Ernährung bei Lebererkrankungen A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin,...

Ernährung bei Lebererkrankungen

A. Mühlhöfer

Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie,

Hepatologie und Infektiologie

Katharinenhospital

Stuttgart

Klinische Konstellationen

Akute Leberinsuffizienz

Chronische Leberinsuffizienz

- Häufigkeit der Malnutriton

- Energiebedarf

- Proteinmetabolismus

- ernährungsmedizinische Therapie

Metabolische Funktionen der Leber

Kohlenhydrate: Glykogensynthese, - abbau;

Gluconeogenese;

Fette: Lipogenese, Lipolyse, Cholesterin,

Gallensäuren

Protein: Proteinsynthese (Albumin, Transferrin,

Gerinnungsfaktoren, Transportproteine;

Proteolyse ( Ammoniak Harnstoff)

Vitamine / Speicherung und bedarfsorientierte Abgabe

S.- elemente:

Entgiftung: Metabolisierung und Ausscheidung von

Substanzen; exogen / aus dem Intermediär-

stoffwechsel

Leitsymptome von Lebererkrankungen (I)

Ikterus (Gelbsucht)

Pfortaderhochdruck

Ascites (Bauchwassersucht), Bauchumfangsvermehrung

Beinödeme

Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre)

Hämorrhoiden

hepatische Enzephalopathie

Leitsymptome von Lebererkrankungen (II)

Hautveränderungen

Spider naevi

Palmarerythem

Weißnägel

Gynäkomastie / Hodenatrophie

Katabolie

Definition der Leberzirrhose

irreversibler Umbau der Leber

als Folge eines Parenchymuntergangs

mit Bildung von Regeneratknoten

und Bindegewebsvermehrungme Endstrecke von unterschiedlichen

Lebererkrankungen

Ätiologie der Leberzirrhose

Ursachen:Alkohol 50 – 60%Hepatitis C > 20%Hepatitis B < 10%Fettleber < 5%Autoimmunhepatitis 1 – 5%Hämochromatose 1 – 3%PBC 1 – 3%M. Wilson ca. 1%

PSC < 1%

Alkohol und Leberzirrhose

60g Alkohol entsprechen:

ca. 2 l Exportbier

oder 0,75 l Wein

oder 0,5 l Sherry

oder 0,2 l Whisky

Klassifikation nach Child-Pugh

III° / IV°I° / II°keinehepat. Enzephal.

starkwenigkeinerAscites

< 5050 - 75> 75Quick [%]

< 2828 - 35> 35Albumin [mg/dl]

> 5035 - 50< 35Bilirubin [µM]

3 Pkt.2 Pkt.1 Pkt.

Child A: 1- 6, Child B: 7 – 9, Child C: 10 - 15

Folgen der Leberzirrhose

Leberzirrhose

portale Hypertension metabolische Folgen

portale Hypertension

• p > 10 mm Hg

• Umgehungskreisläufe der Leber (Shunting)

mit der Folge von

Splenomegalie (Hypersplenismus)

Ösophagusvarizen (Blutungen)

Infektionen (fehlende hepatische Clearance)

Ascites

hepatische Enzephalopathie

Ösophagusvarizen

Ascites

portale Hypertension

Natrium-Retention

Leberdysfunktion

Klinisches Bild des Ascites

Klassifikation der hep. Enzephalopathie

Babinski pos.KomaIV°

Asterixis, KrämpfeSomnolenzIII°

verwasch. SpracheMüdigkeit, LethargieII°

leichte Ataxie, Tremorleicht verlangsamtI°

leichte Apraxienormal0

NeurologieBewußtseinslageStadium

Akute Leberinsuffizienz (I)

selten, ca. 50 Fälle/ Jahr

Ernährungszustand uneinheitlich

pathophysiologisch wie SIRS / Sepsis, jedoch

- Reduktion der Gluconeogenese

- Freisetzung von hepatischen Aminosäuren

Diagnostik:- engmaschige BZ-Kontrollen (Hypoglykämiegefahr !)- Säure-Basenhaushalt; Lactat;

erhöhte osmolare Lücke bei Freisetzung von Aminosäuren

gemessene kalkulierte Osmolarität Osmolarität = 2x Na+ + Glucose (mg/dl)/18 + Hst (mg/dl)/2.8

Akute Leberinsuffizienz (II)

keine kontrollierten Studien

Kalorienbedarf 30 kcal/kg KG/d ?

