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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis, insbesondere zur Bedeutung der Infektallergie

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v. Graefes Arehiv fiir Ophthalmologie, Bd. 150, S. 423--458 (1950).

Aus der Universitats-Augenklinik Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. ERnsT E~OELXI~G).

Zur Pathogenese der endogenen, nieht eitrigen ]Uveitis, insbesondere zur Bedeutung der Infektallergie.

Von Dr. IIoRs'r Mt)nLER, Assistent der ]~linik.

Mit 17 Textabbildungen.

Das Manifestwerden einer endogenen, nicht eitrigen Uvei~is kann durch eine Reihe auslSsender Ursachen bedingt werden. Sie kSnnen physikalischer oder chemischer Natur sein, oder das schadigende Agens ist lebendig und wirkt yon aul~en, exogen oder innen, endogen auf das Auge ein. Nachdem 1890 v. Miem~L die tuberkul6s-metastatische :Natur der Uveitis in den Vordergrund stellte, und die grol~en morpho- logischen Arbeiten von S~oe]~, FtTc~s, GILBERT und v. H~PP]~L in den ersten 20 Jahren dieses Jahrhunderts diese Auffassung bestgtigten, beherrscht sie in unseren Lehr~ und Handbfichern unsere Vorstellungen zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. Vor allem !~r und seine Schule hglt unver~ndert an der iiberwiegend bacill~r- tuberkulSsen Natur der Uveitis lest. Inzwischen sind die Arbeiten zu diesem Thema nahezu unfibersehbar geworden.

Durch die Arbeiten yon R6SSLE und DIETI~ICt~ wurde die Wiehtigkeit ,des Bodens betont, auf den ein schadigendes Agens trifft. Dabei handelt es sich teils um die angeborene, teils um die erworbene Disposition. Wichtige Aufschliisse fiber die erworbene Disposition erhalten wir aus tier Anamnese und aus dem Ergebnis einer genauen al]gemeinen inter- nistischen Untersuchung. Auch dazu liegen viele Untersuchungen vor. Gegeniiber den Arbeiten der a!teren Zeit haben sich aber unsere Kennt- nisse bczfiglich der Tuberkulose vor a]lem aber auch bezfiglich des Rheumatismus als einer Infektallergie bereichert und vielfach prazisiert. So schien es wiinschenswert, unter diesen pr~zisierten Vorste]lungen noch einmal das klinische Material durchzugehen, sofern genaue allge- meine Untersuchungen vor]agen. Es interessierte uns insbesondere zu erfabren, welche Patienten mit einer endogenen, nicht eitrigen Uveitis eine klinisch exakt aufweisbare Tuberkulose hatten, und welche die Manifestation einer Infektallergie zeigten. Beidemal interess~erte uns nicht nur die Erkrankung, sondern auch ihre Voraussetzung: der Focus. Was die Anamnese und Allgemeinuntersuchung anlangt, so zahlen wir ~ur Gruppe der Tuberkulosen alle Patienten, die zur Zeit der Uveitis

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424 Ho~sT Mi~R:

oder zu irgendeinem anderen Zeitpunkt sichere Zeichen eines bacilliir- tuberkulSsen Geschehens aufwiesen, das fiber den Rahmen des Primar- affektes hinausging. Als klinische Manifestation der In[ektallergie kam vor allem der ,,Rheumatismus" in Betracht. Da unter den Worten ,,Rheumatismus" und ,,Allergie" heute noch die heterogensten Dinge verstanden werden, ist es nStig zu umreiSen, was wir in vorliegender Arbeit darunter verstehen ohne damit im herrschenden Strcit einer Riehtung ,,Recht" geben zu wollen. Wir schlieften uns dabei eng an die p~thogen~tischen Vorstelhmgen an, wie sie in den ]etzten Jahrzehn- ten durch die experimentell-pathologische und internistische Forschung erarbeitet wurden I.

Zur Pathogenese des infektallergischen l~heumatismus nehmen wir an, dall es durch eine chronisehe schubweise Autovaccination yon einem Focus ans zu einer Sensibilisierung kommt und damit zu einer ver~in- derten l~eaktionslage des KSrpers. Als sensibilisierender und auslSsen- der Keim spielt der Streptococcus in seinen zah]reichen Formen die Hauptrolle. Die Primi~rinfektion und auch die Entstehung eines Fokal- herdes f~llt meist in die friiheste Jugend, oft in das erste bis dritte Lebensjahr. Als 0rt kommt vorziiglich das ,,Organ Mund" in Betracht, auf dessen wichtige l~olle schon HUNTEI~ (,,oralsepsis") hinwies. Wiehtig ist, dal~ die verschiedenen Formen des Streptococcus sieh in den latenten Pleomor~hus verwandeln kSnnen und als solcher in friedlicher Sym- biose mit dem Wirt leben. Eine Riickverwandlung kann jederzeit stattfinden. Ist naeh einer exogenen Erstinfektion ein Focus entstanden, so kann yon hier aus das gesamte Mesenehym umgestimmt warden. Fiihrt diese Umstimmung, oder Allergisierung zu einer erhShten Emp- findlichkeit gegeniiber auslSsenden Ursachen einer Entziindung, so sprechen wir yon einer hyperergisehen ~eaktionslage (I~SSSLI~) und nennen die entstehende Entziindung des Mesenchyms eine allergisch- hyperergische. Da die Allergisierung durch Keime oder deren Toxine erfolgt ist, haben wir eine Mikrobenallergie vet uns und sprechen yon einer In]e]~tallergie. Beim infektallergischen ]~heumatismus und der fraglichen infektallergischen Uveitis handelt es sich immer um eine Endoallergie, da die sensibilisierenden und auslSsenden Allergene im K6rper entstehen, tliermit haben wit aus dem gro[3en Gebiet der Allergie- lehre /i~r unsere spezielle Fragestcllung zum Wesen der Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis einen ]cleinen Se]ctor ausgegrenzt. Fiir unseren Gebrauch schr~inkten wir den Begriff des Rheumatismus ein auf den Be/und einer in/el~tallergischen Mesenchymer]cranlcunc! im Sinne einer allergisch-hyperergischen Entzi~ndung (l~SssL~., VIGIL). Wenn wir yon ,,Rheumatismus" sprechen, so ist also nicht der l~heumatismus

1 Vgl. Lehrbuch der Allergie, her~usgeg, yon ~r. BEGGER und K. HA~Sn~ ~ (1940) und VEILS Monographie fiber den Rheumatismus 1939.

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infe•tiosus specificus AscI~oF~-GI~AE~'F gemeint: Bei diesem sind im floriden Stadium Augenkomplikationen nicht h~ufig.

Wenn wit nun unter diesen Gesichtspunkten, also yore allgemein Medizinischen aus an das Problem der Pathogeneso der Uveitis heran- treten und den Allgemeinbe/und zum Einteilungsprinzip unseres Kranken- gutes wiLhlen, so wissen wir, dab auf diese Weise kein Beweis geliefert werden kann. Es soll ]ediglich versucht werden zu zeigen, in we]chem Umfang bei den Uveitiden eine infektMlergische und in welchem eine bacill~r-tuberkul6se Pathogenese den hSheren Grad der Wahrscheinlich- keit besitzt. Von 1200 Uvei~iden ~us den Jahren 1936 bis 1.947 wghlten wir diejenigen 861 Patienten aus, bei denen eine siehere endogene, nicht eitrige Uveitis vorlag.

Wenn auch alle Teile der Gefgghaut einheitlich mesenchymaler Natur sind, so ist es doch zweckm~gig, die Erkrankung der Iris and des Ciliark6rpers als Uveitis anterior, die Erkrankung der Aderhaut als Uveitisposterior und sehlieglich jene Formen, bei denen alle Absehnitte der Uvea Minisch erkennbar befallen sind als Panuveitis zu unterscheiden.

Wenn wir yon akutem, rezidivierendem oder ehronisehem Verlauf spreehen, so halten wir uns dabei an die yon SCg~A~EL (1876), FUC~IS (1913) and G~LBEt~T (1921) vorgesehlagene Einteilung. Danaeh sind fiir den rezidivierenden Verlauf die freien IntervMle mit guter funktio- neller I~estitution charakteristisch und fiir den chronisehen Verlauf der sehleichende Beginn und das stetige, oft unmerMiehe Fortsehwelen bis zur Erblindung.

Ohne I~iieksieht auf die Lokalisation der Gef~l~hauterkrankung an den vorderen (Uveitis anterior) oder hinteren (Uveitis posterior) Ab- sehnitt der Uvea oder an alien Abschnitten (Panuveitis) teilten wit zu- ngchst einmal das Krankengut nach dem Ergebnis der Allgemein- untersuchung ein. Es wird sieh zeigen, dab sieh damit sogleich eine Sonderung der Uveitiden bezSglich ihrer Lokalisation ergibt.

Um die MSglichkeit zu erweisen, dag die endogene, nicht eitrige Uveitis ihrer Pathogenese nach zum mindesten in gewissen F~llen eine allergisch-hyperergisehe Entziindung auf dem Boden einer Infekt- allergic sein kann, gilt es einmuI, die Voraussetzungen fiJr eine Infekt- allergic und zum anderen ihre Manifestation aufzuzeigen. Wir fragen in welchem Prozentsatz der Uveitiden mit Sieherheit ein Fokalherd gefunden wurde, yon dem aus dutch ehronische, sehubweise Streuung eine Sensibilisierung des KSrpers angenommen werden darf. Sitz eines solehen Focus sind bekanntlieh vor allem Tonsillen and ZShne.

Von 178 Patienten, deren Zi~hne kliniseh und rSntgenologisch unter- sueht wurden, zeigten I42 tIerde, die bei sorgf~ltiger Kri t ik fiir eine Fokalinfektion in Frage kamen. Von diesen 142 Patienten hat ten 91 eine Uveitis anterior, 34 eine Uveitis posterior und 17 eine Panuveitis.

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426 ttoRs~ M~'LLEa:

Von den 210 Patienten, welche yore Rhinologen begutachtet wurden, zeigten 92 Herde, die ~ls Focus mR Wahrscheinlichkeit in Betrach~ k~men. ~berwiegend handelte es sich um Erkrankung der Tonsillen, selten um eine solche der Nebenh5hlen. Bei 26 wurde die Tonsillektomie durchgeffihrt. Von den 92 Patien~en bat ten 56 eine Uveitis anterior, 26 eine Uvei~is posterior und 10 eine Panuveitis.

