif bulunmufltur (22). Bizim çal›flma-m›zda ise 122 hastaya (%37) Hp testi yap›lm›fl ve 107 hasta-da (%87) pozitif bulunmufl. Bu yüksekli¤in olas› sebebi ülke-mizde Hp enfeksiyonunun yayg›nl›¤› ve yeterince eradike edi-lememesindendir. Fakat aç›kca görülmektedir ki VDÜGKhastalar›nda Hp belirgin olarak yüksektir ve VDÜGK önlen-mesi için uygun eradikasyon tedavisi verilmelidir.

Farkl› toplumlarda yap›lan çal›flmalara göre VDÜGK hastala-r›nda mortalite %3-14 aras›ndad›r (36). Kanada’da bu oran%3.5-5.5’d›r (37, 38). Ülkemizde ise mortalite %2 dolaylar›n-da düflük olarak bildirilmifltir (19, 39). Bizim çal›flmam›zdada mortalite düflük (%1.8) olup bunlar›n %1.2’si kanamayaba¤l›yken %0.6’s› kanama d›fl› nedenlere ba¤l›yd›. Bu sonuçülkemizde yap›lan di¤er iki çal›flmadakine benzer, di¤er ülke-lerde yap›lan çal›flmalara göre düflüktü. Bunun sebebi ülke-mizde yap›lan di¤er iki çal›flma ve bizim çal›flmam›z daha ya-k›n zaman› inceledi¤inden geliflen endoskopik ve medikal te-davi olanaklar›, endoskopik müdahalenin erken yap›lmas›n›nhemostaz sa¤lamas›ndaki öneminin görülmesi mortalitenindüflmesine neden olmufl olabilir. Mortalite olanlarda Rockallskoru orta ve yüksek risk grubundayd›. Bu da Rockall skorla-mas›n›n önemini ve skor fliddeti fazla olan hastalar›n hemodi-namilerinin erken stabilitesinin sa¤lanmas› ve bu hastalarayo¤un bak›m tedavisinin tercih edilmesi gerekti¤ini gösterdi.

Mortalitenin d›fl›nda ilk 12 saatte ortalama 0.81±1.0 ünite,toplamda ise ortalama 1.8±2.1 ünite ES verilmifltir. Hastalar›n%52.7’ne ilk 12 saatte hiç ES verilmemifltir. ‹stanbulda yap›-lan bir çal›flmada VDÜGK hastalar›n›n %74’üne ES verilmiflyani hastalar›n sadece %25.9’na ES verilmemifl ve totalde ve-rilen ES ortalamas› 2.59±2.7 tespit edilmifltir (40). Bizim ça-l›flmam›zda ise ES ihtiyac› erken yap›lan endoskopi ile he-mostaz›n erken sa¤lanmas›ndan dolay› daha düflüktür.

Mortalitenin azalmas›nda da en önemli etken endoskopikmüdahalenin erken yap›lmas›d›r. Çünkü yap›lan çeflitli göz-lemler ve randomize kontrollü çal›flmalar erken endoskopininhastanede kalma ve tranfüzyon ihtiyac›n› azaltt›¤›n› göster-mifltir. ‹deal endoskopinin üst gastrointestinal kanama semp-tomu olan hastalara mümkün olan en k›sa zamanda yap›lma-s› gerekti¤i (ideali ilk 24 saatte) ve bunun da düflük riskli has-talara erken taburcu edilme imkân› verdi¤i, yüksek riskli has-talar›n ise yak›n takibe al›nmas›n› sa¤lad›¤› gösterilmifltir (3,41). Yüksek riskli hastalarda endoskopik hemostaz›n sa¤lan-mas› tekrar kanama riskini, ameliyat ihtiyac›n› ve mortaliteyiazalt›r (7). Bizim çal›flmam›zda hastalar›n yaklafl›k yar›s›na

Varis d›fl› üst gastrointestinal sistem kanamalar›37

(%47.3) ilk 12 saatte olacak flekilde %82’ne 24 saat içinde üstG‹S endoskopi yap›lm›flt›r. Erken endoskopi yap›lan hastala-r›n özellikleri incelendi¤inde Rockall Skor fliddeti yüksek, en-doskopik müdahale veya cerrahi müdahale gerektiren, ESreplasman ihiyac› olan hastalard›. Ayr›ca endoskopi yap›lmazaman› ile Forrest evrelemesi birlikte ele al›nd›¤›nda Forrestevre 3 ülseri olan hastalara endoskopinin anlaml› olarak geçyap›ld›¤›, Forrest evre 2C, Forrest evre 2A, Forrest evre 1 ül-seri olan hastalarda endoskopinin anlaml› olarak erken yap›l-d›¤› tespit edildi. Erken endoskopi yap›lan hastalar›n do¤ruseçimi erken hemostaz› sa¤lay›p mortalitenin azalmas›nda et-kili olmufl olabilir.

