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Z u r F r a g e d e s k t l n s t l i e h e n P n e u m o t h o r a x .

Von

&. K a k o w s k i (Kiew).

Die Frage der Veranderung des Blutdrucks beim Pneumothorax ist yon den meisten Autoren - - trotzdem sich sehr viele Forscher mit dem Pneumothorax besch/iftigt haben - - mit Stillschweigen tibergangen worden. Gew0hnlich wurden nur die Ver/~nderuugen der Atmung berficksichtigt. Abet auch die Arbeiten, die sich mit den Blutdruckver/~nderungen befassen, bieten widersprucbsvolle Er- gebnisse.

C ohnl ) , der allerdings die uns interessierende Frage nur nebenbei bert~hrt, kommt ebenso wie R o s e n b a c h 2 ) , L i e v e n 8) und G i l b e r t et R o g e r 4) zu dem Schluss, dass das Eintreten des Pneumothorax keinerlei Ver/inderungen des arteriellen Blutdrucks hervorruft, l~ur die letztgenannten Autoren sahen eine voriiber- gehende Verlangsamung der Herzkontraktionen beim Eindringen der Luft in die Brusth0hle.

Auch S a ck u r ~) kommt zu dem Schluss, dass der Pneumothorax keinen Einfluss auf die H/~he des arteriellen Drucks ausabt. Zwar beobachtete er im Beginn seiner Yersuche mit dem offenen Pneumo- thorax bedeutende Erhhhung des arteriellen Blutdrucks, doch ging (liese Erhhhung nach Vornahme kiinstlicher Atmung fast his zur ,Norm zur~ck.

Im Gegensatz dazu konstatieren andere Autoren eine aus- gesprochene Steigerung des arteriellen Drucks, die auch im wesent- lichen konstant blieb. Von diesen Autoren sind zu nennen: Aron 8)

1) Pfliiger's Arch. Bd. 37.~ 2) Virchow's Arch. Bd. 105. 3) Dissertation. Dorpat 1893. 4) Rev. de m~d. no. 233. No~r. 12. 5) Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 29. Virchow's Arch. Bd: 150. 6) Virchow's Arch, Bd. 145.

32 A. Kakowski:

(die Erhi~hung ging etwas zurfick, der l)ruck blieb aber doch fiber der ~orm), K n o 111), H n a t e k ~) (Drucksteigerung, Pulsverlangsamung)

und namentlich S a u e r b r u c h S ) , der eine grosse Anzahl yon Ver-

suchen hauptsi~chlich an Kaninchen ohne N~rkose mit ka~stlicher Atmung ausgef~hrt hatte und stets Steigerung des arteriellen Drucks beobachtete. Ahnliche Versuche f|~hrte T a l j a n z e w 4) aus und ge-

langte zu denselben Resultaten. Wi~hrend also ft~nf Autoren jeglichen Einfluss des Pneumothorax

auf die Hiihe des arteriellen Drucks bestreiten, kommen fiinf andere Autoren zu dem Schluss, dass der Pneumothorax eine Drucksteigerung

bewirkt. Im Gegensatz zu diesen beiden Gruppen yon Forschern findet

K l e m e n s i e w i e z S ) , dass der arterielle Druck unter dem Einfluss

des Pneumothorax sinkt. Die Resultate dieser wenigen Arbeiten sind also so wider-

spruchsvoll wie mSglich, und weitere Versuche sind demnach sehr

angebracht. Um zur L(isung dieser strittigen Frage beizutragen~ stellte ich

Versuche an Hunden bei folgendem Verfahren an: Nachdem ich den Hund auf dem Operationstische festgebunden

hatte, verband ich eine A. carotis mit dem Quecksilbermanometer des H e r i u g ' schen Kymographen. Alsdann machte ich ohne Narkose

in einem Interkostalraum (VI--VIII ten) mit dem Messer einen breiten

Einschnitt (you etwa 6--7 cm), wobei ich zugleich Haut, Unterhaut- zellgewebe, Muskeln und Pleura spaltete. Auf diese Weise gelangt

die Luft momentan in die Brusthi~hle, und die entsprechende Lunge kollabiert rasch. Sofort nach dem Eintritt des Pneumothorax hSrt

das Tier einen Moment (2- -4 Sekunden) vSllig zu atmen auf, dann treten alle Respirationsmuskeln in Funktion, und es beginnen bei heftiger Unruhe verzweifelte Atmungsbewegungen. Bleibt die 0ffnung

im Thorax ungeschl0ssen, so tritt nach etwa 1- -2 Minuten eine allmi~hliche Abschwachung der Atmungsbewegungen ein, bis der Atem

vSllig aussetzt, worauf auch die Herzti~tigkeit ~ufhSrt.

