ENTZÜNDUNGEN I.

Andras Kiss dr. med., D.Sc.

Semmelweis Universität,Budapest

II. Institut für PathologieSeptember 19., 2016

ABWEHRMECHANISMUS DES ORGANIZMUS GEGEN MECHANISCHE, CHEMISCHE ODER PHYSIKALISCHE, INFEKTIÖSE NOXE

EXOGENE NOXE: BAKTERIEN, VIREN, PILZE, PROTOZOEN

oder

ENDOGENE NOXE: z. B. Harnstoffe bei Urämie

DEFINITION DER ENTZÜNDUNG

LOKALE ENTZÜNDUNGSZEICHEN NACH CELSUS „ Kardinalsymptome ”

CALOR

RUBOR

TUMOR

DOLOR

FUNCTIO LAESA (VON VIRCHOW ZUGEFÜGT)

ALLGEMEINE ODER SYSTEMISCHE ENTZÜNDUNGSZEICHEN

FIEBERTACHYKARDIELEUKOZYTOSEINFEKTANAMIE

ENTZÜNDLICHE KREISLAUFSTÖRUNGEN

ARTERIOLENKONSTIRKTION (FAKULTATIV)

VASODILATATION DER ARTERIOLEN, KAPILLAREN UND VENOLEN (MIN.- STUNDEN) (OBLIGAT)

VENOLENKONSTRIKTION (OBLIGAT) (nach Stunden, es dauert Stunden)

Es führt zu Exsudation, Hämostase, Permeabilitätsteigerung)

NICHT ZELLULARE KOMPONENTE: SERUM ODER PLASMA

ZELLULARE KOMPONENTE:

EINTEILUNG NACH KLINISCHEM VERLAUF

HYPERAKUT (Perakut)

AKUT

SUBAKUT

SUBCHRONISCH

PRIMER CHRONISCH ( z. B. PCP)

SEKUNDÄR CHRONISCH

EINTEILUNG NACH MORPHOLOGISCHEM BILD

AKUT: NEUTROPHILE, EOSINOPHILE GRANULOZYTEN

NACH EINIGER ZEIT: mit „ Rundzellen ” ersetzt: MONOZ YTEN, MAKROPHAGEN, LYMPHOZYTEN

IN ALLERGISCHE ODER VIRAL AUSGELÖSTE ENTZÜNDUNGEN: LYMPHOZYTEN UND PLASMEZELLEN SCHON IN DER AKUTE PHASE

IN AUTOIMMUNERKRANKUNGEN UND IN IMMUNSUPPRIMIERTEN PATIENTEN (TRANSPLANTATION, TUMORPATIENTEN) können d ie Entzündungszellen der chronischen Entzündung schon in der akute Phase auftreten

LOKAL ODER AUSBREITUNG (HYALURONIDASE, KOLLAGENASE, STREPTOKINASE, FIBRINOLYSIN)

EINTEILUNG NACH DEM EXSUDAT UND ZELLULÄREN ENTZÜNDUNGSKOMPONENTEN

SERÖS: Z.B. CHOLERA

MUKÖS: Bronchitis

FIBRINÖS: z.b. Diphterie, Pleuritis (Pleuritis acuta fibr inosa !)

versus Pleuritis chronica fibrosa !EITRIG: z.b. Furunkel

HÄMORRHAGISCH: z.B. Milzbrand (Anthrax) o. Influenza

GRANULIEREND: z.B. Hautwunde

GRANULOMATÖS: z.B. Tuberkulose, Lepra

TERMINOLOGIE Entzündung Dr. Kiss 2012 gerinflpat1.docEitrige Entzündung der/des:

Haares FolliculitisAugenlids BlepharitisNagels ParonychiaEntzündung der/des:

Rectum ProctitisCoecum TyphlitisOvarien OophoritisVagina KolpitisGlans penis BalanitisPreputium Posthitis

kombiniert: BalanoposthitisSchweissdrüsen HydradenitisEitrige Entzündung der Talgdrüsen: AcneMundhöhle StomatitisLippen CheilitisZunge GlossitisGingiva Gingivitis

Entzündung der Venen Phlebitis„ –„ mit Thrombose ThrombophlebitisThrombose der Venen Phlebothrombosis Entzündung der V. Portae PylephlebitisThrombose der V. Portae Pylethrombosis

Steine in: Gallensteine / in Gallenblase – Cholelith / CholecystolithiasisGallensteine in Choledochus CholedocholithiasisSteine in Pancreas PancreatolithiasisSteine in der Speicheldrüsen: sSalolith / Sialolithiasis

