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HELIOS Kliniken GmbH

10. Januar 2005 Dr. Tobias WitterHELIOS Kliniken GmbH

Schock

Tobias Witter

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Definition Schock

• Unfähigkeit des Herz-Kreislaufsystems die lebensnotwendigen Organe ausreichend zu durchbluten

• Folge: Diskrepanz zwischen Sauerstoffbe-darf und Sauerstoffangebot mit resultierender Laktatazidose

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Allgemeine Pathophysiologie

Sympathoadrenerge Reaktion:

→ NA und Adrenalin-Freisetzung ↑,des weiter-en Freisetzung von ADH, ACTH und Cortisol

→ Hf und SVR ↑, Retention von Waser (ADH)

→ Zentralisation mit Minderdurchblutung von Haut (Blässe), Muskulatur, Splanchnikusge-biet und Niere → Aktivierung von RAAS mit Konstriktion der venösen Gefäße.

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Allgemeine Pathophysiologie

– Infolge verminderter Vorhofdehnung kommt es zu einem Abfall von ANF (hemmt physiologischerweise das RAAS-System)

→ Bei Versagen dieser Kompensationsmech-anismen kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement-systems sowie zur Aktivierung von weiteren Mediatioren (TNFα, IL 1, IL-6 etc.)

→ SIRS

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Ursachen

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Ursachen

• Verminderte absolute und relative Herzleistung

• vermindertes intravasales Volumen (relativ oder absolut)

• Regulationsstörung der Makro- und/oder Mikrozirkulation

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Arten des Schocks

• Kardiogener Schock

• Hypovolämische Schock

• Anaphylaktischer Schock

• Septischer Schock

• Neurogener Schock

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Klinik des Schocks

• Tachykardie

• Hypotonie

• Kaltschweissigkeit

• Blässe

• Tachypnoe und Hyperventilation

• capillary refill verzögert (> 2 sec)

• Neurologische Auffälligkeiten

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Diagnose

• Anamnese

• Klinik• Hf und RR - „Schockindex“ ?

• Erweiterte Diagnostik: EKG, SaO2,etCO2, Echo, TEE, Sonographie, Röntgen, CT

• invasive Messungen und Labor sind erst in zweiter Linie von Bedeutung

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Maßnahmen

• Anti-Trendelenburglagerung (kurzfristig), cave bei kardiogenem Schock

• Anbringen von Basismonitoring:– EKG, Blutdruck, SaO2

• Bei inadäquater Sauerstoffstättigung, O2-Zufuhr, evtl Intubation

• Therapie nach Ursache

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Monitoring

• Pulsoximeter

• EKG

• Blutdruck

• Bei beatmeten Patienten etCO2

• Arterielle Druckmessung

• ScvO2-Messung

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Fallbeispiel

68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation

In der Einleitung:

Hf: 112/min, arrhythmisch

RR: 85/55 mmHg

Patient klagt über Übelkeit

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Kardiogener Schock

Verminderte Pumpleistung mit:

CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg

und MAD < 60 mmHg

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Kardiogener Schock

Klinik:

• Anamnese: Risikofaktoren?

• Bewußtsein, Kaltschweißigkeit, kalte Akren (Pulsoximetersignal?)

• Dyspnoe, gestaute Halsvenen?– Feuchte RGs?

• Apparativ: EKG-Veränderungen?

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Kardiogener Schock

Ursachen:

• Myogen: Pumpfunktion reduziert

• Mechanisch: – Herzklappen

– Probleme nach Infarkt (Papillarmuskel, VSD, Wandruptur)

– Flußbehinderung (Intracavitär, Extrakardial)– Füllungbehinderung

• Rhythmogen

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Kardiogener Schock

ACS - Spezifische Therapie:– Initial (Präklinisch):

• Sauerstoffzufuhr• ASS• Heparin• Morphin• Schnellstmöglicher Transport in eine Klinik mit der

Möglichkeit der Akut-PTCA

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Kardiogener Schock

• Spezifische Therapie:– Herzkatheter mit PTCA, Lyse, ACVB– Positiv inotrope Substanzen (Katecholamine)– Evtl. vorsichtige Volumengabe (Vermeidung

der Hypovolämie)– IABP– Bei infarktbedingter akuter MI, VSD oder

Wandruptur – sofortige Operation

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Kardiogener Schock

• Weitere Maßnahmen:– Normalisierung der Elektrolyte und des SBH– Antibiose bei Endocarditis– Operation bei Vitien