Von diesen 234 (142 d~ 92) Patienten, bei denen sich im Bereich des ,,Organ Mund" (HUNTER) ein Focus land, bat ten 52 gleichzeitig einen klinisch nachgewiesenen l%heumatismus.

Es hat ten also etwa 80% der daraufhin untersuchten Uveitiden nachgewiesene Fokalherde an den Zi~hnen und etwa 50% eine als Focus in Frage kommende Erkrankung der Tonsillen. Bei letzteren wurde in etwa 30% der Fglle die Tonsillektomie vorgenommen.

Gelenk- und muskelrheum~tische Beschwerden wurden nur dann als ,,Rheumatismus" anerkannt, wenn sie mindestens zu Bettl~gerigkeit und Arbeitsunfghigkeit ffihrten, und die internistische Untersuchung sowie der l:~Sntgenbefund die Diagnose unterstfitzten. Danach land sich chronischer Rheumatismus in 137 F~llen, d .h . bei rund 16% aller Uveitiden. Unter den 137 t~heumatikern fanden sich 21 mit Morbus Bechterew. Bei den 137 Rheumatikern lokalisierte sich die Uveitis ]23mal im vorderen Abschnitt. Nur 7mal lag eine Uveitis posterior, 6mal eine Panuveitis vor.

Mit 16 % liegt die Angabe fiber die H~ufigkeit des infektallergischen, also rheumatischen Gewebschadens sicher zu niedrig. In dem Material des unserer Untersuchung zugrunde gelegten Jahrzehnts wurde nur jeder vierte auf Quelle oder Manifestation einer Infektallergie, dagegen immerhin jeder zweite auf Tuberkulose einschlief~lich des RSntgen- verfahrens untersucht. Eine systematische t~Sntgenkontrolle der Wirbel- s~ule bei fraglicher Uveitis rheumatica wurde fiberhaupt nicht vorge- nommeu, so da[~ uns alle Frfihf~lle yon Morbus Bechterew entgangen sind. Dies zeigen die Untersuchungen yon SCRLEu der bei 73 F~tllen mi t Uveitis anterior 10mal BEC~EREwsche Erkr~nkung und 40real ohne klinisch manifeste Zeichen bereits rSntgenologisch den infektaller- gischen Frfihschaden nachweisen konnte. In diesem Zusammenhang ist daran zu erinnern, dal3 die UveRis anterior grade in den frfihen Stadien der Spondylarthritis-Bechterew ~uftritt.

(~ber das klinische Bild derjenigen Uveitisf~lle, bei denen ein Focus fiir eine Infektallergie oder ein klinischer infektallergischer l%heumatis- mus gefunden wurde, geben Abb. ] - - 4 AufschluI~.

Ffir jeden der 861 Fiille mit Uveitis warden folgende 32 Fragen gesondert beantwortet :

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1. Geschlecht (m: mannl ich; w: weiblieh).

2. Alter bei dem mutmal~lichen oder sicheren Beginn der Uveitis, d. h. bei der ersten Behandlung in unserer Klinik oder bei einem Augenarz$. Die folgende Altersgruppeneinteilung a - - g wurde mi t Rfieksicht auf die biologiseh ausgezeich- neten Lebensabschnit te vorgenommen: Schulzeitalter, P u b e r t i t und Klimakterium. W ir unterscheiden folgende Gruppen:

Altersgruppe u : 0- -7 Jahre e : 3 1 - - 4 4 J a h r e b = 8- -14 Jahre f = 45--59 Jahre c = 15--20 Jahre g = 60 Jahre und ~lter. d = 21---30 Jahre

3. War die Uveitis einseitig, d. h. das zweite Auge bis zur letzten Untersuehung ohne jedes Zeichen einer Uveitis geblieben.

4. War die Uveitis doppelseitig, d. h. waren an beiden Augen zu gleichen oder zu verschiedenen Zeiten uveitisehe Erscheinungen aufgetreten.

5. Betrug die Sehkra/t auf dem schlechtesten Auge unter einem Ffinftel der Norm.

6. Betrug die Sehlcra]t auf dem schlechtesten Auge unter einem Zehntel der Norm.

7. Lag eine Uveitis anterior vor (Gruppe A).

8. Lag eine Uveitis posterior vor, ausgenommen die speziellen Krankheits- bilder, die unter Nr. 10, 11 und 12 aufgefiihrt sind (Gruppe P).

9. Lag eine Panuveitis vor, (Gruppe AB).

10. Lag eine Chorioiditis dis~eminata vor. - - Werm gleiehzeitig die vordere U r e a erkrankt war, wurden diese Pa t ien ten auch zur Gruppe AP - Panuveit is gezihl t .

11. Lag ein Solitdrtuberlcel vor. 12. Lag eine Chorioretinitis centralis vor. t I ier wurde vorsichtig ausgewihl t ;

nu r wenige Falle, so]che mi t sicherer Aderhauterkrankung, sind aufgenommen.

13. Konnte Lues serologiseh und klinisch nachgewiesen werden.

14. Lag eine Tuberkulose vor, die fiber den fiblichen Pr imi r in fek t hinausging, d . h . eine zu irgendeiner Zeit einmal akt iv gewesene bacill ire Tuberkulose.

15. War die Tuberlculinprobe, wenn sie durchgeffihrt avurde, positiv. 16. Konnte ein Gelenlc- oder MuJcelrheumatismus mit Bet t l igerigkei t und

Arbeitsbehinderung zu irgendeiner Zeit nachgewiesen werden. Mit diesem strengen Mal~stab wird aus dem grol~en Kreis des rheumat~chen Krankheitsgeschehens nu r t in kleiner Sektor erfal3t.

17. Konn ten Folcalherde an den Z?ihnen nachgewiesen werden. 18. Konn ten Fo]calherde im Gebiet des Nasen-Rachenraumes nachgewiesen

werden. 19. Wurden sonstige Folcalherde aufgefunden. 20. Tra t die Uveit is gleichzeitig oder im zeitliehen Zusammenhang mi~ einer

In]elctionslcrankt~eit auf. 21. Wurde klinisch Diabetes oder Gicht nachgewiesen. 22. I s t der Zusammenhang mi t einer Gonorrhoe mSglich, d . h . tra~t die Uveit is

innerhalb einiger Monate nach der gonorrhoischen Infektion auf, oder lag klinisch eine Brficke vor (z. B. Gonorrhoe-Bechterew-Iritis).

23. War der Verlau] ehronisch, d .h . schleichend, ohne besondere Anfille, mi t stetiger Verschlechterung.

24. War der Verlau] aleut. 25. War der Verlau] rezidivierend, d . h . t ra ten immer wieder Schfibe auf bei

oft guten funktionellen Remissionen in der Zwisehenzeit.

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Abb, l a .

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Z u r l ~ a t h o g e n e s e d e r e n d o g e n e n , n i c h t e i t r i gen U v e i t i s . 429

Abb. I b. Abb. 1 a u, b zeigt das klinische Bild der Uvei t i s der jenigen Pa t i en ten , die an e inem Rheu- mat ism'as l i t ten. Die gen~ue Forrau l ie rung der F r a g e n 1- -32 ist ira T e x t angegeben . ~Venn sieh zu einer Frage eine be jahende A n t w o r t ergab, so wurde in tier en t so rechenden l~ubrik ein P u n k t gemach t . I n tier e r s ten ~:olumne ist die F a l l n u m m e r verze iehnet . Die Zeit-

spannen der Al te r sgruppen a---g sind im T e x t angegeben.

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430 go~sT MOLL~:

26. Lagen leichte Glas~grpertri~bungen vor, die den Einblick nicht wesentlich hinderten (z. B. ,,staubfSrmig"). Hieraus ist der Rfickschluit aufdie Miterkrankung der pars plana des CiliarkSrpers mSglich.

27. Lagen mittelstarke GlaskSrpertri~bungen vor, die den Einblick verschleierten (bier linden sich die ,,flo~tierenden Glaskiirpertrfibungen").

28. Machten schwere GlaskSrpertri~bungen den Einblick unmiSglich. Dadurch sowie durch das Vorliegen einer Ka~arakta complicata (s. Frage 32) entziehen

Abb. 2 zeigt das klinische Bild der Uvei t i s der jenigen P a t i e n t e n die an einer Spondyl- arthritis-Beehfoerew als Ausd ruek ihrer Infekta l lergie l i t ten, oder (H) einen rheuma t i s chen He rz sehaden ha t t en . Die Gruppe , ,H" ist n u t ansche inend klein, da alle Falle die berei ts

in Abb . 1 und 2 no t ie r t sind, n i ch t noch e inmal anfgeff ihr t wurden . Lesa r t wie Abb. 1.

sich vieIe Aderhauterkrankungen der Diagnose, wie die histologische Untersuchung zeigt.

29: Lag ein operativ behandeltes Sekundgrglaukom vor. 30. Lag eine sekundAre Drucksteigerung vor, ohne dab eine Operation nStig

wurde. 31. Fanden sich skrophulgse Hornhautmaculae. 32. Fand sich eine Katarakta complicata (sire Uvealis), die den Einblick zum

Fundus wesentlich beeintrachtigte oder verhinderte.

Bei der n ich t e i t r igen endogenen Uve i t i s tuberkul6ser N a t u r hande l t es sich immer um eine sekundi~re Tuberkulose , d. h. um die Folgen einer K o c g s c h e n Metas tase als S~reuung yon e inem anderen tuberku lSsen H e r d des KSrper s aus. U m die Pa thogenese der Uve i t iden zu kl~ren,

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Abb. 3a.

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432 HoasT M ~ R :

ist nachzusehen, welchen Grad yon Wahrscheinlichkei~ eine solche Streuung f~r den einzelnen Fall jeweils h ~ . Es interessiert uns, ob der

Abb. 3 b. A b b . 3 a u, b g i b t d a s k l i n i s c h e B f l d t ier U v e i t i s d e r j e n i g e n l ~ w i e d e r , bei d e n e n s i c h

e in F o c u s a n d e n Z & h n e n f a n d . L e s a r t w i e A b b . 1.

an einer Uveitis erkrankte Mensch zur Zeit der Erhrankung oder zu irgendeinem friiheren Ze~tpunkt einm~l an einer bacilliiren Tuberkulose erkrankt war, deren Aktivitiit iiber den PrimSrkomplex hinausging. ]Die F~lle, in denen eine Uveitis fiber Jahre und Jahrzehnte die einzige

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Abb. 4 a.

