HELIOS Kliniken GmbH 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter Schock Tobias Witter

HELIOS Kliniken GmbH

10. Januar 2005 Dr. Tobias WitterHELIOS Kliniken GmbH

Schock

Tobias Witter

Definition Schock

• Unfähigkeit des Herz-Kreislaufsystems die lebensnotwendigen Organe ausreichend zu durchbluten

• Folge: Diskrepanz zwischen Sauerstoffbe-darf und Sauerstoffangebot mit resultierender Laktatazidose

Allgemeine Pathophysiologie

Sympathoadrenerge Reaktion:

→ NA und Adrenalin-Freisetzung ↑,des weiter-en Freisetzung von ADH, ACTH und Cortisol

→ Hf und SVR ↑, Retention von Waser (ADH)

→ Zentralisation mit Minderdurchblutung von Haut (Blässe), Muskulatur, Splanchnikusge-biet und Niere → Aktivierung von RAAS mit Konstriktion der venösen Gefäße.

Allgemeine Pathophysiologie

– Infolge verminderter Vorhofdehnung kommt es zu einem Abfall von ANF (hemmt physiologischerweise das RAAS-System)

→ Bei Versagen dieser Kompensationsmech-anismen kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement-systems sowie zur Aktivierung von weiteren Mediatioren (TNFα, IL 1, IL-6 etc.)

→ SIRS

Ursachen

• Verminderte absolute und relative Herzleistung

• vermindertes intravasales Volumen (relativ oder absolut)

• Regulationsstörung der Makro- und/oder Mikrozirkulation

Arten des Schocks

• Kardiogener Schock

• Hypovolämische Schock

• Anaphylaktischer Schock

• Septischer Schock

• Neurogener Schock

Klinik des Schocks

• Tachykardie

• Hypotonie

• Kaltschweissigkeit

• Blässe

• Tachypnoe und Hyperventilation

• capillary refill verzögert (> 2 sec)

• Neurologische Auffälligkeiten

Diagnose

• Anamnese

• Klinik• Hf und RR - „Schockindex“ ?

• Erweiterte Diagnostik: EKG, SaO2,etCO2, Echo, TEE, Sonographie, Röntgen, CT

• invasive Messungen und Labor sind erst in zweiter Linie von Bedeutung

Maßnahmen

• Anti-Trendelenburglagerung (kurzfristig), cave bei kardiogenem Schock

• Anbringen von Basismonitoring:– EKG, Blutdruck, SaO2

• Bei inadäquater Sauerstoffstättigung, O2-Zufuhr, evtl Intubation

• Therapie nach Ursache

Monitoring

• Pulsoximeter

• EKG

• Blutdruck

• Bei beatmeten Patienten etCO2

• Arterielle Druckmessung

• ScvO2-Messung

Fallbeispiel

68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation

In der Einleitung:

Hf: 112/min, arrhythmisch

RR: 85/55 mmHg

Patient klagt über Übelkeit

Kardiogener Schock

Verminderte Pumpleistung mit:

CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg

und MAD < 60 mmHg

Kardiogener Schock

Klinik:

• Anamnese: Risikofaktoren?

• Bewußtsein, Kaltschweißigkeit, kalte Akren (Pulsoximetersignal?)

• Dyspnoe, gestaute Halsvenen?– Feuchte RGs?

• Apparativ: EKG-Veränderungen?

Kardiogener Schock

Ursachen:

• Myogen: Pumpfunktion reduziert

• Mechanisch: – Herzklappen

– Probleme nach Infarkt (Papillarmuskel, VSD, Wandruptur)

– Flußbehinderung (Intracavitär, Extrakardial)– Füllungbehinderung

• Rhythmogen

Kardiogener Schock

ACS - Spezifische Therapie:– Initial (Präklinisch):

• Sauerstoffzufuhr• ASS• Heparin• Morphin• Schnellstmöglicher Transport in eine Klinik mit der

Möglichkeit der Akut-PTCA

Kardiogener Schock

• Spezifische Therapie:– Herzkatheter mit PTCA, Lyse, ACVB– Positiv inotrope Substanzen (Katecholamine)– Evtl. vorsichtige Volumengabe (Vermeidung

der Hypovolämie)– IABP– Bei infarktbedingter akuter MI, VSD oder

Wandruptur – sofortige Operation

Kardiogener Schock

• Weitere Maßnahmen:– Normalisierung der Elektrolyte und des SBH– Antibiose bei Endocarditis– Operation bei Vitien

