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Pulswelle und Blutdruck: Kurz und

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Journal für Hypertonie - Austrian

Journal of Hypertension 2010; 14

(2), 45-46

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J HYPERTON 2010; 14 (2)

Aktuelles

45

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Einleitung

Mit der Aufnahme in die aktuellen ESH/ESC-Behandlungs-richtlinien für die arterielle Hypertonie ist die Pulswellen-analyse als „neue“ Methode in die Schlagzeilen gekommen.Doch woher kommt sie und wie ist die Verbindung zwischen„Klassik“ und „Moderne“?

Wie allgemein bekannt, erzeugt die Depolarisation des linkenVentrikels einen Impuls, dessen Konsequenzen arteriellerBlutfluss und Blutdruck sind. In der klinischen Praxis wirdaktuell hauptsächlich die Variation des arteriellen Pulses(z. B. gemessen an der A. brachialis oder A. radialis) in Formdes systolischen oder diastolischen Blutdrucks genutzt. Dieursprünglichste Form der Betrachtung, nämlich jene einer pe-riodisch oszillierenden Welle, die sich mithilfe der Arterienvom Herz aus in Richtung der Organe ausbreitet, wurdebereits von Otto Frank im ausgehenden 19. Jahrhundert unter-sucht, aber in den vergangenen Jahrzehnten sowohl in derForschung als auch in der Praxis weitgehend ignoriert. Übriggeblieben sind also nur die Extremwerte, innerhalb derer sichdie Welle bewegt! Was muss der Fachmann nun wissen, umaus der Pulswelle zusätzliche Information herauslesen zu kön-nen?

Entstehung und Gestalt der Welle

Die grundlegenden Eigenschaften der Pulswellen im ge-schlossenen kardiovaskulären System sind analog zu akusti-schen Wellen: Sie besitzen eine gewisse Frequenz, gemessenin Hertz (Schwingungen pro Sekunde, z. B. Bass oder Sopran)und Amplitude (Anteil), können reflektiert (Echo) und folg-lich überlagert (Rückkoppelung), verstärkt (Trichter) odergedämpft (Drossel) sein. Die Herzrate stellt die Grundschwin-gung des Systems dar. Bei 60 Schlägen pro Minute entsprichtdies 1 Schwingung pro Sekunde (1 Hertz), 180 Schläge proMinute entsprechen dann 3 Hertz. Reflexionen, wie sie beiVerästelungen bzw. Kaliberänderungen des Gefäßbaumsimmer vorkommen, und sonstige pathologische Störungentreten als Vielfache dieser Grundschwingung in einem Be-reich ab 4 Hertz auf. Hämodynamisch relevant sind Wellenbis ca. 15 Hertz. Druckwellen > 3 Hertz haben jedoch den gra-vierenden Nachteil, dass sie kaum mehr Blut durch die Gefäßetransportieren, da die Masse des Bluts für so hohe Frequenzenbereits zu träge ist. Dies bedeutet: Betrachtet man nun eine bei60 Schlägen pro Minute aufgezeichnete Pulswelle, so findetman daher keine harmonische sinusartige Welle mit 1 Hertzvor, sondern eine Summation vorwärts- und rückläufigerWellen unterschiedlicher Frequenzen. Nimmt der Anteilhoher Frequenzen (> 3 Hz) zu, steigt der Blutdruck, ohne dieVersorgung zu verbessern!

Pulswelle und Blutdruck: Kurz und bündig!S. Wassertheurer

Aus dem Austrian Institute of Technology GmbH, Wr. Neustadt

Fortbewegung und Veränderung

der Welle

Betrachtet man die genannte Welle zusätzlich zeitgleich an 2oder 3 Orten im Gefäßbaum, so ist festzustellen, dass sich die-se nie gleichen – weder in der Form noch in der Ausprägungder Extremwerte (Systole/Diastole). Wie kommt das?

Die Form und Geschwindigkeit, mit der sich die Wellen unab-hängig von ihrer Frequenz (Abb. 1) durch die Gefäße bewe-gen, hängen primär von Durchmesser und Elastizität des je-weiligen Gefäßabschnitts ab und ändern sich sukzessive. DieElastizität dämpft hochfrequente Wellenanteile. Die Veräste-lung des Gefäßsystems hat 2 gegenläufige Effekte zur Konse-quenz. Einerseits wird der Arterienquerschnitt und damit dasVolumen insgesamt erhöht und damit eine Entlastung desSystems erreicht. Andererseits ist der individuelle Gefäß-durchmesser der nachfolgenden Gefäße nun geringer als imGefäß davor, was wiederum zu einer Zunahme höherer Fre-quenzen führt. Im physiologischen Fall stehen diese Effektein einem günstigen Verhältnis zueinander und können bis zu

Abbildung 1: Schrittweise Zerlegung der Pulswelle in ihre Frequenzanteile. Erstelltnach Daten aus [1].