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434 Ho~s~ MOLL~:

tuberkulSse Manifestation bleibt, sind (WEI~DE~BEt~G, MEYEr) keines- wegs so hgufig, wie man frfiher aus der Erfahrung schlol~, d ~ eine Augentuberkulose sich selten gleichzeitig mit einer offenen Lungentuber- kulose zus~mmenfinde~. Die Tatsache einer Infektion mit Tuberkulose

2Lbb. 4 b. Abb. 4a u. b ze ig t das kl in ische Bi l4 der Uve i t i s de r j en igen P a t i e n t e n , bei denen sich ein Focu~u an den Tonsi l len land , Bei der GrupDe Te wurde die Tonsi l lekto ln ie durchgef i ih r t .

L e s a r t wie Abb. 1.

an sich ist meines Er~chtens nicht zureichend, um daraus mit Wahr- scheinlichkeit die tuberkul6se Natur einer Uveitis abzuleiten. L~]3t sich jedoch fiir den Erkrankten fiberhaupt eine igber den Primgirkomplex hinausgehende Aktivit~t seiner Tuberkulose nachweisen, so wird auch die tuberkulSse Natur seiner Uveitis wahrscheinlicher. Wit gehen also analog vor, wie wir es taten, um G rundlagen ffir eine mSgliche nicht bacilli~r-tuberkulSse Uveitis zu finden. Auch dabei sahen wir eine

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. 485

Infektion mit Streptokokken fiberhaupt nicht als genfigende Grundlage ffir eine Infektallergie an. Eine solche Erstinfek%ion des ,,Organs Mund" finder bei den meisten Menschen im ersten bis drit ten Lebensjahr start. Wir forderten entweder die Manifestation einer Infektallergie als t~heu- matismus oder schwere Fokalherde.

Wir stfitzen unsere pathogenetische Einschgtzung der Uveitis also sowohl was die Infektallergie als auch was die bacillgre Tuberkulose angeht, vor allem auf den Allgemeinbefund, wenn wir yon den zweifels- freien lokalen Befunden z. B. den Solit~rtuberkeln, den Tuberkulomen usw. hier absehen. Der Allgemeinbe/und kann die Pathogenese nicht beweisen, sondern nur wahrscheinlich machen.

Von 861 Uveitiden wurden 640 internistiseh einsch]ie~lich dem RSntgenverfahren untersucht. Zur Zeit der f]oriden Uveitis fand sich bei 34 Patienten eine aktive Tuberkulose oder ein Prozel~, bei welchem Aktivit~t nicht ausgesehlosscn werden konnte. Meist handelte es sich um eine Lungentuberku]ose, in selteneren Fgllen lag eine andere Organ- tuberkulose vor. Von diesen 34 Patienten mit einer zur Zeit der floriden Uveitis aktiven Tuberkulose hat ten 13 eine Uveitis anterior, 2 eine Uveitis posterior nnd 19 eine Panuveitis.

Bei 134 Patienten lie~ die l~Sntgenuntersuchung Residuen eines abgelaufenen tuberkul5sen Prozesses erkennen, weleher fiber den Rahmen eines tiblichen Prim~rkomplexes hinausreichte. Von diesen 134 Patienten hat ten 51 eine Uveitis anterior, 29 eine Uveitis posterior und 54 eine Panuveitis.

Es fanden sieh also bei 168 Patienten Zeiehen eines gegenw~rtigen oder in der Vergangenheit abgelaufenen tuberkulSsen Geschehens. Von ihnen ha t t e r 64 eine Uveitis anterior, 31 eine Uveitis posterior und 73 eine Panuveitis. Die Abb. 5 und 6 zeigen das klinische Bild unserer Uveitispatienten, bei denen eine Tuberkulose vorlag.

Wir sahen, wie gesagt, bei 640 daraufhin genau untersuch%en Uve- itiden 168mal Zeichen einer Tuberkulose. Dabei war diese bei etwa jedem ffinften Pat ienten z u r Zeit der floriden Uveitis akt iv oder eine fragliche Aktivit~t nicht auszuschlieBen. Diese Situation land WEt~DE~- BERG bei seinen tuberkulSsen Uveitiden fiir jeden 3. FM1. Insgesamt Ws yon dieser Basis aus gesehen jede 4. Uveitis, also etwa 25% aller Uveitiden, wahrscheinlich tuberkulSser Natur. Ftir 16% fanden wir eine infektallergische Pathogenese wahrscheinlich, wenn wir nur den klinisch nachweisbaren Rheumatismus z~hlen. Damit w~re erst fiir knapp die H~lfte der Fglle ein pathogenetiseher Hinweis gewonnen. Die Zahl erhSht sich aber betr~ehtlieh zugunsten tier Infektallergie, wenn wir auger dem klinisehen t~heumatismus auch ihre Quelle, die Fokalherde, hinzuzghlen. Dies haben wir ja auch zugunsten der Tuberkulose getan. l~echnet man yon der Zahl der Fglle mit positivem Focus diejenigen ab,

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436 HoRs~ Mt~L~.~:

die schon als l%heumatismus gez~hlt sind, so zeigten noeh immer fiber die tt/ilfte der auf Fokalherde untersuehten Uvei t iden einen posit iven Befund. Grob abgerundet , und zwar die Zahlen der mSglieherweise infektallergischen Grundlage der Uveitis s tark nach unten, ergibt sieh

Abb. 5 ze igt das kl in ische Bild der Uve i t iden , deren Tr~ger zur Zei t der f lor iden Uve i t i s eine a k t i v e Tube rkn lose ba t t en . L e s a r t wie Abb. 1.

]iir 25% der Uveitiden eine wahrscheinlich tuberlcul6se, [iir 5% eine luische und ]iir 50% eine wahrscheinlich in/e~tallergische Pathogenese.

Interessant ist dabei die Lolcalisation. Wenn wir die absolute zahlen- maBige H~ufigkeit der Uveitis anterior zur Uveitis posterior und zur Panuvei t is wie 5 zu 2 zu 1 berficksichtigen, so wSren unter 7 Uvei t iden wahrsoheinlich tuberkulSser Na tu r 1 Uveitis anterior, 1 Uveitis posterior und 5 Panuvei t iden. Beziigtieh der Uvei t iden bei klinisch manifesten Erscheinungen einer Infektallergie liegen die Verh~ltnisse gerade umgekehrt . Ftir 35 Uvei t iden bei Tuberkulose verhal ten sieh Uveitis anterior : Uveitis posterior : Panuvei t is wie 5 : 5 : 25 ; ffir 34 Uvei t iden bei Infektallergie wie 25 : 3 : 6.

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Abb. 6~.

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438 I-~ORST~ULLER:

A b b . 6 b.

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Zur l>athogenese der endogenen, n ich t e i t r igen Uvei t i s . 439

Diese Verh~ltnisse weisen daraufhin, dab bei der allergisch-hype~. ergischen Entziindung auf dem Boden einer Infektallergie ganz iiber- wiegend die vordere Uve~ befallen wird. Bei tier tuberlculSsen Augen- erkrankung dagegen werden in der Regel allmiihlich alle Abschnitte der Uve~ ergriffen.

Bei 31 P~tienten fanden sich sowohl Zeichen einer jetzt oder ehemals akt iven Tuberkulose, als auch solche einer rheumatischen Erkrankung 1.. Es muB hier Stellung genommen werden zu der Frage der Beziehung

Abb. 6 c. Abb. 6a - - c zeigt das klinische Bild derjenigen Uveitiden, bei denen zu irgendeinem Zeit- punk t ein bacilli~r tuberkulSses Geschehen vorlag, das den :Rahmen des fiblicheu Primar-

komplexes fiberschritt, Lesart wie Abb. 1,

zwischen Tuberkulose und I~heumatismus als chronischen Infekt- allergien. Wenn PIL~AT bei 60 % der akuten und bei 45 % der yon ihm untersuchten chronischen Polyarthrit iden chorioiditische Herdchen, meist einzelne yon ,,mili~rer" Form fund, so hielt er diese fiir Zeichen einer bacill~r-tuberkulSsen Uveitis. Er stfitzt seine Auffassung unter anderem auf den nach L6WENSTEIN durchgefiihrten, positiven Tuberkel- bacfllennachweis in 17 yon 28 daraufhin untersuchten Fiillen. Seit 1935 ist nun das Verfahren yon LOEWE~STEn~ nicht unangezweifelt geblieben. Es handelt sich bei den PILLATschen Befunden niaht um d~s typische Bild der chronischen Mili~rtuberkulose der Aderh~ut, sondern um ,,ein- zelne mili~re Herdchen". In erster Linie h~lt er diese ffir die Folge echter Koc~scher Metastasen. Daneben ]~Bt er die MSglichkeit gelten, dab es sich um eine durch den l%heumatismus ausgelSste tuberkulSse l~eaktion der Aderhaut handeln kSnne. In der hohen Tuberkulin-

1 Es s ind d ies die F~l le Nr . 73, 116, 179, 206, 239, 250, 258, 310, 385, 390, 418, 428, 429, 447, 461, 468, 471, 523, 533, 555, 613, 622, 651, 692, 693, 740, 741, 760, 763, 833.

