47. Jg., Heft 3, 1969 K.D.VoIGT et M. : Nahrungskarenz auf Sabs~rate des Kohlenhydrat-.und Fettstoffwechsels 157

LorENz, W., It. HA:ElgDL]~, K. R~:ICm~L, G. FEIFEL u. E. WE~LI~: M/inch. reed. Wsehr. 110, 466 (1968).

- - M. HUTZEL, O. FEIFt]L, H . HAENDLE U. E. W]mLE: In Vorbereitung (1968a).

--, u. K. PFL]~eEn: Klin. Wschr. 46, 57 (1968). - - - - U. E . WERLE: Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmak.

exp. Path. 2~8, 150 (1967). P~aROT J. L. u. C. LABORDE: C. t%. See. Biol. 144, 1047 (1951). PODLESOI~, I., u. 2gf. ZINDLER: In: Die intraven6se Kurz-

narkose mit dem ne~mn Ultrakurznarkotinkm Propanidid, S. 160. Berlin-Heidelberg-New York: Swinger 1965.

S~ro~, P. A., A. BV~XHALTE~, and V. H. COH~ J~. : J. Ph~r- maeol, exp. Ther. 127, 182 (1959).

T~o~eso~r, J. C., H. J. L E ~ , H. C. VA~I~, and J. A. Tn~- lViONT~NA: Surg. Forum 14, 342 (1963).

THOMSON, J. C., It. C. VA~:IL, and J. H. )~IILn]~a: Fed. Prec. 211, 214 (1951).

T~v~B~a~, g.: Exp. Cell Res. 47, 108 (1967). W~L~. E. und R. A ~ x ~ : Naturw, 21, 583 (1955). --, u. W. LoRenz: Hoppe-Seylers Z. physiol. Chem. 1138, 251

(1964). WI~T~,W., u. F. HO~EISTER: In: Die intravenSse Kurz-

narkose mit dem neuen Ultrakurznarkotikum Propanidid, S. 17. Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1965.

Dr. W. LoREnz, und Priv.-Doz. Dr. A. Do]~IC]~E, Klin.-Chem. Institut und Anaesthesie~bteilung der Poliklinik der Universit~it 8000 Miinchen 15, Nuflbaumstr. 20 und Pettenkoferstr. 8a

Einflu8 einer 20t~gigen Nahrungskarenz auf Substrate des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels und auf Enzymaktivit~iten im Blut

K. D. Vomw und Klinisch-ehemische Abteilung (Prof. Dr. K. D. VOmT) der

Systematisehe Stoffwechseluntersuchungen wi~h- rend einer absoluten Nahrungskarenz erseheinen vor aIlem aus 2 Griinden interessant: Klinisch ist die Frage bedeutsam, ob die er~ffinschte drastische Reduzierung des K6rpergewiehtes dureh konsequentes Fasten zu starken Beeintri~chtigungen lebenswiehtiger Funk- tionen fiihren kann. Dem Theoretiker erSffnen sie die M6glichkeit, tiefere Einsichten in die Regulation des intermedi/~ren Stoffwechse]s zu erhalten. Die Ergeb- nisse einer ersten Studie [10] an einem groBen Pa- tientenkollektiv yon im Durehschnitt l l Tage ffei- willig fastenden Probanden erlaubten die Sehlul3- folgerungen, dab sich w~hrend ehuer befristeten Nahrungskarenz neue Gleichgewichte einregulieren, die es dem Organismus erlauben, selbst unter soleh extremen Bedingungen eine zufriedenstellende Funk- tion aufreehtzuerhalten. In Fortsetzung der Experi- mente ~Jrd in der vorliegenden Arbeit der Frage nachgegangen, ob sich bei einer 1/inger dauernden Nahrungskarenz die Gleiehgewiehte erneut vergndern. Vermehrte Aufmerksamkeit wurde dabei dem Glucose- und Fettstoffwechsel geschenkt, weft sieh gezeigt hatte, dag die energetisch notwendige vermehrte Ver- brennung yon K6rperfett und die Steigerung der Glueoneogenese mit normalen Glueosegehal~en im Serum einherging. Da aus dem Tierexperimenlb bekannt ist, dal3 ein Nahrungsentzug sehr schnell zum Abbau insbesondere yon Leber-, Nieren- und 5fuskeleiwefl3 ffihrt, auf der anderen Seite aber Messungen des Ge- samteiweiges und einzelner Eiweil3fraktionen im Sernm keine eindeutigen Vergnderungen erkennen lieBen, erfagten ~ r diesmal zus/~tzlieh die Aktivitgten der GOT, der GPT und der CPK im Serum. Die Ver- folgung der vorgenannfen Enzymaktivit/~lben, die Ms empfindliche Parameter der Leber- und ~Iuskelfunk- tion gelten, im Verlauf der absoluten Nahrungskarenz sollte weitere Einsichten in die anstehende Problematik erm6glichen.