1) Sitzungsber. d. Wiener Akad. Bd. 97. 2) Allgem. Wiener reed. Zeitschr. 1898. 3) Mitt. a. d. Grenzgebiete d. Med. u. Chir. 1904. 4) Arbeiten des Instituts ftir allgem. Pathologie an der kaiserl. Universitat

zu Moskau Bd. 1 (russisch). 5) Sitzungsber. der Wiener Akad. Bd. 94. 1886.

Zur Frage des kiinstlichen :Pneumothorax. 33

Der arterielle Druck nimmt einige Sekunden nach Eintritt eines aussen offenen Pneumothorax immer stark (urn mehr als die Hlilfte) zu. Der Druck wurde gewShnlich so stark, class ges~tttigte SO~- Mg-LSsung, die sieh in dem mit der h. carotis verbundenen Schenkel des Queeksilbermanometers befand, in den anderen Manometer- sehenkel getrieben wurde und sowohl oberhalb wie unterhalb des Sehwimmers zu finden war, weshalb es auch nicht mOglich war, die Drucksteigerung genau zu bestimmen.

Erzeugte ieh nach dem oben beschriebenen Verfahren mittelst gleich grosser Einschnitte in den Interkostalri~umen einen beider- seitigen Pneumothorax und liess die ()ffnungen klaffen, so traten dieselben Erscheinungen auf wie bei einseitigem Pneumothorax und endeten ebenso, nur noch rascher, mit dem Tode der Tiere. Ubrigens wird jeder einseitige Pneumothorax bei Hunden durch Zer- reissung des i~usserst feinen Mediastinum anticum bald zu einem doppelseitigen. Daher bemerkte auch S a u e r b r u c h , dass Hunde die Pneumothoraxoperation schlechter aushalten als Kaninchen.

hlle oben beschriebenen Erscheinungen, die nach einem aussen offenen Pneumothorax auftreten, waren schwlicher ausgepri~gt, wenn ich den Einstich in den Interkostalraumen mit einem Skalpell aus- fiihrte, und noch schwi~cher, wenn ich reich eines Troikarts bediente. So steigerte sich der arterielle Druck z. B. in einem Versuche naeh dem Einstich mit einem feinen Troikart nut um ein Sechstel der urspriinglichen HShe, und auch das nur allmi~hlich (doppelseitiger Pneumothorax). Dieser Zusammenhang zwischen der arteriellen Drucksteigerung und der GrSsse und husfi]hrungsart des Einstichs

erkli~rte mir einerseits die hbweiehungen in den Resultaten einiger Autoren, welche verschiedene Verfahren angewandt hatten (Gi lber t et R o g e r : Troikart, S a u e r b r u e h und H n a t e k : breite Schnitte), und brachte mieh andrerseits auf den Gedanken, dass bei der Druck- erhShung die Reflexe eine nicht unwesentliche Rolle spielen. Auf Grund meiner mit den Schli~ssen der beachtenswerten Arbeiten tiber- einstimmenden Beobaehtungen unterliegt es far reich keinem Zweifel, dass der arterielle Druck bei aussen offenem Pneumothorax zunimrat. Es eri~brigt sich, auf diese Frage nigher einzugehem

Welches sind nun die Ursachen der Drueksteigerung bei Pneumo- thorax ?

In den oben zitierten Arbeiten ist l~ber diese Frage sehr wenig zu finden. Die meisten Autoren haben sich gar nicht mit ihr be-

