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Zusammenfassung Immunbiologie 1 | Seite Tim Forster 3B 3.4.2011 Infektionskrankheiten 4 Möglichkeiten für die Übertragung von Infektionskrankheiten kennen 1. Tröpfchen über die Atemluft (Tröpfcheninfektion) 2. Fäkalien (Kot), die über die Nahrung, das Trinkwasser oder unsaubere Gegenstände in den Mund gelangen (fäkal-oral) 3. Stich oder Biss eines infizierten Tieres 4. Körperflüssigkeiten beim Geschlechtsverkehr Je 5 Beispiele für bakterielle und virale Krankheiten und ihre Übertragungsform nennen können Krankheit Bakterien Übertragung Lungenentzündung, Tuberkulose Tröpfcheninfektion Typhus, Cholera Fäkal-oral Pest Biss von infizierten Flöhen, Tröpfcheninfektion Syphilis Körperflüssigkeiten (Geschlechtsverkehr) Tetanus Wundinfektion Krankheit Viren Übertragung Grippe, Masern Tröpfcheninfektion AIDS Körperflüssigkeiten Tollwut Biss eines infizierten Tieres Hepatitis A Fäkal-Oral Gelbfieber Stich einer infizierten Mücke Den lytischen sowie lysogenen Vermehrungszyklus der Viren beschreiben können bzw. die verschiedenen Stadien benennen können

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Zusammenfassung Immunbiologie

1 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Infektionskrankheiten

4 Möglichkeiten für die Übertragung von Infektionskrankheiten kennen

1. Tröpfchen über die Atemluft (Tröpfcheninfektion)

2. Fäkalien (Kot), die über die Nahrung, das Trinkwasser oder unsaubere Gegenstände

in den Mund gelangen (fäkal-oral)

3. Stich oder Biss eines infizierten Tieres

4. Körperflüssigkeiten beim Geschlechtsverkehr

Je 5 Beispiele für bakterielle und virale Krankheiten und ihre Übertragungsform nennen

können

Krankheit Bakterien Übertragung

Lungenentzündung, Tuberkulose Tröpfcheninfektion

Typhus, Cholera Fäkal-oral

Pest Biss von infizierten Flöhen, Tröpfcheninfektion

Syphilis Körperflüssigkeiten (Geschlechtsverkehr)

Tetanus Wundinfektion

Krankheit Viren Übertragung

Grippe, Masern Tröpfcheninfektion

AIDS Körperflüssigkeiten

Tollwut Biss eines infizierten Tieres

Hepatitis A Fäkal-Oral

Gelbfieber Stich einer infizierten Mücke

Den lytischen sowie lysogenen Vermehrungszyklus der Viren beschreiben können bzw. die

verschiedenen Stadien benennen können

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2 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Unspezifische Abwehr

Drei Unterschiede zwischen unspezifisch und spezifischer Abwehr kennen

Unspezifische Abwehr Spezifische Abwehr

Entwicklung Angeboren Erworben

Bekämpft Alle Erreger bzw. Fremdkörper

Einzelne, identifizierte Erreger

Instrumente Mechanische und chemische Barrieren

Lymphozyten und Antikörper

Bewirkt Resistenz Immunität

Verschiedene Formen der unspezifischen Abwehr kennen und beschreiben können

Merkmale: Sie wirkt gegen alle Erreger mit bestimmten Kennzeichen. Diese Kennzeichen

sind unspezifisch, deshalb bei vielen Arten anzutreffen. Die Erkennung ist

angeboren. Die unspez. Abwehr kann nicht „dazulernen“.

Schutz vor Infektionen- Verschiedene Formen:

Haut:

Der grösste Teil des Körpers ist mit einer dicken (und verhornten) Hautschicht überdeckt,

was es für viele Bakterien unmöglich macht in unseren Körper zu gelangen.

Desweiteren stösst sie zum Teil die obersten Hautschichten ab (Ersetzung mit neuen

Hautzellen).