Untersuchungsplan, Material und Methodi/c Die 5 weiblichen und 5 m~nulichen ffeiwiltigen Probanden

dieser Serie f/ihrten eine Fastenkur im Sanatorium SehloB Warnstorf dureh (Chefarzt: Dr. H. SC]ZEELE~). Einzelheiten

t. Es ist uns ein Bedtirfnis, Herrn Dr. Se]ZE]~LE erneut fiir seine Xooperation und sein Interesse bei den Fastenforschungs- vorhaben zu danken.

M . A P O S T O L A K I S

II. Medizinischen Universit£tsklinik I{amburg-Eppendorf

des Kurplans k6nnen einer fr/iheren Mitteilung [10] ent- nommen werden. Die absolute Nahrungskarenz der Probanden betrug im MitteI 21,5 Tage und sehwankte bei den einzelnen Teilnehmelaa zwischen 18 und 34Tagen. Vet Beginn der eigentliehen Fastenperiode wurden die Ausgangswerte ge- wonnen. Die Parameter wurden dann am I., 2. und letzten Tag der Nahrungskarenz und w~hrend der Aufbauperiode erneut bestimmt. Die Enzymaktivitiiten wurden zusgtzlich am 7. Fastentag erfaflt. Folgende Methoden wurden einge- setzt: Glucose im Blut, enzymatiseh mit Hilfe der Hexokinase und Glueose-6-phosphatdehydrogenase [6]. Pyruvat, Acet- aeetat und fi-tIydroxybutyrat im Serum, enzymatiseh mit Hilfe der Lactatdehydrogenase und der fl-Hydroxybutyrat- dehydrogenase [1]. Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT), Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) und Creatin-Phospho- kinase (CPK) im Serum im optischen Test nach WA~BVRG naeh der Vorschrift yon Bo~n~i~Gm¢. Fettgehalt- und -zu- sammensetzung des Serums chromatogr~phisch und gas- chromatographisch wie friiher yon uns angegeben [5]. Effagt wurden: Gesamtfett, freies Cholesterol, Cholesterolester, Phos- pholipoide, Triglyeeride und freie Fetts/iuren, sowie die Fett- s/iuremuster jeder Fettsiiuren enthaltenden Fettklasse.

Die I)berpriiflmg der Signifikanz der Abweichungen der einzelnen Mittelwerte exfolgte im t-Test, naeh STUDENT.

Ergebnisse und Dis/cussion

Mittelwerte und Standardabweichungen der Ak- tivit/~ten der GOT, GPT und CPK vor, w/ihrend und nach der Fastenperiode sind in Tabelle 1 zusammen- gestellt. Signifikante Ver/inderungen lieBen sich in keinem Fall aufzeigen. Da kein Zweilel bestehen kann, dab beim Hunger fr/ihzeitig eine vermehrte Gtuconeo- genese einsetzt, legt dieser Befund die Vermutung nahe, dab funktionell differente Proteine in unter- schiedlichem AusmaB in diesen ProzeB einbezogen werden. Der fehlende Anstieg der Enzymaktivit~ten

Tabelle 1. Mittelwerte (~) und Standardabweichungen (SD) der Aktvitiiten der GOT, GPT und CPK im Serum ~m Vertau] der

Nahru~wskarenz (mE/ml)