Glucose : Fett = 65-50 : 35-50 %

Glucose 2.0 g/kg KG/d; Glucose ?; Lactat ?

Fette Triglyzeride

Eiweißin Abhängigkeit von

hepatischer Enzephalopathie; Ammoniak ?

Säure-Basenhaushalt; osmolare Lücke ?

0.6 g/kg KG/d

verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS) ?

PEM bei Lebererkrankungen

Protein – Energie Malnutriton (PEM)

häufig, aber zu wenig diagnostiziert

multifaktoriell

direkte Korrelation zwischen Ausmaß der PEM und Stadium

fast bei allen Patienten im Endstadium

Child A 20 %

Child C 60 %

Ätiologie der PEM

verminderte Aufnahme - Anorexie (Leptin , Insulin , verändertes Zytokinmuster)

- hepatische Enzephalopathie- Ascites- Diätvorschriften (Natrium-, Eiweißrestriktion)

Malabsorption- Cholestase

Iatrogen

- Paracentese

Metabolische Veränderungen

verminderte Glucoseoxidation

Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie

gesteigerte Lipidoxidation

Proteinkatabolismus

erhöhter Energiebedarf

- Hypermetabolismus in 16 - 34%

unabhängig vom Child-Stadium

Korrelation zu Katecholaminen im Serum

Proteinkatabolie

gesteigerte Proteolyse durch nächtlichen Fastenzustand

durch Nahrungszufuhr keine Verminderung der Proteolyse

positive N-Bilanz durch Ernährungstherapie

Eiweißbedarf

keine Proteinrestriktion bei HE I° und II°

kurzzeitige Proteinrestriktion (d.h. 3 Tage) bei Z.n. GIB

kein eindeutiger Hinweis auf bessere Wirksamkeit von VKAS

(Ausnahme Kinder)

Eiweißbedarf g/kgKG/d

Kompensierte LZ 1.0 – 1.2

Dekompensierte LZ 1.2 – 1.6

Bei HE III°, IV° 0.6 – 0.8

Orale Ernährung

4 - 7 kleine Mahlzeiten, eine kohlenhydratreiche

Spätmahlzeit (Verbesserung der Proteinbilanz)

Natriumrestriktion bei dekompensierter Leberzirrhose

Cholestase und Steatorrhoe Verminderung der Fettzufuhr

cave: Energiezufuhr Eiweißintoleranz vermehrte Eiweißzufuhr durch

eiweißreiches, ballaststoffreiches Gemüse

cave: negative Stickstoffbilanz durch fäkale Verluste

Supplemente

VKAS: < 0.25 g/kgKG/d kein HE-Risiko,

Ziel jedoch proteinreiche Nahrung

Mikronährstoffe: häufiger Mangel insbes. bei Alkohol-

krankheit; regelmäßige Substituion

Zinkmangel durch renale Exkretion

bei Cholestase gezielte Substition

der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K

Ornitinaspartat: Therapie der HE;

kein Einfluß auf die Proteinbilanz

Enterale Ernährung

Problem:

Anorexie keine bedarfsdeckende Kalorienaufnahme

verminderte spontane Nahrungsaufnahme Prognose

Intervention durch Gabe von Sondennahrung:

Verbesserung des Ernährungszustands

Verbesserung der Laborparameter

Verbesserung der Prognose

keine erhöhte Komplikationsrate durch Sondenanlage

Parenterale Ernährung

nur bei unzureichender oraler / enteraler Sondenernährung

Kalorienbedarf: 30 - 35 kcal/kgKG

Eiweißbedarf: 1.2 g/kgKG/d

Glucose : Fett = 65 - 50: 35 - 50

Plasmaclearance von infundiertem Fett nicht eingeschränkt

kein eindeutiger Vorteil von VKAS

postoperativ kein Vorteil von VKAS