LEITSYMPTOM THORAXSCHMERZ
Peter Siostrzonek
Abteilung Innere Medizin II-KardiologieKrankenhaus Barmherzige Schwestern Linz
THORAXSCHMERZ
AKUT GEFÄHRLICH NICHT AKUT GEFÄHRLICH
Herzinfarkt, ACSPulmonalembolieAortendissektion
Stabile Angina pektorisPerikarditisPleuritisRheumatischer SchmerzÖsophagitis
ISCHÄMIE-BEDINGTER BRUSTSCHMERZ (ANGINA)
SchmerzcharakterDruck, Brennen, Enge-, Schweregefühlgelegentlich auch nur Discomfort, Dyspnoenie scharf, stechend
Lokalisationsubsternal, mit/ohne Ausstrahlung in Hals, Kiefer, li Arm,Rüchen, Epigastrium; nie punktförmig
DauerMinuten (Dauerschmerz bei STEMI)nie Sekunden, viele Stunden
ProvokationBelastung, körperlich/emotionalnie lageabhängig, atemabhängig
ErleichterungRuhe, Nitroglycerin innert weniger Minuten (nicht: STEMI)
AHA/ACC Guidlines 2002
KORONARE HERZERKRANKUNG (KHK)
Stabiler PlaqueStabile Angina pectoris
CCS I(AP bei extremer Belastung)
CCS II(AP bei starker Belastung)
CCS III(AP bei leichter Belastung)
Instabiler PlaqueAkutes koronares Syndrom
Instabile Angina pectoris(Ruhe-AP=CCS IV, Creszendo-AP, De-Novo-AP,keine ST-Hebung, Trop neg)
NSTEMI(Ruhe-AP, keine ST-Hebung, Trop. pos)
STEMI(Ruhe-AP >20min, ST-Hebung, Trop. pos)
LEITLINIEN STEMI 2008
European Heart Journal 2008; 29:2909-2945
www.escardio.org/guidelines
ST-HEBUNGSINFARKT (STEMI)
• Plaquesruptur mit akutem thrombotischen Gefäßverschluss
• 75% aller ST-Hebungs-Infarkte entstehen aus nicht stenosierenden Plaques (keine Präinfarktangina)
• Nekrose beginnt 15-30min nach Okklusion (ohne Kollateralfluss.
MORTALITÄT BEIST-HEBUNGSINFARKT
Unbehandelter Infarkt: 30-50%(davon 50% in den ersten 2h, meist prähospital)
Spitals-Mortalität des Herzinfarkts:
1960 intrahospitale Mortalität bei 30%1970s Nach Einführung der CCUs Reduktion auf 20 %1980s Aspirin + Lyse (50/1000 lifes saved) 10-15 %1990s Katheterintervention (20/1000 lifes saved) 5-7%
(In Registern höher)
AnamneseAnamneseKontraindikationenKontraindikationen
PrPräähospitales EKGhospitales EKG(Telemetrie)(Telemetrie) InitialbehandlungInitialbehandlung
ThrombolyseThrombolyseoderoderPCI ?PCI ?
Zeit ist Herzmuskel !Zeit ist Herzmuskel !
STEMI: DIAGNOSE
• Thoraxschmerz mindestens 20min, Nitrat-resistent, oft vegetative Symptome.
• ST-Segment Hebungen >0.1mV in mindestens 2 Ableitungen (>0.2mV in V1-V2) oder neuer LSB.
• 2D-Echo zum Ausschluss wertvoll
• Kardiale Marker initial nicht hilfreich
• Atypische Präsentation bei Frauen, Alten, Diabetes
Initiale Risikoeinschätzung…
• Alter• Killip Klasse (Herzinsuffizienz)• Herzfrequenz• Systolischer Blutdruck• Lokalisation Vorderwand• ST-Segment Score
INITIALE MASSNAHMEN UNDMEDIKATION I
EKG-Monitoring, Zugang iv.