GOT GPT CPK

2 SD ~ SD • SD

Vortag 10,96 5,49 8,98 5,49 0,28 0,20 1. F~stentag 11,71 4,60 11,20 7,59 0,48 0,47 2. F~stentag 12,06 6,02 10,64 6,92 0,68 1,03 7. Fastentag 11,72 4,75 10,22 5,41 0,29 0,41 Letzter 11,22 4,51 7,98 4,92 0,12 0,26

Fastentag 3. Aufbautag 10,22 3,75 8,73 4,12 0,36 0,64

158 K.D. Vox(~ e~ al. : Nahrungskarenz auf Substrate des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels Klin. Wschr.

erlaubt zus/~tzlich den Schlul3, dab die Zellpermeabili- t/~t, insbesondere der Leber- und Muskelzellen intakt geblieben sein muB.

Aueh die Glucosekonzentrationen des Blutes (Ta- belle 2) liegen keine signifikante Beeinflussung dureh den Nahrungsentzug erkennen. Die Pyruvatgehalte zeigten ausschlieglich am 2. Fastentag mit einem Anstieg auf durchschnittlich 0,37 rag/100 ml eine Zu- nahme (p < 0,05).

Wie Tabelle 3 zeigt, steigen demgegenfiber die Gehalte an Acetessigs/~ure (p <0,05) und fl-Hydroxy- butters/~ure (p<0,05) schon am ersten Fastentag eindeutig an und nehmen w/~hrend tier weiteren Fastenperiode progredienC zu. Trotz starken Abfalls ist der fl-Hydroxybutyratspiegel auch am 3. Aufbautag noeh nieht in den Kontrollbereich zuriickgekehrt (p <0,05). Atffmerksamkeit verdient der Befund, dab der fl-Hydroxybutyratanstieg ausgepr/~gter ats der des Aeetoacetats vertauft. Von einem Ausgangswert yon ca. 1,5 erhSht sieh der Quotient fl-Hydroxybutyrat/ Aeetoaeetat zum letzten Fastentag bin auf 2,3 und ist am 3. Aufbautag noeh nieht in den Normalbereieh zuriickgekehrt.

Die Bewegungen der Gehalte an Gesamtfett, Cholesterol, Cholesterolestern, Triglyceriden, Phospho- lipoiden und freien Fetts/iuren im Serum der Patienten im Verlauf der Nahrungskarenz sind in Tabelle 4 zusammengetragen. Wie zu erkennen ist, sind die

Tabetle 2. Mittelwerte (~) und Standardabweichungen (SD) der Glucose- und Pyruvatgehalte im Verlauf der 2Vahrungskarenz

(,~/iO0 ~l)

Glucose Pyruvat

SD ~ SD

Vortag 93,61 11,08 0,20 0,08 1. Fastentag 90,41 15,80 0,28 0,10 2. Fastentag 88,42 9,44 0,37 0,16 Letzter Fastentag 93,34 9,70 0,24 0,03 3. Aufbautag 90,23 7,98 0,20 0,05

Tabelle 3. Mittelwerte (~) und Standardabweichungen (SD) der fl-Hydroxybutryat- und Acetoaeetatgehalte im VerlauJ der

Nahrungskarenz (mg/lO0 ml)

fl-Hydroxy- Acetoacetat fl-Hydroxy- butyrat butyrat/

SD Aceto- SD acetat

Vorwert 0,86 0,98 0,57 0,25 1,5 1. Fastentag 1,78 1,04 1,01 0,48 1,8 2. Fastentag 3,65 1,43 1,57 0,32 2,3 Letzter 7,68 3,t9 3,36 0,94 2,3

