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Claudius Jacobshagen

Klinik für Kardiologie und Pneumologie

Der Patient mit akuter Herzrhythmusstörung

Welche wann und mit was behandeln?

Wichtige Fragen

• Ist der Patient hämodynamisch und respiratorisch stabil?

• Wenn nicht stabil: Ist die Rhythmusstörung Ursache dafür?

Wenn ja Behandeln!

• Wenn stabil: Welche Symptomatik hat zum Notruf geführt?

• Ist die Symptomatik durch die Rhythmusstörung zu erklären?

Wenn ja Behandlung erwägen

Was ist die Ursache für die Rhythmusstörung?

Pulmonalvenöse Stauung Organminderperfusion

Lungenödem Kardiogener Schock

Vorwärts-

versagen

Rückwärts-

versagen

Hämodynamisch und respiratorisch stabil?

Instabilität bei Rhythmusstörungen

Bradykardie

Tachykardie

Tachykarde Rhythmusstörung

Instabil

Synchron

Tachykarde Rhythmusstörungen - stabil

schmal breit

Schmalkomplextachykardie

regelmäßig unregelmäßig

Regelmäßige Schmalkomplextachykardie

http://leitlinien.dgk.org

AV-Knoten-Reentry AV-Reentry

Substrat: Duale AV-Knotenphysiologie

Schnelle Leitungsbahn

Langsame Leitungsbahn

Substrat: Akzessorische Leitungsbahn

(+ AV-Knoten)

www.blaufuss.org

AVNRT und AVRT

Sinusrhythmus SVT

AVNRT

Sinushythmus:

Präexzitation- PQ <120ms

- QRS >120ms

- Deltawelle

AVRT (WOLFF-PARKINSON-WHITE)

6 mg Adenosin rasch i.v.bei Ineffektivität 9-12 mg

Halbwertszeit: Sekunden

Blockierung des AV-Knotens

CAVE: Neigung zu Bronchospasmen, kann Vorhofflimmern auslösen (1-15%)

bei Terminierung nach Adenosin

wahrscheinlich

Reentry-Tachykardie

AVNRT UND AVRT THERAPIE

Regelmäßige Schmalkomplextachykardie

Definition: Vorhof-Frequenz 200-300/min

stabile große Kreiserregung im rechten Vorhof

(Makro – Reentry)

EKG: gleichförmige (monomorphe) Flatterwellen

Typisches Vorhofflattern

Adenosin bei Vorhofflattern

Adenosin bei Vorhofflattern

Bei Instabilität: elektrische Kardioversion

Bei Stabilität: Vagale ManöverValsalva Manöver

Karotissinusmassage

Kaltes Wasser

bei Persistenz

Adenosin i. v.

Terminierung/Demaskierung

der SVT

ESC Guidelines 2015

Betablocker oder

Ca-Antagonisten i.v.

elektr. Kardioversion

Kontraindikation

nicht

effektiv

Kontraindikationnicht

effektiv

Akuttherapie bei regelmäßigen SVTs

Unregelmäßige Schmalkomplextachykardie

Anhaltende (= mind. 30 Sek.)

supraventrikuläreTachyarrythmie

(Vorhoffrequenz > 300/min)

- fokale Aktivität (Pulmonalvenen)

- kreisende Erregungen

(multipel,chaotisch)

- funktionell Vorhofstillstand

- unregelmäßige

Ventrikelkontraktionen

Vorhofflimmern

TAA im Rettungsdienst

• Bei Instabilität: Kardioversion

• Frequenzkontrolle

ß-Blocker nur bei hämodyn. und resp. Stabilität

Amiodaron falls der Patient kompromittiert ist

• Antikoagulation (Heparin i.v.)

Tachykarde Rhythmusstörungen

schmal breit

~ 80% Ventrikuläre Tachykardie

~ 15-30% SVT mit Schenkelblock

~ 1-5% Präexzitation bei akzess. Bahn

bei Unsicherheit: Breitkomplextachykardie als

ventrikuläre Tachykardie werten

Breitkomplextachykardie - regelmäßig

Monomorphe VT

Polymorphe VT

HF 58/min, QT 516ms, QTc 509ms

Long QT Syndrom

Antiarrhythmika

Amiodaron

Sotalol

Chinidin

>Antibiotika

Makrolide

Gyrasehemmer

>Antidepressiva

Amitriptylin

>Neuroleptika

Haloperidol

>Malariamittel

Chinin

Polymorphe VT durch Medikamente

VT im Rettungsdienst

• Bei Instabilität: Kardioversion / Defibrillation

• Bei Stabilität Amiodaron (300 mg i.v.)

• Bei Torsade de Pointe Tachykardien: 2g Magnesium i.v.

Bradykardie <60/min

Tachykardie > 100/min

Bradykardien

• Erregungsbildungsstörung

• Erregungsleitungsstörung

- Sinusbradykardie

- Sinusarrest

- Sinusatriale (SA) Blockierung

- AV-Blockierungen

Sinusknoten

AV-Knoten

Wo liegt die Ursache?

4.2 s

Sinusarrest/SA-Block III

Diagnose?

AV-Block I° (PQ>200ms)

50/mm/s

Diagnose?

AV-Block II° Typ I Wenckebach

Diagnose?

AV-Block II° (Typ II Mobitz 2:1)

Diagnose?

AV-Block III° mit Ersatzrhythmus aus der Kammer

AV-Block IIIEKG-Kurs für Isabel

Diagnose?

Ist der Patient symptomatisch?

Atropin (0,5 mg bis 3 mg)

Alternativen: Dobutamin, Suprarenin, Theophyllin

Transkutanes Pacing

Therapie von Bradykardien im RD

Göttingen(Februar 2017)

I. - XXXVI. Quartal: 01.03.2008- 28.02.2017

Feedback – Veranstaltung

36 Quartale (9 Jahre)

Alle STEMI-Patienten: n= 1.672

Rufbereitschaft: n= 979 (59%)

Pat.-Herkunft aus Einzugsgebiet d. PCI-Klinik n= 742 (44%)

Männer: n= 1.188 (71%)

Alter (MW): 63,9 J

Body mass Index (MW): 27,2 kg/m²

TIMI-Risk-Score (MW): 4,09

Schock: n= 261 (16%)

Mechanische Reanimation präklinisch: n= 182 (11%)

Thrombolyse: n= 39 (2%)

IABP: n= 103 (6%)

Krankenhaus-Sterblichkeit: n= 154 (9,2%)

Mit Akut-PCI behandelt: n= 1.347 (81%)

PatientencharakteristikaGöttingen

36 Quartale (01.03.2008 - 28.02.2017)

Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

Prähospitales EKG

Primärtransport

(36 Quartale; n= 981 von 1.048 Pat (94%))

Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

Telefonische Infarkt-Ankündigung

Primärtransport

(36 Quartale; n= 857 von 1.048 Pat (82%))

Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

Direktübergabe im HKL

Primärtransport

(36 Quartale; n= 670 von 1.048 Pat (64%))

Jahr 1 Jahr 2-8 Jahr 9

Door-to-cath ZeitGesamtgruppe (ohne Pat. mit Infarkt Intrahospital)

36 Quartale; (Median; n=1.321 Pat. mit PCI)

Door-to-balloon-Zeit bei Direktübergabe im HKL

(Primärtransport; 36 Quartale; n=863 Pat mit PCI; Mittelwert)

Behandlungs-Erfolg:

TIMI-Flow-Rate vor und nach PCI (36 Quartale; n=1.347 Pat mit PCI)

Die Zeit entscheidet

Besonders im Schock und nach Reanimation

Besonders im Schock und nach Reanimation