O2-Insufflation
Morphin 5-10mg iv. (ev.+ Antiemetikum)
Weitere Sedierung (Benzodiazepine) im Bedarf
Beloc 5mg iv, wenn RRsyst >160mmHg und HR >100/minund keine Herzinsuffizienz
Nitro subl. 0.8mg oder Perlinganit 0.7-3ml/h ab RR >140mmHg oder bei Lungenödem
INITIALE MASSNAHMEN UNDMEDIKATION II
Plättchenfunktionshemmer?JA, aber was und welche Dosis?
Antithrombotische Therapie?JA, aber was und welche Dosis?
Medikation hängt von weiterem Vorgehen ab!!Spätestens jetzt sollte man überlegen, ob einePrimäre Katheterintervention (PPCI) oder eineprimäre Thrombolyse durchgeführt werden soll.
Primäre perkutane KoronarinterventionPPCI
Rekanalisation des Infarktgefäßes (RCA) mit Thrommbektomie,Ballondilatation und Stentimplantation.
Thrombusextraktion
VORTEILE DER PRIMÄREN PCI BEI ST-HEBUNGSINFARKT
• Höhere Eröffnungsraten (90% vs 40-60%).• Geringeres Risko der Reokklusion (30% vs <5%).• Effekt auch bei schlechter Hämodynamik (Schock).• Geringeres Risko für (intrakranielle) Blutung. • Auch bei Lyse-Kontraindikationen anwendbar.• Keine verbleibende Stenose, definitive Problemlösung.
THROMBOLYSE ODER PPCI?23 Randomisierte Studien, 7739 Patienten
E. Keeley et al., Lancet 2003;361:13-20
DEATH7 vs 9%
MI RECURRISCHEMIA
STROKE HÄMSTROKE
MAJORBLEED
DEATH-SHOCK5 vs 7%
-27%
4-6 weeks
THROMBOLYSE VS. PRIMÄRE PCIOffenheitsraten zu verschiedenen Zeitpunkten
nach Krankenhausaufnahme
0
20
40
60
80
100
0 30 60 90 120 150MIN
PAT
EN
CY
RA
TE
%
THROMBOLYSISPTCA
GIBSON CM, ANN INT MED 1999;130:841
30-TAGE MORTALITÄT
8
6
4
2
00 1 2 3 4 5 6
Onset of pain to treatment (hrs)
30d-M
ort
ality
(%
)
7 8
12
10
Thrombolysis
Primary PCI
Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: 1063-1074
8
6
4
2
00 1 2 3 4 5 6
Onset of pain to treatment (hrs)
30d-M
ort
ality
(%
)
7 8
12
10
Thrombolysis
Primary PCI
Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: 1063-1074
VORGEHEN BEI STEMI MIT PRÄSENTATION < 12 h
Braunau 89km 77min
Windischgarsten 65km 44min
Weyer 90km 93min
Aigen 56km 72min
Freistadt 39km 35min
Grein 71km 54min
Schärding 73km 50min
Mondsee 89km 53min
Bad Ischl 87km 84min
WELS/SCHALLERBACHDzt. ca. 200 PPCIs / Jahr0.6 PPCIs / Tag
LINZ: 3 ZENTRENDzt. ca. 300 PPCIs / Jahr0.8 PPCIs / Tag
Salzburg
34km 27min
62km 75min
57km 77min
PRIMÄRE PCI• Wenn innerhalb von 120 (90min) nach „first medical
contact“ möglich• Wenn (relative) Kontraindikationen für Lyse• Bei hohem Blutungsrisiko• Im Schock
PRIMÄRE THROMBOLYSE
• Wenn PCI nicht innerhalb von 120min nach „first medicalcontact“ möglich. (90min bei frischem, großem Infarkt und jungem Patienten)
• Wenn keine Kontraindikationen vorliegen
THROMBOLYSE
Tenecteplase (Metalyse) 100 E/kg =0.5mg/kg
Prähospitale Lyse zu bevorzugen
Nur bei eindeutiger Symptomatik und eindeutigen ST-Hebungen
Nur wenn keine Kontraindikationen gegen Lyse vorliegen
Bei kurzer Schmerzdauer (<2h), wenn Patient jung und Infarkt groß
Nach präklinischer Lyse sofort ins PCI Zentrum (Gefahr: Lyseversagen, Reocclusion) PCI 3-24h post Lyse.