Nieren NephrolithiasisTranssudat in: Peritoneum Ascites Pleura Hydrothorax

Pericardium HydropericardiumEiter in: Präformierte Höhlen : Empyema (z.B. Gallenblase ) Eiter in: Peritoneum Pyascos – Pyoperitoneum

Pleura PyothoraxPericardium Pyopericardium

Blut in: Peritoneum Hemascos –Hemoperitoneum Pleura HemothroraxPericardium HemoparicardiumStuhl MelenaMagen Contentum sanguineum ventriculi

Blutung der Nase EpistaxisBluterbrechen Hematemesis

AUSBREITUNG DER ENTZÜNDUNG

INTRAKANALIKULÄR(Z.B. CHOLANGITIS)

LYMPHOGEN

HÄMATOGEN (SYSTEMISCH)

LIQUOR

NEUROGENE ASUBREITUNG (z.B. RABIES VIREN, VARICELLA ZOSTER VIREN)

DIREKT: PER CONTINUITATEM (durch Kapsel)PER CONTIGUITATEM ( übergegriffen)

SEPSIS

BLUTKULTURALLGEMEINSYMPTOME: FIBER, ANGESCHLAGENHEIT, SCHÜTTELFROST, SPLENOMEGALIE

BAKTERIEMIE: KONSTANTE ODER INTERMITTIERENDEKrankheitserreger im Blut: ABER:

ALLGEMEINSYMPTOME FEHLEN

SEPTISCHE MILZ

Immunsysteme zur Abwehr von Krankheitserregern

Das spezifische, erworbene

Immunsystem

(engl. adaptive)

Das unspezifische, angeborene

Immunsystem

(engl. innate, native)

zelluläreAbwehr

humoraleAbwehr

zelluläreAbwehr

humoraleAbwehr

- Lymphozyten - Antikörper - Makrophagen- Granulozyten- NK Zellen- Mastzellen- dendritische Zellen

-Komplement-Lysozym-C-reaktives Protein

Antigen-spezifische Antworten

T Lymphozyten: Zellulare Immunitat

ZELLULARE KOMPONENTE

NEUTROPHILE GRANULOZYTEN: AKUTE BAKTERIELLE ENTZÜNDUNGEN

EOSINOPHILE GRANULOZYTEN: bei PARASITENBEFALL, bei ALLERGIKERN

(Astma Bronchialschleimhaut)NORMAL: IN DER MUKOSA

BASOPHYLE GRANULOZYTEN: (Histamin, Heparin)

GEWEBSMASTZELLEN: (Heparin, Histamin)

LYMPHOZYTEN BEVORZUGT BEI VIRALEN INFEKTIONENUND CHRONISCHEN ENTZÜNDUNGEN BEI MASERN: WARTHIN -FINKELDEY RIESENZELLEN

ZELLULARE KOMPONENTE

PLASMAZELLEN :

FIBROBLASTEN : FASERSYNTHESE

ENDOTHELZELLEN:

MONOZYTEN: BLUTMAKROPHAGEN: NACH 2 TAGE: Einwanderung ins Gewebe: HISTIOZYTEN, ALVEOLARMAKROPHAGEN, KUPFFER - STERNZELLEN, OSTEOKLASTEN, DECKZELLEN, MIKROGLIAZELLEN,LIPOPHAGEN, XANTHOMZELLEN

(Fettgewebsnekrosen, Xanthomen)

FETTKÖRNCHENZELLEN: (bei Hirnerweicherung)

ZELLULARE KOMPONENTE

Von Makrophagen: EPITHELOIDZELLEN, Synthese der Proteasen, Elastasen und Kollagenasen

Kerne: Fusssohlenkerne

Fusion der Markophagen eventuell Epitheloidzellen:

RIESENZELLEN : meistens in Granulomen (knötchenförmige Neubildung aus Granulationsgewebe)

Langhans RZ: Tuberkulose, Sarkoiose, Lepra, Syphilis, Toxoplasmose, Morbus Boeck, Morbus Crohn

Fremdkörper RZ:

Touton RZ: Fettnekrose

Zellen der Entzündungen

Allergische Entzündung auf non-pathogene Noxen

ZYTOGENE MEDIATOREN

HISTAMIN BEI ALLERGISCHEN ENTZÜNDUNGEN

SEROTONIN:

PROSTAGLANDINE:

LYMPHOKINE:

LEUKOTRIENE:

PLÄTTCHEN -AKTIVATIONSFAKTOR (PAF):

INTERFERON: αααα: AUS LEUKOZYTEN,β: AUS FIBROBLASTENγγγγ: AUS AKTIVIERTEN T-LYMPHOZYTEN

ZYTOGENE MEDIATOREN

INTERLEUKINE: 1 : AUS MAKROPHAGEN: stimuliert Ly2 : aus T HelferZ.: aktiviert T Ly.3 : aus T Ly.: fordert Hamatopoese4: aus T Helfer Z. : stimuliert B Ly.