Säureschutzmantel an der Hautoberfläche:

PH-Wert: ~5-6

Tränenflüssigkeit/Harnblase:

Ausschwemmen von Erregern

Magensäure:

Fremdstoffe, die über die Nahrung aufgenommen wurden, werden grösstenteils von der

Magensäure eliminiert. PH-Wert liegt bei ~1-2 (Salzsäure)

Keimtötende Stoffe:

Schleimhäute (z.B. Atemwege), sind durch Schleim mit keimtötenden Stoffen geschützt. Dazu

gehört das Enzym Lysozym, das Zellwände von Bakterien zerstört.

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3 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Reaktionen auf Infektionen – Verschiedene Formen:

Phagozytose durch Fresszellen:

(z.B. Makrophagen/Granulozyten). Sie verlassen die Blutgefässe, wandern durch die Gewebe

und phagozytieren Eindringlinge. Sie sind nicht auf eine Art von Eindringling spezialisiert

(=unspezifisch). Stärke: Sie können schnell eingreifen, da sie zu jeder Zeit praktisch überall

im Körper verteilt sind. Schwäche: Erkennen nicht alle Eindringlinge als Eindringlinge.

Abwehrproteine:

Bei Gewebsverletzungen werden Proteine gebildet, die sich an die Oberfläche der

Eindringlinge haften und die Fremdstoffe somit miteinander verklumpen und sie für die

Fresszellen markieren. Ausserdem leiten sie weitere Fresszellen aus der Blutbahn ins

infizierte Gewebe. Von Viren befallene Zellen geben weitere Proteine (Interferone) ab,

welche die Vermehrung der Viren hemmen.

Fieber:

Es unterstützt die Abwehr, indem es die Abwehrreaktion und die Ausscheidung von

Giftstoffen beschleunigt. Ausserdem wird bei einer erhöhten Temperatur die Vermehrung

von Erregern gehemmt, währendem die Vermehrung von Lymphozyten verstärkt wird.

Entzündung:

Bei einer Entzündung wird die Stelle gerötet, erwärmt, angeschwollen und beginnt zu

schmerzen.

Auslöser der Entzündung sind Signalstoffe wie Histamine. Sie bewirken:

Eine bessere Versorgung der Region indem die Durchblutung durch Erweiterung der Gefässe

erhöht wird, was schliesslich auch lokale Erwärmung und Rötung verursacht.

Die Durchlässigkeit der Kapillarwände wird erhöht, da die Epithelzellen auseinander rücken.

Dies wiederum führt:

o Zum Eintritt von mehr Wasser ins Gewebe (Erreger werden weggespült)

o Eiweisse verlassen die Kapillaren und binden sich an die Erreger Verklumpung und

Markierung für die Fresszellen

o Fresszellen wandern ins Gewebe

Die Vorgänge bei Fieber und Entzündung beschreiben können und ihre Bedeutung kennen

Siehe bei den oberen beiden Beispielen!

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4 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Spezifische Abwehr

Die an der spezifischen Abwehr beteiligten Zellen, ihren Entstehungsort und ihre jeweiligen

Aufgaben kennen

Humorale Immunantwort (B-Lymphozyten)/Zelluläre Immunantwort (T-Lymphozyten):

Zelle Aufgabe Entstehungsort Immunantwort B-Lymphozyten Teilt sich bei einem

bestimmten Antigen auf. Bone marrow (Knochenmark)

Humoral

B-Gedächtniszelle Bleiben nach der Immunreaktion erhalten und begründet die Immunität. Bei einer Zweitinfektion werden sie reaktiviert und bilden ALS Plasmazellen so schnell Antikörper, das keine Symptome auftreten (Sekundärantwort). Kinderkrankheiten treten so nur einmal auf.

Aus einem B-Zellklon Humoral

B-Plasmazelle Produktion von Antikörpern. Alle Plasmazellen eines Klons bilden dieselben Antikörper. Man spricht von der humoralen Immunantwort, weil die Antikörper in der Körperflüssigkeit ausgeschieden werden.