Endoskopik tedaviye ra¤man tekrar kanama %7-16 iken,peptik ülserin tekrar kanama oran› %20-22 aras›nda bulun-mufltur (16, 21). Bizim çal›flmada ise hastalar›n %17.6’s›ndadaha önceden VDÜGK öyküsü tespit edildi ve bu oran dayaklafl›k, çal›flmalardaki tekrar kanama oran›na benzerdi. On-befl (%4.5) hastaya tekrar endoskopi gerekmifl ve bunlar›n3’üne de (%0.9) endoskopik müdahale yap›lm›flt›r.

Hastalar›n prognozunu ve tekrar kanama riskini belirlemedeRockall Risk skorlamas› ve Forest evrelemesi kullan›ld›. Roc-kall skorlamas› yafl, ko-morbitedeler, flok durumu ve endos-kopik bulgulara dayal›d›r. (5). Klinik Rocall Skoru hastalar›nhemodinamik durumu ve varolan hastal›klar›n› kapsar. Böy-lelikle düflük riskli hastalar›n acil endoskopi ihtiyac›n›n aza-labilece¤ini göstermifltir (42). Bizim çal›flmam›zda hastalar›nbüyük bir k›sm› (%78.8) orta risk grubunda idi. Bunun nede-ni Rockall Skorlama sisteminde orta risk grubu daha genifl biraral›k grubu oldu¤undan, bu aral›kta olan hasta say›s› fazla-d›r. Sonuçta orta risk grubundaki hastalar›n da takibi ve teda-visinde yüksek riskli hastalar gibi dikkat etmek gerekti¤i gö-rüldü. Nitekim ölen hastalar›n yar›s›, cerrahiye al›nan 7 has-tan›n hepsi Rockall Skorlamas›na göre orta risk grubundayd›.Ayr›ca Rockall Skor fliddeti ile hastalarda ilk 12 saatte ve to-talde verilen ES deste¤i anlaml› bir iliflki saptand›. Ölen has-

talar›n di¤er yar›s› da yüksek risk grubunda idi. Rockall Skor-lamas›na göre orta ve yüksek grupta olan hastalar›n mortali-te, cerrahi gereksinim, endoskopik müdahale ve kan replas-man ihtiyac› yüksektir.

Kanayan ülserin endoskopik görünümüne göre yap›lan For-rest evrelemesinde yüksek riske sahip olanlar; evre 1, evre 2A,evre 2B’dir. Düflük riske sahip olanlar ise evre 2C ve evre3’dür (5). Bizim çal›flmam›zda ise forrest evre 2B ülseri olanhastalarda Rockall Skor fliddeti yüksek, Forrest evre 3 ülseriolan hastalarda Rockall skor fliddeti düflüktü.

Forrest evre 2B ülserin son dönem tedavisi tart›flmal›d›r. Jen-sen ve ark.’n›n (43) yapt›¤›, ayr›ca Bleau ve ark.’n›n (44) yap-t›¤› iki ayr› kontrollü randomize çal›flmada Forrest evre 2B ül-ser taban›ndan yap›fl›k p›ht›n›n kald›r›l›p, endoskopik tedaviyap›lmas› gerekti¤ini savunmufllard›r. Fakat bir baflka çal›flmagöstermifl ki tek bafl›na yüksek doz PP‹ tedavisi yap›fl›k p›ht›-y› stabilize edip, kanama riskini düflürmüfl ve endoskopik te-daviye gerek kalmam›flt›r. Fakat forrest evre 2B ülserin bü-yüklü¤ü, kronisitesi, mide küçük kurvaturda veya posteriorduodenal bulbusda lokalize olmas›n›n önemli oldu¤u görül-müfltür. Bizim çal›flmam›zda da Forrest evre 2B ülseri olanhastalarla flok ve ölüm aras›nda pozitif korelasyon saptand›.Bu da bize bu ülserlerin mutlaka tedavisinin yap›lmas› gerek-ti¤ini göstermifltir.