Ffl~ger's Archly i~r Physiologig. Bd. 184. 3

34 A. Kakowski:

schffftigt, und manche haben wenig begrtindete Vermutungea iiber die Ursachen der Druckiinderungen ausgesprochen. So sagt z. Bi T a I j a n z e w : ,,Es ist offenbar, dass die Ursache tier Drucksteigerung in der raschen Veri~nderung der allgemeinen mechanischen Blut- zirkulationsbedingungen liegt. Das Volumen des ganzen in der Brusthi~hle eingeschlossenen Tells des Gefasssystems verringert sich bei der Parazentese plOtzlich, und diese Verringerung des Volumens des Gefitssbettes muss bei unveriinderter Blutmenge im Gefiisssystem und ungeschwiichter Herzti~tigkeit naturgemi~ss eine Steigerung des Blutdrucks im ganzen Gefi~sssystem zur Folge haben." Ganz um- gekehrt. S a c k u r hat experimentell bewiesen, dass ,durch die kollabierte Lunge mehr Blut fliesst als durch diese|be Lunge vor dem Pneumothorax".. Manche Autoren sehen in der Verschiebung des Herzens und tier Gefi~sse die Ursache der Blutzirkulations- veritnderungen bei Pneumothorax, abet die wunderbare Elastizitiit des Herzens spricht for sich schon gegen diese Annahme, und auch die klinische Erfahrung lehrt uns, der Herzverschiebung keine solche Bedeutung beizulegen. S a c k u r nimmt richtig an, dass die artielle Drucksteigerung bei Pneumothorax eine Folge der DyspnSe, und vor allen Dingen der Verwundung ist, beweist seine Annahme aber nicht experimentell. H n a t e k - - und besonders eingehend S a u e r b r u c h - - erklaren die Drucksteigerung bei Pneumothorax dutch Siittigung des Bluts mit Kohlensi~ure und Reiz der Vagi. Trotzdem er aber (lurch kt~nstliche Atmung die DyspnSe beseitigt hatte, beob- achtete S a u e r b r u c h doch eine arterielle Drucksteigerung. Durch- schnitt er aber die u am Halse tier Tiere, so hatte die Pneumo- thoraxoperation keinen Einfluss auf die DruckhShe. Obgleich der Autor durch seine Versuche die unzweifelhafte Bedeutung tier Vagi bei Pneumothorax nachgewiesen hat, ist er doch auf halbem Wege stehen geblieben und uns die Erklarung schuldig gebliebe~t, auf welche Weise die Vagi den Druck erhShen.

Wit sehen also, dass die Frage nach den Ursachen der arteriellen Drucksteigerung bei Pneumothorax bisher often geblieben ist; weitere Untersuchungen sind um so notwendiger, als eine spezielle Arbeit fiber diese Frage nicht vorhanden ist.

Auf Grund theoretischer Erwagungen sind als Ursachen der Druckerhi~hung bei Pneumothorax anzunehmen:

1. DyspnSe. Bekanntlich ist das Atmen nur bei negativem Druck in tier Brusthi~hle miiglich; bei freiem Luftzutritt in dieSelbe

Zur Frage des ktinstlichen Pneumothorax. 35

wird tier negative Druck durch htmospharendruek ersetzt, und tier Atem stockt, hlsdann erregt das mit KohIens~iure gesiittigte Blur das vasomotorische Hauptzentrum (im verlangerten Mark), und die peripheren kleinen hrterien des ganzen K0rpers verengern sich, was natiirlich eine arterielle Drucksteigerung nach sich zieht.

2. Heftige und ausgedehnte Muskelkontraktionen des Tiers be- wirken ebenfalls eine arterielle Druckerh0hung, and

3. erregt ein Schnitt im Interkostalraum (der Haut, der Muskel- schicht und der Pleura) reflektorisch die Vasomotoren und bewirkt eine arterielle Drucksteigerung.

D a d e r Einfiuss des mit Kohlensi~ure gesi~ttigten Bluts auf das vasomotorische Zentrum keinem Zweifel unterliegt, so wandte ich in alien meinen technisch verschiedenartigen Versuchen kiinstliche Atmung an, wozu icb natfirlich bei allen Tieren Tracheotomie vor- nahm. Ausserdem hat die kt~nstliche Atmung den Vorzug, dass die bei Pneumothorax eintretenden Veranderungen der Blutzirkulation litnger und besser beobachtet werden kOnnen,

Um die zweite unleugbare Ursache der Druckerhiihung - - die Muskelkontraktionen des Tiers ~--, auszuschalten, wandte ich ver- schiedene pharmakologische Mittel an.

Meine Versuche verfolgten also den Zweck, die Bedeutung des dritten Faktors der Drucksteigerung bei Pneumothorax - - des vaso- motorischen Reflexes - - aufzubellen, wie aus folgenden Protokollen ersichtlich ist.

V e r s u c h 1.

Ein 7 kg schwerer Hund wurde zuni~chst durch eine Einspritzung yon 0,2 Morphium narkotisiert. Nach der Operation am Halse (Tracheotomie, Einftihrung der Kant~le usw.) wurde tier sechste Inter- kostalraum bis zur Pleura in der Axillarlinie (zur Beseitigung des Hautrefiexes) abprapariert. Dabei erwachte der Hund. •aehdem sich das Tier beruhigt hatte, wurde die Pleura in der husdehnung yon 6 cm rasch geSffnet und gleichzeitig mit der ktinstliehen Atmung begonnen. Der arterielle Druck stieg rasch yon 130 bis 164 mm Hg., d. h. fast um ein Viertel der ursprtinglichen HShe.