Fastentag 3. Aufbautag 1,83 1,41 0,75 0,52 2,4

Gehalte an Gesamtfett (p < 0,05), Triglyceriden (p < 0,002), Cholesterolestern (p < 0,001) und freiem Cholesterol (p<0,002) zum Fastenende hin abge- sunken und verbleiben w/~hrend der Aufbauperiode auf dem erniedrigten Niveau. Besonders deutlich ist dieses Verhalten bei den Cholesterolestern und bei den Triglyeeriden. Eindeutige Ver/inderungen der Serum- spiegel an freien Fettsiuren und Phospholipoiden erg~ben sich nicht. Diese Ergebnisse best/itigen die Daten der vorhergehenden Untersuchungsserie: Auch bei doppelt so langer Nahrungskarenz - - durchsehnitt- lich 21,5 Tage gegeniiber durehsehnittlich 10 Tagen - - bleibt der Blutzuckerspiegel weitgehend konstant, w~ihrend die KetonkSrper fffihzeitig ansteigen und im Verlaufe der Nahrungskarenz progredient welter zu- nehmen. Ebenso war die kSrperliche Leistungsf~higkeit kaum eingeschrankt. Endlieh land sieh erneu~ kein Anhalt, fiir eine sogenannte Hungerlipiidemie. Absolute Nahrungskarenz ffihrte im Gegenteil zu einem deut- lichen Abfall der Blutspiegel einiger wiehtiger Fett- fraktionen sowie des Gesamtfettgehaltes. Ffir die theoretischen ~berlegungen znr Erkliirung dieser Be- funde daft auf vorhergehende Arbeiten [7, 10] und eine ~bersieht yon B~C]~T und GORDON [3] verwiesen werden. Die folgenden 4 Tabellen (Tabelle 5--8) ent- halten eine Zusammenste]lung der Fettsi~uremuster der Fetts~uren enthaltenden Lipidklassen des Serums und ihre Bewegungen w~hrend der Nahrungskarenz und in der Aufbauperiode. Aus Grfinden der besseren Ubersichtliehkeit sind die Mittelwerte ohne Angabe der Standardabweichungen aufgef/ihrt. Das Fetts/iure- muster der Triglyceride (Tabelle 5) andert sieh trotz eindeutiger Abnahme des Serumspiegels dieser Frak- tion wghrend der Fastenperiode nicht eindeutig. Aueh in der AuIbauperiode, in der eine begrenzte trod streng reglementier~e Fettzufmhr erfolgte, bleibt die Fetts/~urezusammensetzung praktisch unbeeinflul3t. Die gMche Aussage kamu for die freien Fetts/~uren (Tabetle 6) gemaeht werden. Zu keinem Zeitpunkt des Experiments lassen sich eindeutige Verschiebungen ihrer Zusammensetzung naehweisen.

Anders liegen die Verh~ltnisse bei den Phospho- lipoiden und bei den Cholesterolestern. In der Phos- pholipoidfraktion (Tabelle 7) finder sich zum Fasten- ende und in der Aufbauperiode eine eindeutige Zu- nahme des Palmitin- (p<0,01) und 01siuregehaltes (p < 0,02), begleitet yon einem Abfall der Stearin- mid Linols/~ure. Charakteristiseh ffir die Bewegungen der Cholesterolesterzusammensetzung (Tabelle 8) shad der Anstieg ebenfalls der Palmitin- (p < 0,01) und 01sgure (p<0,01) und der Abfall der Linols/iure (p<0,01) zum Fastenende and in der Aufbauperiode. Die Er- klgrung dieser Befunde mug mindestens 2 Tatsachen beriieksiehtigen: 1. In den Fettdepots des Organismus iiberwiegen bei weitem Palmitin- und 01sgure, ~4hrend

Tabelle 4. Mittdwerte (~2) und Standardab,weichungen. (SD) vo~ Geeamt/ett, Cholesterolestern, Triglyceriden, ]relen. ~ettsiiuren, Cholesterol und Bhospholipoirlen im Ferlauf tier Nahrungskarenz (mg/ml)

Gesamt~et~ Cholesterolester Triglyceride

SD $ SD • SD

Freie ~etts~uren Cholesterol Phospholipoide

SD 2 SD ~ SD

Vortag 9,28 1,05 2,90 0,39 1,64 0,66 0,33 0,15 0,55 0,11 1,28 0,24 1. Fastentag 9,27 1,11 2,98 0,54 1,27 0,25 0,33 0,13 0,51 0,21 1,48 0,46 2. Fas%entag 9,13 1,28 3,14 0,51 1,11 0,17 0,38 0,10 0,61 0,11 1,39 0,61 Letzter Fastentag 7,98 2,75 2,12 0,39 1,00 0,31 0,31 0,06 0,48 0,09 1,75 1,43 3. Aufbautag 7,93 2,48 2,08 0,51 1,13 0,35 0,33 0,07 0,49 0,09 1,80 2,06

d7. Jj., Heft 3, 1969 K.D.VoIGT el; al. : Nahrungskarenz auf Substrate des Kohlenhydra$- und Fe~stoffwechsets 159