Kontraindikationen zur Thrombolyse
• Absolute Kontraindikationen• Intracerebrale Blutung (anamnestisch)• Ischämischer Insult (in den letzten 6 Mo)• Rezentes Polytrauma, große OP (in den letzten 3 Mo)• GI-Blutung (in den letzten 4 Wo)• Nicht komprimierbare Punktion
• Relative Kontraindikationen• TIA (in den letzten 6 Mo)• Orale Antikoagulation• Schwangerschaft• Endokarditis• Protrahierte Reanimation
ST-SEGMENT VOR UND NACH PPCI
Präinterventionell Postinterventionell
ST-segment Score: 13 ST-segment Score: 0
54a; male; target vessel: RCA; X-Sizer XT1.5 mm; CFR: 1.4
RESCUE-PCI
• Rescue-PCI: PCI bei Lyseversagen oder Reokklusion(bis 35% aller Patienten nach Lyse)– unbehandelt hohe Mortalität
• Kriterien für Lyseversagen:– ST-Resolution <50% in der Ableitung mit der größten
ST-Hebung 60-90min nach Lysebeginn– Keine Schmerzfreiheit, Wiederauftreten von Schmerzen
• Rescue-PCI besser als Re-Thrombolyse
THROMBOZYTENHEMMER BEI AKUTEM STEMI
Bei STEMI mit geplanter PPCI:Aspirin 200-500mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/dundPrasugrel (Efient) 60mg po. Bolus, dann 10mg/d oderClopidogrel (Plavix) 300-600mg po. Bolus, dann 75mg/d
Bei STEMI mit geplanter Lyse:Aspirin 200-300mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/d undClopidogrel (Plavix) 300mg Bolus, (bei >75a: 75mg Bolus)dann 75mg/d
Ohne Reperfusion:Aspirin 200-300mg po, dann 100mg/d undClopidogrel (Plavix) 75mg Bolus , dann 75mg/d
GP IIb/IIIa-HEMMER(zB. Abciximab = Reopro)
Keine präklinische Gabe
Keine Kombination mit Lyse
Beginn im HK-Labor je nachAngiographiebefund und Hämodynamikeher zu geben:
bei großem Infarkt,bei Schock,bei großer Thrombusload
ANTITHROMBOTISCHE BEGLEITTHERAPIE
HEPARIN / ENOXAPARIN (LMWH)
Bei STEMI mit geplanter Lyse LMWH zu bevorzugen:Enoxaparin (Lovenox): 30mg iv und 1mg/kgKG sc. 2x/d
Patienten >75a: 75% der Dosis
Bei STEMI mit geplanter PPCI Heparin zu bevorzugen:Heparin bei PPCI: 100U/kg, (ACT 250-350sec)
Heparin bei Lyse und konservativem Vorgehen:60U/kg (max. 4000U) iv, dann 12U/kg/h iv, (PPT 50-70sec)
Bivalirudin (Angiox) bei PPCI undFondaparinux (Arixtra) bei Lyse möglich
KOMPLIKATIONEN BEI MYOKARDINFARKT
• Kammerflimmern (VF), Ventrikuläre Tachykardie (VT)• Bradykardie, AV-Block• Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock• Rechtsherzinfarkt• Mitralinsuffizienz (zB. Papillarmuskelruptur)• Perikardtamponade (Wandruptur)• Ventrikelseptumdefekt (Septumruptur)• Perikarditis
• SPÄT: Chron. Herzinsuffizienz, Aneurysma, VT
VF, VT BEI MYOKARDINFARKT
Tritt häufig prähospital auf, ist hier häufigste Todesursache!