v. Graefes Archiv ftir Ophthalmologie. Bd. 150. 29

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440 I-IoRsT MtiLLER:

empfindlichkeit, die viele seiner Polyarthritiker zeigten, sah er eine weitere Stiitze der tuberkulSsen Natur seiner Aderhautbefunde. Eine gleiche oder ~hnliche Stellung zur Frage der Pathogenese der Uveitis in der Beziehung zur bacill~ren Tuberkulose einerseits und zum l~heuma- tismus andererseits wird yon dem grSgten Teil der Wiener und der fran- zSsischen Sehule eingenommen. Auch GIL~E~ spricht sich dafiir aus, dag es sich bei dem iiberwiegenden Tell der Uveitiden um baeill~re Tuberkulosen handelt. Der t~heuma~ismus wird yon einem Teil der Forseher als ein die Begriffe versehleierndes Wort abgelehnt (MYLIVS), yon einem anderen Teil, vor allem yon den Franzosen, fiir eine besondere Verlaufsform der Tuberkulose gehalten. Dieser Auffassung steht eine andere gegeniiber, welche den Rheumatismus f'fir eine Erkrankung des Mesenehyms auf dem Boden einer vorwiegend dureh Streptokokken bedingten Infektallergie h~lt, die mit der bacillEren Tuberkulose und ihren Stadien, wie sie RA~KE gekennzeiehnet hat, nichts zu tun babe. Diese Auffassung wird vorzfiglich in der angloamerikanisehen Literatur vertreten. Wenn wir 31 Uveitiden fanden, bei denen sieh sowohl Zeiehen einer irgendwann einmal aktiven Tuberkulose als auch solche eines infektMlergischen Rheumatismus fanden, so verweisen wir bei diesem Befund auf die Erfahrungen der inneren Medizin. VErr, ist der Ansieht, dag weniger der t~heumatismus durch die Tuberkulose als umgekehrt die Tuberkulose dureh den Rheumatismus beeinflugt wird. Er sehreibt, ,,nie sahen wir einen rheumatisehen Herzschaden durch hinzukommende Tuberkulose verschlimmert, wohl aber sahen wir oft eine Verschlimme- rung einer Tuberkulose dutch Angina oder durch Zahngranulome". Hier liegt aueh fiir den Augenarzt die Wichtigkeit einer radikalen Sanierung der Fokalherde vorziiglieh an den Z~hnen und Tonsillen begriindet. Gleiehgfiltig, ob es sieh bei einer Uveitis um eine Infekt- allergie oder um eine baeilli~re Tuberkulose handelt, in beiden F/~llen ist die Sanierung notwendig. Besonders skandinavisehe Tuberkulose- forscher haben wiederholt auf den verschlechternden Einflug der Fokal- herde auf die Tuberkulose hingewiesen. Wir sehen uns also bezfiglich der pathogenetischen Beurteilung der UveitAs drei haupts/~chlichen Auffassungen gegentiber: die Uveitis wird einmal fiir eine bacill/~re Tuberkulose gehalten und zum anderen fiir eine infektallergische, also rheumatische Entziindung. Eine 3. Auffassung geht, mit B~szA~qox, damn, dab die rheumatische Entzfindung zwar loathologisch-anatomisch eine allergisch-hyperergische (R6ssLn) ist, stimmt also bezfiglieh der Pathogenese mit unserer Auffassung fiberein; sie macht jedoeh im Gegen- satz zur Ansieht der angloamerikanischen Forscher i~tiologisch nicht den St,reptoeoceus, sondern den Tuberkelbaeillus verantwortlieh. Im deutsch- sprachigen ophthalmologischen Schrifttum z/~hlt die erste Auffassung, dab es sieh bei der Uveitis fiberwiegend um eine bacilliire Tuberkulose

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handele, sehr zahlreiche Anh~nger. Wie die zitierte Arbeit yon PILLAT zeigt, wird eine Uveitis unter Umsts selbs~ dann als tuberkulSs aufgefal~t, wenn eine manifesto Infektallergie als Gelenkrheumatismus vorliegt. Wie ist es zu dieser hohen Einsch~tzung der bacill/iren Tuber- kulose als Ursache der endogenen, nicht eitrigen Uveitis gekommen ? Die experimentellen Arbeiten yon STOCK fiber die tuberkulSse Natur der Uveitis zeigten, dab durch den Tuberkelbacillus morphologisch an der Urea alle Varianten der Entziindung vom ,,unspezifischen" Rund- zellenh/iufchen bis zum Tuberkulom entstehen kSnnen. Die morpho- logische Unterlage schien damit gegeben. Hinzu kam, dab in jener Zeit die Frage des infektallergisehen Rheumatismus erst im Entstehen begriffen war. Eine Stfitze fiir die Auffassung der UveRis als bacill~re Tuberkulose schien weiter dutch die Arbeiten yon LO~W~,NSTV~IX in Verbindung mit MELLER gegeben. Nun wurde man auf den Aus- gangsort einer fraglichen Tuberkelbaeill~imie aufmerksam. Besonders KRiYCKMA~ wies auf die Bedeutung tier ,,verkalkten Dr~isen" hin. NachgewiesenerraaSen kSnnen diese jederzeit wieder aktiviert werden und der Ausgangspunkt ffir eine Streuung yon Tuberkelbacillen sein. Vor allem WERD~.~rr~G hat dann best/~tigt, da$ jeder Uveitiskranke bei einer genauen rSntgenologischen Untersuchung minimale verkalkte Herde aufweist, zum mindesten die Zeiehen einer Erstinfektion. Abet gerade auch Wrl~DE~r~I~G hat darauf aufmerksam gemacht, da$ all- gemeine Aktivit~tt einer Tuberkulose, die fiber die erw~hnten ,,verkalkten Drtisen" hinausgeht, vor, w~hrend oder nach einer Uveitis keineswegs so selten ist wie friiher angenommen wurde. Alte Kesiduen einer friihe- ren tuberkulSsen Aktivit~t sind seiner Ansicht nach nur dann ein Hin- weis auf die tuberkulSse Atiologie einer Uveitis, ,,wenn andere Ursachen ausgeschlossen sind". Wit haben alle Patienten mit Residuen einer einst- reals aktiven Tuberkulose der Gruppe der Tuberkulosen zugerechnet. Die Tatsaehe einer tuberku15sen Erstinfektion an sich kann man jedoch nicht als zureiehend fiir die bacill~r-tuberkulSse ~a tu r einer Uveitis anerkennen. Auf~er durch die experimentell-morphologische Forschung, die - - abet nicht gesieherte - - Lo~wr~sT~i~sche Tuberkelbacill~mie und den rSntgenologischen Naehweis verkalkter Drfisen erfuhr die Ein- seh~tzung der Uveitis als bacill~re Tuberkulose eine weitere Stiitze dutch den positiven Ausfall der Tuberkulinreaktion. Die Erfahrungen der Kinderkliniker haben abet, wie allgemein bekannt, gezeigt, dab der diagnostisehe Weft der Tuberkulinprobe jenseits des 7. Jahres sehr zweifelhaft ist. Im Hinblick auf die Infektallergie sol erw~thnt, da$ es sich bei der Steigerung tier Tuberkulinempfindlichkeit auSer um eine spezifische auoh um eine parallergische Reaktion handeln kann. S:r konnte beispielsweise die Tuberkulinempfindlichkeit dureh Einspritzung yon Sexualhormon auf alas Vieltausendfache steigern. Asthmatiker, bei

29*

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442 HoRs~ lVIVLLE~ :

denen das auslSsende Allergen oft bek~nnt ist, sind manchmal hoch tuberknlinempfindlich, soda• man zeitweise versucht war, das Asthma in ~ttiologische Beziehung zur Tuberkulose zu bringen. R~IS~I~ hat an Gesunden und Augenkranken Paralleluntersnchungen gemacht und spricht der Tuberkulinprobe beim Erwachsenen in der Augenheilkunde jeden di~gnostischen Wert ab. TItian arbeitet mit einem gereinigten Tuberkulin ,, GT", wodurch parallergische Reaktionen vermieden werden sollen. Wie sich die Frage des Wertes der Tuberkulinreaktion auch ent- scheiden wird, bier is~ nut wichtig fes~zuhalten, d~I~ ihr beweisender Wert far die bacill~r-tuberkulSse Natur der Uveitis beim Erwachsenen heute mehr denn je mit Znrfickhaltung betrachtet werden mul l Zuriick- haltend stimmen such die Ergebnisse der Tuberkulinkuren, die noch in der modernsten franzSsischen ophthMmologischen Literatur als ,,spezifische Behandlung" sehr gelobt werden.

Wir haben die Hauptstiitzen der Auffassung der Uveitis als bacill~tre Tuberkulose betrachtet. W~thrend diese Annah~ne sich in der Ophthal- mologie durchsetzte, entwickelte die experimentelle P~thologie in Zusammenarbeit mit der inneren Medizin die Lehre veto Rheumatismus ~ls einer infektallergischen, hyperergischen Entztindung. D~mit stieg die Bewertung der Fokalinfektion, da yon einem, meist streptokokken- haltigen, Focus aus die Sensibilisierung des Mesenchyms erfolgt. Wenn gegen die Bedeutung nachgewiesener Fokalherde far die Pathogenese der Uveitis geltend gemacht wird, dal~ diese nicht sistiert oder nictlt frei yon l~ecidiven bleibt, wenn eine Herdsanierung durchgefiihrt wird, so ist dar~uf hinzuweisen, daft wenn es erst einmal zu einer ]okalisierten Hyperergie gekommen ist, man nicht nach Herdsanierung eine sofortige tteilung erwarten darf. Die Forschung zeigte, daft es nach ursprtinglich spezifischer Sensibilisierung im weiteren Verlanf auch durch unspezi- fische F~ktoren zur hyperergischen Entztindung kommen kann (Par- allergie). KLING~ konnte chronische allergische Serumarthritiden beim Kaninchen aber J~hre beobachten, ohne daft nach der auslSsenden Gabe weiterhin Allergene zugefiihrt wurden. Man k~nn dgher nich~ ohne weiteres die Forderung erheben, da[t nach tterdsanierung eine Uveitis sistiere und d~s Auge ktinftig frei yon Rtickfgllen bleibe (vo~ HeFt) .

Dal3 in St~tistiken zur Genese der Uveitis ,,lgheumatismus" kaum eine Rolle spielt, so bei GILB~R~ nur mit 3% beteiligt wird, erkl~rt sich zum Tell vielleicht, darius, dab hier unter Rheumatismus ,,N~heres unbekannt" verstanden wird, tier Begriff also in sehr unbe- stimmter Form Anwendung findet und nicht wie bei nns im Sinne der allergisch-hyperergischen Entziindung des Mesenchyms auf dem Boden einer Infektallergie. In den gleichen Statistiken erscheint die Tuber - kulose mit etwa 30facher Beteiligung. Dam steht gegeniiber, daG dem infektallergischen l~heumatismus im allgemeinen Kr~nkheitsgeschehen

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen. Uveitis. 443

eine welt gr5Bere l~olle zuerkannt wird. STu~M (1946) schreibt, dab die Hi~ufigkeit der rheumatischen Erkrankung beim Mitteleuropi~er um das 8fache grSSer sei als die der manifesten Tuberkulose.