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46 J HYPERTON 2010; 14 (2)

Aktuelles

Die Verbindung

Greift man nun pharmakologisch ein, so gelten unter anderemfolgende grundlegende Beziehungen (Tab. 1): Primär auf dieVorlast ausgerichtete Wirkstoffe verändern die Form derPulswelle kaum, da sie entweder die Fundamentalfrequenz(< 3 Hz) des Systems selbst (z. B. Betablocker) oder derenAmplitude (z. B. Diuretikum) ändern. NachlastorientierteSubstanzen (z. B. ACEI, ARB, CCB, NTG) greifen wiederumprimär die höheren Frequenzbereiche (> 3 Hz) an und verän-dern die Pulswellenform teilweise dramatisch. A priori ist je-doch nicht vorherzusagen, wie stark der Effekt im Einzelfallgenau sein wird und ob er peripher wie zentral gleich ausfällt.Dies hängt natürlich vom jeweiligen Herzzeitvolumen, vonder Gefäßelastizität, vom Abstromwiderstand und Tagesrhyth-mus ab. Und genau hier kann die Pulswellenanalyse jetzt miteinfachen, nicht-invasiven Mitteln Einblick und Hilfestellunggeben, um einerseits den hämodynamischen Status besser zuerfassen, und andererseits möglicherweise effektiver therapierenzu können.

Tabelle 1: Studien klassifiziert nach dem Effekt auf den zen-tralen und peripheren Blutdruck und der Veränderung im Ver-hältnis zueinander. Aus [3].

Wirkstoffklasse Blutdruckreduktion Veränderung des(Anzahl vgl. Studien) aortal größer als Verhältnisses zwischen

peripher: positiv/ zentralem undneutral/negativ peripherem Pulsdruck

Diuretika (4) 0/2/2 Neutral/AbnahmeBetablocker (6) 0/6/0 AbnahmeACE-Hemmer (11) 8/1/2 ZunahmeAR-Blocker (4) 2/0/2 Zunahme/NeutralKalziumantagonisten (3) 2/0/1 Zunahme/NeutralNitrate (3) 3/0/0 Zunahme

einem gewissen Grad über den Gefäßtonus gesteuert werden.Da sich der Gefäßbaum nach distal verjüngt (Abb. 2), sind diesystolischen Blutdrücke in der Peripherie immer höher als amHerzen (Trichtereffekt). Ist dieser Mechanismus zur Steuerungdes Gefäßtonus nun gestört, kommt es zuerst zu einem ungewoll-ten Anstieg des Blutdrucks in der Aorta. Diese Erhöhung gehtaber nur zugunsten der (ungewollten) hohen Frequenzanteile.Durch den erhöhten Blutdruck werden nun jedoch die Arterienabermals steifer – die Wellengeschwindigkeit steigt – und derAnteil der reflektierten Wellen (> 3 Hz) wird abermals höher –ein Circulus vitiosus!

Abbildung 2: Veränderung von Form und Geschwindigkeit der Pulswelle entlang desGefäßbaums. Erstellt nach Daten aus [2].

Literatur:

1. Westerhof N, Murgo JP, Sipkema P,Giolma JP, Elzinga G. Arterial impedance.In: Hwang HC, Gross DR, Patel DJ (eds).Quantitative Cardiovascular Studies. University Park Press, Baltimore, 1979;111–8.

2. Latham RD, Westerhof N, Sipkema P,Rubal BJ, Reuderink P, Murgo JP. Regionalwave travel along the human aorta: a study

Korrespondenzadresse:Dr. Siegfried WassertheurerAIT Austrian Institute of Technology GmbHHealth & Environment Department/Biomedical SystemsA-2700 Wr. NeustadtViktor-Kaplan-Straße 2/1E-Mail: Siegfried.Wassertheurer@ait.ac.at

with six simultaneous micromanometricpressures. Circulation 1985; 72: 257–69.

3. Protogerou AD, Stergiou GS, Vlachopou-los C, Blacher J, Achimastos A. The effectof antihypertensive drugs on central bloodpressure beyond peripheral blood pressure.Part II: Evidence for specific class-effectsof antihypertensive drugs on pressureamplification. Curr Pharm Des 2009; 15:272–89.

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