Kardiogener Schock

• Anästhesierelevante Besonderheiten:– Erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen– Vermeidung von Medikamenten mit negativ

inotroper Wirkung– Bei Monitoringmaßnahmen (ZVK, RHK, etc)

ist Vorsicht geboten, da das Myocard sensibilisiert ist - Rhythmusstörungen

– Bei Klappenbedingter HI auf Vitienspezifische Therapie achten

Kardiogener Schock

• Besonderheiten bei Vitien:– Aortenstenose:

• Tachykardie und Hypotonie vermeiden• Primär Volumengabe, dann Vasopressoren

– Aortenisuffizienz:• „keep the heart fast, full and forward“

Kardiogener Schock

• Besonderheiten bei Vitien:– Mitralstenose:

• Tachykardie und Hypovolämie vermeiden• b. Bed. Vasopressoren

– Mitralinsuffizienz:• Bradykardie und Abfall des SVR vermeiden

Kardiogener Schock

• Katecholamine:– Dobutamin (2,5-20 µg/kg/min)

• Mittel der Wahl beim vermindertem HZV, bei Versagen kann es durch Adrenalin ersetzt werden

– Adrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min)– Noradrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) nur in

Kombination mit Dobutamin oder Adrenalin bei niedrigem RR

– Dopexamin (nur bei Rechtsherzinsuffizienz)

Kardiogener Schock

• Weitere Medikamente:– Phosphodiesterasehemmer: Wirken nicht

über ß-Rezeptoren sondern über eine Hemmung cAMP-Abbaus – Anhäufung von intrazellulärem Calcium

• Amrinon• Enoximon• Milrinon

Kardiogener Schock

Behinderung der Auswurffunktion:– Lungenembolie– HOCM

Kardiogener Schock

• Behinderung der passiven Ventrikelfüllung– Perikardtamponade– Pericarditis– Spannungspneumothorax– erhöhter intraabdomineller Druck

Kardiogener Schock - Lungenembolie:

• Klinik:– Dyspnoe, Tachypnoe, Thoraxschmerzen– Angst– Schockzeichen– Herzrhythmusstörungen

• Diagnose:– Klinik (dran denken)– Verschlechterung der BGA, etCO2-Abfall– Echokardiographie, v.a. TEE– Spiral-CT

• Spezifische Therapie:– Stabilisierung des Kreislaufs, Volumen und

Katecholamingabe– Heparinisierung– Lyse– Ultima Ratio: OP

Kardiogener Schock - Luftembolie

• Prädisponierende Faktoren:– OP-Gebiet über Herzhöhe

• Neurochirurgie• Orthopädie/Unfallchirurgie (Beach-Chair Lagerung)

– Extrakorporale Zirkulation– Lapraroskopische Eingriffe– ZVK-Anlage/Diskonektion

Kardiogener Schock - Luftembolie

• Beatmung mit 100% Sauerstoff

• Kreislaufstabilisierung

• Linksseitenlagerung, Kopftieflagerung

• ZVK-Anlage, Versuch der Luftaspiration

• Evtl Hyperbare Sauerstofftherapie

Kardiogener Schock

• Spezifische Therapie:– Pericarderguss: Pericardpunktion– Spannungpneumothorax: Thoraxdrainage– Aortenstenose und HOCM: Operation

Fallbeispiel

53-jähriger Patient mit Aneurysma der A. cerebri media steht an zum Aneurysma-Clipping

Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch

Hf steigt von 65/min auf 118/min innerhalb von 2 min.

RR fällt von 110/75 auf 65/? mmHg

Hypovolämische Schock

Schock infolge intravasaler Hypovolämie und kritischer verminderter kardialer Vorlast

Hypovolämischer Schock

– Hämorrhagische Schock:• Akute Blutung ohne wesentliche Gewebsschädigung

– Hypovolämische Schock im engeren Sinne:• Abnahme des Plasmavolumens ohne akute Blutung

– Traumatisch Hämorrhagische Schock:• Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung

– Traumatisch Hypovolämische Schock:• Abnahme des Plasmavolumens mit ausgedehnter

Gewebeschädigung

Hypovolämische Schock

• Blutverlust:– traumatisch– gastrointestinal– gynäkologisch (EU, Uterusatonie, etc)