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Kardiogener Schock

• Anästhesierelevante Besonderheiten:– Erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen– Vermeidung von Medikamenten mit negativ

inotroper Wirkung– Bei Monitoringmaßnahmen (ZVK, RHK, etc)

ist Vorsicht geboten, da das Myocard sensibilisiert ist - Rhythmusstörungen

– Bei Klappenbedingter HI auf Vitienspezifische Therapie achten

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Kardiogener Schock

• Besonderheiten bei Vitien:– Aortenstenose:

• Tachykardie und Hypotonie vermeiden• Primär Volumengabe, dann Vasopressoren

– Aortenisuffizienz:• „keep the heart fast, full and forward“

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Kardiogener Schock

• Besonderheiten bei Vitien:– Mitralstenose:

• Tachykardie und Hypovolämie vermeiden• b. Bed. Vasopressoren

– Mitralinsuffizienz:• Bradykardie und Abfall des SVR vermeiden

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Kardiogener Schock

• Katecholamine:– Dobutamin (2,5-20 µg/kg/min)

• Mittel der Wahl beim vermindertem HZV, bei Versagen kann es durch Adrenalin ersetzt werden

– Adrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min)– Noradrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) nur in

Kombination mit Dobutamin oder Adrenalin bei niedrigem RR

– Dopexamin (nur bei Rechtsherzinsuffizienz)

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Kardiogener Schock

• Weitere Medikamente:– Phosphodiesterasehemmer: Wirken nicht

über ß-Rezeptoren sondern über eine Hemmung cAMP-Abbaus – Anhäufung von intrazellulärem Calcium

• Amrinon• Enoximon• Milrinon

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Kardiogener Schock

Behinderung der Auswurffunktion:– Lungenembolie– HOCM

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Kardiogener Schock

• Behinderung der passiven Ventrikelfüllung– Perikardtamponade– Pericarditis– Spannungspneumothorax– erhöhter intraabdomineller Druck

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Kardiogener Schock - Lungenembolie:

• Klinik:– Dyspnoe, Tachypnoe, Thoraxschmerzen– Angst– Schockzeichen– Herzrhythmusstörungen

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Kardiogener Schock - Lungenembolie:

• Diagnose:– Klinik (dran denken)– Verschlechterung der BGA, etCO2-Abfall– Echokardiographie, v.a. TEE– Spiral-CT

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Kardiogener Schock - Lungenembolie:

• Spezifische Therapie:– Stabilisierung des Kreislaufs, Volumen und

Katecholamingabe– Heparinisierung– Lyse– Ultima Ratio: OP

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Kardiogener Schock - Luftembolie

• Prädisponierende Faktoren:– OP-Gebiet über Herzhöhe

• Neurochirurgie• Orthopädie/Unfallchirurgie (Beach-Chair Lagerung)

– Extrakorporale Zirkulation– Lapraroskopische Eingriffe– ZVK-Anlage/Diskonektion

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Kardiogener Schock - Luftembolie

• Beatmung mit 100% Sauerstoff

• Kreislaufstabilisierung

• Linksseitenlagerung, Kopftieflagerung

• ZVK-Anlage, Versuch der Luftaspiration

• Evtl Hyperbare Sauerstofftherapie

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Kardiogener Schock

• Spezifische Therapie:– Pericarderguss: Pericardpunktion– Spannungpneumothorax: Thoraxdrainage– Aortenstenose und HOCM: Operation

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Fallbeispiel

53-jähriger Patient mit Aneurysma der A. cerebri media steht an zum Aneurysma-Clipping

Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch

Hf steigt von 65/min auf 118/min innerhalb von 2 min.

RR fällt von 110/75 auf 65/? mmHg

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Hypovolämische Schock

Schock infolge intravasaler Hypovolämie und kritischer verminderter kardialer Vorlast

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Hypovolämischer Schock

– Hämorrhagische Schock:• Akute Blutung ohne wesentliche Gewebsschädigung

– Hypovolämische Schock im engeren Sinne:• Abnahme des Plasmavolumens ohne akute Blutung

– Traumatisch Hämorrhagische Schock:• Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung

– Traumatisch Hypovolämische Schock:• Abnahme des Plasmavolumens mit ausgedehnter

Gewebeschädigung

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Hypovolämische Schock

• Blutverlust:– traumatisch– gastrointestinal– gynäkologisch (EU, Uterusatonie, etc)

• Hypovolämie durch:– z.B: Diabetes mellitus, Diarrhoe, Fieber– Sequestration von Flüssigkeit:

• z.B: Verbrennungen • Ileus

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Hypovolämischer Schock

Diagonstik:

• Inspektion und orientierende Untersuchung

• EKG, Blutdruck, SaO2, ggf. etCO2

• Ursachensuche:– Sonographie, CT, Endoskopie, Angiographie

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Hypovolämischer Schock

Erweiterte Diagnostik:

• Labor: BB, Laktat, Kreuzblut?, Gerinnung

• ZVK-Anlage: ScvO2

• Art. Druckmessung

• TEE, erweitertes invasives Monitoring (PAK, PiCCO)

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Hypovolämischer Schock

• Einschätzen der Volumensituation:– Herzfrequenz (Voraussetzung ist adäquate

Sedierung/Analgesie)– Blutdruck– Arterielle Druckkurve: Atemsynchrone

Schwankung, Verhalten auf Volumenbe-lastung (Beinhochlagerung)

– Zentralvenöse Sättigung– ZVD– TEE, PAK bzw. PICCO-Messungen

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Hypovolämischer Schock

• Spezifische Therapie:– Stoppen der Blutungsquelle (falls vorhanden)– Wiederherstellung der Normovolämie– Wärmeerhalt– Katecholamine – Konzept der permissiven Hypotonie

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Hypovolämischer Schock

• Stoppen der Blutungsquelle – Wie?:– Bei traumatischen Blutungen:

• Kompressionsverband (wenn möglich)• Chirurgische Blutstillung

– GI-Blutung: Endoskopische Unterspritzung– Bei chirurgisch nicht zu stillenden Blutungen,

evtl Einsatz von aktiviertem Faktor VII

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Hypovolämischer Schock

• Normovolämie – Wie?:– Kristalloide Lösungen

• aber: keine laktathaltigen Lösungen

– Kolloidale Lösungen– Hypertone Lösungen (Einsatz nur bei

schwersten hämorrhagischen, nicht hypovolämischen Schocks)

– Blutprodukte (EK, FFP, TK, Faktoren)

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Hypovolämischer Schock

Hilfsmittel zur Therapie:

• Massivtransfusionsysteme (Level 1)

• Cell-Saver

• Wärmegeräte (Bair-Hugger)

Wichtig: Rechtzeitig daran denken!!

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Hypovolämischer Schock

• Katecholamine – was macht Sinn?– Vor allem Noradrenalin und Adrenalin werden

eingesetzt, die anderen Katecholamine haben in dieser Situation ein untergeordnete Bedeutung

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Hypovolämischer Schock

Sonderfall: Verbrennungspatient

• Abschätzen des Volumenbedarfs:– Parkland-Formel: 4ml x KG x %VKOF

• davon: 50% in den ersten 8h, den Rest in den verbleibenden 16 h

• Wichtig: Die Zeit beginnt mit der Schädigung, gezählt werden nur 2. und 3. gradige Verbrennungen

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Hypovolämischer Schock

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Fallbeispiel

27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß

Patientin nicht nüchtern, gesund

Einleitung mit Succinylcholin

RR nicht meßbar, Sa02: kein Signal…….

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Anaphylaktischer Schock

Klinik:

• Blutdruckabfall

• Atemwegsobstruktion

• Gastrointestinale Beschwerden

• Hauterscheinungen

►► Diagnose

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Anaphylaktischer Schock

• Spezifische Therapie bei Anaphylaxie:– Volumengabe (Kolloide, Kristalloide)– Adrenalin– Sauerstoffzufuhr, evtl. Beatmung– Corticosteroide– Evtl. H1/H2-Blockade, Theophyllin,

Noradrenalin

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Septischer Schock

Definition:

Patient mit Sepsis der trotz adäquater Volumentherapie nicht in der Lage ist, einen stabilen Kreislauf aufzubauen.

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Septischer Schock

Spezifische Therapie des septischen Schocks:• Volumen, Volumen, Volumen• Noradrenalin• Hydrocortison• Dobutamin

• Focussanierung!!

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Neurogener Schock

Generalisierte Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance

zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der

Gefäßmuskulatur

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Neurogener Schock

• Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren: – Hirnstammschädigung (Ischämie, SHT,

Entzündung)

• Schädigung der Efferenzen des Vasomotoren-Zentrums: – Rückmarkschädigung (Trauma, Ischämie)

• Alteration der Afferenzen zum Vaso-motoren-Zentrum: z.B. Epilepsie

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Neurogener Schock

• Allgemeine Schocktherapie

• Diagnostik und Therapie der Ursache

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Fragen

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