Tabelle 5. Mittelwerte (tool. %) der Zusammensetzung des Fettsguremusters der Triglycerlde im Verlau[ der Nahrungskarenz

C12:0 C14:0 C15:0 C16:0 C16:1 C17:0 C17:1 C18:0 C18:1 C18:2 C20:0 C18:3 C20:4

Vortag 0,4 3,1 0,9 31,7 8,8 0,8 0,7 3,2 36,6 13,4 - - 1,8 0,7 1. Fastentag 0,2 1,9 0,7 32,1 7,9 0,9 0,7 2,9 39,7 13,4 - - 1,0 0,8 2. Fas~en~ag 0,2 2,3 0,7 31,7 8,1 0,4 0,5 3,1 39,3 14,5 - - 1,4 0,7 Letzter Fastentag 0,2 2,2 0,7 32,4 7,7 0,4 0,5 2,6 39,2 12,2 - - 0,8 1,6 3. Aufbautag 0,4 2,6 0,8 32,4 7,5 0,6 0,6 3,0 38,5 12,4 - - 1,1 1,1

Tabelle 6. Mittelwerte (tool %) der Zusammensetzung des Fetts~iuremusters der ]reien Fettsdiuren im Verlau] der ~Yahrungskarenz

C12:0 C14:0 C15:0 C16:0 C16:1 C17:0 C17:1 C18:0 C18:1 C18:2 C20:0 C18:3

VorSag 1,1 4,8 1,7 32,3 9,4 0,7 0,7 8,5 32,7 8,9 - - 1,6 1. Fasten~ag 1,0 4,9 1,6 34,3 8,8 0,7 0,7 7,4 32,2 8,3 - - 1,3 2. Fas~entag 1,0 4,6 1,6 31,4 8,9 0,9 0,8 7,1 34,0 9,5 - - 1,6 Le~zter Fas~entag 0,7 4,2 1,7 31,8 9,0 0,9 0,8 7,1 33,5 8,3 - - 1,7 3. Aufbautag 0,9 4,9 2,2 32,0 10,4 0,7 0,8 6,5 32,6 8,2 - - ---

Tabelle 7. Mittelwerte (mol.-% ) der Zusammen~etzung des Fettsdiuremusters der Pho~pholipolde im Verlau/ der Nahrungskarenz

C12:0 C14," 0 C15:0 C16:0 C16:1 C17:0 C17:1 C18:0 C18:1 C18:2 ~20:0 C18:3 C20:4

Vor~ag - - 2,7 0,6 24,8 4,1 0,8 - - 27,2 16,0 8,0 0,5 1,2 10,1 1. Fasten~ag - - 3,5 0,5 24,3 3,9 0,7 - - 26,4 16,1 7,5 0,5 0,8 11,4 2. Fastentag - - 2,1 0,8 24,5 4,0 0,8 - - 25,4 16,1 7,1 0,6 1,3 14,2 Le~zter Fasten~ag - - 2,7 0,8 29,8 4,7 0,7 - - 22,5 19,0 7,0 - - 2,0 10,3 3. Aufbautag - - 2,3 0,9 31,0 4,3 0,8 - - 22,7 19,1 6,8 0,4 2,0 8,9

Tabetle 8. Mittelwerte (tool. %) der Zusammensetzung des Fetts~iuremusters der Cholesterotester im Verlau] der ~'Vahrungskarenz