Bei 118 yon unseren F~llen, das sind gut 17% aller w~ihrend eines Jahrzehnts beobachteten Uveitiden, fanden sich skrophul6se Hornhaut- maculae als l~esiduen einer in der Kindheit abgelaufenen tuberkulo- toxisch allergischen Erkrankung auf dem Boden einer exsudativen Diathese, wenn es erlaubt ist, die Skrophulose dergestalt summarisch zu benennen. DaS 17% unserer Uveitiden skrophulSse I-Iornhaut- maculae zeigten, gibt umgekehrt zugleich einen ttinweis auf das ,,spi~tere Schicksal der Skrophulosen". Abb. 7 zeigt das klinische Bild dieser Uveitiden. AJo (1938) hat das spi~tere Leben yon Phlyktis losepatienten, ihre Sterblichkeit und ihr Verhiiltnis zur Tuberkulose verfolgt. 20 Jahre zuvor untersuchten XGElCSttEIMER und P~x~z das Verhiiltnis der Skrophulose zur Tuberkulose. Sie fanden, daS 17% der Skrophulosen sp/iter eine akbive Tuberkulose bekamen und sahen umgekehrt unter Patienten mit offenbr Lungentuberkulose 15%, die ehemals eine Skrophulose durehgemacht batten. Sie zogen den SchluS, daS die Skrophulose als ,,relativ gutartige Durchseuchung" im Sinne BEn~I~Gs einen gewissen Immunschutz gegen eine spis tuberkulSse Erkrankung gew~hre. AXENFELD (1930) betont beztiglich des Auges, daS nur schwere Skrophulosen einen eventuellen Schutz gegen eine sp~tere Augentuberkulose geben wiirden. Im Gegensatz hierzu sieht KAZ~CELSO~r (1935) in der Skrophulose einen Wegbereiter sp/~terer Augentuberkulose. Aueh STROMBURG (1940) und F. W. MEYER (1941) sind der Ansicht, dab eine Skrophulose eher ,,einer spiiteren Augentuber- kulose den Weg ebnet", als einen Schutz verleiht. FaSt man die Skro- phulose als tuberkulo-toxisch-allergische Erkrankung bei hyperergischer l~eaktionslage auf, wobei die Sensibilisierung zumeist eine spezifisehe durch den Tuberkelbacillus sein dfirfte, so erhellt die Gegensi~tzlichkeit der Meinungen beziiglich der ,Wegbereitung" ffir eine spKtere Augen- tuberkulose. Hyperergie als Ausdruek des Grades einer jeweiligen Sensibilisierung geht keineswegs mi$ einem jeweiligen Grade yon Immunit/it konform. Dabei verstehen wir unter Immunit~t die ange- borene zuziiglich der erworbenen ]~esistenz. Es kann bei hyperergischer Reaktionslage eine schlechte Immunit~t vorliegen und umgekehrt. Dies hat in neuerer Zeit fiir die Tuberkulose besonders I~mri (1944) gezeigt. Wenn also ein hoehsensibilisierter Organismus mit Skrophulose als Ausdruck seiner Hyperergie erkrankt, so li~St dies keinen Riicksehluft auf die spi~tere Immunit/it zu, welehe wesentlich wichtig fiir eine frag- lithe Augentuberkulose sein wird.

Bei 42 Uveitiden, also in knapp 5% der FMle, wurde klinisch und serologisch eine Lues festgestellt. Abb. 8 unterrichtet fiber das klinische

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444 Ho~s~ Mt~LL~:

A b b . 7 a.

i b b . 7 a u . b ze ig t da s k l i n i s c h e B i l d d e r j e n i g e n U v e i t i d e n , be i d e n e n s ich s k r o p h u l S s e

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. 445

Abb, 7 b. H o r n h a u t m a c u I a e aIs Zeichen einer d u r c h g e m a c h t e n Skrophutose fanden . L e s a r t wie Abb, 1

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446 tIoasT M 0 ~ R :

Bild dieser Uveitiden. Dabei handelte es sich zumeist um eine Lues I I m i t oft noch anderen m~nifesten klinischen Zeichen. Selten lag Lues connat~lis vor. Kerati t is parenchymatosa mi~ Begleituveitis

Abb. 8 zeigt das klinisehe Bild der Uve i t iden fiir deren Tr~ger eine Lues nachgewiesen wurde . L e s a r t wie Abb. 1.

wurde nicht notiert. In einigen Fiillen t ra t die Uveitis im Zusammenhang mit einer Salvarsanbehandlung auf. Hier ist neben der Reizwirkung auf die Spirochi~ten an die allergisehe Komponente zu denken. Viel- leieht finder sich hier ein Fingerzeig fiir die auffs lokalisatorische Bevorzugung der Uvea anterior. Mit 5% liegt unsere Angabe sehr

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. 447

niedrig. Von den hohen Sch~tzungen der Vor-Wassermann-Zeitabge- sehen, n immt z. B. GILBEI~T ffir die Uveitis anterior in etwa 15% der F~Llle eine luische ~tiologie an.

Von unseren 42 Uveitiden bei Lues hat ten 23 eine Uveitis anterior, 13 eine Uveitis posterior und 6 eine Panuveitis. Vergleichen wir diese Lokalisation mit der bei unseren Uveitiden, die eine zu irgendeiner Zeit aktive Tuberkulose aufwiesen und berficksichtigen das Verh~Lltnis der absoluten H~ufigkeit in unserem Material: Tuberkulose zu Lues wie 4:1, so ergibt sich bezfiglich der Lokalisation Uveitis anterior zu Uveitis posterior zu Panuveitis : ffir Tuberkulose wie 1 : 1 : 3 ; ffir Lues wie 2 : 2 : 1.

Damit liegen bezfiglich der Lokalisation ffir die Uveitiden bei Lues ~hnliche Verh~ltnisse wie bei den Infektallergien vor.

Wenn man die absolute Zahl der Fglle mit Manifestation einer Infektallergie und die mit Zeichen einer zu irgend einer Zeit aktivei1 Tuberkulose jeweils auf die Verh~Lltniszahl 100 bezieht, so zeigen die Uveitiden bei In/elctallergie etwa ein Drittel mehr rezidivierende Verl~ufe und die bei Tuberkulosen fund ein Drittel mehr chronische. Diese Zahlen muBten viel grSber abgerundet gegeben werden, als die sonst in dieser Arbeit mitgeteilten Verh~ltniswerte, da aus den Kranken- geschichten nur mit grol~er Zurfiekhaltung der Verlauf der yon SeI~NA- ~EL und Fvolts vorgeschlagenen Weise beurteilt werden kann. Diese Einteilung scheint mir jedoch ffir die Pathogenese fruchtbar. Die ,,chronischen" Uveitiden zeichnen sich oft dutch einen stillen Verlauf aus. Langsam wird das Sehen immer schleehter. Aucb in beschwerde- freien Zeiten schwelt der ProzeB welter. Der ,,rezidivierende" Verlauf dagegen zieht sich zwar auch chronisch fiber Jahre hin und ffihrt oft zur Erblindung, er zeichnet sieh aber dutch herausgehobene, heftige, entzfindliche Anf~tlle aus. I m entzfindungsfreien Intervall wird die Funktion dann oft wieder erstaunlich gut. SCHMII)T (im Lehrbuchder Allergie) schreibt, dal3 eine solche chronisch rezidivierende Entzfindung im mittleron Lebensalter an sich schon den Gedanken einer infekt- allergischen Pathogenese nahelegt.

Dal~ sich tats~chlich bei den Uveitiden mit anderweitig manifester Infektallergie mehr ,,rezidivierendo" Verl~ufe linden als bei den Tuber- kulosen, best~tigt die allgemeinpathologischo Erfahrung. , ,Akute" Uveitiden linden sich bei den Infektallergien und bei den Tuberkulosen etwa gleiohviel. Das bedeutet aber in einer Statistik nicht mehr, als da~ sich bei der ersten Attacke fiber den Verlauf oft noch nichts aus- sagen l~l~t.

Bei 91 Uveitiden fanden wir eine erhebliche Papillenbeteiligung. Von diesen 91 Patienten hatten 29 eine Uveitis anterior, 46 eine Uveitis posterior und 16 eine Panuveitis. Von Interesse sind die 29 Patienten mit Uveitis anterior und gleichzeitig erheblichem Sehnervenprozel].

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448 Hoist lgOLT,ER:

M~LL~ machte auf diesen Zusammenhang yon Iridocyclitis und Neuritis nervi optici aufmerksam. Bei den Zahlen ist zu beriicksichtigen, dab h~ufig Glaslc6rpertri~bungen die Beurteilung der tieferen Augenteile verhindern. Wir fanden 85real mittlere GlaskSrpertriibungen, bei denen eine Beurteilung des Fundus noch mSglich war. Bei 49 Uveitiden war infolge dichter, filziger GlaskSrpertriibung kein Einblick mehr mSglich. Verteflen sich die 144 F~lle mit leichten, staubfSrmigen diffusen Glas- kSrpertrfibungen, welche Visus und Einblick kaum behinderten, ziemlich gleichm~[tig auf die F~lle mit Uveitis unterior, Uveitis posterior und Panuveitis, so fiberwiegt ]etztere schon bei den mittelschweren Glas- kSrpertrfibungen und stellt alas ganz fiberwiegeade Kontingent der schweren GlaskSrpertrfibungen.

Die Beurteilung der tieferen Augenteile kann welter durch eine Katarakta complicata, wie wir sic in 93 F~llen fanden, behindert werden. Von 93 Patienten bat ten 72 eine Uveitis anterior, 3 eine Uveitis posterior und 18 eine Panuveitis. Berficksiehtigt man die absoluten H~ufigkeits- verh~ltnisse der Uveitis anterior, posterior und Panuveitis so ergibt sich, da~ bei 23 Uveitiden mit K~tarakta complicata 22real eine Uveitis an- terior (50 %) oder eine Uveitis posterior (50 %) vorlag. Die Erkrankung der vorderen Urea ist somit entscheidend ffir das Entstehen einer Kata- rakt~ complicata bei Uveitis. Die Linsentriibungen finden sich bei Patienten mit Rheumatismus fast so h~ufig wie bei Patienten mit Tuberkulose. Auff~llig jedoch ist, dal~ bei 17 Uveitiden mit K~tarakta complicata die Tuberkulose 16mal aktiv war oder eine fragliche Aktivi- t~t nicht ausgeschlossen werden konnte. Die Katarakta complicata bei Panuveitis findet sich fast immer bei Patienten mit einer allgemeinen Tuberkulose.