TUMOR -NEKROSE FAKTOR: (TNF)

THROMBOXANE: Thr. Aggregation und Vasokonstriktion

PLASMAVERMITTELTE MEDIATOREN: Kinine: Bradykinin, LeukokininKomplementsystem unterstützt ImmunabwehrC-reaktives Protein (CRP) - gebildet in Hepatozyten, es aktiviertKomplementsystem

Zellen des unspezifischen Immunsystems:

Makrophagen, dendritische Zellen, Granulozyten, Mastzellen, NK Zellen

(Fc-Rezeptor)

(Opsonierung)

Phagozytose durch Makrophagen und neutrophile Leukozyten

MAKROPHAG

Phagozytose durch Makrophagen und neutrophile Leukozyten

MAKROPHAG

O2

O2•

(Superoxid)

H2O2

Respiratoryburst

Myeloperoxidase

Superoxiddismutase

NADPH

NADPHOxidase

NADP+

Cl-Fe2+

Fe3+

OH-•HOCl•MAKROPHAGPhagolysosom

Zerfall der neutrophilen Granulozyten setzt Elastase frei –Konzentration im Serum gibt diagnostische Hinweise auf den Schweregrad einer Entzündung.

NADPH Oxidase Mutation –verursacht die Krankheit chronische Granulomatose (charakterisiert durch chronischen, persistänten bakteriellen Infektionen).

NK-Zellen(engl. natural killer cells)

� ursprünglich als Anti-Tumorzellen beschrieben, � spielen eine wichtige Rolle auch bei Implantatsabstoßung, bei

Eliminierung virusinfizierter Zellen wie auch bei einigen bakteriellen und Pilzinfektionen,

� Zielzellen: die MHC Klasse I-negativen Zellen („immune evasion“)

� keine Aktivierung durch APC ist notwendig (aktiviert durch Zytokine IL-12, IFNγ)

� wirken antigen- und ~antikörper-unabhängig � Können auch antikörperabhängig wirken � „Antibody-dependent

cell-mediated cytotoxicity“ - ADCC

� reifen thymus-unabhängig� haben kein Gedächtnis

Die Rolle von NK Zellen in Immunantwort auf Virusinfektionen

NK Zellen stellen die ersten, antigen-unspezifischen Zellen bei der Immunantwort auf virale Infektionen dar

IFN-α/βTNFαIL-12

NK cellskill infected

cells T cells killinfected cells

Virus titre

Time after viral infection

Komplementsystem – die Entdeckung

• Das Komplementsystem war ursprünglich durch seine bakterizide Funktion entdeckt worden, und zwar als ein Serumbestandteil, der die Wirkung der Antikörper “komplementierte”. Um bakterizid zu wirken, bedarf es einer Aktivierung, z. B. durch antigengebundene Antikörper (klassische Aktivierung) oder durch Oberflächenstrukturen (alternativer und Lektin Weg).

• 1890, Jules Bordet (Paris):– Vibrio cholerae + Antiserum = Lyse– Vibrio cholerae + frisches nicht-immunes Serum = keine Lyse– Vibrio cholerae + hitzebehandeltes Antiserum = keine Lyse– Vibrio cholerae + hitzebehandeltes Antiserum + frisches nicht-immunes Serum = Lyse

• Die bakteriolytische Aktivität besteht aus zwei Substanzen: die Antikörper und eine hitzelabile Substanz

• Paul Ehrlich (Berlin) – Komplement („the activity in blood serum that complements the action of antibody“)

Lektine sind kohlenhydrat-bindende Proteine

MASP= MBL-associated serine protease

Komplementaktivierung: klasischer Weg

1A.Anaphylatoxin

1B.

Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company, 2000

Zelloberfläche

Komplementaktivierung: klasischer Weg

1C. 1D.

Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company

Bindet direktan Zellmembran, Immunkomplexe,

Antigene

Anaphylatoxin Anaphylatoxin

Opsonin

Komplementaktivierung:klasischer Weg 3

1E. 1F.

Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company

MAC-membrane-attack complex

2A.

2B.

2C.

2D.

Bb

Ba

Initiiert durch körperfremde bakterielle Zelloberflächemoleküle!

spontane Hydrolyse im Serum

Sialinsäure auf eukaryotischen Zellen inhibieren C3b!!!

Komplementaktivierung: alternativer Weg (Antikörper unabhängig)

Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company

SEPTISCHE MILZ

NEUTROPHIL GRANULOZYTEN (3.4.)(Pfeil)

NEUTROPHIL GRANULOZYTEN (3.4.)(Pfeil)

NEUTROPHIL GRANULOZYTEN

EOSINOPHIL Gr. (3.6.)

RIESENZELLE (3.7.)

Langhans RZ: PFEIL

Mehrkernige RZ

Appendicitis acuta

Chronische Entzündung, Plasmazellenm Lymphozyten (10.37.)

Abwehrmechanismus gegen Bakterien:

Complement P aktiviert

Abwehrmechanismus gegen Viren; mitgeborene

und erworbene Immunitat

3 Jahre altes Madchen

Herz TX : Dilatative Kardiomyopathie

Klinische Diagnosen: PneumonieLungenfibroseCMV Infektion – SepsisArrhytmiaRespiratorisches Insuffizienz

Pathologie: Herz TX status postLungenfibrosePneumonieARDS

ENTZÜNDUNGSFORMEN

SERÖSE ENTZÜNDGUNG: Absonderung einer fibrinfreien, Eiweissreichen Flüssigkeit: EXSUDAT (Albuminkonzentration ist hoch, Elektrolytkonzentration ist gleich wie im Blut)

Überempfindlichkeitsreaktion, bakterielle, chemische, viraleoder physikalische Gewebsschadigung

Betroffen: Schleimhaute des Resp. Und Magen Darm Traktes (Cholera) seröse Haute (Perikard, Peritoneum, Pleura), Haut (Urtikaira)Organe: seröse Hepatitis, seröse Nephritis

ENTZÜNDUNGSFORMEN

SERÖSE-SCHLEIMIGE ENTZÜNDUNG :

Schleim, Serum, Epithelien

Schleimhaute des Repsirationstraktes und Gastrointestinaltraktes ist befallen. Katarrh: Schnupfen nach Rhinovirus InfektionGefahr für eine bakterielle Superinfektion

ENTZÜNDUNGSFORMEN

FIBRINÖSE ENTZÜNDUNG: Austritt bon Blutplasma (serum plus Gerinnungsfaktoren)

Starkere Schadigung des Endothels

Schleimhaute des Repsirationstraktes und Gastrointestinaltraktes ist befallen. Seröse Haute: Perikard, Pleura, Peritoneum, Synovialis:

Haufig mit Grunderkrankungen assoziiert: Tbc, RheumatischesFieber, Kollagenose, Uramie, usw.

Komplikation: viszerale und parietale Blatt kann partiell zusammenwachsen: SchwarteDiphterie, Pseudomembrane ( Corynebakterium diphteriae)

Pseudomembranöse Enterokolitis: (Clostirdium diffficile)

Fibrinöse Pleuritis (3.16.)

FIBRINÖSE ENTZÜNDUNG

Fibrinöse Peritonitis (3.17.)

Fibrinöse Perikarditis(3.18.)

Laryngitisfibrinopurulenta(3.20.)

pseudomembranöseEnterocolitis (10.52.)

Typhus abdominalis (Ileum) (10.33.)

Dysenteria (fibrinosopurulent Pseudomembran in dem Dickdarm 10.31.)

KRUPP

KRUPP PSEUDOMEMBRANE

Chronische Pleuritis (3.29.)

Perisplenitis chronica hyalinea

44599.04.05.

Pleuritis chronica adhaesiva (Spuren der ausgedehnten oberflächlichen und filamentösen Zusammenwachsen )

44667.04.04.

Pleuritis chronica adhesiva. (Adhaesiones)

44727.04.15.

ENTZÜNDUNGSFORMEN

FIBRINÖS-EITRIGE ENTZÜNDUNG: Lobarpneumonie bei Streptococcus penumonieae(Pneumokokkus)

Anschoppungsstadium

Rote HepatIsation

Graue Hepatisation

Gelbe Hepatisation

Lyse

Komplikation: Pleuraempyem, Lungenabszess, Perikarditis, Karnifikation (bindegewebige Organisation)

ENTZÜNDUNGSFORMEN

EITRIGE ENTZÜNDUNG: DOMINIERT VON NEUTRIPHILEN GRANULOZYTEN UND ZELLTRÜMMER ( DETRITUS)

ERREGER: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumonkokken, űMeningokokken, G, Gonokokken, Pseudomonas aer., Haemoph. Infl.