Da Morphium in kleineren Dosen den Tieren nicht die erforder- fiche Ruhe verschafft, in grossen Dosen aber die Reflexe hemmt, s o wandte ich in den folgenden Versuchen intravenSs das Grllbler 'sche Curare an, wobei ich die Vorsicht ilbte, die Dosis so abzumessen,

3*

36 A. Kakowski:

dass die peripheren Enden der vasomotorischen Nerven nicht ge- li~hmt wurden. Die infolge tier kleinen Curaredosen eintretende Druckabnahme durch vortibergehende Depression der Vasomotoren gleicht sich bald aus. hus meinen weiteren Versuchen ist ersicht- lich, dass bei sehr allmi~hlicher Zufi~hrung kleiner Curaremengen die Curarisierung des Tiers erreicht werden kann, ohne dass dadurch der Druck sinkt.

V e r s u c h 2.

Der Hund wiegt 8,2 kg. Operationen: In die V. cruralis d. wird eine Kaniile eiugefiihrt, die A. carotis sin. mit dem Kymo- graphen verbunden. Tracheotomie. In die V. cruralis d. wird 0,025 Curare injiziert.

Keine willkiirliehea Bewegungen des Tiers, Atmung schlecht, Beginn der ki~nstlichen Atmung. In 15 Sekunden sank der arterielle Druck yon 124 auf 56 mm Hg und nach weiteren 30 Sekunden bis auf 34 mm Hg. Wahrend zweier Minuten blieb der Druck un- verandert, dann begann er allmi~hlich zu steigen und blieb 7 Minuten nach der Curareeinspritzung auf seiner urspr~nglichen HShe, namlich 122 ram, stehen. Darauf wurde ein !inksseitiger Pneumothorax durch eine zwar rasche Resektion der sechsten Rippe herbeigefiihrt, die aber doch so viel Zeit in Anspruch nahm, dass der Hautrefiex nieht ausgeschaltet wurde. Augenblicklieh stieg der arterielle Druck bis auf 158, dann allmiihlich bis 164 und sogar 174 und hielt sich dann auf dieser HShe. I~ach 7 Minuten wurde der Versuch eingestellt. Aus diesem Versuche ist ersichtlich, dass eine auf einmal injizierte gehSrige Dosis Curare eine betrachtliche und ziemlich anhaltende Parese der gefi~ssverengernden l%rven hervorruft, welche jedoch da- nach fast in ihren normalen Zustand zurtlekkehren. Der einseitige Pneumothorax rief, wie wir gesehen haben, eine arterielle Druek- erhShung hervor; der Druck stieg nicht mit einem Male bis zur MaximalhShe, weil die Offnung des Brustkastens nicht rasch genug ausgeffihrt wurde, und die Vasomotoren wahrscheinlich nacheinander Refiexerregungen vom Brustkasten und yon der Pleura erhielten.

V e r s u c h 3.

Gewicht des Hundes 14 kg. Dieselben Operationen wie im vorigen Versuch. In die V. cruralis d. wurde innerhalb 22 Minuten in 10 Dosen 0,05 Curare eingespritzt. Da die Respiration aufh5rte, wurde mit kt~nstlicher htmung begonnen~ 10 Minuten spi~ter wurde

Zur Frage des k!instlichen Pneumothorax. 37

ausserst schnell (Haut- und Pleurareflexe deckten sich f a s t ) e i n Pneumothorax herbeigeftihrt. Der arterielle Druck stieg ebenso rasch yon 166 bis 210 mm Hg. Nach 5 Minuten wurde derVersuch ein- gestellt. Der darauf herbeigefiihrte linksseitige Pneumothorax iibte auf den Druck keinerlei Wirkung aus (205), Wie wir sehen, ent- spricht die Eintrittszeit tier MaximalhShe des Drucks der Schnellig, keit der Reflexerregung der Vasomotoren. Dieser Versuch beweist unter anderm, dass der einseitige Pneumothorax bei Hunden tat- si~chlich schon ein doppelseitiger i s t .

V e r s u c h 4.

Gewicht des Hundes 9,4 kg. Unter tiefer Ch|oroformnarkose wurden alle vorbereitenden Operationen ausgeftihrt und die Inter- kostalriiume bis zur Pleura auf beiden Seiten abpri~pariert. Dann wurde mit Chloroformieren aufgehSrt, und der Hund schlief eine Stunde ruhig. Sobald er erwachte, wurde 0,02 Curare in die V. cruralis eingespritzt. Sofort trat heftiges Sinken des arteriellen Drucks und vSllige Curarisierung des Tieres ein. Kiinstliche Atmung. Nach 10 Minuten glich sich der Druck aus. Rasch wurde die linke Pleura durchschnitten, allein der Druck stieg nur triage yon 80 his 100 und dann allmi~hlich bis 120. Die Ursacbe der triigen Reaktion der Vasomotoren und der starken Wirkung des Curare auf diese lag wohl in der Depression des vasomotorischen Zentrums durch das Chloroform; eine Rolle spielt dabei auch die schwi~chere- nur yon der Pleura ausgehende - - Erregung.