Aus einem B-Zellklon Humoral

T-Lymphozyten Docken an die Antigenpräsentierende Zelle an, und Teilen sich. Die Makrophagen fressen den Erreger auf und lagern DESSEN Antigene an ihrer eigenen Oberfläche, dass die T-Lymphozyten daran aktiviert werden können.

Thymusdrüse Zellulär

T-Killerzellen Sie erkennen infizierte Körperzellen und zerstören sie.

Aus einem T-Zellklon Zellulär

T-Helferzellen Sie unterstützen die übrigen Lymphozyten (stimulieren T-Killerzellen/B-Plasmazellen). Sie beeinflussen auch die humorale Immunantwort.

Aus einem T-Zellklon Zellulär

T-Gedächtniszelle Bei einer Zweitinfektion entwickeln sie sich zu T-Helfer- und T-Killerzellen

Aus einem T-Zellklon Zellulär

T-Unterdrückerzelle Hemmen die Bildung von T-Killerzellen bzw. die Teilung von B-Lymphozyten

Aus einem T-Zellklon Zellulär

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5 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Primäre und sekundäre Lymphorgane des Menschen kennen

Primäre (Lymphozytenschulen): Knochenmark (Bone marrow), Thymus

Sekundäre (Lymphozyten-Vermehrung):

Milz: Filtriert das Blut: -entnimmt alle Erythrozyten und Blutplättchen und baut sie ab

-Produziert und speichert Lymphozyten und gibt sie bei Bedarf ab

Mandeln: -Schleimhaut im Rachen ist leicht zugänglich Gaumen- und

Rachenmandeln „bewachen“ den Rachenraum

-arbeiten ähnlich wie Lymphknoten

Die Begriffe Antigen und Antikörper definieren können

Antikörper:

Eiweissmolekül, das der Körper gegen EIN Antigen bildet. Der Antikörper passt NUR zu

EINEM Antigen. Sie sind im Blutplasma gelöst oder an die Oberfläche von weissen

Blutkörperchen, besonders von Lymphozyten, gebunden.

Antigen

Antigene sind Oberflächenmoleküle, die spezifisch für einen Erreger sind. Makromoleküle,

die Abwehrreaktionen auslösen, nennt man Antigene.

Antikörper:

Werden von B-Lymphozyten (Plasmazellen) gebildet.

Antikörper = Proteine (Immunglobuline, lg)

Jedes IgG-Molekül hat 2 spezifische Bindungsstellen

Jedes IgG-Molekül hat 4 Untereinheiten: 2 identische schwere Polypeptidketten

2 identische leichte

Polypeptidketten

Die schweren Ketten tragen kurze Zuckerseitenketten. Somit sind sie Glykoproteine

konstante Regionen: Stamm-Abschnitte der leichten/schweren Ketten sind in nahezu allen

Molekülen gleich gebaut.

Variable Regionen: Antigen-Bindungsstellen unterscheiden sich bei verschiedenen Antikörpern.

Antigen-Bindungsstelle: wird von je einer variablen Region der leichten und der schweren

Kette gebildet.

Bindet ein Antikörper ein Antigen, kann ein Immunkomplex entstehen:

Präzipitation: Immunkomplexe können so gross werden, dass sie nicht mehr löslich sind und

ausfallen.

Agglutination: Antikörper binden an Zellen und diese verkleben miteinander.

Antikörper können auf 3 Arten wirksam werden…

o Sie binden Bakteriengifte. Somit werden die Bakterien unschädlich gemacht.

Danach werden die Antigen-Antikörper-Komplexe von Makrophagen oder anderen

weissen Blutzellen phagozytiert

o Sie binden an Bakterien die sich ausserhalb der Blutbahn befinden.

o Zusammen mit dem Komplementsystem bekämpfen Antikörper Bakterien innerhalb

der Blutbahn. Proteine des Komplementsystems öffnen die Wand der Bakterien, die

durch Antikörper gebunden sind und töten sie so. Danach erfolgt ihr Abbau durch

Makrophagen.