C12:0 C14:0 C15:0 C16:0 C16:1 C17:0 Ct7:1 C18:0 C18:1 C18:2 C20:0 CI8:3 C20:4

Vortag - - 2,2 0,6 16,8 8,4 - - 0,6 1,4 20,8 39,1 1,1 2,7 4,3 1. Fastenbag - - 1,4 0,4 16,4 7,2 - - 0,7 1,3 23,3 40,3 1,0 2,2 3,4 2. Fastentag - - 1,2 0,4 16,5 6,2 - - 0,4 1,1 22,8 41,5 0,9 1,3 6,0 Le~zter Fastentag - - 1,3 0,5 20,9 6,6 - - 0,4 1,2 26,8 29,9 - - 2,8 5,7 3. Aufbautag - - 1,2 0,6 19,5 7,1 - - 0,7 1,2 24,7 32,6 - - 2,6 5,7

Linol- und vor allem Stearins/~ure in sehr viel gerin- geren Mengen vorkommen. 2. Eine bevorzugte Inkor- potat ion einzelner Fetts/iuren insbesondere tier Linol- bzw. Stearins/~ure in die Cholesterolester bzw. Phos- pholipoide, also eine gewisse Spezifit~t der Veresterung trifft auch ffir den Menschen zu [2, 9, 11]. Berfiek- sichtigt man, dal~ die freien Fet.ts/~uren und die Triglyceride die Transpol%formen des Fettes dar- stellen und dal~ die Palmitin- und 01s/~ure ca. 70tool.- % ihres Fetf.sauremus~ers ausmachen, n immt es ~xicht wunder, da$ sieh auch bei absoluter Nahrungskarenz ihre Fettsaurezusammensetzung nieht /indert. Der Abfall der mengenma$ig fiberwiegenden Linols/~ure in den Cholesterolestern und der Stearins~ure in den Phospholipoiden deu~et somit auf eine ErsehSpfung der Depots an diesen Fetts/~uren bin. Infolgedessen stehen sie in den Organen, in denen die Synthese dieser Fraktionen erfolg~, nicht mehr in geniigender Konzen- t rat ion zur Verffigung. Die Selektivit4~ des Einbaus bewirkt aber ~rotzdem, da$ der Linols~uregehalt der Cholesterolester und der Stearins/iuregehalt der Phos- pholipoide immer noch verh/~ltnismaftig hoeh gefunden werden. Ob man aus dem chemisch gemessenen Abfall an Linotsaure auf einen Mangel dieser als ,,essentiell" bezeichneten Fetts~ure schlieSen daft, kOnnen wit nicht entscheiden. S~s~ und B~n~cA$~K [8] fanden bei Ratten, die fiber li~ngere Zeit linols/iurearm ern/ihrt wurden, dras~isehe Senkungen der Linol- und Araehi- dons/~uregehalte der Cholesterolester und Phospho- lipoide, ohne biologisehe Zeiehen ffir einen Mangel an essentiellen Fetts~uren nachweisen zu k6nnen.

Insgesamt weisen die Substrat- und Me~abolit- verschiebungen nach 1/£ngerer Nahrungskarenz im Blu~ eine groSe ~hnlichkeit mi t Befunden auf, wie sie EGGSTEIN U. Mitarb. [4] nach Adrenalingabe bei Menschen erheben konnten. Zur Erkli~rung ihrer Be- funde geben die vorgenannten Autoren an, dal] ,,1. en- dogene Plasmatrigtyceride (durch die Leber) ver- mindert bereit ges~ellt werden und die Triglyceride im Blur abnehmen, und 2. dal~ die fl-Oxydation der Fet t - s~uren (in der Leber) zu Aeetat und /?-Hydroxy- bu ty ra t gef5rdert wird und es dadurch zu einer Ketoni~mie kommt" . Da sich auch das Verhatten yon Glucose und Pyruva t unter beiden Bedingungen, ni~mlich komplet ter Nahrungskarenz ffir 1/~ngere Zei~ bzw. Adrenalinverabfolgung wei~gehend gleiehen, k5nnte man versucht sein, die Einregulierung des S~offwechsels unter extremen Bedingungen einer ab- soluten Nahrungskarenz mit einer vermehr~en Adre- nalininkretion in Zusammenhang zu bringen. Gegen eine solche Auffassung spricht der Unterschied im zeitlichen Verlauf der beiden Versuchsserien. Wahr- scheinlicher ist die Annahme, dal~ die naeh Adrenalin- gabe kurzfristig zu beobachtenden Verschiebungen des Substra~- und Metabolitenmusters eine Reaktions- weise des intermedi/~ren Stoffweehsels auf ein Ereignis, das gleichzei~ig den Stoffweehsel der Leber und Muskein bc~rifft, darstellt. Unabh/~ngig yon seiner Verursaehung ffihren so eine gesteiger~e Lipolyse bei gleichzeitig vermehrter ~-Oxydation in der Leber und kalorigener Stoffwechselsituation zu denselben Sub- strat- und ~[etabolitversehiebungen ira Blu~.