V e r s u c h 5.

Gewicht des Hundes 6,5 kg. Operationen. Curare 0,04. Starkes Sinken des Drucks. Kilnstliche Atmung. bTachdem tier Druck stationi~r gewordea war, wurde li~ngs der f~nften linken Rippe nut die Haut 7 cm lang durchschnitten. Der arterielle Druck steigerte sich Und stieg nach der Durchsehneidung der Pleura noch ~ hSher. Aus diesem Versuch geht hervor, dass die Drucksteigerung: yon der Erregung des vasomotorischen Zentrums abhi~ngt, die nieht nur yon der Pleura, sondern auch yon der Haut ausgeht.

V e r s u c h 6.

Gewicht des Hundes 8,5 kg. Nachdem alle Operationen aus- gefabrt waren, wurde der Hund durch 0,03 Curare in 2 Dosen curarisiert. Ktinstliche Atmung. Ein Einstich in die vorher oab-

38 A. Kakowski:

priiparierte rechte Pleura erhShte den Druck nur yon 146 bis 150. Zweiter Stich: Druck 152. Resektion einer rechten Rippe: Druck 161. Nach 3 Minuten wurde die linke abpraparierte Pleura durchsehnitten, worauf der Druck his 170 stieg, in diesem Versuch war derHaut- reflex ausgeschaltet. Wiederholte kleine Reize verschiedener Pleura- bezirke bewirkten kleine Erregungen des vasomotorischen Zentrums und entsprechend kleine bruekerhi~hungen.

In allen meinen dargelegten Versuchen waren die ersten beiden Faktoren der arteriellen Druckerhiihung bei aussen offenem Pneumo: thorax - - Dyspno~ und Muskelkontraktionen der Tiere - - aus- geschaltet. Dennoch ergab jeder Versuch eine arterielle Druck- steigerung. Hieraus folgt logisch die Bedeutung des dritten Faktors, des vasomotorischen Reflexes, dutch den sich der beobachtete Effekt denn auch lediglich erkli~ren l~tsst. Der Reflex geht, wie wir gesehen haben, s~w0hl yon der Haut als yon der Pleura aus. Die Summierung yon Reizen ruft ebenso wie ein rascher und heftiger Reiz rasehere und stiirkere DruckerhOhung hervor; schwi~chere und langsamere s0wohl als in Intervallen erfolgende Reize bewirken entsprechend kleinere und stufenartige Druckerh0hung. Curare und Morphium schwi~chen den Erfolg des Yersuchs wenig, Chloroform etwas mehr ab.

Dutch welche Bahnen wird nun die refiektorische Erregung der Vasomotoren geleitet ?

: Sind diese Bahnen nicht vor allen Diugen in den sensiblen Fasern der Vagi zu suchen?

Zu meinen Versuchen, welche die LSsung dieser Frage be: zweckten, durchschnitt ich vorher beide Vagi am Halse des Versuchs- t ieres ; um den Hautreflex auszuschalten, praparierte ich den Inter- kostalraum bis zur Pleura ab.

V e r s u c h 7.

Gewicht des Hundes 11 kg. Operationen. 0,02 Curare. Der Druck sank und blieb dann stationar. Durchschneidung beider Vagi. Der Druck stieg yon 120:--215 und sank dann auf 203. Da der Itund sich bewegtel wurden noch 0,015 und nach 4 Minuten weitere 0,01 Curare injiziert. Als der Druck auf 185 Stehen blieb, wurde ein rechtsseitiger Pneumothorax herbeigeffihrt. Der Druek i~nderte sich abet nicht.

Dieser Versuch beweist deutlich, dass der Pleuraschnitt bei ab- pr~tparierter Pleura und durchschnittenen Vagi keine Reflexerregungen

Zur Frage des ktinstlichen Pneumothorax. ~39

tier Vasomotoren hervorruft. Da bei den vorhergehend n Versuchen, in denen, abgesehen yon der Durchschneidung der Vag, die gleiche Tecbnik angewandt wurde, der Druck immer stieg, so ist es offenbar, class dieser Durchschneidung grosse Bedeutung und zwar als Unter brechung des Reflexbogens beizulegen ist. Unzweifelhaft bedeutet es, dass die Reflexerregung der Vasomotoren durch die sensiblen Fasern der Vazi geleitet wird. Diese Annahme wird auch durch den folgenden Versuch bestiitigt.

V e r s u c h 8.