Im Krankenhaus bei 10% der Patienten
Primäres Kammerflimmern: gute VentrikelfunktionRelativ günstige Langzeitprognose
Sekundäres Kammerflimmern: schlechte VentrikelfunktionSchlechte Langzeitprognose
VT,VF innerhalb von 48h nach Infarktbeginn:Weniger Bedeutung für Langzeitprognose
VT/VF nach 48h nach Infarktbeginn:Grosse Bedeutung für Langzeitprognose, Indikation zum ICD
AV-BLOCK BEI INFARKT
Hinterwandinfarkt Vorderwandinfarkt
häufig selten
RCA LAD
50-60/min <40/min
2fache Mortalität 4fache Mortalität
Lokalisation
Vorkommen
Gefäß
Ersatzrhythmus
Prognose
THERAPIE: Atropin, Alupent, dann Schrittmachersonde!AV-Block kann sich auch spät (bis nach 3 Wochen) noch rückbilden,dh. dann erst Entscheidung zu permanentem Schrittmacher!
KARDIOGENER SCHOCK
• 5-10% aller STEMI, 1-2% aller NSTE-ACS
• Auftreten häufig erst Stunden nach Infarktbeginn
• Mortalität bei konservativer Therapie >80%
• PCI bis 36h nach Infarktbeginn und 12-24h nach Schockbeginn noch sinnvoll
• Initiale zusätzliche Lyse bei frischem Infarkt möglich , aber wenig effektiv
KARDIOGENER SCHOCKDEFINITION
SAP <90mmHg(ohne Katecholamine)(ausreichend Volumen)
Cardiac index <2.0l/min/m2
PAOP > 18mmHgOrganminderperfusion
AkrozyanoseSomnolenzOligurie (500ml/24h)
Klinischer Zustand, bei dem eine für den metabolischenRuhebedarf verschiedener Organe unzureichende
Auswurfleistung des Herzens vorliegt.
KARDIOGENER SCHOCKPATHOPHYSIOLOGIE
Art. Blutdruck
SympathikotonusRAASArginin/Vasopressin
Myokardischämie
Pumpleistung
Bei protrahiertem Schock zusätzlich Entwicklung eines SIRS
nach 4 Wochenakut
Abbildung 2: Hinterwandinfarkt mit RV-Beteiligung. Links: Akutstadium mit Dilatation des RV; Rechts: 4 Wochen später Rückbildung der RV-Dilatation und Normalisierung der RV-Funktion.
RV-INFARKT
RECHTSVENTRIKULÄRER INFARKT
• INZIDENZ:
– Bei inferiorem Infarkt in 20-50%– Schock in <25% aller RV-Infarkte
• CHARAKTERISTIKA:
– Hypotension, Schock, AV-Block– Nitrat- und Volumensensitivität– Häufig Erholungstendenz
• DIAGNOSE:– RV-EKG Ableitungen– Echokardiographie
• THERAPIE:– Volumen– Vasokonstriktoren– Akute PCI
V4R (RechtsventrikuläreAbleitung beim HWI
AKUTE MITRALINSUFFIZIENZ
• INZIDENZ UND KLINIK:– 5%, Lungenödem, Schock
• CHARAKTERISTIKA:– Auftreten in 1. Woche nach Infarkt– Infarktareal oft klein– Häufig inferiore Infarkte
• FORMEN:– Papillarmuskelabriss (flail leaflet)– Papillarmuskeldysfunktion
(Segelrestriktion)
• THERAPIE:– IABP– Chirurgisch
ISCHÄMISCHER VSD
• INZIDENZ UND KLINIK:– 1%, Schock
• CHARAKTERISTIKA:– Anteroseptal : posteroseptal 2:1– Auftreten in 1. Woche nach Infarkt
• PROGNOSTISCHE FAKTOREN:– Lokalisation (anteroapikal günstig)– Alter– Schock– Zeitspanne bis Verschluss
• THERAPIE:– Chirurgischer Verschluß– Überbrückung mit IABP– Perkutaner Verschluss (Zukunft?)
MEDIKAMENTÖSE AKUT-THERAPIE BEI SCHOCK UND ARRHYTHMIE
Atropin 1-2A iv bei Bradykardie, AV-Block
Alupent 0.5mg Test, dann 5mg Kurzinfusion nach Wirkung
Sedacorone 300mg iv bei VT/VF
Arterenolinfusion im Schock bei RR<80mmHg
Adrenalininfusion bei Schock second line außer bei Bradykardie
Volumen bei Schock, HWI und susp. RV-Infarkt (V4R!)