(Dies ist der Stoff vom Schwerpunktfach Biologie! – ein bisschen

Vertieft)

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6 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Den prinzipiellen Aufbau eines Antikörpers skizzieren und beschriften können

drei verschiedene Antikörperklassen, ihren Aufbau und ihre Bedeutung kennen

Antikörperklasse Aufbau Vorkommen Bedeutung

IgA Zwei Einzelmoleküle, 4 Bindungsstellen

Unter anderem in Schleimhäuten

Abwehr von Viren und Bakterien

IgM Fünf Eingelmoleküle, 10 Bindungsstellen

-- Erste Abwehr bei einer Infektion; sofort-Antikörper

IgG Ein Eingelmolekül, 2 Bindungsstellen

Überall im Blutplasma gelöst

Abwehr bei Sekundärinfektion; spät-Antikörper

IgE Ein Einzelmolekül, 2 Bindungsstellen

-- Allergie-Reaktionen; möglicherweise Abwehr von Giftstoffen und parasitischen Würmern

IgA-Moleküle werden von B-Lymphozyten abgegeben, die im Schleim der Schleimhäute

vorkommen. Sie binden Bakterien, die die Schleimhäute danach nicht mehr angreifen

können. Diese Antikörper kommen auch in der Muttermilch vor.

Zusammenfassung Immunbiologie

7 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Den Ablauf der Immunreaktion anhand eines Schemas erklären können

Immungedächtnis und Schutzimpfung

Erklären können, worauf die Immunität nach bestimmten Krankheiten beruht

Sobald T-Lymphozyten und/oder B-Lymphozyten aktiviert werden, beginnen sie sich zu

teilen. Unter anderem entstehen bei beiden Zelltypen sogenannte Gedächtniszellen. Tritt

eine Zweitinfektion ein (und die Gedächtniszellen docken an die Antigene der Erreger an),

stellen die B-Gedächtniszellen die Plasmazellen dar, welche dann so schnell Antikörper

produzieren, dass keine Krankheitssymptome auftreten. Docken die T-Gedächtniszellen an

die Antigene, entwickeln sie sich extrem schnell zu T-Killer- und T-Helferzellen, welche

ebenfalls etwas zur Immunabwehr beitragen. Alle diese Gedächtniszellen sind extrem

langlebig, wobei nach einer ersten Infektion, diese über Jahre hinweg (oder bis zum

Lebensende) erhalten bleiben.

Kurz: B-Gedächtniszellen: NACH der Immunabwehr immer noch erhaltene Plasmazellen

T-Gedächtniszellen: NACH der Immunabwehr immer noch erhaltene Zellen, die

sich nach einer Aktivierung (Zweitinfektion) zu Killer- und

Helferzellen entwickeln

Zusammenfassung Immunbiologie

8 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Die Methoden der aktiven und passiven Immunisierung erklären, ihre Anwendungen sowie

Vor- und Nachteile und jeweils mindestens ein Anwendungsbeispiel kennen

Begründer der Schutzimpfung: Edvard Jenner (1749-1823)

Humanversuch an: James Phipps (1788-1853)

1. Schutzimpfung: 1796

Dazu hat Jenner harmlose Kuhpockenviren in die Haut von einigen Menschen und sich selbst

„eingeritzt“.

Aktive Immunisierung:

Es werden abgetötete oder abgeschwächte Krankheitserreger oder ähnliche (aber harmlose)

Erreger injiziert. Dadurch wird erreicht, dass der Körper selbst Antikörper produziert.

Anwendung: -Bei gesunden Personen, als Vorbeugung

Vorteile: -Ausbildung eines Immungedächtnisses

Nachteile: -(kann) schwache Krankheit hervorrufen

-(kann) mögliche Überreaktivität hervorrufen

-Es braucht etwas Zeit, bis Immunität vorliegt.