Bu çal›flma, bize VDÜGK’lar›n geliflen tedavi tekniklerine ra¤-men toplumda halen önemli bir sa¤l›k sorunu oldu¤unu,bunda artan NSA‹‹ ve aspirin bezeri ilaç kullan›m›n›n, yeterlitedavi edilmeyen Hp enfeksiyonunun, yaflla birlikte artan ekhastal›klar›n olmas› say›labilir. Ayr›ca bu çal›flma erken yap›-lan endoskopinin mortaliteyi, cerrahiyi ve ES ihtiyac›n› azalt-t›¤›n› gösterdi. Bu nedenle VDÜGK’l› hastalarda özellikle For-rest evre 2B ülseri olan hastalarda, endoskopi baflta olacak fle-kilde hem tedavi tekniklerinin gelifltirilmesi, hem de epidemi-yolojisinde yer alan faktörlerle mücadele edilmesine yönelikdaha fazla çal›flmaya gerek vard›r.

BAHADIR ve ark.38

KAYNAKLAR1. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastro-

intestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol1995; 90: 206-210.

2. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointetinal bleeding. GastrointestEndosc 1990;36(5 Suppl):S8-13.

3. Longstreth GF, Feitelberg SP. Outpatient care of selected patients withacute non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet1995;345:108-11.

4. Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:standard and new treatment. Gastroenterol Clin North Am 2005;34:607-21.

5. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994;331:717-27.

6. Hunt PS, Hansky J, Korman MG. Mortality in patients with haemateme-sis and melaena: a prospective study. Br Med J 1979; 1: 1238-1240.

7. Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Nonvariceal Upper GI Bleeding Con-sensus Conference Group. Consensus recommendations for managingpatients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann InternMed 2003;139:843-57.

8. Julapalli VR, Graham DY. Appropriate use of intravenous proton pumpinhibitors in the management of bleeding peptic ulcer. Dig Dis Sci 2005;50:1185-93.

9. Consensus statement on therapeutic endoscopy and bleeding ulcers.Consensus Development Panel. Gastrointest Endosc 1990;36(5 Suppl):S62-5.

10. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Incidence of and mor-tality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United King-dom. Steering Committee and members of the National Audit of AcuteUpper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 1995;311:222-6.

11. Halland M, Young M, Fitzgerald MN, et al. Characteristics and outcomesof upper gastrointestinal hemorrhage in a Tertiary Referral Hospital. DigDis Sci 2010;55:3430-5.

12. Loperfido S, Baldo V, Piovesana E, et al. Changing trends in acute up-per-GI bleeding: a population-based study. Gastrointest Endosc2009;70:212-24.

13. Kapsoritakis AN, Ntounas EA, Makrigiannis EA, et al. Acute upper gas-trointestinal bleeding in central Greece: the role of clinical and endosco-pic variables in bleeding outcome. Dig Dis Sci 2009;54:333-41.

14. Theocharis GJ, Arvaniti V, Assimakopoulos SF, et al. Acute upper gastro-intestinal bleeding in octogenarians: clinical outcome and factors relatedto mortality. World J Gastroenterol 2008;14:4047-53.

15. Rahme E, Barkun A, Nedjar H, et al. Hospitalizations for upper and lo-wer GI events associated with traditional NSAIDs and acetaminophenamong the elderly in Quebec, Canada. Am J Gastroenterol 2008;103:872-82.

16. Van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EA, et al. Acute upper GI blee-ding: did anything change? Time trend analysis of incidence and outco-me of acute upper GI bleeding between 1993/1994 and 2000. Am J Gas-troenterol 2003;98:1494-9.

17. Paspatis GA, Matrella E, Kapsoritakis A, et al. An epidemiological studyof acute upper gastrointestinal bleeding in Crete, Greece. Eur J Gastro-enterol Hepatol 2000;12:1215-20.

18. Ohmann C, Imhof M, Ruppert C, et al. Timetrends in the epidemiologyof peptic ulcer bleeding. Scand J Gastroenterol 2005;40:914-20.

19. Özen E, Tekin F, Oruç N, Özütemiz Ö, et al. Varis d›fl› üst gastrointesti-nal kanamal› 412 olgunun irdelenmesi. Akademik Gastroenteroloji Der-gisi 2007;6:62-7.

20. Blatchford O, Davidson LA, Murray WR, et al. Acute upper gastrointes-tinal haemorrhage in west of Scotland: case ascertainment study. BMJ1997;315:510-4.

21. Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C, et al. Analysis of 3, 294 casesof upper gastrointestinal bleeding in military medical facilities. Am JGastroenterol 1995;90:568-73.