SPEZIELLE THERAPIEVERFAHREN BEI KARDIOGENEM SCHOCK
•Intravenöse Thrombolyse
•Intraaortale Ballonpumpe
•Assist Devices (ECMO, LVAD)
•PTCA, Stent
•Akut-Bypassoperation
•Operative Korrektur von VSD, MI
DIASTOLE SYSTOLE
MDO2 MVO2
EFFEKTE DER IABP
Lifebridge B2T
SHOCK-TRIAL30-DAY, 6- AND 12-MONTHS MORTALITY
46,756 50,3
63,153,3
66,4
0
20
40
60
80
100
MO
RT
AL
ITY
%
30 days 6 months 12 months
REVASC. MEDICAL
P=0.11
P=0.03
HOCHMAN J.S. et al;N Engl J Med 1999
P=0.03
LEITLINIEN NSTE-ACS 2007
European Heart Journal 2007; 28:1598-1660
www.escardio.org/guidelines
KLASSIFIKATION DES ACS
STEMI
NSTEMI
INSTAB. AP
Morphologie Substrat
Okklusiver Thrombus
Non-okklusiver Thrombus
Rupturierter PlaquesFibrinBlutzellen(meist großes Gefäß)
Rupturierter PlaquesPlättchen(oder kleines Gefäß)Subendok. Ischämie
HÄUFIGKEIT VON ACS-SUBTYPEN
GRACE REGISTRY n=11.543
30%
25%
38%
7%
STEMINSTEMIUAOTHER
Steg PG; AJC 2002;90:358
ÜBERLEBENSKURVEN BEISTEMI UND NON-STEMI
Nach 4 Jahren 2fache Mortalität bei NSTEMI
NSTE-ACS: KLINISCHE PRÄSENTATION
• Rezidivierende und/oder länger (>20min) anhaltende Ruhe-AP (80%)
• De novo-AP CCS III• Creszendo AP• Postinfarkt AP
STEMI und NSTEMI klinisch nicht immer zu unterscheiden!
PATIENTEN MIT HOHEM RISIKO
• Rezidivierende protrahierte Ruhe-AP• EKG-Dynamik (ST-Senkung oder ST-Hebung <20min)• TnI, TnT, CK-MB pos. (hsTnT>13ng/l)• Hämodynamische Instabilität• Arrhythmien• Diabetes mellitus• Niereninsuffizienz• Bekannte KHK, st. p. PCI, CABG
Ursachen für pos. (hs)TnT
• STEMI oder NSTEMI• Pulmonalembolie• TakoTsubo-Syndrom• Schwere Herzinsuffizienz• Myokarditis• Tachykardes Vorhofflimmern• Hypertensive Krise• Reanimation• Niereninsuffizienz• Sepsis
SCORE
Low <108Intermediate 109-140High >140
www.outcomes.org/grace
IN-HOSPITAL DEATH
Low <1%Intermediate 1-3%High >3%
THERAPIE BEI NSTEMI / INSTABILER ANGINA
Nitroglycerin: Bei rez. AP-Episoden und erhöhtem Blutdruckß-Blocker: Immer bei fehlenden KontraindikationenOpiate: Im Bedarf bei schweren AP-Anfällen O2: Bei Atemnot, HerzinsuffizienzCa-Antag.: Zusätzlich oder bei KI zu Nitrat/ß-BlockerStatine: Großzügig (hochdosiert) vor Koronarangiographie
Plättchenhemmer und Antikoagulantien abhängig vonStrategie! (Invasiv oder konservativ)
STRATEGIEN BEI NSTE-ACS
Herzkatheter akut:bei therapierefraktärer Angina,Schock, Lungenödem, Arrhythmien,
Herzkatheter innerhalb 48-72h:bei mittlerem oder höherem Risiko(pos.TnT, EKG Dynamik, Diabetes etc.)