Bei 39Uveitiden, also etwa 4% aller Uveitiden, fand sich eine toxische Keratitis yon hinten. Von diesen Patienten batten 35 eine Uveitis ~nterior und 4 eine Panuveitis. Beriicksichtigt man, da[t die Uveitis ~nterior h~ufiger als die P~nuveitis ist, so ergibt sich, dal] bei 11 F~llen yon ,,toxischer Keratitis yon hinten" 7real eine Uveitis an- terior und 4mal eine Panuveitis vorlag.

Bei 25 Uveitiden lag eine Slcleritis oder Episkleritis vor. 17 yon ihnen hat ten eine Uv~itis anterior, 3 eine Uveitis poster ior und 5 eine P~nuveitis. Wenn von allen Uvei~iden etwa jeder 6. Patient einen Focus hatte, so hier etwa jeder zweite. Andererseits war Tuberkulose bei den Uveitiden mit Skleritis kaum weniger h~ufig als im Durchschnitt des Gesamtmaterials. Demnach ist Skleritis als Kompli]cation einer Uveitis nicht als Paradigm~ einer ,,rheumatischen Augenentziindung" zu ffihren.

Bei 131 Patienten wurde Drucksteigerunq infolge Uveitis festgestellt. Wieweit letztere nicht bedingend, sondern nur auslSsend war, und wie grol3 die jeweilige Glaukomdisposition war, ist nach der Statistik kaum

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Zur l~athogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. Zlzi9

zu entscheiden. 95mal zwang die Drucksteigerung zur Operation. Dabei handelte es sich 81mal um Patienten mit einer Uveitis anterior. Bei den 131 F~llen mit Drucksteigerung lag l l l m a l eine Uveitis anterior vor. Dies zeigt die fast ausschlie•liche Rolle der vorderen Uvea fiir das Entstehen des Sekund~rglaukoms bei Uveitis. Drucksteigerung bei Uveitis posterior land sich fast nie. Aber auch gegeniiber der Panuveitis finder sich Drueksteigerung bei Uveitis anterior noch um etwa 30% h~ufiger.

In den verschiedenen Lebensabschnitten erkrankte jeweils eine ver- schieden grol~e Anzahl Menschen an Uveitis. Abgesehen von den ab- soluten H~ufigkeitsunterschieden der Uveitis anterior, posterior und Panuveitis interessierte es uns, ob die Erkra.nkungshgufigkeit in den verschiedenen Lebensabschnitten fiir die Uveitis anterior, posterior und fiir die ]?anuveitis den gleichen oder unterschiedlichen Schwankungen unterworfen ist. Da welter in den neuesten statistischen Untersuchungen zur Uveitis anterior eine ausgepr~gte ,,~rauenwendigkeit" in der Meno- pause und eine ,,M~nnerwendigkeit" vor ihr (MARCHESA~I) dargelegt wurde, so fragten wir uns, welche Verh~ltnisse sieh ergeben, wenn man die Erkrankung aller Abschnitte der Uvea berticksiehtigt. Um die biologiseh ausgezeiehneten Absehnitte des Lebens deutlich werden zu lassen, teilten wir unser Krankengut nicht einfach in Dekaden ein, sondern beriicksichtigten die Kleinkindzeit bis zum 7. Lebensjahr, das ,,giinstigste Alter fiir Infektionskrankheiten" yore 8.--14, Lebensjahr, die Pubert~t (15 . -20. Lebensjahr) und das Klimakter ium (49. bis 59. Lebensjahr). Dadureh ergaben sich folgende Altersgruppen:

a ~ (~-7 Jahre e : 31--44Jahre b ~ 8--14 Jahre f : 45--59 Jahre c = 15----20 Jahre g = 60 Jahre nnd alter. d = 21--30 Jahre

Ffir jede Uveitis wurde der wahrseheinliche Beginn ermittelt. Daraus ergibt sich fiir die verschiedenen Lebensabsehnitte eine Kurve der ErkrankungsanzaM fiir Mgnner und Frauen, und zwar ist in der Abb. 10 die Summe der Erkrankungen a]ler Gef~l~hautabschnitte angegeben (stark ausgezogen bzw. gestriehelt) und in Abb. 9 die Erkrankungskurve ffir die Uveitis anterior (A), die Uveitis posterior (P) und die Panuveitis (AP) gezeichnet. In den Jahren 1936--1947 erkrankten 20% mehr Frauen (466) als Mgnner (395) an einer Uveitis. Dabei ist zu beriiek- siehtigen, da~ w~hrend der Kriegsjahre unsere Klinik sowohl Kranken- haus als auch Lazaret t war. Das Fehlen der M~nner auf der Zivilabtei- lung wird dadurch in gewissem, wenn aueh nicht genau absch~tzbarem Grade ausgegliehen. Stichproben aus den Vorkriegsjahren zeigten, da~ bei uns auch in Friedenszeit absolut mehr Frauen als M~nner an einer Uveitis erkrankten.

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4 5 0 H o R s r M~L~ER :

Wenn wir ausschlieSlich die Uveitis anter ior der Menopause (45. bis 59. Lebens]ahr beriicksichtigen, so linden ~ ebenso wie MARCHESA~I und andere Autoren ein absolutes Uberwiegen der Frauen (Abb. 11 und 12). Dagegen erkrankten im 31. 4~. Lebensjahr absolu~ mehr M~tnner an einer Uveitis anterior. ]3ezogen auf die Gesamtzahl der Uveitiden (861) erkrankten zwischen dem 31. und 44. Lebensjahr 8% mehr Mi~nner

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A b b . 9. A u f d e r A b s z i s s e w u r d e ~ die A l t e r s g r u p p e n a - - g , a u f d e r O r d i n a t e d ie A n z a h l d e r F h l l e a b g e t r a g e n . E s w u r d e g e z e i e h n e t : D i e I : u r v e d e r U v e i t i s a n t e r i o r (.4 ; 3 . . . . . . ,

- - 9 , p o s t e r i o r ( P ; c~ . . . . . . . . 9 �9 �9 .) u n d t i e r l ~ a n u v e i t i s ( . 4 P ; c~ + + § 9 ).

und zwischen dem 45. und 59. Lebensjahr 6% mehr Fr~uen (Abb. 12). Dabei ist der Fraueniibersehul~ beriicksichtigt. Das absolute Uberwiegen der Frauen bei der Uveitis anterior zwischen dem 45. und 59. Lebensjahr wird im allgemeinen ~uf die ver~nderten Verhi~ltnisse der inneren Sekre- tion zuriiekgefiihrt. Wenn wir ausschliel~lich die Erkrankung des vor- deren Uveaabsehnittes beriieksichtigen, so stimmen unsere Ergebnisse mit denen yon MARCHESA~: grundsi~tzlich iiberein. ]3ei der Erkrankung des hinteren Uveaabschnittes liegen die Dinge genau umgekehrt. An einer Uveitis pos ter ior erkrankten zur Zeit der Menopause, zwischen dem 45. und 59. Lebensjahr, absolut mehr Mi~nner, dagegen in dem davor- liegenden Lebensabschnitt yore ~l .--44. Lebensjahr absolut mehr Frauen (Abb. 5).

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eRrigen Uveitis. 451

In der Zeit der Menopause fiberwiegen demnach bei der Erkrankung der vorderen Uve~ die Frauen, bei der Erkrankung der hinteren Uve~ die Mgnner. Wenn es zutrgfe, dab ffir das Uberwiegen der Frauen bei der Uveitis anterior ursgchlich die vergnderten Verh~ltnisse der inneren Sekretion verantwortlich zu machen sind, dann bliebe nur der SchluB iibrig, dab diese vergnderte innersekretorische Lage auf die Uveitis posterior nieht in gleicher Weise einwirkt. Wie oben ausgefiihrt, lokalisiert sich beim Vorliegen einer internistischen Infektallergie die Uveitis ganz iiberwiegend an der vorderen Urea (s. S. 439), beim Vorliegen einer zu irgend- einem Zeitpunkt aktiven Tuberkulose 4agegen, vorziiglich an der hinteren Urea. Betrachten wir 4ieses Ergebnis, im Zu- s~mmenhang mit der Beteiligung yon Mgnnern und Frauen, fiir die Lebens- abschnitte vom 31. ~4. und vom 45.--59.

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Abb. I0. ~u in • 9 hind auf 4er ~bszisse die Altersgruppen u n d au f de r O r d i n a t e die Anzahl der Fgl le a b g e t r a g e n . Die aus- gezogene K.urve ze ig t die S u m m e al ler U v e i t i d e n der F r a u e n , die

g e s t r i c h e l t e K u r v e die de r M~nner .

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37.-q~. ~5.-5g. Zebensjahr

Abb. 13. 31. u n d 44. L e b e n s j a h r a b so lu t a b s o l u t m e h r F r a u e n a n e ine r

Abb. 12. Bez ogen a u f die G e s a m t e r k r a n k n n g s z i f f e r a l ler U v e i t i d e n (861) e r k r a n k t e n a n e ine r U v e i t i s a n t e r i o r z w i s c h e n d e m 31. u n d 44. L e b e n s j a h r 32% iVI~nner u n d 24% F r a u e n . D a g e g e n e r k r a n k t e n z w i s c h e n d e m 45. u n d 59. L e b e n s j a h r 22% M~nner u n d

28% F r a u e n . Abb. 13. F i i r d ie U v e i t i s a n t e r i o r l ag ff ir F r a u e n ~fir d ie Ze i t des K l i m a k t e r i u m s (45. bis 59. L e b e n s j a h r ; s. Abb. 11 1l. 12) e ine abso lu t hShere E r k r a n k u n g s z i f f e r a]s f i i r M~nner vor . Bezf ig! ieh der U v e i t i s p o s t e r i o r l i egen die Verh i i l tn i s se g e r a d e u m g e k e h r t . H i e r i i b e r w i e g e n die M ~ n n e r zwi schen d e m 45 . - -59 . L e b e n s j a h r , w ~ h r e n d de r t t S h e p u n k t

der E r k r a n k u n g e n f i i r F r a u e n zwisehen d e m 31. u n 4 44. L e b e n s j a h r l i eg t .