22. Ramsoekh D, van Leerdam ME, Rauws EA, Tytgat GN. Outcome of pep-tic ulcer bleeding, nonsteroidal anti-inflammatory drug use, and Helico-bacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:859-64.

23. Thomopoulos KC, Vagenas KA, Vagianos CE, et al. Changes in aetiologyand clinical outcome of acute upper gastrointestinal bleeding during thelast 15 years. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004;16:177-82.

24. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection andnon-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet 2002;359:14-22.

25. Chan FK, To KF, Wu JC, et al. Eradication of Helicobacter pylori andrisk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs: a randomised trial. Lancet 2002;359:9-13.

26. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity of nons-teroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888-99.

27. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR, et al. Misoprostol reduces seriousgastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis re-ceiving nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1995;123:241-9.

28. Czernichow P, Hochain P, Nousbaum JB, et al. Epidemiology and cour-se of acute upper gastro-intestinal haemorrhage in four French geograp-hical areas. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:175-81.

29. Jyotheeswaran S, Shah AN, Jin HO, et al. Prevalence of Helicobacterpylori in peptic ulcer patients in greater Rochester, NY: is empirical trip-le therapy justified? Am J Gastroenterol 1998;93:574-8.

30. García Rodríguez LA, Hernández-Díaz S, de Abajo FJ. Association bet-ween aspirin and upper gastrointestinal complications: systematic revi-ew of epidemiologic studies. Br J Clin Pharmacol 2001;52:563-71.

31. Padussis JC, Pappas TN. Management of bleeding peptic ulcer. PryorAD, Pappas TN, Branch MS (editors). Gastrointestinal Bleeding. SpringerScience Business Media, 2010: 39-64.

32. Arroyo MT, Forne M, de Argila CM, et al. The prevalence of peptic ulcernot related to Helicobacter pylori or non-steroidal anti-inflammatorydrug use is negligible in southern Europe. Helicobacter 2004;9:249-54.

33. Nishikawa K, Sugiyama T, Kato M, et al. Non-Helicobacter pylori andnon-NSAID peptic ulcer disease in the Japanese population. Eur J Gas-troenterol Hepatol 2000;12:635-40.

34. Graham DY, Hepps KS, Ramirez FC, et al. Treatment of Helicobacterpylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease. Scand J Gas-troenterol 1993;28:939-42.

35. Lai KC, Hui WM, Wong WM, et al. Treatment of Helicobacter pylori inpatients with duodenal ulcer hemorrhage a long-term randomized, con-trolled study. Am J Gastroenterol 2000;95:2225-32.

36. Van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal blee-ding. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008;22:209-24.

37. Targownik LE, Nabalamba A. Trends in management and outcomes ofacute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: 1993-2003. Clin Gas-troenterol Hepatol 2006;4:1459-66.

38. Barkun A, Sabbah S, Enns R, et al. The Canadian Registry on Nonvarice-al Upper Gastrointestinal Bleeding and Endoscopy (RUGBE): Endosco-pic hemostasis and proton pump inhibition are associated with impro-ved outcomes in a real-life setting Am J Gastroenterol 2004;99:1238-46.

39. Atefl F, Kar›ncao¤lu M, Alada¤ M. Varis d›fl› kanamal› 524 olgunun de-¤erlendirilmesi. Journal of Inonu University Medical 2008;15:14-8.

40. Karada¤ F. Üst gastrointestinal kanamal› hastalar›n genel de¤erlendiril-mesi. Uzmanl›k tezi, ‹stanbul: Göztepe E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi,Aile Hekimli¤i Bölümü, 2008;45-50.

41. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Influencing the prac-tice and outcome in acute upper gastrointestinal haemorrhage. SteeringCommittee of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Hae-morrhage. Gut 1997;41:606-11.

42. Romagnuolo J, Barkun AN, Enns R, et al. Simple clinical predictors mayobviate urgent endoscopy in selected patients with nonvariceal uppergastrointestinal tract bleeding. Arch Intern Med 2007;167:265-70.

43. Jensen DM, Kovacs TO, Jutabha R, et al. Randomized trial of medical orendoscopic therapy to prevent recurrent ulcer hemorrhage in patientswith adherent clots. Gastroenterology 2002;123:407-13.

44. Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, et al. Recurrent bleeding from pep-tic ulcer associated with adherent clot: a randomized study comparingendoscopic treatment with medical therapy. Gastrointest Endosc2002;56:1-6.

Varis d›fl› üst gastrointestinal sistem kanamalar›39