160 K.D.VolaT et al.: Nahrungskarenz auf Substrate des Kohlenhydrat- and Fettstoffwechsels Klin. Wschr.

Zusamrn~n/assung. 1. Bei 5 weibiichen und 5 m/~nn. lichen freiwilligen Probanden wurden vor, w/~hrend and naeh einer 18--34t/~gigen absoluten Nahrungs- karenz systematische Stoffwechseluntersuchungen durchgeffihrt.

2. Der Nahrungsentzug blieb ohne EinfluB auf die Aktivit/~ten der GOT, GPT und CPK im Serum.

3. Die Glucosekonzentration des Blutes wies keine signifikante Ver~nderungen auf. Mit Ausnahme eines eindeutigen Anstiegs am zweiten Fastentag blieb der Pyruvatgehatt des Serums cbenfalls unbeeinfluBt.

4. Die fl-Hydroxybutyrat- and Acetoacetatgehalte des Serums waren sehon am 1. Fastentag erhSht und nahmen progredient welter zu. Gleichzeitig ver- grSBerte sich der Quotient aus fi-Hydroxybutyrat/ Acetoacetat.

5. Anhaltspnnkte ffir eine Hungerhyperlip/~mic er- gaben sich nicht. Im Verlauf der Nahrungskarenz fieten im Gegenteil die Serumgehalte an Gesamtfett, Triglyceriden, Cholesterolestern und freiem Cholesterol eindeutig ab und verblieben auch wiihrend der Aufbau- periode anf dem erniedrigten Niveau. Statistisch zu sichernde Ver~nderungen der Konzentrationen der Phospholipoide and freien Fetts~uren konnten nicht festgestellt werden.

6. Innerhalb des Fetts/~uremusters der Cholesterol- ester nahm der Linols/~ureanteil, innerhalb der Phos- pholipoide der Stearins/iureanteil eindeutig ab; in beiden F/ilIen stieg der Palmitins/iure- und 0ls/~u~e- gehalt an. Die Triglyceride and die freien Fetts~uren ~,desen keine Ver/~nderungen ihrer Fetts/iurezusammen- setzung auf.

7. Es muf~ offenbleiben, fiber welchen Mechanismus die neuen Stoffwechselgleiehgewichte einreguliert werden. Ein Vergleich mit der Literatur erlaubt den SchluB, dab unabh/~ngig von ihrer Verursachung eine gesteigerte Lipolyse bei gleichzeitig vcrmehrter ~-Oxy- dation und calorigener Stoffwechselsituation zu den- selben Substrat- and Metabolitverschiebungen im Blur ffihren.

Summary. 1. The effect of complete fasting for a 18--34 day period on a number of metabolic para- meters was studied in a group of five male and five female volunteers.

2. Fasting did not cause any changes in the activity levels of serum GOT, GPT and CPK.

3. No significant effects on the blood glucose levels were observed; except for an increase on the second day of fasting, pyruvate values also remain unchanged.

4. Starting from the first day of fasting both fl- hydroxybutyrate and acetoacetate levels in serum increased progressively throughout the whole period of fasting. At the same time an increase in the fl-hy- droxybutyrate/acetoacetate ratio was observed.

5. No evidence of a "hunger hyperlipemia" could be obtained. On the contrary a decrease of the total fats, triglycerides, cholesterol esters and free cholesterol

values in serum was seen during fasting; furthermore no substantial increase was seen in these values in the first three days of the refeeding period. No signifi- cant changes are found in the phospholipid and the free fa t ty acid levels.