Passive Immunisierung:

Die Bildung der Antikörper erfolgt in einem anderen Lebewesen. Dessen Serum, in dem die

Antikörper enthalten sind, wird in den Körper des Erkrankten injiziert.

Anwendung: -Bei bereits erkrankten Personen (heilend)

Vorteile: -sofortige Wirkung

-oft lebensrettende Massnahmen

Nachteile: -keine Ausbildung eines Immungedächtnisses

-Wirkung ist zeitlich begrenzt (Antikörper werden Abgebaut)

-Der Körper bildet selbst auch noch Antikörper gegen das Antikörpergemisch, das ihm

verabreicht wurde. Wird dem Erkrankten später nochmals dasselbe injiziert, kann die

Reaktion so heftig ausfallen, dass es zum Tod des Kranken führt.

Zusammenfassung Immunbiologie

9 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Allergien und Autoimmunkrankheiten

Die Vorgänge im Körper bei einer Sensibilisierung und der allergischen Reaktion erklären

können

Sensibilisierung:

Nach dem ersten Kontakt (=Sensibilisierung) mit einem Allergen (=Allergien auslösende

Antigene), löst das Allergen beim nächsten Kontakt sofort eine heftige Reaktion aus.

Plasmazellen reagieren auf das Antigen, indem sie hauptsächlich IgE-Antikörper produzieren.

Diese Antikörper heften sich (mit der Konstanten Region) an die Rezeptormoleküle von

Mastzellen. Diese Mastzellen werden aktiviert, sobald ein Antigen an ein Antikörper auf der

Mastzelle gebunden wird. Die Mastzellen stossen Histamin (und andere Stoffe) aus. Diese

bewirken, dass die Blutkapillaren erweitert werden, sich die Atemmuskulatur zusammenzieht

(Atemnot) und die Nervenendigungen gereizt werden (Juckreiz).

Ausserdem kann es zu Ödemen und Nesselsucht kommen. Dadurch, dass die Histamine die

Gefässe erweitern, kann es desweiteren zu einem Blutdruckabfall führen (anaphylaktischer

Schock).

Verschiedene Verursacher von Allergien kennen

-Pollen Soforttyp

-Bienengift Soforttyp

-Seifen

-Kosmetika

-Kunstfasern Spättyp

-Nickel

-Chrom

Einige Hypothesen für die Zunahme von Allergien kennen

Übertriebene Hygiene („Schmuddelkindhypothese“)

Lebensweise:

o -mehr Allergien bei Stadtkindern

o Anzahl Kinder

o Weniger Mütter, die ihre Kinder stillen

Zusatzstoffe in Lebensmitteln u. veränderte Lebensmittel

Umwelt- und Luftverschmutzung

o Reizung der Atemwege erhöhte Anfälligkeit

o Veränderung der Pollenoberfläche

Zusammenfassung Immunbiologie

10 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Drei Behandlungsmöglichkeiten bei einer Allergie kennen

1. Allergenkontakt vermeiden

2. Desensibilisierung (regelmässig, langsam steigende Allergendosen lösen eine

zusätzliche Freisetzung von IgG-Antikörpern aus, welche die Allergene abfangen)

3. Histaminbindene Medikamente

Die Entstehung einer Autoimmunkrankheit erklären können und mindestens zwei Beispiele

kennen

Die Ursache für eine Autoimmunkrankheit (AIK) liegt in der Reifung der Immunzellen. Die

Zellen müssen zuerst „lernen“ was fremd und was selbst ist. Eine zentrale Rolle spielen

hierbei die T-Lymphozyten. Sie müssen charakteristische Strukturen der Eindringline, meist

Peptide (Eiweisse) (=Antigene), erkennen. Diese Antigene (verschiedene Proteine des MHC)

werden den T-Lymphozyten auf spezialisierten Zellen präsentiert (Makrophagen).

Diejenigen T-Lymphozyten, die körpereigene Antigene erkennen werden ausgesondert.