EMPYEM: IN VORGEBILDETEN HOHLRAUME (Pleura, Perit.)PYOZEPHALUS: EITER IN GEHINRVENTRIKELN

PHLEGMONE: DIFFUS IM BINDEGEWEBE (Streptokinase, Streptodornase)

ERYSIPEL: WUNDROSE: Streptokokken der Gruppe A

MUKOPURULENTE ENTZÜNDUNG: Schleimhaute des Resp.traktes, (EITRIGER KATARRH): Gran.n, Schleim, Detritus

ENTZÜNDUNGSFORMEN

EITRIGE ENTZÜNDUNG: Abszedierende Entzündung: ABSZESS FORMATION

EINSAMMLUNG VON EITER IN DURCH GEWEBSZERFALLENSTANDENEN HOHLRAUME ( EMPYEM)FRÜHPHASE: Granulozyten;SPATPHASE: Granulationsgewebe

Haar: Folliculitis ; Furunkel ( Staphyllokokkus aureus) benachbarten Haarfollikel: Karbunkulus

Eitererreger erlangen in die angrenzende Blutgefasse: SEPSIS !!! CAVE: Dabetes mellitus, o. Immunsuppression

Typisches Beispeil: Bronchopneumonie: lobulare oder HerdpneumonieStaphylokokken, Streptokokkne, Kelbsiellen, MykoplasmenVirulenz der Erreger versus Resistenz der Patienten

Eitrige Entzündung

Tracheobronchitis purulenta. Die Mukosa der Bronchien ist felckig mit Eiter bedeckt (Pfeil)

44761.04.26.

Bronchopneumonie. Eiterzapfen aus der Bronchien entleert (gelber Pfeil). Zusammenwachsen

and der Pleura (weisser Pfeil )

44761.04.25.

44761.04.24.

Bronchopneumonie. Eiterzapfen aus der Bronchien entleert (gelber Pfeil). Zusammenwachsen and der

Pleura (weisser Pfeil )

dick flüssiges Eiter

44756.04.05.

Abgekapselter Abszess nach der Öffnung

44754.04.

44754.04.

Abgekapselter Abszess nach der Öffnung

Empyema vesicae felleae (Pfeil)

44754.04.18.

Empyem (von der vorgigem Bild) nach der Öffnung. Dick flüssiger Eiter (Pfeil)

44754.04.

Geöffnetes Empyema vesicae felleae. Kleine bilirubin Gallensteine in dem Eiter (Pfeil)

44754.04.

Geöffnetes Abszess. Dick flüssiger Eiter (Pfeil)

44704.04.36.

Geöffnetes Abszess. Dick flüssiger Eiter (Pfeil)

44704.04.28.

EITER

44704.04.26.

Urocystitis purulenta (dick flüssiger Eiter in der Urinblase )

44704.04.25.

Eiterzellen in der Muskulatur

Eitrige Meningitis(3.22.)

Eitrige (purulente) Meningitis. (Meningitis purulen ta)

44766.04.04.

Akute GonorrhöEitriges Exsudat(10.38.)

AktinomykoseEiter (10.53.)

Abszesse (10.45.)

zusammenfliessende Abszesse(10.64.)

Metastatische Gehirnabszesse (10.64.)

Chronischer Abszess in der Milz(3.23.)

ENTZÜNDUNGSFORMEN

HÄMORRHAGISCHE ENTZÜNDUNG:

SCHADIGUNG EINES GEFASSES O. MEHREREN GEFASSEN

EINSTROM VON ERYTHROZYTEN

HOHE TOXIZITAT, ENDOTOXINAMIE, ENZYMATISCHE GEFASSSCHADIGUNG

Grippenpneumonie: seröses Exsudat mit Erythrozyten, hyaline Membrane, bunte Pneumonie

Milzbrand: Bacilkus anthracis: Kolonization in der Haut, Darm o. Darm, unter obligat aeroben Bedingungen: schwere Entzündung

HÄMORRHAGISCHE ENTZÜNDUNG

Hämorrhagische Urocystitis(3.25.)