Gewicht des ttundes 11,0 kg. Vorsichtige Curarisierung: 0,08 innerhalb 20 Minuten. Zehn Minuten spater bielt sich der Druck ohne Schwankung auf 138. Sobald die Vagi durch vorher unter- gelegte Ligaturen gespannt wurden, stieg der Druck momentan auf 186. Darauf wurden die Vagi durchschnitten. Der Druck stieg. 20 Sekunden hielt er sich auf 210, 15 Sekunden auf 240, dann sank er allmi~hlich his 177 und blieb auf dieser Ziffer stehen. Als danach die Pleura auf der linken Seite durchschnitten wurde, anderte sich der Druck absolut nicht. Die Ursache war unzweifelhaft die Durchschneidung der pressorischen Vagusfasern.

Um reich davon zu iiberzeugen, ob nicht in diesem Versuche die Ermt~dung der Vasomotoren irgendeine Rolle gespielt haben konnte, erzeugte ich bei einem Hunde 6 Minuten spater einen rechts- seitigen Pneumothorax nach raschem Verfahren. Der Druck stieg zwar triage, aber hoch; der Zustand der Vasomotoren hatte also in der ersten HMfte des Versuchs die DruckerhShung nicht hindern kSnnen. Wi~hrend 30 Sekunden stieg der Druck bis 234, und nach weiteren 40 Sekunden bis 240, auf dieser Hfhe Melt er sich eine Minute und sank dann allmi~hlich, in 4 Minuten bis 188, nach 5 Minuten bis 50, nach weiteren 11/2 Minuten bis auf 40. Versuch abgebrochen. Die zweite Hgdfte des Versuchs beweist den Anteil der sensiblen Nerven des Brustkastens an der arteriellen Druck- steigerung bei Pneumothorax; sie spielen auch (lie Rolle der Refiexbahn.

Alle oben lieschriebenen u beweisen, dass ~ die Steigerung des arteriellen I~rucks bei offenem Pneumothorax mit Ausschaltung der Dyspnoil und der Muskelkontraktionen tier Tiere ausschliesslich yon der reflektorischen Erregung der Vasomotoren abhangt.

Um die Richtigkeit der Annahme eines rofiektorischen Gefi~ss-

40 A. Kakowski:

krampfes zu prtifen, fief ich in den folgenden Versuchen eine De- pression der Vasokonstriktoren durch Chloralhydrat (5 % in physio- logischer LSsung) hervor.

V e r s u c h 9.

Gewicht des Hundes 7,5 kg. Nach den tiblichen Operationen: arterieller Druck 140. In die V. cruralis d. 0,5 Chloral hydr, in- jiziert; rasches Sinken des Drucks bis 78 und rasches Steigen his 126. Wiederum 0,25 Chlor. hydr.; Sinken des Drucks bis 98 und Steigen bis 126. Chlor. hydr. 0,257 Druck 80---110. Chlor. hydr. 0,25, Druck 70--88. Chlor. hydr. 0,25, Druck 65--94. Chlor. hydr. 0,25, Druck 54--94. Der Huud atmete schlecht, deslialb wurde mit ktinstlicher Atmung begonnen. Nochmals 0,25 Chlor. hydr. eingespritzt; Druck 52--84. Chlor. hydr. 0,25, Druck 55--79. Auf dieser Hi, he hielt sich der Druck. Im ganzen waren 2,25 Chlor. hydr. wahrend 13 Minuten in 8 Dosen injiziert worden. Zwar war, wie wir gesehen haben, eine absolute Lahmung der Vasomotoren nicht eingetreten, allein aus Furcht, das Tier zu verlieren (etwa in diesem Stadium hatte ich bereits drei Hunde eingebiisst), wagte ich nicht mehr Chloralhydrat einzuspritzen. Raseh wurde auf die schnellste Art ein rechtsseitiger Pneumothorax herbeigefiihrt. Der arterielle Druck i~nderte sich wiihrend 4 Minuten absolut nicht. Darauf wurde wieder 0,5 Chlor. hydr. in 2 Dosen eingespritzt; der Druck hielt sich ungefi~hr in den Grenzen zwischen 54--60. Auch der rasch herbeigeft~hrte linksseitige Pneumothorax beeinflusste die arterielle DruckhShe fast gar nicht (D---~ 60). Um einen Stillstand der Herz- ti~tigkeit zu veranlassen, injizierte ich 0,5 Chlor. hydr. Der Druck sank von 62 auf 34, die systolischen Erhebungen stiegen um das Vierfache (yon 4 mm bis 17 ram). Noch einmal wurden 0,75 Chlor. hydr. in 2 Dosen eingespritzt und darauf beide Vagi durchschnitten. hllein die Herzschl~ge setzten erst aus, nachdem nochmals 2,0 (also yon Anfang an gerechnet 6,0) Chlor. hydr. injiziert worden waren.

Der nachste Versuch lieferte die gleichen Resultate.

V e r s u c h 10.