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452 HoasT ~t~L~E~:

Lebensjahr, so stimmt die SchluBfolgerung, die wir aus dem gesamten klinischen Untersuchungsbefund zogen, mit dem SehluB, den die Betrachtung der versehiedenen Altersgruppen naheleg~, fiberein. Die innersekretorischen Ver/~nderungen dot Menopause wirken sich auf eine allergisch-hyperergische Entziindung wesentlieh deutlicher aus als auf eine vorwiegend wahrscheinlich bacill~re Erkrankung der Gef/~13haut.

Unsere Altersgruppen fassen jeweils eine verschieden grol3e Anzahl Jahre zusammen. Um zu zeigen, dab hierdureh keine grundsgtzliche

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a b c d e f j 0-7 8-1q 75-20 -21 -30 8 1 - ~ t "~5 -59 8 0 - 7 0

A l t e r s # r u p p e n ~ h p e

Abb. 14. Die A l t e r s g r u p p e n die de r Abb . 9 u n d 10 z u g r u n d e l iegen, u m f a s s e n jeweils eine ve r sch iedene A n z a h l J a h r e . U m zu zeigen, dal] h i e r d u r c h ke ine grunds/i, tz l iche u z e r r u n g des K u r v e n b i l d e s e n t s t e h t , w e r d e n in v o r l i e g e n d e m D i a g r a m m die Fa l lzah len jeder h l t e r s g r u p p e d u t c h ih re A n z a h l tier J a h r e d iv id ier t . Somi t is t ber i icksicht i~t , dab die A l t e r s g r u p p e n tier Abb. 9, 10 u n d 15 v e r s c h i e d e n e Zeitr~unae unafassen. Die I~u rve a11er U v e i t i 4 e n i s t fiir M'Xnner ges t r i che l t ( - - - - - - ) u n d s F r a u e n ausgezogen ( ).

Verzerrung entsteht, haben wir dies in Abb. 14 beriicksichtigt, indem wir die Werte jeder Altersgruppe dutch die Anzahl ihrer Jahre divi- dierten und damit alles im gleichen Verh/~ltnis zeigen.

Die Uveitis anterior ist absolut higu/iger als die Uveitis posterior und diese hdu/iger als die Panuveitis. in unserem Material ist das Verhaltnis wie 5 : 2 : 1. Um zu erfahren, ob dieses Verh/~ltnis ffir alle Lebensabschnitte in gleicher Weise gilt, ob also die Erkrankungen der verschiedenen Abschnitte der Gefi~ghaut sich bez/iglieh der jeweiligen Lebensabschnitte gleichsinnig oder verschieden verhalten, haben wir die absoluten Zahlen (Abb. 9 und 10) jeweils auf die gemeinsame Verh/~ltniszMd 100 bezogen (Abb. 15). Die tt/~ufigkeitskurven der Uveitis anterior (A), posterior (P) und der Panuveitis (AP) zeigen dabei ftir M~nner und _Frauen eine insgesamt gleiehsinnige Bewegung in ihrem Verhalten zu den verschie- dene~ Lebensabschnitten. Alle Kurven liegen in einem Kurvenband.

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. 463

Betrachtet man die Summenkurve aller Uveitiden in Abb. 15 oder in Abb. 14, so ergibt sich kein eindeutiges Oberwiegen der Frauen in der Menopause. Es verhalten sich also nioht nur die versehiedenen Ab- sehnitte der Uvea, sondern auch Miknner und Frauen zu den versohie- denen Lebensabsohnitten ungefikhr gleichsinnig. Die Erkrankungs- kurve (Abb. 14) steigt bis zum 20. Lebensjahr steil an, um sich dann

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Abb. 15. Die U v e i t i s anter ior i s t abso lut hikufiger als die U v e i t i s posterior und diese hiku- t iger a ls die P a n u v e i t i s . D a s V e r h a l t n i s i s t w i e 5 : 2 : 1 . W e n n w i t d ieses Verhikltnis be- r f icks ieht igen u n d die ab so lu te n Zah]en jewei l s auf 100 bez iehen , also prozentua l ausdrf ieken, dann ergibt s ieh, dal~ die E r k r a n k u n g s k u r v e n tier U v e i t i s anter ior ( ,4;

. . . . . , 9 - - ) , p o s t e r i o r ( P ; ~ . . . . . . . 9 . �9 .) u n d der P a n u v e i t i s ( A P ; ~ + -F + , $ ) in e i n e m S t r e u b a n 4 l i e ge n ; d . h . dal~ s ich die Hi~ufigkeit tier U v e i t i s , g le iehgi i l t ig , an w e l c h e m -kbsehni t t s ie sieh loka l i s i er t , ffir 1Vf~nner und Frauen in den v e r s e h i e d e n e n

L e b e n s a b s e h n i t t e n g le iehs innig verlkndert.

etwa auf gleicher HShe zu halten. Wir sahen (Abb. 15), dal~ die Einzel- kurven ffir die verschiedenen Abschnitte der Uvea alle in einem Streu- band ]iegen. Die einzige Ausnahme bildet die Uveitis posterior ftir den Lebensabschnitt zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr. Fiir sie finder sich hier ein absoluter Tiefstand.

Zur Klkkrung der Pathogenese der endogenen nicht eitrigen Uveitis interessierte uns endlich noch die Frage, ob eine besondere jahreszeit- liche H~ufung etwa im Friihjahr und im Herbst festzustellen ist. Wenn wir die Kurve fiir 1285 Erkrankungsmonate yon 861 Patienten (Abb. 16)

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454 HOttST Mi~LLEI~ �9

betrachten und dabei nieht nur den Beginn, sondern auch den Verlauf, soweit ein florides, vollaktives Krankheitsbild vorlag, beriicksichtigen, so ergibt sich kein besonderer Friihjahrs- oder Herbstgipfel. Per Tief- punkt im Dezember und t t6hepunkt im Januar sind nut seheinbar

80 r I I L I I I l I I I .T~n febr. M,~?'z Apr. Hal ,.Tun/" ,]'u/i" /]ug: ~J. 0,~'1: Nov. Dez

2~bb. 16. Abb. 16 zeigt die A n z a h l 4er Fhlle i m 1Vs Au f de r • sind die Monate , a u f de r Ord ina te die Fa l lzah l a b g e t r a g e n . I n das D i a g r a m m sind alle e n d o g e n e n U v e - i t iden aus 10 3 a h r e n a u f g e n o m m e n . 2~u~er d e m Beginn der E r k r a n k u n g i s t ih r Ver lauf e i nge t r agen u n d z w a r solange did ~ r k r ~ n k u n g so s c h w e r war , da~ K r a n k e n h a u s a u f e n t - h a l t e r fo rder l i eh blieb. E r fo lg t e die E n t l a s s u n g v o r dem 15. eines !~ionates, so w u r d e d ieser ais E r k r a n k u n g s m o n a t n i e h t m e h r geziihlt . Er~olgte die A u f n a h m e v o r d em 25. eines ~ ionates , so w u r d e d ieser als : E r k r a n k u n g s m o n a t gez~.hlt, da ein a k u t e r Schub e i n e r Uve i t i s z u m e i s t sehon einige T a g e his 2 oder rnehre re W o c h e n l~uft , b e v o r K r a n k e n - h a u s a u f n a h m e e r f o ] g ~ . W a r a u s d e r A n a m n e s e o d e r du reh ~ i t t e i l u n g d e s v o r b e h a n d e l n d e n Arz~es der g e n a u e Beg in~ e iner Uve i t i s bek~nn t , so w u r d e d ieser Ter ra in e inge t ragen . Das D i a g r a m m zeig~ also , ,Beginn und D a u e r des vo l ] en twicke l t en K r a n k h e i t s b i l d e s " der Uve i t i den . P e r T i e f p u n k t i m D e z e m b e r i s t n u r ein sehe inbare r , da zu W e i h n a e h t e n eine ungew6hn l i eh ges t e ige r t e E n t l a s s u n ~ s ta t t f inde~ . Bern e n t s p r i c h t de r s che inba re l~IShepunkt i m J a n u a r . Diese be iden K u r v e n a u s s c h l ~ g e nlfissen also weggenorn~aen w e rden . Als e inz iger e e h t e r t t S h e p u n k t bIe ib t ein k l e ine r Gipfel im Oktober . Aus de r K u r ~ e e rg ib t sich, daI3 die V e r t e i l u n g der E r k r a n k u n g a n Uve i t i s f iber das ganze J a h r

eine gleichmfiBige, ohne besondere t t a u f u n g in b e s t i m m t e n J a h r e s z e i t e n ist .

706

80

7O

80

l l I l l l ) r l i l ,7an. Fsbr. H~rzApr A'la/" ,Tun//uh" Ao#.. ,Yept Okt Nov. Z;ez

Abb . 17. A u f de r ~bsz i s se s ind die L~/[on~te, a u f de r Ord ina t e die A n z a h l d e r F&lle ab - g e t r a g e n . Die l~urve stells n u t den Beg inn de r Uvei6 iden dar . Ffir F r t i h j a h r u n d ITerbs t i s t ein k l e ine r Gipfel f es tzus te l i en , d. h. dal3 ira Miirz u n d S e p t e m b e r i m Vergle ich zu d e n o~nderen ]Konaten ein v e r r a e h r t e r Anfa l ] an f r i schen U v e i t i d e n s t a t t f i n d e t , wenn

a u e h diese E :onzen t r a t i on n ich t eben au l ]orordent l ich ist .

infolge der weihnachtlichen, zum Tell interimistischen Entlassungen aus der Klinik. (Da eine Uveitis, bevor Klinikaufnahme erfolgt, meist schon geraume Zeit l~uft, wurde ein Fall, der z. B. am 25. Mai aut~genommen wurde, noch zu ,,Mai" gerechnet. Beziiglich der Entlassung z~hlt ein Krankheitsmonat jedoch nur dann, wenn diese nach dem 20. erfotgte.)

Wenn man sieh nur ffir den Beginn (Abb. 17) der Uveitideninteressiert, so zeigt sich vin kleiner Gipfel im Mi~rz und September.

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. 455

Zusammen/assung.