6. The following changes were observed in the fa t ty acid patterns of the various lipid fractions: a) a decrease of lino]eic acid and an increase of palmitic and oleie acid in the cholesterol esters and b) a decrease of stearic acid and an increase of palmitic and oleic acid in the phospholipids. No significant changes in the fat ty acid patterns were found in the triglycerides or the free fa t ty acids.

7. The regulating mechanisms by means of which the new metabolic equilibrium is obtained under the conditions studies are not yet quite clear. However, on the basis of the results obtained in the present study and of the data reported by other investigators it would appear that, irrespective of its primary cause, increased lipolysis when combined with an augmentation in fi oxydation and a "calorigenic metabolic situation" always causes identical changes of the blood metabolites.

Literatur. 1. BEgGMEYEI~, H. U., u. E. BERNDT: Enzyma- tische Bestimmung yon KetonkSrpern im Blur. Enzymol. biol. clin. 5, 65 (1965). - - 2. BLO~mTRAND, R., J. Gii~TLER, and B. WEANER: Intestinal absorption and esterification of C14-1abeled fatty acids in man. J. clin. Invest. 44, 1766 (1965). 3. BRECn, W. J., u. E. S. GoRDo~¢: Die physiologisehe RoIle des Fettgewebes. Klin. Wschr. 45, 905 (1967). - - 4. EGGSTEIN, 1~I., W. K~'ODEL, H. t~:RXM~I~ U. P. BAETZNE~: Substrat- and Metabolitverschiebungen im Blur nach Adrenalin und fl-Re- ceptorenblocker. Klin. Wschr. 45, 943 (1967). - - 5. GR~ME~, G., A. GLASER, H. OERTEL, K. D. VOIGT U. M. APOSTOLAKIS: Vergleich der Fetts~urezusammensetzung der Cholesterinester, Triglyceride, Phosphalbide und freien Fettsauren in Blur nnd Lymphe yon Ratten. Hoppe-Seylers Z. physiol. Chem. 888, 232 (1963). - - 6. SC~I])T, F.H.: Die enzymatische Be- stimmung yon Glucose and Fructose nebeneinander. Klin. Wschr. 89, 1244 (1961). ~ 7. SCn~IDT, H., I. JANm U. K. D. VOmT: Auswirkungen einer ke~genen Kost auf das K5rper- gewicht, den Intermediar- und Elektrolytstoffwechsel yon AdipSsen. Dtsch. med. Wschr. (im Druck). - - 8. SENG, P., u. J. BE~NA~:: Biologische and biochemische Befunde bei MCT-Ffitterungsversuchen an Ratten. Symposion ,,Nahrungs- fett und Verdauungskrankheiten", Erlangen Marz 1968. Lochham bei Miinchen: Pallas Verlag (im Druck). - - 9. VOIGT, K.D., H.J. NICKOL U. M. APosToLAKIS: Reserption and Transport definierter Triglyceride beim Menschen. S~-mposion ,,Fettverdauung und Fettresorption", Erlangen Marz 1966. Loehham bei Miinchen: Pallas Verlag 1966, S. 25. - - I0. VoIG:~, K, ~)., M. APOSTOLAKIS n. H. JUNO~ANN: Stoffwechsel- und Kreislaufstudien bei absoluter Nahrungskarenz. Klin. Wschr. 45, 924 (1967). - - 11. ~¢VY~rRE, M., DE W. S. GOODMAN, and A. KARMEN: Fatty acid estcrification and chy]omieron for- ma.tion during fat absorption in rat: III. Positional relations in triglycerides and lecithin. J. Lipid Res. 6, 233 (1965).

Danksagung. Der Deutschen Forschungsgemeinschaft sind wir f~r die Unterstfitzung der Arbeit zu Dank verpflichtet.

Prof. Dr. K. VOmT Doz. ~)r. M. APOSTOLAKIS Univ.-Krankenhaus Eppendoff 2000 Hamburg, Martinistr. 52