• Hypovolämie durch:– z.B: Diabetes mellitus, Diarrhoe, Fieber– Sequestration von Flüssigkeit:

• z.B: Verbrennungen • Ileus

Diagonstik:

• Inspektion und orientierende Untersuchung

• EKG, Blutdruck, SaO2, ggf. etCO2

• Ursachensuche:– Sonographie, CT, Endoskopie, Angiographie

Erweiterte Diagnostik:

• Labor: BB, Laktat, Kreuzblut?, Gerinnung

• ZVK-Anlage: ScvO2

• Art. Druckmessung

• TEE, erweitertes invasives Monitoring (PAK, PiCCO)

• Einschätzen der Volumensituation:– Herzfrequenz (Voraussetzung ist adäquate

Sedierung/Analgesie)– Blutdruck– Arterielle Druckkurve: Atemsynchrone

Schwankung, Verhalten auf Volumenbe-lastung (Beinhochlagerung)

– Zentralvenöse Sättigung– ZVD– TEE, PAK bzw. PICCO-Messungen

• Spezifische Therapie:– Stoppen der Blutungsquelle (falls vorhanden)– Wiederherstellung der Normovolämie– Wärmeerhalt– Katecholamine – Konzept der permissiven Hypotonie

• Stoppen der Blutungsquelle – Wie?:– Bei traumatischen Blutungen:

• Kompressionsverband (wenn möglich)• Chirurgische Blutstillung

– GI-Blutung: Endoskopische Unterspritzung– Bei chirurgisch nicht zu stillenden Blutungen,

evtl Einsatz von aktiviertem Faktor VII

• Normovolämie – Wie?:– Kristalloide Lösungen

• aber: keine laktathaltigen Lösungen

– Kolloidale Lösungen– Hypertone Lösungen (Einsatz nur bei

schwersten hämorrhagischen, nicht hypovolämischen Schocks)

– Blutprodukte (EK, FFP, TK, Faktoren)

Hilfsmittel zur Therapie:

• Massivtransfusionsysteme (Level 1)

• Cell-Saver

• Wärmegeräte (Bair-Hugger)

Wichtig: Rechtzeitig daran denken!!

• Katecholamine – was macht Sinn?– Vor allem Noradrenalin und Adrenalin werden

eingesetzt, die anderen Katecholamine haben in dieser Situation ein untergeordnete Bedeutung

Sonderfall: Verbrennungspatient

• Abschätzen des Volumenbedarfs:– Parkland-Formel: 4ml x KG x %VKOF

• davon: 50% in den ersten 8h, den Rest in den verbleibenden 16 h

• Wichtig: Die Zeit beginnt mit der Schädigung, gezählt werden nur 2. und 3. gradige Verbrennungen

Fallbeispiel

27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß

Patientin nicht nüchtern, gesund

Einleitung mit Succinylcholin

RR nicht meßbar, Sa02: kein Signal…….

Anaphylaktischer Schock

Klinik:

• Blutdruckabfall

• Atemwegsobstruktion

• Gastrointestinale Beschwerden

• Hauterscheinungen

►► Diagnose

Anaphylaktischer Schock

• Spezifische Therapie bei Anaphylaxie:– Volumengabe (Kolloide, Kristalloide)– Adrenalin– Sauerstoffzufuhr, evtl. Beatmung– Corticosteroide– Evtl. H1/H2-Blockade, Theophyllin,

Noradrenalin

Septischer Schock

Definition:

Patient mit Sepsis der trotz adäquater Volumentherapie nicht in der Lage ist, einen stabilen Kreislauf aufzubauen.

Septischer Schock

Spezifische Therapie des septischen Schocks:• Volumen, Volumen, Volumen• Noradrenalin• Hydrocortison• Dobutamin

• Focussanierung!!

Neurogener Schock

Generalisierte Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance

zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der

Gefäßmuskulatur

Neurogener Schock

• Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren: – Hirnstammschädigung (Ischämie, SHT,

Entzündung)

• Schädigung der Efferenzen des Vasomotoren-Zentrums: – Rückmarkschädigung (Trauma, Ischämie)

• Alteration der Afferenzen zum Vaso-motoren-Zentrum: z.B. Epilepsie

Neurogener Schock

• Allgemeine Schocktherapie

• Diagnostik und Therapie der Ursache

Fragen

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