Vermutlich binden diese T-Lymphozyten stark an körpereigene Antigene, werden

überstimuliert und sterben ab. Der Auslesemechanismus in der Thymusdrüse (wo die T-

Zellen gebildet werden) funktioniert jedoch nicht immer fehlerfrei. Einige solche

autoreaktiven T-Lymphozyten können den Thymus jedoch verlassen und zirkulieren im Blut

und der Lymphe.

Bevor die T-Lymphozyten ihre „Ausbildung“ beenden, müssen sie mit jedem Antigen im

Körper „vertraut gemacht“ werden. Einige Antigene, die nur in bestimmten Organen

vorkommen (z.B. dem Hirn), kommen zum Teil nicht in Kontakt mit den T-Lymphozyten,

weshalb sie später dieses Antigen als Fremd ansehen.

Beispiele:

Diabetes – 1, Insulinproduzierende Zellen werden zerstört

Multiple Sklerose, Myelinscheiden werden zerstört (Nervenisolationen aus Lipiden

(=Fette)

Viren: Grippe, HIV/AIDS

Über die Gründe für die Gefährlichkeit von Grippeviren Auskunft geben können

Hohe Mutationsfähigkeit aufgrund von RNA statt DNA (RNA besitzt keine

Korrekturlesefunktion, die wie bei der DNA Vervielfältigung vom Erbgut erkennt und

ausmerzt)

Tochter-Virus ist praktisch nie identisch mit dem Mutter-Virus

Hämaglutinin (Oberflächenmolekül der Influenzaviren) verändert sich durch

Mutation Antigendrift = Ständige Änderung der Antigene

Neue Viren können durch Reassortment entstehen (RNA-Sequenzen von Viren

vermischen sich)

Zusammenfassung Immunbiologie

11 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Besonderheiten bei der Vermehrung von Grippeviren mit den entsprechenden

Fachbegriffen erklären können

Sobald ein Virus mithilfe eines Eiweissstoffes namens Hämaglutinin an eine Wirtszelle

angedockt hat, injiziert er seine RNA. Diese RNA wird in der Zelle eingeschleust und später in

DNA umgewandelt. Schliesslich wird die Viren-DNA in die Wirtszellen-DNA eingeschleust.

Dort werden durch das Ablesen der DNA neue Virenbestandteile Produziert und später

zusammengesetzt. Ein Eiweissstoff namens Neurominidase zerstört die Wirtszellmembran

und die neuen Viren werden Frei.

Besonderheiten siehe letztes Lernziel!

Zwei Besonderheiten des HI-Virus nennen können

Nachdem die Viren ihre RNA in die Wirtszelle (in der Regel eine T-Helferzelle) injiziert

haben, diese dann in DNA umgeschrieben und in die Wirtszell-DNA eingeschleust

wurde, bleibt es vorerst in dieser Zelle, bis sich die Wirtszelle zu teilen beginnt. So

wird die Virus-DNA ebenfalls sehr schnell vervielfacht.

Das Virus „versteckt“ sich in der Zelle, bis es zum Ausbruch kommt.

Aufgrund der hohen Mutationsrate kann kein Gegenmittel gefunden werden.

Den Vermehrungszyklus des HI-Virus beschreiben bzw. eine entsprechende Abb.

Beschriften können

Zusammenfassung Immunbiologie

12 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Über die Veränderung der Zellzahlen nach der HIV-Infektion Auskunft geben können

Zusammenfassung Immunbiologie

13 | S e i t e Tim Forster 3B 3.4.2011

Übertragungswege, Krankheitsverlauf und Behandlungsmöglichkeiten von HIV/AIDS

kennen

Art Übertragungswege Krankheitsverlauf Behandlung

HIV Körperflüssigkeiten Siehe obere Abb. Enzymhemmende Medikamente

AIDS Körperflüssigkeiten Siehe obere Abb. keine

Den Ablauf des HIV-Tests erklären können