Gewicht des Hundes 7,1 kg. Im Laufe yon 15 Minuten wurden in 8: Dosen 3,0 Chlor. hydr. in die V. r d. injiziert. Der arterielle Druck sank allm~hlich yon 114 bis 59, mit Schwankungen nach jeder Injektion, mit husnahme der letzten, hls der Druck auf 59 stehen blieb~ wurde rasch ein rechtsseitiger Pneumothorax, und

Zar Frage des kanstlichen Pneumothorax. 41

3 Minuten spater auch ein linksseitiger herbeigefahrt, der Druck anderte sich jedoch gar nicht. Nach 4 Minuten wurden die systolischen Erhebungen dreimal so hoch (statt 9,28 ram), D. ~ 66. Die minimale DruckerhShung konnte auf die Wiederherstellung einer geringen Erregbarkeit der Vasomotoren hindeuten, deshalb wurde nochmals 0,25 Chlor. hydr. injiziert. Die Reizung tier Vagi durch Anziehen der Ligaturen rief nur Arhytbmie bervor. Die Durchschneidung des linken Vagus veriinderte weder den Druck noch die Amplitude; als abet tier rechte Vagus durchschnitten wurde, sank die Amplitude ji~h auf 8 ram, die Pulsation wurde frequenter (yon 54--130), der Druck erfuhr abet keine _~nderung (D.-~-68). Wieder 1,0 Chlor. hydr. injiziert: D. ~ 40, Amplitude ~ 5 ram. Chlor. hydr. 1 , 0 - D . - - 3 4 , Amplitude ~---4 ram. Versuch ab- gebrochen.

Aus diesen beiden Versuchen geht hervor, dass, wenn auch keine Hemmung, sondern nur ein heftiges Sinken der Refiexerregbarkeit der Vasokonstriktoren stattfindet, das Auftreten eines aussen offenen Pneumothorax keine arterielle Drucksteigerung hervorruft, wodurch die Bedeutung des retlektorischen Krampfes der Gefiisse deutlich bewieseu wird. Daher hat wohl auch C ohn , welcher in seinen Versuchen Chlor. hydr. anwandte, keine DruckerhShung beobachtet. Die Herzschwache hatte in meinen Versuchen keine wesentliche Rolle spielen kSnnen, da selbst sehr grosse Dosen Chlor. hydr. keinen Stillstand der Herzti~tigkeit bewirkten. So wurden im ersteren Versuche vor dem Pneumothorax 2,25 Chlor. hydr. injiziert; die danach erfolgte Einspritzung yon 3,75 (in] zweiten Falle 2,25) Chlor. hydr. verursachte keine Herzli~hmung.

Um mich endgilltig davon zu iiberzeugen, dass das vasomotorische Zentrum bei meiner Untersuchungsmethode yon ausschliesslicher Bedeutung sei, machte ich einen Versuch mit vorhergehender Durch- schneidung des Rt~ckenmarks an der Oblongata. Dutch dieses Ver- fahren wird bekanntlich eine vSllige L~thmung der Vasomotoren erreicht, so dass irgendwelche Reflexerregung ausgeschlossen ist.

V e r s u c h 11.

Gewieht des Hundes 7,5 kg. Tracheotomie. Die A. carotis wird mit dem Kymographen verbunden. Unter beide Vagi werden Ligaturen gelegt. Durchschneidung des gilckenmarks an der Oblongata und sofortige klinstliche Atmung. Der arterielle Druck

42 A. Kakowski:

ist sehr niedrig 27 mm Hg., hochgradige Bradykardie, etwa 24 pro Minute. Rechts- und linksseitiger Pneumothorax, die sehr rasch hintereinander (in 85 Sek. Abstand) herbeigefUhrt wurden, erhShten den arteriellen Druck nicht. Das Tier wurde durch Einstellung der k~nstlichen Atmung getStet, wobei d i e Asphyxie den arteriellen Druck absolut nicht steigerte.

Ieh darf wohl annehmen, dass die oben dargelegten Versuche, insbesondere die letzten, die Bedeutung der Vasomotoren fftr die arterielle Druckerhi~hung beim Pneumothorax mit voller Deutlieh. keit beweisen.

Ausserdem wurden yon mir noch vier Kontrollversuche ant gestellt, wobei ich reich der plethysmographischen Kurve der Niere, des Ol~kogramms, bediente. Stimmt die hnnahme, dass alle Arteriem des Tieres helm Pneumothorax sich verengern, so muss das auch fiir (lie Arterie der Niere gelten;:wir mi~ssen also beim Pneumo- thorax fast gleicbzeitig mit dem Steigen des arteriellen Drucks ad maximum ein Sinken des Onkogramms ad minimum beobachten.

Die diesbezi~glichen Versuche ergaben folgende Resultate:

V e r s u c h 12.