Herzkatheter elektiv:bei niedrigem Risiko nachIschämieabklärung (Ergo,Scan,CT)
PLÄTTCHENHEMMER BEI NSTE-ACSAspirin: 200-300mg bei allen Patienten (wenn (Thrombo-ASS, Aspisol) keine Kontraindikation)
Clopidogrel: 300mg Bolus, dann 75mg/d(Plavix) (bei geplanter PCI 600mg Bolus)
Prasugrel: ev. Bei Hochrisikopatienten, zB. Diabetes, (Efient) Stentthrombose, Hauptstamm
(Beginn bei bekannter Koronaranatomie)
GP IIb/IIIa Hemmer: Eptifibatid/Tirofiban bei hohem Risiko (Integrilin, Agrastat) und therapierefraktärer Angina (in (Reopro) Österreich unüblich)
Abciximab bei angiographischerIndikation im HK-labor
ANTIKOAGULATION BEI NSTE-ACS
Akuter Herzkatheter geplant:Heparin: 60-70E/kg Bolus, dann 12-15E/kg/hEnoxaparin: 1mg/kg 2x/dBivalirudin: 0.1mg/kg Bolus, dann 0.25mg/kg/h
(vor Herzkatheter Dosissteigerung)
Herzkatheter innerhalb 48-72h geplant:
Enoxaparin: 1mg/kg 2x/dFondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)
(vor Herzkatheter zusätzl. Heparin)
Konservatives Vorgehen geplant:
Fondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)
AORTENDISSEKTION AORTENDISSEKTION -- SYMPTOMESYMPTOME
Plötzlicher heftiger Thoraxschmerz
Herzinfarkt
Perikardtamponade
Pleuraerguss
Blutungsschock
Aorteninsuffizienz
Schlaganfall
Abdominalsymptomatik
Extremitätenischämie
AORTENDISSEKTION
Mechanismus:Intima reißt ein, Blut dringt zwischen Intima und restlicher Gefäßwandein und tritt an anderer Stelle wieder aus. Es entsteht neben dem wahren ein sog. falsches Lumen.
Risikofaktoren:Atherosklerose, Hypertonie, Marfan-Syndrom
Diagnose:EKG, Thoraxrö, BB, CPK, D-Dimer können hilfreich seinTransösophageales Echo, CT zur definitiven Diagnose bzw Ausschluss.
Mortalität:Unbehandelt: 1% / Stunde
AORTENDISSEKTION AORTENDISSEKTION -- THERAPIEAUSWAHLTHERAPIEAUSWAHLnach Stanfordnach Stanford--KlassifikationKlassifikation
Typ A Typ B
Herzchirurgie konservativ
endovasculär
operativ
79a, weibl.
Akuter retrosternalerDruck und Dyspnoe
Patientin P.E., 79a, bds BVT+ zentrale PE
Pulmonalembolie
Thoraxschmerz:Akute Rechtsherzischämie (akut, massive Pulmonalembolie)Pleuritis bei Pulmonalinfarkt (subakut, periphere Embolie)
Diagnose:DDimer pos.TnT posEKG (Akutphase), Thoraxröntgen und Venen-USSpiral-CT
Therapie:UFH oder NMH (mind. 5 Tage)OAK überlappend, dann 3 Mo-lebenslangLyse (bei hämod. Instabilität): Actilyse 100mg/2h
AKUTE PERIKARDITIS
Brustschmerz: variabel und lageabhängig
Perikardreiben: systol.-diastol, atemabhängig, lageabhängig
Ursache: Idiopathisch, viral, bakteriell, Urämie, Neoplasma
EKG-Veränderungen: in (allen) Ableitungen
DD Infarkt:nach oben konkave ST-Hebungrasche Normalisierung der ST-Streckeneg. T-Zacken ohne Q-ZackenPR-Veränderungen
AHA/ACC Guidlines 2002
NICHT-KARDIALER BRUSTSCHMERZ
Ösophagitis/Ösophagospasmus/Ulcus1.Substernal, Brennen2.Schmerz Positions-abhängig, Nahrungs-abhängig3.Erleichterung durch Nitroglycerin, Antazida, Milch
Muskuloskeletal: (Palpation!)Osteochondritis (selten mit Schwellung=Tietze Syndrom)Subakromiale BursitisSchulterarmsyndromRadikulitis, Halsrippe
AHA/ACC Guidlines 2002