Zeigt die Allgemeinuntersuchung die Zeichen einer baciU4ren Tuber- kulose, deren Aktivit~t jetzt oder frfiher fiber den Rahmen eines iiblichen Prim~rkomplexes hinausging, so gewinnt die Annahme, dab eine endo- gene, nieht eitrige Uveitis des betreffenden Patienten tuberkul6ser Natur ist, an Wahrseheinlichkeit. tI~ndelt es sich urn eine zur Zeit der floriden Uveitis ruhende, frfiher abet aktive Tuberkulose, so k6nnen die vernarb- ten Herde Ms tuberknl6ser Focus angesprochen werden.

Von einer Minisch latenten, ursprtinglieh lokalisierten Streptolcokken- in/dction ausgehend kann es dutch schubweise Streuung zur Sensibili- sierung des Organismus kommen und so zu einer Infektallergie, dem in/ektallergischen Rheumatismus. Nach STUt~I ist seine Hgufigkeit in Deutschland um das Achtfache gr6ger Ms die der manifesten Tuber- kulose. Erkrankt ein l~heumatiker an einer Uveitis und ist gleichzeitig eine aktive Tuberkulose auszuschlieBen, so wird die infektMlergische Natur der Uveitis wahrscheinlich.

Nach diesen Gesichtspnnkten betrachteten wir 861 endogene, nicht eitrige Uveitiden, das nicht ausgew~hlte Krankengut aus 10 Jahren 0936--1947). Dana ch sind 50% der Uveitiden wahrseheinlich in/elct- allergiseher, 25% wahrscheinlich tuberlculSser Natur~ wiihrend bei 5% Lues vorIag.

Das It~ufigkeitsverh~ltnis der Uveitis anterior zur Uveitis posterior sowie zur Panuveitis ist wie 5 : 2 : 1. Wird in diesem Sinne auch der Ort der Uveitis berfieksichtigt, so verh~lt sich bei 35 Uveitispatienten mit TuberkuIose die Uveitis anterior zur Uveitis posterior znr Panuveitis wie 5:5:25, bei 34 Uveitispatienten mit In/elctallergie, dagegen wie 25: 3: 6. t~ei Tuberkulose lokalisiert sich demnach die Uveitis vorwiegend im hinteren Abschnitt der Uveitis, w~hrend sich bei In/elctallergie die Uve- iris ganz fiberwiegend an der vorderen Uvea abspielt.

Das ist zweifellos ein bemerkenswertes und in gewisser Weise fiber- raschendes Ergebnis. 17 % aller Uveitiden hatten skrophulSse Hornhant- maculae. Bei Uveitiden mit Infektallergie finden sich mehr unter- brochen rezidivierende, bei Uveitiden mit Tuberkulose mehr konfinuier- lich chronische Verl~ufe.

Das Vorkommen und die Hi~u/igkeit yon Komplikationen wie Glas- k6rpertriibungen, Katarakt , toxische Keratitis yon hinten, Papil!en- beteiligung und Sekund~rglaukom wird mitgeteilt.

Es erkrankten absolut mehr Franen (466) Ms M~nner (395). Zwischen dem 45. und 59. Lebensjahr fiberwiegen bei der Uveitis anterior die Frauen, bei der Uveitis posterior die Mi~nner. Berficksiehtigt man, dab die Uveitis anterior absolut h~ufiger ist als die Uveitis posterior und diese h~ufiger als die Panuveitis (5: 2: 1) so zeigt sich, dab die Ilgufigkeits- kurven der Uveitis anterior, posterior nnd der Panuveitis fiir Mgnner

v. Graefes Archiv ftir Ophthalmologie. 13d. 150. ~0

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456 HonsT MC~L~:

u n d fi ir F r a u e n s ich in d e n v e r s c h i e d e n e n L e b e n s a b s c h n i t t e n gle ich-

s inn ig v e r ~ n d e r n . Sie d e c k e n s ich z w a r n i c h t , l i egen a b e r alle in e i n e m

S t r e u b a n d . D a s v o l l a k t i v e K r a n k h e i t s b i l d d e r U v e i t i s f a n d s ich zu

a l len Jahreszeiten e t w a g le ich h/ iuf ig . I n t e r e s s i e r t m a n s ich n u r ftir d e n

B e g i n n de r U v e i t i s , so f i n d e r s ich e in k l e ine r Gipfe l im Marz u n d

S o p t e m b e r .

L i t e r a tu r .

AC~nLLO, F. : 1%ass. ital. Ottalm. 3, 932 (1934). - - AaOSTINO: Boll. Ocuh 18, 895 (1939). - - A J O AA~NI: Act~ ophthahn. (K~benh.) Suppl. 15 (1938). -~ Asc~z~, I(. : Med. Klin. 1936 I, 660. - - Auw:YANG, SIE~: Ophthalmology 115, 1 (1948). - - AXZ~ZLD, TH. : K l i n . Mbl. Augenheilk. 85, 465 (1930). - - BAKKE~, A. : Graefes Arch. 137, 611 (1937). - - B.~n~oso, C. : Rev. cub. Oftalm. y or. etc. 4, 35 (1935). - - BEh-~, C,: Klin. Mbl. Augenhci]k. 103, 665 (1939). - - BLEGVAD, P.: Acta oph- thahn. (K~benh.) 19, 219 (1941) - - B S c K : Klin. Mbl. Augenhei]k. 108, 649 (1 9 4 2 ) . - BOI~NET-COLt~AT: Arch. d '0phtha lm. 52, 385 (1935). - - BONI~ET-P2~uFIQUE- SAI~AZlN: Arch. d!Ophthalm. 53, 849 (1936). - - BRAUN, 1%. :Kl in . Mbl. Augenheflk- 113, 9 (1948). - - Tagg Ophth~lm. Ges. 1938. - - BlCffCKlVEI~, A.: Gr~efes Arch. 100, 179 (1919). - - Tagg Ophthalm. Ges. 1932. - - CI~mLE~, L. W.: Arch. of Oph- thalm. 8, 690 (1932). - - DIETRICH, K.: Virchows Arch. 274, 452 (1929). - - DOG- GENT, J . H. : Brit. med. J. 1936, No 3918, 249. - - DVORCEK, M. : t~ussk. Vestn. Oftalm. 4, 395 (1934). --- L'ELToEE, G. P. : Ann. Ottalm. 62, 779 (1934). - - ENGELS:[NO, E. : Ergebnisse der Pathologic, herausgeg, yon LUBARSo~-OsT~E~, Erg.-Bd. II/2, S. 722. 1929. - - ESSEN-MSLLEE: Acta ophthatm. (K~benh.) 14, 414 (t936). - - FAHr~, Tm : Zbh Path. 28, 625 (!918). - - Erg. inn. Med. 54 (1938). - - F~ I ) IN~DO : Boll. Ocul. 22, 81 (1943). - - F~ElSCI~E]~L, A. : Wien. klin. Wschr. 1938. --- FLEISCttEI~, BR.: Klin. Mbl. Augenheilk. 49 (1911); 52 (1914). - - Graefes Arch. 143, 435' (1941). - - Foss, B.: Acta ophthalm. (Kobenh.) 19, 293 (1941). - - I F n E ~ LEE, H . : Gr~efes Arch. 142 (1940). - - Fucks , E. : Zbl. Augenheilk. 57, 1 (1925). - - Klin. Mbl. Augcnheilk. 84, 39 (1930). - - Graefes Arch. 58 (1904); 95, 162; 115, 584. - - G.~E~so, A., u. J. : l%ev. Asoc. m6d. argent. 49, 1639 (1935). - - G~ST~mE~: Zb]. 0phthalm. 36, 348 (1936).--Kiln. Mbl. Augenheilk. ]937, 604. - - Cislunar, W. : Kurzes Handbuch fiir Ophthalmologie, Bd. V, S. 5. - - Handbuch GE~-EFE-SAE- ~ISC~, Bd. V, Tell 2. - - Graefes Arch. 77, 191. Zbl. Ophthalm. 34, 625, Erg. 135, Schrift~um 1934--1938/Uvea; 44, 321, Erg. 137, Schrifttum 1934~-1939. - - M e d . Klin. 1936 II, 1653. - - 46. Itcidelberger Bcr. 1927. - - Kiln. Mbl. Augenheilk. 85, Beih. 65 (1930). - - GINSBEn~, S. : Graefes Arch. 82, 1. - - Klin. Mb]. Augenheitk. 64, (1920). - - Handbuch der Pathologic, Bd. XI/1, S. 389 if. - - GoN, N. : Acta Soc. ophthalm, jap. 43, 1964 (1939). - - G~ir~Lo: Boll. Soc. med.-chir. Catania 7, 775 (1939). - - GRo]~Nouw: Handbuch G~]~FE-S~E~ISCH, Bd. 11, S. 273. - - GrEBes, P. : Atti Congr. Soc. ital. Oftalm. 1935, 543. - - GvzLr~n~Y, H. : Arch. Augenheilk] 1930, 597. - - HAEG]~R, R.: Z. Tbk.forsch. 55, 416 (1943); etwa 97 od. 98 (1942/43). - - HEINE, L. : Graefes Arch. 105 (1921). - - I ~ I P P E L , E. v. : Graefes Arch. 92 (1917); 95 (1918); 105 (1921); 116 ( t 9 2 5 ) . - Hmsc~]~En~: Zbl. Augen- heilk. 1900, 244. - - vcl~ HOFE, K. :Kl in . Mbl. Augenheilk. 101, 596. - - Hon~, E. : Trans. ophthalrn. Soc. U. Khlgd. 55, 478 (1935). - - H o ~ Y , G. : Orvok6pz6s (ung.) 26, 359 (1936). - - HrJDELO, A.: Arch. of Ophthalm., N. s. 1, 198 (1937). - - ICEnS- ~IEI~E~, J. : Verh. internat. Kongr. Ophthalm. 1, 1, 55 (1934). - - Gvaei~s Arch. 76 (1910) ; 105, 641. - - J m ~ N , J. : Verh. internat. Kongr. Ophth~lm. 1, 88 (1934). - - KANEKO: Chuo-Ganka-Iho 37, 26 ( 1 9 4 0 ) . - K ~ w ~ v ~ : Acta Soc. ophthalm, jap. 44, 310. - - K A Z N E L S O N , A. B. : Zb]. Cphthalm. 36, 656 (russisch 1935). - - ] ~ I N D T , P. :

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Zur Pathogenese der endogenen, nicht eitrigen Uveitis. 457

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Dr. H . MillinER, Heidelberg, Univ . -Augenkl in ik .