Gewicht des Hundes 8,8 kg. Sgtmtliche Operationen wurden ohne jede Narkose ausgefiihrt. Arterieller Druck 154. Das Onko- gramm in einer Distanz yon 67 mm yon der Druckkurve. Pnemou- thorax sinistr. Die Pleura war nicht vorher abpri~pariert worden, der Schnitt in den Interkostalraum wurde schichtweise und langsam ausgeft~hrt, weshalb der Druck auch langsam stieg und bis 190 kam. Das Onkogramm sank fast bis zur Ber~lhrung mit der Druekkurve.

V e r s u c h 13.

Gewicht des Hundes 9,5 kg. Unter absoluter Chloroform- narkose wurden die Operationen ausgeft~hrt. Arterieller Druck 142; das Onkogramm in Distanz yon (~5 mm yon der Druckkurve. Pneumotborax sinistr, herbeigeft~hrt, der :Sehnitt schiehtweise und langsam gemacht. Der arterielle Druck stieg langsam auf 190, das Onkogramm sank auf Null, so dass beide Kurven zusammenfielen.

Y e r s u c h 14.

Gewicht des Hundes 15,0 kg. Narkose: Morphium subkutan 0,1 g und darauf Chloroform.. Die Pleura vorher abpri~pariert'.

Zur Frage des kiinstlichen Pneumothorax. 43

Rasche Herbeift~hrung eines recbtsseitigen Pneumothorax: Der arterielle Druck stieg rasch yon 150--210, das Onkogramm sank bis zur Abszisse.

V e r s u c h 15.

Gewicht des Hundes 10,5 kg. Narkose: Morphium 0,0S g sub- kutan. Operationen. Pleura abpriipariert. Linksseitiger Pneumo- thorax. Der arterielle Druck stieg mit einem Male yon 120--150, und das Onkogramm begann sich sofort der Abszisse zu ni~hern, nacb 28 Sekunden verlief es schon in gerader Linie. Der arterielle Druck stieg aber his 160, nach 30 Sekunden bis 1S0, nach weiteren 10 Sekunden his 190 und dann sogar noch etwas hSher.

Wie wir aus den letzten vier Versuchen ersehen, beweist die plethysmographische Kurve der Niere in gli~nzender und anschau- licher Weise unsere Behauptung, dass beim Pneumothorax ein Krampf der Arterien eintritt, infolgedessen der Druck erhSht wird.

Es sei mir gestattet, das oben Dargelegte kurz zusammen- zufassen: Ein aussen oftener Pneumothorax tuft bei Tieren stets eine starke arterielle Drucksteigerung hervor, und zwar kommen bier folgende ursiichliche Momente in Betracht: 1. Die direkte Erregung des vasomotorischen Zentrums dutch stark mit Kohlen- saure ges~tttigtes Blut; 2. krifftige Muskelkontraktionen des Tieres und 3. die refiektorische Erregung der Vasokonstriktoren seitens der Haut und der Pleura. Auf den ersten und zweiten Faktor der DruckerhShung haben auch andere Autoren hingewiesen; die Be- deutung dieser Momente ist ausserdem theoretiseh so zweifellos, dass ich sie in meinen Versuchen durch ki~nstliche Atmung und pharma- kologische Mittel ausschaltete. Den Hautrefiex beseitigte ich in manchen Fhllen durch vorheriges Abpraparieren der Pleura. Nichts- destoweniger erwies sich eine arterielle DruckerhShung bei Pneumo- thorax, und zwar infolge des Pleurarefiexes li~ngs der pressorischen Fasern der Vagi, da bei vorhergehender Durchsehneidung der Ietzteren der Druck nicht erhiiht wurde. Die Vagi spielen also beim Pneumothorax nut in der Eigenschaft als sensible :Nerven eine Rolle. Um naehzuweisen, dass in meinen Versuchen eben der vasomotorisehe Reflex die DruckerhShung verursacht hatte, beseitigte ich den Tonus der Gefi~sse durch Chloralhydrat und lahmte die Gefiisse durch hohe Durchschneidung des Riickenmarks, worauf die Drucksteigerung beim Pneumothorax ausblieb. Endlich bestiRigten

44 A. Kakowski: Zur Frage des kiinstlichen Pneumothorax.

sich alle meine Schliisse durch Versuche mit dem Onkogramm, welche den Krampf der Gefi~sse bei Pneumothorax und seinen ursi~ehlichen Zusammenhang mit der DruckerhShung gli~nzend bewiesen.

Diese hrbeit wurde im Laboratorium des Herrn Professor W. L i n d e m a n n ausgefhhrt, dem ich ft~r seine hnregung und freundliche Unterstiitzung auch an dieser Stelle meinen aufrichtigen Dank ausspreche.