Anthrax - MilzbrandHämorrhagische Entzündung(10.100.)

hämorrhagische Tracheitis (10.5.)

ENTZÜNDUNGSFORMEN

GRANULIERENDE ENTZÜNDUNG:

Seröfibrinöses Exsudat, Komplementsystem ist aktiviertGranulozyten, Makrophagen: ChemotaxisKapillaren spriessen ein dann mit FIbroblasten formen neues Gewebe: Granulationsgewebe, dann Narbengewebe

- Wundheilung: - Nekrose, Ulkus (Geschwür): Resorptionszone: (Granulozyten, Makrophagen)Bindegewebsneubildung: (Fibroblasten, Kapillaren)Narbengewebe-THROMBOSE: Rekanalization- HAMATOM: durch Granulationsgewebe organisiertHamoglobin: blaurot, Hamatoidin: grüngelb, Abstransport des Hamatoidins: Entfarbung

ENTZÜNDUNGSFORMEN

GRANULOMATÖSE ENTZÜNDUNG:

BILDUNG VON KNÖTCHEN VON SPEZIFISCHEN ZELLEN( GRÖSSER ALS 1 MM)

EPITHELOIDZELLGRANULOM: Epitheloidzellen, Langhans Riesenzellen, Lymphozytenwall

Tuberkulose, Sarkoidose, Toxoplasmose, Morbus Crohn, Lepra,Syphilisbei Tuberkulose und Lepra Wegener Granulomatose:VERKASENDE NEKROSE !!! IM GRANULOMSZUENTRUM

FREMDKÖRPERGRANULOM: Fremkörperriesenzellen,Markophagen, Xanthomzellen (Schaumzellen), Touton RZ !, in der Peripherie: Lymphozyten und Granulozyten

Tuberkuläres Granulom

Käsige Nekrose

Epitheloide Zellen im Granulom

Zellen im Granulom

Granulom oder LH Riesenzellen sind nicht pathognomisch für TB…!

• Fremdkörper Granulom.

• Fett-Nekrose.• Fungale Infekionen.• Sarkoidose.• Morbus Crohn

ENTZÜNDUNGSFORMEN

GRANULOMATÖSE ENTZÜNDUNG:

Granulm vom typ des rehumatischen Fiebers: RHEUMATISCHE GRANULOME

Streptokokken von Gruppe A und B: Kreuzantikörper gegen Myokard

Aschoff Knötchen mit zentraler fibrinoide Nekrose! Histiozyten mit Nukleolus (je nach Schnittebene) die wie ein

Eulenauge aussehen: Anitschkow Zellen

GRANULOME VOM TYP DER CHRONISCHEN POLYARTHRITIS: RHEUMATOIDE GRANULOME(Rheumaknoten)Gross: mehrere Cm ! Mit grossem nekrotischen Zentrum:Fibrinoide Nekrose mit Histiozytenwall und Bindegewebe Grenzen

ENTZÜNDUNGSFORMEN

NEKROTISIERENDE ENTZÜNDUNG:

Vorherschend GEWEBSNEKROSEN

LOKALE DURCHBLUITUNGSTÖRUNG, IMMUNSUPPRESION(z.B.: Agranulozytose), Überempfinlichkeitsreaktionen

ENTZÜNDUNGSFORMEN

GANGRÄNESZIERENDE ENTZÜNDUNG:

BEFALL EINES ENTZÜNDUNGSHERES MIT FAULNISERREGER !! MIEST EINE SEKUNDARE SUPERINFEKTION ! Faulige Zersetzung des entzündeten GewebesCharakteristischer Geruch: EUCHTES GANGREN

iMMMUNSUPPRESSION

TUBERKULOSE

SYPHILIS

SPIROCHÄTENTreponema pallidum: Erreger der Syphilisnach 3-6 Wochen: schmerzfreies Geschwür: Ulcus durum mit regionalen Lymphknotenreaktion: Primärkomplex ! 1-2 Monate: hämatogene Verteilung: Sekunderstadium: Exantheme, Enantheme, papilläre Wucherungen im Genital- und Analbereich: Condyloma latum . Wenn symptomfreie Phase folgt: latenter Syphilis. Tertiärstadium: Auftreten multipler Granulome mit zentraler Nekrose: Gummen Gefässbefall: mesaortitis luetica: Aneurysmabildungen im Aorta asc. und kleine perif. Gefässverschlusse ZNS: Tabes dorsalis. Übertragung von Syphilis: Lues connata: Hutchinson Triad

LEPRA

AMYLOIDOSE